AD - Síndromes glomerulares - Revalida

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focado na metodologia Aristo.
Para uma experiência completa, sugerimos 
que realize os seus estudos pelo computador, 
possibilitando abrir os comentários das 
questões, respondê-las de forma interativa 
e até mesmo pular o conteúdo da questão 
respondida, em caso de acerto, para o tópico 
seguinte, de forma opcional.
A interatividade traz novas possibilidades, mas 
você continua podendo abrir os seus materiais 
em tablets e celulares, além de poder imprimi-lo 
para usar em seus estudos e revisões.
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Síndromes glomerulares
1. Fisiologia glomerular 5
2. Síndrome nefrítica 8
2.1 Achados 8
2.2 Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) ou glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) ⚠ 10
Questão 01 10
Questão 02 14
3. Nefropatias assintomáticas 15
3.1 Doença de Berger ou nefropatia por IgA 15
3.2 Nefropatia hereditária ou síndrome de Alport 16
4. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) 16
4.1 Doença de Goodpasture 18
5. Síndrome nefrótica 19
Questão 03 19
Questão 04 19
5.1 Definição 20
5.2 Achados ⚠ 20
5.3 Complicações 20
5.4 Apresentações 21
5.4.1 Doença por lesão mínima ⚠ 22
Questão 05 22
5.4.2 Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF) 24
5.4.3 Glomerulopatia/nefropatia membranosa (GNM) ⚠ 24
5.4.4 Glomerulonefrite proliferativa mesangial 25
5.4.5 Glomerulonefrite mesangiocapilar ou membranoproliferativa 25
4
Síndromes glomerulares
6. Trombose glomerular 26
6.1 Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) 27
TOP FIVE 28
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Síndromes glomerulares
O tema síndromes glomerulares é um dos mais prevalentes nas provas no campo da 
Nefrologia. Nessa aula abordaremos as doenças glomerulares. Você precisa saber identificar 
e tratar as principais glomerulopatias, além de reconhecer as prováveis etiologias de cada 
uma delas e a faixa etária em que cada uma é mais dominante.
Outro ponto importante é o conhecimento a respeito do sistema complemento, quando ele 
está normal ou diminuído, de acordo com a síndrome glomerular apresentada. Parece muita 
informação, mas vamos focar no que as provas realmente cobram para que você acerte todas 
as questões do tema! Vamos lá?
1. Fisiologia glomerular
O que são os glomérulos?
O glomérulo renal é formado por um emaranhado de capilares circundados por uma membrana 
denominada cápsula de Bowman. Ao penetrá-la, a arteríola aferente divide-se em várias 
alças capilares, formando o glomérulo. Esses capilares voltam a se unir formando a arteríola 
eferente que sai da cápsula de Bowman.
Esquema demonstrando as estruturas glomerular e tubular renal
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Síndromes glomerulares
Representação do glomérulo renal
Representação do glomérulo renal. 
Atenção às células mesangiais entre os capilares glomerulares
O folheto externo da cápsula de Bowman é a união de células epiteliais que abarcam 
o ultrafiltrado sanguíneo. Já o interno é preso aos capilares glomerulares e funciona como 
um filtro. Há ainda neste folheto as fendas de filtração, as quais são espaços entre os podócitos 
das células epiteliais que envolvem o capilar glomerular.
Não se esqueça do mesângio, que fica entre os capilares glomerulares, dando sustentação. 
A lesão mesangial está relacionada à hematúria!
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Síndromes glomerulares
Para entender melhor, vamos imaginar que estamos no sangue da arteríola aferente (aquela que 
chega ao glomérulo). Por quais camadas vamos passar antes de sermos filtrados (acompanhe 
pela imagem do glomérulo)?
• Primeira (vermelho) → pelo endotélio fenestrado do capilar glomerular através de seus 
poros.
• Segundo (azul) → pela membrana basal glomerular (MBG), que é contínua (faz barreira de 
carga para algumas proteínas). 
• Perceba que é a única camada contínua, e por conta disso, quando ocorrem depósitos 
subendoteliais ou anticorpos antimembrana basal, o padrão de imunofluorescência 
indireta é do tipo linear. Como as outras camadas são fenestradas ou irregulares por 
conta do padrão de distribuição das fendas de filtração dos podócitos, o padrão de 
imunofluorescência dessas é geralmente do tipo granular.
• Terceira (amarelo) → pelo epitélio do capilar glomerular e seus podócitos (evitam a saída 
de proteínas).
• Quarta → espaço de Bowman.
• Quinta → túbulo contorcido proximal.
Esquema ilustrativo do epitélio visceral da cápsula de Bowman
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Síndromes glomerulares
Veja a seguinte imagem de microscopia e correlacione com a ilustração acima.
Microscopia eletrônica evidenciando as três barreiras de filtração glomerular
Agora, vamos começar a falar efetivamente das doenças glomerulares ou glomerulopatias. 
Preparados?
2. Síndrome nefrítica
Vamos iniciar as glomerulopatias pelas doenças que inflamam o glomérulo, gerando a síndrome 
nefrítica.
2.1 Achados 
Se há inflamação no glomérulo, há dificuldade de formar o ultrafiltrado e o paciente ficará 
congesto. Clinicamente, ele se apresenta com oligúria (< 500 mL de urina por dia), hipertensão 
e edema, podendo inclusive ser generalizado (anasarca).
Além disso, essa inflamação pode causar hematúria, pois há acometimento das paredes dos 
capilares. Nesse caso, trata-se de hematúria glomerular. As hemácias estarão dismórficas, 
ou melhor, distorcidas, por terem passado através dos capilares glomerulares. A hematúria 
não glomerular acontece quando o sangramento vem abaixo dos glomérulos, por exemplo, 
na cistite, no câncer de bexiga, nefrolitíase, etc.
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Síndromes glomerulares
O exame de urina de análise dos elementos anormais do sedimento (EAS, também conhecido 
como exame de urina tipo 1) na síndrome nefrítica, além de hematúria glomerular, pode 
apresentar:
• Cilindros hemáticos: muito característicos da síndrome nefrítica.
• Cilindros leucocitários: também podem aparecer nessa síndrome.
• Proteinúria subnefrótica: < 3-3,5 g de proteína na urina nas 24 horas.
• Piúria.
Cilindro hemático
Então, atenção total: sempre que encontrar nas questões de prova hematúria dismórfica + 
edema + hipertensão + oligúria, desconfie de síndrome nefrítica!
O protótipo da síndrome nefrítica é a glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE), também 
conhecida como glomerulonefrite difusa aguda (GNDA).
Vamos ver como as provas gostam de cobrar esse assunto.
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Síndromes glomerulares
2.2 Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) ou glomerulonefrite difusa 
aguda (GNDA) ⚠
O agente etiológico envolvido na patogênese da GNPE é o estreptococo do grupo A 
(S. pyogenes). 
Geralmente afeta a faixa etária pediátrica, que vai apresentar história epidemiológica de:
• Faringoamigdalite: 1-3 semanas antes do quadro renal, geralmente documentada por 
anticorpo antiestreptolisina O (ASLO) positivo (80 a 90% dos casos).
• Impetigo (piodermite): 2-6 semanas antes do quadro renal, geralmente com anti-DNAse 
B positiva (60 a 70% dos casos). Mas pode ocorrer também de anti-hialuronidase ou até 
mesmo ASLO positivos (mas para prova, memorize o anti-DNAse).
Questão 01
(PSU - AL - AL - 2021) Menina, 8 anos, chega à emergência de um hospital geral com 
história de “inchaço nos olhos” há três dias, apresentando febre, mal-estar e diminuição 
do volume urinário há um dia. Refere episódio de faringoamigdalite há 20 dias, tendo 
usado antibiótico por via oral. No momento, peso: 25 kg; T: 36,9 °C, PA: 110 × 78 mmHg, 
FC: 110 bpm, FR: 28 ipm. 
Está em regular estado geral, hidratada. Há edema periorbitário bilateral, sem outros 
achados anormais ao exame segmentar. Hemograma sem alterações. Ureia: 52 mg/dL, 
creatinina: 0,8 mg/dl, sódio: 138 mEq/L, potássio: 5,2 mEq/L, cloro: 106 mEq/L. 
Sumário de urina - pH: 5, densidade: 1020, proteinúria ++, hematúria ++, leucócitos: 
6 a 7 por campo, numerosas hemácias. Foram solicitados C3, C4, CH50, ASLO e cultura 
de orofaringe.
Indique os resultados esperados para os níveis de complemento C3 e o C4.
a) C3 e C4 diminuídos.
b) C3 diminuído e C4 normal.
c) C3 aumentado e C4 normal.
d) C3 diminuído e C4 aumentado.
CCQ:Na GNPE, os níveis de C3 e CH50 estão reduzidos 
Caso tenha acertado, gostaria de pular para o próximo tópico? NãoSimComentário
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Síndromes glomerulares
O quadro clínico da GNPE é caracterizado por oligúria + HAS + edema + hematúria micro 
ou macroscópica, ou seja, a síndrome nefrítica, sendo esta a doença protótipo da síndrome!
O diagnóstico da GNPE deve seguir alguns pré-requisitos: 
• História epidemiológica de faringoamigdalite ou piodermite recente.
• Período de incubação compatível. 
• Marcadores sugestivos de infecção estreptocócica: ASLO e/ou anti-DNAse B.
• Queda do complemento transitória documentada (há essa queda nas primeiras 8 semanas) 
→ os componentes que caem nesta patologia são o C3 e o CH50 (relacionados à via 
alternativa da cascata de coagulação; diferentemente do C4 e C1q, que são da via clássica).
Obs.: os fatores de complemento nas síndromes glomerulares são importantes CCQs nas 
provas, então, para facilitar o entendimento e memorização sobre o assunto, dê uma olhada 
na tabela a seguir:
Doenças glomerulares que cursam com QUEDA de complemento
Glomerulonefrite pós-estreptocócica
Glomerulonefrite membranoproliferativa
Lúpus
Crioglobulinemia
Endocardite subaguda
É importante descartar outros diagnósticos diferenciais da GNPE, sendo que, em provas, o mais 
frequentemente abordado é a glomerulonefrite mesangiocapilar ou membranoproliferativa. Mais 
adiante aprofundaremos um pouco mais sobre essa patologia.
O prognóstico desta glomerulopatia é bom, já que poucos casos evoluem para insuficiência 
renal dialítica, porém, nos adultos o prognóstico pode ser um pouco pior. 
Veja na tabela a seguir o padrão esperado de evolução da GNPE:
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Síndromes glomerulares
⚠⚠ História natural da GNPE
Manifestação Evolução
Oligúria Até 7 dias
Hipertensão arterial Até 3 a 6 semanas
Queda do complemento
Hematúria macroscópica
Hematúria microscópica
Proteinúria < 1 g/d
Até 8 semanas
Até 3 a 6 semanas
1 a 2 anos
Resolve em 4 a 6 semanas, até 2 a 5 anos
E agora uma pergunta importantíssima: quando biopsiar o rim? Basicamente nos casos atípicos, 
que fogem do padrão de evolução descrito na tabela acima, veja:
• Anúria ou oligúria por > 1 semana (ou > 72 h pela Sociedade Brasileira de Pediatria - SBP).
• Hipocomplementemia > 8 semanas ou consumo de C4.
• Evidência clínica ou laboratorial de doença sistêmica.
• Proteinúria em faixa nefrótica > 50 mg/kg/dia em crianças, ou > 3g/dia em adultos (a SBP 
diz que essa proteinúria deve permanecer por > 4 semanas em crianças para indicar 
a biópsia).
• Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por > 6 semanas (SBP).
Aqui vai mais uma dica importante: entenda bem a história natural da GNPE, e se em algum 
momento essa cronologia não for seguida, desconfie e pense na possibilidade de realização 
de biópsia.
Mas o que o patologista vê na biópsia? 
A microscopia óptica é pouco específica, mas na microscopia eletrônica observam-se 
hipercelularidade mesangial, gibas (humps) e depósitos imunes subepiteliais na membrana 
basal glomerular. Tal achado é típico da GNPE e tem relação com o prognóstico da doença. 
A imunofluorescência revela um padrão granular e difuso de C3 intenso e vários graus de 
imunoglobulina G no mesângio e na parede dos capilares glomerulares.
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Síndromes glomerulares
Microscopia eletrônica típica de uma GNPE - gibas 
(seta azul)/membrana basal glomerular (seta branca)
É importante ressaltar também as contraindicações da biópsia, afinal, é um procedimento 
invasivo e com riscos:
• Condições renais:
• Múltiplos cistos.
• Rim único.
• Pielonefrite aguda, abscesso perinefrético ou infecção de pele sobre o local da biópsia.
• Neoplasia renal.
• Hidronefrose ou malformações renais que dificultem o procedimento.
• Condições do paciente:
• Distúrbios de coagulação.
• HAS grave não controlada com medicações.
• Uremia.
• Obesidade.
• Paciente não colaborativo.
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Síndromes glomerulares
Questão 02
(PSU - AL - AL - 2022) Adolescente, sexo feminino, 16 anos, dá entrada no pronto-socorro 
queixando-se de hematúria, há cerca de 6 dias. Fez uso de fosfomicina por conta 
própria, sem melhora. Nega disúria, dor lombar ou febre. Nega comorbidades. 
Ao exame, apresenta FC: 90 bpm, PA: 152 × 92 mmHg. Observa-se edema periorbitário 
bilateral e edema em membros inferiores, sem outros achados. Realizados exames, com 
Hb: 10,5 g/dL; leucócitos: 11 mil/mm³; plaquetas 170 mil/mm³. Na: 140 mEq/L; K: 3,8 mEq/L; 
Cr: 1,6 g/dL, Ur: 75 mg/dL. Sumário de urina com hematúria: 3+/3; proteinúria: 2+/3; 
ASLO: 1000 UI/mL (VR <200). 
Diante dos dados clínicos apresentados, em relação à conduta terapêutica, é correto 
afirmar:
a) Antibioticoterapia é a melhor escolha para resolução do quadro renal.
b) Diuréticos de alça são contraindicados devido à disfunção renal.
c) É recomendada restrição hídrica e dieta hipossódica.
d) Os betabloqueadores são os anti-hipertensivos de escolha.
Caso tenha acertado, gostaria de pular para o próximo tópico? NãoComentário Sim
CCQ: O tratamento da glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) 
se baseia na restrição hídrica e dieta hipossódica
O tratamento da GNPE consiste basicamente em medidas de suporte, tais como repouso 
e restrição hídrica/salina. A terapia medicamentosa com diurético de alça (furosemida) 
e anti-hipertensivos (antagonistas de canal de Ca ou vasodilatadores diretos) pode ser 
necessária, pois a hipertensão e o edema são volume-dependentes. Em casos mais complexos 
e atípicos (visto que a maioria tem boa evolução), como nos quadros de insuficiência renal 
aguda grave e congestão refratária, a diálise pode ser implementada. 
Normalmente, há recuperação espontânea da diurese em 7 dias após o início da doença, 
sendo este o melhor parâmetro para avaliar a resposta ao tratamento.
A antibioticoterapia é realizada para exterminar as cepas nefritogênicas e interromper a cadeia 
de transmissão. Contudo, não melhora o quadro atual e nem previne a GNPE quando realizada 
após o quadro de faringoamigdalite ou piodermite (não confunda com a febre reumática, 
cujo antibiótico tem sim poder de prevenir novos episódios e complicações). O antibiótico de 
escolha é a penicilina G benzatina, mas outros possíveis são a penicilina V e a eritromicina.
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Síndromes glomerulares
3. Nefropatias assintomáticas
Vamos continuar falando agora de glomerulopatias que causam alterações urinárias e que 
geralmente são assintomáticas. A glomerulopatia mais representativa nesse caso é a doença 
de Berger (ou nefropatia por IgA).
3.1 Doença de Berger ou nefropatia por IgA
É a glomerulopatia primária mais frequente, porém é subdiagnosticada; acomete duas vezes 
mais homens do que mulheres. A fisiopatologia da doença consiste no depósito de IgA no 
mesângio, que causa a sua inflamação, acarretando hematúria.
O seu quadro clínico pode variar desde uma hematúria macroscópica intermitente (50%), a 
uma hematúria microscópica persistente, ou ainda uma síndrome nefrítica (10%), mas com 
complemento normal. Pode ser deflagrada por fatores estressores como infecção (tipicamente 
faringoamigdalites ou gastrointestinais), trauma, exercícios físicos vigorosos e vacinas.
Outras condições também podem estar associadas à deposição de IgA no mesângio, como 
a cirrose hepática, infecção pelo HIV, doença celíaca e dermatite herpetiforme.
O diagnóstico é dado pela clínica de hematúria ou síndrome nefrítica + dosagem de IgA sérica 
aumentada e evidência de depósitos de IgA cutânea através de biópsia. Entretanto, esta última é 
reservada para pacientes que apresentem hipertensão arterial e/ou proteinúria >1g/d e/ou alteração 
da filtração glomerular, tendo em vista que os casos apenas com hematúria isolada costumam ser 
autolimitados e com bom prognóstico.
Calma aí! A GNPE e a doença de Berger cursam com síndrome nefrítica e têm relação com 
infecções prévias, então como vou diferenciá-las? 
Através do período de incubação! Na GNPE, o período de incubação ocorre entre a 
faringite/piodermitee a síndrome nefrítica. Já na nefropatia por IgA, a síndrome nefrítica 
geralmente é concomitante à infecção de via aérea superior. Além disso, o complemento 
na síndrome de Berger está normal.
GNPE vs. Berger
Características GNPE Berger/nefropatia por IgA
Tempo de incubação Semanas após a infecção Durante ou logo após a infecção
Complemento Reduzido Normal
Em relação ao prognóstico, 5-30% dos casos desaparecem e mais da metade dos casos não 
evolui para insuficiência renal (IR); 25-30% evoluem para doença renal em 20 anos, e cerca 
de 5% têm evolução rápida para IR. Retenção de escórias nitrogenadas, HAS e proteinúria 
> 1 g/dia são os principais preditores de pior prognóstico.
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Síndromes glomerulares
Outros fatores de mau prognóstico são a ausência de hematúria macroscópica, acometimento 
em homens mais velhos e a presença de glomeruloesclerose com crescentes e IgA nas 
alças capilares.
O tratamento dessas glomerulopatias depende da apresentação clínica:
• Se for somente hematúria: acompanhamento.
• Se proteinúria > 1 g/dia e/ou HAS: prescrever inibidores da enzima conversora de angiotensina 
(IECA) para nefroproteção.
• Se azotemia: pulsoterapia com corticoide e internação hospitalar.
Por fim, vamos ao último CCQ da nefropatia por IgA: um importante diagnóstico diferencial 
é a púrpura de Henoch-Schonlein, uma vasculite por IgA que também pode cursar com 
insuficiência renal. Porém, nela há outros sintomas associados que tipicamente aparecem 
nas questões, como dor abdominal e artralgia.
3.2 Nefropatia hereditária ou síndrome de Alport
É uma doença genética autossômica recessiva ligada ao cromossomo X. Deve-se considerar 
esse diagnóstico em pacientes com hematúria, perda auditiva neurossensorial (geralmente 
acomete frequências mais altas) e/ou de visão (catarata é a mais comum) ou história familiar 
de doença renal crônica.
A perda renal muitas vezes pode passar despercebida na infância, sendo mais frequentemente 
identificada após os 20 anos. O diagnóstico deve ser confirmado por biópsia do rim ou, 
às vezes, da pele, além de imunocoloração para o colágeno do tipo IV ou teste genético 
molecular.
O tratamento é igual ao da insuficiência renal crônica por outras causas. Lembre-se que 
inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou bloqueadores dos receptores 
de angiotensina II podem diminuir a progressão da doença renal, portanto são um importante 
componente terapêutico.
4. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
É uma síndrome em que o paciente evolui rapidamente para perda da função renal e diálise. 
Pode ser iniciada por GNPE, doença de Berger ou outras síndromes nefríticas.
Caracteristicamente, no exame histopatológico, há o aparecimento das famosas crescentes 
em mais de 50% dos glomérulos, que inflamam intensamente e causam a situação, ocorrendo 
a liberação de fibrina e monócitos no espaço de Bowman. Esse processo acaba por destruir 
tais glomérulos.
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Síndromes glomerulares
Histopatologia da GNRP com presença de crescentes em mais de 50% dos glomérulos
Existem diferentes tipos de GNRP, os quais são classificadas de acordo com o mecanismo 
da lesão:
• Tipo I: a principal causa é a doença de Goodpasture. O padrão de imunofluorescência (IF) 
é linear, pois acomete a membrana basal, que é contínua. O anticorpo positivo característico 
é o anticorpo anti-MBG.
• Tipo II: as principais causas são a idiopática, infecciosa, GNPE e associada ao lúpus 
eritematoso sistêmico (LES). O padrão de imunofluorescência (IF) é granular e há queda 
de complemento.
• Tipo III: as principais causas são a granulomatose com poliangiite (granulomatose de 
Wegener), a poliangiite microscópica (PM) e a glomerulonefrite crescêntica pauci-imune. 
O padrão de imunofluorescência (IF) não demonstra depósitos. O anticorpo caracteristicamente 
positivo é o ANCA (anticitoplasma de neutrófilos), em que há c-ANCA positivo na 
granulomatose com poliangiite e p-ANCA na PM.
Como se trata de uma evolução dramática, o tratamento é a pulsoterapia com corticoides 
associados a imunossupressores. Na doença de Goodpasture, pode-se realizar plasmaférese.
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Síndromes glomerulares
4.1 Doença de Goodpasture
É uma nefropatia primária muito rara que atinge mais homens do que mulheres (6:1). 
A principal característica dessa doença é que ela acomete a membrana basal glomerular, 
levando ao surgimento de crescentes e, na maioria dos casos, à insuficiência renal terminal. 
Clinicamente, ocorre também acometimento pulmonar (dispneia ou mesmo hemoptise), 
sendo uma síndrome pulmão-rim. Há positividade do anticorpo antimembrana basal.
Então, para fechar o seu diagnóstico precisamos ter os seguintes achados: 
• Clínica: síndrome pulmão-rim.
• Anticorpo antimembrana basal glomerular (anti-MBG): positivo.
• Complemento: normal.
• Imunofluorescência: depósito de IgG padrão linear (volte na parte de fisiologia glomerular 
para entender o porquê!).
Imunofluorescência padrão linear
O tratamento da síndrome de Goodpasture é feito com a pulsoterapia com corticoides 
e a plasmaférese para a retirada dos anticorpos anti-MBG.
O diagnóstico diferencial que pode ser cobrado em prova é a síndrome de Weil (leptospirose), 
que também é marcada por uma síndrome pulmão-rim, porém há aparecimento de icterícia, 
além de história epidemiológica compatível.
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Síndromes glomerulares
5. Síndrome nefrótica
Questão 03
(HIAE - SP - 2021) Um menino de 2 anos e 7 meses foi internado por apresentar edema 
generalizado. A anamnese e o exame físico revelam urina espumosa e edema insidioso, 
frio, depressível e periorbitário, aumentando progressivamente durante o dia. O exame 
laboratorial MENOS esperado para esta criança, dentre os abaixo, é
a) Hipocomplementemia.
b) Relação proteína/creatinina urinária de 2,5 mg/mg.
c) Albumina sérica de 1,9 g/dL.
d) Proteinúria de 50 mg/m²/hora.
e) Pressão arterial dentro dos limites normais
Caso tenha acertado, gostaria de pular para o próximo tópico? NãoComentário Sim
CCQ: A hipocomplementemia não é esperada na síndrome nefrótica
Questão 04
(HCMT - MT - 2022) Entre as características da síndrome nefrótica podemos citar, exceto:
a) Insuficiência renal grave como primeira manifestação do quadro. 
b) Proteinúria normalmente alta (> 3 g/dia).
c) Hematúria discreta.
d) Cilindros hemáticos improváveis.
CCQ: A síndrome nefrótica cursa com albuminúria, anasarca e lipidúria, não sendo 
comum a manifestação de insuficiência renal grave no início do quadro
Caso tenha acertado, gostaria de pular para o próximo tópico? NãoComentário Sim
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Síndromes glomerulares
5.1 Definição
Quando o paciente apresenta proteinúria > 3-3,5 g/dia ou ≥ 40 mg/m²/hr (adultos) ou 
> 50 mg/kg/dia (crianças), diz-se que ele apresenta proteinúria nefrótica. Mede-se pelo EAS 
(método de triagem, pois fornece resultado não numérico), urina de 24h ou pelo spot urinário. 
Neste último, a relação proteína/creatinina > 2,0 caracteriza proteinúria nefrótica.
5.2 Achados ⚠
Vamos entender o passo a passo do desenvolvimento fisiopatológico da síndrome nefrótica:
• Começa com a proteinúria, que leva à hipoproteinemia e consequentemente à 
hipoalbuminemia (albumina, a principal proteína do plasma, < 3 g/dL).
• Há redução da antitrombina III e proteínas C e S, levando à hipercoagulabilidade 
e, consequentemente, a um maior risco de trombose.
• Redução das imunoglobulinas da classe IgG: maior probabilidade de infecção por 
microrganismos encapsulados (ex.: pneumococo).
• Queda da transferrina: anemia refratária à reposição de sulfato ferroso.
• Tendência hipotensiva do paciente pela redução da pressão oncótica intravascular pela 
hipoproteinemia.
• Edema: classicamente o periorbitário. Ocorre também devido à redução da pressão oncótica 
intravascular pela hipoproteinemia.
• O fígado eleva a produção proteica, levando ao aumento da produção de lipoproteínas 
que não são tão rapidamente eliminadas, acarretando hiperlipidemia e lipidúria. No EAS, 
é possível encontrarcilindros lipídicos.
Portanto, sempre que encontrar nas questões de prova: edema + proteinúria (> 3-3,5 g/24h) 
+ hipoalbuminemia, desconfie de síndrome nefrótica!
Outra dica importante: lembre-se que a única proteína que aumenta é a alfa 2-globulina. 
Na prova pode cair uma eletroforese de proteínas séricas demonstrando aumento da fração 
alfa 2 e redução da fração gama.
5.3 Complicações
Outro CCQ de grande importância nas provas em relação à síndrome nefrótica são as suas 
complicações, sendo as principais:
• Suscetibilidade a infecções: germes encapsulados.
• Atenção: síndrome nefrótica + edema + ascite → suspeitar de peritonite bacteriana 
espontânea (PBE) pelo S. pneumoniae.
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Síndromes glomerulares
• Aterogênese acelerada: maior risco cardiovascular.
• Hipercoagulabilidade causando a trombose da veia renal: suspeitar na presença de 
hematúria macroscópica, redução do débito urinário, assimetria renal, dor lombar (pela 
estase sanguínea renal que aumenta as dimensões renais e distende a cápsula renal, 
causando dor) e varicocele à esquerda (a veia testicular esquerda desemboca na veia renal 
esquerda).
5.4 Apresentações
Atenção! Os tipos de formas primárias de síndrome nefrótica podem dar pistas clínico-
laboratoriais de sua etiologia, mas o diagnóstico definitivo só é confirmado através da biópsia 
renal. As exceções são quando há indícios de nefropatia diabética, e em crianças de 1 
a 8 anos (pela alta probabilidade do diagnóstico ser por doença por lesão mínima).
Os principais tipos (achados histopatológicos) de síndrome nefrótica são:
• Lesão mínima.
• Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF).
• Glomerulonefrite proliferativa mesangial.
• Nefropatia membranosa.
• Glomerulonefrite mesangiocapilar.
Antes de seguir, vamos tornar mais palatável alguns desses termos que ocorrem no nome 
dos tipos de síndrome nefrótica:
Principais padrões das doenças glomerulares
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Síndromes glomerulares
5.4.1 Doença por lesão mínima ⚠
Questão 05
(UFPI - PI - 2019) Pedro, 7 anos, é trazido ao pronto-socorro por sua mãe com queixa 
de edema observado há alguns dias, que inicialmente era palpebral e há 3 dias evoluiu 
para membros inferiores, genitália e abdome. A mãe refere ainda que observou que 
a diurese está reduzida e espumosa. Ao exame físico, a criança encontra-se em regular 
estado geral, PA 80/40 (P50 92/55; P90 106/70; P95 110/74), anasarcada, com ascite 
e edema escrotal, com auscultas normais.
a) A principal hipótese para essa criança é síndrome nefrótica. Deve ser feito 
albumina inicialmente, pois Pedro está hipotenso, anasarcado, com ascite 
e edema escrotal. Além disso, fazer vermífugo e depois iniciar corticoide. 
b) A principal hipótese diagnóstica para Pedro é síndrome nefrótica. Para 
confirmação diagnóstica devem ser solicitados sumário de urina, função 
renal, hemograma e ASLO.
c) A principal hipótese diagnóstica para Pedro é síndrome nefrítica. Para 
confirmação diagnóstica devem ser solicitados sumário de urina, função 
renal, ASLO e complemento sérico e proteinúria.
d) A melhor conduta para o paciente é interná-lo, expandir com soro fisiológico, 
pois está hipotenso; associar diurético e iniciar corticoide oral.
e) A principal hipótese para Pedro é síndrome nefrítica por lesões mínimas, 
a qual costuma ter uma resposta fraca ao corticoide.
Caso tenha acertado, gostaria de pular para o próximo tópico? NãoComentário Sim
CCQ: Na presença de anasarca, na síndrome nefrótica, indica-se albumina
Essa é a principal causa de síndrome nefrótica na faixa etária pediátrica e está associada 
com atopia, mas pode ser causada também por outros fatores, como infecções virais e alergias. 
Sua fisiopatologia consiste na presença de linfócitos T autorreativos que causam a fusão 
dos podócitos e perda da carga negativa da membrana basal glomerular, levando à albuminúria 
e hipoalbuminemia grave.
Uma curiosidade sobre a doença é que a sua denominação (“por lesão mínima”) ocorre devido 
aos poucos achados na microscopia óptica e, quando identificados, o que geralmente ocorre 
em microscopia eletrônica, o mais comum é o apagamento dos processos podocitários.
↺23
Síndromes glomerulares
Clinicamente, é caracterizada pela presença de proteinúria intensa e intermitente, edema e 
ascite, podendo apresentar PBE por pneumococo; pode haver também hematúria macroscópica, 
e não consome complemento.
Associações: o linfoma de Hodgkin deve sempre ser pesquisado. Outras doenças associadas 
à doença por lesão mínima são os tumores sólidos e infecções por Mycoplasma. O uso de 
anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) é um fator precipitante; e além deles, lítio, rifampicina, 
ampicilina e interferon alfa.
Em 90% dos casos, tem bom prognóstico e não é necessária a biópsia, mas deve-se biopsiar 
se houver:
• Acometimento de crianças menores de 1 e maiores de 8 anos.
• Consumo de complemento.
• Recidivas frequentes.
• Hematúria macroscópica ou hematúria microscópica persistente.
• Hipertensão arterial sistêmica severa.
• Refratariedade à corticoterapia (corticorresistentes).
• Insuficiência renal progressiva.
• Sintomas extrarrenais.
Como essa doença apresenta ótima resposta à corticoterapia, esta é o carro-chefe do 
tratamento. 
Vale lembrar que o paciente em uso de corticoide pode ser:
• Corticosensível (responde bem mesmo após o fim do tratamento, com poucas ou nenhuma 
recidiva).
• Corticodependente (responde bem inicialmente, mas ao retirar a medicação apresenta 
recaídas).
• Corticoresistente (não atinge remissão após 8 semanas de corticoide) - prosseguir com 
biópsia e investigação secundária.
Vale ressaltar que o curso padrão do tratamento é de até 12 semanas de uso de corticoide, 
por isso, é importante lembrar de reduzir a dose de forma lenta e gradual na hora de 
suspendê-lo, evitando assim uma insuficiência adrenal.
Nos pacientes que apresentam resistência a esses fármacos, está indicada a realização de 
biópsia, podendo ser utilizados inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) 
e/ou ciclofosfamida. A furosemida não está indicada em altas doses, pois, considerada sua 
tendência hipotensiva, pode levar ao choque (lembre-se que o intravascular desses pacientes 
está muitas vezes depletado, apesar do edema). Inclusive, um parâmetro importantíssimo 
para acompanhamento da resposta terapêutica é o peso diário do paciente! Pacientes instáveis 
hemodinamicamente ou com hipoalbuminemia podem receber reposição de albumina.
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Síndromes glomerulares
5.4.2 Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF)
É a principal causa de síndrome nefrótica em adultos, podendo ser de etiologia primária ou 
secundária.
• Primária: início agudo. É idiopática e geralmente córticorresistente.
• Secundária: é insidiosa e possui causas variadas, como HIV (essa é a principal correlação 
nas provas), heroína e linfomas (mecanismo não esclarecido); lúpus eritematoso sistêmico 
(LES) e vasculites (sequela de doenças necrosantes); pós-operatório, HAS e nefropatia 
por refluxo (por sobrecarga devido à perda de tecido renal); diabetes mellitus e anemia 
falciforme (por hiperfluxo sanguíneo renal).
E o que significa exatamente o nome?
Veja bem:
• Focal (macro): dentro do rim, alguns glomérulos no rim são acometidos (é o oposto de difusa).
• Segmentar (micro): dentro do glomérulo, algumas alças são acometidas (é o oposto de global).
Clinicamente, se apresenta como uma síndrome nefrótica com complicações e raramente regride 
de forma espontânea. A proteinúria é não seletiva e também não consome complemento. 
A população negra, mais frequentemente acometida, geralmente apresenta um alto grau 
de proteinúria e insuficiência renal, sendo fatores de mau prognóstico.
É resistente à corticoterapia e somente 20-40% dos casos respondem ao uso prolongado, 
podendo-se indicar ciclosporina para os casos refratários. IECA ou BRA estão indicados se 
houver proteinúria > 1 g/dia. As estatinas parecem melhorar a função renal e reduzir o risco 
cardiovascular. O transplante renal estáindicado, porém, a GESF pode recidivar.
5.4.3 Glomerulopatia/nefropatia membranosa (GNM) ⚠
É a segunda maior responsável pela síndrome nefrótica em adultos, embora algumas referências 
já o coloquem como a principal causa de síndrome nefrótica no mundo nessa faixa etária.
Suas causas podem ser primárias ou secundárias, e as principais etiologias são: neoplasias 
sólidas (CA pulmão/mama/cólon/estômago/esôfago) e hepatite B (esses são os mais cobrados 
em provas); lúpus eritematoso sistêmico (LES), malária, uso de captopril, sais de ouro 
e D-penicilamina.
Um ponto interessante é que a presença de anticorpos contra o receptor da fosfolipase A2 do 
tipo MA sugere doença primária, no entanto, ainda não se encontra disponível em grande escala.
Inclusive, como consequência da associação entre GNM e neoplasias, algumas literaturas 
recomendam um screening após o diagnóstico desta glomerulopatia, conforme a idade do paciente.
Ocorre espessamento da membrana basal; os depósitos subepiteliais de complexos imunes 
na microscopia eletrônica e o padrão granular em alça capilar de imunoglobulina G da 
imunofluorescência corroboram o diagnóstico. 
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Síndromes glomerulares
É a apresentação mais associada com trombose da veia renal - lembre-se disso 
quando houver descrição de aparecimento súbito de varicocele (até 50% dos casos). 
Para esta complicação, providenciamos USG Doppler para confirmar o diagnóstico e devemos 
iniciar a anticoagulação rapidamente. O tratamento da GNM é realizado com corticoterapia 
+/- IECA/ BRA, devendo sempre tratar a causa base quando secundária. O curso da doença 
é crônico com remissões espontâneas e recidivas, mesmo assim o prognóstico é bom.
5.4.4 Glomerulonefrite proliferativa mesangial
Pouco citada, já que há questionamentos se esse tipo existe isoladamente. Pode se apresentar 
de forma idiopática em 5-10% dos casos devido ao depósito de IgM e C3 no mesângio. 
As principais causas secundárias são a endocardite, LES e esquistossomose (depósito de IgG 
e C3).
Sua principal manifestação clínica é a hematúria (lesão no mesângio); o complemento está 
normal. O tratamento é realizado com corticoide/ciclofosfamida.
5.4.5 Glomerulonefrite mesangiocapilar ou membranoproliferativa
Pode se apresentar como síndrome nefrítica ou nefrótica. Tipicamente, ocorre em crianças 
e jovens. Leva à oligúria por expansão mesangial, reduzindo a área de filtração. 
Vamos aprofundar um pouco mais: este grupo de doenças têm em comum a presença de 
hipercelularidade mesangial, acompanhada de aumento da matriz e aspecto de duplo 
contorno da parede capilar glomerular, causado por alterações estruturais da membrana 
basal glomerular. 
As principais características clínicas desse quadro são a congestão + HAS + hematúria. 
Pode ser confundido com glomerulonefrite pós-estreptocócica. Causa hipocomplementemia 
(C3 e C4) com duração superior a 8 semanas, inclusive, pode dar ASLO positivo! Se associa 
com hepatite C, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e trombose da veia renal. A biópsia deve 
ser realizada segundo as indicações para GNPE.
Antes de darmos continuidade ao assunto, vamos relembrar um importante CCQ sobre 
a síndrome nefrótica: o que leva à trombose da veia renal?
• Nefropatia membranosa.
• Amiloidose renal.
• Glomerulonefrite mesangiocapilar ou membranoproliferativa.
Para o tratamento, o principal é a identificação da sua causa secundária e tratamento da 
doença de base. As formas idiopáticas podem ser tratadas com prednisona, associada à 
ciclofosfamida quando mais graves.
↺26
Síndromes glomerulares
6. Trombose glomerular
O mecanismo fisiopatológico da trombose glomerular se baseia no acúmulo de fibrina nos 
capilares glomerulares, obstruindo-os e causando a perda aguda da função renal com 
azotemia e oligúria. 
Podemos agrupar esse grupo de doenças dentro das microangiopatias trombóticas (MAT), 
nome genérico para designar as desordens microvasculares oclusivas, caracterizadas por 
uma síndrome aguda de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e lesão 
de órgão ocasionada por agregação plaquetária na microcirculação.
A púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) e a síndrome hemolítico-urêmica (SHU) são 
2 formas descritas de apresentação da MAT. Essas formas são patologicamente idênticas, 
mas com apresentações clínicas e etiologias distintas:
• PTT clássica: predominam anormalidades neurológicas, e a lesão renal aguda é variável 
(geralmente menos grave que na forma SHU).
• SHU: a falência renal aguda é dominante, e as anormalidades neurológicas são mínimas 
ou ausentes.
Tabela comparativa: SHU x PTT
Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT)
Epidemiologia Acomete principalmente crianças 
(< 4 anos) Adultos
Fisiopatologia 
Na infância é causada por uma toxina 
liberada por Escherichia coli 0157:H7 
e, às vezes, por Shigella dysenteriae. 
Essa toxina Shiga (verotoxina) lesiona 
diretamente os endotélios, os enterócitos 
e as células renais, causando apoptose, 
aglomerados de plaquetas e hemólise 
intravascular pela ligação aos 
receptores dos glicolipídeos.
Toxina inibe a produção endotelial de 
ADAMTS13. Nos casos familiares de PTT/
SHU em adultos, existe uma deficiência 
genética da metaloprotease ADAMTS13, que 
cliva os grandes multímeros do fator de von 
Willebrand. Na ausência de ADAMTS13, esses 
grandes multímeros causam aglomeração das 
plaquetas 
e hemólise intravascular.
Associação 
importante 
para a prova
Escherichia coli 0157:H7
Baixa atividade de ADAMTS13
+
Achado histopatológico depósitos hialinos 
subendoteliais
Diferença na 
apresentação 
clínica 
Maior lesão renal Aparecimento de sintomas neurológicos
Tratamento
O tratamento é autolimitado (7 a 21 dias) 
e geralmente são as medidas de suporte 
clínico durante a vigência da doença, mas 
10% podem evoluir mal. Nesses casos mais 
graves está indicado o uso de diálise, de 
preferência peritoneal, tanto pela faixa etária 
acometida quanto pela plaquetopenia e risco 
de sangramento. Não está indicado 
o uso de antibióticos.
Plasmaférese diária para retirar 
os anticorpos contra ADAMTS13. 
Lembre-se de NÃO transfundir plaquetas!
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Síndromes glomerulares
De todas as patologias que cursam com esse distúrbio, a mais importante para as suas provas 
é a síndrome hemolítico-urêmica (SHU).
6.1 Síndrome hemolítico-urêmica (SHU)
Acomete mais comumente crianças menores de 5 anos e idosos; geralmente tem relação 
com gastroenterite por E. coli sorotipo O157:H7, que gera uma toxina capaz de lesar o capilar 
glomerular. Também pode ser causada por Shigella, alguns vírus ou S. pneumoniae.
O diagnóstico se dá pela clínica: 
• Lesão renal aguda (LRA) oligúrica + 
• Trombocitopenia + 
• Anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos no sangue periférico).
Laboratorialmente, encontramos marcadores de hemólise alterados (aumento de LDH 
e reticulócitos), hipercalemia e acidose metabólica. No EAS, os achados mais comuns são 
a hematúria glomerular, proteinúria e cilindros granulosos.
O tratamento é autolimitado (7 a 21 dias) e geralmente consiste em medidas de suporte 
clínico durante a vigência da doença, mas 10% dos casos podem evoluir mal. Nesses casos 
mais graves, está indicado o uso de diálise, de preferência peritoneal, tanto pela faixa etária 
acometida quanto pela plaquetopenia e risco de sangramento.
Viu como Nefrologia não é tão difícil assim? Entendendo os seus principais mecanismos 
fisiológicos e patológicos, naturalmente os CCQs vão se encaixando e facilitando bastante 
a compreensão sobre as síndromes glomerulares.
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Síndromes glomerulares
TOP FIVE
➀ Saber que na GNPE estão reduzidos os níveis de C3 e CH50
➁ O tratamento da glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) se baseia na 
restrição hídrica e dieta hipossódica
➂ Saber que a hipocomplementemia não é esperada na síndrome nefrótica
➃ Saber que a síndrome nefrótica cursa com albuminúria, anasarca e lipidúria, não 
sendo comum a manifestação de insuficiênciarenal grave no início do quadro
➄ Saber que na presença de anasarca, na síndrome nefrótica, indica-se albumina
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Aponte a câmera do seu celular para o QR Code ou clique sobre ele para abrir a questão na plataforma.
Referências: 
1. LOSCALZO, J. et al. Princípios de Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes – Editora: McGraw-Hill Education / 
Medical, 21ª edição, 2022.
2. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO). Clinical Practice Guideline for the Management of 
Glomerular Diseases. Kidney International. 2021. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34556256/> 
3. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria da ciência, Tecnologia e Insumos Estratégicos. Protocolo Clínico 
e Diretrizes Terapêuticas da Síndrome Nefrótica Primária em Crianças e Adolescentes. Brasília, 2018.
https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=5f5fa62a8c17db9f3a8d738f
https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=62a7eb3a205e3c2a94c7fb1e
https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=607f608fdb22c5520c5cab33
https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=629a761ebca2e83833fab64d
https://aristoclass.com.br/viewer/questao?id=615f328af55a46bba88c2cd4
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Síndromes glomerulares
Comentário da Questão 01
E aí, aristoter! Tudo bem?
Questão clássica sobre síndrome nefrítica - nesse caso, uma glomerulonefrite pós-
estreptocócica (GNPE), uma das campeãs da prova do Revalida. Vamos relembrar como ela 
geralmente se apresenta?
Primeiramente, há história de exposição ao estreptococo do grupo A, seja por uma 
faringoamigdalite (1-3 semanas antes do acometimento renal) ou por uma piodermite 
(2-6 semanas antes). O paciente apresenta quadro clínico característico, geralmente com 
hipertensão, oligúria, edema e hematúria (micro ou macroscópica). Além disso, ele pode 
apresentar exames laboratoriais correspondentes: anticorpos ASLO e anti-DNAse B positivos 
e queda do complemento (C3 e CH50).
Então, veja que o examinador queria mesmo te confundir. A menina do caso apresenta uma 
PA não muito elevada e tem proteinúria (que pode estar presente em uma GNPE). Mas todo 
o resto nos leva a pensar em GNPE. Um CCQ importante que você também precisa saber: 
um diagnóstico diferencial seria a nefropatia por IgA, na qual há hematúria macroscópica 
associada a infecções de vias aéreas - nesse caso, as manifestações são concomitantes!
Assim, temos:
Alternativa A - Incorreta: Há hipocomplementenemia na GNPE, porém somente os níveis de 
C3 e CH50 se encontrarão diminuídos. Os níveis de C4 estarão normais.
Alternativa B - Correta: Como conversamos, os níveis de C4 ficam normais na GNPE.
Alternativa C - Incorreta: Na GNPE há queda dos níveis de C3.
Alternativa D - Incorreta: Os níveis de C4 se mantêm normais na GNPE, enquanto os de C3 
caem.
Portanto, a alternativa correta é a letra B.
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Síndromes glomerulares
Comentário da Questão 02
A GNPE é um tema que despenca nas suas provas, então se atente nesse conteúdo para 
alavancar sua nota, pois as chances de cair no Revalida são muito altas.
A banca descreve uma paciente jovem com quadro de hematúria, hipertensão arterial e edema, 
com exames laboratoriais evidenciando hematúria maciça, proteinúria e alterações na creatinina. 
Não há história pregressa de infecção, contudo, ela pode ser inferida pelo ASLO positivo, 
o que significa que foi detectado estreptolisina, toxina produzida pelo S. pyogenes. 
Dessa forma, concluímos que estamos diante de uma GNPE.
O manejo terapêutico principal, nos casos de GNPE, se baseia em repouso + restrição 
hídrica + restrição de sódio. As medidas têm por objetivo evitar progressão do edema e da 
hipertensão. Em alguns casos específicos, podem ser necessárias medidas adicionais, como 
o uso de diuréticos de alça (furosemida), vasodilatadores (hidralazina) ou até mesmo terapia 
de substituição renal (diálise). Contudo, na imensa maioria dos casos, o quadro tende a ser 
autolimitado, com resolução em cerca de 2 a 3 semanas.
Algo a mais: não se deve utilizar corticoides (as questões adoram te confundir nisso). Deve-se 
utilizar antibióticos (penicilina b, amoxicilina) a fim de se erradicar a cepa estreptocócica 
e evitar a transmissão. Os ATBC não mudam o prognóstico na GNPE.
Agora vamos ver as alternativas? Bora!
Alternativa A - Incorreta: A antibioticoterapia deve ser indicada visando à erradicação do 
estreptococo. Contudo, não é a melhor opção para a resolução do quadro renal. Lembre-se: 
a antibioticoterapia não muda o prognóstico na GNPE, sendo mais uma medida de saúde 
coletiva.
Alternativa B - Incorreta: Quando necessário, os diuréticos de alça são a classe de escolha, 
não havendo contraindicação para seu uso.
Alternativa C - Correta: Isso mesmo! Está indicado restrição hídrica e dieta hipossódica, 
medidas que fazem parte da terapia inicial na GNPE.
Alternativa D - Incorreta: Os betabloqueadores não fazem parte das drogas anti-hipertensivas 
de escolha na GNPE. As mediações de escolha são hidralazina ou nifedipina.
Portanto, a alternativa correta é a letra C.
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Síndromes glomerulares
Comentário da Questão 03
Questão relativamente rápida sobre doenças glomerulares! Para resolvê-la, primeiramente, 
você precisa identificar qual a síndrome apresentada pela criança: se é nefrítica ou nefrótica.
Depois disso, precisamos lembrar das características da síndrome apresentada e, assim, 
encontrar a alternativa que apresentava o exame laboratorial MENOS esperado para a criança.
Vamos lá, destrinchar a questão?
Temos um menino de 2 anos com edema generalizado. Além disso, apresenta urina espumosa 
e inchaço periorbitário que aumenta progressivamente durante o dia. Esse quadro lhe remete 
a algo? Sim, todos esses sintomas apontam para uma síndrome nefrótica, em que temos as 
seguintes características:
• Proteinúria (≥ 50 mg/kg/dia em urina de 24h, ou ≥ 40 mg/m²/hora, ou relação urinária de 
proteína/creatinina em amostra isolada > 2 mg/mg)
• Hipoalbuminemia (< 2,5 mg/dL)
• Redução da antitrombina III e proteínas C e S, culminando em hipercoagulabilidade
• Redução das imunoglobulinas da classe IgG, acarretando maior probabilidade de infecção 
por microrganismos encapsulados
• Queda da transferrina, com anemia refratária à reposição de sulfato ferroso
• Tendência hipotensiva devido à depleção do volume intravascular, por queda da pressão 
oncótica
• Edema, principalmente periorbitário, que aumenta no decorrer do dia
• Hiperlipidemia e lipidúria
Com isso, percebemos que a hipocomplementenemia NÃO é esperada – veja que ela não 
está listada acima.
Sabendo disso, vamos analisar as demais alternativas:
Alternativa A - Gabarito: A hipocomplementenemia não é esperada na síndrome nefrótica 
de origem primária; no entanto, pode ser encontrada quando a origem da síndrome é 
secundária!
Alternativa B: Isso! A relação proteína/creatinina esperada na síndrome nefrótica é maior 
do que 2 mg/mg.
Alternativa C: Sim! A albumina, na síndrome nefrótica, em geral, é menor que 2,5 mg/dL!
Alternativa D: Como vimos, a proteinúria de 50 mg/kg/dia é esperada na síndrome nefrótica.
Alternativa E: A pressão arterial normalmente não se encontra alterada na síndrome nefrótica, 
mas sim na nefrítica!
Portanto, como o enunciado pede o exame laboratorial MENOS esperado, ficamos com 
letra A como gabarito!
32
Síndromes glomerulares
Comentário da Questão 04
Temos aqui uma questãozinha sobre síndrome nefrótica, abordando os principais achados 
desta condição, algo que você precisa saber caso caia na sua prova de revalidação, 
querido(a) aluno(a) Aristo.
Precisamos nos lembrar que esta síndrome decorre de uma desestruturação da barreira de 
filtração glomerular, suscitando na passagem de biomoléculas que, no indivíduo hígido, não 
chegam ao filtrado glomerular. Os principais achados clínico-laboratoriais são:
• Albuminúria na faixa nefrótica: > 3 g/dia.
• Anasarca: a diminuição da albumina no sangue faz com que tenha a sua pressão oncótica 
diminuída, suscitando no extravasamentode líquido para o terceiro espaço.
• Lipidúria: assim como as proteínas, há perda de lipídios. 
• Hiperlipidemia: o fígado tenta aumentar a sua função de síntese para compensar as 
perdas proteicas e, assim, acaba aumentando também a produção de lípides.
• Hematúria discreta: o achado de hematúria é mais importante na síndrome nefrítica.
Agora, vamos às alternativas:
Alternativa A - Gabarito: Habitualmente não observamos uma insuficiência renal grave como 
primeira manifestação do quadro; se ela surgir no curso natural da doença do paciente, será 
mais tardiamente, após uma agressão crônica aos glomérulos.
Alternativas B, C e E: Todos esses achados podem estar presentes no quadro inicial de 
síndrome nefrótica.
Como a questão solicitava a exceção, conclui-se que o gabarito é a alternativa A.
33
Síndromes glomerulares
Comentário da Questão 05
Mais uma questão abordando síndrome nefrótica, querido(a) aristoter, porém agora em relação 
ao tratamento, algo que pode eventualmente cair na sua prova de revalidação. Bora conferir?
Diante de uma criança com edema e alteração urinária, devemos pensar na hipótese de 
síndrome nefrótica (SN).
• A SN compreende a situação clínica caracterizada pela presença de proteinúria maciça 
de caráter nefrótico e hipoalbuminemia, sendo que o quadro completo também apresenta 
edema, hiperlipidemia, lipidúria e hipoproteinemia.
Pacientes na faixa etária pediátrica, em geral, possuem característica idiopática, sendo 
a lesão mínima (LM) o tipo histológico mais comum nesses casos.
Nosso paciente, além de edema palpebral e em membros inferiores, apresenta um quadro 
de anasarca, ou seja, edema generalizado. Nessas situações devemos adotar uma conduta 
adicional além do uso de diuréticos: a albumina.
Geralmente, na SN não há alteração na pressão arterial (PA), como vemos na síndrome 
nefrítica. No entanto, nosso paciente encontra-se com a PA abaixo do percentil 50. Isso nos 
indica um quadro de hipotensão! Pode parecer contraditório, mas a criança apresenta 
distribuição inadequada dos líquidos corporais. Mais um indicativo do uso da albumina: 
instabilidade hemodinâmica.
No tratamento da síndrome nefrótica, o corticoide é utilizado como uma terapia específica - a 
terapia com glicocorticoides pode ser iniciada em crianças com uma alta probabilidade de 
SNLM, sem a confirmação por biópsia renal, já que mais de 90% dos pacientes com SNLM 
irá responder à terapia com corticoide dentro de 8 semanas.
Antes de iniciar essa terapia, devemos usar vermífugo. Por quê? Porque o uso de corticoides 
em dose imunossupressora e de imunossupressores torna necessária a terapêutica empírica 
contra infestações por parasitoses.
Vamos às alternativas:
Alternativa A - Correta: Exatamente como revisamos: indicar albumina pela presença de 
anasarca + hipotensão, realizar vermífugo antes de iniciar dose de corticoide imunossupressor.
Alternativa B - Incorreta: A dosagem de ASLO está indicada na síndrome nefrítica, em que 
há associação com infecção pós-estreptocócica.
Alternativa C - Incorreta: A principal hipótese é a síndrome nefrótica. Geralmente, quando 
a questão aborda síndrome nefrítica, o paciente apresenta hematúria, hipertensão e relato 
de infecção prévia (impetigo ou amigdalite).
Alternativa D - Incorreta: Inicialmente não devemos expandir com soro fisiológico, pois este 
apresenta distribuição inadequada de volume.
Alternativa E - Incorreta: A alternativa trocou “nefrótica” por “nefrítica” para te confundir. 
Atenção!
Portanto, o gabarito é a alternativa A.
	Sumário
	P 5 - Q1
	P 44 - Comentário
	P 6 - Q2
	P 45 - Comentário
	P 23 - Q3
	P 46 - Comentário
	P 26 - Q4
	P 47 - Comentário
	P 49 - Comentário
	1. Fisiologia glomerular
	2. Síndrome nefrítica
	2.1 Achados 
	2.2 Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE) ou glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) ⚠
	Questão 01
	Questão 02
	3. Nefropatias assintomáticas
	3.1 Doença de Berger ou nefropatia por IgA
	3.2 Nefropatia hereditária ou síndrome de Alport
	4. Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)
	4.1 Doença de Goodpasture
	5. Síndrome nefrótica
	Questão 03
	Questão 04
	5.1 Definição
	5.2 Achados ⚠
	5.3 Complicações
	5.4 Apresentações
	5.4.1 Doença por lesão mínima ⚠
	Questão 05
	5.4.2 Glomeruloesclerose segmentar focal (GESF)
	5.4.3 Glomerulopatia/nefropatia membranosa (GNM) ⚠
	5.4.4 Glomerulonefrite proliferativa mesangial
	5.4.5 Glomerulonefrite mesangiocapilar ou membranoproliferativa
	6. Trombose glomerular
	6.1 Síndrome hemolítico-urêmica (SHU)
	TOP FIVE
	Tesoura 1 A 28: 
	Tesoura 1 C 30: 
	A 29: 
	Botão de rádio 16: Off
	Tesoura 1 D 28: 
	Tesoura 1 B 28: 
	B 29: 
	C 30: 
	D 32: 
	Resposta 29: 
	Respostas 15: 
	D 13: 
	C 13: 
	B 13: 
	A 13: 
	Tesoura 1 D 19: 
	Tesoura 1 C 15: 
	Tesoura 1 B 15: 
	Tesoura 1 A 15: 
	D 26: 
	C 23: 
	B 23: 
	A 23: 
	Resposta 16: 
	D 17: 
	E 17: 
	C 17: 
	B 17: 
	A 17: 
	Tesoura 1 D 23: 
	Tesoura 1 E 23: 
	Tesoura 1 C 18: 
	Tesoura 1 B 18: 
	Tesoura 1 A 18: 
	E 25: 
	D 27: 
	C 26: 
	B 26: 
	A 26: 
	Resposta 19: 
	D 7: 
	C 7: 
	B 7: 
	A 7: 
	Tesoura 1 D 9: 
	Tesoura 1 C 9: 
	Tesoura 1 B 9: 
	Tesoura 1 A 9: 
	D 21: 
	C 18: 
	B 18: 
	A 18: 
	Resposta 10: 
	A 16: 
	Tesoura 1 A 19: 
	A 27: 
	D 15: 
	D 22: 
	C 16: 
	B 16: 
	Tesoura 1 D 21: 
	Tesoura 1 D 24: 
	Tesoura 1 C 19: 
	Tesoura 1 B 19: 
	D 24: 
	D 25: 
	C 27: 
	B 27: 
	Resposta 20: 
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