RESPOSTAS ED 2 NEUROBIO

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1)Como você define o que é potencial de equilíbrio de um íon?
Potencial de equilíbrio de um íon: É o potencial elétrico necessário para equilibrar a 
concentração de um íon específico em ambos os lados da membrana celular, resultando em 
um fluxo líquido nulo desse íon através da membrana. Esse potencial é calculado pela 
equação de Nernst. 
2) O potencial de membrana de células da glia é de -75mV. Essas células são permeáveis somente 
ao íon potássio. Se o íon potássio possui carga positiva e está mais concentrado dentro do que fora 
da célula, por que o potencial de membrana dessas células em repouso é negativo?
Potencial de membrana de células da glia: O potencial de membrana de -75mV em células da 
glia, que são permeáveis apenas ao íon potássio, é negativo porque, embora o potássio (K⁺) 
seja mais concentrado dentro da célula, os íons tendem a se mover para fora da célula devido 
ao gradiente de concentração. Esse movimento de íons K⁺ carregados positivamente para fora 
da célula deixa um excesso de cargas negativas dentro da célula, resultando em um potencial 
de membrana negativo. 
3) Cite e descreva as fases do potencial de ação: fase ascendente, fase descendente e pós- 
hiperpolarização.
Fases do potencial de ação: 
 
*Fase ascendente: Inicia-se quando um estímulo despolarizante atinge o limiar de 
excitabilidade, abrindo canais de sódio (Na⁺) dependentes de voltagem. A entrada de Na⁺ 
despolariza a membrana rapidamente. 
*Fase descendente: Após o pico de despolarização, os canais de Na⁺ se inativam e os canais 
de potássio (K⁺) dependentes de voltagem se abrem, permitindo a saída de K⁺ e repolarizando 
a membrana. 
*Pós-hiperpolarização: Ocorre quando a saída de K⁺ é tão grande que o potencial de 
membrana fica temporariamente mais negativo que o potencial de repouso, devido à lenta 
inativação dos canais de K⁺.
4) Porque há uma freqüência máxima de disparos de potenciais de ação em um neurônio?
Frequência máxima de disparos de potenciais de ação: A frequência máxima é limitada pelo 
período refratário absoluto, que é o intervalo durante o qual um novo potencial de ação não 
pode ser iniciado porque os canais de Na⁺ ainda estão inativados.
5) A tetrodotoxina (TTX) é uma substância tóxica que bloqueia canais de sódio dependentes de 
voltagem. Qual o efeito desse bloqueio na produção de potenciais de ação?
Efeito da tetrodotoxina (TTX): A TTX bloqueia os canais de sódio dependentes de voltagem, 
impedindo a entrada de Na⁺ durante a fase ascendente do potencial de ação. Isso resulta na 
inibição da geração e propagação dos potenciais de ação, levando à paralisia.
T.iiwii.io
mami
carga
positiva
deixaacélulamaispositiva
deixandonegativa
novamente
o
6) O Cloreto de Tetraetilamônio (TEA) é um bloqueador do canal de K+. De que forma essa droga 
afeta o potencial de ação de uma célula excitável?
Efeito do Cloreto de Tetraetilamônio (TEA): O TEA bloqueia os canais de potássio, impedindo a 
saída de K⁺ durante a fase descendente do potencial de ação. Isso resulta em uma 
repolarização mais lenta e prolongada do potencial de ação, podendo afetar a frequência e a 
forma dos disparos neuronais. 
7) Explique por que, alcançado o limiar de excitabilidade, a despolarização da membrana neuronal 
se dá tão rapidamente.
Despolarização rápida após o limiar de excitabilidade: Uma vez que o limiar é alcançado, 
muitos canais de Na⁺ dependentes de voltagem se abrem rapidamente, permitindo uma 
entrada maciça de Na⁺ que despolariza rapidamente a membrana. Esse é um processo de 
feedback positivo: quanto mais a membrana se despolariza, mais canais de Na⁺ se abrem, 
levando a uma despolarização ainda maior.
8) Sabendo que axônios de neurônios sensoriais responsáveis pela percepção do tato possuem 
grande diâmetro e bainha de mielina e que os axônios que conduzem o estímulo de dor são muito 
finos e não-mielinizados, imagine a seguinte situação: Você encosta suas mãos em uma superfície 
muito quente, como um ferro de passar roupa ligado. Qual informação chegaria primeiro ao seu 
córtex sensorial: a textura da superfície do ferro de passar ou o estímulo de dor devido a alta 
temperatura? Justifique.
Percepção do tato versus dor: A informação sobre a textura da superfície do ferro de passar 
roupa chega primeiro ao córtex sensorial porque os axônios responsáveis pelo tato têm maior 
diâmetro e são mielinizados, permitindo uma condução mais rápida do impulso nervoso. Em 
contraste, os axônios que transmitem a sensação de dor são mais finos e não mielinizados, 
resultando em uma condução mais lenta do estímulo de dor.
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
1) Descreva detalhadamente todos os passos da transmissão sináptica química.
Síntese e armazenamento de neurotransmissores: Os neurotransmissores são sintetizados no •
neurônio pré-sináptico e armazenados em vesículas sinápticas. 
Chegada do potencial de ação: Quando um potencial de ação alcança o terminal pré-sináptico, ele •
despolariza a membrana. 
Abertura dos canais de cálcio: A despolarização abre os canais de cálcio dependentes de voltagem, •
permitindo a entrada de Ca²⁺ no terminal pré-sináptico. 
Fusão das vesículas sinápticas: O aumento de Ca²⁺ intracelular desencadeia a fusão das vesículas •
sinápticas com a membrana pré-sináptica, liberando neurotransmissores na fenda sináptica através 
da exocitose. 
Difusão dos neurotransmissores: Os neurotransmissores difundem-se através da fenda sináptica e •
se ligam aos receptores na membrana pós-sináptica. 
Abertura dos canais iônicos: A ligação dos neurotransmissores aos receptores pós-sinápticos •
provoca a abertura de canais iônicos, resultando em uma mudança no potencial de membrana da 
célula pós-sináptica. 
Potenciais pós-sinápticos: Dependendo do tipo de neurotransmissor e receptor, podem ocorrer •
potenciais pós-sinápticos excitatórios (EPSPs) ou inibitórios (IPSPs). 
Remoção dos neurotransmissores: Os neurotransmissores são removidos da fenda sináptica por •
recaptação para o neurônio pré-sináptico, degradação enzimática ou difusão para fora da fenda 
sináptica. 
2) Discuta as diferenças e vantagens entre a transmissão sináptica elétrica e a química.
Transmissão sináptica elétrica: 
Diferenças: Ocorre através de junções comunicantes (gap junctions) que permitem a 
passagem direta de íons e moléculas pequenas entre células adjacentes. É bidirecional e 
rápida, sem a necessidade de neurotransmissores. 
Vantagens: Alta velocidade de transmissão, ideal para sincronização de atividades rápidas e 
coordenação em tecidos como o coração e algumas redes neuronais. 
 
Transmissão sináptica química: 
Diferenças: Envolve a liberação de neurotransmissores na fenda sináptica e a ativação de 
receptores na célula pós-sináptica. É unidirecional e relativamente mais lenta comparada à 
sinapse elétrica. 
Vantagens: Maior flexibilidade e diversidade na modulação da sinalização, permitindo 
processos complexos de integração e plasticidade sináptica.
3) O que aconteceria com a transmissão sináptica química caso o cálcio fosse eliminado de uma 
preparação de células em cultura utilizando-se quelantes intra e extracelulares para este íon?
Sem cálcio, a fusão das vesículas sinápticas com a membrana pré-sináptica seria impedida, 
resultando na ausência de liberação de neurotransmissores. Consequentemente, não haveria 
ativação dos receptores pós-sinápticos e, portanto, nenhuma transmissão sináptica ocorreria.
4) Que tipos de receptores um neurotransmissor pode ativar?
Receptores ionotrópicos: São canais iônicos dependentes de ligante que, ao se ligarem a 
neurotransmissores, abrem-se para permitir o fluxo de íons específicos. 
 
Receptores metabotrópicos: Acoplados a proteínas G, iniciam cascatas de sinalização 
intracelular que podem abrir canais iônicos indiretamente ou modificar outras funções 
celulares.
5) Sabendo-se que potenciais pós-sinápticos apresentam uma pequena amplitude, como você 
justificaria uma resposta propagável na célula pós-sináptica?Potenciais pós-sinápticos individuais têm pequena amplitude, mas podem somar-se 
espacialmente e temporalmente para atingir o limiar necessário para gerar um potencial de 
ação na célula pós-sináptica. A soma de múltiplos EPSPs ou a redução de IPSPs pode levar a 
uma despolarização suficiente para desencadear um potencial de ação propagável.
6) Identifique os componentes anato-fisiológicos da junção neuromuscular, pré e pós- sinápticos.
Pré-sináptico: Inclui o terminal axonal do neurônio motor que contém vesículas sinápticas •
cheias de acetilcolina (ACh). 
Fenda sináptica: O espaço entre o terminal axonal e a membrana da fibra muscular, onde •
ACh é liberada. 
Pós-sináptico: A membrana da fibra muscular que contém receptores nicotínicos de ACh, •
canais iônicos que se abrem em resposta à ACh, permitindo a entrada de Na⁺ e a 
despolarização da membrana muscular, iniciando a contração muscular. 
 
INTEGRAÇÃO SINÁPTICA
7) O que você entende por potencial pós-sináptico excitatório e potencial pós-sináptico inibitório?
Potencial pós-sináptico excitatório (EPSP): É uma despolarização temporária da membrana 
pós-sináptica causada pela entrada de íons positivos, como Na⁺, através de canais iônicos 
abertos por neurotransmissores excitatórios. Um EPSP aproxima o potencial de membrana do 
limiar necessário para disparar um potencial de ação. 
 
Potencial pós-sináptico inibitório (IPSP): É uma hiperpolarização temporária da membrana 
pós-sináptica causada pela entrada de íons negativos, como Cl⁻, ou pela saída de íons 
positivos, como K⁺, através de canais iônicos abertos por neurotransmissores inibitórios. Um 
IPSP afasta o potencial de membrana do limiar, tornando menos provável o disparo de um 
potencial de ação.
8) O que se entende por somação espacial? E por somação temporal?
Somação espacial: É a integração de potenciais pós-sinápticos que ocorrem simultaneamente 
em diferentes locais da membrana pós-sináptica. Quando múltiplos neurônios pré-sinápticos 
liberam neurotransmissores ao mesmo tempo, os EPSPs e IPSPs resultantes podem se somar 
espacialmente para alcançar ou não o limiar necessário para um potencial de ação. 
 
Somação temporal: É a integração de potenciais pós-sinápticos que ocorrem em rápida 
sucessão no mesmo local da membrana pós-sináptica. Quando um único neurônio pré-
sináptico libera neurotransmissores repetidamente em um curto período de tempo, os EPSPs 
ou IPSPs resultantes podem se somar temporalmente para atingir o limiar. 
9) Explique por que o potencial de ação é disparado no cone de implantação se a corrente pós-
sináptica excitatória gerada nos dendritos decai até este ponto da fibra nervosa?
O cone de implantação (ou zona gatilho) é a região do neurônio onde os potenciais de ação são 
iniciados, geralmente localizada na base do axônio, próximo ao corpo celular. O potencial de ação é 
disparado nessa região devido às seguintes razões: 
 
Alta densidade de canais de sódio dependentes de voltagem: O cone de implantação possui uma alta 
concentração desses canais, o que torna essa região altamente sensível às mudanças no potencial de 
membrana. 
 
Somação de correntes pós-sinápticas: Apesar do decaimento das correntes pós-sinápticas •
excitatórias geradas nos dendritos ao longo da membrana neuronal, quando múltiplos EPSPs 
chegam simultaneamente ao cone de implantação através da somação espacial e temporal, a 
despolarização resultante pode ser suficiente para abrir os canais de sódio dependentes de 
voltagem e iniciar um potencial de ação. 
 
Proximidade ao corpo celular: A localização do cone de implantação, perto do corpo celular, permite •
uma integração eficiente de sinais de múltiplos dendritos, facilitando a soma de pequenos potenciais 
para gerar uma resposta propagável. 
 
Portanto, o potencial de ação é disparado no cone de implantação porque essa região está 
estrategicamente posicionada para integrar eficientemente os sinais excitatórios recebidos e possui a 
maquinaria necessária (alta densidade de canais de sódio) para gerar um potencial de ação.