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Leticia Frei Problema 5 Insuficiência Cardiaca 1. Descrever a etiologia e fatores de risco para IC (aguda e crônica). Definição: é uma síndrome clinica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear sangue de forma a atender as necessidades metabólicas tissulares, ou pode faze-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza- se por sinais e sintomas típicos, que resultam da redução do debito cardíaco e/ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço. Insuficiência aguda: alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente. Uma das principais causas de internação hospitalar no Brasil e no mundo e esta relacionada a um aumento da mortalidade e da necessidade de reinternação em curto e longos prazos. Etiologia: -Isquemica (30%) -Hipertensiva (20%) -Dilatadaa idiopática (15%) -Valvar (12%) -Doença de chagas (11%) Leticia Frei Fatores de risco: -Medicamentos inadequados -Dieta inadequada -Estresse ecomocional/físico -Infarto agudo do miocárdio -Miocardite -Arritmias ventriculares frequentes -Fibrilação atrial ou flutter atrial -Marca-passo dupla câmara ou marcapasso unicameral -Insuficiência renal aguda -Presença de infecção -HAS não controlada -Endocardite -Embolia pulmonar -Diabetes não controlado -Anemia -Doença da tireoide -Alcool/Drogas -Desnutrição -Dissecção aórtica -Insuficiência mitral ou aórtica agudizada Insuficiência crônica: reflete a natureza progressiva e persistente da doença Etiologia: Fatores de risco: Leticia Frei -Anemia -Febre ou infecção -Agravamento mitral ou regurgitação tricúspide -Agravamento da hipertensão -Isquemia ou infarto do miocárdio -Arritmias -Exposição a alta altitude -Gravidez -Atividade física aumentada -Consumo de álcool -Dieta inadequada -Sobrecarga do volume iatrogênico (transfusão, administração de líquidos) -Iniciação de medicações que agravam a insuficiência cardíaca) -Interrupção da terapia. 2. Descrever a fisiopatologia da IC (aguda e crônica). Uma série de fatores contribuem para o desenvolvimento e a progressão fisiopatológica da insuficiência cardíaca: Hemodinâmicos, neuro-hormônios, interações cardiorrenais, anormalidades do trânsito de cálcio, morte celular, genética do miocárdio. IC com fração de ejeção reduzida: Coração fica insuficiente por qualquer razão, o DC logo em seguida irá cair (DC = VS X FC). Em razão da queda do DC, os receptores a aorta e na carótida (barorreceptores) são estimulados, e através do SNS ocorre o aumento da FC (cronotropismo) e VS (inotropismo). O SNS atua em três frentes: -Nó sinusal (aumento da FC), -Miocárdio (Receptor B1 adrenérgico - aumento da força de contratilidade), -Vasoconstrição (receptor alfa adrenérgico). Leticia Frei Em seguida, devido à baixa perfusão renal (devido a queda do DC), a mácula densa percebe essa queda e estimula o SRAA. A Renina, no fígado, transforma o Angiotensinogênio em Angiotensina I, no pulmão forma-se a Angiotensina II (ação da enzima ECA), que estimula a produção de Aldosterona, aumentando-se a reabsorção sódio e água no rim, no qual leva a um aumento da Pré/Pós-carga (VS). Agudamente, esses mecanismos adaptativos auxiliam o sistema cardiovascular a manter o débito cardíaco e a perfusão tecidual. No entanto, a persistência das alterações que reduziram a função cardíaca, e ativação persistente do sistema simpático e do SRAA, ocorre um processo de remodelamento cardíaco, que pode causar a sua hipertrofia. -Hipertrofia concêntrica: Ventricular tem espessura aumentada sem aumentar a cavidade ventricular. -Hipertrofia excêntrica: Aumento da parede e cavidade ventricular. Doença arterial coronariana: Perda da perfusão coronariana causa a morte de cardiomiócitos e, com isso, alterações da função diastólica do ventrículo em estágios mais iniciais. DAC também pode causar hipocinesia ou acinesia de paredes mal perfundidas do coração – Resultando em disfunção sistólica. Diabete e hipertensão: Um dos principais motivos pelo qual a diabetes e HAS se correlacionam com o desenvolvimento de IC, é porque essas doenças são fatores de risco para o desenvolvimento de DAC. A HAS causa aumento da pós-carga (dificuldade de ejetar o sangue) através do aumento da resistência vascular periférica. Isso passa sobrecarregar o coração, que precisa elevar a pressão produzida através da sístole para vencer a resistência dos vasos. Esse aumento da resistência muitas vezes também resulta em um aumento do volume do volume sistólico final (volume de sangue que permanece nos ventrículos no fim da contração ventricular), o que distende os cardiomiócitos. IC com fração de ejeção preservada: Os casos em que há IC sem redução do débito cardíaco ou aumento da pressão de enchimento do ventrículo por disfunção diastólica, são chamados de IC de alto débito, sendo o tipo menos comum de IC. Nesses casos, apesar do débito cardíaco ser adequado, configura-se IC pois o coração não consegue atender a demanda tecidual, por diversas razões. A IC de alto débito é causada por doenças como: -Anemia grave – Devido à falta de hemoglobina. -Tireotoxicose – Aumento da demanda tecidual de nutrientes. -Fístulas arteriovenosas – Desvio de sangue ejetado, impedindo a chegada deste aos tecidos. Leticia Frei Leticia Frei 3. Descrever o quadro clinico e complicações da IC (aguda e crônica). Insuficiência crônica: Quadro clinico: IC esquerda: dispneia, tosse noturna, DPN, ortopneia e crepitações pulmonares IC direita: edema de MMII, hepatomegalia, ascite e turgência jugular. Complicações: As complicações da insuficiência cardíaca geralmente surgem quando o tratamento não é feito corretamente. -Insuficiência renal -Problemas nas válvulas do coração -Fígado -Infarto Leticia Frei 4. Descrever o diagnostico, classificação e tratamento da IC (aguda e crônica). Insuficiência aguda Diagnostico: Classificação: A IC aguda é classificada de acordo com quatro aspectos: (1) síndrome clinica de apresentação (insuficiência ventricular esquerda, IC congestiva, choque cardiogênico e edema agudo de pulmão); (2) tempo de evolução da doença (IC aguda nova ou crônica agudizada); (3) tipo de disfunção ventricular (ICFEp – FEVE >50%, ICFEi –FEVE 40 e 50% e ICFEr – FEVE <40%). Por meio do exame clinico podemos avaliar a presença de congestão ou baixo debito cardíaco. Leticia Frei Perfil hemodinâmico: Leticia Frei Tratamento: Leticia Frei Insuficiência crônica: A IC pode ser determinada de acordo com a fração de ejeção (preservada, intermediária e reduzida), a gravidade dos sintomas (NYHA) e o tempo e progressão da doença (diferentes estágios). Classificação: Fração de Ejeção: a diferenciação dos pacientes de acordo com a FEVE tem particular importância, uma vez que eles diferem em relação as suas principais etiologias, as comorbidades associadas e, principalmente a resposta terapêutica. Leticia Frei BNP: peptídeo natriurético tipo B. NT-proBNP: fração N-terminal do peptídeo natriurético do tipo B. Gravidade dos sintomas (NYHA): usada para descrever e classificar a gravidade dos sintomas. Se baseia no grua de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas ate a presença de sintomas mesmo em repouso. Ele permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o prognostico do paciente. Progressãoda doença: enfatiza o desenvolvimento e a progressão da doença. Diagnostico: Uma boa historia clinica e uma exame físico detalhado. Em pacientes crônicos a detecção de sinais clínicos de congestão pode estar esmaecida ou ausente, por processos adaptativos e pela grande adaptação do sistema linfático em lidar com congestão. Eletro (ECG): - Importante para avaliar o ritmo cardíaco, - Identificar um infarto do miocárdio prévio e - Detectar evidências de uma hipertrofia ventricular esquerda. - ECG anormal aumenta a chance de diagnóstico de insuficiência cardíaca, contudo apresenta baixa especificidade. - Insuficiência cardíaca é improvável em pacientes que apresentam ECG normal ( sensibilidade de 89%) RX de tórax: Leticia Frei - Útil para a visualização de uma possível cardiomegalia associada a sinais de congestão pulmonar. - Peptídeos natriuréticos BNP e NT-proBNP, cujo papel no diagnóstico de IC está bem estabelecido, tanto no cenário da sala de emergência quanto em pacientes com IC crônica ambulatorial. - BNP (Peptídeo natriurético do tipo B): tem um elevado valor preditivo negativo (importante para afastas suspeita de IC) e é de fácil obtenção, no entanto, sofre a influência de diversos fatores (idade, IMC, função renal) e por isso são utilizados dois pontos de corte, a saber: <100 exclusão de IC; >400 provável IC. Ecodopplercardiograma: - Método rápido, seguro e largamente disponível, - Tem substituído o RX de tórax na avaliação diagnóstica. - Fornece informações anatômicas e funcionais de grande importância. - É exame de imagem de escolha para o diagnóstico e o seguimento de pacientes com suspeita de IC. - Permite a avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função diastólica, das espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função valvar, da estimativa hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio. Outros exames de imagem, como a ressonância magnética e tomografia computadorizada, podem ser usados quando os não invasivos forem inconclusivos, ou para o diagnóstico de miocardiopatias específicas. - Sorologia para Chagas nas regiões endêmicas. - Cateterismo Cardíaco. Leticia Frei Tratamento: Não farmacológico: -Programas multidisciplinares de cuidados -Restrição de sódio -Restrição hídrica -Dieta e perda de peso -Parar de fumar e usar drogas ilícitas -Parar de beber bebidas alcoolicas -Vacinação -Reabilitação cardiovascular -Atividade laboratorial -Atividade sexual Farmacológica: Leticia Frei 5. Caracterizar a classificação de chagas na IC (diagnostico e tratamento). Os estágios de progressão da doença são: -Estágio A: sem sintomas de IC e ECG/RX de tórax normais -Estágio B: presença de cardiopatia estrutural, sem sintomas de IC →B1: alterações em ECG (arritmias e distúrbios de condução) sem disfunção ventricular →B2: presença de disfunção ventricular, com fração de ejeção reduzida -Estágio C: sintomas de IC com disfunção ventricular (NYHA I, II, III e IV) -Estágio D: sintomas de IC em repouso e refratários ao tratamento clínico. Diagnostico: O diagnóstico é obtido por meio de exames laboratoriais (parasitológico, exame a fresco, gota espessa, esfregaço corado, creme leucocitário e xenodiagnóstico) e métodos imunológicos (utilizados na fase crônica da doença por causa da baixa parasitemia), como hemaglutinação indireta, imunofluorescência, ELISA (enzyme- linked immunosorbent assay). A eletrocardiografia (ECG) e a ecocardiografia também são usadas. A ECG costuma apresentar: Bradiarritmias (BAV de graus variáveis, bloqueio sinoatrial) Extrassístoles ventriculares Arritmias ventriculares complexas (taquicardia ventricular não sustentada, taquicardia ventricular) Aumento do intervalo QT Leticia Frei Aumento da duração do intervalo QRS Bloqueios de ramo (BR): BRD + BDAS (bloqueio de ramo direito + bloqueio divisional anterossuperior) em mais de 50% dos pacientes Flutter e fibrilação atrial (tardios). A ecocardiografia, na fase aguda, em 52% dos pacientes é anormal (42% de derrame pericárdico, 21% de discinesia apical ou anterior, 6% de dilatação do VE). Na fase crônica, o resultado comumente é aneurisma de VE e discinesia posteroinferior. O achado clássico da cardiopatia chagásica crônica é uma dilatação significativa das quatro câmaras, com hipocinesia difusa e insuficiência das valvas atrioventriculares por dilatação dos anéis. Tratamento: o tratamento farmacológico da IC em pacientes com DC deva ser semelhante àquele de pacientes com outras etiologias. -IECA -BRA -Inibidores de aldosterona -Diuréticos (em caso de congestão) -Beta bloqueadores -Digoxina (com cautela)- casos mais graves -Exercício físico aeróbico
