Anemias Micro e Macro

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HEMATOPOISE
-Medula óssea: pelve, esterno, crânio, ossos longos
-Célula tronco Linfoide Linfócitos T & B (imunidade humoral)
 		 Mieloide CFU-GM Granulócito (neutro/baso/eosi)
 					 Monócito (macrófago)
 			 CFU-E/Mega Megacariócito Plaqueta 
 					 Reticulócito Hemácia
*Hemácia perde o núcleo, mas seus precursores até o CFU teriam núcleo 
-Hemocaterese: Baço destruindo células velhas em 120 dias 
-Combustíveis: Eritropoietina (estímulo)
 		 Ferro (hemoglobina
 		 Ácido Fólico + B12 (síntese de DNA)
-Hemoglobina (tetrâmero)
Heme = Ferro e protoporfirina + Globina (2 alfas e 2 betas)
-Anemias Macrocíticas: RETICULOSE I MEGALOBLÁSTICA (Def. folato e B12)
-Anemias Microcíticas e Hipocrômicas: FERROPRIVA I DÇA CRÔNICA I SIDEROBLÁSTICA I TALASSEMIA 
HEMOGRAMA
-Série vermelha: Hemácias 4-6 milhões, Hemoglobina 12-17 g/dl, Hematócrito 36-50%
*Policitemia: Esses três parâmetros baixos
*Hematócrito é o triplo da hemoglobina
 		 Reticulócitos 0,5-2% Hipo/Hiperproliferativa
 		 VCM 80-100 Tamanho = micro/macrocítica
 		 HCM 28-32 Cor = Hipo/hipercrômica
 		 CHCM 32-35 Similar ao HCM
 		 RDW 10-14 Índice de anisocitose (“Quanto que a medula ta perdida?”)
-Série branca: Leucócitos 5.000 – 11.000
-Série plaquetária: contagem 150.000 – 400.000
ABORDAGEM INICIAL DA ANEMIA
(1) Reticulócitos:
	HIPERPROLIFERATIVA
	HIPOPROLIFERATIVA
	Medula consegue responder...
	Medula NÃO consegue responder
	RETICULOSE (>2%)
	SEM RETICULOSE (<2%)
	Anemia Hemolítica
Sangramento AGUDO
	Distúrbios medulares: Carenciais (Fe, Folato, B12)
Doença crônica
Infiltração, doença renal
*Encontrou Reticulose ANEMIA HEMOLÍTICA ATÉ QUE SE PROVE CONTRÁRIO
(2) Morfologia da Hemácia: 
VCM I HCM
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS (Ferropriva, DÇA Crônica, Megaloblástica)
ANEMIA FERROPRIVA
-Ciclo do ferro
Absorção no Delgado proximal 
Fonte: animal Ferro heme, melhor absorção e vegetal 
pH ácido: melhora absorção 
FERRO TRANSFERRINA MEDULA ÓSSEA HEMÁCIA BAÇO TRANSFERRINA 
 									 (medula reabsorvido)
 						 FERRITINA (estoque)
“O FERRO, DEPOIS QUE ENTRA, NÃO SAI MAIS...”
PRINCIPAL CAUSA: Sangramento crônico (digestivo e ginecológico)
*Ca colo retal >50 ANOS = COLONO E EDA 
Outras causas: Crianças Prematuridade, desmame, ancilostomíase 
 		 Adulto Gravidez, má-absorção (dça celíaca), gastrite atrófica (hipoclori)
-Quadro clínico
	SÍNDROME ANÊMICA
	Palidez, astenia, cefaleia, angina...
	CARÊNCIA NUTRICIONAL
	Qualquer carência: Glossite, quelite angular hipogeusia (paladar)
Carência de ferro: Perversão do apetite/Pica/Pica malácea (gelo e terra), Coiloníqua (unha em colher), disfagia por membrana esofagiana (PLUMMER-VINSON) 
-Lab
(1) Queda de ferritina < 30 (normal: 30-100)
(2) Aumento de transferrina 
 Aumento de TIBC > 360 (normal: 250-360)
(3) Queda de Ferro sérico < 30 (normal: 60-150)
 Queda da saturação de transferrina < 10% (normal: 20-40%)
(4) Anemia... Normo/normo Microcítica Hipocrômica (clássico)
(5) Aumento de RDW (anisopoiquilocitose) 
(6) Aumento de Plaquetas (CFU-E/mega tem a mesma linhagem com plaq e hemácia)
1-3: Cinética do ferro (Ferritina primeiro a ser alterado)
4-6: Hemograma
-Tratamento
Abordar o problema de base
Repor sulfato ferroso VO (20% é Fe elementar) 
Dose: 60mg de Fe elementar, 3-4X dia (ideal em jejum)
 	Criança 3-6 mg/kg/dia
Resposta: Reticulócitos (pico: 5-10 dias)
Normaliza: +/- 2 meses
Duração: 6 meses – 1 ano (ou ferritina > 50ng/ml)
Refratário/Intolerância: Parenteral (risco: anafilaxia)
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
-Doença crônica: Infecção, inflamatória, neoplasia
-Citocinas: TNF-alfa, IL-1, IL-6 
-Fígado produz HEPCIDINA “Aprisionamento” do ferro + Queda de transferrina + Diminui absorção (ferroportina)
-Lab – “Tem ferro, mas não consegue usar...”
Cinética do ferro
Ferro sérico: baixo
Saturação de transferrina: Baixa ou normal
TIBC: Baixo 
Ferritina: Alta
*DÇA crônica X Ferropriva: TIBC baixo e Ferritina alta
Hemograma
VCM e HCM: Normo/normo hipo/micro
-Tratamento: Doença de base!
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
-Macrocitose X Megaloblastose
Macrocitose: VCM elevado I Megaloblastose: queda de síntese de DNA, por deficiência de ácido fólico ou vitamina B12 (não vê em hemácia)
-Metabolismo do ácido fólico 
Absorção no delgado proximal
Fonte: vegetal (“folhas verdes”)
Folato inativo (MTHF) –B12 Ativo (THF)
*Homocisteína pega o metil do MTHF e vira Metionina (Homocisteína é reduzida)
“DEPENDE DA B12 E REDUZ HOMOCISTEÍNA”
-Deficiência de folato
Diminuição de ingestão (estoque: 4-5 meses) Etilismo (Crônico), leite de cabra
Aumento de necessidade Gestação, hemólise crônica
Pouca absorção Celíaca, fenitoína 
Queda de metabolismo metotrexate (reumato)
-Metabolismo da B12 (Cobalamina)
Absorção no Íleo distal
Fonte: Animal
Estômago: Acidez B12 se liga ao LIGANTE R (saliva)
 	 Célula parietal Produz fator intrínseco (FI)
Duodeno: Enzimas pancreáticas B12 se liga ao FI
Íleo distal: Absorve B12 + FI
-Deficiência de B12
Anemia perniciosa (+ comum) Mulher, 45-65, Anticorpo anti-cél parietal e FI
Vegetariano estrito (estoque: anos...)
Gastrectomia (perca de células parietais)
Pancreatite crônica (Não liga B12 ao FI)
Doença ileal (Crohn, TB)
Metformina (B12 mal absorvida)
Diphyllobothrium latum (Tênia do peixe)
-Quadro clínico
Síndrome anêmica + carência nutricional
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS: DEGENERAÇÃO COMBINADA DA MEDULA
Deficiência de B12 causa manifestação neurológica mesmo com hemograma normal 
AC Metimalônico –B12 Succinil-Coa
Neuropatia, demência, psicose...
DEGENERAÇÃO COMBINADA DA MEDULA = Perda propriocepção (marcha talonante) + espasticidade + Babinski (reflexo piramidal)
-Lab
(1) Anemia macrocítica (VCM > 100-110)
(2) Macro-ovalócito e neutrófilos plurisegmentados
(3) Queda de plaquetas e leucócitos (pancitopenia leve) Leucemia
(4) Aumento de LDH e bilirrubina indireta (“eritropoiese ineficaz” = hemólise)
(5) Folato < 2ng/ml e B12 < 200pg/ml
Reticulócitos BAIXOS
Em caso de dúvida...
Aumento de homocisteína: Sobe com B12 e folato
Aumento de ácido metilmalônico: B12!!! (Apenas B12 dá manifestação neurológica)
-Tratamento
Deficiência B12: IM: 1.000ug/dia por 7 dias Semanal por 1 mês Mensal...
Deficiência ácido fólico: VO 1-5mg/dia
-Cuidados
Hipocalemia (Células novas captam o K+)
Reposição de ácido fólico pode mascarar a deficiência de B12 (melhora anemia, mas não o quadro neurológico pelo acúmulo do metilmalônico)