Pericardite aguda

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Pericardite aguda
PONTOS-CHAVE
Pericardite é o processo inflamatório do pericárdio e pode ser de causa primária ou secundária a diversas doenças sistêmicas. As pericardites agudas e recorrentes são as formas de doença pericárdica mais comuns na prática clínica.
A pericardite “idiopática” constitui a forma mais comum de apresentação de pericardite aguda, representando até 85% dos casos, e sabe-se que na maioria desses casos a etiologia é viral.
O diagnóstico de pericardite aguda é realizado na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios diagnósticos: dor característica, atrito pericárdico, alteração eletrocardiográfica sugestiva e novo derrame pericárdico (DP).
O tratamento em geral é baseado no uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINH) e colchicina, a qual tem mostrado benefício na redução da dor e na prevenção de recorrência.
A prednisona constitui fator de risco independente para a recorrência da pericardite e, portanto, deve ser considerado apenas em pacientes com pericardite recorrente não respondedores aos AINH e à colchicina.
Introdução
O pericárdio consiste de duas membranas (visceral e parietal) que envolvem o coração, e entre elas encontram-se normalmente cerca de 15 a 50 mL de um líquido seroso e claro. Acredita-se que esse líquido pericárdico aja como lubrificante, diminuindo a fricção do coração durante o ciclo cardíaco. Além disso, o líquido pericárdico teria a função de reservatório de moduladores parácrinos como prostanoides, peptídeos natriuréticos e endotelinas, que podem regular os tônus simpático e coronário, a frequência cardíaca e a pressão arterial (PA), além do possível papel imunológico.
O pericárdio visceral está intimamente ligado ao coração, à aorta, à artéria pulmonar e às veias cavas e permite a fixação do tecido adiposo (cujo interior é onde se localizam vasos epicárdicos e fibras nervosas autonômicas) ao miocárdio. O pericárdio parietal é constituído de colágenos tipos I e III e elastina, de espessura que varia de 1 a 2 mm, portanto mais resistente, e tem importante função de fixar o coração à cavidade torácica.
O pericárdio não é essencial para a função cardíaca, no entanto grande acúmulo de líquido pericárdico ou espessamento dessa membrana pode causar consequências clínicas significativas.
Pericardite é o processo inflamatório do pericárdio e pode ser de causa primária ou secundária a diversas doenças sistêmicas. As formas agudas e recorrentes são as mais comuns na prática clínica. O termo pericardite aguda é geralmente utilizado para o primeiro episódio da doença, ao passo que pericardite recorrente refere-se literalmente à recorrência após a remissão inicial, independentemente do intervalo de tempo de reaparecimento. Já o termo pericardite crônica é muito usado para aqueles casos de pericardite de curso prolongado, arbitrariamente definido como superior a 3 meses.
Etiologia
A pericardite idiopática é a forma mais comum de apresentação da pericardite aguda, podendo chegar a 85% dos casos. Sabe-se que na grande maioria desses casos a etiologia é viral e, habitualmente, não se faz pesquisa viral de rotina na prática clínica devido à relação custo-benefício. Em formas não benignas, pode ser importante a identificação viral por métodos de biologia molecular, como PCR e hibridização in situ. 
Além das pericardites idiopáticas ou virais, várias patologias também podem cursar com pericardite, tornando extensa a lista de causas potenciais. A pericardite pode ser a primeira manifestação de uma doença sistêmica (em geral autoimune), neoplásica ou tuberculosa. Cada uma dessas doenças apresenta a frequência de 5% dos casos não selecionados em países desenvolvidos. No Brasil, certamente a etiologia tuberculosa é muito superior em relação aos países desenvolvidos, principalmente em portadores de imunodeficiência. Em geral, as causas de pericardite aguda podem ser subdivididas em infecciosas e não infecciosas. As de origem não infecciosa incluem etiologias autoimunes (relacionadas à lesão do pericárdio, doença do tecido conectivo e formas autorreativas), neoplásicas, desordens metabólicas e pericardites traumáticas. Os agentes infecciosos capazes de causar pericardite incluem vírus, bactérias, fungos e parasitas (Tabela 1).
Na prática clínica, a maioria dos casos de pericardite aguda acaba sendo classificada como idiopática (até 85%) e tem presumivelmente etiologia viral.
As pericardites virais são a principal causa de infecção do pericárdio. A ação inflamatória é decorrente da ação direta do vírus ou pela resposta imunológica. As manifestações da doença ocorrem 1 a 3 semanas após um quadro de infecção viral. Acometem preferencialmente indivíduos jovens e têm manifestação clínica em geral autolimitada, sendo o tratamento clínico suficiente para promover alívio dos sintomas e prevenir complicações. Aumentos de cerca de quatro vezes nos níveis séricos de anticorpos são sugestivos, entretanto ainda não são diagnósticos para pericardite viral. O diagnóstico etiológico específico pode ser obtido por meio da análise do líquido pericárdico ou material de biópsia do pericárdio seguida de análise por métodos imuno-histoquímicos. No curso de uma pericardite não complicada, em indivíduos sadios, essa análise se faz desnecessária e o tratamento é direcionado à resolução dos sintomas.
As pericardites bacterianas são raras em adultos e exibem taxa elevada de mortalidade, em torno de 40%. O acometimento do pericárdio, mais comumente, ocorre por extensão direta de uma pneumonia ou empiema. Além disso, a via hematogênica durante uma bacteremia e contaminação após cirurgia torácica ou trauma também são importantes. A pericardiocentese ou, preferencialmente, a drenagem pericárdica, deve ser realizada, com obtenção de líquido para cultura. A lavagem do espaço pericárdico, combinada à administração de antibióticos sistêmicos e, eventualmente, no espaço pericárdico, constitui o tratamento padrão. A pericardiectomia pode ser necessária no caso de aderências, manutenção de infecção, tamponamento cardíaco recorrente ou constrição pericárdica. Os agentes etiológicos mais comuns são os estafilococos, pneumococos e estreptococos.
Nos últimos anos tem sido expressivo o número de casos de pericardite tuberculosa, principalmente em indivíduos imunocomprometidos, em especial aqueles infectados pelo vírus HIV. A mortalidade em paciente não tratados chega a 85%, e a evolução para constricção pericárdica em 30-40%. O diagnóstico se faz pela identificação do Mycobacterium tuberculosis no líquido e/ou tecido pericárdico. A dosagem da adenosina-deaminase (ADA) também é útil para o diagnóstico. Títulos maiores de 40 UI/l são específicos para pericardite tuberculosa. Estudos indicam que o tratamento com prednisona esteve associado a menor mortalidade e menor necessidade de pericardiocentese e pericardiectomia, entretanto seu uso permanece controverso.
Pacientes com infarto agudo do miocárdio (IAM) transmural frequentemente são acometidos por diferentes formas de pericardite. Em geral, entre o terceiro e o sétimo dia de evolução, quase metade dos pacientes apresentam inflamação do pericárdio subjacente à área infartada, podendo se traduzir por dor pleurítica ou surgimento de atrito pericárdico, mesmo em indivíduos assintomáticos. Entre 2 e 11 semanas após o infarto, pode ocorrer outra síndrome, caracterizada por febre, infiltrado pulmonar e dor pleurítica. Acredita-se que esta última seja resultado da liberação de mediadores autoimunes relacionados à necrose miocárdica. Trata-se da síndrome de Dressler, de curso habitualmente autolimitado. As duas formas são responsivas ao tratamento com ácido acetilsalicílico (AAS) ou ibuprofeno.
Em pacientes com insuficiência renal, são descritas duas formas de pericardite: a urêmica e a dialítica. O termo pericardite urêmica é utilizado para pericardite que ocorre antes do início da diálise e até 8 semanas após. A incidência é de 6 a 10% em pacientes com insuficiência renal avançada, aguda ou crônica; sua ocorrência está correlacionada com os níveis de ureia e creatinina.Metabólitos tóxicos, hipercalcemia, hiperuricemia e mecanismos hemorrágicos, virais e autoimunes têm sido propostos como fatores etiológicos. A pericardite dialítica é a pericardite que ocorre após 8 semanas do início da diálise e é observada em cerca de 13% dos pacientes nessa situação. Essa forma de pericardite é decorrente de diálise inadequada e hipervolemia.
Ao contrário de outros tipos, na pericardite de doentes renais não é habitual o achado de alterações eletrocardiográficas características, podendo o eletrocardiograma mostrar apenas alterações associadas à doença de base. Além disso, a ocorrência de dor torácica é menos frequente. Nos casos assintomáticos, geralmente apenas a intensificação da diálise é suficiente. Em pacientes com manifestação de dor, está indicado o uso de AINH e colchicina, e nesses pacientes deve haver controle rigoroso da heparina na diálise devido ao risco de desenvolver DP hemorrágico.
O diagnóstico de pericardite autoimune pode ser feito de acordo com os seguintes critérios: aumento do número de linfócitos e mononucleares maior que 5.000/mm3 (autorreativa linfocítica) ou pela presença de anticorpos contra o tecido miocárdico (antisarcolemal) e líquido pericárdico (autorreativo anticorpo mediado); inflamação nas biópsias epicárdicas/endomiocárdicas maior ou igual a 14 células/mm2; exclusão de infecção viral ativa no líquido pericárdico e biópsias; infecção por tuberculose, Borrelia burgdorferi, Chlamydia pneumoniae e outras infecções bacterianas excluídas por PCR e/ou culturas; ausência de neoplasia nas amostras examinadas; exclusão de desordens metabólicas sistêmicas e uremia. A pericardite autoimune ocorre quando há: artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, esclerose sistêmica progressiva, polimiosite/dermatomiosite, doença mista do tecido conjuntivo, espondiloartropatias seronegativas, síndrome de Behçet, granulomatose de Wegener e sarcoidose. 
Sinais e sintomas
O diagnóstico de pericardite aguda é realizado na presença de pelo menos dois dos seguintes critérios diagnósticos: dor característica, atrito pericárdico, alteração eletrocardiográfica sugestiva e novo DP. Embora a elevação de marcadores inflamatórios como a proteína C-reativa não seja critério diagnóstico, trata-se de achado confirmatório e necessário para o diagnóstico de pericardite conforme alguns autores. A dor está quase sempre presente (em mais de 85% dos casos) com intensidade e duração variáveis e normalmente é precedida de pródromos infecciosos, como febre e mal-estar. A dor é ventilatório-dependente podendo ser retroesternal, precordial ou epigástrica; piora em decúbito dorsal, e melhora quando está em pé ou em posição reclinada para a frente. Em razão da relação com o nervo frênico, a dor irradia caracteristicamente para a região inferior do músculo trapézio. Outros locais de irradiação são ombros, braços e mandíbula, podendo ser confundida com dor de isquemia miocárdica. O atrito pericárdico é o achado clássico da pericardite aguda, no entanto está presente somente em cerca de um terço dos casos; é decorrente da fricção dos pericárdios visceral e parietal. Trata-se de um rangido de alta frequência, mais audível ao final da expiração.
Exames diagnósticos
Eletrocardiograma
Os pacientes com pericardite aguda frequentemente exibem alterações eletrocardiográficas compatíveis com inflamação do tecido epicárdico. A intensidade dessas alterações depende de características próprias do paciente, do agente etiológico, do miocárdico associado e da resposta ao tratamento efetuado. As arritmias cardíacas, principalmente atriais, podem ocorrer em qualquer momento do curso da doença. A presença de complexos QRS de baixa amplitude sugere DP, ao passo que a alternância elétrica de morfologia e amplitude do QRS sinaliza DP volumoso e está associada a tamponamento cardíaco.
As alterações eletrocardiográficas (difusas) podem ser caracterizadas em estágios de evolução de acordo com o tempo de apresentação:
Estágio I (primeiras horas a dias): caracteriza-se por supradesnivelamento côncavo difuso do segmento ST e por infradesnivelamento do segmento PR (Figura 1). Diferencia-se do padrão isquêmico que apresenta supradesnivelamento convexo, de maior magnitude, limitado às derivações correspondentes a área do infarto, sem surgimento de ondas Q.
Estágio II (primeira semana): retorno dos segmentos ST e PR aos padrões normais.
Estágio III (após normalização do segmento ST): ocorre inversão difusa da onda T (Figura 2).
Estágio IV: retorno da onda T ao padrão normal.
Os estágios descritos acima são observados em até 60% dos casos e são afetados pelo momento, na evolução da doença, em que o ECG é realizado. Se o tratamento for instituído muito precocemente, pode haver normalização do ECG sem a evolução para todos os estágios.
Ecocardiograma
Trata-se de um exame indicado como parte da avaliação diagnóstica de rotina. Quando ocorre acometimento concomitante do miocárdio, pode revelar alterações de função e contratilidade cardíacas. Possibilita a avaliação de comorbidades, como doença isquêmica cardíaca, derrame pleural, dissecção de aorta e pericardite constritiva.
O ecocardiograma permite avaliar características do pericárdio como a presença de espessamento (maior que 3 mm) ou aumento de ecogenicidade, que pode ser relacionada a fibrose ou depósito de cálcio.
A detecção do DP por ecocardiografia é relativamente simples e permite a confirmação diagnóstica na suspeita de pericardite. Sua ausência, entretanto, não permite excluir o diagnóstico. O derrame, geralmente leve, está presente em cerca de 60% dos casos. O derrame pode ser classificado como leve (espaço livre de eco na diástole menor que 10 mm), moderado (10 a 20 mm) e grande (maior que 20 mm). As características do derrame podem denunciar possível etiologia como a presença de fibrina na tuberculose ou coágulos no hemopericárdio.
A avaliação de comprometimento hemodinâmico ou tamponamento cardíaco associado ao DP constitui outra importante ferramenta da ecocardiografia. Desta forma, o colapso do átrio direito é sinal sensível de tamponamento cardíaco, ao passo que o colapso do ventrículo direito por tempo maior que um terço da diástole constitui um sinal mais específico. Observa-se aumento da variação respiratória do fluxo sanguíneo através da valva mitral e tricúspide, refletindo a presença de pulso paradoxal. Finalmente, observa-se dilatação das veias cavas com pouca variação respiratória.
Radiografia de tórax
O aumento da silhueta cardíaca na radiografia de tórax pode indicar a presença de DP e colaborar com a suspeita de pericardite.
Entretanto, apenas derrames com volume acima de 200 mL são geralmente identificados pela radiografia. A presença de derrame pleural, alterações concomitantes nos campos pulmonares ou no mediastino podem ser auxiliar no diagnóstico etiológico, como, por exemplo, a observação de cavitações tuberculosas. De outro modo, a radiografia de tórax na maioria dos casos de pericardite viral não exibe alterações.
Exames laboratoriais
O hemograma pode revelar leucocitose com predomínio de linfócitos. Elevações acentuadas podem indicar infecção bacteriana ou malignidade, ao passo que leucopenia indica a necessidade de pesquisar doenças autoimunes. A elevação da velocidade de hemossedimentação e da proteína C-reativa é achado comum na pericardite, embora não seja sensível ou específico. Essas alterações podem ser identificadas no acompanhamento do paciente para predizer o risco de recorrência e avaliar a remissão da doença e orientar o tratamento.
A identificação de anticorpos contra vírus no soro não é indicada de rotina porque não é sensível ou específica o suficiente, além de não existir tratamento antiviral ou imunomodulador específico.
A elevação discreta de biomarcadores cardíacos, como a fração MB da creatinoquinase e da troponina, é comum e não parece apresentar correlação prognóstica. Nesta situação, deve-se suspeitar da presença de miopericardite.
Tomografia computadorizada, ressonância nuclear magnética e medicina nuclear
Aangiotomografia de tórax tem a vantagem de ser um exame rápido para investigação do paciente com dor torácica na emergência, mas tem a desvantagem de utilizar radiação ionizante e contraste iodado. Permite estabelecer ou excluir diagnósticos diferenciais como síndrome coronariana aguda, dissecção de aorta e tromboembolia pulmonar.
A tomografia do coração permite determinar espessamento do pericárdio (maior que 2 mm), mostrar DP localizado ou sugerir constrição pericárdica, na presença de calcificação. Os derrames com baixa densidade (0-10 UH) sugerem transudação, ao passo que os de alta densidade sugerem neoplasia, exsudatos ou hemorragias. A tomografia adiciona valores de informação em relação a estruturas mediastinais adjacentes, como na avaliação de massas ou anormalidades congênitas.
A ressonância magnética é adequada para avaliar a espessura do pericárdio, a presença e quantificação de DP. Técnicas de sequência ponderada em T2 permitem identificar edema relacionado à lesão inflamatória aguda das células.
A medicina nuclear pode ser útil na avaliação de pacientes com dor torácica de causa indefinida, especialmente quando permanece uma indefinição diagnóstica após ecocardiograma e com contraindicação ou indisponibilidade da ressonância magnética. Tem utilidade na avaliação de pericardites relacionadas a doenças sistêmicas ou a tuberculose.
Pericardiocentese e biópsia endomiocárdica
A pericardiocentese é um procedimento invasivo que não está indicado em casos de pericardite aguda não complicada ou em pequenos derrames. Na presença de derrames pericárdicos grandes ela está indicada com propósito diagnóstico e também para alívio, impedindo a evolução súbita para tamponamento cardíaco, situação em que é medida salvadora. Também está indicada na suspeita clínica de hemopericárdio pós-trauma, pericardite bacteriana ou neoplásica associada a derrames pericárdicos, episódios frequentes de pericardite com manifestações intensas com derrame e na evidência de pericardite constritiva. É contraindicada na dissecção de aorta e deve ser evitada na presença de coagulopatia, trombocitopenia menor que 50.000/mm3, derrame posterior ou loculado. A avaliação do líquido pericárdico, alicerçada na suspeita etiológica, deve incluir análise citológica, cultura, pesquisa de células neoplásicas, pesquisa viral por PCR e dosagem de adenosina deaminase. A biópsia pericárdica está indicada em quadros persistentes sem diagnóstico definido ou em grandes derrames recidivantes.
Avaliação
A avaliação inicial consiste na investigação da causa, da detecção de DP e do risco de tamponamento cardíaco. Em cerca de 70 a 90% dos casos, a pericardite idiopática é normalmente uma condição autolimitada que apresenta remissão completa sem sequelas. Os preditores de mau prognóstico incluem sinais maiores e menores (Figura 6). Os maiores são febre maior que 38°C, início subagudo, grande DP (maior que 20 mm na ecocardiografia ou tamponamento cardíaco) ou ausência de resposta a AAS ou AINH após pelo menos uma semana de tratamento. Os sinais menores são miopericardite, imunossupressão, trauma e terapia anticoagulante oral. Pacientes com preditores de mau prognóstico devem ser internados para investigação de causa específica como tuberculose, doença inflamatória sistêmica e neoplasia que tem tratamento específico além da terapia anti-inflamatória empírica.
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