Morfofisiologia do Esôfago e Estômago

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Caso 2: Morfofisiologia do Esôfago e Estômago 
 
Termos desconhecidos: 
1. Panículo adiposo: Camada de tecido adiposo (gordura) localizada abaixo da pele. 
2. Viscero-megalias: Aumento anormal do tamanho dos órgãos internos. 
3. Abdome globoso: Abdome que apresenta forma arredondada ou inchada. 
4. Pantoprazol: Medicamento utilizado para tratar problemas gástricos, como úlceras e refluxo gastroesofágico, reduzindo a 
produção de ácido no estômago. 
5. Disfagia: Dificuldade ou dor ao engolir alimentos ou líquidos. 
6. Glossite: Inflamação da língua, que pode causar dor, inchaço e mudanças na cor ou textura da língua. 
7. Anemia macrocítica: Tipo de anemia caracterizada pela presença de glóbulos vermelhos maiores que o normal, 
geralmente devido a deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico. 
8. Folato: Vitamina B9,. O ácido fólico, folacina, ácido pteroil-L-glutâmico ou Vitamina B9, é uma vitamina hidrossolúvel pertencente ao complexo B 
para a formação de proteínas estruturais e hemoglobina. essencial para a produção e manutenção de novas células, especialmente 
importante durante períodos de rápido crescimento como a gravidez e o desenvolvimento fetal. 
9. Hérnia hiatal: Condição em que parte do estômago empurra através do diafragma para a cavidade torácica. Ou seja, parte 
do estômago invade a cavidade torácica por meio de uma abertura onde o tubo alimentar (esôfago) liga-se ao 
estômago. 
10. Esofagite edematosa: Inflamação do esôfago acompanhada de edema (inchaço). 
11. Gastrite endoscópica enantemática de antro: Inflamação da mucosa do antro (parte final do estômago) observada 
através de endoscopia, com presença de manchas ou erupções. 
12. Lesão polipoide: Crescimento anormal de tecido que se projeta a partir da mucosa de um órgão, como um pólipo. Eu vi 
que Pólipos são lesões elevadas presentes no trato gastrointestinal que podem aparecer de forma isolada, em 
pequeno ou em grande número 
13. Esofagite grau IV: Estágio avançado de esofagite, com úlceras e complicações graves no esôfago. 
14. Distúrbio plurimetabólico: Condição que envolve múltiplos problemas metabólicos simultâneos. 
15. Esôfago de Barrett: O esôfago de Barrett é uma doença pré-cancerosa que afeta o revestimento do esôfago. 
Ela surge quando os ácidos do estômago e as enzimas retornam ao esôfago. Com o tempo, a lesão crônica 
causada pelo refluxo faz com que as células do esôfago sofram alterações 
16. Gastrite Atrófica: Inflamação crônica do estômago que leva à perda das células produtoras de ácido gástrico, podendo 
resultar em má absorção de nutrientes. 
17. Vitiligo: Doença autoimune que causa perda de pigmentação da pele, resultando em manchas brancas. 
18. Anemia perniciosa: Tipo de anemia causada pela deficiência de vitamina B12, frequentemente devido à falta de fator 
intrínseco necessário para a absorção da vitamina. 
19. Gastrectomia: Cirurgia para remover parte ou todo o estômago. 
20. Mixedema: Condição associada ao hipotireoidismo grave, caracterizada por inchaço da pele e tecidos subcutâneos. 
21. Fator Intrínseco: Glicoproteína produzida pelo estômago necessária para a absorção de vitamina B12 no intestino 
delgado. 
22. Sistema Nervoso Entérico: Rede de neurônios que controla o funcionamento do trato gastrointestinal. 
23. Esfíncter Esofágico Inferior: Músculo localizado entre o esôfago e o estômago que controla a passagem de alimentos e 
previne o refluxo. 
24. REEIt: Abreviação de "Refluxo Esofágico Extra-Intestinal", referindo-se ao refluxo ácido que afeta áreas fora do esôfago. 
25. Estenose péptica: Estreitamento do esôfago devido a cicatrização e formação de tecido fibroso após úlceras pépticas. 
26. Exsudato: Fluido rico em proteínas e células que sai dos vasos sanguíneos devido à inflamação. 
27. Adenocarcinoma: Tipo de câncer que se origina nas células glandulares, frequentemente encontrado no trato 
gastrointestinal. 
28. Esofagite Erosiva: Forma de esofagite onde há erosão ou desgaste do revestimento do esôfago devido ao ácido gástrico. 
29. Epitélio colunar metaplásico: Tipo de tecido epitelial que se desenvolve em áreas que normalmente possuem epitélio 
escamoso, frequentemente visto em esôfago de Barrett 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Descrever anatomicamente o esôfago e o estomago com suas 
respectivas vascularizações, inervações e drenagens. 
Esôfago 
O esôfago é um tubo muscular (aproximadamente 25 cm de comprimento) com 
um diâmetro médio de 2 cm, que conduz alimento da faringe para o estômago. 
Moore 
Ele pode ser dividido em três partes: cervical (pescoço); torácica (dentro da cavidade 
do tórax) e abdominal (dentro da cavidade abdominal). (Kenhub) 
Ele se inicia na borda inferior da cartilagem cricóidea, ao nível da sexta 
vértebra cervical (C6) e segue seu trajeto caudal, passando posteriormente à 
traquéia na região do pescoço. Em seguida, atravesa os mediastinos superior e 
posterior, passando ao lado das vértebras torácicas. Ele então perfura o 
diafragma, ao nível da décima vértebra torácica (T10), e percorre 2,5 cm na 
cavidade abdominal. A junção gastroesofágica, onde existe o esfíncter fisiológico 
inferior do esôfago, marca a sua trasição para o estômago. (Kenhub) 
 
Vascularização 
A irrigação arterial da parte abdominal do esôfago é feita pela artéria gástrica 
esquerda, um ramo do tronco celíaco, e pela artéria frênica inferior esquerda. 
A drenagem venosa das veias submucosas dessa parte do esôfago se faz para o 
sistema venoso porta, através da veia gástrica esquerda, e para o sistema venoso 
sistêmico, pelas veias esofágicas que entram na veia ázigo. Moore 
Drenagem linfática 
A drenagem linfática da parte abdominal do esôfago se faz para os linfonodos 
gástricos esquerdos; os vasos linfáticos eferentes desses linfonodos drenam 
principalmente para os linfonodos celíacos. Moore 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/traqueia
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/anatomia-do-pescoco
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/mediastino
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/vertebras-toracicas
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/diafragma
 
 
 
 
Inervação 
O esôfago é inervado pelo plexo esofágico, formado pelos troncos vagais (que se 
tornam os ramos gástricos anteriores e posterior) e pelos troncos simpáticos 
torácicos por meio dos nervos esplâncnicos (abdominopélvicos) maiores e plexos 
periarteriais ao redor das artérias gástrica esquerda e frênica inferior. 
 
Estômago 
• O estômago é uma dilatação do trato gastrointestinal, em forma de J, diretamente inferior ao 
diafragma, situada no epigástrio (região superior e média do abdómen, acima do estômago). 
• O estomago conecta o esôfago ao duodeno, a primeira parte do intestino delgado. 
• Como uma refeição é ingerida muito mais rapidamente do que os intestinos conseguem digerir 
e absorver, uma das funções do estômago é atuar como um tonel de mistura e reservertório de 
retenção. 
• Em intervalos apropiados o estomago força uma pequena quantidade de material para o interior 
da primeira aprte do intestino delgado. 
• A posição e o tamanho do estomago variam continuamente; 
• O diafragma empurra para baixo a cada inspiração e puxa-o para cima a cada expiração. 
• O estomago vazio tem o tamanho aproximadamente de uma salsisha grande. 
• É a parte mais elástica do trato gastrointestinal. 
 
FUNÇÕES: (BERNE E LEVY) 
1. Armazenamento — atua como um reservatório temporário para o alimento. O estomago tem a 
capacidade de se expandir. Esse armazenamento permite que o processo digestivo ocorra de 
forma eficiente, pois o alimento é liberado gradualmente para o intestino delgado. 
2. Secreção de H+ para eliminar microrganismos e converter o pepsinogênio à sua 
forma ativa. Ou seja, a maioria das bactérias são destruidas pelo ácido. O 
popsingênio uma enzima inativa secretada pelas células principais do estomago 
convertido em sua forma ativa, a popsina,onde é essecial na digestão das proteinas 
3. Secreção do fator intrínseco para absorver a vitamina B12 (cobalamina). Esse fator intrinseco é 
uma glicoproteina secretada pelas células parietais do estomago. 
4. Secreção de muco e HCO3 para proteger a mucosa gástrica. Esse muco forma uma camada 
diafragma Superiormente: esôfago 
 artéria suprarrenal, 
espessa e viscosa que reveste a superfície interna do estomago, protegendo-o do suco gastrico 
e das enzimas digestivas. Já o bicarbonato neutraliza o ácido que entra em contato com a 
mucosa, ajudando a proteger as células estomacais da corrosão. 
5. Secreção de água para lubrificação e prover a suspensão aquosa dos nutrientes. A água é 
secretada para ajudar a lubrificar o conteúdo estomacal, tornando mais fácil a mistura e o 
movimento dos alimentos dentro do estômago. Isso também ajuda a formar uma suspensão 
aquosa dos nutrientes, facilitando a digestão enzimática. 
6. Atividade motora para misturar as secreções (H+ e pepsina) com o alimento 
ingerido, ou seja, o estomago realiza movimentos peristalticos e de segmentação 
para misturar o alimento com as secreções gastricas, isso transforma o alimento em 
uma massa semilíquida chamada quimo, que é mais fácil de digerir e absorver no 
intestino. 
7. Atividade motora coordenada para regular o esvaziamento do conteúdo para o 
interior do duodeno. Tudo isso ocorre atraves do esficter pilórico que controla essa 
liberação para o duodeno. 
 
Relações anatômicas 
Anteriormente: diafragma, fígado (lobo esquerdo) e parede abdominal anterior 
Posteriormente: bolsa omental (saco menor), pâncreas, rim esquerdo e glândula 
Inferior e lateralmente: mesocólon transverso 
O estômago é a parte expandida do sistema digestório entre o esôfago e o intestino 
delgado (Figura 5.31B). É especializado para o acúmulo do alimento ingerido, que 
ele prepara química e mecanicamente para a digestão e passagem para o duodeno. 
Resumindo: O estômago mistura os alimentos e atua como reservatório; 
sua principal função é a digestão enzimática. 
O estômago vazio tem calibre apenas ligeiramente maior que o do intestino grosso; 
entretanto, é capaz de se expandir muito e pode conter 2 a 3 litros de alimento. 
Anatomia do estômago 
• O estomago possui 4 regiões principais: cardia, fundo, corpo e o piloro. 
• Cardia: envolve a abertura superior do estomago. 
• Fundo gástrico: parte arredondada superior e à esquerda do cárdia 
• Corpo gástrico: inferior ao fundo, parte central 
• A região do estomago que se conecta com duodeno é a parte pilórica 
• Essa região possui duas partes, o antro pilórico, que se conecta ao corpo do 
estomago e o canal pilórico que leva até o duodeno. 
• Ao está vazio, a túnica mucosa do estomago forma grandes pregas (rugas). 
• O piloro se comunica com o duodeno por meio do músculo esfíncterdo piloro. 
• A magem medial côncava do estomago é chamada de curvatura menor e a 
parte convexa é a curvatura maior 
 
Interior do estômago 
A superfície lisa da túnica mucosa gástrica é castanho-avermelhada no indivíduo 
vivo, exceto na parte pilórica, onde é rósea. 
É coberta por uma camada de muco contínua que protege sua superfície contra o 
ácido gástrico secretado pelas glândulas gástricas. 
Quando contraída, a túnica mucosa gástrica forma estrias longitudinais denominadas 
pregas gástricas. 
Durante a deglutição, forma-se um sulco ou um canal gástrico temporário entre as 
pregas longitudinais ao longo da curvatura menor. 
 
 
Vascularização 
A abundante irrigação arterial do estômago tem origem no tronco celíaco e em 
seus ramos. A maior parte do sangue provém de anastomoses formadas ao longo 
da curvatura menor pelas artérias gástricas direita e esquerda, e ao longo da 
curvatura maior pelas artérias gastromentais direita e esquerda. O fundo gástrico e 
a parte superior do corpo gástrico recebem sangue das artérias gástricas curtas e 
posteriores. Moore 
As veias gástricas acompanham as artérias em relação à posição e ao trajeto. As 
veias gástricas direita e esquerda drenam para a veia porta; as veias gástricas curtas 
e as veias gastromentais esquerdas drenam para a veia esplênica, que se une à veia 
mesentérica superior (VMS) para formar a veia porta. A veia gastromental direita 
drena para a VMS. Uma veia pré-pilórica ascende sobre o piloro até a veia gástrica 
direita. Como essa veia é facilmente visível em pessoas vivas, os cirurgiões a 
utilizam para identificação do piloro. Moore 
 
Drenagem linfática 
A linfa dos dois terços superiores do estômago drena ao longo dos vasos gástricos 
direito e esquerdo para os linfonodos gástricos; a linfa do fundo gástrico e da parte 
superior do corpo gástrico também drena ao longo das artérias gástricas curtas e 
dos vasos gastromentais esquerdos para os linfonodos pancreaticoesplênicos 
•A linfa dos dois terços direitos do terço inferior do estômago drena ao longo dos 
vasos gastromentais direitos até os linfonodos pilóricos 
•A linfa do terço esquerdo da curvatura maior drena para os linfonodos 
pancreaticoduodenais, que estão situados ao longo dos vasos gástricos curtos e 
esplênicos. 
 
Inervação 
A inervação parassimpática do 
estômago (Figura 5.42B) provém dos 
troncos vagais anterior e posterior e de 
seus ramos, que entram no abdome 
através do hiato esofágico. 
A inervação simpática do estômago, 
proveniente dos segmentos T6 a T9 da 
medula espinal, segue para o plexo 
celíaco por intermédio do nervo 
esplâncnico maior e é distribuída pelos 
plexos ao redor das artérias gástricas e 
gastromentais. 
2. Compreender histologicamente as estruturas microscópicas do esôfago e o 
estômago. 
Esôfago – Gartner 
A mucosa é composta de epitélio estratificado pavimentoso não 
queratinizado; de um tipo de tecido conjuntivo frouxo, a lâmina própria, que 
abriga pequenos vasos linfáticos e sanguíneos, e glândulas cárdicas esofágicas 
produtoras de muco e nódulos linfoides pouco frequentes; e da muscular da 
mucosa, composta apenas de fibras musculares lisas orientadas longitudinalmente. 
A submucosa do esôfago é composta de tecido conjuntivo denso não modelado, 
entremeado por fibras elásticas. 
Essas glândulas produzem uma secreção mucosa e são conhecidas como 
glândulas esofágicas propriamente ditas; 
A muscular externa do esôfago é composta das camadas circular interna e 
longitudinal externa. As camadas no terço proximal (superior) do esôfago são 
compostas de fibras musculares esqueléticas, as do terço médio do esôfago 
consistem na combinação de fibras musculares esqueléticas e lisas, enquanto 
aquelas no terço distal (inferior, perto do estômago) do esôfago consistem apenas 
em fibras musculares lisas. 
Todo o esôfago é coberto por uma adventícia, exceto depois que ela 
atravessa o diafragma e se junta ao estômago, onde ele é coberto por uma 
serosa. 
 
Estômago - Gartner 
A mucosa gástrica é revestida por um epitélio simples colunar cujas células de 
revestimento superficial (células não caliciformes) produzem uma secreção 
mucosa, conhecida como muco visível, que reveste e protege o revestimento 
gástrico do ambiente altamente ácido (pH 2) e da autodigestão 
A lâmina própria abriga glândulas tubulares ramificadas simples, conhecidas 
como glândulas gástricas, variam com a região que ocupam: glândulas cárdicas, 
fúndicas ou pilóricas. 
Todas as glândulas gástricas são compostas de células parietais (oxínticas), 
células mucosas do colo, células de revestimento superficial, células difusas do 
sistema neuroendócrino (células do SNED), e células regenerativas. Além disso, as 
glândulas fúndicas têm células principais (zimogênicas). 
As glândulas cárdicas são as mais curtas, enquanto as pilóricas são as 
mais longas das glândulas gástricas. 
As células parietais vivem cerca de 200 dias antes de serem substituídas por células 
regenerativas 
• Estas células piramidais e eosinófilas têm profundas invaginações em suas 
membranasplasmáticas apicais, conhecidas como canalículos intracelulares, que se 
estendem até a porção basal dos corpos celulares e nos quais o ácido clorídrico 
(HCl) é secretado. Microvilosidades se projetam para o interior desses canalículos 
intracelulares, para aumentar a área de superfície para a secreção de HCl. Acredita- 
se que essas microvilosidades sejam armazenadas intracelularmente como túbulos 
e vesículas, conhecidos como sistema tubulovesicular, que residem junto aos 
canalículos intracelulares quando a célula não está secretando HCl. A produção de 
HCl depende da ligação da gastrina, da histamina e da acetilcolina aos seus 
respectivos receptores na membrana plasmática basal das células parietais 
•As células parietais também secretam fator intrínseco, uma glicoproteína que se 
liga à vitamina B12, formando um complexo no lúmen gástrico. Quando esse 
complexo chega ao íleo, ele se liga a receptores específicos existentes nas células 
absortivas de superfície, e a vitamina é absorvida 
As células mucosas do colo estão localizadas no colo das glândulas gástricas e 
secretam um muco solúvel (diferente do muco visível secretado pelas células de 
revestimento superficial), que se torna parte do quimo, lubrifica-o e facilita seu 
movimento dentro do lúmen do estômago 
•Os vários tipos de células do SNED localizadas no estômago produzem hormônios 
como gastrina, somatostatina, secretina e colecistocinina (Tabela 15.3). Acredita-se 
que cada tipo de célula do SNED fabrique apenas um único hormônio, mas algumas 
podem fabricar dois hormônios diferentes. Embora alguns desses hormônios entrem 
nos vasos sanguíneos ou linfáticos para serem entregues às suas células-alvo, a 
maioria deles age localmente, sendo conhecidos como hormônios parácrinos 
•As células regenerativas, localizadas principalmente no colo e no istmo, substituem 
o revestimento epitelial do estômago e as células das glândulas. Elas têm uma taxa 
mitótica muito alta porque substituem as células mucosas do colo, as células do 
SNED e as células de revestimento superficial, a cada 5 a 7 dias. Elas também 
substituem as células parietais e as células principais a cada 200 dias e 60 a 90 dias, 
respectivamente 
•As células principais, localizadas na base das glândulas fúndicas, têm vida útil de 
60 a 90 dias e produzem precursores de enzimas (pepsina, quimosina, lipase). As 
células principais também fabricam a leptina, o hormônio que inibe a sensação de 
fome. 
 
Submucosa gástrica 
A submucosa do estômago é composta de um tecido conjuntivo fibroelástico, 
ricamente suprido por vasos sanguíneos e linfáticos. O plexo submucoso de 
Meissner está presente próximo à camada circular interna da muscular externa. 
Muscular externa gástrica 
A muscular externa do estômago é composta de três camadas de músculo liso: a 
circular oblíqua mais interna, a camada circular média (que se modifica na região 
pilórica para formar o esfíncter pilórico) e a camada longitudinal externa. O plexo 
mioentérico de Auerbach está presente entre as camadas musculares circular 
interna e longitudinal externa. 
Serosa gástrica 
Todo o estômago é coberto por uma serosa. 
2. Explicar os mecanismos envolvidos na fase esofágica da deglutição 
A fase esofágica da deglutição começa quando o bolo alimentar entra no esôfago. 
Durante essa fase, o peristaltismo, uma progressão de contrações e relaxamentos 
coordenados das camadas circular e longitudinal da túnica muscular, empurra o bolo 
alimentar para a frente. (no esôfago, é controlado pelo bulbo). 
1 - Na seção do esôfago imediatamente superior 
ao bolo alimentar, as fibras musculares circulares 
se contraem, comprimindo a parede do esôfago e 
empurrando o bolo alimentar para o estômago. 
2 - As fibras musculares longitudinais inferiores ao 
bolo alimentar também se contraem, o que 
encurta essa seção inferior e empurra suas 
paredes para fora, de modo que possa receber o 
bolo alimentar; as contrações são repetidas em 
ondas, que empurram o alimento em direção ao 
estômago. As etapas e se repetem até que o bolo 
alimentar alcance os músculos do esfíncter 
esofágico inferior. 
3 - O esfíncter esofágico inferior relaxa, e o bolo alimentar move-se para o estômago. 
O muco secretado pelas glândulas esofágicas lubrifica o bolo alimentar e reduz o 
atrito. A passagem de alimento sólido ou semissólido da boca para o estômago leva 
4 a 8 segundos; os alimentos muito moles e os líquidos passam em cerca de 1 
segundo. 
 
 
4. Caracterizar a composição e secreção do suco gástrico e esofágico 
Secreção esofágica – Guyton e Hall 
As secreções esofágicas são inteiramente mucosas e fornecem principalmente 
lubrificação para a deglutição. O corpo principal do esôfago é revestido por muitas 
glândulas mucosas simples. Na extremidade gástrica e, em menor extensão, na 
porção inicial do esôfago, também é possível encontrar muitas glândulas mucosas 
compostas. O muco secretado pelas glândulas compostas no esôfago superior evita 
a escoriação da mucosa ao entrar novamente nos alimentos, enquanto as glândulas 
compostas, localizadas perto da junção esofagogástrica, protegem a parede 
esofágica da digestão por sucos gástricos ácidos que frequentemente refluem do 
estômago de volta para o esôfago inferior. Apesar dessa proteção, às vezes uma 
úlcera péptica ainda pode ocorrer na extremidade gástrica do esôfago. 
Estômago – Ácido gástrico 
Suco gástrico - As secreções das células mucosas, parietais e principais formam o suco 
gástrico, cujo volume total é de 2.000 a 3.000 ml/dia. (Tortora) 
Como outras secreções GI, o suco gástrico consiste de componentes orgânicos e 
inorgânicos juntamente com a água. Entre os ingredientes importantes do suco 
gástrico, estão o HCl, os sais, as pepsinas, o fator intrínseco, o muco e o HCO3-. A 
secreção de todos esses componentes aumenta após a refeição. (BERNE E LEVY) 
A regulação neural da secreção gástrica ácida na fase gástrica é mediada pelo nervo 
vago. (BERNE E LEVY) 
Função do Ácido Gástrico – Silverthorn 
Secreção de gastrina 
As células G, encontradas profunda mente nas glândulas gástricas, secretam o 
hormônio gastrina no sangue. Em reflexos curtos, a liberação de gastrina é 
estimulada pela presença de aminoácidos e de peptídeos no estômago e por 
distensão do estômago. 
A liberação de gastrina é também desencadeada por refle xos neurais. Os reflexos 
curtos são mediados por um neurotrans missor do SNE, chamado de peptídeo 
liberador de gastrina (GRP). 
A principal ação da gastrina é promover a liberação de ácido. Ela faz isso diretamente 
por agir nas células parietais e indiretamente por estimular a liberação de histamina. 
Secreção Ácida 
As células parietais profundas nas glândulas gástricas secretam o ácido gástrico 
(HCl) no lúmen do estômago. 
O ácido gástrico tem múltiplas funções: 
▪ O ácido no lúmen do estômago causa a liberação e a ativação da pepsina, uma 
enzima que digere proteínas. 
▪ O ácido desencadeia a liberação de somatostatina pelas células D. A 
somatostatina é discutida posteriormente na seção de sinais parácrinos. 
▪ O HCl desnatura proteínas por quebrar as ligações dissulfeto e de hidrogênio 
que mantêm a estrutura terciária da proteína. Cadeias proteicas 
desenoveladas podem deixar as ligações peptídicas entre os aminoácidos 
mais acessíveis à digestão pela pepsina. 
▪ O ácido gástrico ajuda a destruir bactérias e outros microrganismos ingeridos. 
▪ O ácido inativa a amilase salivar, cessando a digestão de carboidratos que 
iniciou na boca. 
Via das células parietais para a secreção ácida 
O processo inicia quando o H do citosol da célula 
parietal é bombeado para o lúmen do estômago em 
troca por K , que entra na célula, por uma H-K-ATPase. 
O Cl , então, segue o gradiente elétrico criado por H, 
movendo-se através de canais de cloreto abertos. O 
resultado líquido é a se creção de HCl pela célula. 
Enquanto o ácido está sendo secretado no lúmen,o 
bicarbonato produzido a partir de CO2 e OH da água é 
absorvido para o sangue. A ação tamponante do 
HCO3 torna o sangue menos ácido ao deixar o 
estômago, criando uma maré alcalina que pode ser 
medida enquanto uma refeição está sendo digerida 
Secreção enzimática 
O estômago produz duas enzimas: pepsina e uma lipase gástrica. A pepsina realiza 
a digestão inicial de proteínas. 
A pepsina é secretada na forma inativa pepsinogênio pelas células principais das 
glândulas gástricas. O ácido estimula a liberação de pepsinogênio por meio de um 
reflexo curto mediado no SNE (SISTEMA NERVOSO ENTERICO). 
Uma vez no lúmen do estômago, o pepsinogênio é clivado à pepsina ativa pela ação 
do H, e a digestão proteica inicia. 
Secreções parácrinas 
As secreções parácrinas da mucosa gástrica incluem histamina, somatostatina e 
fator intrínseco. 
A histamina é um sinal parácrino secretado pelas células semelhantes às 
enterocromafins (células ECL) em resposta à estimulação por gastrina ou por 
acetilcolina. A histamina difunde--se para o seu alvo, as células parietais, 
estimulando a secreção ácida por se ligar a receptores H2 nas células parietais 
O fator intrínseco é uma proteína secretada pelas células parietais, mesmas células 
gástricas que secretam ácido. No lúmen do estômago e do intestino delgado, o fator 
intrínseco se complexa com a vitamina B12 , um passo que é necessário para a 
absorção da vitamina no intestino. 
A somatostatina (SS), também conhecida como hormônio inibidor do hormônio do 
crescimento, é secretada por células D no estômago. A somatostatina é o sinal de 
retroalimentação negativa primário da secreção na fase gástrica. Ela reduz a 
secreção ácida direta e indiretamente por diminuir a secreção de gastrina e 
histamina. A somatostatina também inibe a secreção de pepsinogênio 
Tortora – Resumo do Processo de Secreção de HCL 
Embora as células parietais secretem íons hidrogênio (H+) e íons cloreto 
(Ci-) separadamente no lúmen do estômago, o efeito final consiste na 
secreção de ácido clorídrico (HCl). As bombas de prótons acionadas pelas 
H+-K+ ATPase transportam ativamente o H+ para o lúmen, enquanto 
trazem os íons potássio (K+) para dentro da célula (Figura 24.14). Ao 
mesmo tempo, o c1- e o K+ difundem-se para fora do lúmen através dos 
canais de c 1- e de K+ na membrana apical. A enzima anidrase carbônica, 
que é particularmente abundante nas células parietais, catalisa a formação 
de ácido carbônico (H2CO3) a partir da água (H2O) e do dióxido de 
carbono (CO2). À medida que o ácido carbônico se dissocia, ele fornece 
uma fonte imediata de H+ para as bombas de prótons, mas também gera 
íons bicarbonato (HCo3-). À medida que o HCo3- acumula-se no citosol, 
ele sai da célula parietal em troca de c1 por meio de contratransportadores 
de c1-- Hco3- na membrana basal lateral (próximo à lâmina própria). O 
HCO3- difunde-se nos capilares sanguíneos adjacentes. Essa "maré 
alcalina" de íons bicarbonato que entram na corrente sanguínea depois de 
uma refeição pode ser grande o suficiente para elevar ligeiramente o pH 
do sangue e deixar a urina mais alcalina. 
 
 
A composição do suco gástrico e suas funções. (MARGARIDA AIRES) 
O estômago secreta 1 a 2 ℓ de líquido por dia, referido como suco gástrico. Os componentes desse 
suco, suas funções e locais de síntese são descritos a seguir. 
■HCl: durante a estimulação, pode ser secretado a taxas bastante elevadas, alcançando 
concentrações entre 140 e 160 mM, conferindo ao suco gástrico pH próximo a 1 ou 2. Nos períodos 
interdigestivos, o pH luminal varia de 4 a 6. O pH ácido regula a secreção do pepsinogênio e a sua 
conversão à pepsina no lúmen gástrico. O HCl tem importante função bactericida e, na sua ausência, 
aumenta a incidência de infecções do sistema digestório. É produzido pelas células parietais, ou 
oxínticas, das glândulas gástricas do corpo do estômago 
■Pepsinogênio: é produzido pelas células pépticas ou principais das glândulas gástricas do corpo, 
antro e cárdia. É lançado no lúmen gástrico na forma de proenzima, sendo hidrolisado a pepsina em 
valores de pH < 5. Em valores de pH < 3, o pepsinogênio é rapidamente ativado a pepsina. Esta é 
uma endopeptidase que hidrolisa ligações no interior das cadeias polipeptídicas 
■Lipase gástrica: é lançada no lúmen gástrico na forma ativa. Trata-se de uma enzima que hidrolisa, 
em meio ácido, triacilgliceróis. É produzida por células específicas das glândulas gástricas. Apresenta 
mais de 80% de homologia, na cadeia polipeptídica, com a lipase lingual; entretanto, são duas 
enzimas distintas com o mesmo mecanismo de ação. São denominadas lipases pré-duodenais ou 
ácidas 
Muco: dois tipos de muco são secretados pelo estômago. O secretado pelas células superficiais das 
glândulas gástricas, conhecido como “muco insolúvel ou visível”, retém o HCO3– excretado por estas 
mesmas células. Este muco forma uma camada sobre a superfície luminal do estômago, participando 
do que se denomina barreira mucosa gástrica, que protege mecânica e quimicamente a superfície 
interna do estômago contra o HCl e a pepsina. O secretado pelas células do pescoço das glândulas 
gástricas forma o “muco solúvel”, que é misturado aos alimentos, lubrificando-os, protegendo 
mecanicamente a mucosa gástrica durante o processo digestivo 
■HCO3–: é secretado pelas células superficiais mucosas das glândulas gástricas. Fica retido na 
camada de muco insolúvel da barreira gástrica, tamponando o HCl e protegendo a mucosa gástrica 
■Gastrina: é um hormônio gastrintestinal produzido pelas células G das glândulas gástricas da região 
antral. Entre outras ações secretagogas e motoras, a gastrina estimula diretamente a secreção de 
HCl pelas células parietais e tem efeito trófico sobre a mucosa gástrica, estimulando o seu 
crescimento 
■Somatostatina: existe sob duas formas, dependendo da origem: quando secretada pelas células D 
antrais, é um hormônio; quando secretada pelas células D do corpo gástrico, próximas às células 
parietais, um parácrino. As células D localizam-se nas bases das glândulas gástricas. Nas duas 
formas, a somatostatina tem a função de regular a secreção de HCl, no sentido inibitório. As células 
D antrais são estimuladas pelo pH luminal intragástrico, enquanto as células D do corpo do estômago, 
reguladas por vias neurais e hormonais 
■Histamina: é um parácrino secretado pelas células enterocromafins da lâmina própria do corpo 
gástrico. Estimula diretamente as células parietais 
■Fator intrínseco: trata-se de uma glicoproteína produzida pelas células parietais ou oxínticas. É 
necessário para a absorção da vitamina B12, no íleo. De todas as secreções do estômago, a única 
essencial é a do fator intrínseco. Na sua ausência, desenvolvem-se a anemia megaloblástica ou 
perniciosa, além de alterações neurológicas. 
5. Entender os mecanismos de absorção, proteção e digestão do esôfago e o 
estomago. 
 
Sob condições normais, a mucosa gástrica protege a si mesma da autodigestão por 
ácido e enzimas com uma barreira muco--bicarbonato. As células mucosas na 
superfície luminal e no colo das glândulas gástricas secretam ambas as substâncias. 
O muco forma uma barreira física, e o bicarbonato cria uma barreira tamponante 
química subjacente ao muco. (Silverthorn) 
A camada de bicarbonato logo acima das células da superfície do estômago possui 
um pH próximo a 7, mesmo quando o pH no lúmen é bastante ácido – próximo a 2. 
(Silverthorn) 
 
 
Vários mecanismos ajudam a proteger a mucosa gástrica de agravo exógeno 
e contribuem para a recuperação de sua integridade funcional após dano – 
(Ross) 
A primeira linha de proteção da mucosa gástrica contra agravos é a secreção 
mucosa das células mucosas da superfície. 
É descrita como muco, em virtude de sua aparência turva, e forma uma cobertura 
gelatinosa espessa e viscosa, que adere à superfície epitelial. 
Protege a célula contra a abrasão dos componentesmais ásperos do quimo. 
Além disso, a sua alta concentração de bicarbonato e de potássio protege o epitélio 
contra o conteúdo ácido do suco gástrico. 
O bicarbonato que forma o muco alcalino é secretado pelas células superficiais, mas 
não se mistura imediatamente com o conteúdo do lúmen gástrico, devido à sua 
contenção no revestimento mucoso. 
A segunda linha de proteção está relacionada com a regulação do sangue da 
submucosa por vários mediadores, inclusive prostaglandinas (PGE2), óxido nítrico 
(NO) e neuropeptídios sensoriais. 
A PGE2 estimula a secreção de bicarbonatos e aumenta a espessura da camada de 
muco, além de aumentar a vasodilatação na lâmina própria. 
O óxido nítrico (NO) liberado pelo endotélio vascular, pelos nervos aferentes 
sensoriais e pelo epitélio gástrico aumenta o fluxo sanguíneo na mucosa gástrica, 
melhorando, assim, o aporte de nutrientes para as áreas danificadas da mucosa 
gástrica. Essa capacidade da mucosa gástrica de otimizar as condições para reparo 
tecidual após agravo (independentemente da inibição da secreção de ácido) é 
denominada citoproteção gástrica. 
ATENÇÃO! 
O revestimento do estômago não tem capacidade absortiva. No entanto, pode 
ocorrer absorção de parte da água, sais e fármacos lipossolúveis. Por exemplo, o 
álcool etílico e certos fármacos, como o ácido acetilsalicílico (AAS) ou agentes anti- 
inflamatórios não esteroides (AINEs), entram na lâmina própria após danificar o 
epitélio de superfície. Até mesmo pequenas doses de AAS suprimem a produção 
das prostaglandinas protetoras pela mucosa gástrica. Além disso, o contato direto 
do AAS com a parede do estômago interfere nas propriedades hidrofóbicas da 
mucosa gástrica. 
DIGESTÃO NO ESTÔMAGO – (BERNE E LEVY) 
Uma parte da digestão dos nutrientes ocorre no estômago. Entretanto, esse 
processo não é necessário para a digestão completa de uma refeição; a digestão 
intestinal é suficiente. Parte da digestão de carboidratos mediada pela amilase ocorre 
no estômago. A amilase é sensível ao pH e é inativada em um pH baixo; entretanto, 
parte da amilase permanece ativa mesmo no ambiente ácido do estômago por causa 
da proteção do substrato. Assim, quando o carboidrato ocupa o sítio ativo da amilase, 
ele protege essa enzima da degradação. A digestão dos lipídeos é iniciada também 
no estômago. 
6. Elucidar a motilidade gástrica (movimentos peristálticos) 
Vários minutos após a entrada do alimento no estômago, ondas de peristaltismo passam 
pelo estômago a cada 15 a 25 segundos. São observadas poucas ondas peristálticas no 
fundo gástrico, cuja principal função é de armazenamento. Em vez disso, as ondas 
começam, em sua maioria, no corpo gástrico e intensificam-se à medida que alcançam o 
antro pilórico. Cada onda peristáltica move o conteúdo gástrico do corpo gástrico para o 
antro pilórico, em um processo conhecido como propulsão. (Tortora) 
O músculo esfincter do piloro normalmente permanece quase fechado, porém não 
completamente. Como as partículas de alimento no estômago são, em sua maior parte, 
inicialmente muito grandes para passar através do estreito músculo esfincter do piloro, elas 
são forçadas de volta para o corpo gástrico, em um processo conhecido como retropulsão. 
(Tortora) 
MOTILIDADE GASTRINTESTINAL 
Para entender a motilidade GI, é necessário revisar algumas características do 
funcionamento da musculatura lisa. O movimento da parede intestinal controla o 
fluxo do conteúdo luminal ao longo da sua extensão; os principais padrões da 
motilidade são os de mistura (segmentação) e de propulsão (peristalse). Além disso, 
a atividade da musculatura lisa no estômago e no cólon destina-se à função de 
armazenamento. (BERNE E LEVY) 
ANATOMIA FUNCIONAL DA MUSCULATURA LISA GASTRINTESTINAL 
A musculatura lisa do trato GI tem estrutura similar à de outros músculos lisos 
existentes no corpo. As células fusiformes formam feixes circundados por uma 
bainha de tecido conjuntivo. As junções comunicantes acoplam funcionalmente as 
células musculares lisas de modo que a contração dos feixes ocorre com 
sincronicidade. As células intersticiais de Cajal (ICCs) são um grupo especializado 
de células na parede intestinal que estão envolvidas na transmissão das informações 
dos neurônios entéricos para as células musculares lisas. É considerado também 
que as ICCs são células “marca-passo” que têm a capacidade para gerar um ritmo 
elétrico básico, ou uma atividade de ondas lentas, que é uma significativa 
característica da musculatura lisa GI. 
 
 
7. Compreender a regulação pelo Sistema Nervoso Entérico - Tortora 
O SNE é composto por cerca de 100 milhões de neurônios, que se estendem do 
esôfago até o ânus. Os neurônios do SNE estão organizados em dois plexos: o plexo 
mioentérico e o plexo submucoso 
O plexo mioentérico ou plexo de Auerbach está localizado entre as camadas de 
músculo liso longitudinal e circular da túnica muscular; por sua vez, o plexo 
submucoso ou plexo de Meissner é encontrado na tela submucosa. 
Os plexos do SNE consistem em neurônios motores, interneurônios e neurônios 
sensitivos. 
Como os neurônios motores do plexo mioentérico inervam as camadas de músculo 
liso longitudinal e circular da túnica muscular, esse plexo controla principalmente a 
motilidade do canal alimentar, particularmente a frequência e a força de contração 
da túnica muscular. 
Os neurônios motores do plexo submucoso inervam as células secretoras do epitélio 
da túnica mucosa, controlando as secreções dos órgãos do canal alimentar. 
Os interneurônios do SNE interligam os neurônios dos plexos mioentérico e 
submucoso. 
Os neurônios sensitivos do SNE inervam o epitélio da túnica mucosa e contêm 
receptores que detectam estímulos no lúmen do canal alimentar. 
A parede do canal alimentar contém dois tipos principais de receptores sensitivos: 
(1) os quimiorreceptores, que respondem a determinadas substâncias químicas nos 
alimentos presentes no lúmen; 
(2) os mecanorreceptores, como os receptores de estiramento, que são ativados 
quando o alimento distende a parede de um órgão do canal alimentar. 
8. Entender o mecanismo de vômito(regurgitação) e refluxo gástrico 
O vômito ou êmese consiste na expulsão forçada do conteúdo da parte superior do 
canal alimentar (estômago e, algumas vezes, duodeno) pela boca. Os estímulos 
mais fortes para o vômito são a irritação e a distensão do estômago; outros estímulos 
incluem visão de cenas desagradáveis, anestesia geral, tontura e determinados 
fármacos, como morfina e derivados de digitálicos. Os impulsos nervosos são 
transmitidos para o centro do vômito no bulbo, e os impulsos que retornam 
propagam-se para os órgãos da parte superior do canal alimentar, diafragma e 
músculos do abdome. Os vômitos envolvem a compressão do estômago entre o 
diafragma e os músculos abdominais e a expulsão do conteúdo pelos esfíncteres 
esofágicos abertos. (Tortora) 
Vômito (Aires, Margarida) 
O vômito é um mecanismo de defesa do TGI contra agentes nocivos, mas pode 
ser desencadeado por mecanismos neuro-hormonais cujas vias aferentes 
localizam-se fora do sistema digestório. 
 
 
O vômito consiste na expulsão do conteúdo gastrintestinal para o exterior, através 
da cavidade oral. Ele é desencadeado por estimulação do sistema digestório por 
agentes tóxicos e infecciosos, assim como pelo estímulo de diversos tipos de 
receptores sensoriais do organismo. Precede-o uma descarga do SNA, 
caracterizada por sudorese, taquipneia, taquicardia, dilatação pupilar (midríase), 
intensa salivação, sensação de desmaio, palidez por queda de pressão arterial, 
náuseas (nem sempre presentes) e ânsias. 
As ânsias se desencadeiam por peristalse reversa, que se inicia nas porções distais 
do intestino (em geral, no jejuno) e que propele o conteúdo intestinal para o 
estômago, por relaxamento do piloro. Fortes contrações antrais impulsionam o 
conteúdo gástrico para o esôfago, através do esfíncteresofágico inferior relaxado. 
As ânsias se acompanham de profunda inspiração, com diminuição da pressão 
intratorácica, e de intensas contrações da musculatura abdominal, com subida da 
pressão no abdome. É gerado, assim, um gradiente de pressão entre abdome e 
tórax, favorável à propulsão do conteúdo gastrintestinal para o esôfago. 
Durante as ânsias, pode ocorrer passagem da porção subdiafragmática do esôfago 
e da porção proximal do estômago para o tórax, através do hiato diafragmático. 
Como o esfíncter esofágico superior fica contraído durante as ânsias, o conteúdo 
gastrintestinal retorna ao estômago. Os ciclos de ânsias repetem-se, acentuando a 
intensidade das contrações abdominais e torácicas. Uma inspiração profunda, com 
glote fechada e diafragma elevado, aumenta a pressão intratorácica, forçando o 
relaxamento do esfíncter esofágico superior e a expulsão do conteúdo gastrintestinal 
para o exterior. Durante essa expulsão, a glote fechada impede a entrada do vômito 
para a traqueia e inibe a respiração. 
O vômito e as ânsias são regulados por centros distintos no SNC. 
As vias sensoriais aferentes que enviam impulsos para os denominados centros do 
vômito e das ânsias, localizados no bulbo, originam-se em receptores sensoriais de 
diferentes naturezas e localizações. Esses receptores podem ser: visuais, olfatórios, 
auditivos (do labirinto), táteis (da orofaringe), além de mecano e quimiorreceptores 
da parede do TGI. Os estímulos de centros nervosos superiores alcançam o centro 
do vômito e o das ânsias através de uma zona quimiorreceptora no assoalho do 4o 
ventrículo, no SNC. Os estímulos psíquicos, como a lembrança de algo desagradável 
e o medo, podem, estimular o vômito. Dor intensa, principalmente no trato 
geniturinário, também é estimuladora do vômito. Os estímulos eferentes dos centros 
do vômito e das ânsias são conduzidos, por diferentes nervos, não só para as 
musculaturas do TGI como também para os músculos respiratórios e abdominais. 
Os dois centros – o das ânsias e o do vômito – são independentes, pois podem ser 
estimulados de modo individual, isto é, há possibilidade de se induzir o vômito, não 
precedido de ânsia, ou de ocorrerem apenas as ânsias, não seguidas do vômito 
(Figura 60.16). Eméticos são fármacos estimuladores do vômito, podendo agir 
diretamente na zona quimiorreceptora cerebral (p. ex., a apomorfina) ou de modo 
indireto em receptores do sistema digestório. 
9. Explicar produção, absorção, classe e função da vitamina B12 (LANGER) 
A VITAMINA B12 É ENCONTRADA APENAS EM ALIMENTOS DE ORIGEM 
ANIMAL 
Cobalaminas – corrinoides (compostos contendo cobalto que possuem o anel 
corrina) que apresentam atividade biológica da vitamina 
Embora seja sintetizada exclusivamente pelos microrganismos, para fins práticos, a 
vitamina B12 só é encontrada em alimentos de origem animal, visto que não 
existem fontes vegetais dessa vitamina. 
As pequenas quantidades da vitamina produzidas pelas bactérias na superfície das 
frutas podem ser adequadas para atender às necessidades, mas estão disponíveis 
preparações de vitamina B12 produzidas por fermentação bacteriana. 
A absorção de vitamina B12 exige duas proteínas de ligação 
A vitamina B12 é absorvida ligada ao fator intrínseco, uma glicoproteína pequena 
secretada pelas células parietais da mucosa gástrica. O ácido gástrico e a pepsina 
liberam a vitamina de sua ligação à proteína no alimento e a tornam disponível para 
se ligar à cobalofilina, uma proteína de ligação secretada na saliva. No duodeno, a 
cobalofilina é hidrolisada, liberando a vitamina para a sua ligação ao fator intrínseco. 
Por esse motivo, a insuficiência pancreática pode constituir um fator no 
desenvolvimento da deficiência da vitamina B12, resultando na excreção dessa 
vitamina ligada à cobalofilina. O fator intrínseco liga-se apenas aos vitâmeros ativos 
da vitamina B12, e não a outros corrinoides. A vitamina B12 é absorvida no terço 
distal do íleo por meio de receptores que se ligam ao complexo fator intrínseco- 
vitamina B12, mas não ao fator intrínseco livre ou à vitamina livre. Existe uma 
considerável circulação êntero-hepática da vitamina B12, com excreção na bile, 
seguida pela reabsorção após ligação ao fator intrínseco no íleo. 
 
 
 
Bioquímica Ilustrada – Ferrier 
A vitamina B12 é sintetizada somente por microrganismos; não está presente 
nos vegetais. Os animais obtêm a vitamina pré-formada a partir de sua 
microbiota intestinal ou comendo alimentos derivados de outros animais. 
Cobalamina está presente em quantidades apreciáveis em fígado, carne 
vermelha, peixe, ovos, produtos lácteos e cereais fortificados. 
A vitamina B12 é liberada de alimentos no ambiente ácido do estômago. 
(Nota: a má absorção de cobalamina nos idosos é, muitas vezes, 
devido à secreção reduzida de ácido gástrico [acloridria].) A vitamina 
B12 livre se liga a uma glicoproteína (proteína R ou haptocorrina), e o 
complexo se move para o intestino. A vitamina B12 é liberada da 
proteína R por enzimas pancreáticas e liga-se a outra glicoproteína, o 
fator intrínseco (FI). O complexo de cobalamina-FI percorre o intestino 
e se liga a um receptor (cubilina) na superfície das células da mucosa 
no íleo. A cobalamina é transportada para a célula mucosa e, 
posteriormente, para a circulação geral, onde é transportada pela sua 
proteína de ligação (transcoba-lamina). A vitamina B12 é captada e 
armazenada no fígado, principalmente. É liberada para a bile e, de 
maneira eficiente, reabsorvida no íleo. 
 
 
 
A deficiência de vitamina B12 causa anemia perniciosa 
Ocorre anemia perniciosa quando a deficiência de vitamina B12 afeta o metabolismo 
do ácido fólico, levando a uma deficiência funcional de folato que compromete a 
eritropoiese, produzindo precursores imaturos das hemácias, que são liberadas na 
circulação (anemia megaloblástica). A causa mais comum da anemia perniciosa 
consiste na incapacidade de absorção da vitamina B12, mais do que na sua 
deficiência dietética. Isso pode resultar da falha de secreção do fator intrínseco 
causada por doença autoimune, que acomete as células parietais, ou da produção 
de anticorpos contra o fator intrínseco. Na anemia perniciosa, ocorre degeneração 
irreversível da medula espinal, em consequência da falha de metilação de um 
resíduo de arginina na proteína básica da mielina. Esse fato resulta da deficiência de 
metionina no sistema nervoso central, e não da deficiência secundária de folato. 
10. Correlacionar a Doença do Refluxo Gastro-Esofágico com as alterações 
morfológicas da paciente. 
Berne e Levy - 
A doença do refluxo gastresofágico (DRGE) é designada comumente como azia ou 
indigestão. Ela ocorre quando o esfíncter esofágico inferior permite que o conteúdo 
ácido do estômago reflua de volta para a parte distal do esôfago. Essa região do 
esôfago, ao contrário do estômago, não possui um sistema robusto para proteger o 
revestimento mucoso. Consequentemente, o ácido ativará as fibras de dor e isso 
resultará em desconforto e dor. Esse não é um fenômeno incomum, mesmo em 
indivíduos saudáveis. Em longo prazo, o refluxo contínuo pode resultar em lesão da 
mucosa esofágica. Nesse caso, essa condição é classificada como DRGE e pode 
ser tratada com antagonistas do receptor H2 que reduzem a secreção gástrica ácida 
(p. ex., a ranitidina [Zantac]) ou com inibidores da bomba de prótons (p. ex., o 
omeprazol [Prilosec]). 
 
 
Anemia por falha de maturação, causada por má absorção de vitamina B12 no tubo 
gastrointestinal: anemia perniciosa. Uma causa comum de falha de maturação nas 
hemácias é a incapacidade de absorver vitamina B12 pelo tubo gastrointestinal. Essa 
situação ocorre frequentemente na doença anemia perniciosa, na qual a 
anormalidade básica é uma mucosa gástrica atrófica, que não produz secreções 
gástricas normais. As células parietais das glândulas gástricas secretam uma 
glicoproteína chamada defator intrínseco, que se combina com a vitamina B12 dos 
alimentos e a torna disponível para absorção pelo intestino, da seguinte maneira: 
1. O fator intrínseco se liga fortemente à vitamina B12. Nesse estado ligado, a 
vitamina B12 é protegida da digestão pelas secreções gastrointestinais. 
2. Ainda no estado ligado, o fator intrínseco liga-se a sítios de receptores específicos 
nas membranas da borda em escova das células da mucosa do ílio. 
3. A vitamina B12 é então transportada para o sangue durante as horas seguintes 
pelo processo de pinocitose, carregando o fator intrínseco e a vitamina juntos através 
da membrana. 
A falta de fator intrínseco, portanto, diminui a disponibilidade de vitamina B12, por 
causa da absorção deficiente da vitamina. 
Uma vez que a vitamina B12 tenha sido absorvida pelo tubo gastrointestinal, ela é 
primeiramente armazenada em grandes quantidades no fígado e, então, liberada 
lentamente conforme a necessidade da medula óssea. A quantidade mínima de 
vitamina B12 necessária a cada dia para manter a maturação normal das hemácias 
é de apenas 1 a 3 microgramas, e o armazenamento normal no fígado e em outros 
tecidos do corpo é cerca de 1.000 vezes essa quantidade. Portanto, geralmente são 
necessários de 3 a 4 anos de absorção deficiente de vitamina B12 para causar 
anemia por falha de maturação. (Guyton e Hall)