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UNIVERSIDADE CATÓLICA DE GOIÁS UCG TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ATRAVÉS DA CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO LAIS ROBERTA LIMA SANDRA BORGES JAYME GOIÂNIA - GO 2003 1 LAIS ROBERTA LIMA SANDRA BORGES JAYME TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ATRAVÉS DA CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO Monografia elaborada como exigência parcial para aprovação na disciplina: Trabalho de Conclusão de Curso II, e obtenção do título de Bacharel em Fisioterapia. Professor Especialista: Maurício Antônio de Farias GOIÂNIA - GO 2003 2 LAIS ROBERTA LIMA SANDRA BORGES JAYME TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ATRAVÉS DA CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DO JOELHO GOIÂNIA-GO, ____ / ____ / ____ ____________________ _______________________ _________________ ______ Nome Assinatura Instituição Nota ____________________ _______________________ _________________ ______ Nome Assinatura Instituição Nota ____________________ _______________________ _________________ ______ Nome Assinatura Instituição Nota 3 DEDICATÓRIA Dedicamos e agradecemos essa conquista a Deus e aos nossos pais Carlos Alberto, Aline, Edgar e Sônia por serem nosso auxílio, e por estarem sempre presentes nesta etapa tão importante de nossas vidas. Obrigado, queridos pais, por tudo que fizeram por nós sem pedir nada em troca. Obrigado pelo sonho realizado, sobretudo, obrigado pela lição de amor que nos ensinaram durante toda as nossas vidas. Amamos vocês!!! 4 AGRADECIMENTOS O nosso agradecimento aos professores que acompanharam nossos passos durante esta trajetória… E o nosso sincero agradecimento aos nossos orientadores Maurício e Adroaldo que estenderam as mãos durante todo este processo de aprendizagem e acima de tudo se tornaram nossos amigos. Nosso sincero afeto e respeito. Muito obrigado! 5 “Sonhar, apesar das desilusões, caminhar, apesar dos obstáculos. Lutar, apesar das barreiras, Acreditar, acima de tudo.” 6 SUMÁRIO LISTA DE TABELA.................................................................................................8 1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................... 9 2 ANATOMIA DO JOELHO ................................................................................. 11 2.1 Ossos do joelho ............................................................................................... 11 2.2 Articulações e ligamentos ................................................................................ 12 2.3 Cápsula articular e membrana sinovial ........................................................... 14 2.4 Meniscos ......................................................................................................... 15 2.5 Bursas .............................................................................................................. 15 2.6 Músculos e tendões ......................................................................................... 16 2.7 Estruturas neurovasculares .............................................................................. 17 3 MOVIMENTOS FISIOLÓGICOS E BIOMECÂNICA (CINESIOLOGIA) ...... 18 4 OSTEOARTRITE ................................................................................................ 21 4.1 Conceito e definições ...................................................................................... 21 4.2 Epidemiologia ................................................................................................. 23 4.3 Classificação e etiologia da osteoartrite .......................................................... 25 4.4 Fatores de risco ............................................................................................... 28 4.5 Fisiopatologia .................................................................................................. 30 4.6 Quadro clínico ................................................................................................. 35 4.7 Repercussões funcionais da osteoartrite de joelhos ........................................ 39 4.8 Diagnóstico ..................................................................................................... 41 4.8.1 Laboratorial ............................................................................................ 42 4.8.2 Radiografia e imagem ............................................................................ 43 4.8.3 Diagnóstico diferencial .......................................................................... 46 7 4.8.4 Avaliação física do joelho osteoartrítico ................................................ 47 5 CINESIOTERAPIA ............................................................................................. 48 5.1. Conceito ......................................................................................................... 48 5.2. Técnicas ......................................................................................................... 48 6 TRATAMENTO .................................................................................................. 54 6.1 Tratamento medicamentoso ............................................................................. 55 6.2 Tratamento não-medicamentoso ...................................................................... 56 6.3 Tratamento cirúrgico ........................................................................................ 57 6.4 Tratamento fisioterapêutico ............................................................................. 58 7 TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO ATRAVÉS DA CINESIOTERAPIA EM OSTEOARTRITE DE JOELHO .................................................................... 61 7.1 Aplicação da Cinesioterapia e seus recursos ................................................... 63 8 CONCLUSÃO ..................................................................................................... 68 9 REFERÊNCIAS ................................................................................................... 69 10 ANEXOS .............................................................................................................. 77 8 LISTA DE TABELAS Tabela 1 - Classificação da Osteoartrite pelo número e localização das articulações envolvidas .................................................................................................... 26 Tabela 2 - Efeitos da Osteoartrite e da Artrite Reumatóide (AR) sobre a estrutura e a função das articulações segundo Bennet apud Hall e Brody (2001)............ 38 Tabela 3 - Índice de Lequesne (Gravidade de Osteoartrite de Joelho).......................... 40 Tabela 4 - Classificação Radiológica quanto ao grau da Osteoartrite segundo Kellgreen (1979) ........................................................................................................... 44 Tabela 5 - Correlação anátomo-radiológica segundo Seda apud Moreira e Carvalho (2001) ........................................................................................................... 45 9 1 INTRODUÇÃO Com o passar dos anos, processaram-se inúmeras revoluções e descobertas tecnológicas, grandes avanços na medicina, grandes processos no tratamento de inúmeras doenças, bem como a assistência prestada por equipes multidisciplinares aos pacientes, mudanças sócio-econômicas, entre outras. Conforme Silvestre et al. (1996) em conseqüência, constata-se que a expectativade vida em nível mundial aumentou. Entretanto, o objetivo de estudo não é discutir sobre a expectativa de vida do homem atual, e sim estudar os efeitos que essa sobrevida pode causar aos indivíduos, principalmente no que diz respeito a mobilidade excessiva ou prolongada do corpo e/ou ausência de mobilidade, que com o passar do tempo, trarão danos degenerativos às articulações de apoio ou carga. Segundo Bennet apud Trueta (1990); Winkel et al (1997) e Novaes (2000) nenhuma outra articulação do corpo humano sofre com tanta freqüência alterações de suas funções e de sua estabilidade como a articulação do joelho. Além de seu complicado mecanismo e estrutura, é ainda uma articulação de descarga de peso e de constante movimentação, o que favorece a instalação de doenças degenerativas. A osteoartrite (OA) é sem dúvida a afecção mais freqüente do sistema músculo-esquelético e a que mais está relacionada com o envelhecimento biológico e pode ser secundária a outros eventos (SCOTT et al, 1998 e VAD et al, 2002). É uma condição comum que afeta milhões de pessoas anualmente (VAD et al, 2002). Ela ocupa o terceiro lugar na lista dos segurados da Previdência Social, que corresponde a 65% das causas de incapacidade, que recebem auxílio-doença, sendo apenas superada pelas doenças mentais e cardiovasculares segundo dados do Ministério da Saúde. Apresenta-se como resultado da interação de várias causas e modelos clínicos e não como entidade nosológica isolada (VAD et al.,2002). É uma das principais causas de dor e incapacidade funcional gerando enorme carga econômica para a comunidade, 10 tanto em gastos médicos como sociais, sendo grande causa de afastamento do trabalho (KELLGREN, 1981; NOVAES, 1997). Além da dor há diminuição importante da amplitude de movimento (ADM) e da força muscular que acarreta limitação funcional interferindo nas atividades de vida diária (AVD’s) (MARQUES et al, 1998). Até os tempos atuais não foi encontrada a cura para a osteoartrite, entretanto as terapias utilizadas pela fisioterapia visam controlar os sintomas, minimizar as desabilidades, prevenir possíveis complicações e reduzir a progressão da destruição da articulação e propiciar aos pacientes continuar suas atividades com mínimas deficiências social e funcional (SCOTT, 1998). A cinesioterapia, através dos exercícios terapêuticos melhora o quadro geral fisiológico e físico do indivíduo, com a intenção de melhorar ou recuperar o movimento e deixar a função livre de sintomas (KISNER e COLBY, 1998). Por assim ser, os exercícios terapêuticos (cinesioterapia) desempenham papel fundamental na reabilitação dos doentes portadores de osteoartrite (GARDINER, 1995). Este trabalho tem como objetivo enfatizar a anatomofisiologia do joelho, descrever os principais recursos da cinesioterapia e o tratamento cinesioterapêutico utilizado em osteoartrite de joelho, através de um estudo bibliográfico. Fundamenta-se em referências bibliográficas nacionais e internacionais, periódicos, jornais e revistas científicas. Foram encontrados também artigos científicos nos sites de busca: Medline, Pubmed, Biblioteca Cochrane, Lilacs e as palavras utilizadas na busca foram: osteoartrite, fisioterapia, cinesioterapia, abordagem cinesioterapêutica e articulação do joelho. 11 2 ANATOMIA DO JOELHO O joelho é a articulação intermédia do membro inferior que tem como função a locomoção e a sustentação do peso corporal (FATTINI, 1998; KAPANDJI, 2000). O joelho é uma grande juntura sinovial do corpo humano e também uma das mais complexas. Segundo Kapandji (2000), é uma articulação classificada como gínglimo, realiza flexão-extensão e de forma acessória possui um segundo grau de liberdade, a rotação sobre o eixo longitudinal da perna que só aparece quando o joelho está flexionado. O joelho trabalha essencialmente em compressão pela ação da gravidade. 2.1 OSSOS DO JOELHO O joelho é composto de três ossos: fêmur, tíbia e patela (GROSS, 2000). O fêmur é o maior osso do esqueleto, proximalmente se articula com o quadril e distalmente com a tíbia, ele dirige-se inferior, medial e anterior e convergindo para os joelhos e se expande em duas massas volumosas, os côndilos medial e lateral do fêmur (FATTINI, 1998). Esses côndilos anteriormente recebem a patela na face patelar, isso acontece somente quando a perna está fletida pelo menos a 90o (MAGEE, 2002). Posteriormente os côndilos são separados pela fossa intercondilar. Ambos apresentam pequena projeção nas suas superfícies não articulares, o epicôndilo medial e lateral (WINKEL et al, 1997). A tíbia é também um osso longo fortemente unida à fíbula, entretanto, apenas a porção proximal da tíbia articula-se com o fêmur; a fíbula não faz parte da articulação do joelho. A tíbia possui uma plataforma destinada a articular-se com a 12 extremidade distal do fêmur. É constituída pelos côndilos medial e lateral, que são dois platôs côncavos, com faces articulares na sua parte superior, separadas pela eminência intercondilar que possui o tubérculo intercondilar medial e intercondilar lateral que penetram na eminência intercondilar do fêmur quando o joelho se estende. A tíbia possui ainda uma robusta projeção óssea, a tuberosidade da tíbia, a qual se destina à fixação do músculo quadríceps pelo tendão patelar (LOCKHART, 1992). Ambos os côndilos femorais são convexos, o medial é assimétrico e se estende distalmente muito mais que o lateral, enquanto este é ligeiramente mais largo no centro da chanfradura intercondilar, isso para compensar a angulação medial da diáfise femoral (MAGEE, 2002; WINKEL et al, 1997). A assimetria condilar contribui para o mecanismo de pivô, que ocorre durante a extensão terminal do joelho; contribuindo para o mecanismo de travamento. Esse mecanismo é a rotação interna femoral acoplada com a rotação externa tibial (LOCKHART, 1992). A patela é um osso sesamóide, tem forma triangular, uma base superior e um ápice dirigido inferiormente, está inserida no tendão do músculo quadríceps da coxa. A face anterior é convexa com sulcos verticais, é rugosa para permitir a inserção do ligamento patelar (FATTINI, 1998). A face posterior articular é mais lisa e desliza pela tróclea femoral. Ela apresenta duas áreas separadas por uma ligeira elevação, a lateral é maior que a medial, e na flexão tem contato maior com o fêmur (LOCKHART, 1992). 2.2 ARTICULAÇÕES E LIGAMENTOS Funcionalmente, o joelho possui duas articulações tibiofemurais (tíbiofemural medial e tibiofemural lateral) e uma patelofemural (FATTINI, 1998). A articulação tibiofemural é a propriamente dita do joelho e a patelofemural possibilita o mecanismo de extensão do joelho ( WINKEL et al, 1997). Segundo Gross (2000) as faces articulares da articulação tibiofemural são formadas pela extremidade distal do fêmur e pela extremidade superior da tíbia. Os dois côndilos femorais grandes, bulbosos e convexos se apoiam em um platô tibial côncavo. A tróclea femural em forma de V entre eles articula-se com a patela. Conforme Schenck e Heckman (1993), todos esses compartimentos estão contidos dentro da mesma cápsula articular e estão em continuidade. O compartimento patelofemoral (patela e tróclea femoral) estão localizados na face anterior do joelho. Na 13 flexão a patela desliza caudalmente ao longo da linha intercondilar; na extensão desliza cranialmente (KISNER e COLBY, 1998). Em extensão do joelho a patela articula-se com a bolsa suprapatelar (bursa), em uma flexão de 10o a 20o ela articula-se com a cartilagem hialina da parte proximal da tróclea femoral, à partir dos 20o o contato da patela com o fêmur é total (SCHENCK e HECKMAN, 1993). O compartimento tibiofemural medial compreende o côndilo femoral medial (platô), o menisco medial e o côndilomedial tibial côncavo, está localizado na metade medial do joelho. O compartimento tibiofemural lateral inclui o côndilo lateral femural, menisco lateral e platô plano tibial lateral, está localizado na metade lateral da articulação do joelho (LOCKHART, 1992). De acordo com Montgomery (1996), na articulação tibiofemural, a bainha femoral normal não é paralela à bainha tibial. A tíbia possui uma orientação valga em relação ao fêmur, o grau exato varia entre os indivíduos. No joelho valgo a tíbia distal é um pouco mais afastada da linha média criando uma aparência de joelho para dentro, no joelho varo a tíbia distal está angulada próximo da linha média criando aparência de perna em arco. Segundo Hothschild (2001), o alinhamento tibiofemural é extremamente importante no balanceamento do vetor de força entre os compartimentos tibiofemural medial e lateral durante a sustentação de peso. No joelho com alinhamento anatômico normal, a sustentação do peso é igualmente distribuída nos dois compartimentos. O excesso de sustentação de peso em um compartimento leva a uma degeneração da cartilagem e à osteoartrite precoce, e o alinhamento piora à medida que aumenta a destruição da cartilagem. A estabilidade do joelho segundo Kisner e Colby (1998) depende estaticamente dos ligamentos colateral medial e lateral e os ligamentos cruzados anterior e posterior. O ligamento colateral medial (tibial-LCM) é uma estrutura larga, plana e achatada, nasce no epicôndilo medial do fêmur e dirige-se para o menisco medial e a tíbia. Ele é responsável pela estabilidade em valgo do joelho. O ligamento colateral lateral (fibular-LCL) tem formato de corda e vai do epicôndilo lateral do fêmur à cabeça da fíbula, fundindo-se com a inserção do bíceps femural. Ele restringe primariamente o estresse em varo do joelho (MAGEE, 2002). Os ligamentos cruzados anterior e posterior ficam intra-articulares e extra- sinoviais na linha média do joelho. O ligamento cruzado anterior (LCA) fixa-se no platô 14 tibial antero-medial e adota um trajeto póstero-lateral, enrolando-se ao redor do ligamento cruzado posterior e fixa-se na superfície póstero-medial do côndilo femural lateral. Ele previne o deslocamento anterior da tíbia sobre o fêmur e também de rotação interna da tíbia sobre o mesmo (GROSS, 2000). O ligamento cruzado posterior (LCP) é maior que o LCA em diâmetro. Localiza-se em uma depressão na tíbia posterior entre os dois platôs, sobe na direção antero-medial fixando-se na superfície lateral do côndilo femural medial. Ele previne o deslizamento posterior da tíbia em relação ao fêmur (WINKEL et al, 1997). 2.3 CÁPSULA ARTICULAR E MEMBRANA SINOVIAL Segundo Fattini (1998) a cápsula articular da articulação do joelho é delgada e membranosa posteriormente e está fixada aos côndilos femural e tibial. Anteriormente ela é substituída em grande parte pelo tendão do ligamento patelar. Lateral e medialmente se estende do fêmur distal até a tíbia. A cápsula está ausente entre o tendão do quadríceps e a face anterior do fêmur, permitindo que a membrana sinovial forme uma ampla prega nesta região e constitua a bolsa suprapatelar. Posteriormente, a cápsula articular apresenta uma fenda através da qual emerge o músculo poplíteo (WINKEL et al, 1997). Há abaixo da patela o coxim adiposo infrapatelar (ou bolsa infrapatelar), fonte de muita dor nos compartimentos inferior e anterior do joelho, em virtude de sua inervação. Quando há aumento de volume nesse coxim e há inflamação, a dor pode ser severa pela maior pressão exercida pelo pólo anterior da patela (MAGEE, 2002). De acordo com Mont (2001), a flexão do joelho leva ao enchimento da fenda da qual emerge o músculo poplíteo, enquanto a bolsa suprapatelar se enche durante o movimento de extensão do joelho. A membrana sinovial do joelho é a mais extensa e complexa do corpo e, em geral reveste a cápsula articular e as estruturas intra-articulares (FATTINI, 1998). 15 2.4 MENISCOS Os meniscos, ou cartilagens semi-lunares, são duas estruturas fibrocartilaginosas, intracapsulares e cada um deles cobre aproximadamente dois terços da superfície tibial. A superfície superior de cada menisco é côncava e articula-se com os côndilos femurais, a superfície inferior é plana e apóia-se sobre a superfície articular tibial (MAGEE, 2002). Eles funcionam como coxins cartilaginosos, absorvendo os choques produzidos na deambulação, tornam mais congruentes as superfícies ósseas que se articulam, funcionam na transmissão de força e na estabilidade da articulação (SCHENCK, HECKMAN, 1993; FATTINI, 1998). O menisco medial tem a forma de letra C, está inteiramente aderido à cápsula articular e ao ligamento colateral medial. Está mais propenso a lesões pela mobilidade reduzida nos movimentos rotatórios súbitos da articulação do joelho. O menisco lateral apresenta-se como um círculo quase completo, suas fixações periféricas a uma cápsula frouxa e a ausência de fixação ao ligamento colateral lateral são responsáveis pela maior mobilidade do menisco lateral, sendo menor os riscos de lesão (MAGEE, 2002; FATTINI, 1998). 2.5 BURSAS As bursas são importantes para diminuírem o atrito entre as estruturas, reduzir a fricção e assim proteger a articulação. Geralmente não são palpáveis, a menos que estejam inflamadas e aumentadas. A inflamação de qualquer bursa criará derrames localizados (GROSS, 2000). A bursa pré-patelar está localizada logo anteriormente à patela. Essa bursa cria maior liberdade de movimento para a pele que cobre a parte anterior da patela. A bursa infrapatelar superficial está localizada logo anterior ao ligamento patelar, a inflamação é freqüente quando se ajoelha excessivamente. A bursa infrapatelar profunda está localizada diretamente atrás do ligamento patelar (GROSS, 2000). Segundo Rozman (1999), a bursa anserina (da pata de ganso) está localizada entre a tíbia e a inserção da aponeurose da pata de ganso, não é palpável, exceto se estiver inflamada. 16 A bursa gastrocnêmio-semimembranoso está localizada na fossa poplítea, é conhecida como cisto de Baker, se inflamada é facilmente visível e palpável se o joelho estiver em extensão, o cisto é móvel e normalmente indolor. Qualquer tipo de derrame no joelho pode causar o desenvolvimento do cisto de Baker (GROSS, 2000). 2.6 MÚSCULOS E TENDÕES Segundo Magee (2002), Kapandji (2000), os músculos que cruzam a articulação do joelho consistem nos músculos monoarticulares e biarticulares que atuam como agonistas, antagonistas e estabilizadores. Os músculos anteriores primários são os componentes do quadríceps femoral que atuam como os principais extensores do joelho: vasto lateral, vasto medial, vasto intermédio, vasto medial oblíquo, geno-articular e reto femoral, sendo este biarticular, atuando também como flexor do quadril. O tendão de inserção destas porções do quadríceps é único e é continuado pelo ligamento patelar que se estende do ápice da patela à tuberosidade da tíbia. Dinamicamente, o comprimento do reto femoral e do tendão patelar é de primordial importância para permitir o deslizamento patelar livre durante a flexão e a extensão (FATTINI, 1998; MAGEE, 2002; GROSS, 2000). Os principais músculos posteriores são os isquiotibiais (jarrete): bíceps femoral, semitendinoso e semimembranoso, exceto a porção curta do bíceps femoral, todos esses músculos são bi-articulares, agindo na extensão da coxa e na flexão do joelho. A ação destes músculos sobre uma das duas articulações depende essencialmente da posição da outra articulação, ou seja, é quase impossível estender a coxa com a perna totalmente fletida, os músculos ficam muito encurtados (FATTINI, 1998). Na face póstero-medial do joelho encontra-se a fossa poplítea (“pata de ganso”),formada pelo grupo muscular pés anserinos composto pelos músculos grácil, sartório e semitendinoso. Atuam na flexão do joelho (MAGEE, 2002; SCHENK e HECKMAN, 1993). O músculo poplíteo reveste o redor da região póstero-lateral da tíbia para inserir-se no epicôndilo femural lateral. Ele fornece a força rotacional para a tíbia no fêmur, assim como a resistência contra o movimento posterior da tíbia sobre o fêmur, ele atua no destravamento do joelho, no início da flexão partindo da extensão (MONT, 17 2001). O tensor da fáscia lata origina-se na superfície anterior da crista ilíaca e dirige-se distalmente entre as camadas do trato tibial e insere-se ântero-lateralmente na tíbia proximal (tubérculo de Gerdy’s). No joelho produz extensão e rotação lateral através do trato iliotibial. Através deste, o glúteo máximo ajuda indiretamente a estabilizar o joelho em extensão (MAGEE, 2002). As cabeças medial e lateral do músculo gastrocnêmico originam-se da região posterior do fêmur e também flexionam o joelho (SCHENK e HECKMAN, 1993). 2.7 ESTRUTURAS NEUROVASCULARES Segundo Gross (2000), os nervos e vasos sangüíneos que envolvem o joelho são estruturas intrínsecas e vulneráveis a lesões. Várias são as artérias que irrigam o joelho: fibulares, tibiais, poplítea, geniculares. A artéria poplítea é firmemente aderida ao hiato do adutor, mergulha em direção à perna sob o músculo sóleo, onde a artéria é também fixada seguramente. A artéria medial genicular fornece um rico suprimento sangüíneo aos ligamentos cruzados intra-articulares. A inervação sensorial para ambos os ligamentos cruzados acompanha o suprimento vascular. A drenagem venosa da articulação ocorre por veias correspondentes que acompanham as artérias (SCHENCK e HECKMAN , 1993). O joelho tem suprimento nervoso a partir dos ramos oriundos de L2 a S3, dos quais fazem parte o nervo obturador, femoral, tibial e fibular. Os nervos tibial e fibular atravessam a face posterior do joelho e também são estirados por fraturas ou deslocamentos ao redor do joelho. O nervo fibular é lesado mais freqüentemente do que o tibial (SCHENCK e HECKMAN, 1993; MONT, 2001). Segundo Gross (2000), a cartilagem articular não possui nenhum suprimento nervoso direto. A informação proprioceptiva ocorre por intermédio de terminações nervosas localizadas no periósteo e nos ligamentos cruzados, enquanto que a sensibilidade da dor e pressão vem de terminações nos ligamentos colaterais e cápsula. 18 3 MOVIMENTOS FISIOLÓGICOS E BIOMECÂNICA DO JOELHO Sob o ponto de vista funcional, o joelho faz parte da cadeia motora do membro inferior, a qual possibilita tanto a posição bípede do ser humano como os movimentos básicos (marcha, corrida, posição sentada, de joelhos e de cócoras). Dentro desta cadeia cabe ao joelho a responsabilidade pelos movimentos entre coxa e perna. Estaticamente, a estabilidade do joelho é dada pela cápsula articular, ligamentos, meniscos e ossos, enquanto os músculos e tendões asseguram a estabilidade dinâmica (WINKEL et al, 1997). Do ponto de vista mecânico, a articulação do joelho deve conciliar dois imperativos contraditórios: 1) possuir grande estabilidade em extensão máxima devido ao peso do corpo e ao comprimento dos braços de alavanca; 2) adquirir grande mobilidade a partir de certo ângulo de flexão para realizar movimentos básicos. Em flexão, posição de instabilidade, o joelho está sujeito ao máximo de lesões ligamentares e meniscais, em extensão é mais vulnerável a fraturas articulares e rupturas ligamentares (KAPANDJI, 2000). Segundo Gross (2000), os movimentos fisiológicos principais do joelho são a flexão e a extensão. Cada movimento é mensurado a partir da posição anatômica fundamental que é o joelho estendido com os eixos longitudinais de ambos os fêmures e as tíbias no plano frontal, que geralmente se encontram em um ângulo de 170 graus. O movimento de flexão do joelho aproxima a face posterior da perna à face posterior da coxa. A extensão é o retorno do segmento partindo de qualquer grau de flexão até a posição anatômica fundamental (FATTINI, 1998). Segundo Winkel et al (1997), o movimento de flexão e extensão são um movimento combinado de deslizamento e rolamento das duas superfícies articulares 19 (movimentos artrocinemáticos). Durante a flexão, os dois côndilos femurais executam inicialmente um movimento de rolagem para trás (posterior). A partir dos 15 graus de flexão, o movimento rolante do côndilo medial se transforma em movimento combinado, de rolamento e deslizamento. No côndilo lateral esse evento só se inicia em flexão de aproximadamente 25 graus; e esse movimento puro do côndilo lateral do fêmur é o fator responsável pela rotação externa do fêmur em relação à tíbia. Portanto, o rolamento ocorre de diante para trás, e o deslizamento do côndilo convexo do fêmur se realiza em sentido oposto, de trás para diante, de acordo com as concavidades e convexidades das faces articulares. As diferenças de configuração dos dois côndilos (medial e lateral) são responsáveis pelos diferentes movimentos executados (rolamento e deslizamento) (WINKEL et al, 1997; SCHENCK e HECKMAN, 1993). De acordo com Magee (2002), ocorre o contrário durante a extensão do joelho: o rolamento é dirigido anteriormente e o deslizamento ocorre em sentido ântero- posterior. A partir dos 25 graus de flexão, o côndilo lateral executa um movimento de rolagem quase exclusivo em direção para diante, ao passo que o rolamento do côndilo medial não começa senão a partir de 15 graus. Resulta daí um movimento de rotação interna do fêmur em relação a tíbia, a qual, por sua vez, executa um movimento de rotação externa. As diferenças no comportamento mecânico e na forma anátomo- funcional dos dois côndilos são responsáveis pela rotação final obrigatória que ocorre no final da extensão. Esta rotação ocorre nos 5 graus finais de extensão e distende todos os ligamentos da articulação do joelho, aumentando a estabilidade, ficando “travada”. Passivamente o joelho pode ser fletido até 150o, sendo que ativamente cai para 140o. Na extensão passiva varia de 0 a -5 graus e na extensão ativa também (KAPANDJI, 2002). A patela durante a flexão do joelho desliza em sentido distal passando na fossa intercondilíaca. No início da flexão o pólo inferior entra em contato primeiro com o fêmur (20 graus). Aos 90 graus o contato inclui uma maior superfície da porção central da patela, sendo somente aos 135 graus que a faceta excedente medial entra em contato com o côndilo femoral medial (MAGEE, 2000). Essa falta habitual de contato e a supressão secundária das cargas que atuam sobre a cartilagem podem contribuir para a degeneração da mesma. Na flexão completa a patela fica aderida intimamente ao côndilo femural interno e ao mesmo tempo que executa com o fêmur um discreto movimento de rotação externa (MONT, 2001). 20 De acordo com Winkel et al (1997), o contrário ocorre durante a extensão. Com a rotação externa da tíbia, a rotação interna relativa do fêmur leva a um discreto deslocamento da tíbia em direção à linha mediana. Por conseguinte, o ligamento patelar assume posição ligeiramente oblíqua, sendo que o processo se inverte durante a rotação interna da tíbia. O joelho também sofre a ação de forças de varismo ou valgismo de acordo com a posição do centro de gravidade em relação ao eixo mecânico do joelho, e também de acordo com o alinhamento e a postura das articulações lombopélvicas do quadril com o joelho que também tem relação com o tornozelo e o pé (GROSS, 2000; FATTINI, 1998; MAGEE, 2000). Vale lembrar que a quantidade de movimento que pode de fato ocorrer na articulação do joelho, difere de indivíduo para indivíduo, de acordo com a conformação e estrutura anatômica de cadaum. 21 4 OSTEOARTRITE 4.1 CONCEITO E DEFINIÇÕES De acordo com Oliveira e Mesquita (2003) a osteoartrite é uma doença reumática que consiste na destruição progressiva da cartilagem articular, acompanhada das resposta intrínsecas (desordenada) de reparação cartilaginosa, remodelação e esclerose do osso subcondral, e, geralmente, formação de cistos ósseos subcondrais e osteófitos marginais. Segundo Marques e Kondo (1998) a osteoartrite está associada com dor e rigidez articular, deformidade e progressiva perda de função, afetando o indivíduo em múltiplas dimensões: do nível orgânico até o social. A osteoartrite, também denominada artrose, osteoartrose ou doença articular degenerativa é, por sua incidência e por ser causa freqüente de incapacidade, o mais importante dos reumatismos (SEDA apud MOREIRA e CARVALHO, 2001). A osteoartrite é uma afecção, primária ou secundária, que pode ter origem tanto na cartilagem como no osso subcondral ou mesmo na membrana sinovial. Como resultado final, há lesões anatômicas características, representadas por degeneração cartilaginosa, desgaste do osso subcondral e remodelagem óssea, podendo haver sinovite, geralmente nas fases mais evoluídas do processo (ALTMAN, 1999). É a doença músculo-esquelética mais comum, chegando a afetar uma em cada três pessoas acima de 35 anos e causando perda importante da capacidade laborativa e da qualidade de vida do ser humano. Representa cerca de 30% a 40% das consultas em ambulatórios especializados e é responsável no Brasil, por 7,5% de todos os afastamentos do trabalho (CHAHADE, GIORGI e PASTOR, 2001). O grande reflexo socioeconômico constitui um problema de saúde pública, pois a avaliação do custo financeiro do tratamento da OA mostrou-se superior aquele da 22 população não-reumática ou artrítica, sendo o impacto socioeconômico da OA 30 vezes maior que o obtido na doença reumatóide (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). Como foi dito, a osteoartrite resulta da destruição progressiva dos tecidos que compõem as articulações, conduzindo à instalação progressiva de dor, rigidez articular, deformação e limitação dos movimentos (ALTMAN, 1999). Em uma articulação normal, as extremidades dos ossos justapostos que a compõem, estão revestidos pela cartilagem articular, um tecido conjuntivo denso que permite o deslizamento suave dos ossos e atua como uma “almofada” que absorve o impacto dos ossos no movimento (BAICI et al, 1995). Os ossos de uma articulação são mantidos em posição por ligamentos e tendões, que permitem apenas os movimentos normais e fisiológicos. Os músculos são também determinantes na manutenção da estabilidade da articulação, sendo esta encerrada em uma cápsula fibrosa, no interior da qual, uma pequena quantidade de líquido sinovial atua como lubrificante (BYERS, 1997). Segundo Huchk, Huettner e Dieppe (1997) na osteoartrite, começa por ocorrer uma deterioração da cartilagem, que perde sua regularidade e elasticidade, o que diminui a sua eficácia e contribui para a sua destruição adicional com o uso e traumatismo. Com o tempo, grande parte da cartilagem pode desaparecer completamente. Na ausência deste coxim de absorção, os ossos entram em contato diretamente entre si, causando atrito, dor e limitação de movimentos. De acordo com Altman (1999), há tentativa de reparação da cartilagem e do osso e é isso que determina a formação de osteófitos, que é uma remodelação óssea desorganizada. Esta neo-formação óssea se instala nas margens da articulação, porém, em alguns casos esses fragmentos ósseos se deslocam para o interior da articulação, podendo bloquear os movimentos e causar dor. Além disso, tendões e ligamentos são colocados sob tensão excessiva com possibilidade de romperem ou inflamar; os músculos periarticulares adquirem um certo espasmo como forma de defesa em resposta à dor (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER , 2001). Todas essas alterações constituem uma importante causa de dor, rigidez, limitação e incapacidade ao indivíduo acometido. Entretanto, podem ser tratadas quando detectadas precocemente, tornando-se possível, com tratamento adequado, fazendo uso da fisioterapia e de medicamentos, evitar ou retarda grande parte da destruição articular e suas conseqüências (PECINA, BOJANIC e HASPL, 2001 ). Todas as articulações podem ser atingidas pela osteoartrite, contudo, o 23 quadril, os joelhos, os pés e a coluna são de longe as mais atingidas, por serem articulações de carga e devido ao esforço a que estão sujeitas. Pode haver comprometimento uni ou bilateralmente e também mais de uma articulação pode ser atingida ao mesmo tempo (BAICI et al, 1995). Segundo Pecina, Bojanic e Haspl (2001) os joelhos, são as articulações mais afetadas por injúrias como a osteoartrite. A razão para isto se explica pelo fato de ser uma região onde serve de inserção para vários músculos e tendões e com numerosas bursas. É uma articulação de movimento (andar, correr, sentar, agachar) e ao mesmo tempo, é uma articulação que recebe descarga de peso constantemente, mantendo a estabilidade da posição bípede do humano quando estático, por isso é considerada a principal articulação de carga do membro inferior. De uma maneira geral, a osteoartrite é mais freqüente e mais grave no sexo feminino. A obesidade constitui um importante fator de risco, sobretudo no caso do joelho. Profissões com particular exigência física ou que determinem posturas viciosas, também têm tendência a desencadear a osteoartrite. Há alguma relação da patologia à carga hereditária e aos traumatismos. Cirurgias ou infecções prévias também aumentam o risco de desenvolver a patologia (BYERS, 1997). 4.2 EPIDEMIOLOGIA De acordo com Seda (2001) a prevalência da osteoartrite aumenta com a idade, trata-se de uma patologia que afeta cerca de 20% da população aos 40 anos e quase 100% dos 80 anos. Altman (1999) acredita que entre 15 a 24 anos a incidência vá aumentando em 11%, sendo que a partir dos 75 anos esse valor passa a ser de 96%. Vannucci et al (2000), constatou que cerca de 30% dos indivíduos com 65 anos ou mais têm osteoartrite de joelhos diagnosticada ao exame radiológico e cerca de 80% dos indivíduos com mais de 75 anos têm alguma evidência de OA em uma ou mais articulações. Cossermelli, Pastor e Fuller (2001) afirmam que em mulheres com idade média de 71 anos a incidência de OA de joelho é de 2% por ano; entre 25 e 34 anos, a prevalência é menor que 10% a 20% de OA no joelho. Em relação ao sexo, a OA femorotibial radiográfica ocorre entre 45 e 54 anos, com freqüência de 2% nos homens 24 e 3,5% nas mulheres. Entre 65 e 74 anos, a freqüência aumenta no homem para 9% e na mulher para 17%. Vannucci et al (2000), Chahade, Giorgi e Pastor (2001) constaram que homens são mais afetados que as mulheres antes dos 50 anos e as mulheres são mais afetadas que os homens após esta idade. Osteoartrite das mãos e joelhos são mais freqüentes em mulheres que em homens, enquanto que a osteoartrite de quadris e coluna parecem ser mais prevalentes em homens. Diferenças entre os sexos também foram constatados em um estudo realizado por Teixeira e Olney (1995), em que pacientes do sexo feminino apresentaram mais dor, mais rigidez e pior função. A diferença encontrada entre os sexos foi possivelmente devido à severidade da doença e também devido ao fato da dor ser uma experiência inteiramente pessoal, e portanto subjetiva. Um estudo norte-americano feito pelo American College of Rheumatology mostrou incidência de 100/100.000 pessoas-ano para a OA de mãos; 88/100.000 pessoas-ano para a OA de quadris e 240/100.000 pessoas-ano para OA de joelhos. Segundo Chavez (1998) não existem estudos conclusivos sobre diferenças no aparecimento da osteoartrite entre as raças,porém alguns estudos relatam uma maior prevalência de OA de joelhos e uma menor prevalência de OA de mãos em mulheres negras quando comparadas com mulheres brancas. A freqüência da osteoartrite na população em geral não é a mesma nos distintos países onde foram feitos vários estudos. Por exemplo: no Brasil estima-se que a prevalência da OA é de cerca de 16,19% da população, já nos Estados Unidos estima- se que 20 milhões de pessoas sofrem de osteoartrite. Dos estudos verificados se deduz que aproximadamente, metade da população adulta tenha osteoartrite o que explica que as alterações do aparelho locomotor sejam uma das causas mais freqüentes que induzem as pessoas a se afastarem do trabalho e a procurar consulta médica (ODDIS, 1996). Por todo esse impacto, foi declarado o ano de 2000 a 2010 como a “década da articulação e do osso”, sendo a osteoartrite uma entre as quatro condições clínicas em que a Organização Mundial de Saúde (OMS), as Nações Unidas (UN) e o Banco Mundial (BM) fixaram suas atenções para elaborar políticas de saúde com tendência a reduzir seu impacto (CORTES, 2002). De acordo com Cossermelli, Pastor e Fuller (2001), são por esses e outros motivos, que desde então a osteoartrite passou a ser tão investigada e estudada. Nas últimas décadas, modificaram os conceitos, entendimentos e tratamentos anteriores; 25 assim, atualmente, a visão da enfermidade é mais ampla, obtida por meio de conhecimentos químicos, imunológicos e muitos outros, e não só pela consideração da presença de degeneração da cartilagem com suas conseqüências. Segundo Blackburn (2002), a osteoartrite não é mais a doença estática que se admita até pouco tempo atrás, com estreita ligação com a idade e os traumas. Atualmente, vem sendo abordada com ênfase reparativa, evidenciando os aspectos dinâmicos de suas etapas evolutivas. 4.3 CLASSIFICAÇÃO E ETIOLOGIA DA OSTEOARTRITE De acordo com Seda (2001) clínica e experimentalmente tem sido demonstrado que as osteoartrites não resultam de causa única, mas de um conjunto de causas, configurando verdadeira constelação etiológica. Segundo Vannucci et al (2000) a osteoartrite pode ser classificada em duas grandes classes: primária e secundária. E também pode ser classificada de acordo com o número e localização das articulações envolvidas, podendo ser localizada e de forma generalizada ou poliarticular. Tabela 1 - Classificação da OA pelo número e localização das articulações envolvidas Localização das articulações envolvidas Número Monoarticular, oligoarticular (4 ou menos articulações), poliarticular (generalizada) Localização Mãos - interfalangeanas, base do polegar Quadris - polarizada ou concêntrica Joelhos - compartimento medial ou lateral, compartimento fêmuro-patelar Coluna - interapofisárias, discos intervertebrais Causa Associada Primária - idiopática (sem causa aparente) Secundária: a) metabólica - ocronose, acromegalia, disposição de cristais b) congênita - doença de Legg-Perthes, displasia epifisária c) traumática - fratura articular, cirurgia do menisco, lesão ocupacional ou esportiva d) inflamatória - artrite reumatóide, gota Características Especiais Osteoartrite erosiva, hiperostose esquelética difusa idiopática 26 Buckwalter (1997) cita que a osteoartrite se desenvolve mais comumente na ausência de uma causa conhecida (primária ou idiopática). Menos freqüente, se desenvolve como resultado de um dano articular, infecção, hereditariedade, desordens metabólicas, desordens neurológicas, fatores ambientais e/ou ocupacionais, entre outros; este grupo de condições se refere a osteoartrite secundária. Conforme Seda (2001) e Buckwalter (1997) a osteoartrite primária tem uma forte associação com o aumento da idade. Cossermelli, Pastor e Fuller (2001) afirma que o aumento da prevalência com a idade pode ser em parte atribuído ao aumento da carga articular em razão do declínio nos fatores neuromecânicos relacionados à idade, incluindo o sentido de posição articular ou propriocepção. Por exemplo, a insuficiência do ligamento cruzado anterior do joelho está relacionado com o declínio da propriocepção. A osteoartrite secundária pode acontecer tanto em adultos jovens, crianças e idosos dependendo da causa fundamental (BUCKWALTER , 1997). Em contrapartida, segundo Chahade, Giorgi e Pastor (2001), a osteoartrite não deve ser considerada como uma doença apenas degenerativa que atinge apenas os idosos e que se instala obrigatoriamente com o passar da idade. Estudos recentes mostram que mediadores da inflamação têm papel importante no início da doença e na degeneração da cartilagem. Blackburn (2002) e Vanucci et al (2000) também realizaram estudos que descreveram que a osteoartrite é considerada como doença que sugere caráter sistêmico, pois acredita-se que ela se inicie antes do aparecimento do quadro radiológico usual, e também alguns marcadores séricos foram encontrados, representando degradação do agrecano e do metabolismo. De acordo com Huck, Huettner e Dieppe (1997) na osteoartrite secundária uma ou mais causas podem ser identificadas, enquanto que na osteoartrite primária muitos dos mecanismos responsáveis pela perda progressiva de cartilagem permanecem desconhecidos. Porém, alguns achados clínicos e patológicos são comuns aos dois tipos, sugerindo ser esta afecção uma via final comum de diferentes processos. A osteoartrite primária não é mais vista como doença meramente da cartilagem, mas sim como falência de todos os tecidos existentes em uma articulação diartrodial (membrana sinovial, osso subcondral, ligamentos, terminações neuromusculares). Ela desenvolve-se quando as propriedades da cartilagem e do osso subcondral são normais e a carga exercida leva à falha dos tecidos ou quando a carga é 27 razoável, mas as propriedades da cartilagem ou osso são inferiores (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). Segundo Buckwalter (1997) e Oliveira e Mesquita (2003), mesmo que o mecanismo responsável pela perda progressiva de cartilagem ainda seja desconhecido, o processo pode ser divido em 3 estágios: a ruptura ou alteração da matriz cartilaginosa; a resposta condrocitária à lesão e o declínio da resposta condrocitária e perda de tecido. A osteoartrite secundária como já dito, apresenta inúmeras causas, e é aquela decorrente de algum outro processo que culminou com a degradação articular (MÜHLEN, 2002). As osteoartrites secundárias podem se iniciar a partir da própria cartilagem, (alterações estruturais do tecido de origem genética) da membrana sinovial (artrite reumátoide , doenças assemelháveis) ou do osso subcondral (doença de Paget ou osteoporose), o que permite que as osteoartrites primárias também surjam de qualquer uma dessas estruturas, por alterações ou mecanismos ainda não identificados. Como osso subcondral, membrana sinovial e cartilagem estão intimamente relacionados, estrutural e funcionalmente, a alteração em qualquer um desses tecidos pode influenciar os demais ( SEDA, 2001). Segundo Oliveira e Mesquita (2001), Muhlen (2002) e Seda (2001) as principais causas da osteoartrite secundária são: · Alterações anatômicas: alterações na angulação dos joelhos- geno valgo ou geno varo, trauma agudo com ou sem fratura, trauma postural, trauma ocupacional, pós cirúrgia de menisco (meniscectomia), comprimento desproporcional das pernas; hipermobilidade, instabilidade, incongruência articular. · Alterações biomecânicas: excesso de peso, atividade física (esporte e trabalho). · Artropatias inflamatórias: artrite reumátoide, artropatia de Charcot, artrite crônica juvenil e outras doenças assemelháveis (Paget, artrite tuberculosa, artrite séptica, etc.). · Artropatias por deposição de cristais: gota, pseudogota condrocalcinose. · Doenças endocrinometabólicas:diabetes, acromegalia, ocronose, hemocromatose. · Alterações estruturais de origem genética: condrodisplasias. Entretanto vale lembrar que tanto a osteoartrite primária quanto a secundária culminarão na destruição da cartilagem articular independentemente do agente causador (DIEPPE, 1999). 28 4.4 FATORES DE RISCO Segundo Vannucci et al (2000) os fatores de risco para a osteoartrite podem estar relacionados a uma predisposição generalizada ao aparecimento da doença ou a um desequilíbrio biomecânico em uma articulação específica. a) Hereditariedade A forma mais comum de osteoartrite associado à hereditariedade é a OA primária poliarticular (generalizada), com comprometimento prematuro da cartilagem articular nesta forma de OA, parentesco de 1º grau com pacientes afetados confere risco dobrado de ter a doença radiologicamente diagnosticada. Em um estudo realizado demonstrou-se que 20% dos pacientes afetados tinha história familiar de OA. A influência de fatores genéticos para presença da doença foi estimada como sendo 39% e 65%, independentemente de fatores demográficos ou ambientais (VANNUCCI et al 2000; ARCE 1999). Moskowitz (1990) acentua que há influência genética sobre as várias enzimas degradáveis que participam da matriz cartilaginosa, e que a hereditariedade, poderia não influenciar diretamente o aparecimento da OA, mas através de fenômenos que predispusessem ao desenvolvimento das alterações degenerativas, como resposta a fatores locais (displasia), gerais (hormonal) ou extrínsecas (ambientais). b) Obesidade O excesso de peso está consistentemente associado ao maior risco de desenvolvimento de osteoartrite de joelhos (VANNUCCI et al. 2000). A obesidade e a OA estão associados por meio da sobrecarga de peso (com aumento ou alteração de estresse mecânico e conseqüente deteriorização das estruturas articulares), da presença de alterações metabólicas (intolerância à glicose, hiperlipidemia e as alterações da densidade óssea) ou de elementos da dieta que determinam obesidade e de fatores que comprometem estruturas articulares (osso, cartilagem, etc). A coleção gordurosa localizada na face interna dos joelhos tem também acentuada importância por levar ao desvio do eixo e valgismo das pernas. Dessa forma a obesidade é um fator de risco alto para a OA de joelho por meio do mecanismo de carga e pela atuação de fatores sistêmicos. (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001; ARCE, 1999 e MOSKOWITZ, 1990). 29 c) Hormônios A cartilagem, como outros tecidos conjuntivos, está sob o controle de hormônios e outros agentes metabólicos ativos, torna-se óbvio, então, que os desequilibrios hormonais e os distúrbios metabólicos podem dar lugar a sérias perturbações na homeostase das cartilagens em geral e da articular em especial (MOSKOWITZ ,1990). A OA poliarticular ocorre com maior frequência em mulheres após os 50 anos de idade, a prevalência da OA após a menopausa e após histerectomia apontaram uma maior relação de osteoartrite e o hormônio feminino (VANNUCCI et al., 2000). d) Trauma Fraturas, fraqueza muscular, lesão tendinosa, meniscectomia prévia, rotura de ligamento cruzado anterior, participação continuada em esporte de elevado impacto ou torção com carga, podem alterar a função mecânica da articulação e facilitar o desenvolvimento de OA (MOREIRA e CARVALHO, 2001 ). e) Fatores mecânicos Geralmente as osteoartrites secundárias têm sua explicação na existência de perturbações articulares que modificam sua mecânica normal. São exemplos clássicos o geno valgo, o geno varo, escolioses, modificações na angulação normal do fêmur, luxação recorrente da patela, flacidez ligamentar, anormalidades posturais extremas que requerem um excessivo grau de remodelagem que pode gerar incongruências e desigualdade no tamanho dos membros inferiores (MOSKOWITZ, 1990). Entretanto, das várias observações clínicas e experimentais tem-se reforçado a opinião de que o uso acentuado da articulação que tem bom alinhamento raramente induz a lesão cartilaginosa (BUCKWALTER, 1997). f) Atividade profissional Ocupações que estão associadas ao uso repetitivo de uma articulação implicam no desenvolvimento de osteoartrite; levantar cargas pesadas e andar em terrenos irregulares, profissionais que permanecem muito tempo ajoelhados, agachados ou cuja ocupação exija intensa atividade física (VANNUCCI et al., 2000). 30 4.5 FISIOPATOLOGIA Segundo Vannucci et al (2000),o funcionamento normal de uma articulação é caracterizado por: a) movimento amplo e indolor entre as superfícies cartilaginosas que a compõem; b) distribuição normal de cargas; c) manutenção da estabilidade durante o uso. A função articular normal depende portanto, da integridade anatômica da cartilagem o qual é determinada pelas suas propriedades mecânicas e físico-químicas. De acordo com Skare (1999), o foco de degradação na osteoartrite é a cartilagem articular, entretanto, sinovial, osso subcondral e cartilagem se envolvem de uma maneira interativa e estão intimamente relacionados, estrutural e funcionalmente, sendo que a alteração em qualquer um desses tecidos pode influenciar os demais. Seda apud Moreira e Carvalho (2001) relata que sinovites podem atuar sobre a cartilagem, erodiando-a através de mecanismos enzimáticos ou de crescimento hiperplásico invasivo. O osso subcondral participa também da absorção de choques e seu enrijecimento pode fazê-lo perder sua deformabilidade funcional e assim, impedir que participe do mecanismo de proteção à cartilagem, facilitando sua degeneração. Na osteoartrite há uma perda gradual de cartilagem articular com conseqüente alteração da anatomia normal da articulação. Esta alteração se associa a um espessamento (esclerose) do osso subcondral e crescimento ósseo das margens articulares (osteófitos) (VANNUCCI et al 2000). Para um melhor entendimento da patologia da osteoartrite descreveremos inicialmente a cartilagem normal: Cartilagem Normal Desde a superfície articular até sua junção com o osso subjacente (osso subcondral) a cartilagem articular é dividida em: cartilagem superficial, cartilagem intermediária, cartilagem profunda e cartilagem calcificada (em contato com o osso). A cartilagem normal é composta por uma matriz extracelular e por células denominadas condrócitos (VANNUCCI et al. 2000). A matriz extracelular é rica em colágeno, água e proteoglicanos principalmente agrecanos. Na cartilagem adulta cerca de 90% do colágeno é do tipo II e 31 10% composta pelos tipos IX, XI, X e VI. As fibrilas de colágeno II são responsáveis pela força de tensão da cartilagem, a qual é essencial para a manutenção da forma e volume do tecido. Os proteoglicanos são macromoléculas formadas por uma proteína central onde estão ancoradas numerosas cadeias de glicosaminoglicanos formados por unidades repetitivas de dissacarídeos (ácido urônico e hexosamina). O proteoglicano predominante na cartilagem articular é o agrecano e os glicosaminoglicanos que compõem as suas cadeias laterais são formados por condroitin sulfato e Keratan sulfato. Os agrecanos possuem grande capacidade de reter moléculas de água e conferem á cartilagem a habilidade de sofrer deformação reversível, resistindo portanto, à compressão (MUHLEN, 2002). Os condrócitos são células da cartilagem que sintetizam colágeno e proteoglicanos. Estas células também sintetizam enzimas (proteinases) capazes de degradar os componentes da matriz. Na cartilagem adulta normal os condrócitos mantêm um equilíbrio entre as funções de síntese e degradação. Quando a OA se inicia na própria cartilagem, a alteração básica pode estar na rede de colágeno ou nos condrócitos (SEDA, 2001). Envelhecimento da cartilagem Durante o envelhecimento várias alterações estruturaise bioquímicas ocorrem nos proteoglicanos componentes da matriz cartilaginosa. Estas alterações reduzem sua capacidade de reter moléculas de água, fazendo com que a cartilagem envelhecida tenha menos capacidade de hidratar-se e, portanto, menor resistência à compressão. Surgem então fissuras na cartilagem envelhecida principalmente devido às microfraturas na estrutura de colágeno da matriz (VANNUCCI et al. , 2000). De acordo com Buckwalter (1997), Seda (2001), e Vannucci et al (2000), as alterações histológicas iniciais observadas na osteoartrite podem ser dividas em três fases: 1) Edema e microfraturas: o aparecimento de edema da camada intermediária da matriz extracelular marca o início das alterações da osteoartrite. Áreas de perda focal de condrócitos se alternam com áreas de proliferação destas células. Surgem microfraturas na superfície levando à perda do aspecto liso e uniforme da cartilagem; 32 2) Fissuração: esta fase é caracterizada pelo aprofundamento das microfraturas que levam à formação de fendas na cartilagem. Às margens destas fendas podem apresentar agrupamentos de condrócitos; 3) Erosão: o aprofundamento das fissuras provoca fragmentação da cartilagem com desnudamento do osso subcondral e aparecimento de microcistos em sua superfície. O osso subcondral tem sua remodelação acelerada e desenvolve esclerose por deposição de pequenas camadas de osso novo. Nesta zona há um crescimento lateral do osso - o osteófito. Fragmentos da cartilagem ficam soltos dentro da cavidade articular e causam inflamação sinovial leve observada na OA. Esta sinovite se caracteriza por uma leve infiltração focal de histiócitos, linfócitos e plasmócitos diferente do aspecto inflamatório intenso e generalizado da artrite reumatóide (AR). Patogênese Segundo Skare (1999) os condrócitos são capazes de sintetizar colágeno, proteoglicano e também são a maior fonte de enzimas degradadoras na osteoartrite, liberando metaloproteinases (colagenase, estromelisina, gelatinase), que são as enzimas mediadoras do processo catabólico. A homeostase da cartilagem se estabelece através do equilibrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e catabolismo, ou seja, a síntese de matriz celular deve ser igual a velocidade de degradação (MOREIRA e CARVALHO, 2001). O condrócito é, portanto, a fonte tanto das atividades catabólicas quanto das anabólicas da cartilagem e o elemento central na manutenção de sua vitalidade (SKARE, 1999). Dois processos estão envolvidos na patogênese da osteoartrite segundo Vannucci et al (2000): a) os condrócitos produzem uma matriz com resistência e elasticidade diminuídas; b) O equilíbrio entre síntese e degradação da matriz é rompido pela maior produção de proteases. A matriz tem suas propriedades alteradas devido a uma mudança qualitativa na produção de seus componentes; os condrócitos, que antes sintetizavam colágeno tipo II, dando forma e resistência á tensão para a cartilagem, passam a sintetizar colágeno tipo I e III (ao invés do II) e também proteoglicanos mais curtos ( MUHLEN,2002). 33 A ruptura do equilíbrio entre síntese e degradação da matriz cartilaginosa ocorre pelo aumento da produção de enzimas proteoliticas capazes de digerir o agrecano e o colágeno. A atividade destas proteinases pode ser freada por inibidores tissulares das metaloproteinases (TIMPs) que também são produzidos pelo condrócito (VANNUCCI et al, 2000 e BELHORN, 1993). Na osteoartrite a produção de metaloproteinases (MMPs), que são as principais enzimas envolvidas na degradação da cartilagem, supera a produção dos inibidores tissulares dos metaloproteinases (TIMPS), promovendo a degradação progressiva da matriz. Outras enzimas, como as catepsinas e glicosidases, também contribuem para o processo de degradação articular (MUHLEN,2002). No processo catabólico, os condrócitos estão sujeitos a influencia de mediadores bioquímicos entre eles a interleucina - 1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF - a) BELHORN (1993). No processo anabólico há influência dos vários fatores de crescimento (fator de crescimento do fibroblasto, fator de crescimento derivado das plaquetas etc) e pelos diversos fatores estimuladores de colônia (ODDIS,1996). O aumento da síntese e liberação enzimática pelos condrócitos é estimulado pelo contato destas células com citocinas, prostaglandinas, radicais livres como o óxido nítrico (NO) e ainda por componentes da matriz tais como fragmentos de fibronectina. Embora a OA não seja considerada essencialmente uma doença inflamatória, tem sido demonstrado que citocinas pró-inflamátorias como a interleucina - 1 (IL - 1) e o fator de neciose tumoral alfa (TNF - a) estão presentes e ativam a produção de metaloproteinases pelos condrócitos (ALTMAN,1999). Além de estimular a síntese enzimática, a IL-1 induz a diminuição da produção dos colágenos II e IX e o aumento da produção dos colágenos I e III, modificando a qualidade da matriz. Outras interleucinas liberadas durante o processo inflamatório como IL-4 e IL-13 têm papel inibidor e tentam contrabalançar os efeitos catobólicos da IL-1 (VANNUCCI et al, 2000 e MUHLEN 2002). Embora o papel dos condrócitos seja primordial, o tecido sinovial também exerce função no desenvolvimento do processo de degradação da matriz. Os sinoviócitos são capazes de fagocitar fragmentos de cartilagem liberados no espaço articular, o que leva a uma inflamação do tecido sinovial. As células sinoviais se tornam então capazes de produzir e liberar enzimas (MMPs) e citocinas as quais podem lesar a cartilagem e estimular os condrócitos. Células do osso subcondral (osteoblastos) 34 também podem produzir enzimas proteolíticas, participando assim do processo de degradação da cartilagem (MOREIRA e CARVALHO, 2001; VANNUCCI, et al, 2000). Segundo Skare (1999) e Altman (1999), nos estágios iniciais da OA há uma tentativa de reparação das lesões produzidas na cartilagem e no osso subcondral pelos condrócitos, sinoviócitos e osteoblastos. Estas células aumentam a produção dos fatores de crescimento envolvidos na síntese da matriz tais como fator de transformação do crescimento (TGF- b) e fator de crescimento insulina semelhante (IGF-1). O osso subcondral também produz um fator de crescimento denominado proteína morfogenética 2. Esta tentativa de reparação é infrutífera pois os condrócitos começam a produzir colágeno I e III ao invés do tipo II. Há também produção insuficiente de inibidores das metaloproteinases e fatores de crescimento diante do excesso de proteinases e citocinas. Segue abaixo o organograma ilustrativo demonstrando que um desequilíbrio entre anabolismo e catabolismo, com predominância de agentes catabólicos, precipita a degeneração cartilaginosa pela secreção de substâncias inflamatórias. > CATABOLISMO = ANABOLISMO HOMEOSTASE CARTILAGEM OA CATABOLISMO ANABOLISMO SECREÇÃO DE PROTEINASES (MMPS) (COLAGENASES, ESTROMELISINAS, GELATINASES INDUZIDO POR ESTÍMULO PRÓ-INFLAMATÓRIO ROTURA DA HOMEOSTASE 35 4.6 QUADRO CLINICO A osteoartrite consiste em uma seqüência regressiva de alterações celulares que resultam na perda da estrutura e da função da cartilagem articular, acompanhada da tentativa de reparação óssea e cartilaginosa (OLIVEIRA e MESQUITA, 2003; BUCKWALTER, 1997). Por causa das reações de reparação e remodelação, a degeneração da superfície articular na osteoartrite não é uniforme, e o grau de degeneração varia entre os indivíduos e entre as articulações. Ocasionalmente, a degeneração ocorre rapidamente, mas na maioria das vezes, ela progride vagarosamente ao longo dos anos, até mesmo pode se tornar estável ou até diminuir espontaneamente com restauração parcial da superfície articular e com diminuição dos sintomas(BUCKWALTER,1997). Todos os tecidos que formam a articulação sinovial estão envolvidas na osteoartrite, incluindo cartilagem articular, osso subcondral, tecido sinovial, metáfise do osso, ligamentos, cápsula articular e músculos adjacentes à articulação afetada; porém, primariamente as mudanças consistem de perda da cartilagem articular, remodelação do osso subcondral e formação dos osteófitos (MARTIN, 1994; BUCK WALTER, 1997). Os osteófitos representam uma resposta à degeneração da cartilagem articular e uma remodelação do osso subcondral, incluindo a liberação de citoquinas anabólicas que estimulam proliferação celular e a formação óssea e de cartilagem (COSSERMELLI,PASTOR e FULLER, 2001). A perda progressiva de cartilagem progride para as mudanças secundárias do tecido sinovial, ligamentos, cápsula e músculos. A membrana sinovial geralmente apresenta uma reação inflamatória (sinovite) de leve a moderada e que ainda pode conter fragmentos de cartilagem articular. Com o tempo os ligamentos, cápsulas e músculos se tornam contraídos e rígidos; há uma diminuição do uso da articulação, diminuição da amplitude de movimento (ADM) e isso gera atrofia muscular. Essas alterações secundárias geralmente contribuem para rigidez, fraqueza e dor (BUCKWALTER, 1997). De acordo com Vannucci et al (2000) na história clinica da OA, o sintoma mais importante que traz o paciente ao médico é a dor. Embora, a dificuldade à movimentação e presença de deformidades articulares possam fazer parte da queixa inicial, é a dor articular e/ou periarticular que prejudica com maior intensidade a vida do paciente, levando em muitos casos à incapacidade funcional. 36 Segundo Chávez (1998) a origem da dor não está na cartilagem que é um tecido conjuntivo denervado, mas sim em outras estruturas intra e periarticulares. Nem sempre alterações da OA vistas nas radiografias se manifestam clinicamente, porém, geralmente os sinais e sintomas são locais e se relacionam a anormalidades radiológicas características mas não há relação entre a gravidade da dor e a gravidade da alteração radiológica (CHÁVEZ, 1998). Segundo Golding (1999) os sintomas relacionam-se com: a) desgaste articular; b) episódios de inflamação; c) degeneração e inflamação dos ligamentos ao redor das articulações; d) possivelmente deposição de apatita ou outros sais de cálcio na sinóvia. A dor na OA tem origem multifatorial: microfraturas no osso subcondral, terminações nervosas da membrana sinovial estimuladas por mediadores inflamatórios ou por contato com osteófitos, alterações na pressão intra-articular e intra-óssea, contratura muscular periarticular e/ou contração da cápsula articular (SEDA apud MOREIRA e CARVALHO, 2001). A causa da dor também varia dependendo do estágio da OA. Alguns casos tem episódios intermitentes de dor devido a sinovite de leve a moderada. O aumento da pressão intra-óssea devido a congestão vascular do osso subcondral é freqüente, assim como fibrose capsular, contratura articular e fadiga muscular (KELLEY et al, 1998). Geralmente os pacientes relatam que a dor é leve a moderada no inicio da doença, piora com o uso da articulação afetada e melhora com o repouso. Este tipo de dor é denominada dor mecânica, sendo, na maioria dos casos, auto-limitada e aliviada com medicação analgésica e/ou antiinflamatória. Com o passar do tempo e agravamento da destruição articular, o processo inflamatório pode ser persistente e causar dor mesmo ao repouso (dor inflamatória), sendo mais difícil o alivio com a terapêutica medicamentosa (VANNUCCI, 2000; KELLEY et al, 1998). A rigidez articular e a crepitação são também sintomas comuns na OA de joelhos. Geralmente a rigidez é de curta duração, entre 5 e 30 minutos, ocorrem pela manhã ou após um período de inatividade (o paciente queixa-se de dificuldades em “começar a andar” depois de sentar). A rigidez matinal demorada (acima de 30 minutos) sugere inflamação persistente. Com a movimentação, a rigidez articular vai gradativamente desaparecendo (CHÁVEZ, 1998 e GOLDING, 1999). 37 A crepitação presente em 90% dos pacientes, é uma sensação de atrito quando ocorre o movimento articular, e´comum e tanto pode ocorrer na movimentação sem resistência, representando um espessamento sinovial, como também no movimento contra resistência, representando a irregularidade das superfícies articulares (ARCE,1999). Em um estudo realizado por Creamer (1998) os pacientes que apresentaram dor generalizada também apresentaram mais rigidez. Alguns pacientes podem não apresentar queixas de dor, referindo então como queixas primárias, rigidez e/ou a diminuição da capacidade funcional. Nos pacientes sintomáticos, o joelho pode apresentar sinais inflamatórios caracterizados por aumento de temperatura e presença de derrame articular, que ocorrem nos estágios precoces e exacerbações inflamatórias agudas. Nos pacientes idosos pode haver derrame hemorrágico, por força do sangramento de osteófitos soltos e fimbrias sinoviais vasculares (VANNUCCI et al, 2002 e GOLDING, 1999). Este derrame articular causa uma tumefação sinovial ou às vezes produz-se tumefação óssea devido a osteófitos. Os cistos sinoviais podem ser a causa de tumefações palpáveis – cistos de Baker na face posterior do joelho (GOLDING, 1999). A limitação do movimento vai gerar atrofia muscular, incapacidade funcional, diminuição da força muscular e tudo isso consiste em um ciclo vicioso e isso limita as atividades de vida diária e, por sua vez, à piora da qualidade de vida (MARQUES e KONDO, 1998). O grau de mobilidade pode apresentar-se diminuído pela fibrose capsular, osteofitose, irregularidade das superfícies articulares, impacto dos corpos livres e também pela própria dor (GOLDING, 1999). A atrofia muscular está presente secundariamente ao desuso, os músculos que atuam sobre as grandes articulações afetadas tornam-se atróficos (COSSERMELLI PASTOR e FULLER, 2001). Em um estágio final ou avançado da OA pode haver uma fixação da articulação em posição defeituosa causando uma deformidade (WINKEL et al, 1997). A OA de joelhos, além dos sintomas já descritos, pode apresentar também, segundo Marks (1994), edema, frouxidão ligamentar, espasmo e fibrose. A instabilidade articular devido à incongruência das superfícies articulares, levam a um desequilíbrio local decorrente do estresse mecânico. As grandes deformidades progressivas geralmente são em flexão e isso a longo prazo pode prejudicar a estabilidade articular e a marcha. 38 Em um estudo realizado por Messier et al (1992) analisaram-se os efeitos da OA de joelho na marcha, força e flexibilidade. Estes apresentavam menor amplitude de movimento (ADM) de flexo-extensão dos joelhos, menor força muscular, menor velocidade de marcha e maior descarga de peso no membro não afetado, quando comparados com sujeitos do grupo controle. O senso de posição articular (propriocepção) em pacientes com OA é diminuído. Somado a isso o déficit motor das funções do quadríceps geram distúrbios de equilíbrio (WEGENER, 1997). Não se confirma se estas alterações são um fator patogênico ou uma conseqüência da doença (HURLEY, 1998). TABELA 2 - EFEITOS DA OSTEOARTRITE (OA) E DA ARTRITE REUMATÓIDE (AR) SOBRE A ESTRUTURA E A FUNÇÃO DAS ARTICULAÇÕES SEGUNDO BENNETT apud HALL e BRODY (2001) ESTRUTURA FUNÇÃO EFEITOS DA OA EFEITOS DA AR · Cartilagem Absorção dos choques, congruência articular Espessamento para conhecimento para adelgaçamento para perda Erosão da cartilagem · Sinóvia Secreta líquido sinovial para nutrição da cartilagem, lubrificação e estabilidade Ocasionalmente, acometimento secundário Células de revestimento microvascular ativadas para dar início ao processo inflamatório · LigamentosEstabilidade, reforçam a cápsula e limitam e orientam o movimento Estresses do alinhamento articular anormal A erosão os enfraquece · Músculos Reforçam a cápsula articular, proteção articular, proteção articular reflexa, movimentam as articulações A imobilidade os encurta, a dor provoca a defesa e a inibição reflexa resulta em fraqueza A deformidade articular interfere com a geração de torque máximo, a imobilidade os encurta; a miosite os enfraquece, a dor e o derrame provocam a defesa e a inibição reflexa resulta em fraqueza · Osso Apoio estrutural A remodelagem do osso subcondral modifica as propriedades de A erosão resulta em deformidade articular, bloqueio 39 absorção aos choques, os esporões na margem articular resultam em bloqueio ósseo e dor ósseo e dor · Sistema extra- articular Maior dispêndio de energia em virtude dos padrões anormais de movimento. Miosite, anemia, alteração do sono, fadiga, maior dispêndio de energia devido aos padrões anormais de movimento 4.7 REPERCUSSÕES FUNCIONAIS DA OA DE JOELHOS Os indivíduos com OA de joelhos em geral, possuem diminuição do estado geral de saúde, das atividades físicas e/ou laborais, do potencial produtivo, de atividades sociais, com comprometimento da qualidade de vida (OLIVEIRA e MESQUITA, 2003). O quadro doloroso e as alterações secundárias musculares, tendinosas e ligamentares, são as maiores responsáveis pela redução da capacidade funcional do indivíduo com OA, conseqüentemente reduzindo sua potência aeróbica e sua capacidade para realização de exercícios (FISHER, 1994). As principais limitações funcionais estão relacionadas com a deambulação e com subir e/ou descer escadas, sendo atribuições em parte, à fraqueza estática do quadríceps femural (FISHER, 1994; MARKS, 1994). De acordo com Badley (1995), inúmeras comorbidades têm demonstrado associação com OA, sendo as doenças cardíacas, as pulmonares, a hipertensão arterial e a obesidade, as mais comumente encontradas. Esta associação incrementa o risco de disfunção física de longo termo, sendo maior em mulheres acima de 65, aumentando com a idade. Carr (1999), enfatiza a importância de se analisar, além das repercussões físicas e funcionais, outros aspectos da doença, observando que as conseqüências sociais e pessoais, que são decorrentes do ambiente em que o indivíduo vive, também são muito relevantes. 40 Tabela 3 - Índice de Lequesne (Gravidade de Osteoartrite de joelhos) Item Pontos I - Dor ou desconforto a) Durante a noite deitado - só com movimento ou em certas posições - sem movimentação b) Duração da rigidez matinal ou dor após levantar- se - < 15 minutos - 15 minutos ou mais c) Dor após permanecer de pé por 30’ d) Dor ao caminhar - só após andar algum tempo - logo após iniciar a caminhada e) Dor ou desconforto após estar sentado por 2 h 1 2 1 2 1 1 2 1 II - Distância máxima de caminhada - mais de 1 km, mas limitado - cerca de 1 km (cerca de 15’) - entre 500 e 900 m (cerca de 8-15’) - entre 300 e 500 m - entre 100 e 300 m - menos que 100 m - com 1 bengala ou muleta - com 2 bengalas ou muletas 1 2 3 4 5 6 +1 +2 III - Atividades de Vida Diária - é capaz de subir um lance de escadas? - é capaz de descer um lance de escadas? - é capaz de se agachar? - é capaz de andar em solo irregular? Sendo, 0 - é capaz de fazer com facilidade 0,5-1-1,5 - é capaz de fazer com dificuldade (que pode ser graduada) 2 - impossível de fazer 0 a 2 0 a 2 0 a 2 0 a 2 Pontos 1 a 4 pontos 5, 6, 7 8, 9, 10 11, 12, 13 > 14 Graus Leve Moderado Grave Muito grave Extremamente grave 41 4.8 DIAGNÓSTICO O diagnostico da OA de joelho é clínico-radiográfico. Em geral, sintomas e sinais como dor, limitações de mobilidade, crepitação, derrame articular e deformidades estão presentes; no entanto, tais alterações são inespecíficas e também pode estar presentes em outras afecções do joelho, como as doenças articulares inflamatórias. Logo, o diagnostico da OA de joelho deve pressupor a existência de alterações degenerativas reacionais – osteófitos e/ou diminuição do espaço articular (OLIVEIRA e MESQUITA, 2003). O American College of Rheumatology (ACR) introduziu critérios diagnósticos para a osteoartrite de joelho, mãos e coxofemoral combinando elementos clínicos e parâmetros laboratoriais e/ou radiológicos. Critérios para a classificação da osteoartrite idiopática do joelho. Existem Três opções: a) dados clínicos e laboratoriais Dor no joelho associada com pelo menos cinco dos nove elementos seguintes: · idade > 50 anos; · rigidez < ½ hora; · crepitação ao movimento ativo; · sensibilidade óssea; · expansão óssea; · ausência de calor local à palpação; · VHS < 40 mm/1ª hora (Westergren); · fator reumatóide < 1:40; · fluido sinovial claro, viscoso ou número de células < 2.000/mm3 ; A sensibilidade é de 92% e a especificidade, de 75%. b) clínico e radiográfico Dor no joelho associada com pelo menos um dos três elementos seguintes: · Idade > 50 ano · Rigidez < 30 minutos; · Crepitação ao movimento ativo; · Osteófitos nas margens articulares (ao RX); 42 A sensibilidade é de 91% e a especificidade, de 86% c) clínico Dor no joelho associada com pelo menos três ou quatro dos cinco itens abaixo: · idade > 50 anos · rigidez < ½ hora · crepitação ao movimento ativo; · sensibilidade óssea · calor local ausente à palpação Para três critérios, a sensibilidade é de 95% e a especificidade, de 69%. Para quatro critérios, a sensibilidade é de 84% e a especificidade, de 89%. Basicamente o diagnóstico da OA é clinico, se confirma pela analise do liquido sinovial e estudos por imagem (CHAVEZ, 1998), isto é, o exame radiológico apenas confirma a hipótese clínica de OA (VANNUCCI et al 2000). 4.8.1 Laboratório Os exames laboratoriais habituais são normais ou pouco expressivos, do ponto de vista inflamatório (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). A contribuição do laboratório para o diagnóstico da OA pode ser útil somente para o diagnóstico diferencial (MOREIRA e CARVALHO, 2001). A hemossedimentação poderá estar um pouco elevada quando houver componente inflamatório maior, como no derrame articular. A existência de uma hemossedimentação mais elevada é chamativa para um diagnóstico diferencial importante, que é a possibilidade de polimialgia reumática associada à OA de joelho. (COSSERMELLI, PASTOR e FULLER, 2001). A análise do líquido sinovial é útil para afastar outras possibilidades diagnósticas, ele comumente revela um perfil não-inflamatório com viscosidade normal e baixa contagem de células brancas (leucócitos < 2000 céls/mm3) (MUHLEN, 2002). 43 Excepcionalmente alguns pacientes podem apresentar líquido sinovial levemente inflamatório com componentes da matriz cartilaginosa e cristais de pirofosfato de cálcio (MÜHLEN, 2002). Na OA o teste para a detecção do fator reumatóide é negativo, porém devemos lembrar que 20% dos indivíduos idosos saudáveis têm este teste positivo o que pode levar à confusão com o diagnóstico de artrite reumatóide (VANNUCCI, et al, 2000). Alguns testes como dosagem da hemoglobina, testes de função hepática e função renal podem ser realizados com a intenção de avaliar possíveis efeitos colaterais da terapêutica com antiinflamatórios não hormonais (VANNUCCI et al, 2000). Em 1999, dois testes foram introduzidos comercialmente para análise quantitativa de produtos de degradação da cartilagem: ELISA, para proteína oligomérica da matriz cartilaginosa (hCOMP) e um método de coloração para os glicosaminoglicanos sulfatados (sGAG). Com tais testes podemos ter auxílio no diagnóstico
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