Fisiologia Humana Uma Abordagem Integrada (Silverthorn) 7. ed. - www.meulivro.mobi-684-722 (1)

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XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Secção transversal de 
vilosidades intestinais 
(reforçado em vermelho).
Dê-me uma boa digestão, 
Senhor, e também algo 
para digerir.
Anônimo, A graça do peregrino.
TÓPICOS ABORDADOS E OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
Anatomia do sistema digestório 655
21.1 Traçar o caminho de um pedaço de 
alimento não digerido da boca ao ânus. 
21.2 Descrever as quatro camadas da 
parede do trato GI.
Funções e processos 
digestórios 659
21.3 Descrever a função primária do 
sistema digestório.
21.4 Explicar os desafios da autodigestão, 
do balanço de massas e da defesa.
21.5 Descrever e comparar secreção, 
digestão, absorção e motilidade.
21.6 Descrever músculo liso unitário, 
potenciais de ondas lentas e contrações 
fásicas e tônicas.
21.7 Descrever e comparar peristaltismo, 
segmentação e complexo motor migratório.
Regulação da função 
gastrintestinal 664
21.8 Comparar o sistema nervoso entérico 
com o sistema nervoso central. 
21.9 Diferenciar reflexos longos, reflexos 
curtos e controle GI envolvendo peptídeos.
21.10 Citar as três famílias de hormônios 
GI e dar exemplos de cada uma. 
Função integrada: a fase 
cefálica 667
21.11 Explicar o controle por antecipação 
na digestão.
21.12 Mapear os processos e as vias de 
controle da fase cefálica. 
21.13 Explicar as funções da saliva e o 
processo pelo qual ela é secretada. 
21.14 Listar os passos do reflexo da 
deglutição (engolimento).
Função integrada: a fase 
gástrica 669
21.15 Explicar as três funções do estômago.
21.16 Mapear os processos e as vias de 
controle da fase gástrica.
21.17 Descrever as secreções gástricas e 
as suas principais ações.
Função integrada: a fase 
intestinal 672
21.18 Comparar e diferenciar digestão e 
motilidade nos intestinos grosso e delgado.
21.19 Descrever a anatomia e a função do 
sistema porta-hepático.
21.20 Descrever as principais secreções 
do pâncreas e do fígado.
21.21 Esquematizar os mecanismos 
celulares para secreção e para absorção de 
água e de íons.
21.22 Esquematizar a digestão e a absorção 
de carboidratos, de proteínas e de lipídeos.
21.23 Explicar o controle neural e 
hormonal da fase intestinal da digestão.
21.24 Explicar o papel das bactérias no 
intestino.
Funções imunes do trato 
gastrintestinal 687
21.25 Descrever o GALT.
21.26 Diferenciar os reflexos protetores do 
vômito e da diarreia.
CONHECIMENTOS BÁSICOS
 16 Retroalimentação positiva e 
controle por antecipação
 29 Biomoléculas
 62 Micelas
 68 Microvilosidades
 72 Junções celulares
 150 Epitélio de transporte
 79 Membranas apicais e 
basolaterais
 79 Glândulas endócrinas e 
exócrinas
 99 Enzimas
 113 Síntese e armazenamento de 
proteínas
 143 Transporte ativo secundário
 148 Exocitose e transcitose
 403 Músculo liso
 439 Sistemas portais
 499 Linfáticos
 604 Transporte renal
 645 Acidificação da urina
Sistema Digestório21
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 655
U
m ferimento no estômago, provocado por um tiro de es-
pingarda, parece ser um início improvável para o estudo 
científico dos processos digestórios. Todavia, em 1822, no 
forte Mackinac, um jovem caçador canadense, chamado Alexis 
St. Martin, escapou por um triz da morte quando uma arma dis-
parou a um metro dele, rasgando seu tórax e abdome e deixando 
um buraco na parede do seu estômago. O cirurgião do Exército 
dos Estados Unidos, William Beaumont, atendeu-o e cuidou 
dele durante dois anos até a sua recuperação.
A ferida aberta no estômago não foi adequadamente 
curada, deixando uma f istula, ou abertura, para o lúmen. Como 
St. Martin era carente e incapaz de cuidar de si mesmo, Beau-
mont “manteve-o com sua família para o propósito especial de 
realizar experimentos fisiológicos”. Em um documento legal, 
St. Martin até concordou em “obedecer, sofrer e cumprir com 
todas as experiências razoáveis e adequadas do referido William 
(Beaumont) em relação à... exposição... de seu estômago e a força 
e propriedades... e estados de seu conteúdo.”
As observações de Beaumont sobre a digestão e sobre 
o estado do estômago de St. Martin sob várias condições fo-
ram uma sensação. Em 1832, logo antes de as observações de 
Beaumont serem publicadas, a natureza do suco gástrico e da 
digestão no estômago foram objetos de muito debate. As obser-
vações cuidadosas de Beaumont avançaram muito na resolução 
desse mistério. Assim como os médicos antigos provavam a uri-
na quando faziam um diagnóstico, Beaumont provou o sabor do 
revestimento mucoso do estômago e o suco gástrico. Ele descre-
veu que ambos eram “salgados”, mas o muco não era nada ácido, 
e o líquido gástrico era muito ácido. Beaumont coletou grande 
quantidade do líquido gástrico por meio da fístula, e, em experi-
mentos controlados, ele confirmou que o líquido gástrico digeria 
carne, utilizando-se uma combinação de ácido clorídrico e outro 
fator ativo, que hoje se sabe que é a enzima pepsina.
Essas observações e outras sobre motilidade e digestão no 
estômago se tornaram a base do que conhecemos sobre a fisio-
logia digestória. Embora as pesquisas hoje sejam realizadas mais 
em nível celular e molecular, os pesquisadores ainda criam fístu-
las cirúrgicas em animais experimentais para observar e coletar 
amostras do conteúdo do trato digestório.
Por que o sistema digestório – também referido como sis-
tema gastrintestinal – é de tanto interesse? A razão é que, atual-
mente, as doenças gastrintestinais correspondem a cerca de 10% 
do dinheiro gasto em cuidados de saúde. Muitas destas condições, 
como azia, indigestão, gases e constipação, são problemas que cau-
sam mais desconforto do que riscos à saúde, mas o seu significa-
do não deve ser subestimado. Se você for a qualquer farmácia e 
observar o número de medicamentos relacionados a distúrbios di-
gestórios, pode estimar o impacto que essas doenças têm em nossa 
sociedade. Neste capítulo, examinaremos o sistema gastrintestinal 
e o modo extraordinário pelo qual ele transforma a comida que 
ingerimos em nutrientes que são utilizados pelo corpo.
ANATOMIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO
O sistema digestório inicia com a cavidade oral (boca e faringe), 
que servem de receptáculo para a comida (FIG. 21.1a). O alimento 
ingerido entra no trato gastrintestinal (trato GI), que consiste em 
esôfago, estômago, intestino delgado e intestino grosso.
A porção do trato GI que vai do estômago até o ânus tam-
bém é chamada de intestino.
A digestão, a quebra química e mecânica do alimento, 
ocorre principalmente no lúmen do intestino. Ao longo do cami-
nho, secreções são adicionadas ao alimento por células secretoras 
epiteliais e por órgãos glandulares acessórios, que incluem as glân-
dulas salivares, o fígado, a vesícula biliar e o pâncreas. A mistura 
pastosa de alimento e secreções é conhecida como quimo.
O trato GI é um longo tubo com paredes musculares 
alinhadas por um epitélio secretor e transportador (p. 150). 
Em intervalos ao longo do trato, anéis musculares funcionam 
como esf incteres para separar o tubo em segmentos com funções 
distintas. O alimento move-se pelo trato, sendo propelido por 
ondas de contrações musculares.
Os produtos da digestão são absorvidos através do epitélio 
intestinal e passam para o líquido intersticial. De lá eles vão para 
o sangue ou para a linfa e são distribuídos para todo o corpo. 
Qualquer resíduo remanescente no lúmen ao final do trato GI 
deixa o corpo através de uma abertura, chamada de ânus.
Uma vez que o sistema digestório se abre para o exterior, o 
lúmen do trato e seus conteúdos são, na verdade, parte do ambiente 
externo. (Pense em um orifício que atravessa o centro de uma péro-
la) (Fig. 1.2, p. 4). Isso permite que uma incrível variedade de bac-
térias vivam no lúmen, particularmente no intestino grosso. Este 
arranjo é comumente descrito como uma relação comensalismo, em 
que as bactérias se beneficiam de ter o fornecimento de uma casa 
e comida, ao passo que o corpo humano não é afetado. Entretan-
to, estamos descobrindo meiospelos quais o corpo se beneficia de 
suas companheiras bactérias. A relação entre seres humanos e seus 
microbiomas bacterianos é um tema importante na fisiologia hoje, e 
você aprenderá mais sobre isso ao final deste capítulo. 
O sistema digestório é um tubo
Na cavidade oral, os primeiros estágios da digestão iniciam com 
a mastigação e a secreção da saliva por três pares de glândulas 
salivares: glândulas sublinguais abaixo da língua, glândulas sub-
mandibulares abaixo da mandíbula (osso maxilar) e glândulas paró-
tidas encontradas perto da articulação da mandíbula (Fig. 21.1b). 
SOLUCIONANDO O PROBLEMA Cólera no Haiti
Brooke estava procurando o que fazer nas suas férias de 
inverno de 2013, então ela se ofereceu para participar 
de uma equipe de socorro no Haiti. Após a sua chegada ao 
país devastado pelo terremoto, Brooke estava consternada 
com as condições de vida. Muitas pessoas ainda estavam 
vivendo em tendas com pouca ou nenhuma água corrente 
e saneamento. Para piorar a situação, em outubro de 2010, 
a Organização Mundial da Saúde (OMS) tinha emitido um 
alerta de epidemia global de cólera. O Vibrio cholerae, a 
bactéria da cólera, causa vômitos e volumes massivos de 
diarreia aquosa em pessoas que consumiram alimentos ou 
água contaminados. Não havia cólera no Haiti há cerca de 
cem anos, mas nos anos desde o terremoto, foram reporta-
dos cerca de 700 mil casos e 8 mil mortes.
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FIGURA 21.1 RESUMO ANATÔMICO
Sistema digestório
Cavidade
oral
Glândulas
salivares
Esôfago
Pâncreas
Estômago
Intestino
delgado
Reto
Intestino
grosso
Prega circular
Mesentério
Vilosidades
Glândulas
submucosas
Serosa
Submucosa
Mucosa
Vesícula
biliar Fígado
Esôfago
Sublingual
Submandibular
Parótida
Antro
Piloro
Dobras: a superfície
dobrada
aumenta a área 
Fundo
Diafragma
Corpo
Músculo circular
Músculo longitudinal
(c) Estômago
(d) Estrutura do intestino delgado
(a) Visão geral do sistema digestório 
(b) Glândulas salivares 
Cite as glândulas acessórias e os
órgãos do sistema digestório. 
QUESTÃO DA FIGURAQ
(e) Vista seccionada do estômago
(f) Vista seccionada do intestino delgado 
No estômago, a área de superfície é
aumentada por invaginações, chamadas
de glândulas gástricas.
A área da superfície intestinal é aumentada
por vilosidades semelhantes a dedos e
por invaginações, chamadas
de criptas.
Epitélio
Vaso linfático
Plexo mioentérico
Mucosa
Muscular da mucosa
Submucosa
Músculo circular
Músculo longitudinal
Serosa
Cripta
Placa de Peyer
Vaso linfático
Plexo mioentérico
Artéria e veia
submucosas
Artéria e veia
Plexo submucoso
Lâmina própria
Muscular da mucosa
Mucosa
Submucosa
Músculo circular
Músculo longitudinal
Serosa
Abertura da
glândula gástrica
Camada oblíqua
Vilosidades
Muscular
externa
Muscular
externa
658 Dee Unglaub Silverthorn
O alimento deglutido passa pelo esôfago, um tubo estreito que 
atravessa o tórax até o abdome (Fig. 21.1a). As paredes do esôfago 
são constituídas de músculo esquelético no terço superior, mas so-
frem transição para músculo liso nos dois terços inferiores. Logo 
abaixo do diafragma, o esôfago termina no estômago, um órgão 
em forma de saco que pode conter até dois litros de alimento e 
líquidos quando totalmente (embora desconfortavelmente) ex-
pandido.
O estômago tem três seções: o fundo superior, o corpo 
central e o antro inferior (Fig. 21.1c). O estômago continua a 
digestão que iniciou na boca, misturando o alimento com ácido 
e enzimas para criar o quimo. A abertura entre o estômago e o 
intestino delgado, ou piloro (porteiro), é protegida pela válvula 
pilórica. Esta faixa espessa de músculo liso relaxa para permitir 
que apenas pequenas quantidades de quimo entrem no intestino 
delgado simultaneamente.
O estômago atua como um intermediário entre o ato com-
portamental de comer e os eventos fisiológicos da digestão e da 
absorção no intestino. Sinais integrados e alças de retroalimenta-
ção entre o intestino e o estômago regulam a velocidade na qual 
o quimo entra no duodeno. Isso garante que o intestino não seja 
sobrecarregado com mais do que ele pode digerir e absorver.
A maior parte da digestão ocorre no intestino delgado, 
que possui três seções: o duodeno (os primeiros 25 cm), o je-
juno e o íleo (os últimos dois, juntos, têm cerca de 260 cm de 
comprimento*). A digestão é realizada por enzimas intestinais, 
auxiliadas por secreções exócrinas de dois órgãos glandulares 
acessórios: o pâncreas e o fígado (Fig. 21.1a). As secreções desses 
dois órgãos entram na porção inicial do duodeno por ductos. Um 
esfincter tonicamente contraído (o esfincter hepatopancreático, 
ou esf incter de Oddi) impede que o líquido pancreático e a bile 
entrem no intestino delgado, exceto durante uma refeição.
A digestão termina no intestino delgado, e quase todos 
os nutrientes digeridos e os fluidos secretados são absrovidos lá, 
deixando cerca de 1,5 litro de quimo por dia passar para o intes-
tino grosso (Fig. 21.1a). No colo – a secção proximal do intesti-
no grosso – o quimo aquoso transforma-se em fezes semissólidas 
à medida que a água e os eletrólitos são absorvidos do quimo 
para o líquido extracelular (LEC).
Quando as fezes são propelildas para a seção terminal do 
intestino grosso, conhecida como reto, a distenção da parede re-
tal desencadeia o reflexo de defecação. As fezes deixam o trato GI 
pelo ânus, sendo que o esfincter anal externo, constituído de 
músculo esquelético, está sob controle voluntário.
Em uma pessoa viva, o sistema digestório da boca até o 
ânus tem cerca de 450 cm de comprimento. Deste comprimento, 
395 cm consistem nos intestinos grosso e delgado. Tente imagi-
nar 3,95 metros de corda, com 2,5 a 7,5 centímetros de diâmetro, 
toda enrolada dentro do seu abdome, do umbigo para baixo. 
O arranjo apertado dos órgãos abdominais ajuda a explicar por 
que você sente necessidade de soltar o seu cinto após ingerir uma 
grande quantidade de comida.
As medidas do comprimento intestinal feitas durante au-
tópsias são aproximadamente o dobro daquelas dadas aqui, uma 
vez que, após a morte, os músculos longitudinais do trato intesti-
*N. de R.T. Referência do comprimento do intestino delgado de um in-
divíduo vivo.
nal relaxam. Esse relaxamento é responsável pela ampla variação 
na extensão do intestino descrita em diferentes referências.
A parede do trato gastrintestinal possui 
quatro camadas
A estrutura básica da parede gastrintestinal é similar no estôma-
go e nos intestinos, embora existam variações de uma seção do 
trato GI para outra (Fig. 21.1e, f ). A parede intestinal é enrugada 
em dobras para aumentar a sua área de superfície. Essas dobras 
são chamadas de pregas no estômago e de dobras no intestino 
delgado. A mucosa intestinal também se projeta para o lúmen 
em pequenas extensões similares a dedos, denominadas vilosi-
dades (Fig. 21.1f ). Mais área de superfície é adicionada por in-
vaginações tubulares da superfície, que se estendem para dentro 
do tecido conectivo de sustentação. Essas invaginações são deno-
minadas glândulas gástricas no estômago e criptas no intestino. 
Algumas das invaginações mais profundas formam glândulas 
submucosas secretoras que se abrem para o lúmen através de 
ductos.
A parede intestinal consiste em quatro camadas: (1) uma 
mucosa interna virada para o lúmen, (2) uma camada conhecida 
como submucosa, (3) camadas de músculo liso, conhecidas cole-
tivamente como muscular externa, e (4) uma cobertura de tecido 
conectivo, denominada serosa.
Mucosa A mucosa, o revestimento interno do trato gastrintes-
tinal, tem três camadas: uma única camada de epitélio mucoso vi-
rado para o lúmen; a lâmina própria, tecido conectivo subepitelial 
que segura o epitélio no lugar; e a muscular da mucosa, uma fina 
camada de músculo liso. Várias modificações estruturais aumen-
tam a área da superfície da mucosa, a fim de aumentar a absorção.
 1. O epitélio mucoso possui a mais variável característica do 
trato GI,mudando de seção para seção. As células da mu-
cosa incluem células epiteliais transportadoras (chamadas 
de enterócitos no intestino delgado), células secretoras en-
dócrinas e exócrinas e células-tronco. Na superfície mu-
cosa do epitélio (apical) (p. 79), as células secretam íons, 
enzimas, muco e moléculas parácrinas para o lúmen. 
Na superfície serosa do epitélio (basolateral), as substâncias 
absorvidas do lúmen e as moléculas secretadas por células 
epiteliais entram no LEC.
As junções célula a célula que unem as células epite-
liais do trato GI variam (p. 72). No estômago e no colo, as 
junções formam uma barreira impermeável, de modo que 
pouco pode passar entre as células. No intestino delgado, 
as junções não são tão apertadas. Este epitélio intestinal é 
considerado “permeável”, uma vez que parte da água e dos 
solutos pode ser absorvida entre as células (via paracelular), 
em vez de através delas. Agora, sabemos que as junções 
possuem plasticidade e que a sua permeabilidade e seleti-
vidade podem ser reguladas em algum grau.
As células-tronco GI são células indiferenciadas que 
se dividem rapidamente e produzem de forma contínua um 
novo epitélio nas criptas e nas glândulas gástricas. À me-
dida que as células-tronco se dividem, as células recém-
-formadas são empurradas em direção à superfície luminal 
do epitélio. A duração média de uma célula epitelial GI é 
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 659
de apenas poucos dias, um bom indicador da vida dura que 
essas células têm. Como ocorre em outros tipos de epitélio, 
a rápida renovação e a taxa de divisão celular no trato GI 
torna esses órgãos suscetíveis ao desenvolvimento de cân-
cer. Em 2013, os cânceres de colo e de reto (câncer colorre-
tal) foram a terceira causa de morte por câncer nos Estados 
Unidos. Entretanto, a taxa de mortalidade tem caído, devi-
do a mais exames de rastreio e melhores tratamentos.
 2. A lâmina própria é o tecido conectivo subepitelial que con-
tém fibras nervosas e pequenos vasos sanguíneos e linfáti-
cos. Os nutrientes absorvidos passam para o sangue e para 
a linfa aqui (Fig. 21.1e). Esta camada também contém cé-
lulas imunes patrulhadoras, como macrófagos e linfócitos, 
que patrulham invasores que tenham entrado através de 
rupturas do epitélio.
No intestino, coleções de tecido linfoide adjacente 
ao epitélio formam pequenos nódulos e grandes placas de 
Peyer, que criam inchaços visíveis na mucosa (Fig. 21.1f ). 
Estes agregados linfáticos constituem a maior parte do te-
cido linfático associado ao intestino (GALT).
 3. A muscular da mucosa, uma fina camada de músculo liso, 
separa a lâmina própria da submucosa. A contração dos 
músculos dessa camada altera a área de superfície efetiva 
para absorção por mover as vilosidades em vai e vem, como 
a ondulação dos tentáculos de uma anêmona-do-mar.
Submucosa A submucosa é a camada média da parede 
do intestino. Ela é composta de tecido conectivo com grandes 
vasos sanguíneos e linfáticos passando por ela (Fig. 21.1e, f ). 
A submucosa também contém o plexo submucoso, uma das duas 
principais redes nervosas do sistema nervoso entérico (p. 229). 
O plexo submucoso (também chamado de plexo de Meissner) 
inerva as células na camada epitelial, bem como o músculo liso 
da muscular da mucosa.
Muscular externa A parede externa do trato gastrintestinal, 
a muscular externa, consiste primariamente de duas camadas de 
músculo liso: uma camada interna circular e uma camada externa 
longitudinal (Fig. 21.1d, f ). A contração da camada circular di-
minui o diâmetro do lúmen. A contração da camada longitudinal 
encurta o tubo. O estômago possui uma terceira camada incom-
pleta de músculo oblíquo entre a camada muscular circular e a 
submucosa (Fig. 21.1e).
A segunda rede nervosa do sistema nervoso entérico, o 
plexo mioentéricoo, situa-se entre as camadas musculares lon-
gitudinal e circular. O plexo mioentérico (também chamado de 
plexo de Auerbach) controla e coordena a atividade motora da ca-
mada muscular externa.
Serosa O revestimento exterior de todo o trato digestório, a 
serosa, é uma membrana de tecido conectivo que é uma continu-
ação da membrana peritoneal (peritônio) que reveste a cavidade 
abdominal (p. 59). O peritônio também forma o mesentério, que 
mantém o intestino no lugar para que ele não fique enroscado 
quando se move.
A próxima seção é uma breve visão sobre os quatro pro-
cessos de secreção, digestão, absorção e motilidade. A fisiologia 
gastrintestinal é um campo em rápida expansão, e este livro não 
tenta incluir tudo. Em vez disso, ele concentra-se em aspectos 
gerais selecionados da fisiologia digestória.
REVISANDO
CONCEITOS
 1. O lúmen do trato digestório está no lado 
apical ou basolateral do epitélio intestinal? 
Na superfície serosa ou mucosa?
 2. Cite as quatro camadas da parede do trato GI, 
iniciando pelo lúmen e seguindo para fora.
 3. Cite as estruturas pelas quais uma porção de 
alimento passa à medida que vai da boca ao 
ânus.
FUNÇÕES E PROCESSOS DIGESTÓRIOS
A função primária do sistema digestório é levar os nutrientes, 
a água e os eletrólitos do ambiente externo para o ambiente 
interno corporal. Para alcançar esse objetivo, o sistema usa qua-
tro processos básicos: digestão, absorção, secreção e motilida-
de (FIG. 21.2). A digestão é a quebra, ou degradação, química 
e mecânica dos alimentos em unidades menores que podem 
ser levadas através do epitélio intestinal para dentro do corpo. 
A absorção é o movimento de substâncias do lúmen do trato 
GI para o líquido extracelular. A secreção no trato GI possui 
dois significados. Ela pode significar o movimento de água e 
íons do LEC para o lúmen do trato digestório (o oposto da 
absorção), mas pode também significar a liberação de substân-
cias sintetizadas pelas células epiteliais do GI tanto no lúmen 
quanto no LEC. A motilidade é o movimento de material no 
trato GI como resultado da contração muscular.
Embora possa parecer simples digerir e absorver alimen-
tos, o sistema digestório enfrenta três desafios significativos:
 1. Evitar a autodigestão. O alimento que comemos está princi-
palmente sob a forma de macromoléculas, como proteínas 
e carboidratos complexos, de modo que o nosso sistema 
SOLUCIONANDO O PROBLEMA
Enfrentando uma epidemia de cólera no país, os mem-
bros da equipe de socorro estavam apreensivos. Um tra-
balhador do Centers for Disease Control and Prevention 
(CDC) dos Estados Unidos falou para o grupo sobre as 
precauções adequadas. Ele avisou-os para terem cuida-
do com o que eles comiam e bebiam e para lavarem suas 
mãos frequentemente. Em seguida, em cerca de cinco 
dias de viagem, Brooke teve um surto de diarreia abun-
dante e aquosa, que ela inicialmente atribuiu ao estresse 
emocional do trabalho de assistência. Contudo, quando 
teve tonturas e taquicardia, ela foi para a tenda médica. 
Lá, ela foi diagnosticada com desidratação causada pela 
diarreia induzida pela cólera.
P1: Dada a diarreia aquosa de Brooke, como você esperaria 
que estivesse o volume de LEC dela?
P2: Por que Brooke teve taquicardia?
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660 Dee Unglaub Silverthorn
digestório precisa secretar enzimas potentes para digerir os 
alimentos em moléculas que sejam pequenas o suficiente 
para serem absorvidas pelo corpo. Ao mesmo tempo, en-
tretanto, essas enzimas não devem digerir o próprio trato 
GI (autodigestão). Se os mecanismos protetores contra a 
autodigestão falharem, escoriações, conhecidas como úlce-
ras pépticas, desenvolvem-se nas paredes do trato GI.
 2. Balanço de massa. Outro desafio que o sistema digestório 
enfenta diariamente é a manutenção do balanço de massa 
por meio da combinação da entrada e saída de líquidos 
(FIG. 21.3). As pessoas ingerem cerca de 2 litros de líqui-
do por dia. Além disso, as glândulas e as células exócri-
nas secretam aproximadamente 7 litros de enzimas, muco, 
eletrólitos e água no lúmen do trato GI. Estevolume 
de líquido secretado é o equivalente a um sexto da água 
corporal total (42 litros), ou mais de duas vezes o volume 
plasmático de 3 litros. Se o líquido secretado não puder ser 
absorvido, o corpo desidratará rapidamente.
 3. Normalmente, a absorção é muito eficiente, e apenas cer-
ca de 100 mL de líquido é perdido nas fezes. Entretanto, 
vômito e diarreia (fezes excessivamente aquosas) podem 
se tornar uma emergência quando as secreções GI são 
perdidas para o ambiente, em vez de serem reabsorvidas. 
Em casos graves, esse líquido perdido pode diminuir o vo-
lume do líquido extracelular a ponto de o sistema circula-
tório ser incapaz de manter a pressão sanguínea adequada.
 4. Defesa. O desafio final que o sistema digestório enfrenta 
é proteger o corpo de invasores estranhos. Ao contrário 
do que se imagina, a maior área de contato entre o meio 
interno e o mundo exterior está no lúmen do sistema di-
gestório. Como consequência, o trato GI, com sua área de 
superfície total do tamanho aproximado de uma quadra 
de tênis, enfrenta diariamente o conflito entre a neces-
sidade de absorver água e nutrientes e a necessidade de 
evitar que bactérias, vírus e outros patógenos entrem no 
corpo. Para isso, o epitélio transportador do trato GI é 
auxiliado por um conjunto de mecanismos fisiológicos 
de defesa, incluindo muco, enzimas digestórias, ácido e a 
maior coleção de tecido linfático do corpo, o tecido linfá-
tico associado ao intestino (GALT). Estima-se que 80% de 
todos os linfócitos (p. 514) do corpo são encontrados no 
intestino delgado.
O corpo humano enfrenta esses desafios fisiológicos por 
vezes conflitantes por meio da coordenação entre motilidade e 
secreção para maximizar a digestão e a absorção.
SECREÇÃO
DIGESTÃO
ABSORÇÃO
MOTILIDADE
Lúmen do trato digestório Parede Líquido
intersticial
Sangue
Bolo
alimentar
Digestão
Absorção
Motilidade
Secreção
Quebra química e mecânica
do alimento em unidades
para absorção 
Movimento de material do
lúmen GI para o LEC
Movimento do material
através do trato GI como
resultado da contração
muscular 
Movimento de material
das células para o lúmen
ou para o LEC
FIGURA 21.2 Os quatro processos do sistema digestório.
7,5 L do intestino
 delgado
1,4 L do intestino
 grosso
0,1 L nas fezes
9,0 L removidos
 do lúmen
2 L de alimento
 e bebida
1,5 L de saliva
 (glândulas
 salivares)
0,5 L de
 bile (fígado)
2 L de
 secreções
 gástricas
1,5 L de
 secreções
 pancreáticas
1,5 L de
 secreções 
 intestinais
9 L entrada
 total no lúmen
Absorção
Excreção
Entrada de líquido 
no sistema 
digestório
Líquido removido
do sistema
digestório
Ingestão
Secreção
FIGURA 21.3 Balanço de massa no sistema digestório. 
Para manter a homeostasia, o volume de líquido que entra no 
trato GI por ingestão ou secreção deverá ser igual ao volume que 
deixa o lúmen.
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 661
Nós secretamos mais líquidos do que 
ingerimos
Em um dia normal, 9 litros de líquido passam através do lúmen 
do trato gastrintestinal de um adulto – equivalente ao conteúdo 
de três garrafas de refrigerante de 3 litros. Apenas cerca de 
2 litros desse volume entram no sistema GI pela boca. Os 7 litros 
restantes de líquido vem da água corporal secretada juntamente 
com íons, enzimas e muco (ver Fig. 21.3). Os íons são transpor-
tados do LEC para o lúmen. A água, então, segue o gradiente 
osmótico criado por esta transferência de solutos de uma lado 
do epitélio para o outro. A água move-se pelas células epiteliais 
através de canais ou por junções comunicantes entre as células 
(a via paracelular).
As células epiteliais gastrintestinais, como aquelas dos 
rins, são polarizadas (p. 150), com membranas apicais e basolate-
rais diferentes. Cada superfície celular contém proteínas para o 
movimento de solutos e de água, muitas delas similares àquelas 
do túbulo renal. O arranjo das proteínas de transporte nas mem-
branas apicais e basolaterais determina a direção do movimento 
de solutos e de água através do epitélio.
Enzimas digestórias As enzimas digestórias são secre-
tadas tanto por glândulas exócrinas (glândulas salivares e o 
pâncreas) quanto por células epiteliais no estômago e no in-
testino delgado. As enzimas são proteínas, as quais são sinteti-
zadas pelo retículo endoplasmático rugoso, empacotadas pelo 
aparelho de Golgi em vesículas secretoras e, então, estocadas 
na células até serem necessárias. Conforme a necessidade, elas 
são liberadas por exocitose (p. 148). Muitas enzimas intestinais 
permanecem ligadas às membranas apicais das células intesti-
nais, ancoradas por proteínas transmembranas “hastes” ou ân-
coras lipídicas (p. 64).
Algumas enzimas digestórias são secretadas na forma 
de proenzimas inativas, conhecidas como zimogênios (p. 100). 
Os zimogênios devem ser ativados no lúmen GI antes que eles 
possam realizar a digestão. Sintetizar as enzimas em uma forma 
não functional permite que elas sejam estocadas nas células que 
as produzem sem causar dano às mesmas. A nomenclatura dos 
zimogênios frequentemente tem o sufixo –ogênio adicionado ao 
nome da enzima, como pepsinogênio.
Muco O muco é uma secreção viscosa composta primaria-
mente de glicoproteínas, chamadas de mucinas. As principais 
funções do muco são formar uma cobertura protetora sobre a 
mucosa GI e lubrificar o conteúdo do intestino. O muco é feito 
em células exócrinas especializadas, chamadas de células mucosas, 
no estômago e nas glândulas salivares, e células caliciformes no in-
testino (Fig. 3.10, p. 78). As células caliciformes constituem entre 
10 e 24% da população celular intestinal.
Os sinais para a liberação de muco incluem inervação 
parassimpática, vários neuropeptídeos encontrados no siste-
ma nervoso entérico e citocinas provenientes dos imunócitos. 
As infecções parasitárias e os processos inflamatórios no trato 
GI também causam aumento substancial na produção de muco, 
à medida que o corpo tenta fortalecer suas barreiras protetoras.
REVISANDO
CONCEITOS
 4. Defina digestão. Qual é a diferença entre 
digestão e metabolismo (p. 102)?
 5. Por que o sistema digestório está associado à 
maior coleção de tecido linfático do corpo?
 6. Desenhe uma célula mostrando 
(1) uma enzima em uma vesícula secretora 
citoplasmática, (2) a exocitose da vesícula 
e (3) a enzima permanecendo ligada à 
superfície da membrana da célula, em vez de 
indo para longe.
A digestão e a absorção tornam o alimento 
utilizável 
A maioria das secreções GI facilitam a digestão. O sistema GI di-
gere macromoléculas em unidades absorvíveis usando uma com-
binação de degradação mecânica e enzimática. A mastigação e a 
agitação gástrica produzem pedaços menores de alimento com mais 
área de superfície exposta às enzimas digestórias. O pH no qual as 
diferentes enzimas digestórias funcionam melhor (p. 100) reflete 
a localização onde elas são mais ativas. Por exemplo, enzimas que 
agem no estômago funcionam bem em pH ácido, e aquelas que são 
secretadas no intestino delgado funcionam melhor em pH alcalino. 
A maior parte da absorção ocorre no intestino delgado, 
com absorção adicional de água e de íons no intestino grosso. 
A absorção, assim como a secreção, utiliza muitas das mesmas 
proteínas de transporte do túbulo renal. Uma vez absorvidos, os 
nutrientes entram no sangue ou na circulação linfática. 
Motilidade: o músculo liso gastrintestinal 
contrai espontaneamente
A motilidade no trato gastrintestinal tem dois propósitos: trans-
portar o alimento da boca até o ânus e misturá-lo mecanicamen-
te para quebrá-lo uniformemente em partículas pequenas. Essa 
mistura maximiza a exposição das partículas às enzimas digestó-
rias, uma vez que aumenta a sua área de superfície. A motilida-
de gastrintestinal é determinada pelas propriedades do músculo 
liso GI e é modificada por informações químicas dos nervos, doshormônios e dos sinais parácrinos. 
A maior parte do trato GI é composta por músculo liso 
unitário, com grupos de células eletricamente conectadas por 
junções comunicantes (p. 405) para criam segmentos contráteis. 
Regiões diferentes apresentam diferentes tipos de contração. 
As contrações tônicas são mantidas por minutos ou horas. Elas 
ocorrem em alguns esfincteres de músculo liso e na porção apical 
do estômago. As contrações fásicas, com ciclos de contração-
-relaxamento que duram apenas alguns segundos, ocorrem na 
região distal do estômago e no intestino delgado.
Os ciclos de contração e relaxamento do músculo liso são 
associados a ciclos de despolarização e repolarização, denomi-
nados potenciais de ondas lentas, ou simplesmente ondas lentas 
(FIG. 21.4a). Pesquisas atuais indicam que as ondas lentas são 
originadas em uma rede de células, chamadas de células inters-
ticiais de Cajal (denominadas pelo neuroanatomista espanhol 
FIGURA 21.4 CONTEÚDO ESSENCIAL
QUESTÃO DA FIGURAQ
Motilidade gastrintestinal 
Potencial de
membrana
(mV)
Os potenciais de ação
são disparados quando
os potenciais das ondas
lentas atingem o limiar.
A força e a duração da
contração muscular são
diretamente relacionadas
à amplitude e à frequência
dos potenciais de ação.
Limiar
Potencial
de ação
Onda
lenta
Força da
contração
muscular
Tempo
(b) O complexo motor migratório (MMC) é uma série de contrações
que iniciam no estômago vazio e terminam no intestino grosso. 
(a) As ondas lentas são despolarizações espontâneas no
músculo liso GI.
Direção do movimento
O segmento que recebe relaxaContração
Bolo alimentar
O bolo move-se
para a frente
(c) As contrações peristálticas são responsáveis pelo
movimento para a frente. 
Os segmentos alternados contraem e há pouco
ou nenhum movimento para a frente. 
(d) As contrações segmentares são responsáveis pela mistura. 
Por que os picos das ondas de
contração ocorrem depois dos picos
dos potenciais de ação? 
Segundos depois
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 663
Santiago Ramón y Cajal), ou ICCs. Essas células musculares 
lisas modificadas estão localizadas entre as camadas de músculo 
liso e os plexos nervosos intrínsecos, podendo atuar como inter-
mediárias entre os neurônios e o músculo liso.
Parece que as ICCs funcionam como marca-passos para a 
atividade de ondas lentas em diferentes regiões do trato GI, bem 
como as células do sistema de condução cardíaca agem como mar-
ca-passos para o coração (p. 455). Os potenciais de ondas lentas 
diferem dos potenciais de marca-passo miocárdicos, pois as ondas 
GI ocorrem a uma frequência muito mais baixa (3-12 ondas/min 
no TGI versus 60-90 ondas/min no miocárdio). A frequência das 
ondas lentas varia em cada região do trato GI, variando de 3 on-
das/min no estômago a 12 ondas/min no duodeno.
As ondas lentas, que iniciam espontaneamente nas células 
intersticiais de Cajal, espalham-se para as camadas musculares 
lisas adjacentes através de junções comunicantes. Assim como 
no sistema de condução cardíaco, o marca-passo mais rápido em 
um grupo de células intersticiais determina o ritmo (“marca o 
passo”) de todo o grupo (p. 456). A observação de que as células 
intersticiais parecem coordenar a motilidade GI tem levado os 
pesquisadores a trabalharem para estabelecer uma associação en-
tre as células intersticiais e os distúrbios funcionais do intestino, 
como a síndrome do colo irritável e a constipação crônica.
Outra diferença entre as ondas lentas e os potenciais de 
marca-passo cardíaco é que as ondas lentas não alcançam o li-
miar em cada ciclo e, uma onda lenta que não alcança o limiar 
não causará contração muscular. Quando um potencial de onda 
lenta alcança o limiar, canais de Ca
2�
 dependentes de voltagem 
na fibra muscular abrem-se, o Ca
2�
 entra, e a célula dispara um 
ou mais potenciais de ação. A fase de despolarização do potencial 
de onda lenta, como nas células miocárdicas autorrítmicas, é o 
resultado da entrada de Ca
2�
 na célula. Além disso, a entrada de 
Ca
2�
 inicia a contração muscular (p. 407).
A contração do músculo liso, como a do músculo cardíaco, 
é graduada de acordo com a quantidade de Ca
2�
 que entra na 
fibra. Quanto maior a duração das ondas lentas, mais potenciais 
de ação são disparados, e maior é a força da contração muscu-
lar. A probabilidade de uma onda lenta disparar um potencial de 
ação depende principalmente das informações provenientes do 
sistema nervoso entérico.
O músculo liso gastrintestinal apresenta 
diferentes padrões de contração
As contrações musculares no trato gastrintestinal ocorrem em 
três padrões que levam a diferentes tipos de movimentos no tra-
to. Entre as refeições, quando o trato está em grande parte vazio, 
ocorre uma série de contrações que começam no estômago e pas-
sam lentamente de segmento em segmento, levando aproxima-
damente 90 minutos para alcançarem o intestino grosso. Este 
padrão, denominado complexo motor migratório, é uma função 
de “limpeza da casa” que varre as sobras do bolo alimentar e bac-
térias do trato GI superior para o intestino grosso (Fig. 21.4b).
As contrações musculares durante e após uma refeição se-
guem um dos dois outros padrões. (Fig. 21.4) O peristaltismo 
são ondas progressivas de contração que se movem de uma seção 
do trato GI para a próxima, assim como as “ondas” humanas que 
ondulam em torno de um estádio de futebol ou de uma arena de 
basquete. No peristaltismo, os músculos circulares contraem o 
segmento apical a uma massa, ou bolo, de alimento (Fig. 21.4c). 
Essa contração empurra o bolo para a frente até um segmento 
receptor, onde os músculos circulares estão relaxados. O segmento 
receptor, então, contrai, continuando o movimento para a frente.
As contrações peristálticas empurram um bolo para a frente 
a uma velocidade entre 2 e 25 cm/s. O peristaltismo no esôfago 
propele o material da faringe para o estômago. A peristalse contri-
bui para a mistura do bolo no estômago, porém, na digestão normal, 
as ondas peristálticas intestinais são limitadas a curtas distâncias.
Nas contrações segmentares, segmentos curtos (1-5 cm) 
de intestino contraem e relaxam alternadamente (Fig. 21.4d). 
Nos segmentos contraídos, o músculo circular contrai, ao pas-
so que o músculo longitudinal relaxa. Essas contrações podem 
ocorrer aleatoriamente ao longo do intestino ou a intervalos re-
gulares. As contrações segmentares alternadas agitam o conteúdo 
intestinal, misturando-o e mantendo-o em contato com o epité-
lio absortivo. Quando os segmentos contraem sequencialmente, 
em uma direção oral-aboral, os conteúdos intestinais são prope-
lidos por curtas distâncias.
Os distúrbios de motilidade estão entre os problemas gas-
trintestinais mais comuns. Eles variam de espasmos esofágicos e 
retardo do esvaziamento gástrico (estômago) a constipação e diar-
reia. A síndrome do colo irritável é um distúrbio funcional crônico 
caracterizado por alteração dos hábitos intestinais e dor abdominal.
REVISANDO
CONCEITOS
 7. Qual é a diferença entre absorção e 
secreção?
 8. Como as gorduras absorvidas pelo sistema 
linfático alcançam a circulação geral para a 
distribuição às células? (Dica: p. 499)
 9. Por que alguns esfincteres do sistema 
digestório são tonicamente contraídos?
FOCO CLÍNICO 
Diabetes: esvaziamento gástrico lento
O diabetes melito atinge quase todos os sistemas de ór-
gãos. O trato digestório não é exceção. Um problema que 
assola mais de um terço de todas as pessoas com diabe-
tes é a gastroparesia, também chamada de esvaziamento 
gástrico lento. Nestes pacientes, o complexo motor migra-
tório está ausente entre as refeições e o esvaziamento do 
estômago é lento. Muitos pacientes, como consequência, 
sofrem de náuseas e vômitos. A causa da gastroparesia 
diabética não está esclarecida, porém estudos recen-
tes com modelos animais e pacientes mostram perda ou 
disfunção das células intersticiais de Cajal. Essas células 
funcionam como marca-passos e como ligação entreas 
células musculares lisas GI e os sistemas nervosos autôno-
mo e entérico. Considerando o modelo cardíaco do marca-
-passo externo, os pesquisadores estão testando um mar-
ca-passo gástrico implantável para promover a motilidade 
gástrica em pacientes diabéticos com gastroparesia grave.
664 Dee Unglaub Silverthorn
REGULAÇÃO DA FUNÇÃO 
GASTRINTESTINAL
Dos quatro processos GI, a motilidade e a secreção são as prin-
cipais funções reguladas. Se o alimento se move através do sis-
tema muito rapidamente, não haverá tempo suficiente para que 
tudo no lúmen seja digerido e absorvido. A secreção é regulada 
para que as enzimas digestórias apropriadas possam quebrar o 
alimento em formas que possam ser absorvidas. A digestão, por 
sua vez, depende da motilidade e da secreção.
Os cientistas acreditavam que a absorção dos nutrientes 
não é regulada, e que “você absorve o que você come”. Agora, en-
tretanto, evidências indicam que a absorção de alguns nutrientes 
pode ser alterada em resposta a mudanças ambientais de longo 
prazo. 
O sistema nervoso entérico pode atuar de 
modo independente
O sistema nervoso entérico (SNE) foi inicialmente reconhe-
cido há mais de um século, quando os cientistas notaram que 
seções isoladas do intestino removidas do corpo criavam uma 
onda reflexa de contrações peristálticas quando a pressão do lú-
men aumentava. O que eles observaram foi a habilidade do SNE 
de realizar um reflexo independentemente do controle exercido 
pelo sistema nervoso central (SNC).
A este respeito, o SNE é muito similar às redes nervosas 
de águas-vivas e de anêmonas-do-mar (filo Cnidaria) (p. 275). 
Você pode ter visto anêmonas-do-mar sendo alimentadas em um 
aquário. Quando um pedaço de camarão ou de peixe flutua perto 
dos seus tentáculos, elas começam a ondular, captando “odores 
químicos” através da água. Uma vez que o alimento toca o tentá-
culo, ele é levado à boca, passando de um tentáculo para o outro 
até desaparecer dentro da cavidade digestória.
Este reflexo é realizado sem um encéfalo, olhos ou um 
nariz. O sistema nervoso da anêmona consiste em uma rede 
nervosa com neurônios sensoriais, interneurônios e neurônios 
eferentes que controlam os músculos e as células secretoras do 
seu corpo. Os neurônios da rede são ligados de modo que possam 
integrar a informação e agir sobre ela. Da mesma forma que uma 
anêmona captura seu alimento, o SNE recebe estímulos e atua 
sobre eles. O sistema nervoso entérico controla a motilidade, a 
secreção e o crescimento do trato digestório.
Anatômica e funcionalmente, o SNE compartilha muitas 
características com o SNC:
 1. Neurônios intrínsecos. Os neurônios intrínsecos dos 
dois plexos nervosos do trato digestório são aqueles que 
se situam completamente dentro da parede do trato GI, 
exatamente como os interneurônios estão contidos intei-
ramente no SNC. Os neurônios autonômicos que levam 
sinais do SNC para o sistema digestório são denominados 
neurônios extrínsecos.
 2. Neurotransmissores e neuromoduladores. Os neurônios do 
SNE liberam mais de 30 neurotransmissores e neuromo-
duladores, a maioria dos quais são idênticos a moléculas 
encontradas no encéfalo. Esses neurotransmissores são 
algumas vezes chamados de não adrenérgicos, não colinér-
gicos para os distinguir dos neurotransmissores autonô-
micos tradicionais, noradrenalina e acetilcolina. Entre os 
neurotransmissores e neuromoduladores mais conheci-
dos estão a serotonina, o peptídeo intestinal vasoativo e o 
óxido nítrico.
 3. Células gliais de sustentação. As células gliais de susten-
tação dos neurônios dentro do SNE são mais similares à 
astroglia do encéfalo do que às células de Schwann do sis-
tema nervoso periférico.
 4. Barreira de difusão. Os capilares que circundam os gân-
glios no SNE não são muito permeáveis e criam uma bar-
reira de difusão que é similar à barreira hematencefálica 
dos vasos sanguíneos encefálicos.
 5. Centros integradores. Como observado anteriormente, re-
flexos que se originam no trato GI podem ser integrados 
e atuar sem que os sinais neurais deixem o SNE. Assim, a 
rede de neurônios do SNE é o seu próprio centro integra-
dor, assim como o encéfalo e a medula espinal.
Acreditava-se que se pudéssemos explicar como o SNE 
integra comportamentos simples, poderíamos usar tal sistema 
como modelo para o funcionamento do SNC. Todavia, estudar 
o funcionamento do SNE é difícil, pois os reflexos entéricos não 
possuem um centro de comando distinto. Em vez disso, em uma 
tendência interessante, os fisiologistas GI estão aplicando infor-
mações obtidas de estudos do encéfalo e da medula espinal para 
investigar o funcionamento do SNE. As complexas interações 
entre o SNE, o SNC, o sistema endócrino e o sistema imune 
prometem abastecer os cientistas com questões para serem inves-
tigadas durante muitos anos.
Reflexos curtos integrados no sistema nervoso enté-
rico Os plexos nervosos entéricos na parede intestinal agem 
como um “pequeno cérebro”, permitindo que reflexos locais se-
jam iniciados, integrados e finalizados completamente no trato 
GI. (FIG. 21.5, setas vermelhas). Os reflexos que se originam 
dentro do sistema nervoso entérico (SNE) e são integrados 
por ele sem sinais externos são denominados reflexos curtos. 
O plexo submucoso contém neurônios sensoriais que recebem 
sinais do lúmen do trato GI. A rede do SNE integra esta infor-
mação sensorial e, então, inicia a resposta. O plexo submucoso 
controla a secreção pelas células epiteliais GI. Os neurônios do 
plexo mioentérico na camada muscular externa influenciam a 
motilidade.
Reflexos longos são integrados no SNC Embora o SNE 
possa funcionar isoladamente, ele também envia informações 
sensoriais para o SNC e recebe aferências dele através dos neurô-
nios autonômicos. Um reflexo neural clássico inicia com um estí-
mulo transmitido por um neurônio sensorial para o SNC, onde o 
estímulo é integrado e atua. No sistema digestório, alguns refle-
xos clássicos são originados nos receptores sensoriais no trato GI, 
mas outros são originados fora do sistema digestório (Fig. 21.5, 
setas cinza). Não importa onde eles se originam, os reflexos di-
gestórios integrados no SNC são chamados de reflexos longos.
Os reflexos longos que se originam completamente fora 
do sistema digestório incluem reflexos antecipatórios (p. 17) e 
reflexos emocionais. Esses reflexos são chamados de reflexos ce-
fálicos, uma vez que eles se originam no encéfalo. Os reflexos 
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 665
antecipatórios iniciam com estímulos – como visão, cheiro, som 
ou pensamento no alimento – que preparam o sistema digestório 
para a refeição que o encéfalo está antecipando. Por exemplo, se 
você está com fome e sente o cheiro do jantar sendo preparado, 
você fica com água na boca e seu estômago ronca.
Os reflexos emocionais e a sua influência no trato GI 
ilustram outra ligação entre o cérebro e o sistema digestório. 
As respostas GI às emoções variam da constipação do viajante a 
“borboletas no estômago” para vômitos e diarreia induzidos psi-
cologicamente.
Nos reflexos longos, o músculo liso e as glândulas do trato 
GI estão sob controle autonômico. Em geraI, fala-se que a divi-
são parassimpática é excitatória e realça as funções GI, levando 
ao seu apelido de “descansar e digerir”. A maioria dos neurônios 
parassimpáticos para o trato GI são encontrados no nervo vago. 
Os neurônios simpáticos normalmente inibem as funções GI.
REVISANDO
CONCEITOS
 10. A excitação da função GI pela divisão 
parassimpatica e a inibição pela divisão 
simpatica é um exemplo de que tipo de 
controle?
Os peptídeos gastrintestinais incluem 
hormônios, neuropeptídeos e citocinas
Os peptídeos secretados pelas células do trato GI podem atuar 
como hormônios ou como sinais parácrinos. Alguns desses peptí-
deos GI foram primeiro descritos e nomeados em outros sistemas 
corporais. Como seus nomes nada têm a ver com as suas funções 
no sistemaGI, aprender a sua terminologia pode ser um desafio.
No sistema digestório, os peptídeos GI excitam ou inibem 
a motilidade e a secreção. Alguns peptídeos parácrinos são secre-
tados para o lúmen, onde eles se ligam a receptores na membrana 
apical para desencadear uma resposta. Outros são secretados no 
líquido extracelular, onde eles difundem curtas distâncias para 
agir em células vizinhas. 
Os peptídeos GI também atuam fora do trato GI, e al-
gumas de suas mais importantes ações envolvem o cérebro. Por 
exemplo, em estudos experimentais, o hormônio GI colecisto-
cinina (CCK) melhora a saciedade, dando a sensação de que a 
fome foi saciada. No entanto, a CCK também é produzida por 
neurônios e funciona como um neurotransmissor no cérebro, 
assim é difícil determinar quanto da resposta normal de sacie-
dade é devida à CCK proveniente do intestino. Outro peptídeo 
Receptores
sensoriais
e
neurônios
Estímulo local:
Neurônios
entéricos
Músculos lisos,
células exócrinas
Inter-
neurônios
Neurônios
 simpáticos e
 parassimpáticos
Sistema nervoso entérico
“O pequeno cérebro”
• Mudanças na motilidade GI 
• Liberação da bile e secreções
pancreáticas
• Síntese/liberação de enzimas,
de ácido e de bicarbonato
Encéfalo
Fome/saciedade
Insulina
Glucagon
Células
secretoras do
estômago e do
intestino
delgado
Fase cefálica
da digestão
(antecipação)
(visão, cheiro,
etc.)
Receptores
sensoriais
Estímulo
Centro
integrador
Sensor
Sinal eferente
Alvo
Resposta tecidual
Pâncreas
endócrino
Peptídeos GI Encéfalo
Os reflexos longos são integrados 
no SNC. Alguns reflexos longos se 
originam fora do trato GI, mas 
outros se originam no SNE.
Os reflexos curtos são 
originados no SNE e são 
executados por neurônios 
localizados inteiramente na 
parede do trato GI.
1. Quais efetores e respostas são controlados
pelo plexo mioentérico, e quais são controlados
pelo plexo submucoso?
2. Que tipo de receptor sensorial responde ao estiramento?
E à osmolaridade? E aos produtos da digestão?
LEGENDA
QUESTÕES DA FIGURAQ
Distensão
Presença de alimento
Osmolaridade
Acidez
FIGURA 21.5 Integração dos reflexos digestórios.
666 Dee Unglaub Silverthorn
GI, a grelina, é secretado pelo estômago e age no cérebro para 
aumentar a ingestão alimentar. 
Os pesquisadores têm agora sequenciados mais de 30 peptí-
deos provenientes da mucosa GI, porém somente alguns deles são 
amplamente aceitos como hormônios. Alguns peptídeos têm efei-
tos parácrinos bem definidos, mas a maioria entra em uma longa 
lista de candidatos a hormônios. Além disso, conhecemos molécu-
las reguladoras não peptídicas, como a histamina, que funcionam 
como sinais parácrinos. Devido à incerteza associada ao campo, res-
tringimos o foco neste capítulo às principais moléculas reguladoras. 
Hormônios GI Os hormônios GI, como todos os hormônios, 
são secretados no sangue e transportados através do corpo. Eles 
atuam sobre o trato GI, em órgãos acessórios, como o pâncreas, e 
em alvos mais distantes, como o encéfalo.
Os hormônios do trato GI ocupam um lugar interessante 
na história da endocrinologia. Em 1902, dois fisiologistas cana-
denses, W. M. Bayliss e E. H. Starling, descobriram que o quimo 
ácido que entrava no intestino delgado vindo do estômago causava 
a liberação de suco pancreático, mesmo quando todos os nervos 
que se dirigem para o pâncreas eram cortados. Uma vez que a úni-
ca comunicação restante entre o intestino e o pâncreas era a cir-
culação de sangue entre eles, Bayliss e Starling postularam a exis-
tência de algum fator circulante (humoral) liberado pelo intestino.
Quando extratos duodenais aplicados diretamente no 
pâncreas estimularam a secreção pancreática, eles souberam que 
estavam lidando com uma substância química produzida pelo 
duodeno. Eles nomearam a substância de secretina. Posterior-
mente, Starling propôs que o nome geral hormônio, da palavra 
grega que significa “eu excito”, fosse dado a todo agente humoral 
que atua em um local distante da sua liberação.
Em 1905, J. S. Edkins postulou a existência de um hor-
mônio gástrico que estimula a secreção gástrica ácida. Foram 
necessários mais de 30 anos para os pesquisadores isolarem um 
extrato relativamente puro do hormônio gástrico, e foi em 1964 
que o hormônio denominado gastrina foi finalmente purificado.
Por que a pesquisa sobre os hormônios digestórios de-
morou tanto para ser desenvolvida? A principal razão é que os 
hormônios GI são secretados por células endócrinas isoladas, 
espalhadas entre outras células da mucosa epitelial. A única 
maneira de se obter esses hormônios era fazer um extrato 
bruto de todo o epitélio, um procedimento que também li-
berava enzimas digestórias e moléculas parácrinas produzidas 
em células vizinhas. Por essa razão, era muito difícil dizer se o 
efeito fisiológico induzido pelo extrato provinha de um único 
hormônio, de mais de um hormônio ou de um sinal parácrino, 
como a histamina.
Famílias de hormônios GI Os hormônios gastrintestinais 
são geralmente divididos em três famílias. Todos os membros de 
uma família têm sequências de aminoácidos semelhantes e, em 
alguns casos, há sobreposição nas suas habilidades para se liga-
rem aos receptores. As fontes, os alvos e os efeitos dos principais 
hormônios GI são resumidos na TABELA 21.1.
TABELA 21.1 Os hormônios GI
Estímulo para 
liberação Alvo(s) primário(s) Efeito(s) primário(s) Outras informações
Estômago
Gastrina 
(células G)
Peptídeos e 
aminoácidos; reflexos 
neurais
Células 
enterocromafins (ECL) 
e células parietais
Estimula a secreção de ácido 
gástrico e o crescimento da mucosa
A somatostatina inibe a 
sua liberação
Intestino
Colecistocinina 
(CCK)
Ácidos graxos e 
alguns aminoácidos
Vesícula biliar, 
pâncreas, estômago
 � Estimula a contração da vesícula 
biliar e a secreção de enzimas 
pancreáticas
 � Inibe o esvaziamento gástrico e a 
secreção ácida
 � Promove saciedade
 � Alguns efeitos podem 
ser devidos à ação 
da CCK como um 
neurotransmissor
Secretina Ácido no intestino 
delgado
Pâncreas, estômago � Estimula a secreção de HCO3
� 
 � Inibe o esvaziamento gástrico e a 
secreção ácida
Motilina Jejum: liberação 
periódica a cada 1,5 a 
2 horas
Músculos lisos gástrico 
e intestinal
Estimula o complexo motor 
migratório
Inibida pela ingestão de 
uma refeição
Peptideo 
inibidor 
gástrico (GIP)
Glicose, ácidos graxos 
e aminoácidos no 
intestino delgado
Células beta do 
pâncreas
 � Estimula a liberação de insulina 
(mecanismo antecipatório)
 � Inibe o esvaziamento gástrico e a 
secreção ácida
Peptídeo 
semelhante 
ao glucagon 
(GLP-1)
Refeição mista que 
inclui carboidratos ou 
gorduras no lúmen
Pâncreas endócrino � Estimula a liberação de insulina
 � Inibe a liberação de glucagon e a 
função gástrica
Promove saciedade
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 667
A família da gastrina inclui os hormônios gastrina e cole-
cistocinina (CCK) mais diversas variantes de cada. A sua similari-
dade estrutural implica que a gastrina e a CCK podem se ligar e 
ativar o mesmo receptor CCKB.
A família da secretina inclui a secretina; o peptídeo in-
testinal vasoativo (VIP), um neurotransmissor não adrenérgico, 
não colinérgico; e GIP, um hormônio conhecido originalmente 
como peptídeo inibidor gástrico, uma vez que ele inibiu a secreção 
ácida gástrica em experimentos iniciais. Alguns estudos subse-
quentes, contudo, indicaram que o GIP administrado em doses 
fisiológicas mais baixas não bloqueia a secreção ácida. Assim, os 
pesquisadores sugeriram um novo nome com as mesmas iniciais 
– peptídeo insulinotrópico dependente de glicose – que mais 
precisamente descreve a ação desse hormônio: ele estimula a li-
beração da insulina em resposta à glicose no lúmen do intestino. 
No entanto, para a maioria das pessoas, o nome preferido perma-
nece sendo peptídeo inibidor gástrico.
Outro membro da família da secretina é o hormônio 
peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1). O GIP eo GLP-1 
agem juntos como sinais antecipatórios para a liberação de insu-
lina, como você aprenderá quando estudar o pâncreas endócrino 
(Capítulo 22).
A terceira família de peptídeos contém aqueles que não 
se encaixam nas outras duas famílias. O membro principal desse 
grupo é o hormônio motilina. Aumentos na secreção de motili-
na são associados ao complexo motor migratório.
No restante deste capítulo, integraremos motilidade, 
secreção, digestão e absorção conforme seguirmos o alimen-
to passando através do trato GI. A FIGURA 21.6 é um resumo 
dos principais eventos que ocorrem em cada seção do trato GI. 
O processamento do alimento é tradicionalmente dividido em 
três fases: cefálica, gástrica e intestinal.
FUNÇÃO INTEGRADA: A FASE CEFÁLICA
Os processos digestórios no corpo iniciam antes que a comida 
entre na boca. Simplesmente cheirar, ver, ou até mesmo pen-
sar sobre o alimento pode fazer a nossa boca salivar ou nosso 
estômago roncar. Estes reflexos longos que iniciam no cérebro 
criam uma resposta antecipatória, conhecida como fase cefálica 
da digestão. 
O estímulo antecipatório e o estímulo do alimento na 
cavidade oral ativam neurônios no bulbo. O bulbo, por sua vez, 
Fígado
Vesícula biliar
Piloro
Pâncreas
Papila ileal
Reto
Esfincteres anais
Glândula salivar
Esôfago
Esfincter esofágico
superior
Esfincter esofágico
inferior
Motilidade Mastigação. Deglutição.
Secreção Saliva (glândulas salivares).
Digestão Carboidratos.
Absorção Nenhuma.
Cavidade oral e esôfago
Mistura peristáltica e propulsão. 
Proteínas. Gorduras (mínima).
Substâncias lipossolúveis, como álcool e ácido acetilsalicílico. 
Mistura e propulsão principalmente por segmentação.
Alguma peristalse. 
Intestino delgado
Motilidade
Secreção
Digestão
Absorção
Estômago
Polipeptídeos. Carboidratos. Gorduras. Ácidos nucleicos.
Motilidade
Secreção
Digestão
Absorção Aminoácidos e pequenos peptídeos. Monossacarídeos. 
Ácidos graxos, monoacilgliceróis, colesterol. Bases 
nitrogenadas. Água. Íons, minerais, vitaminas.
Enzimas (enterócitos). Muco (células caliciformes). 
Hormônios: CCK, secretina, GIP e outros (células 
endócrinas). Enzimas e bicarbonato (pâncreas 
exócrino). Bile (fígado, estocada na vesícula biliar).
Mistura segmental. Movimento de massa para propulsão.
Intestino grosso
Nenhuma (exceto por bactérias).
Motilidade
Secreção
Digestão
Absorção Íons, minerais, vitaminas. Água. Pequenas moléculas 
orgânicas produzidas pelas bactérias intestinais. 
Muco (células caliciformes).
HCl (células parietais). Pepsinogênio e lipase gástrica 
(células principais). Muco e bicarbonato (células mucosas 
superficiais). Gastrina (células G). Histamina (células ECL).
FIGURA 21.6 Visão geral da função digestória.
668 Dee Unglaub Silverthorn
manda sinais eferentes através de neurônios autonômicos para as 
glândulas salivares, e atráves do nervo vago para o sistema nervo-
so entérico. Em resposta a esses sinais, o estômago, o intestino e 
os órgãos glandulares acessórios iniciam a secreção e aumentam 
a motilidade em antecipação ao alimento que virá.
A digestão mecânica e química inicia na 
boca
Quando o alimento inicialmente entra na boca, ele é inundado 
por uma secreção, a qual chamamos de saliva. A saliva tem qua-
tro funções importantes:
 1. Amolecer e lubrif icar o alimento. A água e o muco na saliva 
amolecem e lubrificam o alimento para torná-lo mais fácil 
de deglutir. Você pode avaliar essa função se alguma vez já 
tentou engolir uma bolacha seca sem mastigá-la comple-
tamente.
 2. Digestão do amido. A digestão química inicia com a secreção 
da amilase salivar. A amilase quebra o amido em maltose 
depois que a enzima é ativada por Cl
�
 na saliva. Se você 
mastigar uma bolacha sem sal por algum tempo, perceberá 
a conversão do amido em maltose, a qual é mais doce.
 3. Gustação. A saliva dissolve o alimento para que possamos 
sentir seu gosto (p. 325).
 4. Defesa. A função final da saliva é a defesa. A lisozima é 
uma enzima salivar antibacteriana, e imunoglobulinas sa-
livares incapacitam bactérias e vírus. Além disso, a saliva 
ajuda a limpar os dentes e manter a língua livre de partícu-
las alimentares.
A digestão mecânica dos alimentos inicia na cavidade oral 
com a mastigação. Os lábios, a língua e os dentes contribuem 
para a mastigação do alimento, criando uma massa amolecida e 
umedecida (bolo) que pode ser facilmente engolida. 
A saliva é uma secreção exócrina
A saliva é um complexo fluido hiposmótico que contém água, 
íons, muco e proteínas, como enzimas e imunoglobulinas. Três 
pares de glândulas salivares produzem tanto quanto 1,5 litro de 
saliva por dia. As glândulas salivares são glândulas exócrinas, com 
o epitélio secretor disposto em agrupamentos de células como 
cachos de uvas, chamados de ácinos. Cada ácino circunda um 
ducto, e os ductos individuais juntam-se para formar ductos cada 
vez mais largos (como os caules em um cacho de uvas). O princi-
pal ducto secretor de cada glândula esvazia na boca. 
As secreções dos três pares de glândulas salivares variam 
em composição. As glândulas parótidas produzem uma solução 
aquosa de enzimas, ao passo que as glândulas sublinguais produ-
zem uma saliva rica em muco. As secreções das glânulas subman-
dibulares são mistas, com ambos, muco e enzimas.
A produção de saliva é um processo de dois passos. O flui-
do inicial secretado pelas células acinares se assemelha ao líquido 
extracelular em sua composição iônica: uma solução isotônica de 
NaCl. Conforme este fluido passa através do ducto no seu cami-
nho para a cavidade oral, as células epiteliais ao longo do ducto 
reabsorvem NaCl e secretam K
�
 e íon bicarbonato até que a ra-
zão entre os íons no fluido do ducto seja mais parecida com a do 
líquido entracelular (alta em K
�
 e baixa em Na
�
). As membranas 
apicais das células do ducto têm pouca permeabilidade à água, e 
a remoção efetiva de soluto do fluido secretado resulta em saliva 
hiposmótica em relação ao plasma.
A salivação está sob controle autonômico e pode ser desen-
cadeada por múltiplos estímulos, incluindo visão, cheiro, contato e 
até mesmo o pensamento no alimento. A inervação parassimpática 
é o estímulo primário para a secreção da saliva, mas também há al-
guma inervação simpática nas glândulas. Na China antiga, algumas 
vezes era dado a uma pessoa sob suspeita de crime um punhado de 
arroz seco para mastigar durante o interrogatório. Se ela pudesse 
produzir saliva o suficiente para umedecer o arroz e o engolir, era li-
bertada. No entanto, se seu nervosismo secasse a sua secreção salivar 
reflexa, ela seria declarada culpada. Pesquisas recentes têm confir-
mado que o estresse, como o associado à mentira ou à ansiedade ao 
ser questionado, diminui o volume de secreção salivar.
REVISANDO
CONCEITOS
 11. Como a mucina, a amilase e as 
imunoglobulinas movem-se das células 
epiteliais das glândulas salivares para o 
lúmen da glândula? (Dica: elas são todas 
proteínas.)
A deglutição leva o bolo alimentar da boca 
para o estômago
O ato de engolir, ou deglutição, é uma ação reflexa que empur-
ra o bolo de alimento ou de líquido para o esôfago (FIG. 21.7). 
O estímulo para a deglutição é a pressão criada quando a língua 
empurra o bolo contra o palato mole e a parte posterior da boca. 
A pressão do bolo ativa neurônios sensoriais que levam informa-
ções pelo nervo glossofaríngeo (nervo craniano IX) para o centro 
da deglutição no bulbo.
As eferências do centro da deglutição consistem em neurô-
nios motores somáticos que controlam os múculos esqueléticos da 
faringe e do esôfago superior, bem como neurônios autonômicos 
que agem nas porções inferiores do esôfago. Quando o reflexo de 
deglutição inicia, o palato mole eleva-se para fechar a nasofaringe. 
A contração muscular move a laringe para cima e para a frente, o 
que ajuda a fechar a traqueia e abrir o esfincter esofágico superior.
Enquanto o bolo se move para baixo no esôfago, a epi-
glotedobra-se para baixo, completando o fechamento das vias 
aéreas superiores e prevenindo que alimentos ou líquidos en-
trem nas vias aéreas. Ao mesmo tempo, a respiração é breve-
mente inibida. Quando o bolo se aproxima do esôfago, o esfinc-
ter esofágico superior relaxa. Ondas de contrações peristálticas, 
então, empurram o bolo em direção ao estômago, auxiliadas 
pela gravidade. Entretanto, a gravidade não é indispensável, 
como você deve saber se já participou da brincadeira de engolir 
de cabeça para baixo.
A extremidade inferior do esôfago situa-se logo abaixo 
do diafragma e é separada do estômago pelo esfincter esofágico 
inferior. Esta área não é um esfincter verdadeiro, mas uma re-
gião de tensão muscular relativamente alta que atua como uma 
barreira entre o esôfago e o estômago. Quando os alimentos são 
deglutidos, a tensão relaxa, permitindo a passagem do bolo ali-
mentar para o estômago.
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 669
Se o esfincter esofágico inferior não permanecer contraído, 
o ácido gástrico e a pepsina podem irritar a parede do esôfago, 
levando à dor e à irritação do refluxo gastresofágico, mais conheci-
do como azia. Durante a fase da inspiração da respiração, quando 
a pressão intrapleural cai, as paredes do esôfago expandem-se 
(p. 549). A expansão cria uma pressão subatmosférica no lúmen 
esofágico, que pode sugar o conteúdo ácido do estômago se o 
esfincter estiver relaxado. A agitação do estômago, quando este 
está cheio, pode também esguichar ácido de volta para o esôfago 
se o esfincter não estiver completamente contraído. A doença do 
refluxo gastresofágico ou DRGE, é um dos mais comuns proble-
mas digestórios na sociedade norte-americana.
FUNÇÃO INTEGRADA: A FASE GÁSTRICA
Aproximadamente 3,5 litros de comida, bebida e saliva entram 
no fundo do estômago a cada dia. O estômago possui três fun-
ções gerais:
 1. Armazenamento. O estômago armazena alimento e regu-
la a sua passagem para o intestino delgado, onde ocorre a 
maior parte da digestão e da absorção.
 2. Digestão. O estômago digere a comida, química e me-
canicamente, formando a mistura “cremosa” de partículas 
uniformemente pequenas, chamada de quimo.
 3. Defesa. O estômago protege o corpo por destruir muitas 
das bactérias e outros patógenos que são deglutidos jun-
tamente com a comida ou aprisionados no muco das vias 
respiratórias. Ao mesmo tempo, o estômago precisa prote-
ger a si mesmo de ser agredido por suas próprias secreções.
Antes da chegada do alimento, a atividade digestória no 
estômago inicia com um reflexo vagal longo da fase cefálica 
(FIG. 21.8). Depois, quando o bolo entra no estômago, estímulos 
no lúmen gástrico iniciam uma série de reflexos curtos, que cons-
tituem a fase gástrica da digestão.
Nos reflexos da fase gástrica, a distensão do estômago e a 
presença de peptídeos ou de aminoácidos no lúmen ativam cé-
lulas endócrinas e neurônios entéricos. Hormônios, neurotrans-
missores e moléculas parácrinas, então, influenciam a motilidade 
e a secreção.
O estômago armazena o bolo alimentar
Quando o alimento chega do esôfago, o estômago relaxa e ex-
pande para acomodar o volume aumentado. Este reflexo media-
do neuralmente é chamado de relaxamento receptivo. A metade 
superior do estômago permanece relativamente em repouso, re-
tendo o bolo alimentar até que ele esteja pronto para ser digerido. 
A função de armazenamento do estômago é talvez o aspecto me-
1 A língua empurra o bolo contra o palato mole e a parte
posterior da cavidade oral, disparando o reflexo da deglutição.
Palato duro
Língua
Bolo alimentar
Epiglote
Esfincter esofágico superior
tonicamente contraído
A laringe move-se para
cima e para a frente.
O palato mole eleva-se,
fechando a nasofaringe. 
Glote
2 A respiração é inibida à medida que o bolo passa pela via
aérea fechada. 
A epiglote dobra-se para baixo
para ajudar a manter o material
engolido fora das vias aéreas. 
O esfincter esofágico superior relaxa. 
3 O alimento move-se para baixo no interior do esôfago,
propelido por ondas peristálticas e auxiliado pela gravidade.
FIGURA 21.7 Deglutição: o reflexo de deglutição. A deglu-
tição é integrada no bulbo. Aferentes sensoriais no nervo crania-
no IX e neurônios motores somáticos e autonômicos medeiam 
o reflexo.
670 Dee Unglaub Silverthorn
nos óbvio da digestão. Todavia, quando ingerimos mais do que 
necessitamos do ponto de vista nutricional, o estômago precisa 
regular a velocidade na qual o quimo entra no intestino delgado.
Sem essa regulação, o intestino delgado não seria capaz 
de digerir e absorver a carga de quimo que chega, e quantidades 
significativas de quimo não absorvido passariam para o intesti-
no grosso. O epitélio do intestino grosso não é projetado para 
absorção de nutrientes em larga escala, então a maioria do quimo 
se tornará fezes, resultando em diarreia. Este “distúrbio do esva-
ziamento” (“síndrome de dumping”) é um dos efeitos colaterais 
mais desagradáveis da cirurgia que remove porções do estômago 
ou do intestino delgado.
Enquanto a parte superior do estômago está retendo o 
bolo alimentar, a parte inferior do estômago está ocupada com 
a digestão. Na metade distal do estômago, uma série de ondas 
peristálticas empurra o bolo alimentar para baixo, em direção 
ao piloro, misturando-o com o ácido e as enzimas digestórias. 
Quando as partículas grandes são digeridas e a textura do qui-
mo fica mais uniforme, cada onda contrátil ejeta uma pequena 
quantidade de quimo no duodeno através do piloro. O aumento 
da motilidade gástrica durante a refeição está principalmente sob 
controle neural e é estimulada pela distensão do estômago.
Secreções gástricas protegem e digerem
O lúmen do estômago é alinhado com o epitélio produtor de 
muco, pontuado por aberturas de fovéolas (fossas) gástricas. 
As fossas levam a glândulas gástricas profundas dentro da ca-
mada mucosa (ver Fig. 21.1e). Múltiplos tipos celulares dentro 
das glândulas produzem ácido gástrico (HCl), enzimas, hormô-
nios e moléculas parácrinas. As várias secreções das células da 
mucosa gástrica, seus estímulos para liberação e suas funções são 
resumidos na FIGURA 21.9 e descritos a seguir.
Secreção de gastrina As células G, encontradas profunda-
mente nas glândulas gástricas, secretam o hormônio gastrina no 
sangue. Em reflexos curtos, a liberação de gastrina é estimulada 
pela presença de aminoácidos e de peptídeos no estômago e por 
distensão do estômago. O café (mesmo o descafeinado) também 
estimula a liberação de gastrina – uma razão para que pessoas 
com síndromes de secreção ácida excessiva evitem a ingestão de 
café.
A liberação de gastrina é também desencadeada por refle-
xos neurais. Os reflexos curtos são mediados por um neurotrans-
missor do SNE, chamado de peptídeo liberador de gastrina 
(GRP). Nos reflexos cefálicos, os neurônios parassimpáticos do 
nervo vago estimulam as células G para que elas liberem gastrina 
no sangue.
A principal ação da gastrina é promover a liberação de 
ácido. Ela faz isso diretamente por agir nas células parietais e 
indiretamente por estimular a liberação de histamina. 
Secreção Ácida As células parietais profundas nas glân-
dulas gástricas secretam o ácido gástrico (HCl) no lúmen do 
estômago. A secreção ácida no estômago é, em média, de 1 a 
3 litros por dia e pode criar um pH luminal tão baixo quanto 1. 
O pH citoplasmático das células parietais é de cerca de 7,2, ou 
seja, as células bombeiam H
�
 contra um gradiente que pode ser 
1,5 milhão de vezes mais concentrado no lúmen.
O ácido gástrico tem múltiplas funções:
 � O ácido no lúmen do estômago causa a liberação e a ativa-
ção da pepsina, uma enzima que digere proteínas.
 � O ácido desencadeia a liberação de somatostatina pelas 
células D. A somatostatina é discutida posteriormente na 
seção de sinais parácrinos.
 � O HCl desnatura proteínas por quebrar as ligações dissul-
feto e de hidrogênio que mantêm a estrutura terciária da 
proteína (p. 32). Cadeiasproteicas desenoveladas podem 
deixar as ligações peptídicas entre os aminoácidos mais 
acessíveis à digestão pela pepsina. 
 � O ácido gástrico ajuda a destruir bactérias e outros micror-
ganismos ingeridos.
 � O ácido inativa a amilase salivar, cessando a digestão de 
carboidratos que iniciou na boca.
A via das células parietais para a secreção ácida é descrita 
na Figura 21.9c. O processo inicia quando o H
�
 do citosol da 
Entrada
sensorial
Neurônios
parassimpáticos
pré-ganglionares
no nervo vago
Neurônios
parassimpáticos
pós-ganglionares e
neurônios entéricos
intrínsecos
Secreção e
motilidade
Reflexos curtos
iniciados pela
distensão ou por
peptídeos e
aminoácidos. 
Bulbo
Estômago
Nervo vago
Lúmen do
estômago
REFLEXO
CURTO
Mucosa
gástrica
Plexo
entérico
Bolo alimentar
REFLEXO
LONGO
VAGAL 
Comida!
Células-alvo
FIGURA 21.8 Reflexos das fases cefálica e gástrica. A vi-
são, o cheiro e o gosto do alimento iniciam um reflexo longo que 
prepara o estômago para a chegada do alimento.
célula parietal é bombeado para o lúmen do estômago em troca 
por K
�
, que entra na célula, por uma H
�
-K
�
-ATPase. O Cl
�
, 
então, segue o gradiente elétrico criado por H
�
, movendo-se 
através de canais de cloreto abertos. O resultado líquido é a se-
creção de HCl pela célula.
Ao aprender o mecanismo celular de secreção ácida na 
célula parietal, os cientistas foram capazes de desenvolver uma 
nova classe de fármacos para tratar a hipersecreção de ácido gás-
trico. Estes fármacos, conhecidos como inibidores da bomba de 
prótons (PPIs), bloqueiam a atividade da H
�
-K
�
-ATPase. Ver-
sões genéricas de alguns PPIs (p. ex., omeprazol) estão disponí-
veis para venda nos Estados Unidos.
Enquanto o ácido está sendo secretado no lúmen, o 
bicarbonato produzido a partir de CO2 e OH
�
 da água é 
absorvido para o sangue. A ação tamponante do HCO3
�
 torna 
o sangue menos ácido ao deixar o estômago, criando uma maré 
alcalina que pode ser medida enquanto uma refeição está sendo 
digerida.
FIGURA 21.9 CONTEÚDO ESSENCIAL
Mucosa gástrica
Abertura da
glândula
gástrica
Tipos celulares
Substância
secretada
Estímulo para
liberaçãoFunção da secreção
Célula mucosa
do colo 
Célula mucosa
superficial 
Muco
Bicarbonato
Secreção tônica;
irritação da mucosa 
Secretado com
o muco
Barreira física entre o
lúmen e o epitélio
Tamponar o ácido
gástrico para evitar dano
ao epitélio
Células
parietais
Ácido gástrico (HCl)
Fator intrínseco
Acetilcolina, gastrina,
histamina
Ativar a pepsina;
matar bactérias
Combinar-se com a vitamina
B
12
 para permitir sua absorção
Células semelhantes
às enterocromafins
Histamina
Acetilcolina,
gastrina 
Estimular a secreção de
ácido gástrico
Células
principais
Pepsina(ogênio)
Lipase gástrica
Acetilcolina, secreção
do ácido 
Digerir proteínas
Digerir gorduras
Células D Somatostatina Ácido no estômagoInibir a secreção do
ácido gástrico
Células G Gastrina
Acetilcolina,
peptídeos e
aminoácidos 
Estimular a secreção
de ácido gástrico
Capilar
Lúmen do
estômago
Célula
mucosa
gástrica
Suco gástrico pH ~ 2 
Camada
de muco
Gotículas
de muco
pH ~ 7 na superfície celular
HCO3
– HCO3
–
A camada de muco é uma barreira física
O bicarbonato é uma barreira
química que neutraliza ácido.
(b) Barreira muco-bicarbonato (c) Secreção ácida no estômago 
(a) Células secretoras da mucosa gástrica
Líquido
intersticial
Lúmen do
estômago
C
a
p
ila
r
K+ 
H+ 
CO2 
H2O
AC
ATP
Célula parietal
Cl– Cl– Cl– 
 HCO3
– HCO3
– 
H+ + OH–
K+ 
Cl– 
Secreçõs gástricas 
672 Dee Unglaub Silverthorn
Secreção enzimática O estômago produz duas enzimas: 
pepsina e uma lipase gástrica. A pepsina realiza a digestão inicial 
de proteínas. Ela é particularmente efetiva no colágeno e, assim, 
tem um importante papel na digestão de carne.
A pepsina é secretada na forma inativa pepsinogênio pelas 
células principais das glândulas gástricas. O ácido estimula a li-
beração de pepsinogênio por meio de um reflexo curto mediado 
no SNE (FIG. 21.10). Uma vez no lúmen do estômago, o pepsi-
nogênio é clivado à pepsina ativa pela ação do H
�
, e a digestão 
proteica inicia.
A lipase gástrica é cossecretada com a pepsina. As lipases 
são enzimas que quebram triacilgliceróis. No entanto, menos de 
um terço da digestão de gordura ocorre no estômago.
Secreções parácrinas As secreções parácrinas da muco-
sa gástrica incluem histamina, somatostatina e fator intrínseco. 
A histamina é um sinal parácrino secretado pelas células seme-
lhantes às enterocromafins (células ECL) em resposta à esti-
mulação por gastrina ou por acetilcolina. A histamina difunde-
-se para o seu alvo, as células parietais, estimulando a secreção 
ácida por se ligar a receptores H2 nas células parietais (Fig. 21.10). 
Os antagonistas de receptores H2 (p. ex., cimetidina e ranitidina) 
que bloqueiam a ação da histamina são a segunda classe de fár-
macos usados para tratar a hipersecreção ácida. 
O fator intrínseco é uma proteína secretada pelas células 
parietais, mesmas células gástricas que secretam ácido. No lú-
men do estômago e do intestino delgado, o fator intrínseco se 
complexa com a vitamina B12, um passo que é necessário para a 
absorção da vitamina no intestino. 
A somatostatina (SS), também conhecida como hormô-
nio inibidor do hormônio do crescimento, é secretada por célu-
las D no estômago. A somatostatina é o sinal de retroalimenta-
ção negativa primário da secreção na fase gástrica. Ela reduz a 
secreção ácida direta e indiretamente por diminuir a secreção de 
gastrina e histamina. A somatostatina também inibe a secreção 
de pepsinogênio (Fig. 21.10).
O estômago equilibra digestão e defesa
Sob condições normais, a mucosa gástrica protege a si mesma 
da autodigestão por ácido e enzimas com uma barreira muco-
-bicarbonato. As células mucosas na superfície luminal e no colo 
das glândulas gástricas secretam ambas as substâncias. O muco 
forma uma barreira física, e o bicarbonato cria uma barreira tam-
ponante química subjacente ao muco (Fig. 21.9b).
Os pesquisadores mostraram, utilizando microeletrodos, 
que a camada de bicarbonato logo acima das células da superfície 
do estômago possui um pH próximo a 7, mesmo quando o pH 
no lúmen é bastante ácido – próximo a 2. A secreção de muco 
aumenta quando o estômago é irritado, como pela ingestão de 
ácido acetilsalicílico ou de álcool.
Mesmo a barreira muco-bicarbonato pode falhar algumas 
vezes. Na síndrome de Zollinger-Ellison, os pacientes secretam 
níveis excessivos de gastrina, geralmente de tumores secretores 
de gastrina no pâncreas. Como resultado, a hiperacidez no estô-
mago supera os mecanismos protetores normais e causa úlcera 
péptica. Na úlcera péptica, o ácido e a pepsina destroem a muco-
sa, criando orifícios que se estendem para dentro da submucosa 
e muscular do estômago e do duodeno. O refluxo ácido para o 
esôfago pode corroer a camada mucosa. 
O excesso de secreção ácida é uma causa incomum de 
úlcera péptica. As causas mais comuns são os fármacos anti-
-inflamatórios não esteroides (AINEs), como o ácido acetilsali-
cílico, e a inflamação da mucosa gástrica promovida pela bactéria 
Helicobacter pylori. 
Por muitos anos, a principal terapia para o excesso de se-
creção ácida, ou dispepsia, foi a ingestão de antiácidos, agentes 
que neutralizam o ácido no lúmen gástrico. Contudo, à medida 
que os biólogos moleculares exploraram o mecanismo da secre-
ção ácida pelas células parietais, o potencial para novos trata-
mentos tornou-se evidente. Atualmente, existem duas classes de 
fármacos para combater a hiperacidez: os antagonistas de recep-
tores H2 e os inibidores da bomba de prótons que bloqueiam a 
H
�
-K
�
-ATPase.
FUNÇÃO INTEGRADA: A FASE 
INTESTINAL
Uma vez que o quimo passa ao intestino delgado, a fase intesti-
nal da digestão inicia. O quimo que entra no intestino delgado 
sofreu relativamente pouca digestão química, então sua entrada 
noduodeno deve ser controlada para evitar sobrecarga ao in-
testino delgado. A motilidade no intestino delgado também é 
controlada. Os conteúdos intestinais são lentamente propelidos 
para a frente por uma combinação de contrações segmentares 
e peristálticas. Essas ações misturam o quimo com enzimas, e 
elas expoem os nutrientes digeridos para o epitélio mucoso para 
absorção. Os movimentos para a frente do quimo ao longo do 
intestino devem ser suficientemente lentos para permitir que a 
digestão e a absorção sejam completadas. A inervação parassim-
pática e os hormônios GI gastrina e CCK promovem a motilida-
de intestinal; a inervação simpática inibe-a.
SOLUCIONANDO O PROBLEMA
Brooke, que sempre foi saudável, estava confusa. Como ela 
havia contraído cólera? Todavia, após discutir os métodos 
de transmissão com seus prestadores de cuidados de saú-
de, ela percebeu que não havia sido tão cuidadosa, como 
deveria ter sido ao consumir somente água engarrafada. 
Um dos médicos notou que o histórico médico de Brooke 
listava esomeprazol entre seus medicamentos atuais. “To-
mar esomeprazol também pode ter contribuído para você 
contrair cólera.”
P3: Esomeprazol é um inibidor da bomba de prótons (PPI). 
Para que sintoma ou condição Brooke estava tomando 
esse medicamento?
P4: Por que tomar um inibidor da bomba de prótons, como o 
esomeprazol, aumentou a chance de Brooke contrair cólera?
672659655 675 682 688
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 673
Aproximadamente 5,5 litros de alimentos, líquidos 
e secreções entram no intestino delgado a cada dia, e cerca 
de 3,5  litros de secreções hepática, pancreática e intestinal 
são adicionados, perfazendo uma entrada total de 9 litros no 
lúmen (ver Fig. 21.3). Tudo, menos cerca de 1,5 litro deste 
volume, é absorvido no intestino delgado, a maioria no duo-
deno e no jejuno.
A anatomia do intestino delgado facilita a secreção, 
a digestão e a absorção por maximizar a área de superfície 
(FIGS. 21.11 e 21.1f ). No nível macroscópico, a superfície do 
lúmen é esculpida em vilosidades similares a dedos e criptas 
profundas. A maior parte da absorção ocorre ao longo das vi-
losidades, ao passo que a secreção de fluidos e de hormônios 
e a renovação celular a partir de células-tronco ocorrem nas 
criptas. Ao nível microscópico, a superfície apical dos enteró-
citos é modificada em microvilosidades, cujas superfícies são 
cobertas com enzimas ligadas à membrana e um revestimento 
de glicocálice (p. 64). A superfície do epitélio intestinal é cha-
mada de borda em escova devido à aparência de cerdas das 
microvilosidades.
A maioria dos nutrientes absorvidos ao longo do epité-
lio intestinal vai para capilares nas vilosidades para distribuição 
através do sistema circulatório. A exceção são as gorduras dige-
ridas, a maioria das quais passa para vasos do sistema linfático. 
O sangue venoso proveniente do trato digestório não vai direta-
mente de volta ao coração. Em vez disso, ele passa para o sistema 
porta-hepático (p. 439). Essa região especializada da circulação 
tem dois conjuntos de leitos capilares: um que capta nutrientes 
absorvidos no intestino, e outro que leva os nutrientes direta-
mente para o fígado (FIG. 21.12).
O envio de materiais absorvidos diretamente para o fíga-
do ressalta a importância desse órgão como um filtro biológico. 
Os hepatócitos contêm uma variedade de enzimas, como as iso-
enzimas citocromo p450, que metabolizam fármacos e xenobióti-
cos e os retiram da circulação sanguínea antes de eles alcançarem 
a circulação sistêmica. A depuração hepática é uma das razões 
pelas quais um fármaco administrado via oral deve ser dado em 
doses mais altas do que o mesmo fármaco administrado por in-
fusão intravenosa.
As secreções intestinais promovem a 
digestão
A cada dia, o fígado, o pâncreas e o intestino produzem mais de 
3 litros de secreções, cujos conteúdos são necessários para comple-
tar a digestão dos nutrientes ingeridos. As secreções adicionadas 
+
Lúmen do
estômago
Mucosa gástrica
Plexo
entérico
Célula
principal
Gastrina
Somatostatina
Aminoácidos
ou peptídeos
Estímulo via
nervo vago
Neurônio
sensorial
entérico
Neurônio
sensorial
entérico
Célula
ECL
Célula G
Célula D
H+
Bolo alimentar
Histamina
Pepsina Pepsinogênio
Célula
parietal
Via da
retroalimentação
negativa
O alimento e/ou os reflexos
cefálicos estimulam a secreção
gástrica de gastrina, histamina
e ácido.
1
1 1
A gastrina estimula a secreção
ácida por ação direta nas
células parietais ou indiretamente
por meio da histamina.
2
2
O ácido estimula a secreção de
pepsinogênio por um reflexo
curto.
4 A somatostatina estimulada
pelo H+ é um sinal de
retroalimentação negativa que
modula a liberação de ácido e
de pepsina.
3
3
1. O estímulo vagal autonômico
 é simpático ou parassimpático?
2. Quais são o neurotransmissor
 e o receptor para este
 estímulo?
4
LEGENDA
Reflexos curtos
Reflexos longos
FIGURE QUESTIONSQ
FIGURA 21.10 Integração da secreção das fases cefálica e gástrica. A fase cefálica é iniciada por visão, cheiro, sons, pensa-
mento sobre o alimento ou pela presença do alimento na boca. A fase gástrica é iniciada pela chegada do bolo alimentar no estômago.
674 Dee Unglaub Silverthorn
incluem enzimas digestórias, bile, bicarbonato, muco e solução 
isotônica de NaCl.
 1. As enzimas digestórias são produzidas pelo epitélio intesti-
nal e pelo pâncreas exócrino. As enzimas da borda em es-
cova intestinal são ancoradas à membrana luminal das cé-
lulas e não são varridas para fora do intestino conforme o 
quimo é empurrado para a frente. As vias de controle para 
a liberação de enzimas variam, mas incluem vários sinais 
neurais, hormonais e parácrinos. Em geral, a estimulação 
dos neurônios parassimpáticos do nervo vago aumenta a 
secreção de enzimas.
 2. A bile produzida no fígado e secretada pela vesícula biliar 
é uma solução não enzimática que facilita a digestão de 
gorduras. 
 3. A secreção de bicarbonato para dentro do intestino delgado 
neutraliza o quimo extremamente ácido que vem do estô-
mago. A maior parte do bicarbonato vem do pâncreas e é 
liberado em resposta a estímulos neurais e à secretina.
 4. O muco das células caliciformes intestinais protege o epité-
lio e lubrifica o conteúdo intestinal. 
 5. Uma solução isotônica de NaCl mistura-se com o muco para 
ajudar a lubrificar o conteúdo do intestino. 
Secreção isotônica de NaCl As células das criptas do 
intestino delgado e do colo secretam uma solução isotônica 
de NaCl em um processo similar ao passo inicial da salivação 
(FIG. 21.13). O cloreto do LEC entra nas células via transpor-
tadores NKCC e, em seguida, sai para o lúmen através de um 
canal de Cl
�
, conhecido como canal regulador de condutância 
transmembrana de fibrose cística, ou canal CFTR. O movi-
mento do Cl
�
 negativamente carregado para o lúmen atrai o 
Na
�
 por meio do gradiente elétrico através de junções comu-
nicantes celulares. A água segue o Na
�
 ao longo do gradiente 
osmótico criado pela redistribuição do NaCl. O resultado é a 
secreção de solução salina isotônica. 
O pâncreas secreta enzimas digestórias e 
bicarbonato 
O pâncreas é um órgão que contém ambos os tipos de epitélio 
secretor: endócrino e exócrino (p. 79). A secreção endócrina é 
proveniente de agrupamentos de células, chamadas de ilhotas, e 
inclui os hormônios insulina e glucagon (FIG. 21.14). As secre-
ções exócrinas incluem enzimas digestórias e uma solução aquo-
sa de bicarbonato de sódio, NaHCO3.
A porção exócrina do pâncreas consiste em lóbulos, 
chamados de ácinos, similares àqueles das glândulas salivares. 
Os ductos dos ácinos esvaziam no duodeno (Fig. 21.14a). As cé-
lulas acinares secretam enzimas digestórias, e as células do ducto 
secretam solução de NaHCO3.
Secreção de enzimas A maior parte das enzimas pancreá-
ticas são secretadas como zimogênios, que devem ser ativados no 
Os enterócitostransportam
nutrientes e íons.
Os capilares transportam a
maioria dos nutrientes absorvidos.
As células caliciformes
secretam muco.
O ducto lactífero transporta a
maior parte das gorduras
para a linfa.
As células-tronco dividem-se para
substiruir as células danificadas. 
As células da cripta secretam íons e
água. 
As células endócrinas secretam
hormônios. 
Muscular da mucosa
Microvilosidades
Lâmina própria
Borda em escova
Enterócito
Lúmen
da cripta
FIGURA 21.11 As vilosidades e as criptas no intestino delga-
do. As vilosidades e as criptas aumentam a área de superfície efe-
tiva do intestino delgado. As células-tronco nas criptas produzem 
novas células epiteliais para reposição daquelas que morrem ou 
são danificadas. A maior parte da absorção ocorre ao longo das vi-
losidades. A maior parte da secreção de fluidos ocorre nas criptas.
Aorta
Veia
hepática
Veia cava
inferior
Artérias do
trato digestório
Veia porta do fígado
Artéria hepática
Capilares
do fígado
Capilares do trato digestório:
estômago, intestino,
pâncreas e baço
Fígado
Nutrientes
FIGURA 21.12 O sistema porta-hepático. A maioria dos nu-
trientes absorvidos pelo intestino delgado passa pelo fígado, o 
qual atua como um filtro que pode remover xenobióticos poten-
cialmente nocivos antes que eles entrem na circulação sistêmica.
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 675
momento de chegada no intestino. Este processo de ativação é 
uma cascata que inicia quando a enteropeptidase da borda em 
escova (previamente chamada de enterocinase) converte o tripsi-
nogênio inativo em tripsina (Fig. 21.14b). A tripsina, então, con-
verte os outros zimogênios pancreáticos em suas formas ativas.
Os sinais para a liberação das enzimas pancreáticas in-
cluem distensão do intestino delgado, presença de alimento no 
intestino, sinais neurais e hormônio CCK. As enzimas pancreá-
ticas entram no intestino em um fluido aquoso que também con-
tém bicarbonato.
Secreção de bicarbonato A secreção de bicarbonato para o 
duodeno neutraliza o ácido proveniente do estômago. Uma pe-
quena quantidade de bicarbonato é secretada por células duode-
nais, mas a maior parte vem do pâncreas.
A produção de bicarbonato requer altos níveis da enzima 
anidrase carbônica, níveis similares àqueles encontrados nas célu-
las tubulares renais e nos eritrócitos (pp. 577, 646). O bicarbona-
to produzido a partir de CO2 e água é secretado por um trocador 
apical Cl
�
-HCO3
� 
(Fig. 21.14c). Os íons hidrogênio produzidos 
juntamente com o bicarbonato deixam a célula por trocadores 
Na
�
-H
�
 na membrana basolateral. O H
�
 então reabsorvido na 
circulação intestinal ajuda a equilibrar o HCO3
�
 colocado na cir-
culação quando as células parietais secretaram H
�
 no estômago 
(ver Fig. 21.9c).
O cloreto trocado por bicarbonato entra na célula pelo 
cotransportador NKCC na membrana basolateral e sai por um 
canal CFTR na apical. O Cl
�
 luminal, então, reentra na célula em 
troca de HCO3
�
 entrando no lúmen. Defeitos na estrutura ou na 
função do canal CFTR causam a doença f ibrose cística, e a pertur-
bação da secreção pancreática é uma característica dessa doença.
Na fibrose cística, uma mutação herdada faz a proteína do 
canal CFTR ser defeituosa ou ausente. Como resultado, a secre-
ção de Cl
�
 e fluido cessa, mas as células caliciformes continuam a 
secretar muco, resultando em espessamento do muco. No sistema 
digestório, o muco espesso obstrui ductos pancreáticos pequenos 
e impede a secreção de enzimas digestórias no intestino. Nas vias 
aéreas do sistema respiratório, onde o canal CFTR também é 
encontrado, a falha na secreção de líquido dificulta o movimento 
mucociliar (Fig. 17.5c, p. 541) devido ao muco espesso, levando a 
infecções pulmonares recorrentes.
Em ambos, pâncreas e criptas intestinais, a secreção de só-
dio e água é um processo passivo, dirigido por gradientes eletro-
químicos e osmóticos. O movimento de íons negativos do LEC 
para o lúmen cria um gradiente elétrico negativo no lúmen que 
atrai Na
�
. O sódio move-se a favor do gradiente eletroquímico 
através de junções comunicantes entre as células. A transferência 
de Na
�
 e de HCO3
�
 do LEC para o lúmen cria um gradiente os-
mótico, e a água segue por osmose. O resultado final é a secreção 
de uma solução aquosa de bicarbonato de sódio.
O fígado secreta a bile
A bile é uma solução não enzimática secretada pelos hepató-
citos, ou células do fígado (ver Foco em: O fígado, FIG. 21.15). 
Os componentes-chave da bile são (1) sais biliares, que facilitam 
a digestão enzimática de gorduras, (2) pigmentos biliares, como a 
bilirrubina, que são os produtos residuais da degradação da he-
moglobina, e (3) colesterol, que é excretado nas fezes. Fármacos e 
outros xenobióticos são depurados do sangue pelo processamen-
to hepático e são também excretados na bile. Os sais biliares, que 
agem como detergentes para tornar as gorduras solúveis durante 
a digestão, são produzidos a partir dos ácidos biliares esteroides 
combinados com aminoácidos e ionizados.
A bile secretada pelos hepatócitos flui pelos ductos hepá-
ticos até a vesícula biliar, que armazena e concentra a solução 
biliar. Durante uma refeição que inclua gorduras, a contração da 
vesícula biliar envia bile para o duodeno através do ducto co-
lédoco. A vesícula biliar é um órgão que não é essencial para a 
digestão normal, e se o ducto torna-se bloqueado por depósitos 
K+ 
Na+ 
2 Cl– 
Na+ 
K+ 
K+ 
O Cl– entra 
no lúmen 
através 
do canal 
CFTR.
2
O Na+ é
reabsorvido.
3
4
O efluxo de Cl–
torna o lúmen
eletronegativo e
atrai o Na+ através
da via paracelular.
A água segue por
osmose.
Líquido
intersticial
Na+,
H2O 
Na+,
H2O
Cl– Cl–
Lúmen Célula intestinal
ATP
1
Na+, K+ e
Cl– entram
na célula por
cotransporte.
1 2 3 4
FIG. 21.13 Secreção isotônica de NaCl. Células da cripta in-
testinais e colônicas e ácinos das glândulas salivares secretam 
soluções isotônicas de NaCl.
SOLUCIONANDO O PROBLEMA
Uma característica da infecção por Vibrio cholerae é uma 
diarreia profusa e diluída, algumas vezes lembrando “água 
de arroz”. A toxina secretada pelo Vibrio cholerae é uma 
proteína complexa com seis subunidades. A toxina liga-se 
às células intestinais, e a subunidade A é endocitada pelos 
enterócitos. Uma vez dentro do enterócito, a toxina ativa a 
adenilato-ciclase, que, por sua vez, produz AMPc continua-
mente. Devido ao canal CFTR do enterócito ser um canal 
dependente de AMPc, o efeito da toxina da cólera é abrir o 
canal CFTR e manter o mesmo aberto.
P5: Por que manter continuamente aberto o canal CFTR no 
enterócito causa diarreia secretora e desidratação em se-
res humanos?
672659655 675 682 688
FIGURA 21.14 CONTEÚDO ESSENCIAL
O pâncreas
(a) O pancreas exócrino secreta enzimas digestórias e
bicarbonato de sódio.
As ilhotas pancreáticas
secretam os hormônios
que entram no sangue. 
Lú
m
en
K+ 
2 Cl– 
Na+ 
Na+ 
K+ 
Canal
CFTR
Células do ducto pancreático
ou célula duodenal
Líquido
intersticial
Lúmen do
pâncreas
ou intestino
K+ 
CO2 H2O + CO2
H2O, Na
+ 
AC
 HCO3
– HCO3
–+
 
H+ 
ATP
Na+ 
Cl– 
Cl– 
C
a
p
ila
r
Pâncreas
Ducto pancreático
Intestino
delgado
Capilar
As células do ducto 
secretam NaHCO3, 
que entra no trato 
digestório. 
As células acinares 
secretam enzimas 
digestórias.
Os ácinos 
pancreáticos 
formam a porção 
exócrina do 
pâncreas.
(b) As enzimas inativas secretadas pelo pâncreas são
ativadas em uma cascata. O tripsinogênio é ativado
em tripsina pela enteropeptidase da borda em escova,
e a tripsina, então, ativa outras enzimas pancreáticas.
Lúmen do intestino delgado
Mucosa
intersticial
Ducto pancreático
• Profosfolipase
• Fosfolipase
• Procolipase
• Procarboxipeptidase
• Carboxipeptidase
• Quimotripsinogênio
• Colipase
• Quimotripsina
Secreções
pancreáticas (incluindo
enzimas inativas)
Tripsinogênio
Tripsina
A enteropeptidase
da borda em
escova ativa
a tripsina
ZIMOGÊNIOS
ENZIMASATIVADAS
ativa
(c) Secreção de bicarbonato no pâncreas e no duodeno. 
Ativação dos zimogênios pancreáticos 
Secreção de bicarbonato 
As células que 
produzem 
bicarbonato 
possuem alta 
concentração de 
anidrase carbônica 
(AC).
O cloreto entra nas 
células por transporte 
ativo secundário e 
deixa o lado apical 
através de um canal 
CFTR. O Cl– então 
reentra na célula em 
troca de HCO3–.
As junções 
comunicantes permitem 
o movimento 
paracelular de íons e 
água. Os íons negativos 
no lúmen atraem o Na+ 
pela via paracelular. 
A água segue.
Anatomia do pâncreas exócrino e endócrino 
1
1
2
2
3
2 3
FIGURA 21.15 FOCO EM…
O fígado
(c) Os hepatócitos são organizados em
unidades hexagonais irregulares,
denominadas lóbulos.
(b) Vesícula biliar e ductos biliares 
Vesícula biliar
Sinusoide
Fígado
Secretado no
duodeno 
Veia porta do fígado
Veia porta do fígado
Artéria hepática
Canalículo biliar
Fígado
Vesícula biliar
(a) O fígado é o maior dos 
órgãos internos, pesando cerca
de 1,5 kg em um adulto. 
Ele está localizado logo abaixo 
do diafragma, no lado direito
do corpo.
Artéria
hepática 
Veia
hepática 
Ducto
colédoco
Veia porta
hepática • Bilirrubina
• Nutrientes
• Fármacos
• Substâncias estranhas 
• Bilirrubina
• Metabólitos de hormônios
e fármacos
• Nutrientes
• Sais biliares
• Bilirrubina
• Água, íons 
• Fosfolipídeos 
Metabólitos para os
tecidos periféricos 
• Glicose
• Proteínas plasmáticas: 
albumina, fatores de 
coagulação,
angiotensinogênio 
• Ureia
• Vitamina D, somatomedinas
• Metabólitos para excreção 
• Metabolismo de
glicose e gorduras
• Síntese de proteínas 
• Síntese de hormônios 
• Produção de ureia 
• Destoxificação
• Armazenamento 
Absorvidos do trato
gastrintestinal 
Metabólitos e fármacos
dos tecidos periféricos 
Estômago
Pancreas
O ducto hepático comum leva a bile 
produzida no fígado à vesícula biliar para 
armazenamento. 
A artéria hepática traz sangue 
oxigenado contendo metabólitos dos 
tecidos periféricos para o fígado. 
O sangue da veia porta hepática é rico em 
nutrientes absorvidos do trato gastrintestinal 
e contém produtos da quebra da 
hemoglobina vindos do baço. O sangue 
deixa o fígado pela veia hepática (não 
mostrada).
O ducto colédoco leva a bile da 
vesícula biliar para o lúmen do intestino 
delgado. 
Cada lóbulo é distribuído ao redor de uma veia central, 
que drena o sangue para a veia hepática.
Na sua periferia, um lóbulo é associado a ramos da veia 
porta do fígado e da artéria hepática.
Estes vasos se ramificam entre os hepatócitos, formando 
sinusoides dentro dos quais o sangue flui.
Os hepatócitos são células do fígado. Cerca de 70% da 
área de superfície de cada hepatócito está voltada para os 
sinusoides, maximizando a troca entre o sangue e as células.
Os canalículos biliares são pequenos canais nos quais a bile 
é secretada. Os canalículos unem-se, formando os dúctulos 
biliares que percorrem o fígado junto das veias porta.
(d) O sangue entra no fígado, 
trazendo nutrientes e 
substâncias estranhas do trato 
digestório, bilirrubina da quebra 
de hemoglobina e metabólitos 
dos tecidos periféricos do corpo. 
Por sua vez, o fígado excreta 
alguns destes na bile e estoca 
ou metaboliza outros. Alguns 
dos produtos do fígado são 
resíduos a serem secretados 
pelos rins, outros são nutrientes 
essenciais, como a glicose. 
Além disso, o fígado sintetiza 
um conjunto de proteínas 
plasmáticas. 
O esfincter de Oddi controla a liberação
de bile e de secreções pancreáticas no 
duodeno. 
678 Dee Unglaub Silverthorn
duros, conhecidos como pedras da vesícula, a vesícula biliar pode 
ser removida sem criar problemas de longo prazo.
Os sais biliares não são alterados durante a digestão das 
gorduras. Quando eles alcançam a seção terminal do intestino 
delgado (o íleo), eles encontram células que os reabsorvem e os 
enviam de volta para a circulação. De lá, os sais biliares retornam 
para o fígado, onde os hepatócitos os captam novamente e os 
ressecretam. Esta recirculação dos sais biliares é essencial para a 
digestão das gorduras, uma vez que o pool de sais biliares do cor-
po deve circular de 2 a 5 vezes em cada refeição. Alguns resíduos 
secretados na bile não podem ser reabsorvidos e passam para o 
intestino grosso para excreção.
A maior parte da digestão ocorre no 
intestino delgado
A secreção intestinal, pancreática e hepática de enzimas e de 
bile é essencial para a função digestória normal. Embora uma 
quantidade significativa de digestão mecânica ocorra na boca e 
no estômago, a digestão química do alimento é limitada a uma 
pequena quantidade de quebra de amido e digestão incompleta 
de proteínas no estômago. Quando o quimo entra no intestino 
delgado, a digestão de proteínas cessa quando a pepsina é inati-
vada no pH intestinal alto. As enzimas pancreáticas e da borda 
em escova, então, finalizam a digestão de peptídeos, carboidratos 
e gorduras em moléculas menores que podem ser absorvidas.
Os sais biliares facilitam a digestão de 
gorduras
Gorduras e moléculas relacionadas à dieta ocidental incluem 
triacilgliceróis, colesterol, fosfolipídeos, ácidos graxos de cadeia 
longa e vitaminas lipossolúveis (Fig. 22.1, p. 30). Aproximada-
mente 90% das calorias das gorduras vêm dos triacilgliceróis, 
pois eles são as formas principais de lipídeos, tanto de plantas 
quanto de animais.
A digestão de gorduras é complicada pelo fato de que 
a maioria dos lipídeos não é particularmente solúvel em água. 
Como resultado, o quimo aquoso que deixa o estômago con-
tém uma emulsão grosseira de grandes gotículas lipídicas, que 
tem menos área de superfície do que partículas menores. Para 
aumentar a área de superfície disponível para a digestão enzimá-
tica da gordura, o fígado secreta sais biliares no intestino delgado 
(FIG. 21.16a). Os sais biliares ajudam a quebrar a emulsão de par-
tículas grandes em partículas menores e mais estáveis.
Os sais biliares, como os fosfolipídeos das membranas 
celulares, são anfipáticos, isto é, eles têm tanto uma região hi-
drofóbica quanto uma região hidrofílica. As regiões hidrofóbicas 
dos sais biliares associam-se à superfície das gotas lipídicas, ao 
passo que a cadeia lateral polar interage com a água, criando uma 
emulsão estável de pequenas gotas de gordura solúveis em água 
(Fig. 21.16a). Você pode ver uma emulsão similar quando agita 
uma garrafa de molho vinagrete para temperar salada para mis-
turar a camada aquosa e a oleosa.
A digestão enzimática das gorduras é feita por lipases, 
enzimas que removem dois ácidos graxos de cada molécula de 
triacilglicerol. O resultado é um monoglicerol e dois ácidos graxos 
livres (Fig. 21.16c). Todavia, a cobertura de sais biliares da emul-
são intestinal dificulta a digestão, uma vez que a lipase é incapaz 
de penetrar nos sais biliares. Por essa razão, a digestão de gorduras 
também requer a colipase, um cofator proteico secretado pelo 
pâncreas. A colipase desloca alguns sais biliares, permitindo à li-
pase acessar as gorduras por dentro da cobertura de sais biliares.
Os fosfolipídeos são digeridos pela fosfolipase pancreática. 
O colesterol livre não é digerido e é absorvido intacto.
Enquanto a digestão enzimática e mecânica prossegue, 
ácidos graxos, sais biliares, mono e diacilgliceróis, fosfolipídeos e 
colesterol coalescem para formar pequenas micelas no formato 
de discos (Fig. 21.16b) (p. 63). As micelas, então, entram na fase 
aquosa sem agitação da borda em escova.
Absorção de gorduras As gorduras lipofílicas, como áci-
dos graxos e monoacilgliceróis, são absorvidos primariamente 
por difusão simples. Eles saem de suas micelas e difundem-
-se através da membrana do enterócito para dentro da célula 
(Fig. 21.16d). Inicialmente, os cientistas acreditavam que o co-
lesterol também se difundia através da membrana do enteróci-
to, mas a descoberta de um fármaco, chamado de ezetimibe, que 
inibe a absorção do colesterol, sugere que estejamenvolvidas 
proteínas de transporte. Os experimentos agora indicam que 
algum colesterol é transportado através da borda em escova da 
membrana por transportadores de membrana específicos, de-
pendentes de energia, incluindo o chamado NPC1L1, a pro-
teína que é inibida por ezetimibe.
Uma vez dentro dos enterócitos, os monoacilgliceróis e 
os ácidos graxos movem-se para o retículo endoplasmático liso, 
onde se recombinam, formando triacilgliceróis (Fig. 21.6d). 
Os  triacilgliceróis, então, combinam-se com colesterol e pro-
teínas, formando grandes gotas, denominadas quilomícrons. 
Devido ao seu tamanho, os quilomícrons devem ser armazenados 
em vesículas secretoras pelo aparelho de Golgi. Os quilomícrons, 
então, deixam a célula por exocitose.
O grande tamanho dos quilomícrons também impede que 
eles atravessem a membrana basal dos capilares (Fig. 21.16d). 
Em vez disso, os quilomícrons são absorvidos pelos capilares linfáti-
cos, os vasos linfáticos das vilosidades. Os quilomícrons passam atra-
vés do sistema linfático e, por fim, entram no sangue venoso logo 
antes que ele se direcione para o lado direito do coração (p. 499).
Alguns ácidos graxos curtos (10 ou menos carbonos) não 
são agrupados em quilomícrons. Esses ácidos graxos podem, por-
tanto, atravessar a membrana basal dos capilares e ir diretamente 
para o sangue.
REVISANDO
CONCEITOS
 12. Os sais biliares digerem os triacilgliceróis em 
monoacilgliceróis e em ácidos graxos livres?
 13. Os ácidos biliares são reabsorvidos no 
intestino distal por um transportador de 
ácidos biliares apical dependente de sódio 
(ASBT) e por um transportador basolateral 
de ânions orgânicos (OAT). Desenhe um 
enterócito. Marque o lúmen, o LEC e os 
lados basolateral e apical. Esquematize a 
reabsorção de ácidos biliares como descrito.
 14. Explique como o pH pode ser utilizado para 
predizer a localização onde uma enzima 
digestória em particular poderá ser mais ativa.
FIGURA 21.16 CONTEÚDO ESSENCIAL
A maior parte dos lipídeos são hidrofóbicos e devem ser emulsi-
ficados para facilitar a digestão no ambiente aquoso do intestino.
Digestão e absorção: gorduras
Triacilglicerol
Monoacilglicerol
Ácidos graxos livres
+
Lipase, 
colipase
Lado hidrofóbico
associado
aos lipídeos.
Gotícula lipídica
recoberta de
sais biliares 
Sal
biliar
Sal
biliar
Diacilglicerol Fosfolipídeos
Cadeias laterais
polares
(lado hidrofílico
associado
à água).
Monoacilglicerol
Ácidos graxos livres
Água
Bile
proveniente
do fígado
Lipase pancreática
e colipase
(a) Os sais biliares cobrem os lipídeos, formando emulsões.
(b) As micelas são pequenos discos com sais biliares,
fosfolipídeos, ácidos graxos, colesterol e
mono e diacilgliceróis.
(d) Digestão e absorção de gorduras 
(c) Lipase e colipase digerem triacilgliceróis.
Colesterol
Célula do intestino delgado Líquido
intersticial
Lúmen do intestino delgado
Capilar
Colesterol + triacilgliceróis + proteína
Grandes glóbulos de
gordura provenientes
do estômago 
Linfa para a
veia cava
Lactífero
Emulsão 
Reciclagem
de sais 
biliaresSais
biliares
Aparelho
de Golgi
RE liso
Quilomícron1
3a
3b
2
4
Micelas
Pâncreas
Esfincter
de Oddi
Fígado
1 2Os sais biliares
provenientes
do fígado
cobrem as gotas
de gordura.
A lipase e a colipase
pancreáticas quebram
gorduras em monoacilgliceróis
e ácidos graxos estocados
em micelas.
3a Os monoacilgliceróis
e os ácidos graxos
movem-se para fora
das micelas e entram
nas células por difusão.
O colesterol é
transportado
para as
células. 
3b Os lipídeos absorvidos
combinam-se com o
colesterol e as proteínas
nas células intestinais para
formar os quilomícrons.
4 Os quilomícrons
são removidos
pelo sistema 
linfático. 
5
5
Os carboidratos são absorvidos como 
monossacarídeos
Cerca de metade das calorias que um norte-americano médio in-
gere estão na forma de carboidratos, principalmente amido e sa-
carose (tabela de açúcares). Outros carboidratos da dieta incluem 
os polímeros de glicose glicogênio e celulose, dissacarídeos, como a 
lactose (açúcar do leite) e a maltose, e os monossacarídeos glicose e 
frutose (Fig. 2.2, p. 31). A enzima amilase quebra longos políme-
ros de glicose em cadeias menores de glicose e no dissacarídeo 
maltose (FIG. 21.17a).
A digestão do amido inicia na boca com a amilase salivar, 
mas essa enzima é desnaturada pela acidez do estômago. A ami-
lase pancreática, então, retoma a digestão do amido em maltose. 
A maltose e outros dissacarídeos são quebrados pelas enzimas 
da borda em escova intestinal, conhecidas como dissacaridases 
(maltase, sacarase e lactase). Os produtos finais absorvíveis da 
digestão de carboidratos são glicose, galactose e frutose.
Devido à absorção intestinal ser restrita a monossacarídeos, 
todos os carboidratos maiores devem ser digeridos para serem 
usados pelo corpo. Os carboidratos complexos que podemos di-
gerir são o amido e o glicogênio. Nós não somos capazes de dige-
rir celulose por não termos as enzimas necessárias. Como resulta-
do, a celulose da matéria vegetal torna-se o que é conhecido como 
f ibra dietética ou formador de massa e é excretada não digerida. 
De forma similiar, a sucralose (Linea®), o adoçante artificial feito 
de sacarose, não pode ser digerida devido aos átomos de cloro que 
substituem três grupamentos hidroxila, bloqueando a digestão 
enzimática deste derivado de açúcar.
Absorção de carboidratos A absorção intestinal de glicose 
e galactose usa transportadores idênticos àqueles encontrados 
nos túbulos renais proximais: o simporte apical Na
�
-glicose 
SGLT e o transportador basolateral GLUT2 (Fig. 21.17b). 
Esses transportadores movem tanto a galactose quanto a glicose. 
A absorção de frutose, entretanto, não é dependente de Na
�
. 
A frutose move-se através da membrana apical por difusão faci-
litada pelo transportador GLUT5 e através da membrana baso-
lateral pelo GLUT2 (p. 144).
FIGURA 21.17 CONTEÚDO ESSENCIAL
A maior parte dos carboidratos em nossa dieta são dissacarídeos e carboidratos complexos. A celulose não é digerível. 
Todos os outros carboidratos devem ser digeridos a monossacarídeos antes que eles possam ser absorvidos. 
Digestão e absorção de carboidratos
(a) Quebra dos carboidratos em monossacarídeos. (b) Absorção dos carboidratos no intestino delgado. 
Amido, glicogênio
SacaroseMaltose
Maltase
2 glicose 1 glicose + 
1 frutose
1 glicose + 
1 galactose
Sacarase Lactase
Lactose
Polímeros de glicose
Dissacarídeos
Amilase
Monossacarídeos
Glicose ou
galactose A frutose entra
pelo GLUT5 e
sai pelo GLUT2.
A glicose entra com
Na+ pelo SGLT e sai
pelo GLUT2.
Na+
K+
Na+
Lúmen do intestino
Mucosa
intersticial
SGLT
GLUT2
GLUT5
C
ap
ila
r
A
T
P
LEGENDA
FOCO CLÍNICO 
Intolerância à lactose
A lactose, ou açúcar do leite, é um dissacarídeo compos-
to de glicose e de galactose. A lactose ingerida deve ser 
digerida antes de ser absorvida, uma tarefa feita pela enzi-
ma da borda em escova lactase. Em geral, a lactase é en-
contrada apenas em mamíferos jovens, exceto em alguns 
seres humanos de ascendência europeia. Essas pessoas 
herdaram um gene dominante que lhes permite produzir 
lactase após a infância. Os cientistas acreditam que o gene 
da lactase forneceu uma vantagem seletiva para os seus 
antepassados que desenvolveram uma cultura em que o 
leite e seus derivados desempenham um papel importante. 
Em culturas não ocidentais, nas quais os produtos lácteos 
não fazem parte da dieta após o desmame, a maioria dos 
adultos não tem o gene e sintetiza menos lactase intesti-
nal. A redução da atividade da lactase é associada a uma 
condição conhecida como intolerância à lactose. Se uma 
pessoa com intolerância à lactose beber leite ou ingerir 
seus derivados, ela pode ter diarreia. Além disso, bacté-
rias no intestino grosso fermentam a lactose, produzindo 
gás e ácidos orgânicos, levando ao inchaço e à flatulência. 
A solução mais simples é remover os produtos do leite da 
dieta, apesar de já estardisponível o leite pré-digerido com 
lactase.
Como os enterócitos são capazes de manter as concentra-
ções intracelulares de glicose altas para que a difusão facilitada 
leve a glicose para o espaço extracelular? Na maioria das célu-
las, a glicose é o principal substrato metabólico para a respiração 
aeróbia e é imediatamente fosforilada quando entra na célula. 
(p. 142). No entanto, o metabolismo dos enterócitos (e células 
dos túbulos proximais) aparentemente difere da maioria das ou-
tras células. Estas células transportadoras epiteliais não usam gli-
cose como fonte preferencial de energia. Estudos atuais indicam 
que essas células usam o aminoácido glutamina como sua prin-
cipal fonte de energia, permitindo, assim, que a glicose absorvida 
passe inalterada para a circulação sanguínea.
As proteínas são digeridas em pequenos 
peptídeos e aminoácidos
Diferentemente dos carboidratos, os quais são ingeridos em 
formas que variam de simples a complexas, a maior parte das 
proteínas ingeridas são polipeptídeos ou maiores (Fig. 2.3, p. 32). 
Contudo, nem todas as proteínas são igualmente digeridas pelo 
ser humano. As proteínas vegetais são as menos digeríveis. Entre 
as mais digeríveis está a proteína do ovo, 85 a 90% encontra-se 
em uma forma que pode ser digerida e absorvida. Surpreenden-
temente, de 30 a 60% das proteínas encontradas no lúmen intes-
tinal não são provenientes do alimento ingerido, mas de células 
mortas que se desprendem e de proteínas secretadas, como as 
enzimas e o muco.
As enzimas para a digestão de proteínas são classificadas em 
dois grupos amplos: endopeptidases e exopeptidases (FIG. 21.18b). 
As endopeptidases, mais comumente chamadas de proteases, 
atacam as ligações peptídicas no interior da cadeia de aminoáci-
dos e quebram uma cadeia peptídica longa em fragmentos me-
nores. As proteases são secretadas como proenzimas inativas (zi-
mogênios) pelas células epiteliais do estômago, do intestino e do 
pâncreas. Elas são ativadas quando alcançam o lúmen do trato GI. 
Exemplos de proteases incluem a pepsina secretada no estômago, 
e a tripsina e a quimotripsina, secretadas pelo pâncreas.
As exopeptidases liberam aminoácidos livres de dipep-
tídeos por cortá-los das extremidades, um por vez. As amino-
peptidases agem na extremidade aminoterminal da proteína; as 
carboxipeptidases agem na extremidade carboxiterminal. As exo-
peptidases digestórias mais importantes são duas isoenzimas da 
carboxipeptidase secretadas pelo pâncreas. As aminopeptidases 
desempenham um papel menor na digestão.
FIGURA 21.18 CONTEÚDO ESSENCIAL
Digestão e absorção de proteínas
Após a digestão, as proteínas são absorvidas principalmente como
aminoácidos livres. Poucos di e tripeptídeos são absorvidos. Alguns
peptídeos maiores que os tripeptídeos podem ser absorvidos por
transcitose.
(b) Enzimas para digestão de proteínas. 
(c) Absorção de peptídeos. 
COOH
COOH
COOHCOOH
H2N
H2N
H2NH2N
+H2O
+H2O +H2O
Aminoácidos
Extremidade
carboxiterminal
Extremidade
aminoterminal
Aminopeptidase Carboxipeptidase
A exopeptidase digere as ligações
peptídicas terminais, liberando aminoácidos.
A endopeptidase
digere as ligações
peptídicas internas.
2 peptídeos menores
COOH
COOH
H2N
H2N H2N COOHCOOH H2N
Ligações
peptídicas
Aminoácido AminoácidoPeptídeo
Cotransporte de di
e tripeptídeos com
H+ pela PepT1.
Aminoácidos
cotransportados
com Na+.
Pequenos peptídeos
são transportados
intactos através da
célula por transcitose.
Peptídeos
Proteínas
Na+Na+
H+H+
Peptidases
Na+Na+
K+
H+
Para o fígadoSangue
A
T
P
(a) Proteínas são cadeias de aminoácidos.
As endopeptidases incluem 
a pepsina no estômago, e 
tripsina e quimiotripsina no 
intestino delgado. 
682 Dee Unglaub Silverthorn
REVISANDO
CONCEITOS
 15. O que ativa o pepsinogênio, o tripsinogênio e 
o quimotripsinogênio?
Absorção de proteínas Os produtos principais da digestão 
de proteínas são aminoácidos livres, dipeptídeos e tripeptídeos, to-
dos os quais podem ser absorvidos. A estrutura dos aminoácidos é 
tão variável que múltiplos sistemas de transporte de aminoácidos 
ocorrem no intestino. A maioria dos aminoácidos livres são car-
regados por proteínas cotransportadoras dependentes de Na
�
 si-
milares às encontradas nos túbulos proximais renais (Fig. 21.18b). 
Poucos transportadores de aminoácidos são dependentes de H
�
.
Os dipeptídeos e tripeptídeos são carregados para os enteró-
citos pelo transportador de oligopeptídeos PepT1 que usa o cotrans-
porte dependente de H
�
 (Fig. 21.18c). Uma vez dentro das células 
epiteliais, os oligopeptídeos têm dois possíveis destinos. A maioria é 
digerida por peptidases citoplasmáticas em aminoácidos, os quais 
são, então, transportados através da membrana basolateral e para a 
circulação. Aqueles oligopeptídeos que não são digeridos são trans-
portados intactos através da membrana basolateral por um trocador 
dependente de H
�
. O sistema de transporte que move esses oligo-
peptídeos também é responsável pela captação intestinal de certos 
fármacos, como alguns antibióticos �-lactâmicos, inibidores da en-
zima conversora de angiotensina e inibidores da trombina.
Alguns peptídeos maiores podem ser 
absorvidos intactos
Alguns peptídeos que possuem mais de três aminoácidos são ab-
sorvidos por transcitose (p. 152) após se ligarem a receptores de 
membrana na superfície luminal do intestino. A descoberta de que 
as proteínas ingeridas podem ser absorvidas como pequenos pep-
tídeos tem implicações na medicina, pois esses peptídeos podem 
atuar como antígenos, substâncias que estimulam a formação de 
anticorpos e resultam em reações alérgicas. Como consequência, a 
absorção intestinal de peptídeos pode ser um fator significativo no 
desenvolvimento de alergias alimentares e intolerância a alimentos.
Em recém-nascidos, a absorção de peptídeos ocorre princi-
palmente nas células da cripta intestinal (Fig. 21.11). Ao nascimen-
to, como as vilosidades intestinais são muito pequenas, as criptas 
são bem expostas ao conteúdo luminal. À medida que as vilosidades 
crescem e as criptas têm menos acesso ao quimo, a alta taxa de ab-
sorção de peptídeos presente ao nascimento declina continuamente. 
Se os pais retardam o início da ingestão de peptídeos indutores de 
alergias pelos bebês, o TGI tem oportunidade para amadurecer, di-
minuindo a probabilidade da formação de anticorpos.
Um dos antígenos mais comuns responsável por alergias a 
alimentos é o glúten, um componente do trigo. A incidência de 
alergias por glúten na infância tem diminuído desde a década de 
1970, quando os pais foram orientados a não alimentar os bebês 
com cereais à base de glúten até que eles tivessem vários meses 
de idade.
Em outra aplicação médica, as indústrias farmacêuticas 
desenvolveram fármacos peptídicos indigeríveis que podem ser 
administrados oralmente, em vez de por injeção. Provavelmente, 
o exemplo mais bem conhecido é o DDAVP (1-deamino-8-d-
-arginina vasopressina), o análogo simpático da vasopressina. Se o 
hormônio natural vasopressina é ingerido, ele é digerido, em vez 
de ser absorvido intacto. Ao se alterar levemente a estrutura do 
hormônio, os cientistas conseguiram criar um peptídeo sintético 
que possui a mesma atividade, mas é absorvido sem ser digerido.
Os ácidos nucleicos são digeridos, formando 
bases e monossacarídeos
Os polímeros de ácidos nucleicos, DNA e RNA, são apenas uma 
parte muito pequena da maioria das dietas. Eles são digeridos 
por enzimas pancreáticas e intestinais, primeiro em seus compo-
nentes nucleotídicos e depois em bases nitrogenadas e monossa-
carídeos (Fig. 2.4, p. 34). As bases são absorvidas por transporte 
ativo, e os monossacarídeos são absorvidos por difusão facilitada 
e transporte ativo secundário, bem como outros açúcares simples.
O intestino absorve vitaminas e minerais
Em geral, as vitaminas solúveis em lipídeos (A, D, E e K) são 
absorvidas no intestino delgado junto com as gorduras – razão 
pela qualos profissionais da saúde se preocupam com o con-
sumo excessivo de “falsas gorduras”, como o olestra, que não são 
absorvidas. A mesma preocupação existe em relação ao orlistat 
(Lipoxen
®
), um inibidor da lipase utilizado para perda de peso. 
Os usuários deste auxiliar de perda de peso são aconselhados a to-
mar um multivitamínico diário para evitar deficiências vitamínicas.
As vitaminas solúveis em água (vitamina C e a maior parte 
das vitaminas B) são absorvidas por transporte mediado. A prin-
cipal exceção é a vitamina B12, também conhecida como cobala-
mina por conter o elemento cobalto. Obtemos a maior parte de 
nosso suprimento dietético de B12 de frutos do mar, carnes e lati-
cínios. O transportador intestinal para B12 é encontrado somente 
no íleo e reconhece a B12 somente quando a vitamina está com-
plexada com uma proteína, chamada de fator intrínseco, secre-
tada pelas mesmas células gástricas parietais que secretam ácido.
Uma preocupação sobre o extensivo uso de fármacos que 
inibem a secreção ácida gástrica, como os inibidores da bomba 
SOLUCIONANDO O PROBLEMA
Reidratar as pessoas com cólera é a chave para a sua sobre-
vivência. A maioria dos pacientes que desenvolvem cólera 
podem ser tratados sucessivamente com sais de reidratação 
oral. Entretanto, em cerca de 5% dos pacientes, a desidra-
tação causada pela diarreia induzida pela cólera pode ser 
grave. Se deixados sem tratamento, estes pacientes podem 
morrer por colapso circulatório tão cedo quanto 18 horas 
após a infecção. Devido à pressão arterial de Brooke estar 
tão baixa, a equipe médica decidiu que ela necessitava de 
fluidos por via intravenosa (IV) para restaurar seu volume.
P6: Receitas para a terapia de reidratação oral normalmente 
incluem açúcar (sacarose) e sal de mesa. Explique como o 
açúcar aumenta a absorção intestinal de Na
�
.
P7: Que tipo de solução IV você selecionaria para Brooke, e 
por quê? As suas opções de escolha são salina normal 
(isotônica), salina na metade da concentração normal e 
dextrose 5% em água (D-5-W).
672659655 675 682 688
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 683
de prótons, discutidos anteriormente, é que eles possam causar a 
redução da absorção da vitamina B12. Na ausência completa do 
fator intrínseco, a severa deficiência de vitamina B12 causa uma 
condição conhecida como anemia perniciosa. Nesse estado, a sín-
tese de eritrócitos (eritropoiese), que depende de vitamina B12, é 
severamente diminuída. A falta do fator intrínseco não pode ser 
reparada diretamente, mas os pacientes com anemia perniciosa 
podem receber doses de vitamina B12.
Ferro e cálcio A absorção de minerais geralmente ocorre por 
transporte ativo. O ferro e o cálcio são duas das poucas substân-
cias cuja absorção intestinal é regulada. Para ambos os minerais, 
um decréscimo na concentração do mineral no corpo leva ao au-
mento da captação no intestino.
O ferro é ingerido como ferro heme (p. 521) na carne 
e como ferro ionizado em alguns produtos vegetais. O ferro 
heme é absorvido por um transportador apical no enterócito 
(FIG. 21.19a). O Fe2� ionizado é ativamente absorvido por co-
transporte com H
�
 por uma proteína, chamada de transportador 
de metal divalente 1 (DMT1). Dentro da célula, as enzimas con-
vertem o ferro heme em Fe
2�
 e ambos os pools de ferro ionizado 
deixam a célula por um transportador, chamado de ferroportina.
A absorção de ferro pelo corpo é regulada por um hor-
mônio peptídico, chamado de hepcidina. Quando os estoques de 
ferro do corpo estão altos, o fígado secreta hepcidina, que se liga 
à ferroportina. A ligação da hepcidina faz o enterócito destruir o 
transportador ferroportina, o que resulta em redução da captação 
de ferro pelo intestino.
A maior parte da absorção do Ca
2�
 no intestino ocorre 
por movimento passivo e não regulado através da via paracelular 
(Fig. 21.19b). O transporte de Ca
2�
 transepitelial hormonal-
mente regulado ocorre no duodeno. O cálcio entra no enterócito 
através de canais apicais de Ca
2�
 e é ativamente transportado 
através da membrana basolateral tanto por uma Ca
2�
-ATPase 
quanto por antiporte Na
�
-Ca
2�
. A absorção do cálcio é regulada 
pela vitamina D3, discutida no Capítulo 23.
O intestino absorve íons e água
A maior parte da absorção de água ocorre no intestino delgado, 
com um adicional de 0,5 L por dia absorvido no colo. A absorção 
de nutrientes move o soluto do lúmen do intestino para o LEC, 
criando um gradiente osmótico que permite que a água siga junto. 
A absorção de íons no corpo também cria os gradientes 
osmóticos necessários para o movimento da água. Os enteróci-
tos no intestino delgado e os colonócitos, as células epiteliais da 
superfície luminal do colo, absorvem Na
�
 utilizando três pro-
teínas de membrana (Fig. 21.19c): canais apicais de Na
�
, como 
o ENaC, um transportador por simporte Na
�
-Cl
�
 e o trocador 
Na
�
-H
�
 (NHE). No intestino delgado, uma fração significa-
tiva da absorção de Na
�
 também ocorre por meio de captação 
Cl–
Cl–
Cl–
Na+
Na+
Na+
Na+
H+ 
HCO3
–
Água e K+
movem-se
através
da via
paracelular. 
Lúmen
2
1 O Na
+ entra nas
células por múltiplas
vias. 
A Na+-K+-ATPase
bombeia Na+ para
o LEC.
Célula intestinal LEC
K+ 
Na+
ATP
Heme Heme
DMT1
Fe2+
Fe2+
Fe2+
Ferroportina
Lúmen Enterócito LEC
Porfirina + Fe2+
H+
Ca2+
H2O, K
+
Ca2+
Canal de
Ca2+ Ca
2+
Ca2+
A absorção
paracelular não
é regulada. 
O transporte
transcelular é
regulado por
vitamina D3.
3 Na+ 
ATP
(a) Absorção do ferro 
(b) Absorção do cálcio 
(c) Absorção de Na+, K+, Cl– e água 
Soluto
orgânico 
FIGURA 21.19 Absorção de água e íons.
684 Dee Unglaub Silverthorn
dependente de Na
�
 de solutos orgânicos, como pelo SGLT e por 
transportadores Na
�
-aminoácidos.
No lado basolateral de ambos, enterócitos e colonócitos, o 
transportador principal para o Na
�
 é a Na
�
-K
�
-ATPase. A cap-
tação de cloreto usa um trocador apical Cl
�
-HCO3
�
 e um canal 
basolateral de Cl para movimento através das células. A absorção 
de potássio e de água no intestino ocorre principalmente pela via 
paracelular.
Regulação da fase intestinal 
A regulação da digestão e da absorção intestinal vem primaria-
mente de sinais que controlam a motilidade e a secreção. Sen-
sores no intestino desencadeiam reflexos neurais e endócrinos 
que retroalimentam para regular a taxa de entrega do quimo pelo 
estômago e antecipam informações para promover a digestão, a 
motilidade e a utilização de nutrientes. 
Os sinais de controle para o estômago e o pâncreas são 
ambos neurais e hormonais (FIG. 21.20):
 1. O quimo entrando no intestino ativa o sistema nervoso en-
térico, que, então, reduz a motilidade gástrica e a secreção, 
retardando o esvaziamento gástrico. Além disso, três hor-
mônios reforçam o sinal de “motilidade reduzida”: secre-
tina, colecistocinina (CCK) e peptídeo inibidor gástrico 
(GIP) (ver Tab. 21.1).
 2. A secretina é liberada pela presença de quimo ácido no 
duodeno. A secretina inibe a produção ácida e diminui 
a motilidade gástrica. Além disso, a secretina estimula a 
produção de bicarbonato pancreático para neutralizar o 
quimo ácido que entrou no intestino. 
 3. A CCK é secretada na corrente sanguínea se uma refeição 
contém gorduras. A CCK também diminui a motilidade 
Secreção ácida
Motilidade gástrica
Secreção de pepsina e lipase
Sistema
nervoso
entérico
O quimo movendo-se para o duodeno
desencadeia reflexos neurais e
endócrinos que 
1. Iniciam a secreção de enzimas e de
bicarbonato;
2. Retroalimentam para reduzir a digestão e
o esvaziamento gástrico;
3. Antecipam informações para iniciar a
secreção de insulina. 
Ácido
Solução
hiper-
osmótica
Carboidratos
Gorduras,
proteínas
? Célula
endócrina
GIP GLP-1 CCK Secretina
Secreção
pancreática
de bicarbonato
Secreção de
enzimas
pancreáticas
Secreção
de insulina
Bolo
alimentar no
estômago
Quimo no
intestino
delgado
Estômago
Intestino
delgado 
Pâncreas
FIGURA 21.20Integração das fases gástrica e intestinal.
CONCEITOS EMERGENTES 
Receptores gustatórios no intestino
Os cientistas sabem há anos que o trato GI tem a capa-
cidade de detectar a composição de uma refeição e res-
ponder especificamente e diferencialmente. As gorduras e 
as proteínas não estimulam as mesmas respostas endócri-
nas e exócrinas que uma refeição com carboidratos puros. 
Contudo, como o trato GI “sabe” o que há em uma refei-
ção? Receptores sensoriais tradicionais, como os osmor-
receptores e os receptores de estiramento, não são pro-
gramados para responder a biomoléulas. Pesquisas atuais 
indicam que as células epiteliais do trato GI, principalmente 
algumas células endócrinas, expressam os mesmos recep-
tores acoplados à proteína G e à proteína G gustducina as-
sociada ao gosto dos botões gustatórios (p. 325). Os pes-
quisadores, utilizando camundongos nocaute e linhagens 
de células cultivadas, estão tentando estabelecer a ligação 
funcional entre os “receptores gustatórios” gastrintestinais 
e as respostas fisiológicas ao alimento.
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 685
gástrica e a secreção de ácido. Como a digestão de gordura 
ocorre mais lentamente que a digestão de proteínas ou de 
carboidratos, é fundamental que o estômago permita que 
apenas pequenas quantidades de gordura entrem no intes-
tino em um determinado momento.
 4. Os hormônios incretinas GIP e o peptídeo similar ao gluca-
gon 1 (GLP-1) são liberados se a refeição contém carboi-
dratos. Ambos, GIP e GLP-1, atuam por antecipação para 
promover a liberação da insulina pelo pâncreas endócrino, 
permitindo que as células se preparem para receber a gli-
cose que está para ser absorvida. Eles também retardam a 
entrada do quimo no intestino, diminuindo a motilidade 
gástrica e a secreção ácida.
 5. A mistura de ácidos, enzimas e alimentos digeridos no 
quimo normalmente formam uma solução hiperosmótica. 
Os osmorreceptores na parede do intestino são sensíveis à 
osmolaridade do quimo que entra. Quando estimulados 
pela alta osmolaridade, os receptores inibem o esvazia-
mento gástrico em um reflexo mediado por alguma subs-
tância circulante desconhecida.
O intestino grosso concentra os resíduos
No final do íleo, resta apenas cerca de 1,5 litro de quimo não 
absorvido. O colo absorve a maior parte desse volume, de modo 
que, em geral, apenas cerca de 0,1 litro de água é perdido dia-
riamente na fezes. O quimo entra no intestino grosso pelo óstio 
ileal (válvula ileocecal). Essa é uma região muscular tonica-
mente contraída que estreita a abertura entre o íleo e o ceco, 
a seção inicial do intestino grosso (FIG. 21.21). A papila ileal 
relaxa cada vez que uma onda peristáltica a atinge. Ela também 
relaxa quando o quimo deixa o estômago, como parte do reflexo 
gastroileal.
O intestino grosso possui sete regiões. O ceco é uma bolsa 
com o apêndice, uma pequena projeção sem saída similar a um 
dedo, em sua terminação ventral. O material move-se do ceco 
para cima através do colo ascendente, horizontalmente ao longo 
do corpo pelo colo transverso e, então, para baixo pelo colo des-
cendente e pelo colo sigmoide. O reto é a seção terminal curta 
do intestino grosso (cerca de 12 cm). Ele é separado do ambiente 
externo pelo ânus, uma abertura controlada por dois esfincteres, 
Reto
Reto
O reflexo de defecação
inicia com a distensão
da parede retal. 
Esfincter interno do ânus
Ânus
Esfincter externo do ânus
Ceco
Apêndice vermiforme
Íleo
Colo
ascendente
Colo transverso
AortaVeia porta do fígado
Veia cava inferior
Colo
descendente
Colo sigmoide
Saculações do colo
Tênia do colo
Músculo circular
Camada longitudinal
 (tênia do colo)
As glândulas intestinais
são o local da
secreção de fluido. 
Linfonodo
Submucosa
Muscular
externa
Muscular da mucosa
O alimento entra
no intestino grosso
através da valva ileocecal.
FIGURA 21.21 Anatomia do intestino grosso.
686 Dee Unglaub Silverthorn
um esfincter interno de músculo liso e um esfincter externo de 
músculo estriado esquelético. 
A parede do colo difere da parede do intestino delgado 
em que a musculatura do intestino grosso tem uma camada in-
terna circular, mas uma camada de músculo longitudinal descon-
tínua concentrada em três bandas, chamadas de tênias do colo. 
As contrações das tênias puxam as paredes, formando bolsões, 
chamados de haustrações.
A mucosa do colo possui duas regiões, como as do intesti-
no delgado. A superfície luminal não apresenta vilosidades e tem 
aparência lisa. Ela é composta de colonócitos e células calicifor-
mes secretoras de muco. As criptas contêm células-tronco que 
se dividem para produzir um novo epitélio, bem como células 
caliciformes, células endócrinas e colonócitos maduros.
Motilidade no intestino grosso O quimo que entra no colo 
continua a ser misturado por contrações segmentares. O movi-
mento para a frente é mínimo durante as contrações de mistura 
e depende principalmente de uma única contração colônica, cha-
mada de movimento de massa. Uma onda de contração diminui 
o diâmetro de um segmento do colo e manda uma quantidade 
substancial de material para a frente. Essas contrações ocorrem 
de 3 a 4 vezes ao dia e são associadas à ingestão alimentar e à 
distensão do estômago por meio do reflexo gastrocólico. O movi-
mento de massa é responsável pela distensão súbita do reto, que 
desencadeia a defecação.
O reflexo da defecação remove as fezes, material não 
digerido, do corpo. A defecação assemelha-se à micção, pois é 
um reflexo espinal desencadeado pela distensão da parede do 
órgão. O movimento do material fecal para o reto normalmen-
te vazio dispara o reflexo. O músculo liso do esfincter interno 
do ânus relaxa, e as contrações peristálticas no reto empurram 
o material em direção ao ânus. Ao mesmo tempo, o esfincter 
externo do ânus, que está sob controle voluntário, consciente-
mente é relaxado se a situação for apropriada. A defecação é 
frequentemente reforçada por contrações abdominais conscien-
tes e movimentos expiratórios forçados contra a glote fechada 
(a manobra de Valsalva).
A defecação, assim como a micção, está sujeita à influência 
emocional. O estrese pode aumentar a motilidade intestinal e 
causar diarreia psicossomática em alguns indivíduos, mas pode 
diminuir a motilidade e causar constipação em outros. Quando 
as fezes estão retidas no colo, ou por ignorar conscientemente 
o reflexo da defecação ou por redução da motilidade, a absorção 
contínua de água gera fezes duras e secas que são difíceis de se 
eliminar. Um tratamento usado para constipação são supositórios 
de glicerina em formato de pequenos projéteis que são inseridos 
no reto pelo ânus. A glicerina atrai a água e ajuda a amolecer as 
fezes para facilitar a defecação.
Digestão e absorção no intestino grosso De acordo 
com a visão tradicional do intestino grosso, nenhuma digestão 
significativa de moléculas orgânicas acontece ali. No entanto, 
recentemente, essa visão tem sido revista. Agora sabemos que 
inúmeras bactérias que habitam o colo degradam uma quan-
tidade significativa de carboidratos complexos e de proteínas 
não digeridos por meio da fermentação. O produto final inclui 
lactato e ácidos graxos de cadeia curta, como o ácido butírico. 
Muitos desses produtos são lipofílicos e podem ser absorvidos 
por difusão simples. Os ácidos graxos, por exemplo, são usados 
pelos colonócitos como seu substrato preferencial para obten-
ção de energia.
As bactérias colônicas também produzem quantidades 
significativas de vitaminas absorvíveis, sobretudo vitamina K. 
Os gases intestinais, como o sulfeto de hidrogênio, que escapam 
do trato gastrintestinal, são produtos menos úteis. Alguns ali-
mentos contendo amido, como os feijões, são notórios por sua 
tendência a produzirem gases intestinais (flato).
A diarreia pode causar desidratação
A diarreia é um estado patológico no qual a secreção intestinal 
de líquido não é equilibrada pela absorção, resultandoem fezes 
aquosas. Ela ocorre se os mecanismos intestinais normais de 
absorção de água forem alterados ou se houver solutos osmoti-
camente ativos não absorvidos que “seguram” a água no lúmen. 
Substâncias que causam diarreia osmótica incluem a lactose não 
digerida e o sorbitol, um poliálcool de plantas. O sorbitol é usado 
como um adoçante “artificial” em algumas gomas de mascar e 
em alimentos feitos para pessoas com diabetes. Outro soluto não 
absorvível que pode causar diarreia osmótica, cólica intestinal e 
gases é a olestra, a “falsa gordura” sintetizada a partir de óleo ve-
getal e açúcar.
No cenário clínico, os pacientes que precisam ter seus in-
testinos limpos antes de uma cirurgia ou de outro procedimento 
muitas vezes recebem quatro litros de uma solução isotônica de 
CONCEITOS EMERGENTES 
O Projeto Microbioma Humano 
Será que você percebe que o corpo humano médio tem 
muito mais bactérias vivendo nele do que células? E que a 
maioria dessas bactérias reside no intestino? Os cientistas 
sabem há décadas sobre as bactérias intestinais e os pro-
blemas que elas causam quando deixam o ambiente ex-
terno do lúmen intestinal e entram no corpo propriamente 
dito. Infecções bacterianas são comuns se o seu apêndice 
rompe ou se um trauma, como uma facada, atinge a pa-
rede do intestino. Ao mesmo tempo, a saúde continuada 
depende da absorção de vitaminas e de outros nutrientes 
do metabolismo bacteriano. A relação entre a nossa micro-
biota (as bactérias que habitam nossos corpos) e a nossa 
saúde tornou-se um tema de pesquisa nos últimos anos, 
e os dados estão sendo coletados por uma colaboração 
internacional, denominada Projeto Microbioma Humano 
(http://commonfund.nih.gov/hmp). Os alimentos anuncia-
dos como “probióticos” realmente fazem algo? As bac-
térias podem influenciar se nós ganhamos peso ou não? 
Elas afetam o desenvolvimento fetal e/ou a suscetibilidade 
a doenças? Aprenderemos mais sobre as respostas a estas 
questões nos próximos anos. 
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 687
polietilenoglicol e eletrólitos para beber. Como o polietilenogli-
col não pode ser absorvido, um grande volume de solução não 
absorvida passa para o colo, onde provoca uma intensa diarreia 
que remove todos os resíduos sólidos do trato GI.
Diarreias secretoras ocorrem quando toxinas bacterianas, 
como a toxina da cólera do Vibrio cholerae e a enterotoxina da 
Escherichia coli, aumentam a secreção colônica de Cl
�
 e de flui-
dos (ver Fig. 21.13). Quando a secreção excessiva de líquido é 
associada ao aumento da motilidade, ocorre diarreia. A diarreia 
secretora em resposta a uma infecção intestinal pode ser vista 
como adaptativa, uma vez que ajuda a arrastar patógenos para 
fora do lúmen. No entanto, ela também tem o potencial de cau-
sar desidratação se a perda de líquidos for excessiva.
A Organização Mundial de Saúde estima que, nos países 
em desenvolvimento, 4 milhões de pessoas morrem de diarreia a 
cada ano. Nos Estados Unidos, a diarreia em crianças causa apro-
ximadamente 200 mil hospitalizações por ano. A reposição oral 
de fluidos para o tratamento da perda de sais e água pela diarreia 
pode prevenir a morbidade (doença) e a mortalidade (morte) asso-
ciada à diarreia. As soluções de reidratação oral normalmente con-
têm glicose ou sacarose, bem como Na
�
, K
�
 e Cl
�
, uma vez que a 
inclusão de açúcar aumenta a absorção de Na
�
. Se a desidratação é 
grave, a infusão intravenosa de líquido pode ser necessária.
REVISANDO
CONCEITOS
 16. Na diarreia secretora, as células epiteliais 
das vilosidades intestinais podem ser 
danificadas ou perdidas. Neste caso, será 
melhor usar uma solução de reidratação oral 
contendo glicose ou sacarose? Explique o seu 
raciocínio.
FUNÇÕES IMUNES DO TRATO 
GASTRINTESTINAL
Como você aprendeu no início deste capítulo, o trato GI é o maior 
órgão imune do corpo. A sua superfície luminal é continuamente 
exposta a organismos causadores de doença, e as células imunes 
do GALT precisam impedir que esses patógenos entrem no cor-
po através dos delicados tecidos absortivos. A primeira linha de 
defesa são as enzimas e as imunoglobulinas da saliva e o ambiente 
extremamente ácido do estômago. Se patógenos ou materiais tó-
xicos são produzidos no intestino delgado, os receptores senso-
riais e as células imunes do GALT respondem. Duas respostas 
comuns são a diarreia, recém-descrita, e o vômito.
As células M coletam conteúdos do trato GI
O sistema imune da mucosa intestinal consiste em células imunes 
espalhadas por toda a mucosa, aglomerados de células imunes nas 
placas de Peyer (ver Fig. 21.1f ) e células epiteliais especializadas, 
chamadas de células M, que ficam sobre as placas de Peyer. As 
células M fornecem informações sobre o conteúdo do lúmen para 
as células imunes do GALT.
As microvilosidades das células M estão em menor núme-
ro e mais espaçadas do que na célula intestinal típica. A superfí-
cie apical das células M contém depressões revestidas por clatri-
na (p. 148) com receptores de membrana. Quando os antígenos 
se ligam a esses receptores, as células M usam transcitose para 
transportá-los para sua membrana basolateral, onde eles são libe-
rados para dentro do líquido intersticial. Macrófagos e linfócitos 
(p. 514) estão esperando no compartimento extracelular para que 
a célula M os apresentem aos antígenos.
Se os antígenos são substâncias que ameaçam o corpo, as 
células imunes mudam a sua ação. Elas secretam citocinas para 
atrair células imunes adicionais que podem atacar os invasores 
e citocinas que desencadeiam uma resposta inflamatória. Uma 
terceira resposta às citocinas é o aumento da secreção de Cl
�
, de 
fluido e de muco para retirar os invasores do trato GI. 
Nas doenças inflamatórias do intestino (como colite ulcerati-
va e doença de Crohn), a resposta imune é desencadeada inapro-
priadamente pelo conteúdo normal do intestino. Um tratamento 
experimental aparentemente bem-sucedido para essa doença 
envolve o bloqueio da ação de citocinas liberadas pelo tecido lin-
fático associado ao intestino (GALT).
A maneira como certas bactérias patogênicas cruzam a bar-
reira criada pelo epitélio intestinal tem desafiado os cientistas du-
rante anos. A descoberta das células M pode ser a resposta. Parece 
que algumas bactérias, como Salmonella e Shigella, evoluíram, pro-
duzindo moléculas de superfície que se ligam aos receptores nas 
células M. As células M, então, obsequiosamente transportam a 
bacteria através da barreira epitelial e as depositam dentro do cor-
po, onde o sistema imune imediatamente reage. Ambas as bacté-
rias causam diarreia, e a Salmonella também causa febre e vômitos. 
O vômito é um reflexo protetor
O vômito, ou êmese, a expulsão forçada de conteúdo gástrico e 
duodenal pela boca, é um reflexo protetor que remove materiais 
tóxicos do trato GI antes que eles possam ser absorvidos. Contu-
do, o vômito excessivo ou prolongado com perda de ácido gástri-
co pode causar alcalose metabólica (p. 647).
O reflexo do vômito é coordenado por um centro do vô-
mito no bulbo. O reflexo inicia com a estimulação de receptores 
sensoriais e é muitas vezes (mas não sempre) acompanhado por 
náusea. Uma variedade de estímulos de todo o corpo pode de-
sencadear o vômito. Eles incluem substâncias químicas no san-
gue, como citocinas e certos fármacos, dor, equilíbrio perturbado, 
como o que ocorre em um carro em movimento ou em um barco 
balançando, e estresse emocional. A estimulação da parede pos-
terior da faringe também pode induzir o vômito.
Os sinais eferentes do centro do vômito iniciam uma onda 
peristáltica retrógrada que inicia no intestino delgado e se move 
para cima. Essa onda é ajudada pela contração abdominal que 
aumenta a pressão intra-abdominal. O estômago relaxa de modo 
que a pressão aumentada force o conteúdo gástrico e intestinal 
de volta para o esôfago e para fora da boca.
Durante o vômito, a respiração é inibida.A epiglote e o 
palato mole fecham a traqueia e a nasofaringe para prevenir que 
o vômito seja inalado (aspirado). Se o ácido ou as partículas pe-
quenas de alimento entram nas vias aéreas, podem lesar o sistema 
respiratório e causar pneumonia de aspiração.
688 Dee Unglaub Silverthorn
O Vibrio cholerae, a bactéria que causa cólera, foi inicialmente identificada na Índia, 
por volta de 1800. Ela causou sete epidemias mundiais desde então. Cerca de 
75% das pessoas que são infectadas com o V. cholerae não têm sintomas, mas 
os 25% remanescentes desenvolvem uma diarreia secretora potencialmente fatal. 
O sistema imune intestinal na maioria das pessoas supera a infecção em cerca de 
uma semana. Mas até que isso aconteça, mesmo pessoas assintomáticas liberam 
bactérias em suas fezes, o que contribui para a propagação da doença. No Haiti, 
atormentado por saneamento inadequado e danos no suprimento de água causa-
dos pelo terremoto, a cólera propagou-se rapidamente. Por volta de novembro de 
2013, cerca de 700 mil casos e mais de 8 mil mortes foram reportados. A análise 
genética da linhagem de Vibrio cholera no Haiti sugere que a bactéria foi aciden-
talmente trazida para a ilha por pacificadores das Nações Unidas vindos da Ásia. 
Se você planeja viajar para o Haiti ou para qualquer lugar com uma epidemia 
declarada de cólera, visite www.cdc.gov/travel e revise as diretrizes e os pro-
cedimentos para evitar o contato com esta bactéria potencialmente letal. Para 
testar o seu conhecimento, compare as suas respostas com as informações 
sintetizadas na tabela a seguir.
Pergunta Fatos Integração e análise
P1: Como você esperaria que estivesse o volume de 
LEC de Brooke?
A maioria dos fluidos na diarreia são secretados 
do corpo para o lúmen do trato GI.
A perda de fluidos do corpo diminuirá o volume 
do LEC.
P2: Por que Brooke teve taquicardia? A perda do volume do LEC pela diarreia diminuiu 
a pressão arterial de Brooke.
A pressão arterial diminuída desencadeia um 
reflexo barorreceptor (p. 493). O aumento do 
estímulo simpático e a redução do parassimpático 
para o nó SA resulta em frequência cardíaca 
aumentada. 
P3: Esomeprazol é um inibidor da bomba de prótons 
(PPI). Para que sintoma ou condição Brooke 
estava tomando esse medicamento?
“Bomba de próton” é outro nome para um 
transportador de H
� 
dependente de
 
ATP. O ácido 
do estômago é secretado por H
�
-K
�
-ATPase.
Um inibidor da bomba de prótons diminuiria o 
ácido do estômago, assim Brooke poderia estar 
tomando o PPI para azia ou para doença do 
reflexo gastresofágico (DRGE).
P4: Por que tomar um inibidor da bomba de prótons, 
como o esomeprazol, aumentou a chance de 
Brooke contrair cólera?
Inibidores da bomba de prótons diminuem a 
acidez no estômago. O baixo pH gástrico é um 
dos mecanismos de defesa do corpo.
Em um ambiente estomacal menos ácido, 
mais bactérias da cólera poderiam sobreviver à 
passagem através do estômago para o intestino 
delgado, onde elas poderiam infectar enterócitos. 
P5: Por que manter continuamente aberto o canal 
CFTR no enterócito causa diarreia secretora e 
desidratação em seres humanos?
O cloreto deixa os enterócitos pelo canal CFTR. 
O Na
�
 e a água o seguem pela via paracelular. 
Ver Figura 21.13.
Um canal CFTR continuamente aberto significa 
uma aumentada secreção de NaCl e água para 
o lúmen, o que leva à diarreia aquosa. O sal e a 
água são provenientes do LEC, e sua perda causa 
desidratação. 
P6: Receitas para a terapia de reidratação oral 
normalmente incluem açúcar (sacarose) e sal 
de mesa. Explique como o açúcar aumenta a 
absorção intestinal de Na
�
.
A sacarose é digerida a glicose e frutose. 
A glicose é absorvida por transporte ativo indireto 
dependente de Na
�
 pelo SGLT.
A captação de Na
�
 pelo SGLT fornece uma via 
adicional para a absorção do Na
�
 e acelera a 
reposição do fluido perdido. 
P7: Que tipo de solução IV você selecionaria para 
Brooke, e por quê? As suas opções de escolha 
são salina normal (isotônica), salina na metade 
da concentração normal e dextrose 5% em água 
(D-5-W).
A secreção de cloreto pelos enterócitos faz Na
�
 e 
água seguirem, com o resultado líquido sendo a 
secreção de fluido isotônico. O fluido de reposição 
deve corresponder à perda de líquidos tanto 
quanto possível.
A salina normal (isosmótica) é mais próxima do 
fluido perdido na diarreia colérica. A salina na 
metade da concentração diluiria a osmolaridade 
corporal. A D-5-W não é aceitável, uma vez que 
é equivalente a dar água pura e não iria repor a 
perda de NaCl.
Este problema foi escrito por Claire Conroy quando ela era uma estudante de graduação em Ciências Nutricionais/Terapia Pré-Física na University of Texas, em Austin.
672659655 675 682 688
SOLUCIONANDO O PROBLEMA CONCLUSÃO Cólera no Haiti
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 689
RESUMO DO CAPÍTULO
O sistema digestório, como o sistema renal, tem um papel-chave no 
balanço de massas no corpo. A maioria do material que entra no sistema, 
pela boca ou por secreção, é absorvida antes de alcançar o final do trato 
GI. Em distúrbios como a diarreia, na qual a absorção e a secreção estão 
desequilibradas, a perda de material pelo trato GI pode alterar grave-
mente a homeostase. A absorção e a secreção no trato GI fornecem inú-
meros exemplos de movimento através das membranas, a maioria dos pro-
cessos segue padrões que você já encontrou no rim e em outros sistemas. 
Finalmente, a regulação das funções do trato GI ilustra as complexas 
interações que ocorrem entre os sistemas de controle endócrino e neural e 
o sistema imune.
Anatomia do sistema digestório
 1. O alimento entrando no sistema digestório passa através da boca, 
faringe, esôfago, estômago (fundo, corpo, antro), intestino del-
gado (duodeno, jejuno, ileo), intestino grosso (colo, reto) e ânus. 
(p. 658; Fig. 21.1a)
 2. As glândulas salivares, o estômago, o pâncreas e o fígado adicio-
nam secreções exócrinas contendo enzimas e muco ao lúmen. 
(p. 655; Fig. 21.1a)
 3. O quimo é uma solução cremosa que se forma quando o alimento 
é degradado por digestão mecânica ou química. (p. 655)
 4. A parede do trato GI consiste em quatro camadas: mucosa, sub-
mucosa, muscular externa e serosa. (p. 658; Fig. 21.1d)
 5. A mucosa está junto ao lúmen e consiste em epítélio, lâmina 
própria e muscular da mucosa. A lâmina própria contém células 
imunes. Pequenas vilosidades e invaginações aumentam a área de 
superfície. (p. 658; Fig. 21.1e, f )
 6. A submucosa contém vasos sanguíneos e linfáticos e o plexo sub-
mucoso do sistema nervoso entérico. (p. 659; Fig. 21.1f )
 7. A muscular externa consiste em uma camada de músculo circular 
e uma camada de músculo longitudinal. O plexo mioentérico fica 
entre essas duas camadas musculares. (p. 659; Fig. 21.1e, f )
 8. A serosa é a camada de tecido conectivo externa que é a continua-
ção da membrana peritoneal. (p. 659; Fig. 21.1d)
Funções e processos digestórios
 9. O trato GI move os nutrientes, a água e os eletrólitos do meio ex-
terno para o meio interno. (p. 659)
 10. A digestão é a degradação química e mecânica dos alimentos em 
unidades absorvíveis. A absorção é a transferência de substâncias 
do lúmen do trato GI para o LEC. A motilidade é o movimento 
do material ao longo do trato GI. A secreção é a transferência de 
fluido e eletrólitos do LEC para o lúmen ou a liberação de subs-
tâncias pelas células. (p. 659; Fig. 21.2)
 11. Cerca de 2 litros de líquido por dia entram no trato GI pela 
boca. Outros 7 L de água, íons e proteínas são secretados pelo 
corpo. Para manter o balanço de massas, quase todo esse volume é 
reabsorvido. (p. 661; Fig. 21.3)
 12. Muitas enzimas digestórias são secretadas como zimogênios inati-
vos para prevenir a autodigestão. (p. 661)
 13. Para defesa contra invasores, o trato GI contém a maior coleção de 
tecido linfoide do corpo, o tecido linfoide associado ao intestino(GALT). (p. 660)
 14. As células musculares lisas do trato GI despolarizam espontanea-
mente e são eletricamente conectadas por junções comunicantes. 
Alguns segmentos do intestino são tonicamente contraídos, mas 
outros exibem contrações fásicas. (p. 661)
 15. O músculo liso intestinal exibe poteniais de ondas lentas espontâ-
neos que se originam em células intersticiais de Cajal. (p. 661)
 16. Quando uma onda lenta alcança o limiar, ela dispara potenciais de 
ação, e o músculo contrai. (p. 663; Fig. 21.4a)
 17. Entre as refeições, o complexo motor migratório move o alimen-
to restante do trato GI proximal para as regiões distais. (p. 663; 
Fig. 21.4b)
 18. As contrações peristálticas são ondas progressivas de contração 
que ocorrem principalmente no esôfago. As contrações segmen-
tares são contrações mistas. (p. 663; Fig. 21.4c, d)
Regulação da função gastrintestinal
 19. O sistema nervoso entérico pode integrar informações sem en-
tradas do SNC. Os neurônios intrínsecos estão completamente 
dentro do SNE. (p. 664)
 20. Os reflexos curtos originam-se e são integrados no SNE. 
Os reflexos longos podem se originar no SNE ou fora dele, mas 
são integrados no SNC. (p. 664; Fig. 21.5)
 21. Em geral, a inervação parassimpática é excitatória, e a inervação 
simpática é inibidora para a função GI. (p. 665)
 22. Os peptídeos GI estimulam ou inibem a motilidade e a secreção. 
A maioria dos estímulos para a secreção de peptídeos GI vem da 
ingestão dos alimentos. (p. 665)
 23. Os hormônios GI são divididos na família da gastrina (gastrina, 
colecistocinina), família da secretina (secretina, peptídeo inibi-
dor gástrico, peptídeo similar ao glucagon 1) e hormônios que 
não se encaixam em nenhuma dessas duas famílias (motilina). 
(p. 665, 667; Tab. 21.1)
A fase cefálica
 24. A visão, o gosto ou o cheiro do alimento inicia um reflexo GI na 
fase cefálica da digestão. (p. 668; Fig. 21.8)
 25. A digestão mecânica inicia com a mastigação, ou mastigamento. 
A saliva umedece e lubrifica o alimento. A amilase salivar digere os 
carboidratos. (p. 668)
 26. A saliva é uma secreção exócrina que contém água, íons, muco e 
proteínas. A secreção salivar está sob controle autonômico. (p. 668)
 27. Engolimento, ou deglutição, é um reflexo integrado por um cen-
tro medular. (p. 668; Fig. 21.7)
A fase gástrica
 28. O estômago armazena o bolo alimentar, inicia a digestão de pro-
teínas e gorduras e protege o corpo contra patógenos deglutidos. 
(p. 669)
 29. O estômago secreta muco e bicarbonato pelas células muco-
sas, pepsinogênio pelas células principais, somatostatina pelas 
células D, histamina pelas células ECL e gastrina pelas células G. 
(p. 670, 672; Fig. 21.9a, b; Fig. 21.10)
 30. As células parietais nas glândulas gástricas secretam ácido clorí-
drico e fator intrínseco. (p. 670; Fig. 21.9c)
 31. A função gástrica é integrada com as fases cefálica e intestinal da 
digestão. (p. 670; Fig. 21.8, Fig. 21.20)
690 Dee Unglaub Silverthorn
A fase intestinal
 32. A maior parte da absorção dos nutrientes ocorre no intestino del-
gado. O intestino grosso absorve água e íons. (p. 673)
 33. A maior parte dos nutrientes vai diretamente para o fígado via 
sistema porta-hepático antes de entrar na circulação sistêmica. 
(p. 673; Fig. 21.12)
 34. As enzimas intestinais são parte da borda em escova. As células 
caliciformes secretam muco. (p. 673)
 35. As células intestinais secretam uma solução isotônica de NaCl 
usando o canal de cloreto CFTR. A água e o Na
�
 seguem o Cl
�
 
a favor dos gradientes osmótico e eletroquímico. (p. 674; 
Fig. 21.13)
 36. O pâncreas secreta uma solução aquosa de NaHCO3 pelas células 
dos ductos e enzimas digestórias inativas pelos ácinos (p. 674; 
Fig. 21.14)
 37. A bile produzida pelos hepatócitos contém sais biliares, bilirru-
bina e colesterol. A bile é armazenada e concentrada na vesícula 
biliar (p. 675; Fig. 21.15)
 38. A digestão de gorduras é facilitada pelos sais biliares. Conforme a 
digestão prossegue, as gotículas de gordura formam micelas. 
(p. 675; Fig. 21.16)
 39. A digestão de gorduras requer a enzima lipase e o cofator colipase. 
(p. 678; Fig. 21.16)
 40. A absorção de gorduras ocorre principalmente por difusão simples. 
O colesterol é transportado ativamente. (p. 676; Fig. 21.16)
 41. Os quilomícrons, feitos de monoacilgliceróis, de ácidos graxos, de 
colesterol e de proteínas, são absorvidos para a linfa. (p. 678; 
Fig. 21.16)
 42. A amilase digere amido em maltose. As dissacaridases digerem 
dissacarídeos em monossacarídeos. (p. 680; Fig. 21.17)
 43. A absorção da glicose usa o transportador por simporte SGLT 
Na
�
-glicose e o transportador GLUT2. A frutose usa os transpor-
tadores GLUT5 e GLUT2. (p. 680; Fig. 21.17)
 44. As endopeptidases (também chamadas de proteases) quebram 
proteínas em peptídeos menores. As exopeptidases removem 
aminoácidos dos peptídeos. (p. 681; Fig. 21.18)
 45. Os aminoácidos são absorvidos via cotransporte dependente de 
Na
�
 ou de H
�
. Os dipeptídeos e tripeptídeos são absorvidos via 
cotransporte dependente de H
�
. Alguns peptídeos maiores são 
absorvidos intactos via transcitose. (p. 682; Fig. 21.18)
 46. Os ácidos nucleicos são digeridos e absorvidos como bases nitro-
genadas e monossacarídeos. (p. 682)
 47. As vitaminas lipossolúveis são absorvidas junto com as gorduras. 
As vitaminas hidrossolúveis são absorvidas por transporte media-
do. A absorção da vitamina B12 requer o fator intrínseco secretado 
pelo estômago. (p. 682)
 48. A absorção mineral geralmente ocorre via transporte ativo. Algum 
cálcio se move pela via paracelular. Íons e água movem-se pela via pa-
racelular, bem como por proteínas de membrana. (p. 682; Fig. 21.19)
 49. Ácido no intestino, CCK e secretina retardam o esvaziamento gás-
trico. (p. 684; Fig. 21.20)
 50. O material não digerido no colo se move para a frente por mo-
vimento de massa. O reflexo de defecação é desencadeado por 
distensão repentina do reto. (p. 686; Fig. 21.21)
 51. As bactérias colônicas usam a fermentação para digerir material 
orgânico. (p. 686)
 52. As células do colo podem absorver e secretar líquido. A secreção 
excessiva de líquido ou a diminuição da absorção causam diarreia. 
(p. 686)
Funções imunes do trato gastrintestinal
 53. Os mecanismos protetores do trato GI incluem a produção de 
muco e ácido, vômitos e diarreia. (p. 687)
 54. As células M coletam o conteúdo do trato GI e apresentam antí-
genos para as células do GALT. (p. 687)
 55. O vômito é um reflexo protetor integrado no bulbo. (p. 687)
QUESTÕES PARA REVISÃO
Além da resolução destas questões e da checagem de suas respostas na p. A-28, reveja os Tópicos abordados e objetivos de aprendizagem, no início deste capítulo.
Nível um Revisando fatos e termos
 1. Relacione cada uma das descrições que seguem com o(s) termo(s) 
apropriado(s):
 a. o quimo é produzido aqui 
 b. órgão onde a maior parte da 
digestão ocorre 
 c. seção inicial do intestino delgado
 d. adiciona secreções exócrinas ao 
duodeno via ducto 
 e. esfincter entre o estômago e o 
intestino
 f. as enzimas são produzidas aqui
 g. a distensão de sua parede desen-
cadeia o reflexo de defecação
 1. colo
 2. estômago
 3. intestino delgado
 4. duodeno
 5. íleo
 6. jejuno
 7. pâncreas
 8. piloro
 9. reto
 10. fígado
 2. Para a maior parte dos nutrientes, quais são os dois processos que 
não são regulados? Quais são os dois que são continuamente regu-
lados? Por que você acredita que essas diferenças existem? Justifi-
que a sua resposta.
 3. Defina os quatro processos básicos do sistema digestório e dê um 
exemplo de cada.
 4. Liste as quatro camadas das paredes do trato GI. Que tipo de teci-
do predomina em cada camada?
 5. Descreva o tipo funcional do epitélio que reveste o estômago e os 
intestinos.
 6. O que são placas de Peyer? E as células M do intestino?
 7. Para que propósito serve a motilidade no trato GI? Que tipode 
tecido contribui para a motilidade do trato GI? Que tipos de con-
trações os tecidos sofrem?
 8. O que é um zimogênio? E uma proenzima? Liste dois exemplos 
de cada.
Fisiologia humana: uma abordagem integrada 691
 9. Relacione cada uma das células seguintes com seu(s) produto(s) 
secretado(s). Os itens podem ser usados mais de uma vez.
 a. células parietais 
 b. células caliciformes
 c. células da borda em escova
 d. células pancreáticas
 e. células D 
 f. células ECL 
 g. células principais 
 h. células G
 1. enzimas
 2. histamina
 3. muco
 4. pepsinogênio
 5. gastrina
 6. somatostatina
 7. HCO3
�
 8. HCl
 9. fator intrínseco
 10. Como cada um destes fatores pode afetar a digestão? Explique 
brevemente como e onde cada fator exerce seus efeitos.
 (a) Emulsificação.
 (b) Atividade neural.
 (c) Baixo pH.
 (d) Tamanho das partículas de alimento.
 11. A maioria dos nutrientes digeridos é absorvida no ______ do 
sistema ______, entregando nutrientes para o _______ (órgão). 
Todavia, as gorduras digeridas vão para o sistema _________, pois 
os capilares intestinais possuem uma _________ que a maioria dos 
lipídeos é incapaz de atravessar.
 12. O que é sistema nervoso entérico e qual é a sua função?
 13. O que são reflexos curtos? Que tipos de respostas eles regulam? 
O que se entende pelo termo reflexo longo?
 14. Que papel desempenham as substâncias parácrinas na digestão? 
Dê exemplos específicos.
Nível dois Revisando conceitos
 15. Mapeamento. Mapa 1: liste os três principais grupos de biomo-
léculas no topo de uma folha grande de papel. No lado inferior 
esquerdo do papel escreva boca, estômago e intestino delgado. Para 
cada biomolécula em cada local, preencha com a enzima que dige-
re a biomolécula, o produto da digestão de cada enzima e o local e 
mecanismos pelos quais esses produtos são absorvidos.
Mapa 2: Crie um diagrama ou mapa usando os seguintes termos 
relacionados à absorção do ferro:
 • DMT1
 • endocitose
 • enterócito
 • Fe
2�
 • ferro heme
 • ferroportina
 • fígado
 • hepcidina
 16. Defina, compare e diferencie os seguintes pares ou conjuntos de 
termos:
 (a) mastigação, deglutição.
 (b) microvilosidade, vilosidade. 
 (c) peristaltismo, contrações segmentares, complexo motor mi-
gratório, movimentos de massa. 
 (d) quimo, fezes. 
 (e) reflexos curtos, reflexos longos. 
 (f ) plexo submucoso, plexo mioentérico, nervo vago. 
 (g) fases cefálica, gástrica e intestinal da digestão. 
 17. (a) Esquematize os mecanismos celulares pelos quais Na
�
, K
�
 e 
Cl
�
 são reabsorvidos do intestino.
 (b) Esquematize os mecanismos celulares pelos quais H
�
 e 
HCO3
�
 são secretados para o lúmen.
 18. Compare o sistema nervoso entérico com o cérebro cefálico. 
Dê alguns exemplos específicos de neurotransmissores, neuromo-
duladores e células de sustentação dos dois.
 19. Liste e descreva brevemente as ações dos membros de cada um dos 
três grupos de hormônios GI.
 20. Explique como os antagonistas do receptor H2 e os inibidores da 
bomba de prótons reduzem a secreção ácida gástrica.
Nivel três Solucionando problemas
 21. Na doença chamada hemocromatose, o hormônio hepcidina está 
ausente ou não funcional. Utilize os seus conhecimentos sobre a 
homeostasia do ferro para prever o que ocorre com a captação in-
testinal de ferro e com os níveis plasmáticos de ferro nessa doença.
 22. O bebê de Erica, Justin, teve episódios graves de diarreia e agora 
está desidratado. É mais provável que seu sangue esteja em acidose 
ou alcalose? Por quê?
 23. Mary Littlefeather chegou ao consultório do seu médico recla-
mando de uma dor intensa e constante no quadrante superior 
direito do abdome. A dor iniciou logo após ela comer frango frito, 
batatas fritas e ervilhas. Exames de laboratório e ultrassom revela-
ram a presença de cálculos do ducto colédoco que vai do fígado, da 
vesícula biliar e do pâncreas para o intestino delgado.
 (a) Por que a dor de Mary foi desencadeada pelo alimento que 
ela comeu? 
 (b) Quais dos seguintes processos serão afetados pelas pedras 
na vesícula: formação de micelas no intestino, digestão de 
carboidratos no intestino e absorção de proteínas no intestino. 
Explique o seu raciocínio.
 24. Com base no que você apendeu sobre o transporte epitelial, 
desenhe uma figura das células dos ductos salivares e do lúmen. 
Organize os seguintes canais de membrana e transportadores 
nas membranas apical e basolateral para que as células do ducto 
absorvam Na
�
 e secretem K
�
: canais ENaC, Na
�
-K
�
-ATPase e 
K
�
. Com a estimulação neural, a taxa do fluxo de saliva pode au-
mentar de 0,4 mL/min para 2 mL/min. O que você acha que ocor-
re com o conteúdo de Na
�
 e K
�
 da saliva a uma alta taxa de fluxo?
Nível quatro Problemas quantitativos
 25. O transporte intestinal do análogo de aminoácidos MIT (monoio-
dotirosina) pode ser estudado com o uso da preparação do “saco 
intestinal invertido”. Uma porção do intestino é virada ao avesso e 
preenchida com uma solução contendo MIT, amarrada em ambas 
as extremidades e, então, colocada em um banho contendo nutrien-
tes, sais e uma concentração igual de MIT. Mudanças na concen-
tração de MIT são monitoradas no banho (lado mucoso ou apical 
do intestino invertido), nas células intestinais (tecido) e dentro do 
saco (lado seroso ou basolateral do intestino) por um período de 
240 minutos. O resultado é mostrado no gráfico. (Dados de 
Nathans et al., Biochimica et Biophysica Acta 41: 271-282, 1960.)
692 Dee Unglaub Silverthorn
0 60 120 180 240
C
o
n
c
e
n
tr
a
ç
ã
o
 d
e
 M
IT
Tecido
Tempo (minutos)
Lado seroso
Lado mucoso
 (a) Com base nos dados mostrados, o transporte transepitelial de 
MIT é um processo passivo ou ativo?
 (b) Por qual via o MIT se move: (1) de apical para tecido para 
basolateral, ou (2) de basolateral para tecido para apical? Esse 
movimento é de absorção ou secreção?
 (c) O transporte através da membrana apical é ativo ou passivo? 
Explique o seu raciocínio.
 (d) O transporte através da membrana basolateral é ativo ou pas-
sivo? Explique o seu raciocínio.
As respostas para as questões de Revisando conceitos, Figuras, Questões gráficas e Questões para revisão ao final do capítulo podem ser 
encontradas no Apêndice A (p. A-1).
	Unidade 4 - Metabolismo, crescimento e envelhecimento
	Capítulo 21 - Sistema Digestório