MICROBIOLOGIA MEDICA

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Revisão técnica desta edição
Flávio Guimarães da Fonseca
Professor adjunto do Departamento de Microbiologia da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Subcoordenador do Curso de Pós-graduação em Microbiologia da UFMG. 
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Catalogação na publicação: Ana Paula M. Magnus – CRB 10/2052
L665m Levinson, Warren. 
 Microbiologia médica e imunologia [recurso eletrônico] 
 / Warren Levinson ; [tradução: Bárbara Resende Quinan ... 
 et al.] ; revisão técnica: Flávio Guimarães da Fonseca. – 12. 
 ed. – Dados eletrônicos. – Porto Alegre : AMGH, 2014.
 Editado também como livro impresso em 2014.
 ISBN 978-85-8055-390-1
 1. Microbiologia médica. 2. Imunologia. I. Título. 
CDU 579.61
Bárbara Resende Quinan (Capítulos 38 a 40, 42 e 46)
Pesquisadora P.D. do Centro de Pesquisas René Rachou – FIOCRUZ.
Doutora em Microbiologia pela Universidade Federal de 
Minas Gerais (UFMG).
Edel Figueiredo Barbosa Stancioli (Capítulos 37, 41, 43 a 45)
Professora associada do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutora em Microbiologia pela UFMG.
Flaviano dos Santos Martins (Capítulos 14 a 27)
Professor adjunto do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Flávio Guimarães da Fonseca (Iniciais, Capítulos 57 a 68, Parte IX)
Professor adjunto do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Subcoordenador do Curso de Pós-graduação em Microbiologia 
da UFMG. 
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Gabriel Magno de Freitas Almeida (Capítulos 28 a 36 e 69, 
Partes XII, XIII)
Pesquisador P.D. do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Jônatas Santos Abrahão (Capítulos 1 a 13)
Professor adjunto do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
Luiz Henrique Rosa (Capítulos 47 a 56, Partes X, XI)
Professor adjunto do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutor em Microbiologia pela UFMG.
 
Tânia Murta Apolinário (Índice)
Pesquisadora P.D. do Departamento de Microbiologia da UFMG.
Doutora em Microbiologia pela UFMG.
Equipe de tradução
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CAPÍTULO 37 Vírus de DNA Envelopado 281
desse líquido. O diagnóstico da infecção neonatal por herpes-
-vírus geralmente envolve o uso de culturas virais ou ensaios de 
PCR. A PCR é o teste mais sensível para o diagnóstico do HHV.
Testes sorológicos, como o teste de neutralização, podem 
ser utilizados no diagnóstico das infecções primárias, já que um 
aumento significativo no título de anticorpos é rapidamente ob-
servado. Entretanto, esse teste não é utilizado nas infecções re-
cidivantes porque muitos adultos já possuem anticorpos circu-
lantes, e recidivas raramente causam um aumento no título de 
anticorpos.
Tratamento
O aciclovir (acicloguanosina, Zovirax) é o tratamento de esco-
lha para a encefalite e doença sistêmica causada por HHV-1. Ele 
é útil também para o tratamento de herpes genital primário e 
recidivante; esse medicamento encurta a duração das lesões e 
reduz a extensão da disseminação viral. O aciclovir é também 
utilizado para tratar infecções neonatais causadas pelo HHV-2. 
Mutantes do HHV-1 resistentes ao aciclovir têm sido isolados 
de pacientes; foscarnete é utilizado nesses casos. Para infecções 
oculares do HHV-1, outros análogos de nucleosídeos (p. ex., 
trifluridina[Viroptic]) são utilizados topicamente. Penciclovir 
(um derivado do aciclovir) ou docosanol (um álcool saturado de 
cadeia longa) pode ser utilizado para tratar recidivas de infecções 
orolabiais por HHV-1 em adultos imunocompetentes. Valaci-
clovir (Valtrex) e fanciclovir (Famvir) são usados no tratamento 
de herpes genital e na supressão de recidivas; fármacos não têm 
efeito sobre o estado latente, mas sim sobre o efeito profilático. 
Administração de longo prazo de aciclovir, valaciclovir ou fanci-
clovir podem suprimir a recidiva clínica.
Prevenção
A prevenção envolve evitar contato com a lesão vesicular ou úl-
cera. A cesariana é recomendada para mulheres que apresentam 
lesões genitais ou cultura viral positiva no pré-parto. A circunci-
são reduz o risco de infecção pelo HHV-2.
VÍRUS DA VARICELAZÓSTER VZV
Doença
Varicela (catapora) é a doença primária; o zóster (cobreiro) é a 
forma recorrente.
Propriedades importantes
O VZV é estrutural e morfologicamente similar a outros herpes-
-vírus, mas é antigenicamente diferente. Ele possui um único so-
rotipo. O mesmo vírus causa varicela e zóster. Os seres humanos 
são os hospedeiros naturais.
Resumo do ciclo de multiplicação
O ciclo é similar ao do HHV (ver página 278).
Transmissão e epidemiologia
O vírus é transmitido por gotículas respiratórias e pelo contato 
direto com as lesões. A varicela é uma doença altamente conta-
giosa da infância; mais de 90% das pessoas nos Estados Unidos 
desenvolvem anticorpos a partir dos 10 anos de idade.* A varice-
la ocorre em todo o mundo. Antes de 2001, havia mais casos de 
varicela do que de qualquer outra doença notificável, mas o uso 
difundido da vacina tem reduzido significativamente o número 
de casos.
Há VZV infeccioso nas vesículas de zóster. Esse vírus pode 
ser transmitido para crianças, normalmente por contato direto, e 
causar varicela. A ocorrência de varicela e zóster em um hospital 
é um grande problema no controle de infecções, porque o vírus 
pode ser transmitido a pacientes imunocomprometidos e causar 
infecção disseminada com risco de morte.
Patogênese e imunidade
O VZV infecta a mucosa do trato respiratório superior e dis-
semina-se via sangue até a pele, onde erupção vesicular típica 
acontece. Células gigantes multinucleadas com inclusões cito-
plasmáticas são visualizadas na base das lesões. O vírus infecta os 
neurônios sensoriais e é levado por fluxo axonal retrógrado para 
as células do gânglio da raiz dorsal, onde se torna latente.
Nas células latentemente infectadas, o DNA do VZV fica lo-
calizado no núcleo e não é integrado ao DNA celular. Na vida 
adulta, frequentemente quando a imunidade mediada por células 
se encontra reduzida ou em razão de trauma local, o vírus é ativa-
do e causa lesões vesiculares na pele e neuralgia por zóster.
A imunidade após a varicela dura por toda a vida: uma pes-
soa apresenta varicela somente uma vez, mas zóster pode ocorrer 
apesar da imunidade à varicela. Zóster normalmente ocorre so-
mente uma vez. A frequência do zóster aumenta com o avanço da 
idade, talvez como consequência da perda de imunidade.
Achados clínicos
Varicela
Após um período de incubação de 14 a 21 dias, breves sintomas 
prodrômicos de febre e mal-estar podem ocorrer. Uma erupção 
papulovesiculosa aparece em agrupamentos no tronco e espalha-
-se para a cabeça e extremidades (ver Figura 37-5). A erupção 
evolui de pápulas a vesículas e depois a pústulas e, finalmente, a 
crostas. O prurido é um sintoma acentuado, especialmente quan-
do as vesículas estão presentes. A varicela é branda em crianças, 
mas grave em adultos. A pneumonia e a encefalite são as princi-
pais complicações, sendo raras e ocorrendo com frequência em 
adultos. A síndrome de Reye, caracterizada por encefalopatia e 
degeneração do fígado, é associada à infecção por VZV e pelo 
 Imagens das lesões realçadas em cor de laranja podem ser visualizadas na 
Galeria de Imagem disponível em http://www.langetextbooks.com/levinson/
gallery/.
* N. de R.T. Os números no Brasil são semelhantes, mas as crianças costu-
mam ser acometidas mais cedo, até os oito anos de idade.
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282 PARTE IV Virologia Clínica
influenzavírus B, principalmente em crianças que tomam ácido 
acetilsalicílico. Sua patogênese é ainda desconhecida.
Zóster
A ocorrência de vesículas dolorosas ao longo de um nervo senso-
rial da cabeça ou do tronco é o quadro comum (ver Figura 37-6). 
A dor pode durar por semanas, e a neuralgia pós-zóster (também 
conhecida como neuralgia pós-herpética)pode ser debilitante. 
Em pacientes imunocomprometidos, infecções disseminadas 
com risco de morte, como a pneumonia, podem ocorrer.
Diagnóstico laboratorial
Embora a maioria dos diagnósticos seja feita clinicamente, tes-
tes laboratoriais estão disponíveis. Um diagnóstico presuntivo 
pode ser feito pelo uso do esfregaço de Tzanck. Células gigantes 
multinucleadas são visualizadas em lesões por VZV, bem como 
nas por HHV (Figura 37-2). O diagnóstico definitivo é feito pelo 
isolamento do vírus em cultura de célula e identificação com an-
tissoro específico. Um aumento no título de anticorpos pode ser 
usado para diagnosticar varicela, mas é menos útil no diagnósti-
co de zóster.
Tratamento
Nenhuma terapia antiviral é necessária para varicela ou zóster em 
crianças imunocompetentes. Adultos imunocompetentes com 
casos moderados ou graves de varicela ou zóster frequentemente 
são tratados com aciclovir, pois ele pode reduzir a duração e a gra-
vidade dos sintomas. Crianças e adultos imunocomprometidos 
com varicela, zóster ou doença disseminada devem ser tratados 
com aciclovir. Doença causada por amostras de VZV resistentes 
ao aciclovir pode ser tratada com foscarnete. Dois fármacos simi-
lares ao aciclovir, o fanciclovir e valaciclovir, podem ser adminis-
trados em pacientes com zóster para acelerar a cura das lesões, 
mas nenhum desses fármacos pode curar o estado latente e pro-
duzir qualquer efeito sobre a neuralgia pós-zóster.
Prevenção
Há duas vacinas contra VZV: uma desenvolvida para prevenir va-
ricela, chamada Varivax, e outra desenvolvida para prevenir zós-
ter, chamada Zostavax. Ambas contêm VZV vivo atenuado, mas 
a vacina de zóster contém 14 vezes mais vírus que a vacina contra 
a varicela. A vacina de zóster é efetiva em prevenir os sintomas de 
zóster, mas não erradica o estado latente do VZV.
A vacina de varicela é recomendada para crianças entre um 
e 12 anos, enquanto a vacina de zóster é recomendada para maio-
res de 60 anos e para quem já apresentou varicela. Já que essas 
vacinas contêm vírus vivo, elas não devem ser administradas a 
pessoas imunocomprometidas ou mulheres grávidas.
O aciclovir é útil na prevenção da varicela e na disseminação 
de zóster em pessoas imunocomprometidas expostas ao vírus. A 
imunoglobulina contra varicela-zóster (VZIG), a qual contém um 
alto título de anticorpos para o vírus, é também útil como profilaxia.
CITOMEGALOVÍRUS CMV
Doenças
O CMV causa uma doença de inclusão citomegálica (especial-
mente anormalidades congênitas) em neonatos. Essa é a causa 
mais comum de anormalidades congênitas nos Estados Unidos. 
FIGURA 37-5 Varicela (catapora) – observam-se vesículas sobre 
uma base eritematosa causada pelo vírus da varicela-zóster. (Figura 
cortesia de Richard P. Usatine, MD, e The Color Atlas of Family Medicine.)
FIGURA 37-6 Zóster (cobreiro) – observam-se vesículas ao longo do 
dermátomo de um nervo torácico causadas pelo vírus da varicela-zóster. 
(Figura cortesia de Richard P. Usatine, MD, e The Color Atlas of Family Medicine)
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CAPÍTULO 37 Vírus de DNA Envelopado 287
O sarcoma de Kaposi em pacientes com Aids é uma maligni-
zação das células endoteliais vasculares que contêm muitas células 
fusiformes e hemácias. As lesões são roxo-escuras, de planas a no-
dulares, e frequentemente aparecem em sítios múltiplos como a 
pele, a cavidade oral e as plantas dos pés (mas não nas palmas das 
mãos) (ver Figura 37-10). Internamente, as lesões ocorrem geral-
mente no trato intestinal e nos pulmões. As hemácias extravasa-
das dão à lesão a cor púrpura. O HHV-8 também infecta células B, 
induzindo-as a proliferar e produzir um tipo de linfoma chamado 
de linfoma de efusão primária.
O diagnóstico laboratorial do sarcoma de Kaposi é normal-
mente realizado em biópsias de lesões de pele. O DNA e o RNA 
do HHV-8 estão presentes na maioria das células fusiformes, mas 
essa análise não é realizada com frequência. O vírus não cresce 
em culturas celulares.
O tipo de tratamento depende do sítio e do número de lesões. 
Excisão cirúrgica, radiação e medicamentos sistêmicos, como o 
interferon alfa ou a vimblastina, podem ser utilizados. Não há te-
rapia antiviral específica e não há vacinação contra o HHV-8.
FIGURA 37-10 Sarcoma de Kaposi – observam-se duas lesões ele-
vadas e púrpuro-avermelhadas no pé, causadas pelo herpes-vírus 
humano 8 (vírus associado ao sarcoma de Kaposi). (Reproduzida com 
a permissão de Usatine, R.P. et al. The Color Atlas of Family Medicine. New York: 
McGraw-Hill, 2009. Copyright © 2009 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)
POXVÍRUS
A família Poxviridae inclui três vírus de importância médica: 
vírus da varíola, vírus vaccínia e vírus do molusco contagioso 
(MCV). Os poxvírus são os maiores e mais complexos vírus que 
infectam animais.
VÍRUS DA VARÍOLA
Doença
O vírus da varíola é o agente da varíola, a única doença que foi 
totalmente erradicada. A erradicação é devida à vacina. Existe 
uma preocupação com o uso do vírus da varíola com um agente 
do bioterrorismo. Os poxvírus de origem animal, como o cowpox 
e o monkey pox, são descritos no Capítulo 46.
Propriedades importantes
Os poxvírus são partículas em forma de tijolo contendo DNA li-
near de fita dupla, um cerne em forma de disco no interior de 
uma membrana dupla e um envelope lipoproteico. O virion con-
tém uma RNA-polimerase dependente de DNA. Essa enzima é 
necessária porque o vírus se multiplica no citoplasma e não tem 
acesso à RNA-polimerase celular, que está localizada no núcleo.
O vírus da varíola possui um único e estável sorotipo, o qual 
é a chave para o sucesso da vacina. Se a antigenicidade variasse, 
como no caso do influenzavírus, a erradicação não teria tido su-
cesso. O vírus da virus infecta somente seres humanos, não há 
reservatório animal.
Resumo do ciclo de multiplicação
A seguinte descrição do ciclo de multiplicação é baseada em es-
tudos com o vírus vaccínia, uma vez que é muito menos provável 
que cause doença em seres humanos em comparação ao vírus da 
varíola. Após a penetração na célula e desnudamento, a RNA-
-polimerase viral dependente de DNA sintetiza o mRNA pre-
coce, o qual é traduzido em proteínas precoces não estruturais, 
principalmente enzimas requeridas para os passos subsequentes 
da replicação viral. O DNA viral é então replicado, e, após, serão 
sintetizadas proteínas estruturais que irão formar a progênie viral. 
Os virions serão montados e irão adquirir seus envelopes por bro-
tamento, a partir da membrana da célula hospedeira* de onde são 
liberados. Observa-se que todos os passos da multiplicação ocor-
rem no citoplasma, o que é pouco comum para um vírus de DNA.
Transmissão e epidemiologia
O vírus da varíola é transmitido via aerossóis respiratórios ou 
por contato direto com o vírus em lesões de pele ou em fômites, 
como roupas de cama.
No período anterior aos anos 1960, a varíola espalhou-se em 
grandes áreas da África, Ásia e América do Sul, e milhões de pes-
*N. de R.T. Pesquisas recentes mostram que os poxvírus adquirem seu envelo-
pe de membranas do aparelho de Golgi ou da rede trans-Golgi.
 Imagens das lesões realçadas em cor de laranja podem ser visualizadas na 
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288 PARTE IV Virologia Clínica
soas foram afetadas. Em 1967, a Organização Mundial da Saúde 
lançou uma campanha de vacinação que levou à erradicação da 
varíola. O último caso ocorrido naturalmente foi na Somália, em 
1977.
Patogênese e imunidade
A varíola inicia quando o vírus infecta o trato respiratório supe-
rior e os linfonodos locais e então penetra no sangue (viremia 
primária). Os órgãos internos são infectados; então, o vírus disse-
mina-se no sangue novamente (viremia secundária) e espalha-se 
para a pele. Esses eventos ocorrem durante o período deincuba-
ção, quando o paciente ainda está bem. A erupção é o resultado 
da multiplicação do vírus na pele, seguida do dano causado pelas 
células T citotóxicas que atacam as células infectadas pelo vírus.
A imunidade que se segue à varíola dura por toda a vida; a 
imunidade pós-vacinal dura cerca de 10 anos.
Achados clínicos
Após um período de incubação de sete a 14 dias, há um início 
súbito dos sintomas prodrômicos como febre e mal-estar. Isso é 
seguido por erupção, a qual é pior na face e nas extremidades 
do que no tronco (i.e., apresenta uma distribuição centrífuga). A 
erupção desenvolve-se por meio de estágio de máculas a pápulas, 
vesículas, pústulas e, finalmente, crostas em duas a três semanas.
Diagnóstico laboratorial
No passado, quando a doença ocorria, o diagnóstico era feito 
pelo isolamento viral em cultura de células ou em embriões de 
galinha, ou pela detecção de antígenos virais no fluido vesicular 
por imunofluorescência.
Prevenção
A doença foi erradicada pelo uso global da vacina, contendo o 
vírus vaccínia vivo atenuado. O sucesso da vacina é dependente 
de cinco fatores críticos: (1) o vírus da varíola tem um único e 
estável sorotipo; (2) não há reservatório animal, e os seres hu-
manos são os únicos hospedeiros; (3) a resposta de anticorpos 
é rápida, e, portanto, as pessoas expostas podem ser protegidas; 
(4) a doença é facilmente reconhecível clinicamente e, portanto, 
pessoas expostas podem ser rapidamente imunizadas; e (5) não 
há estado de portador ou infecção subclínica.
A vacina é inoculada intradermicamente, onde a multipli-
cação do vírus ocorre. A formação da vesícula é indicativa de 
“pega” (sucesso). Embora a vacina fosse relativamente segura, 
tornou-se aparente na década de 1970, quando a incidência de 
efeitos colaterais como a encefalite, vaccínia generalizada e vaccí-
nia gangrenosa excediam a incidência de varíola. A rotina de va-
cinação de civis foi descontinuada, e não é mais um pré-requisito 
para viagens internacionais. Militares ainda são vacinados.
Em resposta à possibilidade de um ataque bioterrorista uti-
lizando o vírus da varíola, o governo federal dos Estados Unidos 
instituiu um programa para vacinar os socorristas na linha de 
frente, para que eles pudessem fornecer cuidado médico emer-
gencial sem medo de contrair a doença. Esse fato é baseado no co-
nhecimento de que um indivíduo exposto pode ser imunizado 
até quatro dias pós-exposição e ser protegido. Então, se um ata-
que ocorrer, pessoas que tiverem sido reconhecidamente expostas 
serão imunizadas, bem como as pessoas que tiverem contato com 
estas e, em seguida, tiverem o contato do contato, em um círculo 
em expansão. Muitas pessoas, civis e militares, têm tido miocar-
dite após a vacinação e, como já descrito, é necessário cuidado a 
respeito da expansão desse programa para a população em geral.
Imunoglobulina contra vaccínia (VIG) contendo altos títulos 
de anticorpos contra o vírus vaccínia pode ser utilizada para tratar 
a maioria das complicações vacinais. No passado, a metisazona era 
usada para tratar as complicações da vacinação e poderia ser utili-
zada novamente. A rifampina inibe a RNA-polimerase viral depen-
dente de DNA, mas não foi utilizada clinicamente contra a varíola.
VÍRUS DO MOLUSCO CONTAGIOSO
O vírus do molusco contagioso (MCV) é um membro da família 
Poxviridae, mas é bastante distinto dos vírus vaccínia e da va-
ríola. A lesão do molusco contagioso é uma pequena pápula (2 a 
5 mm) da cor de carne sobre a pele ou membrana mucosa, não 
dolorosa, não pruriginosa e não inflamada (ver Figura 37-11). As 
lesões têm uma depressão característica em forma de taça com 
um cerne branco; são compostas por células epiteliais hiperplá-
sicas nas quais os corpúsculos de inclusão citoplasmática podem 
ser vistos. Estes contêm a progênie de MCV.
Observa-se que essas lesões diferem das verrugas, as quais 
são causadas pelo papilomavírus, um membro da família Papo-
vaviridae.*
FIGURA 37-11 Molusco contagioso – observam-se duas lesões pa-
pulares abaixo do olho causadas pelo vírus do molusco contagioso, 
um membro da família dos poxvírus. (Reproduzida com a permissão de 
Usatine, R.P. et al. The Color Atlas of Family Medicine. New York: McGraw-Hill, 
2009. Copyright © 2009 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)
 Imagens das lesões realçadas em cor de laranja podem ser visualizadas na 
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*N. de R.T. Essa família viral não existe mais. Ela foi dividida em duas famí-
lias: Papillomaviridae e Polyomaviridae.
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CAPÍTULO 39 Vírus de RNA Envelopado 303
A capacidade de a cepa H5N1 infectar galinhas (e outras aves) 
de maneira mais eficiente do que infecta humanos é devida à pre-
sença de certo tipo de receptor viral por toda a mucosa do trato 
respiratório das galinhas. Em contrapartida, humanos apresentam 
esse tipo de receptor apenas nos alvéolos, não no trato respiratório 
superior. Isso explica porque os humanos são raramente infecta-
dos com a cepa H5N1. Porém, quando a exposição é intensa, o 
vírus é capaz de alcançar os alvéolos e causar pneumonia grave.
A virulência da cepa H5N1 é significativamente maior do 
que as linhagens H1N1 e H3N2, que vêm causando doença em 
humanos por muitos anos. Isso é atribuído a duas características 
da cepa H5N1, a saber, resistência relativa ao interferon e indu-
ção aumentada de citocinas, especialmente TNF. Acredita-se que 
o aumento das citocinas medeie a patogênese da pneumonia e da 
síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) observada 
nas infecções por H5N1.
A cepa de H5N1 é sensível aos inibidores de neuraminidase, 
oseltamivir (Tamiflu) e zanamivir (Relenza), mas não é sensível à 
amantadina e à rimantadina. Tamiflu é o fármaco de escolha para 
o tratamento e a prevenção. Não existe vacina humana disponível 
contra a cepa H5N1, mas há uma disponível para o uso em espé-
cies aviárias. Em 2008, a Food and Drug Administration (FDA), 
órgão norte-americano responsável pelo controle de alimentos e 
fármacos, aprovou uma vacina inativada contra o influenzavírus 
H5N1, mas até 2009, ela não estava disponível para o público. A 
vacina está sendo estocada na Reserva Nacional de Emergência 
nos Estados Unidos.
3. Infecções em humanos por
influenzavírus suíno
Em abril de 2009, uma nova cepa (H1N1) de influenzavírus A 
de origem suína (S-OIV) causou um surto de gripe humana, 
que surgiu inicialmente no México, depois nos Estados Unidos, 
posteriormente disseminando-se para 208 países. O Centers for 
Disease Control and Prevention (CDC) utiliza o nome “nova in-
fluenza A (H1N1)” para esse vírus.
Até dezembro de 2009, milhões de casos ocorreram em todo 
o mundo. Houve tantos casos que muitos países interromperam o 
registro do número de casos. Houve 9.596 mortes mundialmente, 
das quais 1.445 ocorreram nos Estados Unidos.* Em 11 de junho 
de 2009, a Organização Mundial da Saúde (OMS) declarou nível 
6 de pandemia (o mais alto nível de alerta). Até agosto de 2010, 
o número de casos declinou significativamente e o alerta de pan-
demia foi rescindido. Até novembro de 2011, o número de casos 
nos Estados Unidos e no mundo declinou significativamente.
A doença afetou principalmente pessoas jovens (60% dos ca-
sos eram em indivíduos com 18 anos de idade ou mais novos). Os 
sintomas foram, no geral, brandos com poucas fatalidades ocor-
rendo em pacientes comprometidos em termos médicos. Não 
houve surto de gripe suína em porcos antes desse surto humano. 
A alimentação com carne de porco não transmite o vírus.
S-OIV é um rearranjo quádruplo: a hemaglutinina, a 
nucleoproteína e os genes da proteína não estrutural são de ori-
gem suína norte-americana; a neuraminidase e os genes da pro-
teína de matriz são de origem suína euro-asiática; os genes que 
codificam duas subunidades da polimerase são de origem aviária 
norte-americana; e o geneque codifica a terceira subunidade da 
polimerase é de origem humana H3N2.
Uma cepa de rearranjo triplo circulou em suínos norte-ame-
ricanos durante vários anos antes de 2009, mas raramente causou 
gripe humana. Na cepa de rearranjo triplo, todos os cinco genes, 
que não são genes da polimerase, são de origem suína norte-
-americana; e os genes da polimerase possuem a mesma origem 
da cepa de rearranjo quádruplo. Essa cepa não apresenta genes de 
origem suína euro-asiática.
É importante salientar que a maior parte dos indivíduos no 
mundo não possui anticorpos protetores contra a hemaglutini-
na suína de S-OIV, apesar de poder apresentar anticorpos con-
tra a cepa sazonal do vírus H1N1, adquirido por imunização ou 
por exposição ao próprio vírus. Observa-se também que a cepa 
S-OIV dissemina-se facilmente entre humanos, ao contrário da 
cepa aviária H5N1, que não se dissemina.
Um teste de PCR para diagnóstico da infecção por S-OIV 
está disponível. S-OIV é sensível a oseltamivir e zanamivir, mas 
resistente a amantadina e rimantadina. Tanto uma vacina inativa-
da quanto uma vacina viva atenuada contra S-OIV tornaram-se 
amplamente disponíveis em novembro de 2009.
*N. de R.T. Nessa mesma época, o Brasil notificou 750 óbitos causados pela 
nova cepa de influenza.
PARAMIXOVÍRUS
A família dos paramixovírus contém quatro patógenos humanos 
importantes: vírus do sarampo, vírus da caxumba, vírus sincicial 
respiratório (RSV) e vírus da parainfluenza. Diferem dos ortomi-
xovírus porque os seus genomas não são segmentados, apresen-
tam diâmetro maior e suas espículas de superfície são diferentes 
(Tabela 39-1).
Os paramixovírus são compostos por um segmento de RNA 
fita simples, um nucleocapsídeo helicoidal e um envelope lipo-
proteico externo. O virion contém uma RNA-polimerase RNA-
-dependente, que transcreve o genoma de polaridade negativa 
em mRNA. O genoma, portanto, não é infeccioso. O envelope é 
coberto por espículas, que contêm hemaglutinina, neuraminidase 
ou uma proteína de fusão que causa fusão celular e, em alguns ca-
sos, hemólise (Tabela 39-4).
VÍRUS DO SARAMPO
Doença
Esse vírus causa o sarampo, uma doença caracterizada por uma 
erupção maculopapular. Ocorre principalmente na infância. (Ver 
seção “Achados clínicos” para uma descrição mais detalhada.)
Propriedades importantes
O RNA genômico e o nucleocapsídeo do vírus do sarampo são 
de um paramixovírus típico (ver anteriormente). O virion possui 
 Levinson_book.indb 303 Levinson_book.indb 303 13/05/14 15:4613/05/14 15:46
304 PARTE IV Virologia Clínica
dois tipos de espículas no envelope, uma com atividade de hema-
glutinação e a outra com atividades de fusão celular e hemolítica 
(Tabela 39-4). Apresenta um único sorotipo e a hemaglutinina é 
o antígeno contra o qual os anticorpos neutralizantes são direcio-
nados. Os humanos são os hospedeiros naturais.
Resumo do ciclo de multiplicação
Após a adsorção à superfície celular por meio de sua hemaglu-
tinina, o vírus penetra e desnuda-se, e a RNA-polimerase do vi-
rion transcreve o genoma de fita negativa em mRNA. Múltiplos 
mRNAs são sintetizados, e cada um deles é traduzido nas proteí-
nas virais específicas; nenhuma poliproteína análoga à sintetizada 
por poliovírus é produzida. O nucleocapsídeo helicoidal é mon-
tado, a proteína de matriz medeia a interação com o envelope, e 
o vírus é liberado por brotamento a partir da membrana celular.
Transmissão e epidemiologia
O vírus do sarampo é transmitido por gotículas respiratórias 
produzidas por tosse ou espirro, tanto durante o período prodrô-
mico quanto por alguns dias após o aparecimento da erupção. O 
sarampo ocorre mundialmente, em geral em surtos a cada dois a 
três anos, quando o número de crianças suscetíveis alcança um 
alto nível. A OMS estima que ocorram 30 milhões de casos de 
sarampo por ano em todo o mundo.
A taxa de acometimento é uma das mais altas entre as doen-
ças virais; a maioria das crianças contrai a doença clínica por 
exposição. Quando esse vírus é introduzido em uma população 
que não enfrentou o sarampo, como foi verificado nos habitantes 
do Arquipélago do Havaí por volta de 1800, ocorrem epidemias 
devastadoras. Em crianças desnutridas, especialmente nas de paí-
ses em desenvolvimento, o sarampo é uma doença muito mais 
grave do que em crianças bem-nutridas. Deficiência de vitamina 
A é especialmente importante nesse contexto, e a suplementação 
dessa vitamina reduz significativamente a gravidade do sarampo. 
Pacientes com imunidade mediada por células deficiente (p. ex., 
pacientes com Aids) apresentam uma doença grave e com risco 
de vida quando contraem sarampo.
Patogênese e imunidade
Após infectar as células de revestimento do trato respiratório supe-
rior, o vírus entra na corrente sanguínea e infecta as células reticu-
loendoteliais, onde se multiplica novamente. Então, dissemina-se 
até a pele pela corrente sanguínea. A erupção é causada principal-
mente pelas células T citotóxicas que atacam as células endoteliais 
vasculares da pele infectadas pelo vírus do sarampo. A vasculite 
mediada por anticorpos também pode desempenhar um papel 
importante. Logo após o surgimento da erupção, o vírus não pode 
mais ser recuperado e o paciente não dissemina o vírus para os ou-
tros. Células gigantes multinucleadas, formadas como resultado 
da proteína de fusão das espículas, são características das lesões.
A imunidade permanente ocorre em indivíduos que já apre-
sentaram a doença. Embora anticorpos IgG possam desempenhar 
um papel significativo na neutralização do vírus durante o estágio 
de viremia, a imunidade mediada por células é mais importante. 
A importância da imunidade mediada por células é ilustrada pelo 
fato de crianças agamaglobulinêmicas apresentarem um curso 
normal da doença e imunidade subsequente, e por serem protegi-
das pela imunização. Anticorpos maternos atravessam a placenta 
e os bebês são protegidos durante os primeiros seis meses de vida.
A infecção pelo vírus do sarampo pode transitoriamente 
deprimir a imunidade mediada por células contra outros mi-
crorganismos intracelulares, como Mycobacterium tuberculosis, 
levando a uma perda na reatividade do teste cutâneo PPD, reati-
vação de organismos dormentes e doença clínica. O mecanismo 
proposto para essa descoberta incomum é que quando o vírus do 
sarampo se liga ao seu receptor (denominado CD46) na superfí-
cie de macrófagos humanos, a produção de IL-12, necessária para 
que ocorra a imunidade mediada por células, é suprimida.
Achados clínicos
Após um período de incubação de 10 a 14 dias, ocorre uma fase 
prodrômica caracterizada por febre, conjuntivite (causando foto-
fobia), coriza e tosse. Manchas de Koplik são lesões vermelhas 
brilhantes com um ponto branco central, localizadas na mucosa 
bucal, sendo praticamente diagnósticas. Poucos dias depois, sur-
ge uma erupção maculopapular na face, que progride gradual-
mente pelo corpo até as extremidades inferiores, incluindo as 
palmas das mãos e plantas dos pés (Figura 39-3). Posteriormente, 
a erupção desenvolve uma tonalidade marrom.
As complicações do sarampo podem ser bastante graves. A 
encefalite ocorre com uma taxa de 1 a cada 1.000 casos de saram-
po. A taxa de mortalidade da encefalite é de 10%, e ocorrem seque-
las permanentes, como surdez e retardo mental, em 40% dos casos. 
Além disso, há ocorrência de pneumonia primária associada ao sa-
rampo (células gigantes) e pneumonia bacteriana secundária. Oti-
te média bacteriana é bastante comum. A panencefalite esclero-
TABELA 39-4 Espículas do envelope dos paramixovírus
Vírus Hemaglutinina Neuraminidase Proteína de fusão1
Vírus do sarampo 1 2 1
Vírus da caxumba2
1 1 1
Vírus sincicial respiratório 2 2 1
Vírus da parainfluenza2
1 1 1
1As proteínas de fusão dos vírus do sarampo e da caxumba são também hemolisinas.
2Nos vírus da caxumba e da parainfluenza, a hemaglutinina e a neuraminidase estão na mesma espícula e a proteína de fusão está em uma espícula diferente.
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CAPÍTULO 39 Vírus de RNA Envelopado 305
sante subaguda (PEES) é uma doença fatal rara do sistema nervoso 
central que ocorre vários anos após o sarampo (ver Capítulo 44).
O sarampo em mulheres grávidas leva ao aumento do risco 
de natimorto em vez de anomalias congênitas. A infecção do feto 
pelo vírus do sarampo é mais grave que a infecção pelo vírus da 
rubéola, pois o vírus do sarampo geralmente causa morte fetal, 
enquanto o vírus da rubéola causa anomalias congênitas.
O sarampo atípico ocorre em alguns indivíduos que rece-
beram a vacina inativada e foram subsequentemente infectados 
pelo vírus do sarampo. É caracterizado por uma erupção atípica 
sem as manchas de Koplik. Uma vez que a vacina inativada não 
é utilizada há vários anos, o sarampo atípico ocorre apenas em 
adultos e é infrequente.
Diagnóstico laboratorial
A maioria dos diagnósticos é realizada com base clínica, mas o 
vírus pode ser isolado em culturas celulares. Um aumento supe-
rior a quatro vezes no título de anticorpos pode ser utilizado para 
diagnosticar casos difíceis. Ensaios de reação em cadeia da poli-
merase (PCR) são também utilizados.
Tratamento
Não há terapia antiviral disponível.
Prevenção
A prevenção baseia-se na imunização com a vacina viva ate-
nuada. A vacina é eficaz e causa poucos efeitos colaterais. É ad-
ministrada por via subcutânea em crianças aos 15 meses de ida-
de, geralmente em combinação com as vacinas contra rubéola e 
caxumba. A vacina não deve ser administrada às crianças antes 
dos 15 meses de idade, uma vez que anticorpos maternos na 
criança podem neutralizar o vírus e reduzir a resposta imune. 
Uma dose de reforço é recomendada, já que a imunidade pode 
sofrer um declínio. A vacina contém vírus vivos, portanto, não 
deve ser administrada em indivíduos imunocomprometidos ou 
em gestantes. A vacina reduziu significativamente o número de 
casos de sarampo nos Estados Unidos; foram relatados apenas 
138 casos de sarampo em 1997. No entanto, ainda ocorrem surtos 
entre indivíduos não imunizados (p. ex., crianças de cidades do 
interior norte-americano e de países em desenvolvimento).*
A vacina inativada não deve ser utilizada. Imunoglobulinas 
podem ser utilizadas para modificar a doença quando adminis-
tradas a indivíduos não imunizados precocemente, no período 
de incubação. Isso é especialmente necessário quando os indiví-
duos não imunizados são imunocomprometidos.
VÍRUS DA CAXUMBA
Doença
Esse vírus causa caxumba, uma doença caracterizada por edema 
da glândula parótida. Ocorre principalmente na infância. (Ver 
seção “Achados clínicos” para uma descrição completa.)
Propriedades importantes
O RNA genômico e o nucleocapsídeo são os de um paramixo-
vírus típico. O virion possui dois tipos de espículas de envelope: 
uma com atividade de hemaglutinina e de neuraminidase, e a 
outra com atividade de fusão celular e hemolítica (Tabela 39-4).
O vírus apresenta um único sorotipo. O anticorpo neutra-
lizante é dirigido contra a hemaglutinina. A proteína interna do 
nucleocapsídeo é o antígeno S (solúvel) detectado no teste de fi-
xação do complemento utilizado para diagnóstico. Os humanos 
são os hospedeiros naturais.
Resumo do ciclo de multiplicação
A multiplicação é similar à do vírus do sarampo (ver página 304).
Transmissão e epidemiologia
O vírus da caxumba é transmitido por gotículas respiratórias. A 
caxumba ocorre mundialmente, com o pico de incidência durante 
FIGURA 39-3 Sarampo – observa-se erupção maculopapular man-
chada “morbiliforme”. (Figura cortesia da Public Health Image Library, Cen-
ters for Disease Control and Prevention.)
 Imagens das lesões realçadas em cor de laranja podem ser visualizadas na 
Galeria de Imagem disponível em http://www.langetextbooks.com/levinson/
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*N. de R.T. O Brasil é considerado um modelo mundial de cobertura vacinal 
contra o sarampo. Nos últimos 10 anos, foram relatados aproximadamente 
180 casos.
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CAPÍTULO 40 Vírus de RNA Não Envelopado 317
ENTEROVÍRUS
1. Poliovírus
Doença
Esse vírus causa poliomielite.
Propriedades importantes
A gama de hospedeiros é limitada aos primatas (i.e., humanos e 
primatas não humanos, como macacos e símios). Essa limita-
ção deve-se à ligação da proteína do capsídeo viral ao receptor 
encontrado apenas nas membranas de células de primatas. En-
tretanto, observa-se que o RNA viral purificado (destituído da 
proteína do capsídeo) pode penetrar e replicar-se em diversas cé-
lulas de não primatas – o RNA pode escapar do crivo do receptor 
da membrana celular (i.e., um “RNA infeccioso”).
Existem três tipos sorológicos (antigênicos) baseados em 
diferentes determinantes antigênicos das proteínas externas do 
capsídeo. Devido à pouca reação cruzada existente, a proteção 
contra a doença requer a presença de anticorpos contra cada um 
dos três tipos.
Resumo do ciclo de multiplicação
O virion interage com receptores celulares específicos da mem-
brana celular e penetra na célula. As proteínas do capsídeo são, 
então, removidas. Após o desnudamento, o genoma de RNA fun-
ciona como mRNA e é traduzido em um grande polipeptídeo, 
denominado proteína viral não capsídea 00. Esse polipeptídeo 
é clivado em múltiplas etapas por uma protease codificada pelo 
vírus, formando tanto as proteínas do capsídeo da progênie de 
virions quanto as diversas proteínas não capsídeas, incluindo a 
RNA-polimerase que sintetiza os RNAs genômicos da progênie. 
A replicação do genoma ocorre pela síntese de uma fita com-
plementar negativa, que serve de molde para as fitas positivas. 
Algumas dessas fitas positivas atuam como mRNA na produção 
de mais proteínas virais, enquanto o restante torna-se RNA genô-
mico da progênie de virions. A montagem da progênie de virions 
ocorre pela encapsulação do RNA genômico com as proteínas do 
capsídeo. Os virions acumulam-se no citoplasma celular e são 
liberados como consequência da morte celular. Os virions não 
brotam da membrana celular.
Transmissão e epidemiologia
Os poliovírus são transmitidos pela via fecal-oral. Replicam-se 
na parte oral da faringe e no trato intestinal. Os humanos são os 
únicos hospedeiros naturais.
Devido ao sucesso da vacina, a poliomielite causada pelo 
vírus “selvagem” de ocorrência natural foi erradicada dos Esta-
dos Unidos e, de fato, de todo o Hemisfério Ocidental. Os casos 
raros nos Estados Unidos ocorrem principalmente em (1) indi-
víduos expostos a revertentes virulentos do vírus atenuado da va-
cina viva e (2) indivíduos não imunizados expostos ao poliovírus 
selvagem quando viajam ao exterior. Anteriormente à disponibi-
lidade da vacina, ocorriam epidemias no verão e no outono.
A Organização Mundial da Saúde estabeleceu como meta a 
erradicação da pólio paralítica até 2005. Infelizmente, essa meta 
não foi alcançada. Em 1988, ocorreram 388 mil casos de pólio 
paralítica em todo o mundo, enquanto em 2005 ocorreram me-
nos de 2 mil. Apesar dessa notável diminuição, a pólio paralíti-
ca continua a ocorrer. A partir de 2009, ainda havia um total de 
aproximadamente 1 mil a 2 mil casos por ano em quatro países: 
Afeganistão, Índia, Nigéria e Paquistão. Até o momento, a varíola 
é a única doença infecciosa que foi erradicada, uma consequên-
cia do uso mundial da vacina contra a varíola.
Patogênese e imunidade
Após multiplicação na parte oral da faringe e no intestino delga-
do, especialmente no tecido linfoide, o vírus dissemina-se pela 
corrente sanguínea até o sistema nervoso central. Também pode 
disseminar-se por via retrógrada pelos axônios dos nervos.
No sistema nervoso central, o poliovírus multiplica-se prefe-
rencialmente nos neurônios motores localizados no corno ante-
TABELA 40-2 Características dos vírus que comumente infectam o trato intestinal
Vírus
Ácido 
nucleico Doença Número de sorotipos
Imunidade 
permanente à doença
Vacina 
disponível
Terapia 
antiviral
PoliovírusRNA Poliomielite 3 Sim (tipo-específica) 1 2
Vírus Coxsackie RNA Meningite, cardite, etc. Vários Não 2 2
Ecovírus RNA Meningite, etc. Vários Não 2 2
Vírus da hepatite A RNA Hepatite 1 Sim 1 2
Rotavírus RNA Diarreia Diversos1 Não 1 2
Vírus Norwalk (norovírus) RNA Diarreia Desconhecido Não 2 2
Adenovírus DNA Diarreia 41, dos quais dois cau-
sam diarreia
Desconhecida 2 2
1O número exato é incerto.
 Imagens das lesões realçadas em cor de laranja podem ser visualizadas na 
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318 PARTE IV Virologia Clínica
rior da medula espinal. A morte dessas células resulta em paralisia 
dos músculos inervados pelos neurônios motores. A paralisia não 
é devida à infecção viral de células musculares. O vírus também 
afeta o tronco cerebral, levando à poliomielite “bulbar” (com para-
lisia respiratória), mas raramente causa danos ao córtex cerebral.
Em indivíduos infectados, a resposta imune consiste tanto em 
IgA intestinal quanto em IgG humoral específicos para o sorotipo. 
Infecções proporcionam imunidade tipo-específica duradoura.
Achados clínicos
A gama de respostas à infecção por poliovírus inclui (1) infecção 
assintomática inaparente, (2) poliomielite abortiva, (3) poliomie-
lite não paralítica, e (4) poliomielite paralítica. A infecção assinto-
mática é bastante comum. Cerca de 1% das infecções é clinicamen-
te aparente. O período de incubação geralmente é de 10 a 14 dias.
A forma clínica mais comum é a poliomielite abortiva, que é 
uma doença branda e febril, caracterizada por cefaleia, garganta 
inflamada, náusea e vômitos. A maioria dos pacientes recupera-
-se espontaneamente. A poliomielite não paralítica manifesta-se 
como meningite asséptica com febre, cefaleia e torcicolo. Esse qua-
dro, com frequência, também regride de forma espontânea. Na po-
liomielite paralítica, a paralisia flácida é o achado predominante, 
mas o envolvimento do tronco cerebral pode levar à paralisia res-
piratória com risco à vida. Espasmos musculares dolorosos tam-
bém ocorrem. O dano aos nervos motores é permanente, porém, 
alguma recuperação da função motora ocorre à medida que outras 
células nervosas assumem a função. Na pólio paralítica, tanto as 
meninges quanto o parênquima cerebral (meningoencefalite) es-
tão frequentemente envolvidos. Quando a medula espinal também 
está envolvida, o termo meningomieloencefalite é empregado.
Uma síndrome pós-poliomielite que ocorre vários anos após 
a doença aguda tem sido descrita. Uma deterioração significati-
va da função residual dos músculos afetados ocorre vários anos 
após a fase aguda. A causa dessa deterioração é desconhecida.
O estado de portador permanente não ocorre após a infec-
ção por poliovírus, mas a excreção de vírus nas fezes pode ocor-
rer por diversos meses.
Diagnóstico laboratorial
O diagnóstico é realizado pelo isolamento do vírus ou pela eleva-
ção no título de anticorpos. O vírus pode ser recuperado da gar-
ganta, das fezes ou do líquido espinal pela inoculação em cultu-
ras celulares. O vírus causa um efeito citopático (ECP) e pode ser 
identificado pela neutralização do ECP com antissoros específicos.
Tratamento
Não existe terapia antiviral. O tratamento é limitado ao alívio 
sintomático e ao suporte respiratório, se necessário. Fisioterapia 
para os músculos afetados é importante.
Prevenção
A poliomielite pode ser prevenida tanto pela vacina inativada 
(vacina Salk, vacina morta, IPV) quanto pela vacina viva ate-
nuada (vacina Sabin, vacina oral, OPV) (Tabela 40-3). Ambas as 
vacinas induzem anticorpos humorais que neutralizam os vírus 
TABELA 40-3 Características importantes das vacinas contra 
poliovírus
Propriedade
Inativada 
(Salk) Viva (Sabin)
Previne doença Sim Sim
Interrompe a transmissão Não Sim
Induz IgG humoral Sim Sim
Induz IgA intestinal Não Sim
Confere proteção secundária pela 
disseminação a outras pessoas
Não Sim
Interfere na multiplicação de vírus 
virulentos no intestino
Não Sim
Reverte à virulência Não Sim (raramente)
Coinfecção com outros enterovírus 
pode prejudicar a imunização
Não Sim
Pode causar doença em indiví-
duos imunocomprometidos
Não Sim
Via de administração Injetável Oral
Requer refrigeração Não Sim
Duração da imunidade Mais curta Mais duradoura
que penetram no sangue e, desse modo, previnem a infecção do 
sistema nervoso central e a doença. Ambas as vacinas, viva e ina-
tivada, contêm os três sorotipos. Atualmente, a vacina inativada 
é preferida por razões descritas a seguir.
A versão atual da vacina inativada é denominada vacina in-
tensificada contra pólio, ou eIPV. Essa vacina apresenta uma 
maior taxa de soroconversão e induz títulos de anticorpos maiores 
que a IPV anterior. A eIPV também induz alguma imunidade de 
mucosas por IgA, tornando-a capaz de interromper a transmis-
são, embora a quantidade de IgA secretora induzida pela eIPV seja 
significativamente menor que a quantidade induzida pela OPV. 
Desse modo, a OPV é preferida para os esforços de erradicação. 
A única versão da vacina contra a pólio produzida atualmente nos 
Estados Unidos é a eIPV. Em certos países onde a pólio permanece 
endêmica (p. ex., Índia), uma vacina oral monovalente contra a 
pólio é utilizada, uma vez que a taxa de soroconversão é mais alta 
com a vacina monovalente do que com a vacina trivalente.
Anteriormente, havia preferência pela vacina viva nos Es-
tados Unidos por duas razões principais: (1) ela interrompe a 
transmissão fecal-oral por induzir IgA secretora no trato gastrin-
testinal e (2) é administrada via oral e, portanto, é mais pronta-
mente aceita que a vacina inativada, a qual deve ser injetada.
A vacina viva* apresenta quatro desvantagens: (1) em casos 
raros, pode ocorrer a reversão do vírus atenuado para a virulência, 
podendo resultar em doença (especialmente para o vírus do tipo 3); 
*N. de R.T. No Brasil, o uso da vacina viva contra pólio (vacina Sabin) é a es-
tratégia de escolha. No entanto, o Ministério da Saúde planeja introduzir o uso 
intercalado da vacina inativada contra pólio de forma gradual, até a completa 
substituição da vacina viva pela inativada, em alguns anos. Essa estratégia faz 
parte do processo final de eliminação completa do poliovírus. Desde 1990, o 
Brasil não apresenta nenhum caso de poliomielite autóctone.
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CAPÍTULO 40 Vírus de RNA Não Envelopado 319
(2) a vacina pode causar doença em indivíduos imunodeficientes e, 
portanto, não deve ser administrada nesses casos; (3) a infecção do 
trato intestinal por outros enterovírus pode limitar a multiplicação 
do vírus vacinal e reduzir a proteção; e (4) a vacina deve ser manti-
da refrigerada para impedir a inativação dos vírus vivos pelo calor.
Surtos de pólio paralítica causada por poliovírus derivados 
da vacina (VDPVs) continuam a ocorrer, especialmente em re-
giões onde existe um grande número de pessoas não imunizadas. 
Essas linhagens de VDPV perderam sua atenuação pela aquisi-
ção, por recombinação, de genes de enterovírus selvagens. Surtos 
de pólio paralítica associada a VDPV foram contidos por campa-
nhas para imunizar pessoas na região afetada com a vacina oral 
(Sabin), que interrompe a transmissão fecal-oral.
Acredita-se que a duração da imunidade seja mais longa 
com a vacina viva quando comparada com a vacina inativada, 
embora uma dose de reforço seja recomendada para ambas.
O esquema de vacinação atualmente aprovado nos Estados 
Unidos consiste em quatro doses da vacina inativada, administra-
das aos dois meses, quatro meses, seis a 18 meses, e após o ingresso 
na escola, dos quatro aos seis anos. Um reforço (vitalício) é reco-
mendado para adultos que viajam para regiões endêmicas. O uso 
da vacina inativada deve prevenir alguns dos aproximadamente 10 
casos anuais de pólio paralítica associada à vacina quesurgem pela 
reversão do vírus atenuado. No passado, alguns lotes da vacina 
de poliovírus foram contaminados por um papovavírus, o vírus 
SV40, que causa sarcomas em roedores. O vírus SV40 foi um vírus 
“passageiro” nas células renais de macaco utilizadas para cultivar 
os poliovírus para a vacina. Felizmente, não houve aumento na in-
cidência de câncer nos indivíduos inoculados com a vacina contra 
a pólio contendo o vírus SV40. No entanto, existem algumas evi-
dências de que o DNA de SV40 possa ser encontrado em certos 
cânceres humanos, como linfoma não Hodgkin; o papel do SV40 
como causador de câncer em indivíduos imunizados com as pri-
meiras versões da vacina contra a pólio é indefinido. Atualmente, 
culturas celulares utilizadas para fins vacinais são cuidadosamente 
analisadas para excluir a presença de vírus acidentais.
A imunização passiva com imunoglobulinas séricas está dis-
ponível para a proteção de indivíduos não imunizados que fo-
ram expostos. A imunização passiva de recém-nascidos também 
ocorre, como resultado da passagem de anticorpos IgG maternos 
por meio da placenta.
A quarentena de pacientes com a doença não é efetiva, uma 
vez que a excreção fecal dos vírus ocorre em indivíduos infec-
tados antes da manifestação dos sintomas, bem como nos que 
permanecem assintomáticos.
2. Vírus Coxsackie
Os vírus Coxsackie são nomeados devido à cidade de Coxsackie, 
no Estado de Nova Iorque, onde foram primeiramente isolados.
Doenças
Os vírus Coxsackie causam uma variedade de doenças. Os vírus 
do grupo A causam, por exemplo, herpangina, conjuntivite he-
morrágica aguda e doença de mão-pé-boca, enquanto os vírus do 
grupo B causam pleurodinia, miocardite e pericardite. Ambos os 
tipos causam doença inespecífica do trato respiratório superior 
(resfriado comum), erupções febris e meningite asséptica. Os ví-
rus Coxsackie e os ecovírus (ver a próxima seção), juntos, causam 
aproximadamente 90% dos casos de meningite (asséptica) viral.
Propriedades importantes
A classificação dos grupos baseia-se na patogenicidade em ca-
mundongos. Os vírus do grupo A causam miosite difundida e 
paralisia flácida, que é rapidamente fatal, enquanto os vírus do 
grupo B causam lesões generalizadas menos graves no coração, 
no pâncreas e no sistema nervoso central, bem como miosite fo-
cal. Pelo menos 24 sorotipos de vírus Coxsackie A e seis sorotipos 
de vírus Coxsackie B são reconhecidos.
O tamanho e a estrutura do virion, assim como a natureza 
do RNA genômico, são similares aos dos poliovírus. Diferente-
mente dos poliovírus, estes podem infectar outros mamíferos 
além dos primatas.
Resumo do ciclo de multiplicação
A multiplicação é similar à do poliovírus.
Transmissão e epidemiologia
Os vírus Coxsackie são transmitidos principalmente pela via 
fecal-oral, mas aerossóis respiratórios também desempenham 
um papel importante na transmissão. Multiplicam-se na parte 
oral da faringe e no trato intestinal. Os humanos são os únicos 
hospedeiros naturais. As infecções por vírus Coxsackie ocorrem 
mundialmente, sobretudo no verão e no outono.
Patogênese e imunidade
Os vírus do grupo A têm preferência pela pele e pelas membra-
nas mucosas, enquanto os vírus do grupo B causam doenças em 
vários órgãos, como coração, pleura, pâncreas e fígado. Tanto os 
vírus do grupo A quanto os do B podem afetar as meninges e os 
neurônios motores (células do corno anterior), causando para-
lisia. A partir de seu sítio inicial de multiplicação na parte oral 
da faringe e no trato intestinal, eles disseminam-se pela corrente 
sanguínea.
A imunidade após a infecção é conferida por anticorpos IgG 
tipo-específicos.
Achados clínicos
Grupo A – Doenças específicas
A herpangina caracteriza-se por febre, dor de garganta e vesícu-
las sensíveis na parte oral da faringe. A doença de mão-pé-boca 
é caracterizada por uma erupção vesicular nas mãos e nos pés e 
por ulcerações na boca, principalmente em crianças.
Grupo B – Doenças específicas
A pleurodinia (doença de Bornholm, mialgia epidêmica, “garra 
do diabo”) caracteriza-se por febre e dor peitoral grave do tipo 
 Imagens das lesões realçadas em cor de laranja podem ser visualizadas na 
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	Vírus da varicela-zóster (VZV)
	Doença
	Propriedades importantes
	Resumo do ciclo de multiplicação
	Transmissão e epidemiologia
	Patogênese e imunidade
	Achados clínicos
	Varicela
	Zóster
	Diagnóstico laboratorial
	Tratamento
	Prevenção
	Vírus da varíola
	Doença
	Propriedades importantes
	Resumo do ciclo de multiplicação
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