Classificação de Anemias

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Classificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das Anemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo do Ferro Ferro Ferro Ferro Ferro 
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Sinais e Sintomas Clínicos 
 Cansaço, sonolência, baixo desempenho 
 Cefaléia, tontura, zumbido no ouvido, alteração da visão 
 Pele e mucosa: palidez 
 Boca: estomatite angular (fissuras ou úlceras no cantos da boca) 
 Língua: glossite atrófica (atrofia do epitélio da língua), fissuras 
 Unhas: coiloníquia (unhas côncavas, sulcadas e quebradiças) 
 Formigamento das mãos e pés 
 Sintomas gástricos: gastrite crônica, disfagia, geofagia, pica 
 
Estádios da Deficiência de Ferro 
A deficiência de ferro, geralmente, desenvolve-se de maneira lenta e progressiva e, 
didaticamente, pode ser dividida em três estádios de desenvolvimento: 
 Depleção dos estoques de ferro / Deficiência de Ferro Pré-latente 
 Eritropoese deficiente em ferro / Deficiência Latente de Ferro 
 Anemia ferropriva 
 
Sequência de eventos no desenvolvimento da Anemia Ferropriva 
1º Estágio- Depleção de Ferro (Deficiência de Ferro Pré-latent e)
 Redução da reserva de ferro (fígado, baço e medula óssea) 
 Ferro de transporte normal 
 Síntese de Hemoglobina normal 
2º Estágio - Deficiência Latente de Ferro/Eritropoese com def. de Fe 
 Redução da reserva de ferro no fígado, baço e medula óssea 
 Redução do ferro de transporte 
 Síntese de Hemoglobina normal 
3º Estágio - Anemia Ferropriva 
 Redução da reserva de ferro do fígado, baço e medula óssea 
 Redução do ferro de transporte 
 Redução da síntese de hemoglobina 
 
1º Estágio - Depleção de Ferro 
Perda de sangue ou necessidade excedente à absorção (equilíbrio negativo de ferro) 
Ferro mobilizado dos estoques 
Estoques de ferro diminuem 
Ferritina sérica diminui 
Absorção de ferro aumenta, mas TIBC ainda normal (capacidade total de ligação ao ferro sérico).
 
2º Estágio - Deficiência Latente de Ferro/Eritropoese com deficiência de Ferro 
Estoques de ferro consumidos 
Concentração de ferro sérico diminui 
Saturação de transferrina cai abaixo de 15% 
Falta ferro para síntese do heme: aumenta a protoporfirina das células vermelhas. 
 
3º Estágio - Anemia Ferropriva 
É detectada anemia: inicialmente normocítica e normocrômica 
gradualmente torna-se microcítica e hipocrômica 
 
(Carência de ferro esgotamento dos estoques de ferro oferta insuficiente de ferro para a MO   
síntese reduzida do heme odução reduzida de hemoglobina anemia microcítica e hipocrômica)  pr 
Anemia por 
deficiência de 
ferro. 
(a) Coiloníquia: 
unhas típicas em 
colher. 
(b) Queilose 
angular: fissuras 
e ulceração no 
canto da boca. 
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Diagnóstico Laboratorial 
Hemograma 
• Fase Inicial 
Esfregaço sanguíneo: hemácias normocíticas e normocrômicas Eritrograma: normal 
•àFases mais avançadas 
Esfregaço sanguíneo: microcitose, hipocromia, poiquilocitose (eliptócitos, dacriócitos) 
Eritrograma: E, Hb (<10g/dl), Ht, VCM, HCM, CHCM diminuídos Reticulócitos: diminuído 
(exceto para terapia com ferro) 
 
Medula 
•àFase Inicial 
Hiperplasia eritróide 
•àFases mais avançadas 
Eritropoese ineficaz (eritroblastos menores e deficientes de hemoglobina) 
Coloração para ferro na MO: estoques ausentes. 
 
 
Ferro sérico: diminuído (VN: 49 a 151 g/dl) μ
TIBC: aumentado (VN: 242 a 359 g/dl) μ
Saturação da transferrina: diminuído (VN: 20 a 50%) 
ST= Fe sérico 
 TIBC 
 
ST< 16% eritropoese deficiente de ferro 
 
Ferritina sérica: diminuída (VN: 10 a 200 ng/ml) 
Porfirina eritrocitária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1º Estágio - Depleção de Ferro 
 Redução da reserva de ferro 
- : diminuída Ferritina
 Ferro de transporte normal 
- : normal Ferro sérico
- : normal TIBC
- : normal Saturação Tf
 Síntese de Hemoglobina normal 
- : normal Hb
- VCM, HCM, CHCM: normais 
 
2º Estágio - Deficiência Latente de 
Ferro/Eritropoese com deficiência de Fe 
 Redução da reserva de ferro 
- : diminuída Ferritina
 Redução do ferro de transporte 
- : diminuído Ferro sérico
- : aumentada TIBC
- : diminuída Saturação Tf
 Síntese de Hemoglobina normal 
- : normal Hb
- VCM, HCM, CHCM: normais 
- RDW↑
3º Estágio - Anemia Ferropriva 
 Redução da reserva de ferro 
- Ferritina: diminuída 
 Redução do ferro de transporte 
- Ferro sérico: diminuído 
- TIBC: aumentada 
- Saturação Tf: diminuída 
 Redução da síntese de hemoglobina 
- Hb: diminuída 
- VCM: diminuído Microcitose 
- HCM e CHCM: diminuídos  Hipocromia 
- RDW ↑ 
 CONTAGEM DE RETICULÓCITOS 
-Diminuída ou normal 
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Desenvolvimento da Anemia Ferropriva 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Distensão sangüínea de paciente com anemia 
ferropriva, mostrando anisocitose, pecilocitose 
(incluindo eliptócitos), hipocromia e 
microcitose. A contagem sangüínea foi CE: –
4,22 x M/ L, Hb: 7,0g /dL, Hct: 29%.VCM: 67 fL, μ
HCM: 16,6 pg, CHCM: 24,5 g /dL. 
Anemia microcítica e hipocrômica com 
aumento do RDW. Note pequeno linfócito no 
campo em comparação com o tamanho das 
hemácias. 
Distensão de sangue periférico em anemia grave 
por deficiência de ferro. As células são 
microcíticas e hipocrômicas. 
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Histogramas de anemia ferropênica em 
tratamento, separadas e superpostas 
Esfregaço de MO na AF. Mostrando eritroblastos 
com assincronismo na maturação do citoplasma 
A B 
Avaliação do ferro na medula óssea: fragmento 
de medula corado para ferro pela reação de Perls 
a) Medula Normal b) Anemia Ferropriva 
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Tratamentoda Anemia Ferropriva 
 Ferroterapia 
–Via oral: Sulfato ferroso 
–Via parenteral: IM ou IV 
 Indicada para pacientes com má absorção ou intolerância ao tratamento via 
oral 
 Risco de anafilaxia 
 Acompanhamento 
–Aumento de reticulócitos após 3-4 dias 
–Pico reticulocitário após 7 a 10 dias 
–Aumento da hemoglobina após 2 a 3 semanas 
–Normalização da ferritina após 4 a 6 meses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Condições Associadas 
Auto Imune 
Artrite reumatóide 
Lupus eritematoso sistêmico e doenças do tecido conjuntivo 
Doença de Crohn 
Infecções (agudas ou crônicas) 
Virais (inclusive HIV, parvovírus B19) 
Bacterianas (tuberculose, endocardite bacteriana subaguda) 
Parasitárias 
Fúngicas 
Neoplasias 
Hematológicas (Linfoma, Mieloma Múltiplo) 
Tumores sólidos 
 ANEMIA ANEMIA ANEMIA ANEMIA ANEMIA DA DOENDA DOENDA DOENDA DOENDA DOENÇA CRÔNÇA CRÔNÇA CRÔNÇA CRÔNÇA CRÔNICAICAICAICAICA 
 Anemia de Doença Crônica é uma síndrome clínica que se caracteriza pelo 
desenvolvimento de anemia em pacientes que apresentam doenças infecciosas 
crônicas, inflamatórias ou neoplásicas. 
 A ADC é a anemia mais comum em pacientes hospitalizados e, em geral, incide em 
indivíduos com patologias inflamatórias crônicas devido aos elevados níveis de 
citocinas inflamatórias, que interferem na utilização da eritropoetina e no 
metabolismo do ferro. 
 Associada a processos infecciosos, inflamatórios e neoplásicos que persistem por 
tempo superior a 1 ou 2 meses: Anemia da Inflamação. 
 
Essa síndrome tem como aspecto peculiar a presença de anemia associada à diminuição da 
concentração do ferro sérico e da capacidade total de ligação do ferro, embora a quantidade 
do ferro medular seja normal ou aumentada. 
Vários mecanismos envolvidos na etiopatogenia da ADC, os três principais são: 
 Diminuição da sobrevida das hemácias, 
 Resposta medular inadequada frente à anemia e distúrbio do metabolismo do ferro. 
A ADC compreende uma das alterações de um complexo de respostas metabólicas frente à 
estimulação do sistema imunológico celular. Esta resposta inicia-se com a ativação dos 
macrófagos e a elaboração e secreção de citocinas. Tem sido cada vez mais evidente a 
participação central dos monócitos e macrófagos na patogênese da ADC. 
 
Alterações mediadas por citocinas: 
 Retenção de ferro nas células do SRE. 
 Inibição da eritropoese 
 Redução da vida média dos 
eritrócitos 
 
A anemia da inflamação é uma anemia 
imuno mediada. Sabe-se que citocinas e 
células do sistema reticuloendotelial (SRE) 
induzem alterações que potencialmente 
interferem em diferentes vias da 
eritropoese, levando à tais como: 
 Bloqueio na mobilização do Fe de estoque do SRE: provavelmente o mecanismo etiológico 
mais evidente da Anemia da Inflamação (AI). A hipoferremia na presença de estoque de Fe 
normal ou aumentado é a alteração característica da AI e que, frequentemente, é utilizada no 
diagnóstico dessa condição. 
 Alteração na diferenciação e proliferação dos precursores eritróides (BFU-E e CFU-E): obser va-
se um bloqueio devido ao efeito inibitório de diversas citocinas, em especial: interferon -α,à-βàeà
-γà,àTNF-αàeàiteleuia -1 (IL-1). O mecanismo relacionado parece ser a indução de apoptose, 
entretanto, as citocinas também exercem um efeito tóxico direto nas células progenitoras por 
induzirem a formação de radicais livres. 
 Diminuição da produção e da ação da eritropoetina (Epo): trabalhos in vitro demonstraram 
que a resposta da MO à Epo é inadequada para o grau de anemia, provavelmente por ação da 
IL-1, TNF-αà,àeàfatoàdeà esi etoàteidual-βàTGF -β,àet eàouta sàitoias.àá làdi sso ,àoà
aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias interfere na regulação da expressão do 
gene da Epo, resultando em uma resposta diminuída na produção de Epo em relação ao 
estímulo anêmico. 
 Sobrevida eritrocitária diminuída: o aumento da eritrofagocitose que ocorre durante o 
processo inflamatório provavelmente é fator contribuinte na hemólise. Além disso, sabe-se que 
citocinas e radicais livres podem causar dano direto ao eritrócito. 
 
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Diagnóstico Laboratorial da Anemia da Doença Crônica 
 Eritrograma 
Anemia discreta 
 geralmente normocítica-normocrômica 
 pode ser microcítica hipocrômica 
 Perfil de Ferro 
Ferro sérico: diminuído 
TIBC: Diminuída ou normal 
Saturação da transferrina: Diminuída 
Ferritina: Normal ou aumentada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações do metabolismo do ferro na ADC. Papel dos mediadores inflamatórios e do sistema imune nos distúrbios do 
ferro levando à retenção do ferro dentro dos macrófagos e limitando a sua disponibilidade para as células eritróides. 
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ANEMIAS MICROCÍTICAANEMIAS MICROCÍTICAANEMIAS MICROCÍTICAANEMIAS MICROCÍTICAANEMIAS MICROCÍTICAS S S S S 
DEFICIÊNCIA NA SÍNTESE DA HEMOGLOBINA: Anemia Sideroblástica 
 
 METABOLISMO DO FERRO 
Balanço negativo de ferro: Anemia Ferropriva 
Utilização inadequada: Anemia da Doença Crônica 
 SÍNTESE DE CADEIAS GLOBÍNICAS 
Talassemias alfa e beta 
 SÍNTESE DO GRUPO HEME 
Anemia Siderobástica 
 
 
ANEMIAS 
SIDEROBLÁSTICAS 
A anemia sideroblástica é um grupo heterogêneo 
de desordens com duas características em comum: 
 presença de sideroblastos em anel na 
medula óssea e 
 biossíntese do heme prejudicada. 
•àOcorre eritropoese ineficaz com acúmulo de 
ferro medular e anemia hipocrômica 
concomitante, hiperferremia, saturação quase 
total da transferrina, sideroblastos em anel devido à distribuição das mitocôndrias na 
região perinuclear das células em desenvolvimento. 
 
Acúmulo de Ferro na Mitocôndria 
 FORMAS HEREDITÁRIAS: mutações nas enzimas que participam na síntese da 
potopofiiaà→àfeoàãoààiopoadoààpotopofiiaà→àfoaçãoàdoàsideolastoà
em anel. 
 FORMAS ADQUIRIDAS: mutações em componentes da cadeia respiratória 
mitocondrial levam a um defeito na redução do Fe em Fe3+ 2+ →àaúuloàdeàFe3+ e não 
incorporação do Fe à protoporfirina. 
 
Causas da Anemia Sideroblástica 
 Hereditária (rara) 
 Adquirida 
Anemia Refratária com sideroblastos 
Neoplasias e Síndromes mieloproliferativas 
 Adquirida reversível 
Alcoolismo 
Drogas 
 Isoniazida 
 Cloranfenicol 
 
 
 
 
 
Diagnóstico Laboratorial 
 Eritrograma: anemia discreta grave 
 Siderócitos: corpúsculo de Pappenheimer 
 Ferro sérico: aumentado 
 TIBC: normal ou diminuída 
 Saturação de transferrina: aumentada Ferritina: aumentada 
 Ferro Medular: aumentado com sideroblastos em anel 
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Sideroblastos em anel corado com azul da Prússia 
A B
C D 
A e B Esfregaço sanguíneo de pacientes com anemia sideroblástica leve e grave. C - Esfregaço de –
MO (coloração com azul da Prússia) com sideroblastos em anel. D - Siderócitos. 
Esquema da Classificação Morfológica das Anemias Microcíticas/Hipocrômicas