Resumo Parasitologia enfermagem

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Unidade 9 – Trypanosoma cruzi 
Doença: doença de Chagas, conhecida também como tripanossomíase americana. 
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi. 
Morfologia/formas evolutivas 
 Tripomastigota (presente no HD tripomastigota sanguínea, e o HI presente 
tripomastigota metacíclica): extracelular, flagelo, membrana ondulante. No interior da 
célula encontra-se o núcleo e cinetoplasto. 
 Epimastigota (presente no HI): extracelular, flagelo, membrana ondulante. O cinetoplasto 
é anterior ao núcleo, e sua reprodução é por divisão binária; 
 Amastigota (presente no HD): intracelular, cinetoplasto próximo ao núcleo, flagelo, sua 
reprodução ocorre no citoplasma das células dos HDs de forma assexuada, por divisão 
binária. 
Ciclo de vida: heteroxênico, envolvendo 2 hospedeiros (HD e HI). 
Depois do repasto sanguíneo, os barbeiros defecam a forma tripomastigota metacíclica, a qual 
penetra pelo próprio orifício da picada, mucosa ou pele. Após isso, os tripomastigotas são 
contidos num vacúolo parasitóforo, iniciando o processo de diferenciação em amastigotas, que 
se reproduzem assexuadamente por divisão binária. Após alguns ciclos de reprodução, os 
amastigotas voltam a ser tripomastigotas. Os tripomastigotas sanguíneos se disseminam 
pelo sangue. 
Os barbeiros se infectam ao ingerir o sangue do HD contaminado pela forma tripomastigota 
sanguínea. No intestino do barbeiro, as tripomastigotas diferenciam-se em esferomastigotas e 
depois em epimastigotas. Os epimastigotas se multiplicam assexuadamente por divisão 
binaria. No final do intestino, epimastigotas diferenciam-se em tripomastigotas metacíclicos, 
formas infectantes para o HD. 
Hospedeiros 
 Hospedeiro definitivo (HD): ser humano e outros mamíferos; 
 Hospedeiro intermediário (HI): percevejos hematófagos (alimentam-se de sangue). 
Forma infectante: tripomastigota metacíclica. 
Transmissão: 
 Vetorial: humano em contato com as fezes dos insetos infectados, liberando 
tripomastigotas metacíclicas (forma infectante); 
 Oral: ingestão de alimentos (ex: cana-de-açúcar, açaí) contaminados pelo barbeiro ou por 
suas fezes. A ingestão de carne crua/malcozida de animais de caça infectados também é 
uma forma de transmissão; 
 Transfusão sanguínea: doação de sangue contaminado; 
 Congênita (transplacentária): ocorre na fase aguda ou crônica da doença durante a 
gestação ou parto. Na fase aguda, o leite materno pode estar contaminado com a forma 
tripomastigota. 
 
Patogenia 
 Fase aguda da doença: caracterizada pela alta parasitemia, intensa reação inflamatória 
e baixos níveis de anticorpos classe IgG. Na maioria dos pacientes essa fase não é fatal. 
Pode ser sintomática ou assintomática; 
 Fase crônica da doença: caracterizada pela redução da parasitemia e dos focos 
inflamatórios, e altos títulos de anticorpos IgG. Pode ser sintomática ou assintomática. 
Uma parcela desses indivíduos infectados pelo T. cruzi pode evoluir para a forma 
cardíaca (responsável pela morbidade e mortalidade da doença), digestiva ou 
cardiodigestiva. 
Sinais e sintomas 
 Fase aguda: sinal de romanã, chagoma de inoculação, febre, edema de face e membros 
inferiores, hepatoesplenomegalia e aumento dos gânglios linfáticos, e em casos graves, 
miocardite e menigoencefalite; 
 Fase crônica: distúrbios na condução do potencial de ação, fenômenos tromboembólicos 
e insuficiência cardíaca congestiva (ICC) - forma cardíaca; 
 Forma digestiva: lesões dos plexos nervosos, incoordenação motora, retenção do 
conteúdo no tubo digestivo (acarreta no megaesôfago e megacólon); 
Diagnóstico 
Fase aguda – alta parasitemia e baixos níveis de anticorpos. 
 Parasitológico do sangue; 
 Método de concentração: + de 30 dias de sintomas, analisando o sangue centrifugado; 
 Sorológico: pesquisa de anticorpos da classe IgM anti-T. cruzi; 
Fase crônica – redução na parasitemia e aumento nos níveis de anticorpos específicos. 
 Sorológico: pesquisa de anticorpos da classe IgG; 
 ELISA (imunoensaio enzimático); 
 HAI (hemaglutinação indireta); 
 IFI (imunoflorescência indireta); 
Tratamento 
Benznidazol (1º opção e age sob as formas tripomastigotas circulantes) e nifurtimox. 
Profilaxia 
 Diagnóstico e tratamento de infectados; 
 Combate ao vetor por meio de inseticidas; 
 Melhoria das habitações; 
 Evitar manter luzes acessas fora de casa para não atrair barbeiros; 
 Tiragem sorológica dos doadores de sangue e doadores de órgãos; 
 Higienização na produção e manipulação de alimentos de origem vegetal que possam 
estar contaminados com o vetor ou suas fezes. 
 
Unidade 10 – Leishmanias 
Doença: leishmaniose 
Agente etiológico: protozoários flagelados do gênero Leishmania. O protozoário é transmitido 
pela picada de mosquitos fêmeas dos gêneros Lutzomya e Phlebotomus. As leishmanioses 
podem ser de dois tipos: 
 Leishmaniose tegumentar (LT): Leishmania braziliensis, Leishmania amazonenses e 
Leishmania guyanensis; 
 Leishmaniose visceral (LV): Leishmania chagasi. 
Morfologia/formas evolutivas 
 Promastigota: extracelular, encontrada no trato digestório do inseto vetor, flagelada. No 
interior da célula encontra-se o núcleo e o cinetoplasto. Forma infectante para o 
hospedeiro vertebrado; 
 Amastigota: intracelular, encontrada em células do sistema fagocítico mononuclear do 
hospedeiro vertebrado. Núcleo arredondado e possui cinetoplasto. 
Ciclo de vida: heteroxênico, possuindo 2 hospedeiros (HD e HI). 
Após o repasto sanguíneo, as formas promastigotas metacíclicas são introduzidas pelo 
mosquito. Na pele do hospedeiro, as promastigotas são fagocitadas pelos macrófagos e no 
interior do vacúolo parasitóforo se diferenciam em amastigotas, as quais se multiplicam 
assexuadamente por divisão binária. O macrófago se rompe e as amastigotas liberadas são 
fagocitadas por novos macrófagos iniciando um novo ciclo replicativo. 
No caso da LV se disseminam para outros órgãos ricos em células do sistema fagocitário 
mononuclear. O HI se infecta ao realizar o hematofagismo no hospedeiro infectado. O 
mosquito ingere células contaminadas (amastigotas), as quais se diferenciam no trato 
digestório em promastigota procíclica. As formas promastigotas procíclicas se multiplicam 
assexuadamente por divisão binária. Quando a concentração de nutrientes diminui ocorre a 
diferenciação para a forma infectante, denominada de promastigota metacíclica, a qual migra 
para a região do esôfago. 
Hospedeiros 
 Hospedeiro definitivo (HD): ser humano e outros mamíferos; 
 Hospedeiro intermediário (HI): fêmeas do mosquito do gênero Lutzomya. 
Forma infectante: promastigota metacíclica (HD). 
Transmissão: ocorre de forma vetorial. As fêmeas do mosquito Lutzomya infectadas transmitem 
as formas promastigotas metacíclicas durante a picada. NÃO ocorre transmissão de pessoa para 
pessoa. 
Patogenia, sinais e sintomas 
 Leishmaniose tegumentar (LT): conhecida também como úlcera de Bauru, botão do 
oriente ou ferida brava é caracterizada por lesões na pele (ulceradas ou não) e 
mucosas. Pode ser classificada em três formas clínicas principais: 
 Tegumentar cutânea (LTC): infecção pela L. braziliensis (+ importante), L. 
amazonenses e L. guyanensis. Caracterizada por lesões ulceradas na pele, indolor; 
 Cutânea difusa (LCD): infecção L. amazonenses caracterizada por lesões não 
ulceradas (nódulos) espalhadas pela pele; forma rara e grave; 
 Cutânea mucosa (LCM): infecção pela L. braziliensis caracterizada por lesões 
destrutivas nas mucosas oral e nasal que comprometem respiração, fala e alimentação. 
 
 Leishmaniose visceral (LV): também conhecida como calazar, é uma doença sistêmica 
que acomete o fígado, baço, linfonodos e medula óssea, podendo levar à morte caso 
não seja diagnosticada. Alguns pacientes são assintomáticos. A forma olissintomática é 
caracterizada por manifestações clínicas discretas, tais como: febre baixa e intermitente, 
diarreia e discreta hepatomegalia. Sinais e sintomas da forma clínica clássica: febre persistente ou intermitente, 
diminuição da força física, perda de peso, diarreia e hepatoesplenomegalia; 
IMPORTANTE: pacientes imunodeficientes como os infectados pelo HIV e que apresentam 
coinfecção pela LV apresentam uma evolução + grave da doença e uma pior resposta ao 
tratamento. 
Diagnóstico 
 Exame parasitológico: identificação da forma amastigota;  forma LV 
 Exame imunológico: pesquisa de anticorpos contra a Leishmania;  forma LV e LT 
 Intradermorreação de Montenegro (IDRM): teste de hipersensibilidade tardia, o qual 
detecta presença de uma resposta celular contra a Leishmania;  forma LV 
 Exame molecular.  forma LV e LT 
Tratamento: antimoniato de meglumina ou anfotericina B. Nos casos da LT o isotionato de 
pentamidina pode ser utilizado como uma droga de 2º opção. 
Profilaxia 
 Diagnóstico e tratamento dos doentes; 
 Uso de repelentes, mosquiteiros e telas; 
 Limpeza urbana (quintais e terrenos); 
 Evitar a construção de casas próximas à região de mata. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Unidade 11 – Toxoplasma gondii 
Doença: toxoplasmose (um tipo de zoonose). 
Agente etiológico: Toxoplasma gondii, protozoário geohelminto intracelular pertencente ao 
grupo Apicomplexa. 
Morfologia/formas evolutivas 
 Taquizoíto: núcleo redondo, multiplicam-se rapidamente em todos os tipos de células 
nucleadas por endodiogenia (reprodução assexuada), caracterizando a fase AGUDA da 
doença; 
 Bradizoíto: multiplicam-se lentamente no interior dos cistos, caracterizando a fase 
CRÔNICA da doença. Encontrados em diversos tecidos, principalmente no músculo 
esquelético, cardíaco e tecido nervoso; 
 Oocisto (infectante): formada apenas no intestino dos FELINOS, por meio de reprodução 
sexuada. Quando maduros, apresentam dois esporocistos com 4 esporozoítos cada. 
Ciclo de vida: heteroxênico, possuindo dois hospedeiros (HD e HI). 
O ser humano se infecta ao ingerir os oocistos liberados nas fezes dos gatos contaminados ou 
pela ingestão de carnes/alimentos contaminados. No intestino, os oocistos rompem liberando 
os esporozoítos. Os esporozoítos e os bradizoítos se diferenciam em taquizoítos, os quais se 
multiplicam rapidamente de forma assexuada (endodiogenia). Após o rompimento da célula, os 
taquizoitos se disseminam de forma hematogênica e/ou linfática ou podem invadir células 
vizinhas, iniciando um novo ciclo replicativo. A disseminação e a multiplicação rápida dos 
taquizoítos caracteriza a fase aguda da doença. 
A fase crônica da doença é caracterizada pela presença de cistos (contendo bradizoítos) 
teciduais. A diferenciação dos taquizoítos em bradizoítos parece estar relacionada com o 
surgimento de uma resposta imunológica específica efetiva contra o parasita. Quando os cistos 
rompem, o estado imunológico do hospedeiro irá determinar o curso da doença. Em pacientes 
imunocompetentes os bradizoítos são destruídos pelos mecanismos imunológicos, mas em 
pacientes imunodeficientes, pode ocorrer a reativação da doença. 
O ciclo de vida do T. gondii no HD envolve uma etapa de multiplicação assexuada e uma 
reprodução sexuada. O HD se contamina naturalmente ao predar mamíferos infectados com 
cistos teciduais. No intestino dos felinos, o cisto rompe-se e os bradizoitos infectam os 
enterócitos, onde se multiplicam assexuadamente dando origem aos merozoítos. Após o 
rompimento da célula epitelial, os merozoítos invadem novas células dando origem a mais 
merozoítos e as formas sexuadas. O macrogameta F é fecundado pelo microgameta M, 
originando o oocisto. Após o rompimento da célula epitelial, o oocisto é eliminado nas fezes do 
animal, e depois de 2 a 5 dias no ambiente, o oocisto torna-se maduro (infectante). 
Hospedeiros 
 Hospedeiro definitivo (HD): felinos; 
 Hospedeiro intermediário (HI): humanos, outros mamíferos e aves. 
Forma infectante: oocisto 
Transmissão 
 Ingestão de cistos e/ou oocistos: os oocistos liberados nas fezes dos felinos infectados 
tornam-se maduros no ambiente, contaminam o solo, a água e alimentos; mãos 
contaminadas pela terra infectada é uma forma de infecção; 
 Transmissão congênita: a transmissão congênita ocorre na fase aguda da doença, sendo 
transmitida de mãe pra filho. 
Patogenia: a toxoplasmose adquirida em paciente imunocompetente geralmente é assintomática. 
Os taquizoítos (fase aguda) são o estágio patogênico e responsáveis pelas manifestações 
clínicas. O quadro clínico da toxoplasmose pode ser dividido em: 
 Toxoplasmose aguda em imunocompetentes: erupção cutânea, hepatoesplenomegalia, 
febre, miocardite, pneumonite e encefalite; 
 Toxoplasmose aguda em imunodeficientes: encefalite; 
 Toxoplasmose congênita: toxoplasmose ocular; 
Sinais e sintomas 
Geralmente os infectados são assintomáticos, não necessitando de tratamentos específicos. Os 
sintomas, normalmente, são leves, similares à gripe, dengue e podem incluir dores musculares e 
alterações nos gânglios linfáticos. A doença em outros estágios pode trazer complicações: 
 Gestantes: podem ter abortamento ou nascimento de criança com macrocefalia, 
microcefalia e crises convulsivas; 
 Pessoas com sistema imunológico enfraquecido (infectados por HIV, em tratamento 
oncológico ou transplantados): podem apresentar sintomas mais graves, incluindo febre, 
dor de cabeça, confusão mental, convulsões, etc. 
Diagnóstico 
 Exame sorológico; 
 Pesquisa de anticorpos contra o T. 
gondii; 
 Teste de avidez; 
 Fundoscopia – toxoplasmose ocular. 
 
Tratamento 
O tratamento é indicado nas gestantes, recém-nascidos, imunodeficientes e pacientes com 
toxoplasmose ocular. É realizado com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. No caso da 
toxoplasmose ocular, é usado corticosteroides. O tratamento das gestantes pode ser 
realizado com espiramicin, porém não elimina a possibilidade de infecção do feto. Quando a 
transmissão é confirmada, o feto é tratado com sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. 
Profilaxia 
 Não consumir carne crua ou malcozida de bovinos, ovinos, caprinos, suínos, aves, etc.; 
 Lavar as mãos após manipular a carne crua e lavar adequadamente frutas/hortaliças; 
 Ingerir água tratada ou fervida; 
 Higiene de caixas de água, caixas de areia ou onde os gatos defecam; 
 Sorologia durante o pré-natal e tratar gestantes diagnosticadas em fase aguda da doença; 
Unidade 12 – Plasmo dios 
Doença: malária. 
Agente etiológico: protozoários do gênero Plasmodium, subgrupo Apicomplexa, transmitido pela 
picada dos mosquitos fêmeas do gênero Anopheles. A doença é causada pelas espécies P. 
vivax, P. falciparum, P. ovale e P. malariae. 
Morfologia/formas evolutivas 
 Esporozoítos: possui complexo apical, formado por um conjunto de estruturas que tem 
como função a adesão e invasão da célula hospedeira. São as formas infectantes para o 
HD e possuem capacidade de invadir os hepatócitos; 
 Merozoítos (hepáticos e sanguíneos): invadem apenas os glóbulos vermelhos. Os 
merozoítos do P. vivax invadem apenas hemácias jovens, enquanto os merozoítos do P. 
falciparum infectam qualquer tipo de hemácias; 
 Trofozíto e esquizonte: forma evolutiva encontrada no glóbulo vermelho. Após uma 
reprodução assexuada por esquizogonia, dá origem ao esquizonte que possui uma 
quantidade de núcleos variada, e cada núcleo dará origem a um novo merozoíto; 
 Gametócitos (fem. e masc.): forma infectante para a fêmea do Anopheles. O gametócito 
feminino é chamado de MACROgametócito, e o masculino é chamado de 
MICROgametócito; 
 Oocineto: fecundação do MACRO pelo MICROgametócito no estômago do mosquito; 
 Oocisto: originado pelo oocineto. 
Ciclo de vida 
Durante o repasto sanguíneo, as fêmeas do mosquito Anopheles, inoculam os esporozoítos. Os 
mesmos migram pela corrente sanguínea, e após +/- 30 minutos chegam ao fígado e invadem os 
hepatócitos iniciando o ciclo pré-eritrocítico. No interior dos hepatócitos, diferenciam-seem 
criptozoítos e se multiplicam assexuadamente por esquizogonia originando o esquizonte. Após 1-
2 semanas (dependendo da espécie de Plasmodium) ocorre a ruptura do hepatócito e a liberação 
de milhares de merozoítos para a circulação. 
A fase eritrocítica inicia-se com a invasão das hemácias pelos merozoítos. No interior das 
hemácias, o trofozoíto se multiplica, formando o esquizonte. Em seguida ocorre a hemólise com a 
liberação dos merozoítos e do pigmento malárico (hemozoína). Os merozoítos invadem novas 
hemácias e iniciam um novo ciclo eritrocítico, o qual coincide com o pico febril característico da 
malária. O intervalo entre um pico febril e outro está associado com a espécie de Plasmodium. 
Alguns merozoítos que invadem as hemácias se diferenciam em gametócitos (macrogametócito e 
microgametócito), estágio infectante para o mosquito. 
A fêmea do mosquito do gênero Anopheles se infecta ao realizar o hematofagismo em uma 
pessoa contaminada. No estômago do mosquito o macrogametócito dá origem ao macrogameta e 
o microgametócito origina os microgametas. O zigoto formado pela fusão dos gametas é capaz 
de se movimentar, razão pela qual é denominado de oocineto, e aloja-se na parede do estômago 
formando o oocisto. No interior do oocisto ocorre a formação dos esporozoítos, que são liberados 
na cavidade geral (hemolinfa) do mosquito após a ruptura do oocisto. Os esporozoítos migram 
para as glândulas salivares do mosquito e são inoculados no hospedeiro, no próximo repasto 
sanguíneo. O ciclo no vetor leva, em média, de 10 a 17 dias. 
Hospedeiros 
 Hospedeiro intermediário (HI): ser humano (hospedeiro vertebrado); 
 Hospedeiro definitivo (HD): fêmeas do mosquito Anopheles (hospedeiro invertebrado). 
Forma infectante: esporozoítos (para os humanos); gametócitos (para a fêmea do Anopheles). 
Transmissão 
Ocorre principalmente de forma vetorial: as fêmeas do mosquito do gênero Anopheles infectadas, 
inoculam os esporozoítos, juntamente da saliva, durante o repasto sanguíneo. 
Outras vias de transmissão: 
 Transfusão de sangue e 
hemoderivados; 
 Uso de materiais perfurocortantes; 
 Acidentes laboratoriais; 
 Transmissão congênita. 
 
Patogenia, sinais e sintomas 
Os sinais e sintomas iniciam com mal-estar, dor de cabeça, dores musculares e calafrios. 
Depois, ocorre febre, e, posteriormente, a sudorese. O período entre um pico febril e outro está 
relacionado com o tempo que o parasita leva para se reproduzir nas hemácias e causar hemólise. 
Os pacientes podem apresentar anemia e hepatoesplenomegalia (aumento do baço e fígado). 
A malária pela espécie P. falciparum é mais grave e, geralmente, associada aos casos fatais, 
podendo causar: hiperparasitemia, anemia grave, malária cerebral (coma profundo), 
hipoglicemia, acidose metabólica, icterícia e insuficiência renal. 
Diagnóstico 
 Pesquisa direta do parasita; 
 Método de gota espessa; 
 Pesquisa de antígenos, realizado com 
testes imunocromatográficos (teste 
rápido); 
 PCR (reação em cadeia de 
polimerase); 
 Exame sorológico; 
 Exame parasitológico. 
Tratamento 
O tratamento mais comum é feito com antimaláricos que atuam de forma específica em vários 
momentos do parasita. No Brasil, os medicamentos específicos para o tratamento da malária são: 
cloroquina, primaquina, quinina, doxiciclina, clindamicina, arteméter e artesunato. 
Profilaxia 
 Ações de combate ao Plasmodium e ao Anopheles, mosquito transmissor; 
 Diagnostico e tratamento de doentes; 
 Uso de repelentes, roupa de manga longa, mosquiteiros, telas e inseticidas; 
 Evitar a exposição onde os mosquitos estão presentes; 
 Quimioprofilaxia para pessoas que irão viajar para áreas endêmicas; 
 Eliminação de criadouros por meio de obras de saneamento básico, etc. 
 
Unidade 13 – Wuchereria bancrofti 
Doença: filariose linfática/bancroftiana ou elefantíase 
Agente etiológico: nematodas das espécies Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori 
São transmitidos para o ser humano por meio da picada de mosquitos fêmeas dos gêneros 
Culex, Aedes e Anopheles. 
Morfologia/formas evolutivas 
Os principais estágios evolutivos do W. bancrofti são: as microfilárias, as larvas de primeiro 
(L1), segundo (L2) e terceiro (L3) estágios e os vermes adultos (macho e fêmea). No 
hospedeiro vertebrado (ser humano) ocorrem as formas de microfilárias e vermes adultos. Já no 
hospedeiro invertebrado (fêmeas do mosquito C. quinquefasciatus) ocorrem os estágios larvais 
(L1, L2 e L3). 
Uma característica que diferencia o sexo é a extremidade posterior, que no macho é enrolada 
ventralmente e na fêmea é retilínea. Os vermes adultos alojam-se nos vasos e gânglios linfáticos 
onde se reproduzem de forma sexuada. As larvas L1, L2 e L3 são encontradas no mosquito. A 
larva L1 se diferencia em L2, a qual dá origem a L3, forma infectante para o ser humano. A L1 
e L2 são larvas do tipo rabditoide, enquanto a L3, infectante, é filarioide. 
Ciclo de vida 
A fêmea do mosquito C. quinquefasciatus, ao realizar o hematofagismo em uma pessoa 
infectada, ingere as microfilárias presentes no sangue periférico. As microfilárias atravessam a 
parede do estômago e migram para o tórax do inseto, onde se transformam em L1. Depois de, 
aproximadamente, 8 dias, a L1 se diferencia em L2. Na hemolinfa, a L2 sofre a última muda para 
L3 (forma infectante), a qual migra para a região da probóscide (lábios) do mosquito. O 
desenvolvimento no HI leva em média 20 dias. O ser humano adquire a infecção ao ser picado 
por um mosquito infectado. A L3 penetra através da pele lesada pela picada do vetor e migra para 
os vasos linfáticos. O desenvolvimento em vermes adultos é longo, levando em média quase 1 
ano. Os vermes maduros sexualmente se reproduzem de forma sexuada e a fêmea grávida libera 
as microfilárias nos vasos linfáticos, as quais migram para a circulação sanguínea. 
Hospedeiros 
 Hospedeiro definitivo (HD): ser humano; 
 Hospedeiro intermediário (HI): fêmeas do mosquito C. quinquefasciatus. 
Forma infectante: larva L3 – filarioide. 
Transmissão 
Ocorre de forma vetorial, ou seja, durante a picada das fêmeas do mosquito C. quinquefasciatus. 
Durante o hematofagismo, as larvas L3, presentes nos lábios do mosquito (região da probóscide), 
penetram pela pele lesada. 
Patogenia, sinais e sintomas 
O período compreendido entre a penetração da L3 (picada do mosquito) e o aparecimento das 
microfilárias no sangue periférico, é denominado de período pré-patente, geralmente 
assintomático. Entretanto, a presença dos vermes adultos vivos nos vasos linfáticos pode levar 
a linfangectasia (dilatação dos vasos linfáticos). Aproximadamente 30% das pessoas 
parasitadas apresentam manifestações clínicas que podem ser classificadas em: agudas ou 
crônicas. 
Manifestações agudas: 
 Linfangite ou adenite filarial aguda; 
 Nódulos nos vasos linfáticos; 
 Hidrocele aguda e linfedema agudo (inchaço); 
 Ascite filarial; 
 Quilose; 
 Quilúria; 
 Elefantíase. 
Diagnóstico 
 Pesquisa de microfilárias no sangue periférico (método da gota espessa); 
 Pesquisa de antígenos (testes imunocromatográficos, ou seja, testes rápidos (TR)); 
 ELISA (técnica imunoenzimática); 
 PCR (amplifica o DNA da W. bancrofti no sangue). 
Tratamento 
Dietilcarbamazina (DEC), albendazol e ivermectina. O tratamento é indicado para os pacientes 
que possuam infecção ativa. 
Profilaxia 
 Diagnóstico e tratamento de doentes; 
 Uso de repelentes, mosquiteiros, telas e inseticidas; 
 Eliminação de criadouros do vetor por meio de obras de saneamento básico e combate as 
larvas utilizando larvicidas; 
 Medidas de higiene. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Unidade 14 – Artro podes 
São animais com pés articulados e corpo revestido por uma cutícula (exoesqueleto), corpo 
segmentado, sistema sensorial e digestório bem desenvolvido, sistema traqueal na maior parte 
dos grupos terrestres e crescimento por ecdises(troca do exoesqueleto). 
 
Piolhos 
Fazem parte da classe Insecta, ordem Phthiraptera e subordem Anoplura. 
Os piolhos que apresentam importância para o ser humano pertencem a dois gêneros: Pediculus 
e Phthirus. A infecção por Pediculus é denominada de pediculose, e pelo Phthirus é conhecida 
como ftiríase. 
 Pediculus humanus capitis: piolho da cabeça; 
 Pediculus humanus humanus: piolho do corpo, muquirana; 
 Phthirus pubis: piolho “chato”, encontrado na região pubiana. 
Os piolhos não possuem asas (ápteros) e não pulam, possuem corpo dividido em três regiões: 
cabeça, tórax e abdômen. O Phthirus pubis possui apenas duas regiões, pois o tórax e 
abdômen estão unidos. Possuem aparelho bucal do tipo picador-sugador. São hematófagos e 
durante o hematofagismo, liberam saliva e defecam no local. 
O desenvolvimento ocorre em três fases diferentes: ovo (lêndea), ninfas e adultos. As lêndeas 
fixam-se nos cabelos por meio de uma substância cimentícia secretada pelas fêmeas, a ninfa 
sofre três mudas dando origem ao piolho adulto. 
A pediculose e a ftiríase causam irritação com o prurido do couro cabeludo, do corpo e região 
pubiana, causados pela saliva e fezes do piolho no local. As lesões causadas pelo prurido podem 
ocasionar infecções secundárias por bactérias, como por exemplo: anemia ferropriva, tifo 
exantemático, febre de trincheiras e febre recorrente. 
Transmissão: o piolho de cabeça pode ser transmitido pelo compartilhamento de pentes, 
bonés, toucas, chapéus, roupas e fronhas, sendo mais observado em crianças em idade escolar. 
O piolho do corpo está associado com condições precárias de higiene, sendo mais comum em 
moradores de rua e prisioneiros. Já o P. pubis pode ser transmitido pelo contato sexual. 
Diagnóstico: observação e identificação das formas evolutivas do parasita. O tratamento é feito 
com loções piolhicidas, como a permetrina e o lindano, e também a retirada mecânica de piolhos 
vivos e lêndeas. 
Profilaxia: higiene pessoal com banhos diários e troca de roupas, não compartilhar objetos e 
ferver roupas de cama e de uso pessoal em caso de infestação 
 
 
 
 
 
Pulgas 
Fazem parte da classe Insecta e da ordem Siphonaptera. Existem vários tipos de pulgas: 
 Pulex irritants: pulgas do ser humano; 
 Ctenocephalides felis e canis: pulgas de gatos e cachorros; 
 Xenopsylla, Nosopsyllus e Leptopsylla: pulgas de ratos. 
Não possuem asas e apresentam aparelho bucal do tipo picador-sugador. Corpo dividido em três 
partes: cabeça, tórax e abdômen. Na cabeça há olhos, antenas, componentes do aparelho 
bucal, cerdas e o ctenídeo genal (espinhos quitinizados abaixo do aparelho bucal). No tórax há 
pernas e pode apresentar o ctenídeo pronotal (atrás da cabeça). No abdômen há 10 segmentos 
imbricados e estruturas genitais 
O desenvolvimento ocorre em quatro fases: ovo, larva, pupa e adultos. Após a cópula e repasto 
sanguíneo, a fêmea libera os ovos. Depois de alguns dias, a larva emerge e sofre duas mudas 
(L1, L2 e L3) e depois produz um casulo onde a pupa se desenvolve. Após 30 dias, o adulto 
emerge da pupa e são exclusivamente hematófagas. 
A espécie Xenopsylla na ausência de seu hospedeiro preferido (rato) realiza o hematofagismo no 
ser humano, contribuindo para a transmissão de doenças (peste bubônica e tifo murino). Além 
disso, a saliva das pulgas causa prurido, o que pode acarretar a entrada para infecções 
secundárias por bactérias. 
Tratamento: anti-histamínicos e corticosteroides 
Profilaxia: limpeza do ambiente domiciliar, proteção e tratamento de animais domésticos. 
Tungíase (bicho-de-pé ou bicho-de-porco) – doença causada pela pulga Tunga penetrants. 
São hematófagas e somente as fêmeas penetram na pele do hospedeiro. Costuma ser 
assintomática ou levar a manifestações clínicas, ocorrendo uma reação inflamatória com dor e 
prurido no local. O tratamento é a retirada da pulga do corpo do hospedeiro e aplicação de 
antibiótico tópico. 
 
Moscas e mií ases 
Fazem parte da classe Insecta e ordem Diptera. Possuem o corpo dividido em três regiões 
(cabeça, tórax e abdômen) e seu ciclo de vida possui quatro fases evolutivas: ovo, larva, pupa e 
adultos. Depois de fecundada, as fêmeas colocam seus ovos no ambiente. A larva que emerge 
do ovo sofre duas mudas (L1, L2 e L3) antes de se transformar em pupa. Depois de vários dias, 
o estágio adulto se forma e deixa o pupário. As larvas de algumas espécies de moscas se 
nutrem e desenvolvem em um hospedeiro produzindo miíases. 
Miíase é a infestação do ser humano e de vertebrados domésticos por larvas de algumas 
espécies de moscas que se nutrem de tecido vivo/morto de seu hospedeiro. As principais 
espécies envolvidas com as miíases pertencem as seguintes famílias: Calliphoridae, 
Cuterebridae, Sarcophagidae e Fanniidae. 
 
 Miíase primária ou obrigatória 
É causada por larvas que se alimentam de tecido vivo, principalmente das espécies Cochliomyia 
hominivorax (mosca varejeira) e Dermatobia hominis (mosca do berne). 
A infestação por D. hominis ocorre acidentalmente e envolve a participação de um vetor (mosca 
ou mosquito). As lesões são do tipo furuncular, com uma abertura para a respiração da larva, 
acompanhadas de prurido, dor e sensação de que algo está se mexendo na região. 
A infestação pela C. hominivorax ocorre com o depósito direto de seus ovos em ferimentos já 
existentes no hospedeiro. Depois de 24h, as larvas eclodem e ocorre as “bicheiras”. O quadro 
clínico é variável de acordo com a área afetada e a quantidade de larvas. 
 Miíase secundária ou facultativa 
É causada por larvas necrobiontófogas (alimentam-se de tecido necrosado dos ferimentos), 
principalmente a Cochliomyia macellaria. 
Diagnóstico e tratamento: é feito com base nas características da lesão e pelo encontro da 
larva, e trata-se com a remoção das larvas e limpeza da lesão. O uso da ivermectina só é 
recomendado caso a larva não seja removida. 
Profilaxia: uso de repelentes em áreas rurais, limpeza e troca de curativos de lesões abertas na 
pele. 
 
A caros e escabiose 
Fazem parte do subfilo Chelicerata, classe Arachnida e subclasse Acari. Existem ácaros 
causadores de sarna, ácaros presentes na poeira (alergias) e ácaros encontrados em produtos 
armazenados, e algumas espécies podem transmitir riquétsias e vírus. Seu corpo constitui-se de 
uma parte só, chamada de idiossoma, as peças bucais encontram-se na região chamada de 
gnatossoma ou capítulo. 
A escabiose, conhecida como sarna, é causada pela espécie Sarcoptes scabiei. A sarna é 
comum em países de clima tropical, associada à pobreza e aglomeração. O ciclo de vida do S. 
scabiei envolve quatro fases evolutivas: ovo, larva, ninfa e adultos. 
Transmissão: contato direto com pessoas infectadas ou compartilhamento de roupas 
contaminadas, e até mesmo entrar em contato com camas e sofás contaminados. 
Manifestações clínicas: lesões cutâneas com a formação de vesículas de intenso prurido, 
principalmente à noite. As áreas comumente afetadas são axilas, costas, cotovelos, joelhos, 
tornozelos e pés. Pacientes imunodeficientes podem contrair a sarna norueguesa (sarna 
crostosa) que ocorre quando a infestação é muito intensa. 
Diagnóstico e tratamento: é realizado através das características das lesões e pelo exame 
direto em raspados de pele. Trata-se com medicamentos de uso tópico e oral (ivermectina); 
Profilaxia: tratamento de doentes, limpeza do ambiente domiciliar e lavagem das roupas pessoas 
e de cama com água quente. 
Carrapatos 
Fazem parte do subfilo Chelicerara, classe Arachnida e subclasse Acari. Não possuem antenas 
e nem asas, possuem quelíceras e palpos. São obrigatórios e hematófagos e são distribuídos em, 
basicamente, duas famílias: Ixodidae e Argasidae. 
O gênero Amblyomma inclui as espécies mais importantes como parasitas do ser humano. As 
espécies A. sculptum (A. cajennense) e A. aureolatum transmitem a febre maculosa brasileira. 
Esta doença, consideradagrave e com alta taxa de mortalidade, é causada pela Rickettsia 
rickettsii e transmitida durante a picada do carrapato. Carrapatos do gênero Ixodes são vetores 
de Borrelia burgdorferi (agente etiológico da doença de Lyme) e da Babesia spp (agente causador 
da Basebiose). A família Argasidae inclui espécies de carrapatos relacionadas com a 
transmissão da febre recorrente, doença causada por bactérias do gênero Borrelia. 
Os carrapatos são importantes pois a sua picada pode causar dermatite ou paralisia. Durante a 
picada, a saliva inoculada, ocasiona uma resposta inflamatória no local, com edema e prurido. A 
paralisia está relaciona com a inoculação de substâncias tóxicas pelo carrapato. Pode ocorrer 
uma reação sistêmica com febre, dificuldade na respiração e deglutição. 
O ciclo de vida inclui quatro fases evolutivas: ovo, larva, ninfa e adultos. 
Tratamento: retirada mecânica do carrapato do local, uso de corticoides e anti-histamínicos. 
Profilaxia: utilização de roupas adequadas (calça comprida, botas e camisa de manga longa) e 
repelente. Em caso de infestação, realizar a remoção dos carrapatos o mais rápido possível para 
evitar a transmissão de doenças.