Aula 11 - Troca, Transporte e dinâmica da ventilação pulmonar

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Troca, Transporte e dinâmica da ventilação pulmonar
Objetivos:
•Anatomia funcional do sistema respiratório.
•Via de condução, transporte e troca gasosa;
•Característica do epitélio alveolar e suas vantagens para o mecanismo de troca gasosa;
•Princípio de Fick; rege a difusão gasosa.
•Transporte dos gases.
Vias Aéreas
As vias aéreas são divididas em via aéreas superiores e inferiores. Essas vias aéreas inferiores possuem características que não são encontradas nas vias aéreas superiores. Claro que tanto na parte superior quanto na parte inferior, encontramos vias aéreas de condução, MAS NA REGIÃO INFERIOR ENCONTRA-SE AS ESTRUTURAS PRINCIPAIS PARA A TROCA GASOSA QUE SÃO OS BRONQUILOS TERMINAIS E OS ALVEOLOS.
Nas vias aéreas superiores encontramos:
•Cavidade Nasal
•Nasofaringe
•Orofaringe
•Laringofaringe
•Laringe
•Parte superior da traquéia
Obs:As vias aéreas superiores atuam na filtração das partículas do ar, (pelos nasais participam dessa filtração), essa região também temos o AQUECIMENTO DO AR, feito pelas conchas nasais e umidificação do ar. Filtração, aquecimento e umidificação do ar é feita nas regiões das vias aéreas superiores. É filtrado, aquecido e umidificado para chegar nas vias aéreas inferiores.
Nas vias áreas inferiores encontramos:
•Parte inferior da traquéia.
•Brônquios
•Bronquíolos
•Bronquíolos terminais
•Unidades distais do pulmão.
Obs: A traquéia se subdivide em um bronquio fonte direito e um bronquio fonte esquerdo. Depois vai se subdividir em bronquilos e cada um desses vai para um segmento pulmonar. Nas regiões mais distais os bronquilos terminais e as unidades distais do pulmão onde tem os ductos alveolares e os alveolos nessas regiões mais distais da arvore bronquica (região do ácino ou acinar).
Na imagem ao lado temos as subdivisões importantes para essas regiões. Temos uma região que é conhecida como zona de condução e uma região conhecida como zona de transição e a zona respiratória.
A zona de condução é aquela zona onde temos a condução do ar é um epitélio especializado na condução gasosa, tanto para 	entrada como para saída do ar.
Se pensarmos em geração da arvore brônquica teríamos a primeira geração sendo a traqueia inicial, depois os brônquios, depois indo para bronquíolos de 2,3 e 4 geração e bronquíolos terminais da 5 até a 16 geração da arvore brônquica.
Quando falamos de geração estamos falando dos ramos que saem dessas estruturas. Dos brônquios temos a origem dos bronquilos que podem se ramificar até a 4 geração de bronquilos. Quando falamos de bronquilos terminais esses podem se ramificar até a 16 geração.
A via aérea que tem na região de zona de condução que é conhecida como via de condução é RESPONSÁVEL PELO TRANSPORTE, UMIDIFICAÇÃO, AQUECIMENTO E FILTRAÇÃO DE PARTÍCULAS, ALÉM DE PARTICIPAR DO PROCESSO DE VOCALIZAÇÃO POR MEIO DAS CORDAS VOCAIS PRESENTES NAS VIAS AÉREAS.
Quando falamos de via de condução estamos falando de um epitélio QUE NÃO É ESPECIALIZADO EM TROCA GASOSA. ESSE EPITÉLIO É O QUE CHAMAMOS DE ESPAÇO MORTO ANATÔMICO. Então são as regiões da via aérea onde não temos troca gasosa. Pq não tem? Pq o epitélio não é especializado para a geração de trocas gasosas. Então... é um epitélio que participa da condução desses gases ao longo das vias aéreas.
ZONA DE TRANSIÇÃO E ZONA RESPIRATÓRIA A partir da 17 geração da via respiratória (ramificação), nós conseguimos observar BRONQUILOS RESPIRATÓRIOS. Na verdade, os bronquilos respiratórios são assim chamados e podem chegar até a 19 ramificação... essas regiões já temos epitélios especializados em troca gasosas. Nos bronquíolos respiratórios podemos ter ou não trocas gasosas, dependendo, obviamente, da ventilação e da perfusão que ocorre nessas estruturas. A partir da 20 geração da via aérea já tem os ductos alveolares, são ductos de condução para os alvéolos onde já tem alvéolos nessa região.... a partir dos bronquilos respiratórios podem ter trocas respiratórias, nos sacos alveolares também ocorre trocam.
A região de transição é a partir da 17 geração que já começa a aparecer alvéolos. É UMA ZONA DE TRANSIÇÃO PORQUE ESTÁ ENTRE O PROCESSO DE CONDUÇÃO DO GÁS E DE TROCA GASOSA, POR ISSO ASSIM CHAMADA.
A zona de transição e respiratória também é responsável pela produção de SURFACTANTE que é importante para a manutenção dos alvéolos em sua estrutura, em mantê-los abertos, diminuindo a tensão superficial. A inativação e inativação de partículas pela presença de macrófagos alveolares que vão atuar protegendo o interior dos alvéolos.
Essa é uma zona, conhecida como zona de transição e a partir daí já é uma zona respiratória... Tanto na zona respiratória tanto na zona de transição PODE HAVER TROCA GASOSA.
Pode haver troca gasosa porque esse epitélio é especializado em troca gasosa. MAS é necessário para que haja troca gasosa que tenha perfusão, ou sseja, tem chegada de sangue na região e que tenha ventilação, ou seja, que tenha chegada de gas nesses alvéolos. Sem a presença de gás ou presença de sangue perfundindo não haveria troca .
Uma região de bronquilo respiratório que pode não estar ocorrendo as trocas.... mas veja bem esse epitélio já tem especialidade para troca, mas pode ou não ocorrer essa troca seja pela falta de perfusão ou pela falta de ventilação nessas regiões. Isso é conhecido como ESPAÇO MORTO FISIOLOGICO (REGIÕES DA VIA AÉREA QUE PODE OCORRER, MAS POR ALGUM MOTIVO – SEJA POR FALTA DA VENTILAÇÃO OU POR FALTA DE PERFUSÃO NÃO ESTÃO OCORRENDO). CHAMAMOS DE ESPAÇO MORTO FISIOLOGICO.
TANTO NO ESPAÇO MORTO FISIOLOGICO, COMO NO ESPAÇO MORTO ANATOMICO NÃO TEMOS ÁREA DE TROCA.
Tanto o espaço morto anatômico, como o fisiológico se somam SÃO PARTES PULMONARES QUE FAZEM TROCA. O FISIOLOGICO PODERIA ESTAR FAZENDO A TROCA, MAS NÃO ESTÁ OCORRENDO.
Ácino
O ácino, a unidade acinar, podemos observar a presença de bronquíolos terminais e aí a formação de ductos alveolares e a unidade funcional alveolar.
QUANDO FALAMOS EM UNIDADE FUNCIONAL PULMONAR ESTAMOS NOS REFERINDO AOS BRONQUILOS RESPIRATÓRIO, OS DUCTOS ALVEOLARES (onde tem diversos alvéolos) E OS PRÓPRIOS SACOS ALVEOLARES. 
Obs: ducto alveolar vários alvéolos juntos que formam um ducto.
Obs: no interior dos alvéolos podemos observar macrófagos, o macrófago alveolar. Que são estruturas que estão presentes no interior dos alvéolos para proteção contra agentes invasores nos alvéolos, inclusive pensando na atualidade... a covid 19 parece atuar nessas células protetoras alveolares diminuindo a função dos macrófagos alveolares o que promoveria maior prejuízo para a patologia da covid 19, prejudicando a hiper-reatividade nos processos inflamatórios e acumulo de subst. que não deveriam estar presentes nos alvéolos.
Obs2:Poros de Kohn estabelece comunicação entre os alvéolos. 
Canais de “lambers” 
Obs3: A hemácia passa muito próximo da parede alveolar, o que facilita a troca do gás que está presente no alvéolo com a hemácia e também facilita a troca do gás presente na hemácia com o alvéolo.
Outra estrutura importante são as células epiteliais do tipo 2. (marina chamava de pneumócito tipo II) São células responsáveis pela produção do surfactante que ajuda na estabilidade alveolar. Impedindo que a tensão superficial possa agir e promover o colabamento alveolar. Tensão superficial é a força de atração das moléculas do líquido que está no interior dos alvéolos. É a fina camada de liquido que fica no alvéolo que tende a promover aumento da tensão superficial e consequentemente colabar os alvéolos. As cels epiteliais do tipo 2 são responsáveis pela produção do surfactante que vai diminuir a tensão superficial e colaborar para estabilidade alveolar. 
As células epiteliais do tipo 2 são sensíveis ao oxigênio. O oxigênio pode ser prejudicial ao sistema respiratório. A partir de 50% de O2 sendo administrado para o individuo (temos vias de administração de oxigênio, nas terapias com oxigênio), em que podemos aumentar a porcentagem de O2 que o individuo inspira... Temos como fazer isso via cateter nasal por ex... mascaras... e até mesmo via entubaçãoorotraqueal. Na verdade, a partir de 45% já começamos a ter prejuízo nas células epiteliais do tipo II então o oxigênio é CITOTOXICO PARA PNEUMÓCITOS DO TIPO 2. DESTROI AS CELS EPITELIAIS DO TIPO 2 E A PRODUÇÃO DE SURFACTANTE DIMINUI, E AÍ TEM DIMINUIÇÃO DA ESTABILIDADE ALVEOLAR E PODENDO OCORRER OS CASOS DE ATELECTASIA (COLAPSO ALVEOLAR). 
Claro que dentro do possível, tenta-se manter oxigenação abaixo de 45% nesses indivíduos. O aumento da fração inspirada de oxigênio pode levar a destruição de células epiteliais do tipo 2 (pneumócitos II).
Obs: quando falamos de porcentagem de oxigênio temos no ar atmosférico uma porcentagem em torno de 21% (no nível do mar). 
Obs: para que ocorra a entubação orotraqueal, após a entubação orotraqueal, existem parâmetros fixos que são modulados no ventilador. Uma das coisas que é realizada depois da entubação... para o ventilador é justamente ofertar oxigênio a 100% para o paciente. Entuba o paciente, ajusta os parâmetros e aí então a fração inicial é de 100%... Após coletada a gasometria que vai fazer os ajustes necessários, mais finos para tentar manter o oxigênio com níveis menor que 50% de fração inspirada.
Obs: a rede capilar envolve todo o alvéolo promovendo facilidade na área de troca gasosa. Existem muitos capilares e os capilares estão em contato com o saco alveolar, favorecendo a troca gasosa. É um ajuste muito fino que existe entre os capilares alveolares e o alvéolo propriamente dito. 
A rede capilar de todo alvéolo, acaba propiciando as troca, os capilares alveolares tanto venoso como capilar são muito finos. Tem espessura pequena e a hemácia (eritrócito) passa muito apertado no interior dos capilares alveolares. É praticamente... a hemácia toca a parede dos capilares, reduzindo a área entre a hemácia, o capilar e o alvéolo. O fato dessa área estar diminuída favorece a troca gasosa.
No esquema acima podemos observar o alvéolo, um macrófago alveolar, os penumócitos do tipo 2 que são produtores de surfactante e os poros de khon que são comunicações entre os alvéolos. Se observamos bem veremos alguns vasos sanguíneos. Os vasos fazem parte da rede vascular.... No interior dos vasos tem o eritrócito... é justamente entre a parede do vaso, o interstício e a parede alveolar que temos o que chamamos de MEMBRANA-ALVEOLO CAPILAR OU MEMBRANA RESPIRATÓRIA.
A rede vascular é muito grande e os alevolos se ramificam muito. A membrana alvéolo capilar é muito grande. Tem em média de 50 a 100², equivale ao tamanho de uma quadra de tênis aproximadamente. A espessura dessa membrana que envolve estruturas alveolares e capilares alveolares e a espessura é em torno de 0,1 até 0,6 micrometros. Ou seja, é muito fina.
O que compõe essa estrutura de alvéolo pulmonar? A partir do interior dos alvéolos temos o epitélio alveolar que é a primeira camada de passagem do gás... se o gás tiver passando do alvéolo para o capilar alveolar tem que passar primeiramente pelo epitélio alveolar membrana basal do alvéolo espaço intersticial (que é praticamente nulo em alguns pontos do pulmão) membrana basal do capilar alveolar endotélio do capilar alveolar Para passagem do oxigênio ele percorre todas essas partes.
Epitelio alveolar e membrana basal do alvéolo intesticio membrana basal do capilar e endotélio vascular.
O dióxido de carbono faz o caminho ao contrário:
Endotélio capilar membrana basal do endotélio capilar interstício membrana basal do alvéolo epitélio alveolar.
Existe um espacinho chamado de espaço intersticial, mas na maioria das vezes esse espaço é nulo. As membranas basais tanto do alvéolo quanto do capilar praticamente se fundem.... facilitando mais a passagem do O2 para dentro do capilar e do CO2 para o interior dos alvéolos.
DIFUSÃO GASOSA 
LEI DE FICK
“A transferência de um gás é proporcional a ÁREA do tecido, à DIFERENÇA DE PRESSÃO entre os dois lados e inversamente proporcional à espessura da barreira.”
Obs: temos em torno de 70m² de área de tecido.
Obs2: existe diferença de pressão entre o alvéolo e o capilar alveolar.
Obs3: a espessura da barreira é muito curta 0,1 a 0,6 micrometros.
Em relação a área tecidual ela pode aumentar em situações como no exercício. O exercício físico por ser um tipo de estresse causado no organismo, ativa... tem aumento da atividade do SNAS que promove maior aporte sanguíneo para a região pulmonar, quanto mais hemácias chegam no sangue presente no capilar numa velocidade aumentada durante o exercício.... aquelas áreas que não eram perfundidas passam a ser perfundidas (deixa de ter uma área morta fisiológica)... e consequentemente as áreas de troca aumentam durante o exercícios.
Uma situação para a redução da área de troca seria uma redução do volume sanguíneo, de sangue circulante nos alvéolos pulmonares. Por ex. uma hemorragia que diminuiria a área de troca gasosa, uma vez que tem redução do volume e do aporte sanguíneo para essas regiões.
LEI DE FICK
COEFICIENTE DE SOLUBILIDADE
O coeficiente de solubilidade interfere na transferência gasosa e assim conseguimos observar para alguns gases... que estão relacionados com a ventilação o O2 e o CO2. Quando pensamos em oxigênio e CO2 existe uma diferença de solubilidade gasosa. Para transferência gasosa, o CO2 é 20x mais solúvel que o oxigênio, ele consegue, de certa forma se dissolver com mais facilidade no sangue e ser transferido de modo mais fácil do que o O2. O O2 se dissolve menos que o CO2 e o transporte em forma dissolvida de O2 representa muito pouco em relação a outros tipos de transporte, como por ex. por meio da hemoglobina.
O dióxido de carbono tem uma porcentagem grande em relação ao O2 dissolvido no plasma, justamente por ser 20x mais solúvel que o O2.
FIBROSE PULMONAR
Obs: lembrar-se que o interstício+parede dos vasos formam a membrana respiratória.
Quando pensamos em transferência de gás essa membrana (sendo fina) facilita a transferência de gás. Porém existem situações que a transferência gasosa está comprometida. Por ex: num caso de injuria pulmonar dada pela fibrose pulmonar. Há ativação de macrófagos e é secretado uma série de fatores inflamatórios que agem na parede do alvéolo aumentando a espessura da parede alveolar. Além disso, esses processos que ocorrem no interior dos vasos promove extravasamento de líquidos do interior dos vasos para o interstício AUMENTANDO a espessura do interstício. Além disso, a parede dos vasos sofre a ação de citocinas aumentando a espessura do vaso.
No processo inflamatório que envolve tanto alvéolo e capilar alveolar há aumento da espessura da membrana alvéolo-capilar, da membrana respiratória.
A pressão de oxigênio precisaria ser maior nessa região para que pudesse passar para o interior dos capilares alveolares. Pq??? Pq com o aumento da expessura da membrana respiratória (alvéolo-capilar) faz com que o oxigênio demore mais tempo para atravessar a membrana e antige o eritrócito num momento posterior... podendo até mesmo não ser possível a oxigenação de todo o sangue do capilar alveolar que está passando naquela porção alveolar que está prejudicada pelo processo inflamatório. isso pode gerar “SHUNT” arteriovenoso na região do capilar alveolar... ou seja parte do sangue que está chegando na circulação venosa não é oxigenada devido a diminuição da passagem de O2 para a região dos capilares alveolar... parte do sangue não é oxigenado e vai ser misturado com sangue que está sendo oxigenado...
LIMITAÇÕES DA TRANSFERENCIA DE GÁS PELA BARREIRA HEMATOGASOSA
Quando nós falamos em limitação de difusão ou de perfusão temos alguns exemplos demonstrados no esquema gráfico que estamos observamos. Temos a pressão parcial do gás e essa pressão tanto no alvéolo quanto no capilar alveolar, no sangue. E ao lado, temos .25s e .50s e .75s. Exemplos de difusão limitada:
Se observamos no gráfico, ele mostra pra gente que o monóxido de carbono que tem muita avidez pela hemoglobina... a pressão parcial desse gás no sangue não se iguala a alveolar. Por quê?? Porque a difusão desse gás é mais lenta do que o seu transportepela hemoglobina no sangue do capilar alveolar. Essas pressões não se igualam, pois ele se liga muito rápido a hemoglobina, é carreado e a passagem desse gás não é tão rápido quanto a sua avidez pela hemoglobina.
O óxido nitroso é limitado por perfusão, apesar dele não ter a mesma avidez pela hemoglobina, o óxido nitroso ele se iguala a sua pressão no interior do alvéolo. A pressão de oxido nitroso de sangue se iguala nos momentos iniciais da passagem do eritrócito no capilar alveolar o que faz com que essas pressões se igualem. Nesse caso temos uma limitação pela perfusão. Se houvesse maior fluxo de sangue nesse momento, mais oxido nitroso tenderia a passar para o sangue, só que esse ponto de igual pressão (Tanto alveolar quanto sanguínea) se localizaria num ponto mais distante que a observada.
O oxigênio pode ter sua transferência limitada tanto pela difusão quanto pela perfusão. Vemos que o oxigênio já começa com uma pressão parcial pouco mais elevada quanto os outros gases, uma vez que não encontramos os outros gases presentes para a troca gasosa... no início do capilar alveolar.... o inicio do capilar alveolar temos uma pressão em torno de 40 mmHG que é proveniente da circulação venosa, memso na ciruclacao venosa existe uma porcentagem de O2 ligada na hemoglobina e essa porcentagem de O2 ligada na hemoglobina é traduzida numa pressão de 40 mmHg no sangue venoso. Ali no sangue venoso o eritrócito entra com oxigênio com uma pressão de 40mmHg. Na passagem do capilar alveolar podemos observar que o oxigênio ele se iguala a sua pressão alveolar já no primeiro 0.25s (no primeiro quarto de segundo). Numa situação anormal, mesmo percorrendo todo o capilar alveolar as pressões não se igualam (pq isso acontece? Em alguma alteração na membrana alvéolo-capilar pode ser pelo espessamento, impedindo a transferência dos gases do alvéolo para o capilar, sendo limitado nesse caso pela difusão).
CAPTAÇÃO DO OXIGENIO AO LONGO DO CAPILAR PULMONAR
Nós temos também a mesma situação. A pressão de O2 ao nível alveolar, podemos observar que a nível alveolar é em torno de 100 a 104mmHg.... perceber o tempo que ele leva para percorrer todo o capilar alveolar que é em torno de 0.75s.
Então vimos que no primeiro quarto de segundo, a pressão de gás de oxigênio no sangue se iguala ao alveolar no primeiro quarto de tempo que o eritrócito leva para percorrer o capilar, mas existem situações que podem modificar isso.
Particularmente existem 2 situacoes que a pressão do capilar alveolar só vai se igualar no final... ou em outras situações a pressão não se iguala no capilar alveolar.
Provavelmente isso está relacionado a alguma alteração da membrana alvéolo capilar, mostrando que a difusão gasosa está prejudicada devido a alguma alteração na membrana alvéolo-capilar. Ou então, devido a redução da pressão de oxigênio no interior dos alvéolos (mas no caso do gráfico não).
Quando temos redução da pressão de O2 alveolar, a pressão no interior do capilar alveolar demora a se igualar a pressão alveolar... terá um ponto um pouco mais a frente para igualar e percorrer o tempo no capilar alveolar.
Perceber que durante o exercício físico, nós temos uma velocidade de passagem do eritrócito pelo capilar alveolar muito mais rápida... vai cair a ¼ do tempo + ou -... o sangue demorava 0.75s e passa a demorar 0.25s para passar pelo capilar alveolar.
Então, mesmo em situações de exercício, podemos ver que é um tempo necessário para que todo o eritrócito consiga receber oxigênio do gás alveolar e conseguir igualar as pressões tanto do sangue do capilar alveolar quanto do alvéolo. Então... a hemoglobina consegue carrear todo o oxigênio que seja permitido pela difusão.... claro que em situações anormais de alteração da difusão, podemos observar que durante a atividade física a passagem do oxigênio para o eritrócito é dificultada e consequentemente essa pressão não vai se igualar ao gás alveolar consequentemente um menor conteúdo de oxigênio vai ser carreado pelo eritrócito até os tecidos que vai gerar uma condição hipoxemica (baixa oferta de O2 no sist. Respiratório).
DIMINUIÇÃO DA CAPACIDADE DE DIFUSÃO
A capacidade de difusão do pulmão pode sofrer alteração devido alguns fatores que nós vimos:
•ESPESSAMENTO DA BARREIRA; segundo a lei de fick a transferência de gás é inversamente proporcional a espessura da barreira.
•REDUÇÃO DA ÁREA SUPERFÍCIAL; segundo a lei de fick a passagem de gás é diretamente proporcional a área superficial.
•REDUÇÃO DA CAPTAÇÃO PELOS ERITRÓCITOS; se imaginarmos em situações de hemorragia, ou seja de perda de cels vermelhas... estmaos perdendo também hemoglobina e assim, a diminuição das células dos eritrócitos, reduz a captação de oxigênio no sangue capilar alveolar. Por que diminui??? Pois tem menor numero de células que são responsáveis por carrear o oxigênio – pode ter situação hipoxemica, mesmo mantendo a porcentagem de saturação de hemoglobina (mas via ter menos hemoglobina) menor capatação, consequentemente menor distribuição no tecido... ou isso pode ocorrer também por mudança conformacional da hemoglobina.... (Hemoglobina S que tem conformação diferente tem menos capacidade de transportar oxigênio).
•DESIGUALDADE VENTILAÇÃO – PERFUSÃO; Vimos que as regiões que existem epitélios responsáveis por fazer troca gasosa, podem sofrer ação de agentes (por ex. se pensarmos em desigualdade ventilação perfusão é uma relação V/Q que tem que ser igual a 1 (a ventilação e perfusão tem que ser igual), mas há região que existe diminuição da perfusão em regiões onde existe ventilação. Se diminui a perfusão (chegada de sangue na região), mesmo tendo ventilação o oxigênio não vai passar pro sangue do capilar alveolar, já que essa perfusão ta reduzida... existem casos que existe perfusão, mas a ventilação está prejudicada, por ex. nas doenças obstrutivas... por ex. em regiões que são perfundidas e não são ventiladas. Ex: enfisema, dpoc... existem regiões que são perfundidas (chega sangue), mas não são ventiladas devido a alteração nas estruturas dos alvéolos.... áreas de atelectasia... a desigualdade na relação ventilação-perfusão pode alterar a capacidade de difusão dos pulmões.
TRANSPORTE DOS GASES NO SANGUE
Na imagem temos esquematicamente o pulmão e o alvéolo. A área de transporte gasoso e a área de troca gasosa.
Temos também o sistema circulatório, o sangue arterial e o sangue venoso....
Temos também os tecidos...
Então... a pressão de oxigênio no ar atmosférico é em torno de 150mmHg. Parte desse ar, do oxigênio que chega na via aérea é perdida no espaço morto anatômico. Quando chega na área de troca a pressão estará em 105mmHg (ou até 100mmHg). O eritrócito quando vem do capilar alveolar na sua parte venosa e chega na parte de troca... ele já possui um conteúdo de oxigênio no seu interior, a pressão no interior do eritrócito no inicio do capilar alveolar é em torno de 40mmHg... Com isso há diferença de 40mmHg no interior do capilar alveolar para o gás alveolar que está em 105mmHg. Lembrando que pela lei de fick é necessário que exista uma diferença de pressão entre os 2 lados da membrana para que ocorra a transferência do gás de um lado para o outro da membrana. Nesse caso temos uma diferença de pressão de 60mmHg. Da onde sai essa diferença de pressão? 100mmHG - 40 mmHg totalizando uma diferença de 60 mmHg. Pelo fato dessa pressão de oxigênio ser maior no gás alveolar.... o oxigênio é então transferido para o eritrócito e no final do capilar alveolar, o eritrócito estará com uma pressão (no primeiro terço da passagem do capilar alveolar) igual a do gás alveolar, ou seja em 100~105mmHg.
Agora esse eritrócito tem o oxigênio ligada ao oxigênio na porção hemi e vai então ser representada por uma pressão de 100 mmHg de conteúdo de oxigênio no interior do eritrócito. Esse eritrócito vai para a circulação sistêmica e chega aos tecidos. Quando o eritrócito chega nos tecidos ele está lá com a pressão em torno de 100mmHg... essa pressão de 100mmHg que está no capilar tecidual é maior que aquela encontrada nos tecidos...que varia de 10 até 40 mmHg.... então no interior dos eritrócitos temos uma pressão maior (100mmHg) que é maior que nos tecidos. Então... essa pressão favorece a saída do oxigênio do eritrócito para o metabolismo celular (para os tecidos). O eritrócito perde 60 mmHg, pois tenta igualar a pressão tecidual. Ele sai em então dos tecidos com 40 mmHg no capilar alveolar que vai chegar na região alveolar para receber o oxigênio dos alvéolos.
O eritrócito continua passando pelos tecidos e aí ele encontra um tecido rico em dióxido de carbono que em em torno de 46mmHg, ao passo que no capilar arterial tem uma pressão em torno de 40 mmHg (no eritrócito). Há diferença de 6 mmHg.... Então... os 6 mmHg são transferidos para o eritrócito e aí então o eritrócito segue seu caminho até o capilar pulmonar no início do capilar pulmonar. Com uma pressão venosa de CO2 de 46 mmHg, enquanto que a pressão de oxigênio está em torno de 40 mmHg. A pressão diferente de dióxido de carbono, transfere o dióxido de carbono para o ar alveolar que possui uma pressão de dióxido de carbono em torno de 40 mmHg. E, quando pensamos no oxigênio que tem pressão maior no ar alveolar em torno de 100~105mmHg, transfere sua pressão para o eritrócito que possuía em torno de 40 mmHg de oxigênio.
Parcialmente esse dióxido de carbono (uma quantidade muito pequena de dióxido de carbono) é removido do sistema pulmonar, visto que boa parte do dióxido de carbono é perdido na via aérea de transporte. Parte desse dióxido de carbono permanece aprisionado nessas regiões.
TRANSPORTE DO OXIGENIO NO SANGUE
Quando falamos em transporte de oxigênio no sangue, temos duas formas de transportar o oxigênio no sangue:
1. Dissolvida no plasma (3%) já vimos que o oxigênio é bem menos solúvel que o CO2. O CO2 é 20x mais solúvel que o oxigênio, apenas uma porcentagem muito pequena do oxigênio é carreada no plasma de forma dissolvida. A maior parte desse oxigênio é carreada por uma proteína chamada hemoglobina.
2.Combinação com a hemoglobina (97%) 97% do oxigênio é transportado ligados a porção heme da hemoglobina.
Dissolvido no Plasma
Lei de henry
A parte dissolvida no plasma que representa 3% respeita a chamada lei de henry.
“O número de moléculas dissolvidas em um líquido é diretamente proporcional à pressão parcial do gás na superfície do líquido”
É um volume de oxigênio muito pequeno em relação ao volume de sangue. Se pensarmos que no sistema venoso temos uma pressão de oxigênio em torno de 40 mmHg. Teriamos apenas 0.12ml para cada 100mL de sangue. O conteúdo de oxigênio carreado via dissolvida não é tão importante quanto o de hemoglobina. 
A representação do dissolvido no plasma é em torno de 3%. Mas consumimos 300mL de O2/min. precisamos de muito oxigênio por minuto. E isso em situação de repouso, em exercício físico a demanda é muuuito maior ;(
Em um débito cardíaco de 30 litros/min (representando apenas o 3% de oxigênio dissolvido no plasma) representaria apenas a 90mL de O2 no sangue por minuto que é bem menor do que necessitamos em repouso (precisamos de 300mL/min).
No exercício isso pode aumentar muito. Podendo chegar até 3L por minuto.
A forma dissolvida não é tão importante quanto a forma ligada a hemoglobina.
Combinado com Hemoglobina (97%)
A outra forma importante para transporte de oxigênio, é justamente aquela em que o oxigênio é ligado na hemoglobina em suas porções heme. A hemoglobina possui 2 cadeias alfas e 2 cadeias betas... e está localizada no interior do heritrócito da hemácia. Existem alguns tipos de hemoglobina. A hemoglobina adulta é aquela que tem o carreamento do oxigênio que temos fisiologicamente. Existe a hemoglobina fetal que tem afinidade maior para o oxigênio. A hemoglobina S que tem uma ligação mais frágil com o oxigênio e outros tipos de hemoglobina que pode variar sua ligação com o oxigênio. O mais importante é a hemoglobina A que é a hemoglobina adulta e essa sim é responsável por carrear os 97% do oxigênio ligados a ela.
A hemoglobina possui 2 formas:
A OXIEMOGLOBINA quando ligada ao oxigênio e a hemoglobina que está desligada do oxigênio é chamada de desoxiemoglobina.
A cada 1 gr de hemoglobina podemos carrear 1,39mL de oxigênio. Já é consideravelmente bem maior que o conteúdo que pode carregar dissolvido no plasma.
Um homem tem aproximadamente 15gr de hemoglobina a cada 100mL de sangue. Então a cada 100mL de sangue teríamos 20,4mL de oxigênio.
Nas mulheres é um pouco menor, devido a fatores hormonais, são 13gr de hemoglobina em cada 100mL de sangue. Então a cada 100mL de sangue teríamos 17,4mL de oxigênio. (Justifica menor capacidade aeróbica em relação aos homems e modificado com treinamento e altitudes diferentes. Quando inidividuo é exposto a altas altitudes tem aumento no conteúdo de hemoglobina e eritrócitos estimulados pelo parênquima renal pela eritropoetina que promove aumento do conteúdo de eritrócitos e de hemoglobina devido a presença do indivíduo em ambientes hipoxemicos).
Cada vez que a hemoglobina se liga ao oxigênio ela aumenta ainda mais a sua afinidade ao oxigênio. Quando mais oxigênio ligado a hemoglobina, maior será a avidade da hemoglobina ao oxigênio. Quando menos oxigênio está ligado a hemoglobina menor será sua avidade.
Quando a hemoglobina está na forma de desoxihemoglobina tem menor afinidade da hemoglobina por oxigênio. Quando tem mais oxi-hemoglobina terá maior afinidade da hemoglobina ao oxigênio. Mais oxigênio se liga aos sítios heme restantes da hemoglobina.
Curva de dissociação do O2
 A figura ao lado mostra a curva de dissociação do oxigênio.
Nessa curva é possível observar... curva sigmoide.
Temos a porcentagem de saturação da HB (quanto de oxigênio está ligado nos seus sítios de ligação). No eixo x tem as diferenças pressões de oxigênio na circulação sistêmica.
Tem uma linha ligeiramente acima do eixo x que mostra a porcentagem de oxigênio que é carreada de forma dissolvida – os 3 % que não representam quase nada.
Então, no sangue arterial, temos uma pressão de 100mmHg em torno de 95 a 100 mmHg a saturação da hb é em torno de 97%.
Grandes variações dessa pressão no sistema arterial, por ex. de 100 para 80 mmhG promove pequena diferença de saturação da hemoglobina. Para grandes variações tem de pressão (de 20 mmHg) por ex. pouco será a diferença da saturação da hemoglobina confere proteção para hemoglobina estar saturada mesmo a essas variações de pressão e poder carrear o oxigênio até os tecidos.
Na linha de 40 mmHg de mercúrio que é a pressão no sangue venoso, temos aproximadamente 75% da hemoglobina saturada nesse sangue venoso. Enquanto nas pressões de 95 a 100 mmHg temos 97% da hemoglobina saturada.
Essa curva é muito mais inclinada em relação a pressões menores.... ela denota para gente que no sangue venoso pequenas variações de pressão promovem uma grande variação na saturação das hemoglobinas. No sangue venoso pequenas reduções de pressão vão promover grandes reduções de saturação. Isso mostra que quanto menor o conteúdo de oxigênio ligado a hemoglobina, mais fácil essa hemoglobina perde oxigenio para as regiões teciduais e menor será a afinidade do oxigênio pela hemoglobina. Quanto menor a pressão, quanto menor o conteúdo de oxigênio no eritrócito, menor será sua afinidade para oxigênio, alterações de pressão menores vão causar grandes alterações no perfil de saturação de hemoglobina.
No sangue arterial, as variações de pressão, mesmo com 20mmHg sendo variado causa pouca alteração na % de saturação de hemoglobina ligada ao oxigênio. Por quê? Quanto mais ligada ao oxigênio maior a afinidade da hemoglobina com o oxigênio.
Como foi falado anteriormente, a saturação de hemoglobina nada mais é que a porcentagem de ligação de O2 nos locais disponíveis na Hb. Pode ser exemplificado pela seguinte fórmula:
Vimos que no sangue arterial a pressão de oxigênio é em torno de 100mmHg e equivale a 97~98% de saturação de hemoglobina. A pressão venosa de 40 mmHg terá 75% de saturação de hemoglobina.
Anemia e Policitemia
Na figura acima mostra algumas situações.Mostram as curvas de dissociação oxigênio e hemoglobina. Temos a pressão de oxigênio no eixo x e a o oxigênio combinado com a hemoglobina no eixo Y, em volume.
Temos 3 curvas para serem analisadas. Em A tem uma curva normal que equivale a uma hemoglobina em torno de 15gr de hemoglobina para cada cem ml de sangue. Na situação (curva acima), tem aumento do conteúdo de hemoglobina a cada 100mL tem 20 gr de hemoglobina. Na curva abaixo tem uma queda do conteúdo de hemoglobina (anemia = perda de eritrócitos) com 10gr de Hb a cada 100mL.
Se observamos em todas as situações, há uma pressão de 100mmHg, mesmo na anemia, na situação normal ou na Policitemia, a hemoglobina continua saturando em torno de 97,5~98% dos seus sítios de ligação ao oxigênio. (olhar o eixo y da direita). MESMO SE EXISTE PERDA DE CELULAS VERMELHAS, OS ERITROCITOS RESTANTES CONTINUAM SATURANDO A 97,5% NUMA PRESSÃO DE 100 mmHg... assim como numa quantidade normal de eritrócitos ou quando tem aumento de eritrócitos.
O que está acontecendo nesse caso, é que nessa situação temos um conteúdo de oxigênio menor!!!! (eixo y da esquerda). Por que??? A saturação não está alterada, mas o conteúdo de oxigênio está alterado, pois DIMINUIU O NÚMERO DE HEMOGLOBINA. NUMA SITUAÇÃO NORMAL TINHA 15 HEMOGLOBINA E AÍ VAI TER 10 HEMOGLOBINAS E VAI HAVER UM CONTEÚDO DE 12,24ML DE OXIGENIO POR VOLUME DE SANGUE...(DEVERIA SER 24,48)... ENTÃO UMA QUEDA NO NÚMERO DESSAS CÉLULAS PODE HAVER UMA SITUAÇÃO HIPOXEMICA COM SATURAÇÃO NORMAL.
A situação hipoxemica ocorre pois não está conseguindo oferecer conteúdo de O2 suficiente porque tem menor conteúdo de hemoglobina para cada 100mL de sangue.
Na Policictemia temos um conteúdo de hemoglobina maior (20 gr por 100mL de sangue) que vai representar um volume de oxigênio maior para uma saturação igual. A saturação não foi alterada, pois a pressão de oxigênio não foi alterada... O que foi alterado foi a capacidade de carrear oxigênio no sangue. Antes era de 15gr para cada 100mL e se tornou, agora, 20 gr de hb a cada 100mL de sangue... aumentando, dessa forma, o volume de O2 no interior dos vasos sanguíneos (embora a saturação seja a mesma). Policitemia é uma condição que melhora o aporte de O2 para os tecidos e melhora a condição física dos indivíduos, porééééém.... isso pode levar a lesões em vasos e consequentemente a acidentes vasculares, como infarto e até mesmo AVE.
OBS: as vezes a saturação do indivíduo pode estar normal, mas ele pode estar em condição hipoxia... isso precisa ser verificado de outra forma.... um déficit de Hb pode levar a situação hipoxemica, mas com saturação normal. a oferta de oxigênio num caso desses não é o mais adequado... tem queda do conteúdo de hemoglobina e se ofertar mais oxigênio, vai aumentar a pressão parcial e a fração inspirada, masss não vai resolver o caso desse paciente, pois o caso dele é no carreamento do oxigênio... o carreamento está limitado, pois não tem hemoglobina suficiente... expor ele em oxigenoterapia pode levá-lo a consequencias pulmonares por ex. como em lesões em pneumócitos tipo II que produzem surfactante.
FATORES QUE DESLOCAM A CURVA DE DISSOCIAÇÃO DA HEMOGLOBINA
1.TEMPERATURA
2.CONCENTRAÇÃO DE HIDROGÊNIO E PRESSÃO PARCIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO
3.CONCENTRAÇÃO DE 2,3-BIFOSFATOGLICERATO (2,3-BPG)
*O desvio da curva para direita reflete maior oferta de O2 para os tecidos, já o desvio para a esquerda aumenta o carreamento de O2 pela Hb. 
Na imagem a esquerda temos uma situação em que mostra o deslocamento da curva de dissociação oxigênio-hemoglobina.
Tem a saturação no eixo Y e a Pressão de O2 no eixo Y.
A curva do meio é a normal.
Redução da afinidade por O2 desvio da curva para a direita.
Aumento da afinidade por O2 desvio da curva para a esquerda.
As mudanças da curva, o desvio da curva para a direita indica diminuição da afinidade do oxigênio pela hemoglobina menos a hemoglobina quer se ligar ao oxigênio.
O deslocamento para a esquerda aumenta a afinidade do oxigênio com a hemoglobina... se observamos aumenta a afinidade do O2 com a hemoglobina.
Se olharmos numa pressão de oxigênio de 80mmHg tem aproximadamente 95~96% da hemoglobina saturada. Quando a curva se desloca para a direita a Hb tem menos afinidade por O2 e a saturação cai para 90%. Quando desloca para a esquerda denota maior afinidade e a saturação sobe para 98~99% da hemoglobina saturada com O2. O deslocamento na direita menor afinidade. Deslocamento para esquerda mais afinidade.
O que faz o deslocamento da curva??? Alterações da pressão parcial de CO2, de H+, da temperatura e de 2,3-BPG alteram a curva.
Maior concentração de CO2, maior concentração de 2,3-BPG, aumento de H+ (redução do pH) e aumento da temperatura deslocam a curva para a direita, ou seja, reduzem a afinidade da hemoglobina por oxigênio.
Durante a atividade física o músculo tem metabolismo aumentado, ele está produzindo mais CO2. Se produz mais CO2, eleva o conteúdo de H+ que acidifica o local (cai o pH). O metabolismo aumentado eleva a temperatura. O 2,3-BPG também é aumentado pois é produto metabólito do eritrócito (2,3BPG vem do metabolismo do eritrócito de glicose).
O aumento desses fatores desloca a curva para direita, diminuindo a afinidade do O2 pela hemoglobina; Desloca o oxigênio do grupo hemi e é encaminhado para o tecido que está em atividade. Fornece mais oxigênio para esse tecido. Esses fatores promovem deslocamento da curva para direita, denotando menor afinidade do oxigênio pela hemoglobina, liberando mais oxigênio para o tecido.
A diminuição da ressão de CO2 e consequente queda de H+ (aumento do pH), queda da temperatura e queda de 2,3-bpg é observado nas regiões pulmonares. Temperatura na região pulmonar é menor, tem menos pressão de CO2 nos eritrócitos dos capilares alveolares, consequentemente tem menos produção de H+ pela menor hidratação de CO2 e tem menor produção de 2,3-BPG (já que esse tecido não está com metabolismo elevado) Há queda de todos esses fatores. A queda desses fatores desloca a curva de dissociação oxigênio e hemoglobina para a esquerda, aumentando, dessa forma a afinidade da hemoglobina para o oxigênio. Para uma mesma pressão de oxigênio mais hemoglobina quer se ligar com o oxigênio e maior será a porcentagem de oxigênio ligado a hemoglobina e maior será a saturação da hemoglobina.
Diminuição da afinidade de HbO2
Os fatores que diminuem a afinidade pela hemoglobina é o aumento da pressão parcial de CO2.
O aumento da concentração de H+ (redução de pH).
Aumento da temperatura e de 2,3- BPG que é produto do metabolismo do eritrócito.
Todas essas situações que deslocam a curva de dissociação para a direita, e promove diminuição da afinidade.
O efeito borh é causado por alterações nesses componentes.
TRANSPORTE DE CO2 NO SANGUE
O Transporte de CO2 também é feito de forma dissolvida no plasma, formando bicarbonato e ligado em proteínas do sangue (principalmente hemoglobina – formando os carbamino).
Das 3 formas, o dióxido de carbono pode ser carreado, transportado ao longo do sistema circulatório.
Dissolvido no plasma
Lembrando o CO2 é 20x mais solúvel que o O2. é uma das formas importantes para o carreamento de CO2.
•Representa aproximadamente 10% do conteúdo total de CO2 transportado.
•Para uma pressão de 40mmHg (no sangue arterial): o volume é de 2,4mL de CO2 são dissolvidos em 100mL de sangue arterial. (muito mais que o 0,03mL de O2).
•Para uma pressão de 45mmHg (no sangue venoso): o volume é de 2,7mL de CO2 dissolvidos em 100mL de sangue venoso;
ÍONS BICARBONATO 
•70% do total de CO2 transportado.
•CO2 sangue reage com H2O; hidratação do sangue...
•CO2 sangue reage com OH-; pode reagir com hidroxila;
•Eritrócitos: anidrase carbônica catalisa a reação de dióxido de carbono com a água.
obs: tem anidrase carbônica tanto no plasma quanto no eritrócito.
Anidrase Carbônica
Observar que o o CO2 é hidratado, forma ácido carbônico e se dissocia produzindo hidrogênio e bicarbonato.
O hidrogênio que é liberado no interior do eritrócito se liga a hemoglobina e acidificaa hemoglobina. A acidificação da hemoglobina favorece a liberação do oxigênio para os tecidos.
O bicarbonato produzido nessa reação vai se difundir para fora do eritrócito em troca com outro aníon que é o cloreto. Tentativa de manter a força elétrica no interior da célula. Manter a eletroneutralidade no interior da célula. Tem bicarbonato sendo difundido para fora e cloreto sendo internalizado para o meio intracelular. ESSA SITUAÇÃO É CONHECIDA COMO DESVIO DO CLORETO.
Combinado com hemoglobina e proteínas plasmáticas
•20% do conteúdo total;
•Associados com grupamentos aminas terminais de proteínas do sangue; (principalmente a hemoglobina formando complexos carbamina). 
•Amino da Hb; (aumento concentração); quanto mais CO2 ligado a hemoglobina, mais CO2 vai se ligar a hemoglobina – quanto menor o conteúdo de oxigênio na hemoglobina mais dióxido de carbono se liga a ela.
•Ligação frouxa: CO2 liberado nos alvéolos;
 
CURVA DE DISSOCIAÇÃO DO CO2
A desoxihemoglobina com 0% de O2 ligado a hemoglobina, veremos que maior será a saturação de CO2.
Já com maior conteúdo de O2 ligado a hemoglobina menor será a saturação e CO2.
EFEITO HALDANE “Para uma certa PCO2, o conteúdo de CO2 do sangue aumenta com a redução da PO2”
Obs: reparar que a dissociação do CO2 é um pouco mais retilínea comparada com a dissociação do O2 (que é sigmóide).
· “PARA UMA MESMA PCO2 O CONTEÚDO DE CO2 DO SANGUE AUMENTA COM A REDUÇÃO DA PRESSÃO DE OXIGENIO. SATURA MAIS CO2 QUANTO TEM MENOS PO2”
Na imagem abaixo temos um esquema que ilustra o eritrócito, a parede capilar e o plasma. Então, o dióxido de carbono se difunde a partir do tecido e vai para o capilar para ser carreado. Então, existem 3 formas de carreamento do dióxido de carbono: uma é formando bicarbonato o dióxido de carbono é transferido pro interior do eritrócito e sofre a hidratação com a água, se transforma via anidrase carbônica em ácido carbônico e se dissocia em bicarbonato e hidrogênio. Isso equivale a 70% do transporte de dióxido de carbono é formando bicarbonato. 10% estão relacionado com o dióxido de carbono diluído no plasma.
O bicarbonato ele é liberado para o plasma e pode ser usado no tamponamento de hidrogênio, mas ele é liberado no plasma em troca do cloreto (DESVIO DO CLORETO). O hidrogênio que formou a partir da hidratação do dióxido de carbono... (quando tem formação do bicarbonato e do íon H+) ... esse hidrogênio formado a partir da hidratação do CO2 vai se ligar a hemoglobina acidificando a hemoglobina, favorecendo ainda mais a liberação do oxigênio dos sítios de ligação da hemoglobina... e favorecendo ainda mais a combinação da hemoglobina (acidificada) ao dióxido de carbono, formando o complexo CARBAMINA.
A acidificação da hemoglobina, dada pelo hidrogênio que foi liberado na reação de hidratação do dióxido de carbono; O favorecimento da saída do oxigênio para os tecidos por meio da acidificação NÓS CHAMAMOS DE EFEITO HALDENA ESSE EFEITO COLABORA PARA ACIFICAÇÃO DA HEMOGLOBINA E A MENOR AFINIDADE PARA O OXIGENIO E MAIOR AFINIDADE PARA O CO2, FORMANDO OS COMPLEXOS CARBAMINA. 
DIFERENÇAS REGIONAIS DA VENTILAÇÃO
Alguns pontos que podem causar diferença na nossa ventilação pulmonar:
1 ponto que voltamos a falar é sobre a histerese que é a curva conhecida como bico de pato. Nós observamos que a histerese é formada durante o momento inspiratório em que nós temos um VOLUME MENOR do que durante o momento expiratório para uma mesma pressão. Na expiração o volume fica aumentado porque a resistência a passagem do ar na via aérea (Devido a interdependência) tende a aumentar. Durante a inspiração a resistência cai, pois a tendencia do parênquima pulmonar, pois a expansão do parênquima pulmonar expande as vias aéreas e diminui a resistência das vias aéreas trazendo ar para o interior dos pulmões. Durante a expiração o fechamento da via aérea, aumenta a pressão, aumentando o volume de ar no interior dos alvéolos e de toda a via aérea pulmonar.... MAS essa curva o que é interessante é para mostrar o que acontece em situações de estresse de volume. Se a gente observar o ponto zero... que está relacionado com a pressão zero e o volume pulmonar. Mesmo sem nenhuma ação da caixa torácica durante a inspiração, algum volume de gás já é encontrado no interior do pulmão. O volume inicial faz referencia a capacidade residual funcional.
Veja bem, no primeiro momento em que o pulmão está em repouso, uma pressão de aproximadamente de -10 que faça expansão da caixa torácica gera um volume de aproximadamente 300mL. Podemos observar a “geração de pressão de 300mL” para uma variação de 10cm de água de pressão em volta do pulmão. Se pegarmos o ponto mais achatado da curva e a mesma variação de pressão 10cm de agua de -20 até -30 veremos que o volume varia muito menos, uns 150mL. Por que isso acontece??? Por mais que se faça pressão para que o pulmão se expanda ele não vai conseguir pois o parênquima pulmonar já chegou no seu limite de tração, já foi tracionado o suficiente e não consegue mais ser tracionado e consequentemente o volume pulmonar gerado por essa diferença de pressão será muito baixo quando comparado com a parte inicial em que o pulmão ainda não tinha sido tracionado... ele estava relaxado... foi tracionado pela pressão e gerou um volume grande....
Observando essa histerese e esse fundamento... podemos olhar para as regiões pulmonares num indivíduo ereto. Devido ao parênquima pulmonar quando o individuo está em pé... o parênquima pulmonar tem seu peso devido a força da gravidade tracionando os alvéolos nas regiões superiores do pulmão (regiões apicais do pulmão). Consequentemente temos um alvéolo mais distendido na região apical do que na região basal pulmonar. A base pulmonar é menos distendida do que a região apical. Por que isso acontece??? Por que o peso do parênquima pulmonar traciona o parênquima apical forçando a abertura maior do alvéolo apical.
 PODE SER PERGUNTA DE PROVA
Se perguntarmos assim?? Onde seria a maior ventilação? Nos alvéolos distendidos ou nos alvéolos mais fechadinhos (não colapsados – mas menos aberto). Obs: lembrar que ventilação é entrada e saída de ar. Respondendo: a ventilação maior acontece na base pulmonar. Por que? Se os alvéolos do ápice são maiores? É porque esses alvéolos estão ventilando em pontos (lá em -20 a -30) da curva, num ponto em que o parênquima pulmonar não consegue mais ser tracionado para aumentar ainda mais de volume. Ele inspiram e expiram em pontos maiores da curva... se expandem um pouquinho e voltam ao estado inicial na expiração... permanecem bastante cheio e bastante distendido, mas ventilando pouco.
Os alvéolos menores da base, como estão menos distendidos, possuem uma capacidade de elastância, capacidade de tração aumentada. É como se tivesse ventilando em pontos mais baixos da curva. Eles possuem uma capacidade maior de ventilação, pois consegue se distender mais e receber mais gás em seu inteiror. Eles se expandem e voltam novamente para o seu momento inicial. Sua expansão será maior do que a aobservada nos alvéolos apicais, pois os alvéolos apicais já se encontram muito abertos.
DIFERENÇAS REGIONAIS DE CIRCULAÇÃO
 
Como vimos, as regiões apicais estão mais distendidas. Ou seja, os alvéolos são mais distendidos e isso faz com que esses alvéolos mais distendidos comprimam os vasos que estão nessas regiões. 
Na região de ápice pulmonar, ela é uma região ventilada e pouco perfundida. Por que? Podemos encontrar em algumas regiões fisiologicamente um ESPAÇO MORTO FISIOLOGICO, devido ao alvéolo estar muito comprimido ele pode comprimir o vaso de modo que impeça a passagem de sangue nessa região, diminuindo as áreas de troca.
Conforme vamos descendo o parênquima pulmonar, regiões medidas e basais... essas pressões vão se alterando, menor será a expansão do alvéolo e maior será a pressão no interior dos vasos. Lembrando que existe uma alteração na pressão hidrostática no interior dos vasos.... essa pressão hidrostática é dada pela coluna hídrica de sangue e a pressão atmosférica.... uma vez queas regiões apicais a pressão hidrostática dos vasos será menor. Em regiões médias e basal essa pressão será maior. Temos uma pressão maior no interior dos vasos, consequentemente essa pressão maior no interior dos vasos supera aquela no interior dos alvéolos, favorecendo as trocas alveolares. Nas regiões basais tanto a pressão basal, quanto a pressão venosa (do capilar pulmonar), elas superam as pressões do ar alveolar... sendo assim uma região muuuito boa para troca, uma vez que seja necessário um aumento da ventilação nessa região, vai ser suprida por essa maior circulação. Lembrando que durante o exercício físico por ex. ele aumenta bastante o fluxo sanguíneo pulmonar, essas regiões que temos aporte sanguíneo diminuído pode aumentar (tanto apical quanto medial pulmonar), aumentando assim as áreas de troca.
Temos regiões de reserva. Ou seja, o parênquima pulmonar possui regiões de reserva quando é necessário aumento da área de superfície para troca gasosa por meio da membrana respiratória.
PODE SER PERGUNTA DE PROVA
ÁREA MAIS PERFUNDIDA? RESPOSTA ÁREA DA BASE!!!
PONTO INTERESSANTE
Um outro ponto que é interessante mencionar é que existe o alvéolo, o espaço intersticial e o capilar alveolar e isso compõe a membrana ventilatória. A membrana alvéolo capilar. Que é composta pelo endotélio capilar, pela membrana basal alveolar, pelo espaço intersticial, pela membrana basal capilar e pelo endotélio vascular essa é a membrana respiratória.
Essas trocas gasosas são facilitadas pelas forças de Starling presentes nesse sistema, um pouco diferente daquela observada na circulação sistêmica. Por que? Na circulação pulmonar a pressão coloidosmótica é maior que a pressão hidrostática já que é em torno de 23mmHg ao passo que a pressão hidrostática é em torno de 10mmHg. Então, o líquido presente no espaço intersticial que é praticamente virtual ele é drenado pela maior pressão coloidosmótica no interior do capilar alveolar. Em algumas situações patológicas a pressão hidrostática capilar pode superar a pressão coloidosmótica (por exemplo, processos inflamatórios podem superar a pressão coloidosmótica do capilar alveolar e consequentemente extravasar para o meio intersticial, aumentando assim a espessura da membrana alvéolo capilar e promovendo acumulo de líquido no interior do alvéolo.
Esses fatores podem SIM alterar a troca gasosa!
RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS 
A resistência das vias áreas está relacionada com o tipo de fluxo que encontramos. Temos o fluxo laminar, onde o fluxo corre em laminas, sendo que a parte central desse fluxo é mais rápido do que a que se encontra em contato com a parede do tubo... para haver fluxo laminar é necessário diferença de pressão 
Existe fluxo transicional que se encontra nos locais onde existem divisões das vias aéreas.... do fluxo laminar para o fluxo turbulento (é conhecido como fluxo transicional) são encontrados nas bifurcações das vias aéreas.
Fluxo turbulento é onde temos uma maior velocidade de fluxo, o fluxo turbulento é encontrado principalmente nas arvores mais centrais, nas traqueias, nos brônquios fontes.... onde a velocidade de fluxo do ar é bem maior.
Esses 3 tipos de fluxo podem ser encontrados ao longo das vias aéreas.
Segundo Poiseuille, a resistência ao fluxo é maior quanto menor for o raio de um tubo. Quanto menor for o raio de um tubo... teremos aí maior resistência do fluxo de um liquido ou de gás. Quanto menor o raio maior a resistência do fluxo de gás (de acordo com poiselle).
Onde seria a maior resistência das vias aéreas??
Na imagem abaixo temos as vias aéreas representadas pela traqueia, brônquios, fontes... depois bronquíolos segmentares e as unidades mais finais que são os bronquíolos terminais e os ductos alveolares. Onde será que é a maior resistência???
Na verdade, podemos pensar, devido ao maior calibre dessas vias, menor seria a resistência das vias aéreas.
Em área de secção transversa a soma dos bronquilos terminais é maior que a traqueia ou dos bronquilos segmentares e faz com que o ar passe facilmente por essas regiões. Tem muitas ramificações desss gerações de vias aéreas, tanto de 15 a 17 setima não oferecendo resistência.
A maior resistência vamos encontrar em brônquios de tamanho médio, já que bronquilos pequenos contribuem com pouca resistência. A área de secção transversa dos bronquiolos é muito maior que os observados na via aérea de transporte dado pela traquéia, brônquios, bronquiolos, bronquilos segmentares. 
Nas unidades finais da arvore brônquica é que a resistência é menor!!!!
FATORES DETERMINANTES DA RESISTENCIA
Substancias irritantes na traqueia e brônquios podem promover broncoconstrição (por ex. nos asmáticos) existem contração da musculatura brônquica que dificulta a passagem do gás na via aérea dificultando a chegada do gás nas regiões acinares responsáveis pelas trocas gasosas.
Outro fator que pode levar ao aumento da resistência é o aumento da densidade gasosa. O aumento da densidade gasosa, maior o contato do gás com a parede do tubo e consequentemente menor a passagem do gás para as regiões acinares (Que são ventilatórias).
FATORES DETERMINANTES DA RESISTENCIA: VOLUME PULMONAR
O aumento do volume pulmonar aumenta a condutância do gás na via aérea e diminui a resistência da via aérea. A expansão da caixa torácica abre a via aérea, devido ao fenômeno de interdependência e promove aumento da condutância do gás na via aérea. Ao passo que a redução do volume pulmonar, diminui a condutância gasosa, porque aumenta a resistência da via aérea.
A retração do parênquima pulmonar devido ao fenômeno de interdependência faz com que a via aérea comece a se fechar... diminuindo a condutância ao gás e aumentando a resistência da via aérea.
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