Icterícia neonatal

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Icterícia Neonatal 1
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Icterícia Neonatal
Icterícia na 1ª semana de vida
60% neonatos a termo
80% neonatos pré-termo
Metabolismo da bilirrubina
A partir da hemoglobina, da degradação do heme, há liberação de 
biliverdina. A biliverdina redutase transforma a biliverdina em bilirrubina 
indireta (não conjugada), que não é hidrossolúvel, é lipossolúvel e tem uma 
afinidade por estruturas como o SNC. Como ela não é hidrossolúvel, ela é 
transportada no sangue acoplada à albumina, e assim ela chega ao fígado 
aonde essa bilirrubina será conjugada pela enzima glucoronil transferase, 
transformando essa bilirrubina em direta, e assim, hidrossolúvel, eliminada 
na bile e depois no intestino e daí para o meio externo, nas fezes.
Ocorre também que essa bilirrubina direta pode sofrer ação de 
glucoronidases e essa conjugação ser desfeita e ela volta a ser a 
bilirrubina não conjugada indireta e ela volta a ser reabsorvida no intestino, 
indo de volta ao fígado na chamada circulação entero-hepática, isso 
também pode elevar a bilirrubina sérica.
Também no intestino, ela pode sofrer ação de bactérias, formando 
urobilinóides, hidrossolúveis sem risco de levar à icterícia patológica → se 
reabsorvidos, serão eliminados pela urina. 
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Situações de aumento da oferta do heme
no início, na produção → biliverdina que virará bilirrubina 
anemia hemolítica isoimune (incompatibilidade Rh, ABO
deficiência de G6PD  leva a hemólise 
esferocitose hereditária - leva a hemólise 
hematomas - cefalohematoma, por exemplo, é sangue fora do vaso 
que será degradado mais rapidamente, aumentando a oferta do 
heme, aumentando a oferta de bilirrubina
policitemia - tem mais hemácias, mais hemácias para degradar e 
maior formação de bilirrubina.
Sinais sugestivos de hemólise
aumento de bilirrubina 0,5mg/dL
anemia
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reticulocitose - a medula está respondendo aumentando 
reticulócitos para compensar a perda sanguínea por hemólise
hepatoesplenomegalia 
Drogas que desfazem a ligação bilirrubina-albumina
Sulfonamidas
Ácido fusídico 
Aspirina 
Para a bilirrubina ser transportada, ela precisa da albumina. Quando 
tem drogas que afetam essa ligação, aumenta o risco de liberação de 
bilirrubina indireta e impregnação do SNC. 
Defeitos genéticos da glucuronil-transferase 
Síndrome de Crigler Najjar I  não tem enzima 
Síndrome de Crigler Najjar II 
Síndrome de Gilbert - ação da enzima está afetada 
A albumina leva a bilirrubina para o fígado para que ela seja 
conjugada pela glucuronil-transferase transformando em direta 
(hidrossolúvel e eliminada facilmente). Mas nessas doenças há 
defeito genético nessa enzima e a bilirrubina indireta não é 
conjugada, levando à hiperbilirrubinemia indireta cada vez maior, pq 
já que não é conjugada, não é eliminada, e risco de kernicterus.
O fenobarbital estimula a ação da glucuronil-transferase na 
catalização (aceleração do funcionamento do processo da 
conjugação), mas em pcts com Crigler Najjar I não adianta fazer 
fenobarbital pq não tem enzima. É uma doença incompatível com a 
vida. 
No trato gastrintestinal 
Ação da b-glucuronidase: A bilirrubina conjugada pode sofrer ação da 
B-glucuronidase, que desfaz a conjugação liberando bilirrubina indireta 
que é reabsorvida na circulação entero-hepática, levando à 
hiperbilirrubinemia. Então quando a criança demora muito a evacuar, 
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eliminar mecônio, a manutenção da bilirrubina direta no intestino, 
permite que ela reabsorvida na sua forma indireta. 
Ação das bactérias: formação dos urobilinoides → são hidrossolúveis, 
sendo melhor para o organismo. 
Icterícia neonatal 
Quando ocorre nas primeiras 24h deve ser considerada patológica. 
Importante diferenciar entre o aumento da bilirrubina indireta (não 
conjugada) e direta (conjugada). 
A bilirrubina indireta elevada é neurotóxica - não é hidrossolúvel, é 
lipossolúvel e penetra o SNC. Maior risco de lesão do neurônio nos 
quadros associados de asfixia, prematuridade, infecção. (a indireta 
pode ser fisiológica)
A bilirrubina direta elevada não é neurotóxica, porém é sinal de doença 
grave → hepatite, atresia biliar, erro inato, fibrose cística.
Icterícia por aumento de bilirrubina indireta:
Pele com tom amarelo-brilhante ou alaranjado.
Causas: Icterícia do leite materno; deficiência de glicose-6-fosfato 
desidrogenase; esferocitose e outros defeitos de forma dos eritrócitos; 
incompatibilidade sanguínea materno-fetal, Hiperbilirrubinemia 
fisiológica, icterícia por amamentação, icterícia por leite materno, 
hiperbilirrubinemia patológica por doença hemolítica 
Icterícia por aumento de bilirrubina direta:
Pele com tom amarelo-esverdeado
Causas: atresia de vias biliares
Não tem indicação de fototerapia
Se houver elevação de bilirubina direta, SEMPRE devemos considerar 
um quadro patológico!
Mas para saber de fato qual bilirrubina está aumentada, tem que dosar em 
laboratório total e frações.
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O aumento da bilirrubina no RN é resultado de vários fatores:
Maior produção de bilirrubina (maior massa eritrocitária e menor meia-
vida das hemácias)
Captação e conjugação hepáticas deficientes 
Aumento da circulação êntero-hepática da bilirrubina 
Fatores de risco para icterícia
Peso de nascimento abaixo de 2.500g
Bilirrubina total sérica ou transcutânea na zona de alto risco antes da 
alta hospitalar;
Icterícia observada nas primeiras 24 horas;
Incompatibilidade sanguínea ou outras doenças hemolíticas 
conhecidas;
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Idade gestacional entre 35 e 36 semanas;
Céfalo-hematoma ou equimoses;
Etnia asiática.
Baixa ingesta de leite materno na primeira semana de vida → pode 
causar uma estase intestinal no RN, aumentando a circulação entero-
hepática e, por consequência, os níveis de BI circulantes
Fator de risco para hiperbilirrubinemia neonatal mais acentuada:
Icterícia precoce 24h)
Policitemia
Perda de peso 7%
Sexo masculino
História familiar de irmão tratado com fototerapia
Zona de alto risco na classificação de Bhutani
Considerações:
Clampeamento tardio do cordão: costuma levar a um quadro de 
icterícia. Se demoramos mais para camplear o cordão (o que, 
atualmente, é indicado, o campleamento tardio) ocorre maior 
passagem do sangue placentário para o feto (transfusão placentária). 
Há estimativas de que a transfusão placentária possa adicionar até 
30% mais volume sanguíneo ao neonato e 60% de células sanguíneas 
adicionais. Com isso, aumenta o volume de sangue do neonato e, 
consequentemente, com mais hemoglobina, as chances 
de hiperbilirrubinemia acabam sendo maiores do que no 
campleamento precoce.
Pouca eliminação de mecônio: pode predispor a um quadro de icterícia.
Características que falam a favor da possibilidade da icterícia ser 
patológica:
Além do normograma de Bhutani
Início nas primeiras 24h de vida;
Bilirrubinas com nível  12 mg/dl;
Alta velocidade de elevação dos níveis de bilirrubina  5 mg/dl/dia;
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Persistência da icterícia  1014 dias;
Presença de colestase;
Zona de Krammer  3 (ultrapassa nível do umbigo)
Icterícia fisiológica 
Taxa de aumento da bilirrubina 5mg/dL/24 horas.
ocorre em quase todos os recém-nascidos. 
Características: benigna, autolimitada, início após 24h de vida, não 
ultrapassa a zona II de Kramer, é consequência da adaptação do neonato 
ao metabolismo da bilirrubina. 
Aparece no 2° ou 3° dia de vida. (após 24h)
Não precisa de tratamento → cai dentro de uma semana. Regride entre o 
quinto e sétimo dia. 
A icterícia neonatal fisiológica ocorre às custas do aumento de bilirrubina 
indireta! (por imaturidade na conjugação)
Acontece pelos seguintes fatores:
Maior produção de bilirrubina (maior massa eritrocitária e menor meia-
vida das
hemácias)
Captação e conjugação hepáticas deficientes 
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Aumento da circulação êntero-hepática da bilirrubina RN ainda não 
possui flora bacteriana consolidada, além de que a demora na 
eliminação do mecônio contribui também para o aumento dessa 
circulação)
A vida média mais curta da hemácia neonatal aumenta a produção de 
bilirrubina; a conjugação deficiente devido à deficiência da UGT (uridine 
diphosphate-glucuronosyltransferase) diminui a depuração; e o baixo nível 
de bactérias intestinais, combinado com o aumento da hidrólise da 
bilirrubina conjugada, aumenta a circulação êntero-hepática. Os níveis de 
bilirrubina se elevam para 18 mg/dL 308 micromol/L, até o 3º ou 4º dia de 
vida 7 dias nos recém-nascidos asiáticos), e diminuem a seguir.
Ocorre apenas por uma imaturidade do sistema enzimático que leva a baixa 
atividade da enzima, mas que se corrige em algumas semanas. 
Por que ocorre? Ao nascimento, o hematócrito costuma ser muito alto, e as 
hemácias da vida fetal possuem um tempo de vida menor, de maneira que 
há degradação maior dessas hemácias em termos de velocidade 
comparado com uma criança maior, então mais heme sendo liberado. E 
ainda, a glucuronil-transferase foi ativada recentemente e sua atividade é 
mais lenta, deixando a conjugação mais lenta ainda. A eliminação de 
mecônio é mais lenta também. Tem poucas bactérias no intestino nos 
primeiros dias de vida, e as bactérias são importantes para o metabolismo 
da bilirrubina para formação do urobilinogênio. Então juntando todas essas 
pequenas causas, isso leva à icterícia fisiológica que reverte 
espontaneamente.
O tratamento pode ser feito com fototerapia, utilizando-se luz azul, que 
transforma a bilirrubina em um composto mais polar permitindo que seja 
excretado menos sem a união com o ácido glicurônico.
A partir da Zona de Kramer 3 (abaixo do umbigo) já devemos nos 
preocupar com a icterícia fisiológica 24h) e solicitar exames!
Se houver persistência da icterícia deve-se pensar em outras causas: 
icterícia do aleitamento materno, sepse, atresia congênita dos ductos 
biliares.
Icterícia nas primeiras 24h → icterícia precoce
Sempre considerar icterícia patológica, sendo as doenças hemolíticas 
nesse caso as principais causas. Visto seu aparecimento precoce e, deste 
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modo, independentemente da coleta das bilirrubinas totais e frações, que 
serão coletadas, deve ser iniciada a fototerapia.
Mãe Rh negativo e filho Rh negativo ➡ Exclui incompatibilidade Rh.
Mãe sangue O e filho sangue A ➡ considerar incompatibilidade ABO.
Coombs direto ➡ pode ser tanto positivo quanto negativo na 
incompatibilidade ABO
Sabendo que as principais causas de icterícia nas primeiras 24 horas são 
doenças hemolíticas, devemos pedir o seguinte: 
Hb, Ht e reticulócitos;
Coombs direto  O teste de Coombs está relacionado 
à anemia hemolítica autoimune, mas se negativo, não 
descarta, necessariamente, icterícia mediada por incompatibilidade.
Bilirrubina direta e indireta;
Tipagem sanguínea e fator Rh.
O achado de esferócitos no sangue periférico é esperado na hemólise.
Teste de eluato → confirmação da presença de anticorpos na hemácia. 
Hiperbilirrubinemia patológica:
nos recém-nascidos a termo é diagnosticada se:
Icterícia aparece nas primeiras 24 h, após a primeira semana de vida, 
ou demora  2 semanas;
Bilirrubina total no soro aumenta  5 mg/dL/dia  86 micromol/L/dia);
Bilirrubina sérica total é  18 mg/dL  308 micromol/L/dia);
O lactente mostra sinais ou sintomas de doença grave.
Algumas das causas patológicas mais comuns 
são: anemia hemolítica imunitária ou não imunitária, reabsorção de 
hematoma, sepse, hipotireoidismo.
Kernicterus
É o que se teme na icterícia neonatal as custas da bilirrubina indireta. 
Encefalopatia bilirrubínica pela deposição de bilirrubina não conjugada 
(indireta) nos núcleos da base e tronco cerebral.
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Na necropsia vê-se bem a impregnação da bilirrubina no SNC.
Quadro clínico
Letargia
Recusa alimentar
Perda do moro
Convulsões 
A tétrade paresia vertical do olhar, displasia 
dentária, neuropatia auditiva e paralisia cerebral atetoide grave forma 
o quadro clássico de Kernicterus.
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É possível dividir o quadro clínico em uma fase mais inicial e outra 
mais evoluída:
Inicial: forma aguda, dias a semanas, letargia, perda do reflexo de 
Moro, hipotonia;
Evolução: hipertonia, choro agudo e pode dar manifestações 
graves, como apneia, coma e convulsões ou até mesmo a morte.
Sequelas
Coreoatetose com espasmos musculares
Sinais extrapiramidais
Convulsões
Deficiência mental 
Disartria
Perda auditiva
Estrabismo
Tetraparesia espástica
Paresia vertical do olhar
Progressão da icterícia e Zonas de Kramer
A progressão da icterícia é craniocaudal e anatômica. 
Isso permite que se tenha uma ideia da bilirrubina de acordo com a 
localização anatômica da icterícia: 
face 5mg/dl 
além da metade do abdome 15mg/dl 
solas 20mg/dl
Zonas de Kramer
Zona 1 47mg/dl 
Zona 2 58,5
Zona 3 611,5
Zona 4 917
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Zona 5 15mg/dL
 é sempre necessário colher o sangue para ter o valor exato da 
bilirrubina total e frações. Icterícia fisiológica, geralmente é até zona 2.
Medida transcutânea da bilirrubina 
Bilicheck: útil na triagem → coloca na testa ou tórax da criança e dá uma 
estimativa da bilirrubina 
A icterícia deve ser investigada quando
Aparece nas primeiras 24h de vida → certamente será hemólise 
Taxa de aumento da bilirrubina 5mg/dL/24h
Bilirrubina 12 em RNT
Bilirrubina 1014 em RNPT
Icterícia após 2 semanas de vida
Bilirrubina direta 2mg/dL 
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Investigação da hiperbilirrubinemia
Bilirrubina direta e indireta (total e frações)
Hemoglobina (hemograma) - hematócrito
Contagem de reticulócitos
Tipo sanguíneo (mãe e criança) - (mãe negativo, criança +) (mãe O e 
criança A ou B
Teste de Coombs - anticorpo ligado ao antígeno, anticorpo antiRh 
contra fator Rh da hemácia, se positivo fala a favor de incompatibilidade 
Rh por exemplo
Esfregaço de sangue periférico - ajuda a identificar hemólise por 
exemplo 
Diagnóstico icterícia neonatal com 24h de duração
Bilirrubina total e frações
A dosagem de bilirrubina total e frações é importante tanto para o 
diagnóstico quanto para guiar medidas terapêuticas.
Se a bilirrubina indireta for maior ➡ Possivelmente uma 
incompatibilidade sanguínea.
Se a bilirrubina direta for maior ➡ Possivelmente uma colestase ou 
hepatopatia.
Se níveis de bilirrubina muito elevados ➡ Deve-se realizar a 
fototerapia.
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Coombs direto
O Coombs nos dá a informação da ocorrência de 
uma incompatibilidade sanguínea como Rh ou ABO, o que compõe 
uma das principais hipóteses diagnósticas em um quadro de icterícia 
nas primeiras 24h!
Tipagem sanguínea e fator Rh da mãe e do RN
Essa informação é muito importante, já que as incompatilibidades 
sanguíneas requerem certos tipos de padrões. 
Incompatibilidade Rh ➡ Mãe Rh- com filho Rh+.
Incompatibilidade ABO ➡ Mãe O com filho A ou B.
Hemograma completo
Não é necessário para realizar o diagnóstico da causa da icterícia 
neonatal, sendo a hemoglobina, hematócrito e reticulócitos os exames
necessários.
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Uma queda nos valores de hemoglobina pode indicar 
uma incompatibilidade sanguínea, enquanto os reticulócitos nos 
trazem a informação quanto a ocorrência ou não de hemólise no 
RN.
Tratamento da hiperbilirrubinemia indireta e normograma de Bhutani
pode ser tratada pelo aumento da excreção – com a fototerapia , pela 
retirada mecânica – com a exsanguinotransfusão, ou, em alguns 
casos, com imunoglobulina endovenosa.
Cada terapia tem sua indicação de acordo com critérios específicos, 
entre eles: níveis de bilirrubina total, idade gestacional, peso ao 
nascer, idade
pós-natal e fatores de risco para hiperbilirrubinemia.
Se nível de bilirrubina total estiver próximo ao nível de indicação de 
exsanguineotransfusão fazer fototerapia com alta irradiância na maior 
superfície corpórea.
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Fototerapia
Através de fotoisomerização, converte a bilirrubina em forma não tóxica 
(não é conjugar a bilirrubina, e sim transformá-la)
Diminui a necessidade de exsanguineotransfusão (troca de sangue 
quando a fototerapia não resolve)
Quando indica fototerapia: compara idade gestacional, peso de 
nascimento, dias de vida
Iniciada com níveis anormais de bilirrubina no RNT
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Idade Considere
Fototerapia
Inicie
Fototerapia
Exsanguineo-
transfusão
24h - - -
2548h 12mg/dL 15mg/dL 20mg/dL
4972h 15mg/dL 18mg/dL 25mg/dL
72h 17mg/dL 20mg/dL 25mg/dL
Nessa tabela, percebe-se que conforme a criança vai ficando com mais 
horas de vida, o limite para indicar a foto aumenta pq o sistema nervoso vai 
ficando mais maduro. 
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Prematuro tem indicação de foto com valores mais baixos pq a 
prematuridade é um fator de risco para o Kernicterus.
Nomograma de Bhutani et al.:
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Figura: nomograma com os percentis 40, 75 e 95 de BT (mg/dL em RN 35 
semanas com PN 2.000g segundo a idade pós-natal, para determinar 
risco dehiperbilirrubinemia.
De acordo com a idade pós-natal e o nível de bilirrubina. Zona de risco para 
indicar foto ou exsanguineotransfusão. Vê-se que de acordo com a idade, 
precisa de limites maiores para indicar. 
Se icterícia em zona de risco baixa/intermediária: orientação é apenas 
observação clínica. 
A fototerapia é realizada se a Bilirrubina total for  95 no percentil do 
Normograma de Bhutani. 
Valores de BT (mg/dL para indicação de fototerapia e 
exsanguineotransfusão EST em RN 34 semanas de idade gestacional. 
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Fototerapia convencional: luz fluorescente com lâmpadas a 20 a 30 cm do 
RN.
Fototerapia Bilispot: luz é emitida em forma de spot ou foco; utiliza 
lâmpada de halogênio; colocada a 50cm do paciente. Muito eficaz 
2.500g. Pode ser feita fototerapia dupla (halos tangenciais - para 
englobar área corporal maior).
Biliblanket (manta de fibra óptica): lâmpada halógena especial com filtro, 
dimensões reduzidas, eficaz em prematuros.
Efeito rebote: 
Monitorizar a bilirrubina até 24h depois de terminada a fototerapia. 
Observação:
A cor da pele do recém-nascido em fototerapia não é confiável para 
estimar o nível sérico da bilirrubina. Então quando entra na foto, deve-
se basear pelos exames laboratoriais. 
Devem-se proteger os olhos do RN em foto.
Complicações da fototerapia:
diarreia (fezes escurecidas?
rash macular eritematoso
queimaduras
desidratação 
síndrome do bebê bronzeado: pele com tom marrom-acinzentado 
causado por fototerapia em RN com aumento da bilirrubina direta (a 
foto não seria necessária). A pele volta a cor natural com o passar do 
tempo.
Efeitos colaterais da fototerapia
A fototerapia é o principal tratamento para a icterícia neonatal, sendo 
importante que o bebê esteja em contato com a luz azul o maior tempo 
possível, saindo do berço apenas para troca de fraldas e para a 
amamentação.
Hipertermia pode ocorrer devido ao fato de que o RN fica exposto a luz 
fluorescente (quente) e precisa estar só de fralda, sendo necessário 
Icterícia Neonatal 23
tirar toda a sua roupa;
Perda hídrica: fototerapia causa aumento de perdas insensíveis de 
água pela pele, sendo necessária atenção a esse ponto durante a 
avaliação do RN em fototerapia.
Icterícia do aleitamento materno 
Aleitamento: (forma precoce) ocorre na primeira semana; Pequeno 
volume de leite, desidratação, menor ingesta calórica; suplementação 
com glicose via oral piora o quadro. Relacionado a mamadas 
infrequentes, dificuldade de pega, diminuição de formação de fezes, 
maior retenção de bilirrubina e aumento do circuito êntero-hepático. 
Tipicamente se inicia nos primeiros 23 dias.
Associado a problemas com amamentação → técnica ou frequência, o 
que pode ser notado por baixo ganho ponderal (lembrando que é 
normal um bebê perder até 10% de seu peso após nascer e recuperar 
até 10 dias)
A baixa ingesta de leite materno leva a aumento da circulação entero-
hepática causando aumento de BI.
aparece em um sexto dos lactentes durante a primeira semana de vida. 
A amamentação aumenta a circulação êntero-hepática da bilirrubina em 
alguns lactentes que diminuíram a ingestão de leite e que tiveram 
desidratação ou baixa ingestão calórica. O aumento da circulação 
êntero-hepática também pode resultar da redução bacteriana intestinal 
que converte a bilirrubina a metabólitos não reabsorvíveis.
Icterícia do aleitamento materno é do processo do aleitamento - o 
processo do aleitamento não está estabelecido de uma maneira muito 
adequada no início, principalmente mãe de primeira viagem, o processo da 
amamentação não é tão simples. A perda de peso chama a atenção para 
uma causa importante, quando a amamentação inadequada ou oferta 
insuficiente leva a aumento da circulação enterohepática. Na circulação 
enterohepática a enzima beta-glucuronidase transforma a bilirrubina direta 
de volta em indireta, a qual é levada de volta ao fígado, levando a acúmulo 
de indireta e icterícia. A hipoalimentação faz com que seja eliminado menos 
mecônio, baixa calórica, acaba também havendo degradação da bilirrubina 
no intestino sendo reabsorvida, levando a icterícia que as vezes inclusive é 
patológica ao ponto de precisar de fototerapia. Acontece no início do 
processo, na primeira semana de vida. O tratamento é estimular o 
Icterícia Neonatal 24
aleitamento materno. Não devemos suspender a amamentação! É 
necessário que seja dado o leite materno exclusivo. Apenas é importante 
ajustar a técnica, com orientações para a pega correta.
Icterícia do leite materno
Leite materno (forma tardia): após o 7° dia de vida; Bilirrubina 10
30mg/dL; Suspendendo a amamentação por 1 a 2 dias, observa-se a 
queda brusca da bilirrubina; Causa possível: glucuronidase do leite. 
Propriedade do leite de desconjungar a bilirrubina, o que aumenta os 
níveis de BI no RN. Esse tipo de icterícia, tipicamente, se inicia por volta 
do 4º dia, após a primeira semana (ou no final dela), com RN em bom 
estado geral com sinais de icterícia e sem sinais de hemólise.
Nessa icterícia o leite materno não deve ser suspenso, somente em 
casos de teste terapêutico ou se tivermos algum sinal de alarme 
associado.
Icterícia do leite materno é do produto, do leite - para essa acontecer, o 
processo do aleitamento tem que estar bem estabelecido, já que tem que 
ter muito leite sendo ofertado. Acontece depois de uma semana de vida 
(tardia). A criança tem uma icterícia com valores muito altos, muitas vezes 
precisando de fototerapia e não se acha uma única causa na investigação. 
Por exclusão se pensa que é uma icterícia pelo leite → as vezes uma 
glucoronidase do leite desfaz a conjugação da bilirrubina no intestino e 
permite que haja uma grande absorção entero-hepática da bilirrubina. 
Nesse caso, é necessário fazer a prova de suspender o aleitamento 
materno por 2448h. A bilirrubina cai vertiginosamente de maneira que 
não cairia com fototerapia comprovando a suspeita, fazendo o diagnóstico. 
E depois de 2448h, retoma o aleitamento materno e a bilirrubina não sobe 
mais. Como essa icterícia acontece, ainda não está muito bem esclarecido 
e tem sido atribuído a fatores presentes no próprio leite materno maduro, 
que parece ter a capacidade de aumentar a absorção intestinal de 
bilirrubina, além de fornecer uma enzima que contribui para o aumento 
de BI pela desconjugação da BD! Doc, se o RN continuar mamando, 
gradativamente, os níveis de BI diminuem, e se o aleitamento for 
abruptamente retirado, em cerca de 24h ocorre queda súbita dos níveis de 
bilirrubina!
Hipotireoidismo congênito
Icterícia
Neonatal 25
Icterícia às custas de bilirrubina indireta. Sonolência, bradicardica, mama 
com dificuldade, macroglossia. 
A causa da icterícia prolongada no hipotireoidismo congênito é a atividade 
reduzida da enzima glicuronil transferase, atrasando a conjugação da 
bilirrubina no fígado. Uso do fenobarbital pode ajudar esses pcts.
Hipotireoidismo congênito é a causa mais comum de retardo mental 
prevenível em pediatria. 
A deficiência de hormônios tireoidianos afeta o metabolismo da bilirrubina. 
A icterícia ocorre devido ao acúmulo de bilirrubina no sangue, que é 
mais difícil de ser metabolizada nos casos 
de hipotireoidismo congênito.
A triagem neonatal é crucial para identificar e tratar precocemente 
o hipotireoidismo congênito e evitar complicações como retardo 
mental.
Hormônios tireoidianos são essenciais para o desenvolvimento 
adequado do sistema nervoso central, especialmente durante a 
infância.
A maioria dos pacientes com hipotireoidismo congênito é assintomática 
ao nascer, o que dificulta o diagnóstico sem a triagem neonatal.
O hipotireoidismo congênito é mais comum em mulheres e ocorre em 
11500 a 14000 nascidos vivos
Icterícia colestática / obstrutiva  Atresia das vias biliares
Quadro de icterícia, acolia fecal, colúria e aumento da bilirrubina direta → 
caso de colestase extra-hepática. Pode ter hepatomegalia.
Geralmente ocorre após 2 semanas, indicando disfunção hepatobiliar. 
A principal causa de colestase neonatal é a atresia de vias biliares AVB  
há estreitamento das vias biliares com extravasamento da bilirrubina direta. 
A bile (composta por bilirrubina direta) não consegue chegar até o intestino 
e, consequentemente, ser excretada nas fezes, em forma de estercobilina 
(por isso a acolia fecal).
Na prática, o primeiro exame a pedir são as bilirrubinas séricas. Contudo, a 
dosagem das bilirrubinas não fará o diagnóstico, apenas nos dará a 
informação de que o paciente possui o aumento da bilirrubina direta!
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Para diagnóstico, devemos realizar a ultrassonografia hepática e das vias 
biliares com a realização da biópsia!
USG 
Avalia a aparência e tamanho do fígado e vesícula biliar, auxiliando na 
diferenciação de outras condições.
Procura o "sinal do cordão triangular", um espessamento ecogênico 
periportal que confirma o diagnóstico de atresia de vias biliares.
Importante para guiar a conduta clínica e cirúrgica do paciente, já que a 
atresia de vias biliares requer tratamento cirúrgico precoce.
Biópsia hepática pode ser indicada após ultrassonografia, para afastar 
outras causas de colestase sem necessidade de tratamento cirúrgico.
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Incompatibilidade ABO e Rh:
A hemólise associada à incompatibilidade ABO está limitada às mães do 
grupo O, cujos filhos são do tipo A ou B, uma vez as primeiras 
possuem anticorpos de maioria IgG, capazes de atravessar a barreira 
placentária podendo originar Doença Hemolítica Perinatal já no primeiro 
filho. 
Anticorpos IgM não atravessam a barreira placentária, enquanto anticorpos 
IgG sim. 
Incompatibilidade Rh: mãe  RN .
Coombs indireto negativo: mesmo que haja sensibilização, 
os anticorpos IgM produzidos nesse momento não são capazes de 
atravessar a placenta!
Se atentar para os riscos de uma gestação futura em caso de filho 
Rh+, uma vez sensibilizada.
Necessidade de administração de imunoglobulina anti D, que destrói 
as células Rh D , prevenindo a produção de anticorpos anti Rh D.
Na ausência de transfusões sanguíneas prévias, a doença Rh 
geralmente não ocorre na primeira gravidez porque a primeira resposta 
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imune é com produção de IgM que não atravessa a barreira 
placentária. Após a sensibilização materna a resposta imune será 
IgG, anticorpos que atravessam a placenta, atingem a circulação fetal e 
fixam-se nos eritrócitos maduros que, em última análise, serão 
destruídos no sistema reticulo-endotelial (hemólise extra-vascular).
Se esta for prolongada surge uma anemia grave no feto, o que estimula 
a produção de eritropoietina fetal e eritropoiese medular e extramedular 
(fígado, baço, medula óssea). Os casos mais graves podem cursar com 
insuficiência hepática, hipoalbuminémia e hidrópsia fetal.
Para determinação terapêutica leva-se em conta a avaliação periódica 
da BT, a idade gestacional e a idade pós-natal, além dos fatores 
agravantes da lesão bilirrubínica neuronal, para indicar a fototerapia e a 
exsanguíneo transfusão.
Deficiência da enzima G6PD (glicose-6-fosfato-desidrogenase)
Desordem hereditária causada por deficiência da enzima G6PD nas células 
vermelhas, tornando-as suscetíveis à injúria oxidativa. 
É um defeito enzimático ligado ao cromossomo X comum nos negros, que 
pode resultar em hemólise após doença aguda ou ingestão de fármacos 
oxidantes incluindo salicilatos e sulfonamidas.
Caso de icterícia patológica sem incompatibilidades sanguíneas, 
deficiência de G6PD é a principal hipótese. 
O mecanismo que agrava a icterícia neonatal é a redução da proteção das 
hemácias ao estresse oxidativo, intensificando o processo de hemólise.
Lembrando que a deficiência de G6PD é a forma mais comum de 
deficiência enzimática eritrocitária!
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Banho de sol
NÃO é uma conduta factível para tratar icterícia neonatal, sendo 
recomendada apenas para prevenir deficiência de vitamina D!
Máscara equimótica e outras coleções sanguíneas (bossa serossanguínea)
Podem acarretar hiperbilirrubinemia exacerbada, porém não nas primeiras 
24h de vida. 
Prematuro
O prematuro tem maior chance de apresentar icterícia, mas esta se iniciará 
após as primeiras 24 horas de vida e terá características de icterícia 
fisiológica.
Baixa enzima galactose-1-fosafto uridil-transferase 
Detectado pelo teste do pezinho.
A deficiência da enzima resulta em galactosemia, uma condição que 
requer tratamento específico.
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A galactosemia clássica é causada pela deficiência de GALT e 
apresenta vários sintomas, como déficit de crescimento e distúrbios 
hepáticos.
Os achados laboratoriais da galactosemia incluem alterações no 
metabolismo de carboidratos e anemia hemolítica, além de alterações 
hepáticas e renais.
O tratamento adequado envolve a exclusão do leite materno e 
a introdução de fórmula à base de soja e suplementação de cálcio.
É crucial tratar precocemente, mesmo em pacientes assintomáticos, 
para evitar o acúmulo de galactose e consequentes problemas de 
saúde.
referência: MEDCEL e MedSimple
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