DOIC - Doenças Infecciosas de Cães e Gatos

Prévia do material em texto

DOENÇAS INFECTO CONTAGIOSAS EM MEDICINA VETERINÁRIA 
DOENÇAS INFECTO CONTAGIOSAS DE CÃES E GATOS 
PARVOVIROSE 
São vírus não envelopados, icosaóedricos, genoma DNA de cadeia simples. Estáveis no meio ambiente (solventes 
lipídicos, ampla faixa de pH, aquecimento em 56ºC por mais de 60 minutos, UV). Inativados por formalina, hipoclorito 
de sódio e agentes oxidantes. Sempre que for desinfetar o ambiente, tem que eliminar toda a matéria orgânica. 
Replicam-se, assim como todo vírus, no interior de células hospedeiras e infectam vários animais silvestres e domésticos 
Patogenia 
Entrada na célula, perde o envelope, núcleo DNA de cadeia simples evolui a DNA de cadeia dupla, replicação viral e 
lise celular com libertação de viriões. 
O vírus se multiplica rapidamente, assim, infecta células que possuem rápida replicação, como as células do epitélio 
intestinal. 
A infecção pode ocorrer intrauterina ou no período perinatal e infectar os filhotes, por isso a importância de vacinar as 
cadelas. 
Período de incubação de até 1 semana. A replicação ocorre nos linfonodos da orofaringe e nas placas de Peyer. A virêmia 
ocorre em células que possuem divisão ativa. 
Miocardite e necrose podem ocorrer durante as 2 primeiras semanas de vida, onde há divisão ativa de miócitos cardíacos 
o que permite a replicação viral. 
Espera-se que o animal infectado apresente linfopenia e trombocitopenia (baixos linfócitos e plaquetas) causando 
imunossupressão. No intestino há necrose das células das criptas intestinais, redução da capacidade absortiva e digestiva, 
hemorragia extensiva, diarreia hemorrágica. Destruição dos tecidos linfoides da mucosa intestinal e linfonodos 
mesentéricos. Pode ocorrer proliferação de bactérias gram-negativas causando endotoxemia e choque endotóxico, por 
este motivo associar antibióticos (metronidazol e sulfa c/ trimetropim). 
Epidemiologia 
Os cães eliminam elevado número de vírus nas fezes. A disseminação é de fácil transferência mecânica, baixa dose já 
pode estabelecer uma infecção no animal. 
Transmissão 
Via fecal-oral de: células em fase de divisão ativa (animais jovens) tecidos em fase de multiplicação ativa e contínua. 
Transmissão direta ou indireta (fômites, coleiras, equipamentos, etc.) 
Sinais clínicos 
Geralmente o animal chega apático, com inapetência. 
Na fase de virêmia pode ocorrer miocardite no pico de infecção, causando morte súbita (não é a forma mais comum, 
mas pode acontecer). 
A recuperação leva em torno de 5 dias, mas pode prolongar em raças especificas como pinscher, pastor alemão e outras. 
Gravidade dos sinais clínicos depende da raça, da idade e da condição: 
Febre, prostração, anorexia, vomito, diarreia, desidratação, leucopenia e em casos de desequilíbrios hidroeletrolíticos e 
hipoglicemia pode ocorrer sinais neurológicos. Pode haver miocardite (falência cardíaca aguda, falência cardíaca 
congestiva e morte súbita). 
Diagnóstico 
a. Clínico: enterite hemorragia em animal susceptivei com 6 -16 semanas de idade; 
b. Laboratorial: amostras de sangue, fezes, intestino e miocárdio para avaliação de PCR; sorologia 
(hemoaglutinação, inibição da hemaglutinação, soroneutralização, ELISA para detecção do agente, snaps 
testes). 
Tratamento 
Objetivo – restaurar equilíbrio hídrico eletrolítico e acidobásico. 
 Monitorar os níveis de potássio, albumina e glicemia. 
 Fluidoterapia: ringer lactato, soro glicosado 
 Antibióticoterapia: amplo espectro para reduzir o risco de infecção secundária – metro, amoxi 
 Anti-inflamatório se necessário 
 Antiácidos: ranitidina e Sucralfato 
 Antieméticos: metoclopramida 
Transfusão de sangue se necessário 
Alimentação parenteral e introdução cuidadosa de alimentação após 24hrs sem vomito (água e dieta de alta 
digestibilidade). 
Prevenção 
Antes da cadela entrar no cio, deve-se vacinar a cadela, independentemente do protocolo de vacinação, para que ela 
transmita anticorpos para filhote. 
A repetição de vacinas com intervalo menor que 15 dias não pode ser feita, pois não haverá resposta (intervalo mínimo 
de 15 dias em casos onde já houve morte de outros animais pela doença). E em ambientes de risco pode-se vacinar o 
animal com no mínimo 30 dias. 
Após a vacinação, cerca de 2 semanas, já haverá produção de anticorpos. 
Vacinação: 
 Título de AC> 1/80 – indica que o animal está protegido; 
 Título de AC < 1/80 – não se assegura a proteção, animal não tem Ac suficientes para inibir a replicação e 
disseminação do vírus. 
A vacinação reduz a susceptibilidade dos cães até que atinjam 20 semanas de idade. Baixos níveis de anticorpos 
maternos podem persistir por 8-12 semanas. 
Vacinas inativadas – geralmente proporcionam até 1 ano e são seguras para cadelas gestantes; 
Vacinas vivas modificadas –podem precisar de reforços anuais, não devem ser usadas em cadelas gestantes, variam 
quanto ao grau de atenuação vira, sendo que as linhagens mens atenuadas dos vírus podem replicar-se nos cães apesar 
da presença dos anticorpos maternos residuais. 
Necropsia 
Conteúdo sanguinolento no jejuno e no íleo, necrose do epitélio das criptas, edema dos linfonodos mesentéricos, 
diminuição do tamanho das vilosidades intestinais. 
Diagnóstico diferencial 
 Enterite virais: rotavírus (não causa óbito), coronavírus, astrovírus, enterovírus, herpesvírus 
 Enterite bacterianas: primaria ou secundaria, de evolução menos rápida (salmonella, clostridium, 
campylobacter) não causam diarreia com sangue. 
 Parasitismo: coccidia, giárdia, Ancylostoma – geralmente também não causam diarreia com sangue, exceto em 
Ancylostoma. 
 Presença de corpo estranho 
 
 
PANLEUCOPENIA FELINA 
Afeta felinos de modo geral. Prevalência em gatos não vacinados com 3-5 meses e em gatos recém desmamados, quando 
os níveis de anticorpos diminuem. 
Padrão cíclico ou sazonal relacionado com os nascimentos. 
Infecção transplacentaria em gatas completamente susceptíveis. Transmissão por contato direto ou indireto entre os 
animais. Todas as secreções são virulentas, mas destacam-se as fezes. 
No estágio agudo da doença: excreção de elevadas taxas de vírus nas fezes (continua por semanas após recuperação 
clínica), saliva, urina, vomito e sangue. 
Eliminação do vírus em baixos níveis por longos períodos de tempo por alguns portadores subclínicos. 
Persistência – estabilidade ambiental 
Disseminação fácil transferência mecânica; baixa dose necessária para o estabelecimento da infecção. 
A infecção pode ser intrauterina ou perinatal. Pode ocorrer reabsorção fetal e aborto. 
Quando a infecção ocorre na metade da gestação são geralmente menos severas, devido ao desenvolvimento da 
competência imunológica fetal. 
No fim da gestação ou no período perinatal – gera alterações teratogênicas como displasia de retina e hipoplasia/ataxia 
cerebelar; surgem também outras alterações neurológicas (lesões no cerebelo e medula espinhal). 
Patogenia 
Replicação nos tecidos linfoides da orofaringe, placas de Peyer e linfonodos. Virêmia em tecidos de multiplicação 
continua. Período de incubação de 24hrs. 
As lesões e necroses desses tecidos resulta em panleucopenia 
Espessamento de alça intestinal, atrofia de timo, degeneração da retina, atrofia de cerebelo, hidrocefalia. 
Sinais clínicos 
Grande porcentagem das infecções subclínicas; sinais mais acentuados em animais muito jovens e não vacinados (entre 
6- 24 semanas de idade). 
Infecção subclínica: febre moderada, leucopenia geralmente seguida de imunidade duradoura. 
Forma subaguda: depressão, febre e diarreia – 1 a 3 dias, seguidas de recuperação rápida. 
Forma aguda: febre, depressão, anorexia, sintomatologia gastrointestinal e nervosa, linfoadenomegalia, leucopenia, 
ataxia cerebelar, convulsão; 
Forma hiperaguda: hipotermia, coma e morte. 
Diagnóstico diferencial 
Leucemia felina (diminuição de neutrófilos e leucócitos totais) 
Diagnóstico 
Clínico – relativamente difícil 
Laboratorial – hemograma: detecção de leucopenia,neutropenia e trombocitopenia; microscopia eletrônica em amostras 
de fezes; isolamento viral a partir de amostras de tecido; fixação de complemento, ELISA; Snaps testes. 
Tratamento 
 Fluidoterapia: ringer c/ lactato suplementado com glicose, dextrose e aminoácidos 
 Antibioticoterapia: enrofloxacina, gentamicina, 
 Vitaminas do complexo B 
 Antiemético e protetor de mucosa gástrica – ondansetrona e ranitidina 
 Diazepam para estimulo de apetite 
 Transfusão de sangue ou plasma se necessário 
Profilaxia 
Vacinação: a vacina não é a principal medida de controle. 
Cuidar com granulomas vacinais ao administrar vacinas. 
Vacinas inativadas são menos eficazes que as vivas modificadas e necessitam de reforços, são seguras para gestantes, 
devem ser consideradas para vacinação de jovens siameses e birmaneses que tem reações adversas as vacinas vivas 
modificadas. 
As vacinas vivas modificadas podem ser usadas para gastos de 8-10 semanas de idade com reforço as 12-14 semanas 
de idade; não aplicar em gatas gestantes; reforços anuais. A replicação viral na fêmea gestante pode levar a hipoplasia 
cerebelar nos fetos; 
Os filhotes devem ter realizado o protocolo de vacinação e ter recebido uma dose no mínimo 2 semanas antes de serem 
introduzidos em locais que houve a doença recentemente. 
Desinfecção das instalações: hipoclorito de sódio. 
LEUCEMIA VIRAL FELINA (FeLV) 
A leucemia viral felina é uma doença infecciosa comum entre os gatos, causada pelo vírus da leucemia felina (retrovírus) 
O principal grupo é o grupo A (B e C são originários do A). O A é o único que sozinho consegue infectar gatos, é menos 
patogênico comparado aos outros, porém o único contagioso, transmitido naturalmente de gato para gato. 
B/C são mais patogênicos, mas suas replicações são defeituosas. 
Todo gato, em seu genoma apresenta sequencias incompletas de DNA pró-viral de um vírus relacionado ao FeLV, 
chamado de FeLV endógeno (enFeLV). 
Animais filhotes são mais susceptíveis que adultos e idosos, mas a maior frequência está em gatos adultos, inteiros que 
possuem acesso à rua. 
Transmissão 
A principal forma de transmissão é por meio de contato com as secreções, assim bebedouros e comedouros servem 
como fonte de contaminação (saliva, secreções nasais, fezes, urina) 
Via transplacentaria e transmamária. 
Patogenia 
A orofaringe e o primeiro local de replicação viral. 
Suprime a resposta imunológica 
Estágios de leucemia viral felina (6 estágios) 
1. Replicação viral local em tecidos linfoides 
2. Infecção de macrófagos e linfócitos circulantes 
3. Replicação em baço, tecido linfoide associado ao intestino e linfonodos 
4. Replicação em células da medula óssea e células epiteliais das criptas intestinais 
5. Disseminação através de neutrófilos e plaquetas infectados oriundos da medula óssea 
6. Disseminação através das células epiteliais. 
Sinais clínicos 
Inespecíficos: perda de peso, depressão ou anorexia 
Específicos: imunossupressão – doenças degenerativas 
 
Diagnóstico 
Snaps testes (testes rápidos) 
Tratamento 
Não há cura apenas em remissão, uma vez que o vírus permanece viável no organismo. O prognostico é reservado em 
casos de virêmia persistente, expectativa média de vida é de dois anos, felinos podem permanecer anos assintomáticos. 
Pode contaminar outros gatos. 
Recomenda-se castrar os machos para impedir acesso à rua. 
Prevenção 
Teste diagnostico, impedir contato entre gatos e acesso à rua 
CINOMOSE CANINA 
Doença viral que afeta o sistema respiratório, gastrointestinal e SNC; comum em épocas frias devido ao contato 
respiratório. 
Distribuição mundial é endêmica, não há predileção sazonal, sexo ou raça 
Transmissão por aerossóis 
O vírus é eliminado por até 60-90 dias após a infecção 
Vias de transmissão 
Aerossóis, gotículas, abrigos, canis, lojas de animais e clínicas veterinárias, transplacentaria – gerando abortos ou 
nascimento de filhotes fracos. 
Epidemiologia 
Animais assintomáticos podem liberar o vírus nas secreções corporais – fezes, urina, saliva (forma aguda sistêmica); 
Atinge principalmente animais não vacinados entre os 60-90 dias de vida 
Há muitos animais assintomáticos 
Transmissão via aerossóis, alimentos e água contaminada, secreções e raramente via transplacentaria, gerando abortos, 
filhotes fracos e imunossuprimidos; maior disseminação em cães em grupos; vírus sensível a luz e altas temperaturas. 
Patogenia 
No 1º dia afeta macrófagos e trato respiratório alto e das amidalas; no 2º e 3º dia ocorre virêmia e se encontra nas células 
mononucleares do sangue; do 3º ao 6º dia o vírus se replica no sistema linfoide de todo organismo; ocorre o primeiro 
pico febril; após o 9º dia o vírus se encontra na mucosa e por volta do 12º dia o vírus alcança o SNC. 
O grande problema da cinomose é quando ocorre a disseminação para o SNC, ele se prende a bainha de mielina e produz 
radicais livres de oxigênio causando degeneração de fosfolipídios e consequente destruição das bainhas de mielina. 
Sinais clínicos 
Epiteliais: descarga naso-ocular, tosse, dispneia, vomito, diarreia, hiperqueratose de coxins plantares, rarefação de 
esmalte dentário e cegueira. 
Aguda – o vírus se localiza na substância cinzenta e determina destruição neuronal, resultando em encefalomalácia; 
Crônica – ocasiona lesões que tendem a se localizar na substância branca, promovendo desmielinização. 
Os sinais neurológicos incluem paresia de membros, crises epilépticas, tremores, ataxia e alterações de comportamento. 
Diagnóstico 
Clinico – histórico do animal e do uso de vacinas 
Laboratorial – leucopenia absoluta, trombocitopenia, corpúsculo de inclusão; 
Radiografia indica infecções respiratórias, sorologia por ELISA, PCR, snaps testes 
Tratamento 
Não há antivirais específicos; 
 Fluidoterapia 
 Antibióticoterapia de amplo espectro para infecções secundarias 
 Vitaminas do complexo B 
 Complementos nutricionais 
 Cuidados de enfermagem (internação indicada) 
Profilaxia 
Vacinação com vírus vivo modificado induzem imunidade efetiva; revacinar a cada 3 semanas e reforços anuais 
As falhas vacinais ocorrem devido a problemas na aplicação, refrigeração incorreta, resposta imune inadequada, 
anulação da vacina com anticorpos maternos. 
CALICIVÍRUS 
Infecção viral causada pelo calicivirus felino (FCV) que são agentes patogênicos altamente contagiosos; o FCV sofre 
mutações continuamente e gatos portadores ou infecções agudas excretam o vírus nas secreções nasais 
Epidemiologia 
A prevalência é maior em gatos que vivem em aglomerados (gatis); o vírus pode permanecer por até 1 mês em superfícies 
secas; são resistentes ao cloro e éter. 
Patogenia 
A patogenicidade varia notavelmente; algumas cepas são apatogênicas, causando mínimos sinais clínicos; 
Causam destruição do epitélio da cavidade oral e língua, além do interstício pulmonar; a mortalidade aumenta após 
infecções por cepas pneumotrópicas (tropismo pelos pulmões); causa ulceras linguais e palatinas; vesículas que se 
rompem com necrose do epitélio e infiltração por neutrófilos; progressão das lesões pulmonares. 
Alveolite focal – pneumonia exsudativa – pneumonia intersticial proliferativa 
Sinais clínicos 
Incluem espirros, secreções nasais e lacrimais com conjuntivite serosa, hipertermia, catarro, ulceras na cavidade oral e 
na língua. 
Transmissão 
Principalmente por contato direto entre gatos; o vírus é expelido durante os estágios da doença através das secreções 
orofaríngeas por um período de 1-3 semanas; também pode ser excretado nas fezes e urina. 
Diagnóstico 
Clinico – histórico de vacinação e contato com outros gatos infectados; 
Laboratorial – PCR 
Tratamento 
Antibióticoterapia de amplo espectro 
Fluidoterapia 
Alimentação forçada caso não se alimente 
Cuidados de enfermagem; 
 
Vacinação 
Duas doses (9 e 12 semanas de idade) e reforço anual a cada 3 anos. Gatos adultos com histórico vacinal desconhecido 
deverão receberduas doses com intervalo de 2-4 semanas, utilizando vacinas que contenham a mesma estirpe viral. 
HEPATITE INFECCIOSA CANINA (CAV-1) 
Doença aguda que afeta o fígado dos cães, além do endotélio vascular e tecido linfoide. É uma doença considerada 
zoonose extremamente contagiosa. 
Vírus de genoma linear, DNA fita dupla, não envelopado, da família adenoviridae; 
Epidemiologia 
Acomete principalmente animais jovens, com menos de 1 ano, mas também pode afetar cães adultos não vacinados. 
Transmissão 
A transmissão do vírus CAV-1 ocorre principalmente por fômites contaminados, além da possível transmissão por 
ectoparasitas. 
Patogenia 
A fase inicial do ciclo pode levar 6-8 horas. Caes susceptíveis podem contaminar-se por contato direto e indireto; 
As principais vias de contaminação são oral-nasal e conjuntival e a principal via de excreção é urinaria. 
O vírus pode ser excretado por mais de 6 meses. Os principais disseminadores do vírus são animais que se recuperaram 
da doença; animais silvestres já infectados são reservatórios. 
Sinais clínicos 
Se apresenta na forma subclínica, aguda e hiperaguda. 
a. Subclínica – discreta e inaparente; 
b. Aguda – febre, inapetência, hemorragia difusa, dor abdominal, vômitos, diarreia, opacidade da córnea, nefrite 
intersticial; 
c. Hiperaguda – palidez das mucosas, CID, petéquias e convulsões, até o coma, vão à óbito em poucas horas. 
Diagnóstico 
Clínico – histórico do animal, exames complementares e físicos; 
Laboratorial – apresentam leucopenia, neutropenia e trombocitopenia, que pode progredir para uma leucocitose e 
neutrofilia; hiperglobulinemia pode ser observada 7 dias após infecção e pode estar acompanhada de hipoalbuminemia. 
Concentrações séricas de ALT e AST indicam lesão hepatica; 
Diagnóstico definitivo – sorologia por PCR, ELISA ou biopsia hepática. 
Tratamento 
Sintomático e de suporte; 
 Fluidoterapia; 
 Antibióticoterapia de amplo espectro 
 Antieméticos – ondansetrona; 
 Hepatoprotetores; 
 Anticoagulantes – se necessário. 
Prevenção e controle 
Vacinação – imunizar filhotes com 2 doses com intervalo de 3-10 semanas (uma dose com 12 semanas e outra dose com 
14 semanas); reforço anual é recomendado. 
 
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA CANINA (CAV-2) 
É responsável pela enfermidade “tosse dos canis” que acomete o trato respiratório de cães 
Pode apresentar um caráter mais grave quando existem múltiplos agentes associados em co-infecções (vírus da 
parainfluenza canina e a bactéria Bordetella bronchiseptica). 
Epidemiologia 
Relativamente comum e tem ampla distribuição mundial; possui alta morbidade e baixa mortalidade, podendo envolver 
mais de um agente etiológico; comumente acomete cães que vivem em aglomerações (canis). 
Patogenia 
Doença respiratória aguda altamente contagiosa. Acomete a laringe, traqueia, brônquios e ocasionalmente os pulmões 
(trato respiratório inferior). 
Sinais clínicos 
Tosse seca, podendo aumentar com o exercício; vomito, descarga naso-ocular, alterações na vocalização devido a 
tumefação das cordas vocais, reflexo de tosse aumentado e após alguns dias ocorre produção de muco (tosse produtiva). 
Em casos severos observa-se hipertermia, letargia e anorexia. 
Diagnóstico 
Basicamente clínico; hemograma pode indicar leucocitose (associada a infecção secundaria) e linfopenia; 
Cultura, PCR e isolamento viral. 
Tratamento 
É uma doença auto limitante. 
 Antibiótico terapia para tratamento da Bordetella bronchiseptica 
 Anti-inflamatórios para reduzir a tosse e inflamação; 
 Fluidoterapia; 
Manter os animais isolados. 
Prevenção 
A vacinação é utilizada para imunizar filhotes (2 doses com – 12 semanas e 14 semanas de idade); reforço anual 
recomendado. 
RINOTRAQUEITE 
Causada pelo herpes vírus felino (HVF-1) e acomete o trato respiratório superior de felinos. 
É um DNA vírus que possui um envoltório lipídico com 4 membranas (glicoproteínas inseridas). 
Epidemiologia 
Relação genética e antigênica com o herpes vírus canino tipo I. 
É uma doença cosmopolita altamente contagiosa, que acomete principalmente gatos com menos de 6 meses ou felinos 
jovens imunossuprimidos ou estressados; a incidência é maior em aglomerações. 
Transmissão 
Contato direto ou indireto com secreções nasais; pode ser transmitido de forma transplacentaria também. 
O vírus é eliminado por secreções nasais, lacrimais, saliva e aerossóis. 
 
 
Patogenia 
O vírus penetra por via nasal; na fase aguda atinge o trato respiratório superior e causa lesão no epitélio, gerando 
secreções mucopurulentas, o que contribui para infecção secundaria por bactérias, podendo evoluir para uma 
pneumonia. 
O período de incubação é de 2-6 dias. 
Sinais clínicos 
Anorexia, espirros, tosse, descarga nasal e hiperemia conjuntival. 
Diagnóstico 
Clínico – histórico; 
Exames – Swab de orofaringe e conjuntiva; Imunofluorescência direta e indireta; PCR e biopsia, raspado – identificação 
do corpúsculo de inclusão viral 
Tratamento 
 Fluidoterapia 
 Antibióticoterapia de amplo espectro – neomicina e polimixina B; 
 Antibióticos tópicos para ulcera de córnea, se necessário; 
 Antivirais – triflurdina 
 L-lisina diminui a síntese proteica; 
Prevenção 
Vacinação com vírus atenuado com 12 e 14 semanas (2 doses) e reforço anual a cada 3 anos. 
O manejo adequado e minimizar contato com outros gatos auxilia na prevenção. 
CLAMIDIOSE 
Bactéria gram-negativa (Chlamydophila felis), cosmopolita, que pode acometer outras espécies além dos felinos, 
causando conjuntivite aguda e crônica. Bactéria que não sobrevive fora do hospedeiro, somente de forma intracelular. 
Epidemiologia 
Pode estar associada ao calicivírus – herpes vírus felino; ocorre de forma primaria com manifestações em conjuntiva e 
evolui para o trato respiratório. Ocorre no mundo todo e acomete principalmente felinos, sendo estes com menos de 1 
ano de idade. O período de incubação é de 3-10 dias. 
Transmissão 
Transmissão horizontal – contato com secreção nasal e conjuntival; pode ter excreção pelas fezes e secreção vaginal. 
Patogenia 
Principal agente que causa lesões oculares em gatos, sendo menos frequente em gatos adultos. 
É uma bactéria intracelular obrigatória; multiplica no citoplasma das células epiteliais da conjuntiva. 
Sinais clínicos 
Descarga serosa que evolui a mucopurulenta; 
Quemosa – edema de conjuntiva – é um sinal característico da doença; 
Conjuntivite intensa com hiperemia, blefaroespasmo e episódios de hipertermia transitória, inapetência e perda de peso. 
Diagnóstico 
Isolamento viral do agente em cultura de células; PCR de amostra conjuntival, reto e fezes; esfregaço de conjuntiva, 
fixação de complemento e reação de Imunofluorescência indireta. 
Em gatos não vacinados a titulação de anticorpos pode confirmar o diagnóstico. 
Tratamento 
Antibióticoterapia tópica – oxitetraciclina e sistêmica – tetraciclina; doxiciclina é considerada o tratamento de eleição; 
Profilaxia e controle 
Vacinação com bactéria viva, atenuada ou inativada; primeira dose com 9 semanas, reforço após 3-4 semanas; reforço 
anual. 
Importância na saúde pública – C. felis tem sido implicada em casos de conjuntivite em humanos. 
IMUNODEFICIÊNCIA VIRAL FELINA (FIV) 
Retrovirus com nucleocapsídeo e envoltório externo. É cosmopolita desde 1960. 
São identificados 5 subtipos FIV (A, B, C, D e E) com base nas diferenças genéticas, que variam de acordo com a 
distribuição regional e influenciam no tropismo celular e patogenicidade. Felinos selvagens são susceptíveis a vários 
subtipos. 
Epidemiologia 
Prevalência em gatos com 6 anos ou mais, sendo os machos os mais susceptíveis, principalmente os não castrados pela 
exposição a outros gatos e ocorrência de brigas e disputa por território ou fêmeas, o que leva a contaminação. 
Patogenia 
Causa redução na função do sistema imunológico, causando síndrome de imunodeficiência adquirida. 
O vírus apresenta tropismo primário pelos linfócitos, mastambém pode afetar macrófagos, glândulas salivares e células 
do SNC; infecta primariamente e destrói de forma gradativa a população de linfócitos T, causando prejuízo na produção 
de várias citocinas. O animal pode se apresentar assintomático por longo período de tempo, culminando com síndrome 
de imunodeficiência caracterizada por infecções periódicas crônicas recorrentes. 
A infecção por FIV é vitalícia e eventualmente fatal. O período de incubação pode prolongar por até 5 anos, dependendo 
da duração da fase de latência. O FIV apresenta vários mecanismos para se defender da resposta imune do hospedeiro, 
de modo que é capaz de persistir e replicar-se pelo resta da vida. 
Transmissão 
O vírus é disseminado pela saliva e transmitido por meio de inoculação direta no ferimento provocado por mordidas 
durante disputas por territórios (maior prevalência em machos). A transmissão pode ocorrer facilmente por mio de 
transfusão sanguínea; a transmissão transplacentaria é incomum e ocorre somente em alta virêmia. No período de 
amamentação pode ocorrer infecção nos filhotes na fase aguda da virêmia. É possível ocorrer a transmissão por 
superfícies epiteliais da mucosa oral, vaginal ou retal e por meio da inseminação artificial por sêmen fresco; uso coletivo 
de vasilhas de água e comida. 
Sinais clínicos 
a. Estágio I – infecção aguda primária 
Fase inicial inicia 4-5 semanas após a exposição. Os sinais clínicos são discretos e transitórios, geralmente 
inaparente, como hipertermia passageira, neutropenia e linfopenia, pode ainda ocorrer linfoadenomegalia 
generalizada caractertizada por hiperplasia folicular e infiltração plasmocítica. As complicações raras incluem 
sepse, celulite, dermatite, postula facial, anemia, diarreia e estomatite. 
b. Estagio II – portador assintomático 
Ao exame hematológico, observa-se neutropenia, linfopenia total e de CD4/CD8 e aumento na quantidade de células 
B; infiltrado linfocitário leve e inflamação de ceco (apendicite). 
c. Estagio III – persistente linfoadenopatia generalizada 
Linfoadenopatia generalizada persistente, sugestivo de infecção; anorexia, emagrecimento e hipertermia. 
d. Estagio IV – complexo relacionado a imunodeficiência 
Infecções bacterianas segundarias; afecções dermatológicas, respiratórias ou entéricas crônicas; gengivites, 
estomatites e periodontite; anorexia, otite, abscessos, feridas de difícil cicatrização, hipertermia, diarreia, alterações 
hematológicas, neoplasias, doença renal e neurológica; diminuição na porcentagem de linfócitos T CD4 e na relação 
CD4/CD8 e aumento de células B; atrofia ou hiperplasia linfoide são alterações histopatológicas. 
e. Estágio V – terminal – síndrome da imunodeficiência adquirida 
Perdura por poucas semanas, até que o animal vai a óbito. Os sinais clínicos são de infecções oportunistas e 
enfraquecimento progressivo; redução das células B com um nível baixo de CD4; alterações hematogicas – anemia, 
leucopenia; atrofia dos rins, hipotermia e esgotamento das funções orgânicas; infiltração linfocitária nos rins, 
pulmões e cérebro. 
Diagnóstico 
PCR, snaps testes. 
Todo felino com mais de 6 meses deve ser tratado para FIV; se preconiza testar animais em situações de vulnerabilidade. 
Tratamento 
Tratamento de suporte: 
 Redução da carga viral – terapia antiviral e imunomoduladora 
o Zidovudina – age inibindo a replicação viral – 5mg/kg/12h VO ou SC 
o Interferon alfa – imunomodulador 
 Antibióticoterapia – infecções secundarias 
 Fluidoterapia 
 Isolamento dos infectados 
 Prevenção 
Castração de machos e fêmeas contribui para a prevenção de FIV; isolamento dos animais infectados; o animal tratado 
vai continuar como portador para o resto de sua vida nos períodos de virêmia. A vacinação seria o modo mais eficaz de 
prevenção e controle de FIV.