APOSTILA PNE

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Kauanne C. Pacheco 1
APOSTILA 
DE 
PACIENTES COM 
NECESSIDADES ESPECIAIS 
Kauanne C. Pacheco 2
CARDIOPATIAS 
ATEROSCLEROSE 
1. Etiologia mais comum de doenças cardiovasculares, cérebro-vasculares e vasculares 
periféricas 
2. Principal causa de morbi/mortalidade para pacientes acima de 50 anos 
3. Acúmulo anormal de lipídios nas paredes dos vasos (placas ateromatosas) que 
obstruem a parede dos vasos 
4. Estreitamento capilar > suprimento sanguíneo comprometido > ISQUEMIA 
5. Placas podem sofrer CALCIFICAÇÃO, atuando como áreas de trombose. 
Pacientes de risco: 
1. Homens acima de 50 anos 
2. Histórico familiar de d. Cardiovascular 
3. HAS, DM, hiperlipidemia 
4. Sedentarismo 
5. Fumantes (20 cigarros/dia) 
6. IMC alterado (aumento da gordura abdominal) 
2o Plano de pacientes com risco: 
1. Mulheres na menopausa 
2. Mulheres em uso de anticoncepcional 
3. Fumantes 
 
Fisiopatologia: 
1. Alterações ateroscleróticas - enfraquecimento das paredes dos vasos 
2. Dilatação: ANEURISMA 
3. Rompimento: Hemorragia tecidual, trombos 
4. Vasos mais atingidos: ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
5. Consequências cardiovasculares: isquemia, aneurisma ou trombos 
 
SINTOMATOLOGIA: 
Período inicial: Assintomático 
Sintomatologia: Dor torácica 
Período sintomático: angina do peito, infarto agudo do miocárdio, arritmia, ICC e morte 
súbita 
 
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO: 
1. Tomar conhecimento dos fatores de risco 
2. Tomar conhecimento das complicações da AT 
3. História pregressa de complicações associadas a AT 
4. Orientações gerais: mudança de hábito de vida 
5. Aferir PA 
6. Avaliação médica: Excluir doença aterosclerótica 
7. Todos os procedimentos podem ser realizados 
8. Pacientes com DM e HAS seguir protocolos específicos 
9. Complicações: Levar em consideração tempo e o tipo de complicação 
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Fisiopatogenia da relação da doença periodontal e doenças cardiovasculares/
cardiopatia como a aterosclerose 
A doença periodontal causa uma bacteremia, que é fator contribuitivo para formação das 
placas ateromatosas e portanto, da doença aterosclerótica. O microbioma bucal que a 
doença periodontal apresenta já foi encontrados nas placas de gordura, ou seja, nos 
ateromas. 
Em modelo animal os patógenos periodontais podem contribuir na formação de ateromas, 
por uma colonização bacteriana direta e por uma pleiotropia genética, ou seja, a doença 
periodontal ativa diversas vias de sinalização e diversas citocinas inflamatórias que ativam 
vias de sinalização de citocinas inflamatórias para o desenvolvimento dessas placas 
ateromatosas. 
Em estudos com humanos, se eu tenho um paciente com doença aterosclerótica e ele 
também possui doença periodontal, a hora que o dentista trata a doença periodontal e 
entra em controles adequados para aquele paciente e o mesmo para de ter a doença 
ativa eu diminuo o nível de PCR (proteína C reativa). 
Doença Periodontal VS Proteína C Reativa 
A proteína C reativa é um marcador de inflamação inespecífico que fica super alterado na 
doença aterosclerótica, e essa alteração diz pra gente que o paciente tem uma inflamação 
sistêmica que por um processo inflamatório, pode evoluir muito rápido. 
Com a ajuda do dentista numa intervenção na progressão doença periodontal (com boas 
raspagens), podemos modificar/modular o risco cardíaco desse paciente porque 
contribuímos para modificar o perfil inflamatório dele. 
Doença Periodontal VS Fibrinogênio 
Devemos avaliar no paciente com alguma cardiopatia: a PCR e o fibrinogênio pois, se eu 
tenho uma placa ateromatosa, tenho dano vascular, logo, acabo ativando plaquetas e 
ativo o fator de Von Willenbrand e fator plaquetário. Ativo as vias de coagulação (via 
comum, via intrínseca e extrínseca). 
Os anticorpos produzidos pela doença periodontal ativam citocinas que atuam no 
endotélio do vaso, e essas citocinas vão ajudar na mediação da inflamação da placa 
ateromatosa - por isso é tão importante que ao manejar a doença ateromatosa, se faça 
também o manejo da doença periodontal, caso a pessoa tenha também. 
 
 
 
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ANGINA DO PEITO 
Variedade de cardiopatia isquêmica sintomática 
1. Fisiopatologia: Demanda transitória de O2 do miocárdio, superior ao suprimento 
fornecido 
2. Principal fator causal: ATEROSCLEROSE 
3. Sintomatologia: DOR NO PEITO 
4. Casos clássicos: Estresse emocional e exercício físico 
5. Alívio em repouso 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
1. Paciente com sinais de ansiedade 
2. Incapaz de indicar o local exato do desconforto peitoral 
3. Dor irradiada para ombros, braços e as vezes mandíbula 
4. Curta duração: 3 a 5 minutos (Remoção do fator) 
 
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO: 
1. Avaliação de risco: Frequência, padrão intensidade e estabilidade dos episódios 
2. Medicamentos em uso 
3. Classificação: Leve, moderada e severa 
4. Classificação: Estável e instável 
5. Aferir PA 
6. Orientações gerais: Mudança hábito de vida 
7. Tipo de angina: Classificação 
8. Risco: desencadear crise 
9. Normalmente paciente que tem angina estável faz uso do medicamento ISORDIL - É 
sublingual e normalmente o paciente toma apenas se tiver dor. 
Angina instável: Aquela que ocorre quando a dor vem de maneira espontânea, aparece do 
nada, ou seja, não necessita de esforço para desencadear a dor. Nesse caso, o paciente 
faz uso de isordil diariamente e não apenas se houver dor. O contato com o médico é 
obrigatório e ele não deve ser atendido nas clinicas odontológicas logo de cara. 
 
Angina Leve 
Minimizando riscos 
Contato como médico 
Consultas de curta duração 
Controle do ESTRESSE 
Procedimentos não invasivos sem medicação profilática! 
 
Angina moderada, grave e instável 
Minimizando riscos 
Administrar medição para angina prévio a consulta odontológica (uso profilático) 
Considerar sedação e atendimento hospitalar para intervenções cirúrgicas 
 
Em caso de crise 
Parar atendimento 
Sentar paciente posição 45 graus 
Administrar medicação sublingual 
O2: por 4-6 minutos 
Controle PA 
Crise não para dentre 8 a10 minutos: URGÊNCIA MÉDICA 
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INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
1. Consequência de uma isquemia prolongada 
2. Causa mais comum: Secundário a ATEROSCLEROSE 
3. Sintomatologia: Dor intensa subesternal irradiada para o braço esquerdo ou 
mandíbula; associada a falta de ar, palpitações, náuseas ou vômitos 
4. Dor SIMILAR à ANGINA 
5. Intensa e prolongada 
6. Complicações: Arritmias e ICC (extensão da lesão) 
 
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO: 
Avaliar complicações presentes (arritmias, ICC, ..) 
Tempo do infarto 
Não realizar tratamento odontológico dentro dos 6 meses iniciais 
Risco de recidiva (alta mortalidade) 
Pós 12 meses: Risco cai para 5% 
AFERIR PA 
 
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO URGENCIAL: 
Pacientes SEM complicação: 
Procedimentos não invasivos de curta duração 
Intervenções cirúrgicas: Se possível adiadas pós 6 meses 
Anestésicos locais: Lidocaína e prilocaína (HAS) 
Controle do Estresse 
 
Pacientes COM complicação: 
Procedimentos não invasivos de curta duração 
Intervenções cirúrgicas: Se possível adiadas pós 6 meses 
Levar em consideração o tipo de complicação 
Controle do Estresse 
 
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
Resulta da incapacidade do coração de fornecer um suprimento adequado de oxigênio 
para atender às demandas metabólicas do organismo 
Procedimentos dentários: Elevada morbidez e mortalidade dependendo do grau de ICC 
Sintoma mais comum: Falta de ar ou dispneia 
 
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO BAIXO RISCO: 
Paciente em uso de diurético leve 
Paciente assintomático 
Avaliação médica nos últimos 12 meses 
Sem outras complicações (angina, infarto,..) 
 
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO RISCO MODERADO: 
Sintomas intermitentes (assintomático em repouso) 
Faz uso de mais de uma medição 
Dosagem níveis de K: Arritmias 
Avaliação médica nos últimos 12 meses 
Avaliar outras complicações (angina, infarto,..) 
 
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO ALTO RISCO: 
Sintomas frequentes (crises de dispnéia, ortopnéia, dispnéia noturna paroxísticae edema 
periférico) 
Dedos em baqueta e cianose dos leitos ungueais 
Avaliação médica nos últimos 12 meses 
Outras complicações normalmente presentes (HAS, angina, infarto,..) 
 
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO: 
Consultas curtas 
Controle do Estresse 
Considerar sedação 
Pacientes risco moderado/alto: Intervenções cirúrgicas em âmbito hospitalar 
Aferir PA 
Indicação anestésica segue para HAS 
 
 
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ENDOCARDITE BACTERIANA 
Infecção microbiana do endotélio ou das valvas cardíacas que mais frequentemente 
ocorre na proximidade de defeitos cardíacos congênitos ou adquiridos. 
1. Classificação de acordo com microrganismo causador: endocardite estreptocócica, 
estafilocócica, … 
2. Valva infectada: endocardite valva protética, ... 
3. Fonte de infecção: hospitalar, adquirida na comunidade, … 
 
Risco associado: MORTE 
EUA: Incidência > 15.000/ano 
EUA: Taxa de mortalidade de 40%/ano 
Faixa etária: Meia idade e idosos 
Homens que mulheres 
Ênfase: PREVENÇÃO 
Causa: Intervenções odontológicas 
Bacteremia transitória 
 
Fisiopatologia da EB: 
1ª. Dano endotelial - agregação plaquetária 
2ª. Bacteremia transitória 
3ª. Proliferação bacteriana (estreptococos e estafilococos) local pode inibir o 
funcionamento valvar, resultando em insuficiência valvar em ICC 
 
Consequências da EB: 
ICC > Disfunção valvar grave 
AVC (êmbolo) 
Infarto agudo do miocárdio (êmbolo) 
Morte 
 
Sinais e sintomas da EB: 
Febre (95% dos pacientes) 
Sopro cardíaco (80-95% dos pacientes) 
Cultura sanguínea positiva 
 
 
Tratamento da EB: 
Depende do dano valvar 
Administração de antibióticos 
Intervenção cirúrgica: Substituição da valva 
 
 
CONDIÇÕES CARDÍACAS PARA PROFILAXIA
Valva protética
Endocardite infecciosa prévia
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Doença cardíaca congênita 
▪ DCC cianótica sem reparo 
▪ DCC completamente reparada com material protético ou dispositivo por cirurgia 
ou intervenção com cateter nos primeiros 6 meses pós procedimento 
▪ DCC reparada com defeitos residuais, ou adjacente a um dispositivo protético
Receptores de transplantes cardíacos que desenvolveram valvulopatia
PROCEDIMENTOS ODONTOLÓGICOS
Todos que envolvem manipulação de tecido gengival, região periapical e 
perfuração da mucosa oral
EXCEÇÃO:
Injeções anestésicas
Radiografias
Instalação de aparelhos protéticos e ortodônticos
Esfoliação de dentes decíduos e sangramento
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Situações especiais: 
• Inadvertidamente a (antibióticoterapia profilática)AP não foi administrada prévia, pode 
ser administrada 2hs após procedimento 
• Paciente em terapia (7 - 10dias) prévia: Preferencialmente a droga de escolha da AP 
deve pertencer a uma classe diferente. 
• Esperar por 10 dias para administração do protocolo 
ARRITMIAS 
1. Distúrbio no ritmo normal do coração que pode ter origem nos átrios ou nos 
ventrículos 
2. Assintomáticas: Exame de rotina 
3. Sintomáticas: Palpitação e síncope 
4. Exacerbadas pelo estresse e ansiedade 
Significativas: Infarto, angina, ICC e AVC (AM) 
Tipos: taquicardia sinusal, arritmias atriais, arritmias ventriculares 
 
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO: 
1. O paciente tem sintomas de arritmia? 
2. A arritmia é de origem atrial ou ventricular? 
3. Qual a frequência e gravidade? 
4. Faz uso de algum medicamento? 
5. Aferir PA e batimentos 
6. Controle do ESTRESSE 
7. Consultas de curta duração 
8. Considerar SEDAÇÃO para procedimentos cirúrgicos em pacientes sintomáticos 
Marca-passo: NÃO utilizar ULTRASSON e BISTURI ELÉTRICO 
 
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ARTIGOS 
Novas recomendações profilaxia com antibiótico para endocardite 
Uma avaliação dos grupos de pacientes para os quais a AP é recomendada foi adotada 
de forma incompleta pelos profissionais de saúde por décadas; A AP continua a ser 
fornecida a alguns pacientes para os quais não é mais recomendada e negada a outros 
para os quais é aconselhada. Além disso, há casos em que os provedores discordam 
das recomendações ou quando os pacientes solicitam um tratamento que não segue as 
diretrizes. 
A decisão de usar antibióticos antes de um procedimento odontológico na esperança de 
evitar VGS IE cabe tanto ao médico quanto ao paciente. A tomada de decisão clínica 
compartilhada melhora os resultados, a experiência do paciente e a adesão. Informar os 
pacientes sobre suas escolhas e descrever os riscos e benefícios potenciais das opções 
de forma apropriada para a alfabetização em saúde do paciente ajuda os pacientes a 
tomar decisões informadas e desenvolver um plano de implementação. 
Deve ser enfatizado ao paciente que não há benefício comprovado de AP para evitar 
endocardite infecciosa em um procedimento odontológico, e há riscos de 
administração de AP. 
Idealmente, a decisão compartilhada tomada para AP deve ser comunicada ao provedor 
de assistência odontológica diretamente ou por meio de materiais do paciente. Se isso 
não puder ser feito por meio de registros médicos acessíveis, pode ser necessária uma 
comunicação clara, com documentação, por meio do paciente para informar futuras 
interações com o profissional de saúde bucal. 
É o momento de otimizar a prevenção por várias abordagens - foco na saúde bucal, 
estratificação de risco, prevenção de comorbidades e riscos contributivos e vigilância para 
infecções. 
Dados científicos atuais sugerem que a manutenção de bons cuidados de saúde bucal em 
pacientes com risco tem um grande impacto na prevenção de bacteremia com atividades 
diárias de rotina, como escovação de dentes - como as atividades diárias de rotina 
resultam em bacteremia transitória em um nível muito maior do que um único 
procedimento odontológico, a otimização da saúde bucal tem um grande impacto na 
prevenção. 
Para todos os pacientes com risco aumentado, um plano para responder aos sintomas de 
deve ser reforçado em cada contato de assistência médica. Os pacientes devem estar 
cientes de febre e outros sintomas constitucionais que levantam a preocupação sobre a 
causa, devem solicitar contato com um profissional de saúde para avaliação com 
hemoculturas obtidas antes do início dos antibióticos, independentemente da causa 
presumida da febre - a esperança é que um diagnóstico precoce resulte em melhores 
resultados para os pacientes. 
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Anestesia Odontológica 
Os achados indicam que a felipressina aumenta a PA diastólica, independentemente 
de suas propriedades anestésicas. Além disso, um aumento significativo na PA sistólica 
ocorre em pacientes hipertensos, cuja PA é controlada por meio de tratamento anti-
hipertensivo. 
Pacientes com traço de ansiedade elevado apresentaram aumento na PA sistólica em 
alguns procedimentos, sugerindo que um aumento da PA também pode estar relacionado 
ao medo ou à ansiedade. 
Finalmente, este estudo contribuiu para desvendar o risco hemodinâmico que a 
hipertensão pode apresentar no uso de prilocaína + felipressina. Contudo, ele não 
descredencia a prática dentária que é amplamente utilizada na rotina clínica para essa 
população. 
Kauanne C. Pacheco 12
MANEJO DE ANTIAGREGANTES E ANTICOAGULANTES 
PORQUÊ O PACIENTE SANGRA? 
 
1. Procedimentos cirúrgicos: como um procedimento cirúrgico odontológico, 
considerar esses fatores no planejamento cirúrgico 
2. Variações anatômicas: considerar esses fatores no planejamento cirúrgico 
3. Medicamentos: antiagregantes plaquetários, anticoagulantes ou outras 
drogas(anticoagulantes de nova geração) 
4. Outras causas: doença hepática, deficiência de vit K, falência renal com uremia, 
desordens hematológicas, quimioterapia, purpura trombocitopenica, coagulação 
vascular disseminada 
5. Desordens congênitas: desordem de plaquetas, doença de Von Willenbrand, 
hemofilias, deficiências de fatores de coagulação. 
 
HEMOSTASIA 
Conjunto de mecanismos pelos quais o sangue se mantêm fluido dentro do vaso, 
enquanto responde à injúrias pela formação de coágulos (tampões) localizados, 
prevenindo futuros sangramentos e subsequentemente removendo o trombopermitindo 
reparo. 
 
Hemostasia Adequada = BALANÇO 
• ATIVAÇÃO: Fatores próhemostáticos/prócoagulantes 
• INIBIÇÃO: Antihemostáticos/anticoagulantes 
Porquê o paciente 
sangra
Procedimento 
cirúrgico
Variações anatômicas
Considerar estes fatores no planejamento 
cirúrgico
Medicamentos Antiagregantes plaquetários/anticoagulantes/
outras drogas
Outras causas Doença hepática, deficiência de vitamina K, 
falência renal com uremia, desordens 
hematológicas, quimioterapia, púrpura 
trombocitopênica, coagulação vascular 
disseminada
Desordens congênitas Desordem de plaquenas, Doença de von 
Willebrand, Hemofilias, deficiências de 
fatores de coagulação
Kauanne C. Pacheco 13
 
A hemostasia primária envolve a interação das plaquetas com componentes do 
endotélio vascular e com proteínas plasmáticas como o fator de von Willebrand 
Os testes relacionados: Tempo de sangramento (em desuso), contagem de plaquetas 
(muito importante) e avaliação da função plaquetária. 
Se há um sangramento transcirúrgico nos 2 primeiros dias pós procedimento, estamos 
falando da hemostasia 1ª. 
A hemostasia secundária envolve a interação dos fatores de coagulação em sua via 
intrínseca e via extrínseca 
Os testes relacionados: TP (INR), TT, TTPa, anticoagulante lúpico, fibrinogênio e testes 
de fatores 
TP (tempo de protrombina) 
Vias extrínsecas e comum da coagulação, avalia a função hepática e resposta terapêutica 
ao anticoagulante variarina. 
Referencia: entre 10 e 20s 
TTPA (tempo de tromboplastina parcialmente ativada) 
Avalia deficiências congênitas do sistema intrínseco, hemofilia A e B, monitora o uso de 
heparina e avalia defeitos inibidores da coagulação 
Referencia: entre 60 e 70s 
Para mensurar o risco hemorrágico eu devo avaliar esses parâmetros e medicamentos 
que atuam em uma das vias. 
Se um paciente utiliza um medicamento que atua por exemplo na via extrínseca de 
coagulação, devo pedir o exame laboratorial TP ou RNI para poder avaliar e verificar o 
real risco de sangramento do paciente frente ao uso de uma determinada medicação! 
PROCESSO HEMOSTÁTICO (4 fatores) 
1. Vasoconstrição (musculatura lisa) 
2. Hemostasia primária (Adesão plaquetária e ativação) 
3. Hemostasia secundária (Coagulação do sangue) 
4. Resolução (Fibrinólise) 
 
A lesão vascular provoca desnudamento do endotélio. A endotelina, liberada pelo 
endotélio ativado e fatores neuro-humorais induzem uma vasoconstrição transitória. 
O fator de von Willebrand medeia a aderência das plaquetas ao subendotélio por ligação 
à glicoproteína GPIIb da membrana plaquetária e ao colágeno subendotelial exposto. 
Durante a agregação plaquetária, o fibrinogênio estabelece ligações cruzadas entre as 
plaquetas, através da ligação receptores de GPIIb-IIIa nas membranas plaquetárias. 
 
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PLAQUETAS 
 
! Importantes para hemostasia 
! Tamanhos pequenos, forma discóide e inativa, podem ser ativadas para exercer 
funções de proteção vascular 
! Podem participar de processos trombóticos se forem ativadas excessivamente 
! Precurssores: Megacariócitos 
! Ativação das plaquetas é iniciada pela ligação do receptor GPIIb com FvW 
! Plaqueta ativada: Alteração formato e liberação de fatores plaquetários que mobilizam 
mais plaquetas 
 
 
O recrutamento de plaquetas é mediado pela liberação de fatores plaquetários solúveis, 
incluindo ADP, tromboxano A2 (TxA2) e trombina 
Endotélio ativado expressa o fator tecidual (componente iniciador crítico da cascata de 
coagulação) 
As membranas das plaquetas ativadas fornecem uma superfície para ocorrência de várias 
reações críticas da cascata de coagulação, incluindo a conversão da protrombina em 
trombina 
 
TRANSCIRÚRGICO 
Cirurgia é um trauma planejado, causando mudanças agudas no equilíbrio hemostático 
para aumentar a formação de coágulos e prevenir perdas sanguíneas. A depender do 
tempo cirúrgico e da extensão do trauma, o organismo não entende que aquilo é algo 
planejado e portanto, entra em um processo de hipercoagulobilidade, se há uma perda de 
sangue grande como numa cirurgia para tentar manter a vida. 
Mesmo numa situação de hipercoagulobilidade, o corpo busca a hemostasia/equilíbrio - 
em uma cirurgia há risco hemorrágico ou trombótico. 
Mudanças agudas no equilíbrio hemostático para aumentar a formação de coágulos e 
prevenir perdas sanguíneas. 
PLANEJAR A CIRURGIA 
1. Avaliar os fatores de risco paciente (congênitos e adquiridos): sangramento vs; 
trombose - estraticação de risco. 
2. Planejamento da incisão cirúrgica 
3. Cirurgia oral menor: Sem suspensão, orientação da última tomada entre 12-24hs - 
straso em 6 horas para a próxima tomada 
4. Controle hemostáticos adicionais uso local trans e pós cirúrgico 
5. Oral maior: Suspensão 48hs antes e retomada 48-72hs PO 
Kauanne C. Pacheco 15
CONSEQUÊNCIAS DO TROMBOEMBOLISMO/ SANGRAMENTOS MAIORES 
Tromboembolismo arterial 
• 15% casos-fatais por trombose valvar 
• 70% Tx de morte ou AVC com sequela 
Tromboembolismo venoso 
• 6% Tx de morte ou sequela permanente por TVP 
• 25% Tx para embolia pulmonar 
Sangramentos maiores 
• 8-9% Fatais 
Se há um sangramento que se prolonga do transcirúrgico até 02 dias estamos nos 
referindo a sangramentos em que há deficiência de hemostasia 1ª (plaquetas). 
Se há sangramento entre 2º -7º dias, há defeitos de hemostasia 2ª (há alterações na 
cascata de coagulação). 
 
PACIENTE HEPATOPATA 
Normalmente é o paciente pré transplante hepático e possui uma hemostasia 
rebalanceada: 
Há uma síntese reduzida de fatores de coagulação no fígado 
TP(RNI)/TTpa prolongados 
A síntese de agentes antifibrinolíticos está comprometida (fígado) 
“Conceito de que paciente sangra mais”: Antigamente acreditava-se que o paciente 
hepatopata submetido a um procedimento cirúrgico provavelmente iria sangrar, mas hoje 
sabemos que nem todos eles sangram dessa maneira. 
1. Síntese de proteínas anticoagulantes e antitrombina também é comprometida, ou 
seja, há uma cascata de coagulação que funciona com cofatores de carboxilação 
reduzidos, ou seja, há um risco maior de sangramento, ainda porém há fatores 
anticoagulantes, promovendo um contrabalanço entre fatores pró hemostáticos e 
fatores anti hemostáticos. Infelizmente, esse rebalanço NÃO é detectado em 
exames laboratoriais, logo não refletem o real risco de sangramento do 
paciente, nós o pedimos pra ter um norte. 
2. Esse contrabalanço trabalha tanto a favor da hemorragia quanto na prevenção da 
hemorragia 
3. Os exames de contagem de plaquetas, TP, TTPa, RNI ajudam no manejo da doença, 
mas não reflete o real risco de sangramento do paciente, hoje esse risco é uma 
loteria, não sabemos estimar. 
Antigamente esses pacientes simplesmente não eram operados, agora passamos pra 
uma fase em que esses pacientes podem ser operados, mas com um suporte médico 
adequado. Os hepatopatas são pacientes que possuem um manejo de hemostasia 
mais difícil, principalmente os pacientes cirróticos. 
Kauanne C. Pacheco 16
Paciente cirrótico pré transplante hepático não pode ser operado em ambiente 
ambulatorial sem suporte hospitalar é um paciente com indicação para manejo com 
especialista, deve ser manejado em alta complexidade. 
Então mesmo que a contagem de plaquetas de um paciente seja de 20.000 plaquetas e 
RNI de 2,5 por conta da doença hepática, ele não é um paciente que sangra demais, pois 
o rebalanço desse paciente hepatopata também ocorre. 
Hemostasia REBALANCEADA: 
Produção de trombopoietina no fígado comprometida(regula produção das plaquetas na 
medula óssea) 
Esplenomegalia: aumenta a captação de plaquetas 
Compensação pelo aumento do Fvw (compensação endotelial) 
Hemostasia Rebalanceada = Não é refletida em exames laboratoriais 
USO CLÍNICO DE FÁRMACOS ANTIPLAQUETÁRIOS 
1. Principal aplicação em trombose arterial: 
2. Risco de infarto agudo do miocárdio 
3. Angina ou claudicação intermitente(perda de ritmo do coração, causando dor intensa 
nas pernas, similares a câimbras e fisgadas ao caminhar e realizaratv. Físicas) 
4. Após revascularização do miocárdio: 
• Síndromes coronarianas instáveis (clopidogrel + aspirina); 
• Após angioplastia(cirurgia para reparar um vaso deformado, estreitado ou dilatado) das 
artérias coronarianas e/ou instalação stent (clopidogrel + aspirina); 
• Isquemia cerebral transitória ou AVC trombótico (dipiridamol + aspirina) 
AAS ou Aspirina 
1. Melhor relação custo/benefício (droga mais utilizada) 
2. Outras drogas (dipiridamol, clopidogrel, etc): Adjuvantes ou pacientes sensíveis à 
aspirina 
3. Outras drogas (epoprostenol – PGI2): Aplicações específicas na hemodiálise ou na 
hipertensão pulmonar 
4. Aspirina é o mais antigo AINE 
5. Atua por inativação irreversível tanto das ciclogenases (COX-1 e COX-2) e por 
consequência dessa inativação inibe a síntese de TXA2(plaqueta libera esse fator pra 
promover a agregação e ativação de mais plaquetas pra se unirem formando o 
coágulo) e, prejudica a agregação plaquetária, ou seja, a hemostasia primaria, 
portanto reduz risco de trombose. Além de ações analgésicas e antiinflamatórias 
6. Aspirina inibe agregação de plaquetas (Terapia de doenças cardiovasculares) 
7. Tempo de meia vida: 4 horas 
Se o paciente toma AAS, ele inibe a síntese de TXA2, ou seja, o tromboxano, o qual 
promove a agregação plaquetária. Então o paciente que toma AAS pode possuir a 
quantidade de plaquetas adequadas, mas há uma deficiência na função das plaquetas, ou 
seja, na sua capacidade de se agregar. 
Normalmente o paciente está em terapia dupla: usa AAS e clopidogrel - 
Hoje em dia jamais devemos interromper a terapia com AAS, porque já há estudos 
odontológicos que mostram que apesar da falta de agregação plaquetária que o AAS traz, 
é possível manejar o paciente mesmo tomando a medicação 
 
Kauanne C. Pacheco 17
USOS CLÍNICOS DOS ANTICOAGULANTES 
 
Anticoagulantes devem prevenir: 
1. Trombose venosa profunda (Perioperatório); 
2. Extensão da trombose venosa profunda estabelecida; 
3. Embolia pulmonar; 
4. Trombose e embolização em pacientes com fibrilação atrial; 
5. Trombose em próteses valvulares cardíacas; 
6. Coagulação em circulação extracorpórea (Hemodiálise); 
7. Infarto do miocárdio em pacientes com angina instável; 
8. Heparina (ou heparina de baixo peso molecular): Usada em situações agudas 
9. Varfarina pode ser utilizada em uma terapia prolongada 
 
PONTOS CHAVE PARA MANEJO 
 
! O anticoagulante deve ser descontinuado? Não deve ser descontinuado 
! Quando VFA é descontinuada, o paciente deveria ser submetido a “ponte” com 
heparina ou heparina BPM? 
! O que é considerado um ótimo manejo de paciente em uso de anticoagulantes orais 
que necessitam de suspensão? Não devemos suspender nenhum medicamento sem 
indicação médica, caso haja a necessidade, deve-se fazer uso de medidas 
adicionais de hemostasia além de solicitar exames TP, TTPA, INR e contagem de 
plaquetas para descartar outras complicações. 
 
COAGULAÇÃO 
O fator tecidual + micropartículas leucocitárias + fosfolipídios ácidos iniciam a cascata de 
coagulação = TROMBINA 
A trombina ativa proteoliticamente o fibrinogênio para formar fibrina, que sofre 
polimerização em torno da lesão, resultando na formação do tampão hemostático 
definitivo. 
VITAMINA K 
 
1. Cofator necessário na carboxilação pós-tradução de resíduos de glutamato nos 
fatores II, VII, IX e X 
2. Durante a reação de carboxilação a vitamina K é oxidada ao 2,3-epóxido inativo 
3. A enzima epóxido redutase converte a vitamina K inativa 2,3-epóxido na forma ativa 
reduzida 
4. A regeneração da vitamina K reduzida é essencial para a síntese contínua dos fatores 
II, VII, IX e X funcionais 
 
Vitamina K: Pró-coagulante que pode ser utilizada no tratamento e/ou prevenção de 
hemorragias: 
• Desintoxicação por dose oral excessiva de anticoagulantes (ex. Varfarina) 
• Em bebês para prevenir doença hemorrágica do recém-nascido 
Deficiências de Vitamina K em adultos: 
• Má absorção intestinal; 
• Doença celíaca; 
• Esteatorréia; 
• Icterícia obstrutiva (Ausência de bile) 
Kauanne C. Pacheco 18
• A Varfarina atua sobre a via de carboxilação ao inibir epóxido redutase necessária para 
a regeneração da Vitamina K reduzida (ativada) 
• Este processo acaba inibindo a carboxilação de glutamato nos fatores II, VII, IX e X 
VARFARINA 
1. 100% absorvida por via oral; 
2. Dose baseada no “Tempo de protorombina” (INR); 
3. Ligação importante com proteínas plasmáticas (99%); 
Muitos fatores modificadores de ação: 
1. Fatores genéticos (Polimorfismos de CYP2C6 e VKORC1); 
2. Dano hepático; 
3. Interações medicamentos são importantes 
4. Início de ação anticoagulante: 24-72hs após administração 
5. Efeito anticoagulante máximo: 72-96hs 
6. Duração de ação do medicamento: 2 a 5 dias 
NÃO é recomendada a suspensão desse medicamento. 
• A vitamina k pode ser utilizada como antídoto a varfarina nos casos de toxicidade, mas 
ela pode aumentar o risco tromboembolitico 
• Uma das soluções pra ficar mais fácil de manejar é fazer uma ponte de heparina 
(manejo da heparina é mais fácil) alternativamente a varfarina, mas não é recomendável 
porque apresenta risco de hematoma. A solução que deve ser utilizada é não 
interromper o uso da varfarina, podemos operar estando o paciente em uso de 
varfarina, desde que respeitamos o limite de RNI, a sociedade europeia diz que o 
limite de manejo odontológico é de um RNI até 4 e a sociedade americana diz que o 
limite para odontologia operar é um RNI até 3 
EFEITOS ADVERSOS 
1. Hemorragia 
2. Contraindicado na gravidez: 
3. Necrose de tecidos moles 
4. Baixa Margem de segurança 
5. Necessários teste de coagulação (TP) para ajustar dose 
A vitamina K pode ser usada como antídoto em caso de superdosagem 
 
Procedimentos odontológicos com baixo risco de sangramento 
SEM interrupção da droga 
 
• Razão Normatizada Internacional 
• INR = (TP paciente/TP pool normal)ISI 
INR = 1 
• Sociedade Européia = Limite Odontológico até 4 
• Maior parte da literatura científica 3 
UFSC = 2,0 
 
NOVOS ANTICOAGULANTES 
Surgiram como alternativa para antagonistas da Vit. K 
Prevenção tromboembolismo 
Efeito previsível 
Kauanne C. Pacheco 19
• Sem necessidade de monitoramento 
• Poucas interações medicamentosas e alimentares 
• Meia vida curta 
• Aumento eficácia terapêutica 
 
Dabigatrana (Pradaxa®): Inibidor da Trombina 
Apixabana: Inibidor Fator Xa 
Edoxabana: Inibidor Fator Xa 
Rivaroxabana(Xarelto®): Inibidor Fator Xa 
 
 
Cirurgia oral menor: Sem suspensão, orientação da última tomada entre 12-24hs 
(Atraso em 6 horas para a próxima tomada) 
Controle hemostáticos adicionais uso local trans e pós cirúrgico 
Oral maior: Suspensão 48hs antes e retomada 48-72hs PO 
1) Relacione as drogas com o tipo de anticoagulante: 
Hepamax – heparina 
Clopidogrel – antiagregante plaquetário 
Marevan – antagonista da vitamina K 
AAS – antiagregante plaquetário 
Varfarina – antagonista da vitamina K 
Enoxoparina – heparina de baixo peso molecular 
 
2) A principal droga anticoagulante antagonista da vitamina K é a varfarina 
3)Com relação a contagem de plaquetas, o valor de normalidade está entre 150.00 e 
450.000. porém o parâmetro homeostático ainda se mantem um pouco abaixo disso. Para 
procedimentos que causem sangramento nas clínicas odontológicas da UFSC adotamos 
o parâmetro: 100.000 
6) Com relação ao uso de anticoagulantes, não há necessidade de suspensão da 
varfarina, mas sempre suspendemos qualquer antiagregante plaquetário 10 dias antes do 
procedimento - Falso 
 7) Os pacientes com plaquetopenia devem ser orientados no cuidado com a escovação e 
uso de fio dental. Os mesmos devem ser suspensos dependendo dos valores 
apresentados sendo que o fio dental deve ser suspenso com valores < 30.000 e a 
escovação < 10.000 – Verdadeiro 
8) Pacientes usuários de varfarina devem sempre fazer o exame de RNI do tempo de 
protrombina, de preferência no dia do procedimento. Quando não possível, no máximo no 
dia anterior, pois a droga tem meia vidade 24 a 60 horas, em média 40horas- Verdadeiro 
9)Pacientes usuários de varfarina devem sempre fazer o exame de RNI do tempo de 
protrombina, de preferência no dia do procedimento. Quando não possível, no máximo no 
dia anterior, pois a droga tem meia vida de 24 a 60 horas, em média 40horas- Verdadeira 
10)Para procedimentos que levam ao sangramento em pacientes usuários de Varfarina, 
deve se levar em conta o RNI do tempo de protrombina. Para realizar o procedimento 
com segurança nas clínicas odontológicas da UFSC adotamos como parâmetro o valor de 
RNI de: 2,5. 
Kauanne C. Pacheco 20
HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
Papel do dentista na saúde de seus pacientes
 
1. Cuidado da saúde bucal: Tratamento apropriado e manejo seguro 
2. “Screening” para doenças sistêmicas
3. Monitoramento de condições presentes 
4. Reduzir comportamento de risco do paciente
5. Reconhecer alterações patológicas na boca
 
Hipertensão no Mundo
! 80.000.000 adultos americanos (1: 3) tem um ou mais tipos de doença cardiovascular
! Brasil: 35% da população acima de 40 anos
! 17.000.000 (IBGE, 2004)
 
Como Evitar?
! Conhecer conceitos sobre hipertensão arterial
! Exame clínico completo a fim de conhecer todas as alterações apresentadas pelo 
paciente
! Tratamento odontológico não deve interferir na manutenção da hemodinâmica
 
Cirurgião dentista: profissional de saúde com importante papel preventivo no diagnóstico, 
acompanhamento e encaminhamento médico de pacientes com hipertensão arterial e 
doenças cardiovasculares.
 
Diagnóstico HAS
Pressão arterial em repouso acima de 140 (sistólica) ou 90 (diastólica)
 
Fatores de risco:
1. dade, gênero e etnia
2. Histórico familiar de hipertensão (genética)
3. Baixa escolaridade
4. Baixo nível sócio-econômico
5. Sobrepeso
6. Sedentarismo
7. Dieta
8. Apnéia do sono
 
Sintomatologia 
Assintomática
1. EUA mais de 20% das pessoas não sabem que são hipertensas 
2. Apenas 59% dos pacientes hipertensos recebem tratamento
3. 34% dos hipertensos possuem a PA controlada
 
Sintomática:
Dor de cabeça, visão turva, alterações no estado mental
Classificação (origem ou grau)
Origem:
! Primária: idiopática/causa desconhecida
! Secundária: resulta de outra doença de base (renal ou adrenal)
Kauanne C. Pacheco 21
 
Avaliação médica: 
Exames para a exclusão de hipertensão secundária
 
 
7th Report of Joint National Comitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment 
of High Blood Pressure (2003) 
 
 
1. Pessoas com 55 anos e normotensas tem 90% de chance de desenvolver hipertensão 
arterial
2. Mais de 50 anos: PA sistólica > 140 é mais importante como fator de risco para 
doenças cardiovasculares do que uma PA diastólica elevada. 
3. Risco de AVC ou ataque cardíaco começa em 115/75 e dobra a cada aumento 
linear de 20/10 mmHg
 
 
 
Pré hipertensão 
PA de 120 a 139/80 a 89 = 2x mais chances de desenvolver hipertensão do que pessoas 
com valores abaixo disto
• Mudanças no estilo de vida para impedir doenças cardiovasculares, hipertensão, 
diabetes, obesidade e hipercolesterolemia
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL PARA ADULTOS
C L A S S I F I C A Ç Ã O D A 
PRESSÃO ARTERIAL
SISTÓLICA DIASTÓLICA
Normal < 120 < 80
Pré-hipertensão 120-139 80-89
Hipertensão Estágio 1 140-159 90-99
Hipertensão Estágio 2 ≥160 ≥ 100
Kauanne C. Pacheco 22
 
 
 
 
 
! A mudança no estilo de vida isolada pode ser suficiente para tirar pacientes do estado 
pré-hipertensivo e pode produzir um efeito semelhante ao uso de uma monoterapia anti-
hipertensiva
! Sem a mudança no estilo de vida a medicação pode não ser suficiente para controlar a 
PA
 
Medicações
Diuréticos (tipo tiazidas) - com ou sem complemento de potássio 
1. Moduretic® (Hidroclorotiazida)
2. Lasix® (Furosemida)/ Hidrion
3. Higroton® (Reserpina) 
Agonista alfa-adrenérgico
Aldomet® (Metildopa)
Vasodilatador
Monocordil® (Propanolol)
Bloqueador canal de cácio
Adalat® (Nifedipina)
Inibidor de conversores da angiotensina
Capoten® (Captopril) 
Beta-bloqueador
Inderal® 
Bloqueador alfa-adrenérgico
Minipress®
 
 
MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA
Redução de peso
Redução de sódio na dieta 2.4 gramas de sódio por dia
(refrigerantes e produtos diet e light)
Atividade física 30 minutos diários de atividade aeróbica
C o n s u m o d e á l c o o l 
moderado
Homens: 2 latas de cerveja, 1 copo e meio de vinho, 
90ml de uísque por dia
Mulheres ou baixo peso: metade
Dieta Rica em frutas, vegetais e pouca gordura
Kauanne C. Pacheco 23
Medicamentos/efeitos colaterais
1. Desidratação (diuréticos)
2. Hipocalcemia
3. Hipotensão ortostática / hipotensão postural (vasodilatadores potentes)
1. Sedação
2. Impotência
3. Xerostomia
4. Depressão
5. Diarréia
6. Diminuição do potássio (diuréticos)
7. Insuficiência cardíaca congestiva (propanolol)
8. Dificuldade na respiração (propanolol)
 
 
Objetivos da terapia anti-hipertensiva
(Pacientes acima de 50 anos de idade)
1. Baixar PA sistólica até o ideal menos de 140/90mmHg
2. Para pacientes com diabetes ou doença renal crônica o objetivo é 130/80mmHg
3. Tratamento eficaz reduz o risco de:
4. AVC (35 a 40%)
5. Infarto do miocárdio (20 a 25%)
6. Insuficiência cardíaca (mais de 50%)
 
Falta de tratamento/ Tratamento ineficaz
Complicações:
! Doença cerebrovascular (AVC)
! Doença vascular periférica
! Insuficiência renal crônica 
! Doenças cardiovasculares
 (angina, enfarto do miocárdio, aterioesclerose, insuficiência cardíaca)
 
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO PARA PACIENTES HIPERTENSOS 
Cuidados com a hipertensão arterial
Uso de anestésicos com/sem vasoconstritor
Complicações no tratamento odontológico
 
Principal Objetivo do Tratamento Odontológico
1. Evitar/ minimizar quaisquer alterações hemodinâmicas 
1. Pressão arterial 
2. Ritmo cardíaco
3. Demanda de oxigênio do miocárdio
Stress produz alterações hemodinâmicas significantes: aumento passageiro da PA e 
sintomas relacionados a HAS
• Redução do stress 
• Remarcação da consulta
• Prescrição de ansiolítico
 
Kauanne C. Pacheco 24
Avaliação Odontológica
1. Anamnese 
2. Idade, etnia e sexo
3. História médica
4. Época do diagnóstico, tratamento anterior, medicamentos em uso, alteração esquema 
medicamentoso, comorbidades, complicações, telefone de contato médico.
Exame físico
Aferir a PA e glicemia
(Todos os pacientes novos e nos retornos de alta)
• Acima de 140 x 90 – aferir no início e ao final de todas as consultas
• Procedimentos longos: aferir no meio e final do procedimento
Como aferir a PA?
! Paciente sentado com o braço na altura do coração por pelo menos 5 minutos antes de 
aferir a PA
! Braçadeira com o comprimento correto (braços maiores requerem esfignos maiores – 
falsas leituras), que deve cobrir cerca de 80% do braço.
! Aferir duas vezes
! Aparelho mais acurado: coluna de mercúrio
! Esfigno de ar: calibração a cada 6 meses
! Aparelhos eletrônicos
 
Manejo 
1. Controle do stress
2. Sedação/ ansiolíticos
3. Consultas curtas no período da manhã
4. Anestesias profundas para minimizar o desconforto
5. Excelente analgesia pós-operatória
 
Pré hipertensão e Hipertensão Estágio 1 até 159/99 
• Todos os procedimentos
• Ansiolítico ou sedação se necessário (Diazepam 5 mg)
 
Hipertensão Estágio 2 SEM complicações e com PA até 210/120 mmHg
• Prescrição de anti-hipertensivo previamente a consulta odontológica 
• Cirurgias extensas em hospital (hemorragia)
• PA sistólica acima de 200: encaminhar para o médico - controle prévio ao tratamento 
odontológico eletivo.
Hipertensão Estágio 2 COM complicações e com PA acima de 180/100 mmHg
1. (Complicações como infarto do miocárdio e angina instável 
2. Atendimento em nível hospitalar 
3. PA acima de 210/120: URGÊNCIA MÉDICA
4. Tratamento odontológico de urgência: PA até 180/110, acima disso apenas com 
avaliação médica ou em nível hospitalar.
 
Kauanne C. Pacheco 25
USO DE ANESTÉSICOS
1. Uso de anestésicos com/ sem vasoconstritor ainda é controverso
2. Situações de stress aumentam em 20 a 40 vezes a liberação de adrenalina 
3. Pacientes que recebem anestésicos sem vasoconstritorpossuem menor controle da 
dor quando comparado aos que recebem adrenalina
4. A utilização de 1 a 3 tubetes de lidocaina com adrenalina a 1:100.00 não mostrou 
alterações hemodinâmicas em pacientes cardiopatas leves/moderado 
5. Outros autores: limite de 2 tubetes
6. Aspiração prévia é importante
7. Felipressina
8. Noradrenalina e levonordrefina
9. Anestesia intra ligamentar funciona como EV portanto não utilizar vasoconstritor
10. Não usar fio retrator com adrenalina
 
COMPLICAÇÕES DURANTE O TTO ODONTOLÓGICO
1. Hipotensão ortostática (síncope e desmaio)
2. Interações medicamentosas com adrenalina
3. Β-bloqueadores: diminuição do débito cardíaco (dois a três tubetes, não tem 
problema)
4. Diuréticos sem reposição de potássio: disritmia
5. Uso prolongado de AINES pode diminuir o efeito das drogas anti-hipertensivas
6. Utilizar analgésico ou AINES por um curto período de tempo
7. Conversores da angiotensina: aumento da tosse, perda de paladar, síndrome da boca 
ardente
 
Manifestações bucais: Xerostomia
" Efeito colateral de diversos medicamentos como bloqueadores α – adrenérgicos e β – 
adrenérgicos, diuréticos, conversores da angiotensina e bloqueadores de canais de cálcio
" Transitória
Mudança da medicação anti-hipertensiva
 
Manifestações bucais: Reação liquenóide
! Reação liquenóide causada pela medicação anti-hipertensiva
Substituição da droga anti-hipertensiva
 
Manifestações bucais: Hiperplasia gengival medicamentosa
! Bloqueadores de canal de cálcio (Nifedipina – Adalat)
Mudança na medicação
 
CONSIDERAÇÕES CLINICAS - RESUMO 
1. Identificar os pacientes com HAS diagnosticada ou não diagnosticada 
2. História clinica com histórico do diagnostico, forma de tratamento, medicamentos em 
uso, aderência da terapia medicamentosa, presença de sintomas relacionados a HAS 
e nível de estabilidade da doença 
3. Identificar se há outra condição sistêmica decorrente da HAS (ICC, doença 
cerebrovascular, IM, doença renal, doença vascular periférica e DM) - pode precisar 
de alteração no plano de tratamento 
4. Anamnese e aferição da PA (em todos os pacientes novos e em consultas de retorno) 
5. Qual o risco de PA elevada ser submetido a tratamento? 
6. Em que nível a PA é insegura? 
Kauanne C. Pacheco 26
AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY E AMERICAN HEART ASSOCIATION 
Publicaram diretrizes praticas para avaliação pre-operatória de pacientes comprometidos 
que estejam submetidos a cirurgias não-cardiológicas (bucomaxilofacial e periodontal), 
também podem ser usadas para procedimentos não cirúrgicos. 
Dividido em risco maior, intermediário e menor 
Tanto da condição sistêmica cardíaca, como do procedimento a ser realizado e da 
condição de reserva cardiopulmonar do paciente. 
Presença de condição cardiovascular 
Pressão descontrolada >180/110 mmHg é considerada risco menor porém deve ser 
sempre regulada antes de procedimentos cirúrgicos. 
Procedimento a ser realizado 
Risco maior: Pacientes idosos, cirurgia de emergencia, sangramento excessivo e 
procedimentos demorados. 
Risco intermediário: Cirurgia bucomaxilofacial e periodontal extensos 
Risco baixo: cirurgia oral menor e periodontal 
Uma vez que tenha sido determinado que o paciente pode ser tratado de forma segura 
deve-se montar o plano de tratamento aplicando medidas para reduzir a ansiedade e 
estresse associados ao tratamento odontológico: 
1. Evitar consultas longas e estressantes 
2. Consultar curtas pela manhã parecem ser mais bem toleradas 
3. Medicação ansiolítico pre operatória caso necessário 
4. Evitar alterações súbitas da posição de cadeira 
Kauanne C. Pacheco 27
DIABETES 
 
1. Diabetes
2. Doença crônica não transmissível (DCNT)
3. Multifatorial 
4. Não modificáveis 
5. Modificáveis (hábitos e estilo de vida)
 
Mundo
3% das mortes 
1 a cada 11 pessoas
463 milhões de adultos
578 milhões - 2030 e 700 milhões - 2045.
Brasil
13 milhões de brasileiros
Quarto país com maior número de diabéticos
Correspondem a 75% dos gastos do SUS
 
Perguntas na consulta inicial: 
1. Diabetes controlada? 
2. Possui lesão em órgão alvo?
3. Tem complicações vasculares? 
4. Quais medicações faz uso? 
5. Fez uso hoje de hipoglicemiante? 
6. Será que tem chance de fazer hipoglicemia durante o meu procedimento?
7. Se toma insulina é de ação rápida, moderada ou prolongada? 
 
Papel do dentista na saúde de seus pacientes:
O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormônio denominado insulina. 
Classificação - Artigos 
Tipo I 
Dentre os pacientes portadores de DM, 10% possuem diabetes tipo I, caracterizado pela 
destruição das células beta do pâncreas, em consequência de infecções virais ou 
doenças auto-imunes, acarretando deficiências na produção de insulina. 
Geralmente, o DM tipo I desenvolve-se em indivíduos jovens, com idade inferior a 25 
anos. 
Tipo II 
Por sua vez, o diabetes tipo II representa a forma mais comum da doença, causada pela 
diminuição na sensibilidade dos tecidos alvos e pela escassez ou ineficácia dos 
receptores celulares da insulina secretada pelo pâncreas. 
Relaciona-se a múltiplos fatores, tais como idade, origem étnica, antecedentes familiares, 
sedentarismo e gestação. 
A obesidade de longa duração também é reconhecida como um importante fator que 
predispõe ao diabetes tipo II, por estar associada à resistência à insulina.
 
Cada ponto percentual de HbA1c reduz o risco de complicações microvasculares em 40%
 
Kauanne C. Pacheco 28
Existe um limite glicêmico para o atendimento?
 
A cada 1% > risco de complicações
 
Hb1Ac >8%: Paciente descompensado, necessita de tratamento
 
Hb1Ac >9%: DM descontrolado, tratamento agressivo - conversar com o médico
 
 
Complicações agudas: Hipoglicemia
Complicações agudas: Hiperglicemia
 
CONSULTA ODONTOLÓGICA 
Além das perguntas anteriores, é importante ressaltar que pacientes submetidos à 
insulinoterapia apresentam suscetibilidade aumentada à hipoglicemia durante o 
procedimento odontológico. Adicionalmente, os hipoglicemiantes orais podem sofrer 
interações medicamentosas com fármacos prescritos pelo cirurgião-dentista. 
✓ Antifúngicos 
(Evitar nistatina solução)
 
✓ Analgésicos 
(Salicilatos competem com os hipoglicemiantes orais pelas proteínas plasmáticas. 
Preferência por paracetamol com ou sem codeína)
 
✓ Antibióticos 
(Penicilinas – evitar agentes nefrotóxicos como a estreptomicina ou a gentamicina) 
No exame intraoral, devem ser avaliados diversos parâmetros periodontais, a exemplo 
da presença de biofilme e/ou cálculo dentário, sangramento gengival, profundidade de 
sondagem, recessão gengival, mobilidade dentária, lesões de furca, bem como a 
presença de cáries, restaurações defeituosas, infecções e hálito cetônico. 
Para a realização de uma consulta adequada, o paciente deve estar com o metabolismo 
compensado, sob acompanhamento médico regular, com uma boa resposta terapêutica - 
nos quadros de diabetes descompensado, tendem a ocorrer complicações que dificultam 
os procedimentos terapêuticos, a exemplo de dor e infecções, tornando necessário o 
adiamento das sessões clínicas, até que o quadro metabólico do paciente se estabilize! 
Horários da consulta 
O melhor horário para consultas dos referidos pacientes é no período da manhã, em 
que a insulina atinge seu nível máximo de secreção. Adicionalmente, durante a manhã, os 
níveis endógenos de corticosteroides estão mais elevados, permitindo uma maior 
tolerância do paciente ao aumento da adrenalina e da glicemia, que resultam de situações 
de estresse. 
Consultas longas devem ser evitadas, pois podem levar o paciente a quadros de 
ansiedade. Além disso, o paciente deve alimentar-se normalmente antes das consultas. 
O cirurgião-dentista deve esclarecê-lo sobre a adequada dieta e higiene bucal, bem como 
aferir a pressão arterial antes e após as consultas. Nos casos em que o atendimento 
Kauanne C. Pacheco 29
necessitar de tempo maior que o previsto e o paciente apresentar sinais de hipoglicemia, 
o cirurgião-dentista deverá interromper o procedimento clínico e oferecerao paciente 
algum alimento leve, no intuito de reverter o quadro de hipoglicemia.
DM X DOENÇA PERIODONTAL 
É evidente, a partir das pesquisas epidemiológicas, que o diabetes aumenta o risco e a 
gravidade das doenças periodontais. 
Diversos fatores associados ao diabetes mellitus podem influenciar na progressão e na 
agressividade da doença periodontal: tipo de diabetes (mais extensa em DM tipo 1), idade 
do paciente (aumento do risco durante e após a puberdade), maior duração da doença e 
controle metabólico inadequado. 
Uma vez que a microbiota periodontal em pacientes com diabetes mellitus é similar à de 
não-diabéticos, outros fatores, como hiperglicemia e anormalidades da resposta imune do 
hospedeiro frente às infecções bucais, parecem ser os responsáveis pela maior 
prevalência dessa complicação em diabéticos
AVALIAÇÃO/TTO ODONTOLÓGICA - RESUMO 
1. Anamnese/perguntas 
2. Aferir PA (todos os pacientes novos e nos retornos de alta inicio e final) 
3. Aferir glicemia capilar (< 70mg/dl não realizar tratamento risco de crise hipoglicêmico - 
remarcar consulta ) não existem limites máximos para o tto odontológico 
4. Exame clínico - principalmente doenças periodontais 
5. Consultas preferencialmente de manha 
6. Evitar consultas longas - se for o caso, intervalo para alimentação podem ser 
necessários 
Exames solicitados
• Glicemia em jejum
• HbA1c (últimos 2 anos)
 
Anestésico COM vasoconstritor
Adrenalina 1:100.00 – 2 a 3 tubetes
Prilocaína com felipressina
 
Pós cirúrgico:
1. Interferência na cicatrização
2. Prescrição de antibióticos
3. Orientação da dieta
4. Adequação de dose das medicações
5. Controle de analgesia pós operatória
 
Glicemia Capilar de 50-70mg/dL
1º. Passo para controle da crise: Identificação
Sinais e sintomas
Ansiedade, taquicardia, fraqueza, suor, confusão mental, incoordenação e tremores
 
 
Kauanne C. Pacheco 30
Níveis glicêmicos abaixo de 40mg/dL
Sintomas severos
Perda da consciência e convulsão
 
Ambulatorial com paciente consciente
Administração de 15-30g de carboidrato na forma gel de glicose ou ½ lata de refrigerante 
normal
Aferir glicemia após 15’ 
Acima de 60mg/dL
Refeição ou lanche – carboidrato + proteína
 
Ambulatorial com paciente inconsciente
Situação que caracteriza emergência médica
 
 
Alteração metabólica leva às alterações bucais
 
Alteração metabólica agrava as alterações bucais
 
Alterações bucais sugerem alteração metabólica
 
Alterações bucais agravam alteração metabólica
 
 
 
Paciente do sexo masculino, 57 anos de idade comparece ao consultório para consulta de 
urgência referindo dor e edema na região do dente 46. Ao exame físico intra oral o 
diagnóstico de abcesso periodontal foi efetuado. Na anamnese o paciente relata ser 
diabético tipo 2. Que informações a respeito da doença de base devemos colher durante 
a anamnese.
 
Durante o exame físico você constatou que a glicemia capilar era de 380mg/dL e a PA 
130/80mmHg. Valores referenciais de Hb1Ac 9% foram fornecidos pelo paciente. O 
paciente relata alimentação prévia há duas hora e uso correto da medição para controle 
da DM. Nenhuma complicação da DM foi verificada.Qual sua conduta clínica? 
 
Conduta clínica:
Diabetes mellitus descompensada
 
Realização da consulta de urgência com drenagem do abcesso seguida de RCR da 
região afetada.
 
Controle de infecção secundária: Prescrição de antibiótico terapia por 7 dias, associado 
ao controle de infecção local.
 
Encaminhamento do paciente ao endocrinologista para ajuste de dose de medicação e 
controle do diabetes.
Manifestações Clínicas: Gengivite e Doença periodontal
 
Kauanne C. Pacheco 31
AIDS, INFECÇÃO PELO HIV E CONDIÇÕES RELACIONADAS 
A definição de AIDS proposta pelo CDC inclui uma contagem de linfócitos com grupo 
de diferenciação 4 inferior a 200 em um paciente infectado pelo HIV. 
Não há vacina ou tratamento definitivo para essa epidemia de âmbito nacional, grupos de 
drogas anti-retrovirais atualmente aprovadas - terapia antirretroviral de alta atividade 
(HAART), podem ajudar a reduzir a progressão da infecção, mas uma cura ainda não foi 
descoberta. 
A melhor abordagem terapêutica para AIDS, assim como para outras doenças infecciosas, 
continua a ser a adoção de medidas de saúde pública, como educação preventiva; 
detecção precoce e aconselhamento para pacientes infectados e seus contatos 
(familiares, parceiros, amigos e colegas) e o uso de medicamentos para reduzir a 
progressão da doença. 
Óbitos comumente são resultado de uma infecção oportunista e complicações 
relacionadas com as várias malignidade observadas na AIDS! 
RISCO DE TRANSMISSÃO PARA PROFISSIONAIS DE SAÚDE 
O risco de transmissão do HIV de pacientes infectados para os profissionais de saúde é 
muito baixo, com relatos girando em torno de 0,3%, sendo uma agulha ou outro 
instrumento cortante o responsável pela transmissão de sangue do paciente infectado 
para o profissional - essa taxa de transmissão pode ser reduzida pela PEP (profilaxia pós 
exposição ao HIV) e outros protocolos padronizados de controle de infecção. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
Após ocorrer a exposição ao HIV e a soroconversão, podem ser identificados três grupos 
de pacientes: 
1. Exposição pós-HIV imediata: Após uma rápida síndrome de soroconversão, 
apresentam testes positivos para anticorpos contra HIV, mas são assintomáticos e os 
resultados dos demais testes são normais; 
2. Imunossupressão progressiva, estágio sintomático da infecção pelo HIV: 
Apresentam várias alterações laboratoriais (linfopenia) em adição a testes positivos de 
anticorpos contra HIV, podem ter alguns sintomas como linfonodos aumentados, 
sudorese noturna, candidíase bucal, febre, mal-estar e diarréia’ 
3. Indivíduos com AIDS, incluindo sarcoma de Kaposi, síndrome consumptiva, 
linfoma, carcinoma cervical ou retal, sintomas no SNC como demência e 
infecção oportunista com risco de morte (tuberculose, pneumonia): Os testes 
para anticorpos contra o HIV são positivos e os pacientes podem apresentar 
linfadenopatia generalizada com perda grave de peso, fadiga, diarréia crônica, febre 
crônica e sudorese noturna. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Apresentam anticorpos para o vírus - pacientes em estágios avançados de infecção pelo 
HIV ou AIDS têm uma alteração na razão de linfócitos T4/T8, redução no número total de 
linfócitos, trombocitopenia, anemia, pequena alteração na resposta imune humoral e uma 
redução na capacidade de apresentar reações alérgicas tardias a testes cutâneos. 
Kauanne C. Pacheco 32
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO 
1. Avaliar o histórico médico, realizar o exame de cabeça e pescoço, avaliar os tecidos 
moles bucais e completo exame dental e periodontal - o achado clínico e o histórico 
podem indicar que o paciente tem HIV/AIDS; 
2. Pacientes que, com base no seu histórico ou no exame clínico, forem considerados de 
alto risco para AIDS ou condições associadas, devem ser encaminhados para 
testagem para o HIV, avaliação médica, outros procedimentos diagnósticos adequados 
e atendimento psicossocial - o CD não pede esses exames, encaminha para avaliação 
médica; 
3. O tratamento odontológico não pode ser suspenso por uma recusa do paciente em se 
submeter a um teste para o HIV - o dentista deveria presumir que esse tipo de 
paciente é um potencial portador e deve tratá-lo adotando precauções universais, tais 
quais para qualquer outro paciente. 
4. O cirurgião-dentista não pode se recusar a atender um paciente com AIDS com 
indicação de tratamento odontológico de emergência por não querer atender pacientes 
com AIDS 
5. Não existe qualquer razão médica ou científica que justifique uma recusa a realizar 
tratamento odontológico ele rotina em pacientes com AIDS, independentemente da 
justificativa apresentada pelo profissional. Entretanto, se o CD e o paciente estiverem 
de acordo, o CD pode encaminhar o paciente a outro profissional mais capacitado 
para este atendimento. 
6. Um paciente que estava em tratamento com um CD e posteriormente evoluiu para um 
quadro de AIDSou condição associada eleve ser atendido por esse mesmo 
profissional ou deve ser encaminhado, desde que o paciente esteja ele acordo. O CDC 
e a American Dental Association recomendam que os CD dentistas infectados devem 
informar ao paciente sobre seu estado e devem realizar procedimentos invasivos 
apenas após consentimento do paciente. 
CONSIDERAÇÕES SOBRE O PLANO DE TRATAMENTO 
Uma consideração importante envolve determinar a contagem atual de linfócitos CD4+ e 
o grau de imunossupressão do paciente, assim como a carga viral que pode estar 
relacionada a susceptibilidade a infecções oportunistas e o ritmo de progressão para 
AIDS. 
O CD deve ter conhecimento quanto a presença e ao estado de infecções oportunistas e 
quando as medicações que o paciente esteja utilizando para tratamento ou profilaxia. 
1. Pacientes que foram expostos ao vírus da AIDS e que são HIV-positivos, porém 
assintomáticos, podem ser submetidos a TODOS os tratamentos odontológicos 
indicados - mas somente os que tem contagem de células CD4+ acima de 400, os 
que estão em estagio inicial da AIDS abaixo de 200 tem maior susceptibilidade e 
infecções oportunistas e podem ser medicados com drogas profiláticas; 
2. O paciente com AIDS pode receber quase todo tipo de tratamento odontológico 
indicado e desejado, desde que seja descartada a possibilidade de graus significativos 
de imunossupressão, neutropenia ou trombocitopenia - planos de tratamento 
complexos não deveriam ser realizados antes de uma discussão aberta e honesta 
quanto ao prognóstico a longo prazo pela condição médica do paciente; 
3. O tratamento odontológico de pacientes HIV-positivos assintomáticos não é 
diferente daquele realizado para qualquer outro paciente na prática. Precauções 
Kauanne C. Pacheco 33
universais devem ser aplicadas a todos os pacientes. Quaisquer lesões bucais 
encontradas devem ser diagnosticadas e tratadas através de medidas locais ou 
sistémicas ou encaminhado o paciente para diagnóstico e tratamento; 
4. Pacientes com trombocitopenia grave podem requerer medidas especiais 
(transfusão de plaquetas) antes de quaisquer procedimentos cirúrgicos (incluindo 
raspagem e curetagem) 
5. Pacientes com neutropenia e imunossupressão profundas podem precisar de 
profilaxia antes de procedimentos invasivos (CD4 abaixo de 200 e neutrófilos abaixo 
de 500); 
6. Consulta médica é necessária antes de procedimentos cirúrgicos em pacientes HIV-
positivos sintomáticos: a contagem atual de plaquetas e de leucócitos deveria estar 
disponível, pacientes com resultados anormais podem necessitar de condutas 
diferenciadas; 
7. Qualquer fonte de infecção bucal ou dentaria devem ser eliminadas em pacientes HIV-
positivos, os quais comumente necessitam de um acompanhamento periodontal (uso 
diário de bochechos de clorexidina podem ajudar ???); 
8. Os principais objetivos do atendimento são prevenir infecções e manter o pacientes 
sem dor bucal ou dentária. 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
1. Paracetamol deve ser prescrito com atenção em pacientes fazendo uso de zidovudina, 
estudos sugerem que essa associação pode intensificar a granulocitopenia e a 
anemia; 
2. Aspirina não deve ser prescrito a pacientes com trombocitopenia 
PEP (Profilaxia anti-retroviral pós-exposição) 
Recomendada em casos de alto risco de exposição a sangue infectado pelo HIV: inclui 
altos níveis de viremia do paciente-fonte, exposição a grandes volumes de fluidos 
infectados, lesão penetrante profunda com instrumento cortante recoberto por sangue 
visível do paciente infectado e lesão com agulha durante injeção em paciente infectado - 
se possível, a profilaxia deve ser iniciada dentro de poucas horas após a exposição, 
devendo ser mantida por 4 semanas. 
O profissional de saúde bucal exposta deve ser mantido em acompanhamento por meio 
de testes para anticorpos contra o HIV realizados no momento da exposição e após 6 
semanas, 12 semanas e 6 meses! 
COMPLICAÇÕES E MANIFESTAÇÕES BUCAIS 
1. Candidíase na mucosa bucal 
2. Lesão azul-arroxeada ou erimetamosa ou lesões que foram diagnosticadas 
como sarcoma de Kaposi através de biópsia 
3. Leucoplasia pilosa nas bordas laterais de língua 
4. HSV 
5. Herpes Zoster 
6. Úlcera aftosas recorrentes 
7. Eritema gengival linear 
Kauanne C. Pacheco 34
8. Periodontite ulcerativa necrosante 
9. Verrugas bucais 
10.Paralisia facial 
11. Neuropatia trigeminal 
12.Aumentos das glândulas salivares 
13.Xerostomia 
14.Hiperpigmentação melanótica 
Sífilis 
1. Coinfecção é comum nos pacientes com HIV 
2. Testes treponêmicos: VDRL lues(diz se já teve contato com a bactéria, não me diz se 
a infecção está ativa) 
3. Testes não treponêmicos: FTA-ABS me diz por meio de titulação se está com infecção 
ativa e avalia sucesso do tratamento 
Candidíase Pseudomembranosa 
Quando vejo penso que o paciente está com câncer, em quimio, com uma leucemia, ou 
em AIDS. Quando passo a gaze removo tudo isso, tenho que entrar com medicação 
sistêmica, o bochecho é complementar. Tem que limpar, paciente chora para limpar, dói, 
não consigo remover tudo de pseudomembranas - vou remover a maior quantidade 
possível de pseudomembrana para desagregar, com gaze encharcada em soro e em 
antifúngico e remover a maior quantidade possível. 
TTO Local: daktarin gel oral e bochecho nistatina 100.000UI/ml 5 x ao dia 
Leucoplasia pilosa oral 
1. Lesão muito relacionada a imunossupressão 
2. Sugere diagnostico de HIV 
3. Indicadora de progressão da doença 
4. CD4 abaixo de 200 é quando ela aparece 
5. Placas brancas formam traves brancas que lembram pelos, em borda de língua 
6. Faço diagnóstico diferencial para leucoplasia - diferenciação vem pelo histopatológico 
ou pela captura hibrida 
TTO 
Tópico: Ácido retinoico 
Sistêmico: Anti viral sistêmico (aciclovir) - não se vê remissão espontânea 
 
Neoplasias malignas associadas ao HIV: 
 
Neoplasias malignas 
Sarcoma de kaposi 
1. Neoplasia associada a outro tipo de herpes 
2. Pode ser um nódulo, uma mancha, uma placa - tem manifestação polimorfa, vários 
podem ser os tamanhos. 
3. É uma neoplasia maligna - só aparecem em supressão severa (abaixo de 200 CD4) 
4. TARV (terapia antirretroviral) não é tratamento do sarcoma, mas como o paciente está 
com imunossupressão se eu inicio o TARV eu melhoro o aspecto clinico da lesão 
5. A imunossupressão reativa o vírus da herpes, e permitem que vírus oncogênicos se 
manifestem 
Kauanne C. Pacheco 35
TTO: quimioterapia, além do TARV pro HIV. 
Diagnostico: biopsiar; é histopatológico 
Linfoma Não-Hodkin 
Origem: células B(geralmente) 
É a 2ª neoplasia maligna mais comum em pacientes com AIDS. Também é um marcador 
de imunossupressão 
Região acometida: SNC e sítios da boca 
Diagnostico do linfoma: histopatológico- através das biopsias. Ou imunohistotipagem 
 
Doenças periodontais associadas ao HIV 
Normalmente não estão muito associadas ao acumulo de biofilme. Normalmente aparece 
numa contagem de CD4 < 300 
Eritema gengival linear 
Acontece de forma difusa ao redor da gengiva marginal livre 
Normalmente aparece CD4 menor de 300 celulas 
Gengivite ulccerativa necrosante (GUN)/ periodontite ulcerativa necrosante (PUN) 
Quadro agudo exuberante em um curto período de tempo - paciente novo, sem histórico 
de doença periodontal, sem perda óssea, quadro atipico severo em pouco tempo, em uma 
situação de imunossupressao eu posso suspeitar. 
Removo o biofilme, instituo medidas de higiene e não consigo resolver o quadro da 
doença periodontal - tenho um fator imunologico associado. 
TTO: Debridamento + irrigação com povidona-iodina; controle de higiene, raspagem e 
profilaxia dento radicular; bochecho com clorexidina, casos graves: antibioticoterapia 
sistêmica e proservação. 
É preciso melhorar o caso de imunossupressão pra melhorar a condição periodontal! 
 
TERAPIA ANTIMICROBIANA 
1ª. Escolha 
Amoxacilina – 2g V.O. 1h antes 
Amplicilina – 2g I.M. ou E.V. 30min antes 
2a. Escolha 
Clindamicina – 600mg V.O. 1h antes 
Cefalexinaou Cefadroxil – 2g V.O. 1h antes 
Kauanne C. Pacheco 36
 
DOENÇA HEPÁTICA 
A disfunção hepática pode ser atribuída a diversas causas, incluindo hábitos de vida e 
outras condições e infecções adquiridas. O fígado possui papel vital nas funções 
metabólicas, incluindo secreção da bile necessária para absorção da gordura, conversar 
do açúcar em glicogênio e excreção de bilirrubina. 
Muitas funções realizadas pelo fígado, como a síntese de fatores de coagulação e 
metabolismo de medicamentos, podem estar adversamente afetadas no paciente 
odontológico com doença hepática aguda ou crônica. Assim, juntamente com o 
comprometimento do metabolismo, sangramento significativo pode ser um problema! 
HEPATITE 
Inflamação do fígado que pode resultar de hepatites virais, hepatite por mononucleose 
infecciosa e hepatite secundaria a sifilis e tuberculose. Assim como uso excessivo e 
prolongado de substâncias tóxicas como drogas e álcool. 
 
Kauanne C. Pacheco 37
 
HEPATITE A 
O vírus da hepatite A (HAV) tem sua transmissão quase que exclusivamente pela 
contaminação fecal de alimentos ou agua, usualmente em viagens para regiões 
endêmicas ou pelo contato direto com uma pessoa infectada. 
Tende a ser pouco grave e autolimitante, dura 2 semanas e geralmente não é 
diagnosticada - mas, o diagnostico pode ser feito pelos sinais e sintomas como fadiga, 
febre, linfadenopatia, desconforto gastrointestinal, suores noturnos e possivelmente 
icterícia. 
Exame sorológico: anti-HAV IgM e anti-HAV IgG 
HEPATITE B 
Causada por um vírus que apresenta três porções antigênicas (HBsAg, HBcAg e 
HBeAg) e seus anticorpos específicos (anti-HBS, anti-HBc e anti-HBe) - o HBcAg só é 
encontrados nos hepatócitos e, portanto, não aparece na sorologia tornando o diagnóstico 
mais complexo! 
O anticorpo responsável em combater a infecção é o anti-HBs, que sinaliza uma 
imunidade de longa duração, os anticorpos correspondentes anti-HBc IgG e anti-HBc 
IgM são indicadores de infecção recente. 
O antígeno precoce da hepatite B (HBeAg) se relaciona com a infectividade pela 
hepatite B! 
Pode ser transmitida pela exposição percutânea e permucosa - a mais frequente é a via 
sexual: 
1. Inoculação percutânea direta, transfusão de sangue ou hemoderivados infectados 
(soro, plasma, concentrado de fatores), compartilhamento de agulhas, tatuagens e 
piercings 
2. Introdução percutânea indireta de soro ou plasma infectado através de minúsculos 
cortes cutâneos ou abrasões 
3. Absorção de soro ou plasma infectado pela superfície mucosa da boca ou olhos 
4. Absorção de secreções infectadas, como saliva ou sêmen, pelas superfícies mucosas, 
como pode ocorrer após contato heterossexual ou homossexual 
5. Transferência de soro ou plasma infectado pela superfície de objetos inanimados ou 
possivelmente através vetores. 
Entre os CD o risco de ocorrência da hepatite B é de 7,8% a 9,9% para clínicos e 21% 
para cirurgiões orais. 
Kauanne C. Pacheco 38
HEPATITE C 
É a causa mais comum de infecção crônica transmitida através do sangue, maior risco em 
usuários de drogas injetáveis, pacientes em hemodiálise, pessoas com múltiplos parceiros 
sexuais e profissionais da saúde expostos a sangue. 
HEPATITE D 
O HDV ocorre somente em pacientes com infecção pelo HBV, como uma co-infecção ou 
superinfecção, o antígeno da hepatite D (HDAg) e seu anticorpo (anti-HDV) podem ser 
detectados em exames sorológicos. 
TRANSMISSÃO OCUPACIONAL 
Pouco ou nenhum risco de transmissão do HAV e HEV e vírus da hepatite não-A-E tem 
sido relatado, resultante da exposição ocupacional de profissionais de saúde oral a 
pessoas infectadas com esses vírus. Em contra-partida, existe risco de transmissão 
do HBV e um menor risco de transmissão do HCV, após exposição ocupacional a 
sangue ou fluidos sanguíneos infectados. O HCV é menos infeccioso e transmitido 
com menos eficácia do que o HBV! 
Após injúria percutânea ou outra lesão cortante de profissionais de saúde e exposição a 
sangue contaminado, o risco relatado de aquisição do HBV varia de 6% a 30%, com 
potencial de infectividade correlacionando-se com o HBeAg no soro (i.e., o soro com 
HBeAg e com HBsAg pode ser 10 vezes mais infectante do que o soro com HBsAg 
apenas). 
FISIOPATOLOGIA E COMPLICAÇÕES 
A maioria dos casos de hepatites virais, principalmente os tipos A e E, resolve-se sem 
complicações. O HBV, HCV e HDV podem persistir e se replicar no fígado enquanto o 
vírus não for completamente eliminado do órgão. 
1. Hepatite Fulminante 
2. Infecção Crônica: A infecção crônica (estado de portador) é caracterizada pela 
persistência de níveis baixos do vírus no fígado e dos antígenos virais no soro 
(HBsAg, HBeAg e antígeno viral da hepatite C [HCVAg]) por mais de 6 meses, sem 
sinais de doença hepática - os indivíduos com essa condição são potencialmente 
contagiosos!!! 
O estado de portador pode persistir durante décadas ou pode causar doença hepática 
pela evolução para hepatite crônica ativa - a hepatite crônica ativa é caracterizada pela 
replicação do vírus ativo no fígado; HBsAg, HBeAg ou HCVAg no soro; sinais e sintomas 
de doença hepática crônica; necrose persistente das células hepáticas e enzimas 
hepáticas elevadas por mais de 6 meses. 
Kauanne C. Pacheco 39
SINAIS E SINTOMAS 
1. Fase prodrômico (pré-icterícia): dor abdominal, anorexia, vômitos, fadiga, mialgia, 
mal estar e febre; 
2. Fase ictérica: anunciada pelo início da icterícia clínica, aspecto amarelo-acastanhado 
dos olhos, pele, mucosa oral e urina. Muitos sintomas prodrômico inespecífico podem 
diminuir, mas os sintomas gastrointestinais (p. ex., anorexia, náusea, vômitos, dor no 
quadrante superior direito) podem aumentar, sobretudo no início da fase. 
Hepatomegalia e esplenomegalia são vistas freqüentemente. 
3. Fase de convalescença ou recuperação (pós-ictérica): sintomas desaparecem, 
mas a hepatomegalia e os valores anormais da função hepática podem persistir por 
um período variável. 
4. Hepatite crônica: está associada a anormalidades do fígado, mas geralmente é 
assintomática durante 10 a 30 anos, sintomas inespecífico da hepatite crônica tipo C 
(perda de peso, fadiga com mínimos esforços, distúrbios do sono, dificuldade de 
concentração, dor no quadrante superior direito e desconforto à palpação do fígado) 
podem não estar aparentes até o aparecimento da fibrose hepática, cirrose ou 
carcinoma hepatocelular. 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Os exames sorológicos antígeno/anticorpo são necessários para a identificação do agente 
viral e para distinção das infecções aguda, resolvida e crônica. 
O monitoramento do tempo de protrombina é importante, pois pode se tornar elevado, 
sobretudo em doença mais extensa, que resulta em destruição das células hepáticas - 
pode ocorrer hemostasia anormal, caso o tempo de protrombina esteja bastante elevado. 
RELAÇÕS SOROLÓGICAS QUE OCORREM DURANTE A INFECÇÃO HBV 
1. Os primeiros marcadores que aparecem no sangue são o HBsAg, o HBeAg e o HBV 
DNA, seguidos pelos anticorpos contra o nucleocapsídeo viral (anti-HBc IgM e anti-
HBc IgG) - os anticorpos IgM são marcadores da infecção aguda e os anticorpos IgG 
contribuem para o controle da doença e indicam imunidade. 
2. A presença do antígeno de superfície viral (HBsAg) pode ser detectada em níveis 
elevados no soro durante a infecção aguda ou crônica; o paciente é infectante! 
3. O anticorpo contra o antígeno de superfície (anti-HBs) indica exposição prévia ao HBV, 
vacinação contra o HBV ou profilaxia com imunoglobulina hiperimune para hepatite B - 
indica recuperação e imunidade. Se o HBsAg estiver presente, assim como o seu 
anticorpo (anti-HBs), o anticorpo é ineficaz e o paciente possui hepatite crônica. 
 
1. O anti-HBc aparece no inicio dos sintomas de infecção aguda e persiste por toda a 
vida - a sua presença indica infecção previa ou continua com HBV; 
2. A janela ocorre entre a 24a e a 28a semana, quando nem o HBsAg e nem o anti-HBs 
podem estar presentes; 
KauanneC. Pacheco 40
3. O antígeno do nucleocapsídeo do vírus da hepatite B (HBcAg) está presente no fígado 
e não é secretado durante a doença aguda ou crônica, porém desencadeia uma 
resposta por anticorpos; 
4. O HBeAg é uma forma truncada do HBcAg que é secretada no sangue - a presença 
do HBeAg está correlacionada à alta infectividade, já o anticorpo contra o HBeAg 
(anti-HBe) é um indicador da diminuição da infectividade e de recuperação. 
5. Os marcadores diagnósticos que mais fielmente prevêem a hepatite B aguda são o 
HBsAg e o anti-HBc IgM. 
O curso clínico é variável: Alguns vão ser doentes crônico inativos, tomam o antivírus e 
o vírus não se replica. E tem o crônico ativo, que apesar de ele tomar a medicação o 
vírus replica, a pessoa pode ter cirrose ou carcinoma hepatocelular (o próprio processo de 
replicação do vírus causa o efeito carcinogênico). 
Se a pessoa tem HBsAg reagente eu não consigo dizer se esse doente é crônico, ativo, 
inativo, eu só consigo dizer que essa pessoa tem infecção por hepatite B. 
Em que momento eu determino se é crônico? Se tiver resultado persistente em sangue 
periférico por mais de 6 meses. 
Anti-HBs reagente - anticorpo produzido ao vírus, ou eu sou vacinado ou eu entrei em 
contato com o vírus e fui curado, para quem tomou vacina tem que ter o anti-HBs 
reagente. 
Kauanne C. Pacheco 41
Antígeno E (HBeAg) - é o que diz pra mim se eu tenho um doente crônico ativo ou 
inativo, quanto maior a titulação maior é a taxa de replicação dessa pessoa, maior é a 
carga viral, se eu pensar em um acidente perfurocortante isso significa que meu risco 
microbiologico de soroconverter é maior. Ele é produzido apenas em situações de 
replicação viral. Portanto, quando é positivo na infecção crônica, indica maiores chances 
de evolução para cirrose. Se eu tenho um paciente com diagnostico com mais de 6 
meses de doença e se eu tenho HBeAg alto eu tenho um doente crônico ativo, ou seja 
tem o vírus até hoje crônico ativo e esse vírus está com taxa de replicação alta. Quem vai 
evoluir mais rápido para uma cirrose ou um carcinoma vai ser um doente crônico ativo. 
Anti-HBe - quando é detectado o anti-HbeAg (o anticorpo), indica ausência de replicação 
viral e menor chance de evolução para cirrose. Nos casos agudos, o anti-HbeAg significa 
alta chance de cura da doença. 
O anti-Hbc são anticorpos da hepatite B, IgG, produzidos contra o antígeno do núcleo do 
vírus da hepatite B. Esse marcador indica contato prévio com o vírus. Portanto, está 
presente no momento da infecção ou após a resolução da infecção. É através dele que 
sabemos se a pessoa já teve contato com o vírus, mas não indica se a infecção está 
presente ou não. 
Kauanne C. Pacheco 42
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO 
Todos os pacientes com uma história de hepatite viral devem ser considerados como se 
fossem potencialmente infecciosos devido a dificuldade de identificação de portadores 
potenciais ou verdadeiros durante a anamnese. 
Recomenda-se as praticas de controle de infecções na odontologia publicadas pelo CDC 
e pela ADA: todos os profissionais de saúde oral que realizam atendimento a pacientes 
devam ser vacinados contra o vírus da hepatite B e implementem medidas de precauções 
universais. 
PACIENTES COM HEPATITE ATIVA 
Nenhum tratamento odontológico, além de cuidados de urgência, deve ser executado, a 
menos que o paciente esteja clinica e bioquimicamente recuperado - os cuidados de 
urgência devem ser realizados somente com isolamento do campo operatório e com 
adesão estrita as precauções padrão, uso de aerossóis diminuído e as drogas 
metabolizadas pelo fígado deveriam ser evitadas o máximo possível. 
- Caso necessite cirurgia: verificar o tempo de protrombina e o tempo de sangramento 
pré-operatórios, e os resultados anormais discutidos com o médico. 
PACIENTES COM HISTÓRIA DE HEPATITE 
Esses casos podem ser essencialmente assintomáticos ou podem se assemelhar a uma 
doença virai branda e, por essa razão, permanecerem indetectáveis. O único método 
prático para promover proteção para esses indivíduos e de outros pacientes com doenças 
infecciosas indetectáveis é adotar um programa rigoroso de assepsia clínica para todos 
os paciente. 
Uma consideração adicional para os pacientes com história de hepatite de tipo 
desconhecido é o uso de exames laboratoriais para avaliar a presença do HBsAg ou 
anticorpos anti-HCV Isso pode ser indicado mesmo em pacientes que relataram, 
especificamente, qual o tipo de hepatite que apresentaram, pois informação desse tipo 
vinda da anamnese do paciente não é confiável em 50% das vezes. 
PACIENTES COM ALTO RISCO DE INFECÇÃO POR HBV OU HCV 
Recomenda-se a avaliação para HBsAg e anticorpos anti-HCV para grupos que 
apresentam um risco excepcionalmente alto para essas infecções, a não ser que ele já 
saiba ser soropositivo. Mesmo se encontrar um paciente portados, teoricamente nenhuma 
modificação no plano de tratamento seria necessária, contudo essa informação pode ser 
benéfica para a modificação do estilo de vida do paciente. 
O paciente pode apresentar hepatite crônica ativa não detectada, que poderia ocasionar 
complicações hemorrágicas ou problemas com o metabolismo de drogas! 
PACIENTES PORTADORES DE HEPATITE 
Caso um paciente seja portador de hepatite B (HbsAg-positivo) ou possua história de 
hepatite C, medidas padrão de precaução devem ser seguidas para prevenir a 
transmissão da infecção. Além disso, algum portadores de hepatite podem ter hepatite 
Kauanne C. Pacheco 43
crônica ativa, ocasionando comprometimento da função hepática e interferindo na 
hemostasia e no metabolismo de medicamentos. 
Consulta médica e exames laboratoriais para avaliação da função hepática são 
recomendados para a determinação da situação atual e de riscos futuros. 
PACIENTES COM SINAIS OU SINTOMAS DE HEPATITE 
Qualquer paciente com sinais ou sintomas sugestivos de hepatite não deveria ser 
submetido a tratamento odontológico eletivo, mas deveria ser encaminhado, 
imediatamente, para um médico. As emergências odontológicas necessárias devem ser 
realizadas com uso de isolamento do campo operatório e com produção mínima de 
aerossol. 
 
 
Kauanne C. Pacheco 44
As transaminases séricas (aspartato aminotransferase [AST], transaminase glutâmica 
oxalacética, alanina aminotransferase [ALT], transaminase glutâmica pirúvica sérica) são 
indicadores sensíveis de injúria hepática e hepatite viral aguda; a ALT é o indicador mais 
específico. 
ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS 
Nenhuma consideração especial sobre medicamentos é necessária para um paciente 
completamente recuperado da hepatite viral. No entanto, caso um paciente possua 
hepatite crônica ativa ou seja um portador de HBsAg ou HCV e apresente 
comprometimento da função hepática, a dose dos medicamentos metabolizados pelo 
fígado deveria ser diminuída ou esses medicamentos deveriam ser evitados, se possível 
conforme recomendado pelo médico. 
Como uma diretriz, deveria-se considerar a diminuição da dose de drogas metabolizadas 
pelo fígado quando uma ou mais das situações estiverem presentes: 
1. Aumento dos níveis de aminotransferases em mais de quatro vezes os valores 
normais 
2. Aumento da bilirrubina sérica em mais de 35 p..M/L ou 2 mg/dL 
Níveis de albumina sérica menores que 35 mg/L 
3. Sinais de ascite e encefalopatia e aumento do tempo de sangramento 
Muitas drogas comumente utilizadas 
na Odontologia são metabolizadas 
principalmente pelo fígado; estas 
podem ser usadas em pacientes com 
doença hepática que não seja 
severa, porém em quantidade 
limitada - a quantidade de três 
tubetes de lidocaína a 2% (120 mg) 
é considerada uma dose limítrofe 
da droga. 
Kauanne C. Pacheco 45
MANIFESTAÇÕES E COMPLICAÇÕES ORAIS 
O sangramento anormal está associado a hepatite e dano hepático significativo, isso pode 
resultar da síntese anormal dos fatores de coagulação do sangue. 
Antes de se realizar qualquer cirurgia, deveria ser obtida a contagem de plaquetas e 
confirmada se a razão