Bioeletrogênese do nervo, Neurotransmissão, Sinapses e Fibras nervosas, Junção Neuromuscular

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Tópico 01
Fisiologia Humana
Bioeletrogênese do nervo,
Neurotransmissão, Sinapses e
Fibras nervosas, Junção
Neuromuscular
1. Introdução
Imagine que você está preparando seu almoço e, por um
descuido, encosta sua mão na panela quente; instintivamente,
você retira sua mão. Esse simples ato reflexo envolve
transmissão de sinais neurais que percorrem os nervos
sensoriais levando o sinal de dor a neurônios sensitivos. Esses se
conectam aos neurônios motores que controlam os músculos do
seu braço para retirarem a sua mão da superfície quente. Para
entendermos como as informações são geradas e processadas no
nosso organismo, devemos conhecer o que é Bioeletrogênese. 
A palavra Bioeletrogênese pode ser desmembrada em três
partes. Temos: 
Bio= vida 
eletro= carga elétrica 
gênese= geração 
Portanto, conceitua-se bioeletrogênese como o processo celular
de formação e condução de impulsos elétricos (potenciais de
ação). Para melhorar seu entendimento acerca do conteúdo a
seguir, veja abaixo alguns conceitos básicos: 
Íons: são átomos que ganharam ou perderam elétron e, por isso,
possuem carga elétrica. 
Gradiente de concentração: diferença de quantidade de um íon
dentro e fora da célula. 
Gradiente elétrico: diferença de carga elétrica dentro e fora da
célula. 
Em quais células esse processo pode ocorrer? 
Em células que apresentam diferença de voltagem entre um lado
e o outro da membrana celular, como os neurônios. O neurônio é
a unidade funcional do sistema nervoso; essa célula apresenta
membrana celular excitável, possuindo a propriedade de gerar e
transmitir sucessivos potenciais de ação através da passagem de
íons por canais presentes nessa membrana. Mas, para entender
esse processo, vamos primeiramente conhecer a estrutura básica
de um neurônio. 
Um neurônio é composto pelo corpo celular (soma), que contém
informações genéticas dentro de um núcleo, pelos seus
prolongamentos, denominados de dendritos e axônios. Os
dendritos são ramificações do soma que recebem informações
aferentes de outro neurônio e transmitem para o corpo celular.
Já o axônio é a extensão do soma celular, responsável por
trafegar através de seu único e alongado filamento a resposta
eferente para outro neurônio ou outro tipo celular. Os potenciais
de ação são gerados na região de intercessão entre o soma e o
início do axônio, o cone axônico, onde há inúmeros canais
iônicos. Uma membrana com propriedade de isolante elétrico, a
bainha de mielina, envolve o filamento axonal e permite que o
impulso elétrico seja conduzido com maior velocidade.
Substâncias químicas originadas no soma são transportadas até
os axônios terminais, essenciais para as sinapses, que veremos
ao longo do estudo do Tópico 1. Agora que você aprendeu as
estruturas do neurônio, vamos estudar a forma como estas
células transmitem informações. Vamos falar sobre a geração e
transmissão do impulso nervoso. 
Os neurônios apresentam estados de repouso e de atividade e
essas condições são determinadas pela composição iônica no
meio interno e externo e pela permeabilidade da membrana
plasmática a esses íons . 
Sabemos que no nosso organismo a concentração iônica é
diferente entre os meios intracelular e extracelular. Em
condições de homeostase celular, o líquido intracelular é rico em
potássio (K ), enquanto o líquido extracelular é abundante em
sódio (Na ) e cloreto (Cl ). O gradiente eletroquímico para cada
íon vai influenciar no seu transporte através da membrana
plasmática (veja figura abaixo). 
Você lembra o que é o gradiente eletroquímico de um íon? Para
recordar, assista ao vídeo abaixo! 
+
+ –
Composição iônica de uma célula típica e gradientes de
concentração. 
Voltemos agora para nossa célula neuronal. 
Assista ao vídeo abaixo sobre o gradiente eletroquímico
de um íon. 
Obs: O vídeo está em inglês, mas você pode colocar
legenda em português. Basta clicar na catraquinha na
parte inferior do vídeo, inserir legenda e escolher o
idioma desejado. 

The neuronal membrane: Ion �ow and the coThe neuronal membrane: Ion �ow and the co……
https://www.youtube.com/watch?v=vk1nYucStGI
Na ausência de estímulo, o neurônio apresenta-se em estado de
repouso, ou seja, não dispara potenciais de ação. Em repouso, o
meio intracelular se caracteriza por maior concentração de íons
potássio ([K ]) do que íons sódio ([Na ]) quando comparado ao
meio externo. Essa diferença de concentração iônica dentro e
fora da célula é resultado da ação de uma proteína
transmembrana, chamada bomba Na K ATPase (Bomba
Na K ), que realiza transporte ativo destes íons, ou seja,
transporta Na e K contra seus gradientes. Para realizar este
transporte, a bomba Na K utiliza a energia liberada pela 
quebra da molécula de ATP. Portanto, toda vez que a bomba de
Na+ K+ funciona, ou seja, a cada hidrólise de ATP, a bomba
transporta 3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro da célula. A
atividade desta bomba assegura que o gradiente de concentração
de K seja maior dentro do neurônio e que o gradiente de
concentração de Na seja maior fora. 
A diferença de concentração iônica também leva à diferença de
cargas elétricas entre os dois meios celulares. A superfície
interna da membrana (no citosol) apresenta,
predominantemente, carga negativa em relação à face externa da
membrana. A essa diferença de carga elétrica denominamos de
potencial de membrana em repouso ou potencial de repouso. 
+ +
+ +
+ +
+ + 
+ + 
+
+
O que determina a negatividade do meio intracelular no
potencial de repouso? 
Agora que conhecemos a carga elétrica do íon e a
diferença de concentração através da membrana,
podemos entender por que o interior da célula é
negativo no potencial de repouso. 

Como vimos, três cargas positivas são capturadas e bombeadas
para fora da célula (3 Na+) enquanto duas cargas positivas são
conduzidas para o citosol (2 K+); o balanço dessa reação resulta
em negatividade do meio intracelular em relação ao meio
extracelular. Portanto, além de estabelecer o gradiente químico,
a ação da bomba Na K contribui para o estabelecimento do
gradiente elétrico e, consequentemente, da voltagem negativa
dentro da célula. 
Por que no potencial de repouso da membrana, o meio
intracelular é negativo e meio extracelular, positivo? Além da
ação da bomba Na K , se somarmos todas as cargas positivas e
negativas do meio intracelular , encontraremos uma maior
quantidade de cargas negativas no interior de célula, ,
principalmente por causa de ânions orgânicos, especificamente
de proteínas carregadas negativamente, que ficam restritas ao
meio intracelular por não serem transportadas através da
membrana. Elas são os principais responsáveis pelo meio
intracelular ser negativo durante o repouso da membrana. Veja
a figura abaixo. 
+ +
Assista ao vídeo abaixo sobre o funcionamento da
Bomba de Na K ATPase. 

+ +
Como funciona a Bomba de sódio e potássioComo funciona a Bomba de sódio e potássio
+ +
https://www.youtube.com/watch?v=NBdExIxPzEk
Proteínas com cargas negativas no meio intracelular que contribuem
para manter o a carga negativa no meio IC. 
Aprendemos até aqui sobre a contribuição da atividade da
Bomba Na K sobre o potencial de repouso. Porém, a
permeabilidade seletiva dos canais de potássio é um fator chave
do potencial de membrana em repouso e, portanto, da função
neuronal. 
Além do transporte ativo de Na e K que cria o gradiente de
concentração destes íons através da membrana do neurônio,
outro fator determinante para que exista um potencial de
membrana em repouso é o transporte passivo destes íons, ou
seja, o transporte de Na e K a favor de seus gradientes e,
portanto, sem gasto de energia. Durante o repouso, Na e K são
Proteínas residentes no meio intracelular contribuem
para o potencial de repouso negativo, pois essas
moléculas são negativamente carregadas. 

+ + 
+ +
+ +
+ +
transportados de forma passiva pelos canais vazantes, um tipo
de canal que nãoapresenta comportas e, por isso, permanecem
sempre abertos, permitindo o fluxo constante desses íons. É
importante destacar que a membrana do neurônio é
aproximadamente cem vezes mais permeável ao K do que ao
Na . Isso faz com que o potencial de membrana em repouso do
neurônio se aproxime do valor do potencial de equilíbrio para o
K . 
Mas, você sabe o que é potencial de equilíbrio de um íon? 
De forma bem simples, existe um valor de voltagem através da
membrana da célula em que o transporte de um íon, seguindo
seu gradiente de concentração, é contrabalançado pelo
transporte deste mesmo íon em sentido oposto seguindo o seu
gradiente elétrico. Vamos pensar no exemplo do K ! 
Como vimos, o K é mais concentrado dentro da célula. Então,
seguindo seu gradiente de concentração, o K sai da célula. Só
que o K é um cátion, ou seja, tem carga positiva. Sendo assim, à
medida que o K sai da célula seguindo seu gradiente de
concentração, ele retira da célula carga positiva, deixando o meio
intracelular cada vez mais negativo. Chega um momento em que
o K começa a ser eletricamente atraído de volta para dentro da
célula. Nesse momento, deixamos de ter transporte efetivo de
K , pois o que sai de K da célula seguindo o gradiente de
concentração é igual ao que entra de K seguindo o gradiente
elétrico (Veja vídeo 1). 
O valor de voltagem através da membrana em que não ocorre
transporte efetivo de um íon é chamado de potencial de
equilíbrio para o íon. Se a membrana do neurônio fosse
permeável apenas ao K , o potencial de repouso do neurônio
seria igual ao potencial de equilíbrio para o K . Entretanto, nós
sabemos que a membrana do neurônio é permeável a diferentes
íons que influenciam no valor do seu potencial de repouso.
Sendo assim, o potencial de membrana do neurônio é de -70
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+ +
+
+
+
milivolts (mV). Veja a tabela abaixo, com os potenciais de
equilíbrio dos principais íons que permeiam o neurônio: 
Íon  Potencial de equilíbrio 
K   -75 Mv 
Na   +55 Mv 
Ca   +145 Mv 
Cl   -66 Mv 
Perceba como o potencial de equilíbrio do K (-75 mV) está
próximo do potencial de membrana neuronal (-70 mV),
enquanto o do Na (+55 mV) está bem distante. Isto significa
que, no repouso, a membrana é mais permeável ao K e seu
potencial de equilíbrio quase se iguala ao da membrana do
neurônio (existe apenas uma diferença de 5 mV). 
O potencial de ação é simplesmente uma breve reversão da
condição de repouso e uma ínfima mudança da concentração
iônica já é necessária para que ocorra o disparo de potenciais de
ação. Relembre o exemplo dado no início dessa introdução. Foi
necessário gerar potencial de ação para que a dor ocasionada
pela queimadura fosse transformada rapidamente em impulso
sensorial e reflexo motor. Em apenas um instante, cerca de um
milésimo de segundo, o potencial de ação foi desencadeado, ou
seja, o interior da membrana se tornou positivamente carregado
em relação ao exterior. 
Vamos entender como a inversão de cargas entre os dois meios
celulares acontece? 
Primeiramente, para melhorar seu entendimento acerca do
conteúdo a seguir, veja abaixo alguns conceitos básicos: 
+
+
2+
–
+ 
+
+
Veja as figuras abaixo como exemplo: 
Canais iônicos ligantes dependentes. 
Canais ligante-dependentes: funciona no modelo
chave-fechadura. A fechadura é o canal e a chave pode
ser um hormônio ou neurotransmissor, que é uma
molécula sinalizadora. 
Canais voltagem-dependentes: permitem a
passagem de íons quando há uma mudança no gradiente
elétrico através da membrana. 
Canal iônico ativo: Comportas abertas permitindo a
livre passagem de íons. 
Canal iônico fechado : Comportas fechadas. Um sinal
excitatório é capaz de abrir suas comportas. 
Canal iônico inativo: Comportas inativadas . Um
sinal excitatório não é capaz de abrir suas comportas. 

Canais iônicos voltagem dependentes. 
Potencial de ação neuronal. 
Fase de Despolarização: entrada de Na+ – canais de Na+
voltagem-dependentes abertos – Entrada de carga positiva na
célula Deflagração do potencial de ação. 
Fase de Repolarização: saída de K+ – canais de K+
voltagem-dependentes abertos – Saída de carga positiva da
célula. Durante esta fase, os canais de Na+ voltagem-
dependentes estão inativados. 
Limiar de ação: voltagem da membrana necessária para
deflagrar o potencial de ação (PA). Uma vez atingido esse valor
(cerca de -50 mV), o PA ocorrerá obrigatoriamente, pois é tudo-
ou-nada. Em contrapartida, se não for atingido, não haverá PA. 
Hiperpolarização: quando a voltagem da membrana fica
abaixo do potencial de repouso , ou seja, menor que -70mV. Esta
fase é causada pelo fechamento tardio dos canais de K+ 
voltagem-dependentes. 
Quando o interior da membrana tem um potencial elétrico
negativo, há uma grande força eletroquímica atuando sobre os 
íons Na , sendo o transporte deste íon responsável pela inversão
de cargas entre os dois lados da membranas. Em decorrência de
um estímulo neuronal, o potencial de ação começa quando o
potencial de membrana sai de -70 mV e atinge o Limiar (cerca de
-50 mV), no qual muitos canais de Na+ voltagem-dependentes
se abrem, promovendo o influxo abrupto de Na (carga positiva)
e a despolarização da membrana (fase de despolarização). Agora,
o meio interno está carregado mais positivamente com relação
ao meio externo. Esta inversão de polaridade é denominada
despolarização. Durante a despolarização, a membrana do
neurônio se torna altamente permeável ao Na+, fazendo com
que o potencial de membrana nesta fase se aproxime do
potencial de equilíbrio para o Na+ (+55 mV). 
A fase seguinte do PA, chamada de repolarização, depende dos
dois tipos de canais voltagem-dependentes. A forte positividade
do meio interno inativa os canais de Na voltagem-dependetes .
Desta forma, com estes canais inativados, o Na+ para de ser
transportado para dentro da célula. Ao mesmo tempo, existe 
uma grande força motriz sobre os íons K quando a membrana é
fortemente despolarizada. Ou seja, como o íon K está mais
concentrado dentro dentro da célula, e o meio intracelular está
fortemente positivo (durante a despolarização), canais de
K voltagem-dependetes se abrem ocorrendo a saída de K da
célula. O efluxo de K+, ou seja, a saída de carga positiva, faz com
que o potencial de membrana volte a ficar negativo em direção
+
+
+
+
+
+ +
ao valor do repouso. Por isso, esta fase é denominada
repolarização. O potencial de membrana retorna ao valor do
repouso (-70 mV), porém os canais de K voltagem-dependentes
apresentam um fechamento tardio, o que faz com que saia muita
carga positiva da célula causando uma hiperpolarização até que
esses canais se fechem novamente. 
Como as concentrações dos íons retornam aos valores basais? 
Você se lembra do papel da bomba de Na K ? Sua atividade irá
garantir o reequilíbrio dos íons que foram trocados entre a
membrana. A bomba vai transportar ativamente Na+ e K+ até
que as concentrações destes íons dentro e fora da célula sejam
restabelecidas voltando aos valores do repouso. 
Para responder à pergunta acima, devemos compreender o que é
um período refratário (absoluto e relativo) no potencial de ação.
Para entendermos o que são períodos refratários, precisamos
entender quais são as configurações que o canal de Na+
voltagem-dependente pode apresentar. Veja figura abaixo: 
+
+ +
Quando um novo potencial de ação pode ser iniciado e
deflagrado novamente ao longo do axônio? 

Três estados dos canais de sódio voltagem dependentes. 
Repouso ativável: o canal de Na+ voltagem-dependente está
fechado, mas quando a voltagem da membrana atingir o limiar
(em torno de -50mV), ele se abrirá. 
Estado ativo: o canal de Na+ voltagem-dependente está
aberto. Período em que ocorre o influxo do íon e a célula está
despolarizando. 
Estado inativado: os canais Na+ voltagem-dependentes estão
com a comporta interna (de inativação) fechada. Nenhum
estímulo,nesse momento, é capaz de abri-la. Quando todas os
canais estão nessa configuração, a célula está no período
refratário absoluto. 
No período refratário absoluto, a célula não consegue iniciar um
novo potencial de ação, pois os canais de Na voltagem-
dependentes estão inativados devido ao fato de a membrana
estar fortemente despolarizada. Eles não podem ser ativados
novamente e outro potencial de ação não pode ser gerado, até
que o potencial de membrana seja suficientemente negativo para
abri-los novamente (quando o canal retornará para seu estado
repouso ativável). No período refratário relativo, o potencial de
membrana permanece hiperpolarizado e, por isso, mais abertura
de canais e corrente despolarizante é necessária do que numa
+
situação de repouso para trazer o potencial de membrana ao
limiar. 
Qual a importância fisiológica dos períodos refratários? Evitar
que um novo potencial de ação seja gerado antes que a célula
retorne ao repouso. Isso evita, por exemplo, hiperatividade
neuronal, que pode trazer muitos prejuízos para uma pessoa e,
em muitos casos, poderá ser fatal. 
2. Neurotransmissão, sinapses e
fibras nervosas
O potencial de ação é considerado uma resposta do tipo
“tudo ou nada”. Uma vez que um estímulo é iniciado, é
impossível impedi-lo de acontecer. 

Assista ao vídeo abaixo potencial de ação neuronal. 

Sistema Nervoso 5/6: Potencial de açãoSistema Nervoso 5/6: Potencial de ação
https://www.youtube.com/watch?v=sOSdF_xS-2Y
Aprendemos acima como o potencial de ação é gerado na célula
nervosa. Ou seja, relembrando nosso exemplo, como a dor pela
queimadura foi transformada em sinal elétrico. Agora, vamos
compreender como a informação elétrica caminha dentro do
nosso sistema nervoso. O impulso nervoso, ou seja, a informação
contida no neurônio, não irá se restringir a apenas este
neurônio, mas será transmitida de um neurônio para outro
neurônio ou de um neurônio para uma célula de um órgão efetor
(músculo ou glândula). A região de comunicação onde os
neurônios transmitem sinais para outros neurônios ou células é
chamada de sinapse. Ao processo de transmissão de sinais,
denominamos de transmissão sináptica. Abordaremos agora
sobre a transmissão de impulso nervoso entre neurônios. 
A informação pode ser transmitida eletricamente (sinapse
elétrica) ou quimicamente (sinapse química). 
As sinapses elétricas são menos abundantes no nosso organismo.
A transmissão elétrica entre neurônios é mediada por junções
comunicantes (junções gap) que permitem que os neurônios
estejam muito próximos uns dos outros (cerca de dois
nanômetros). A membrana de cada neurônio apresenta canais,
os conéxons, que são formados por seis proteínas chamadas
conexinas. As junções gap permitem a comunicação do meio
intracelular de cada neurônio pela união dos conéxons de cada
célula. O potencial de ação deflagrado na célula pré-sináptica
passa pelas junções comunicantes, levando a uma despolarização
e, portanto, um potencial de ação, na célula pós-sináptica. O
caminho do impulso elétrico e de pequenas moléculas (ex.: íons
Ca , AMP cíclico) é bidirecional e de velocidade rápida em
relação às sinapses químicas. 
A maior parte da sinalização entre neurônios e todas as
sinalizações conhecidas de neurônio com placa motora e
glândula dependem de sinapses químicas. O impulso nervoso é
passado pelo neurônio pré-sináptico que está localizado antes da
2+
sinapse e recebido pelo neurônio pós-sináptico situado após a
sinapse. As terminações axonais do neurônio pré-sináptico são
chamadas de botões terminais. Veja na figura abaixo o exemplo
dos dois tipos de sinapse. 
Sinapses elétrica e química. 
As sinapses químicas podem ser classificadas quanto à sua
localização, ou seja, a região de comunicação entre os neurônios
pré e pós-sinápticos: 
Sinapses  Regiões 
Axodendrítica  Axônio e dendrito 
Axossomática  Axônio e Corpo celular (soma) 
Axoaxônica  Axônio e Axônio 
Dendrodendrítica  Dendrito e Dendrito 
Na sinapse química, os neurônios se aproximam um do outro,
mas não entram diretamente em contato; a região (espaço) entre
o neurônio pré-sináptico e pós-sináptico é denominada de fenda
sináptica. O tamanho da fenda sináptica é de 10 a 20
nanômetros, cerca de dez vezes maior que o espaço entre os
neurônios que se comunicam por sinapses elétricas. As sinapses
químicas são sempre unidirecionais, ou seja, fluem do neurônio
pré-sináptico para o neurônio pós-sináptico (Veja na figura
“tipos de conexões sinápticas químicas”). 
A sinapse química acontece através da ação de substâncias
químicas que atuam como mediadores na transmissão da
informação, os neurotransmissores. Os neurotransmissores são
sintetizados no citosol dos terminais axônicos do neurônio pré-
sináptico e armazenados em pequenas organelas esféricas
delimitadas por membrana, as vesículas sinápticas. Na
membrana do terminal pré-sináptico, existem os sítios de
Já que não há contato entre um neurônio e outro, como
a transmissão de sinais é realizada? 

liberação de neurotransmissores, região chamada zona ativa. No
terminal pós-sináptico, uma região específica da membrana, é
chamada densidade pós-sináptica, contém receptores de
neurotransmissores que convertem os sinais químicos em
resposta pós-sináptica, ou seja, em sinal elétrico. 
Sinapse química. 
Como a produção de neurotransmissores no terminal pré-
sináptico acontece? Como os neurotransmissores são liberados
na fenda sináptica? As etapas abaixo vão te ajudar a responder a
estas duas perguntas. 
Princípios da Neurotransmissão 
1. Síntese e empacotamento de neurotransmissores; 
2. Liberação do neurotransmissor na fenda sináptica em resposta a
um potencial de ação pré-sináptico; 
3. Indução de uma resposta pelo neurotransmissor no neurônio pós-
sináptico; 
4. Remoção do neurotransmissor da fenda sináptica. 
A maioria dos neurotransmissores são aminoácidos (ex.:
glutamato, GABA) e aminas (ex.: acetilcolina, dopamina),
moléculas pequenas que são armazenadas em vesículas e
liberadas na fenda sináptica. Os peptídeos também atuam como
neurotransmissores; por serem maiores, são armazenados em
grânulos secretores. Cada neurônio geralmente produz apenas
um tipo de neurotransmissor. 
Existem várias vias de produção dos neurotransmissores. Por
serem abundantes por todo corpo, os aminoácidos são
simplesmente captados e armazenados nas vesículas. Por outro
lado, as aminas são produzidas apenas pelos neurônios que as
liberam através da ação de enzimas sobre seus precursores no
terminal axônico. Os neuropeptídeos serão sintetizados no corpo
celular pelo retículo endoplasmático liso e transportados para a
terminação pré-sináptica para serem armazenados em vesículas. 
Quando o potencial de ação chega ao botão terminal, canais de
cálcio (Ca ) voltagem-dependentes localizados nas zonas ativas
se abrem, causando o influxo de Ca no citosol da terminação
pré-sináptica, visto que este íon é mais concentrado fora da
célula. Desta forma, com a abertura dos canais de Ca
voltagem-dependentes ocorre a entrada de Ca no neurônio. O
aumento de íons Ca intracelular estimula o deslocamento das
vesículas do citosol até a membrana pré-sinaptica. Os íons
Ca também se ligam às proteínas de ancoragem que conectam
a vesícula sináptica com a membrana plasmática. Na membrana
plasmática, essas vesículas se fundem e ocorre a liberação dos
neurotransmissores na fenda sináptica pelo processo de
exocitose. As vesículas sinápticas são recicladas localmente após
a fusão com a membrana plasmática. Transportadores chamados
de Ca ATPases transportam os íons Ca rapidamente para fora
da célula, preparando o terminal axônico para responder
novamente a um potencial de ação. Os grânulos secretores que
armazenam neuropeptídeos não se fundem à membrana pré-
sináptica, mas são liberados por completo na fenda sináptica.
Veja na figura abaixo a representação da fusão da vesícula
sináptica e o papel do íon cálcio nesseprocesso. 
2+
2+
2+
2+
2+
2+
2+ 2+
Função do íon Cálcio na sinapse química. 
Uma vez na fenda sináptica, os neurotransmissores se ligam a
receptores específicos localizados na membrana do neurônio
pós-sináptico, causando uma mudança na permeabilidade da
membrana aos íons. Existem dois tipos de receptores: canais
iônicos ativados por neurotransmissores (denominados
receptores ionotrópicos) e os acoplados a proteína G
(denominados receptores metabotrópicos). A resposta gerada
pela ligação ao receptor dependerá se a ação do
neurotransmissor tende a promover ou inibir a geração de um
potencial de ação na célula pós-sináptica. 
De forma resumida, os receptores ionotrópicos são aqueles em
que o receptor e o canal iônico são exatamente a mesma
proteína. Já no caso do receptor metabotrópico, o receptor e o
canal iônico são proteínas diferentes. Os receptores ionotrópicos
são canais iônicos que mudam sua conformação e se abrem após
a ligação do neurotransmissor, respondendo rapidamente ao
estímulo. Já os receptores metabotrópicos são mais lentos na
geração da resposta, mas essa é mais duradoura. O
neurotransmissor, ao se ligar a esses receptores, ativa a proteína
G que desacopla e liga sua subunidade a um canal iônico,
causando a sua abertura por um tempo prolongado. Além disso,
segundos mensageiros podem ativar enzimas que regulam canais
iônicos. 
Mas o que acontece quando o neurotransmissor se liga ao seu
receptor? A resposta principal é que o neurotransmissor causa a
abertura de canais iônicos na membrana do neurônio pós-
sinático. Se abrirem canais permeáveis ao Na , o efeito
resultante será um potencial excitatório pós-sináptico (PEPS)
que causa uma despolarização da membrana do neurônio pós-
sináptico, facilitando o disparo de um potencial de ação. Quanto
mais neurotransmissor liberado e mais receptores na membrana
pós-sináptica, maior será a geração de PEPSs . Os principais
neurotransmissores excitatórios são a serotonina e glutamato.
Por outro lado, se a ligação do neurotransmissor ao receptor
gera abertura de canais de íons K e Cl , há hiperpolarização do
neurônio pós-sináptico e inibição da sua ação. Os
neurotransmissores inibitórios geram potencial inibitório pós-
sináptico (PIPS). São exemplos de neurotransmissores
inibitórios: GABA e glicina. A acetilcolina é um
neurotransmissor que pode provocar resposta inibitória ou
excitatória (veremos mais adiante). 
Agora, você consegue entender o porquê a abertura de canais de
Na geram PEPS e de canais de K e Cl geram PIPS? É simples!
Quando o neurotransmissor causa a abertura de canais de Na ,
ocorrerá o influxo deste íon para dentro do neurônio pós-
sináptico. Como sabemos, o sódio é um cátion, portanto,
apresenta carga positiva. Desta forma, quando ele entra no
neurônio pós-sináptico ele causa a despolarização da membrana,
aproximando o potencial do limiar para disparar um potencial
de ação. Por esta razão, os neurotransmissores que abrem canais
de Na são chamados de excitatórios. Por outro lado, quando o
neurotransmissor abre canais de K , ocorre a saída deste íon da
célula. À medida que ocorre o efluxo de K , o meio intracelular
do neurônio perde carga positiva, o que faz com que o potencial
hiperpolarize, ou seja, fique mais negativo que o repouso. Desta
forma, é mais difícil que o neurônio pós-sináptico alcance o
limiar para disparar um potencial de ação. O mesmo raciocínio
pode ser usado para entender o papel do Cl, só que quando o
+
+ –
+ + –
+
+
+
+
neurotransmissor abre um canal de Cl , ocorre entrada de carga
negativa hiperpolarizando o neurônio pós-sináptico. Portanto,
neurotransmissores excitatórios causam despolarização da
membrana do neurônio pós-sináptico, aproximando o potencial
de membrana do limiar e facilitando o disparo de um potencial
de ação. Já neurotransmissores inibitórios causam
hiperpolarização da membrana do neurônio pós-sináptico,
afastando o potencial de membrana do limiar e dificultando o
disparo de um potencial de ação. 
Como vimos nas classificações das sinapses, em várias regiões do
neurônio, podem ocorrer estímulos para gerar potencial de ação
(sinapses axodendríticas, axosomáticas, entre outras) e diversas
sinapses estão acontecendo no neurônio ao mesmo tempo. Os
estímulos que o neurônio recebe podem ser tanto de natureza
excitatória ou inibitória. Denominamos de somação o resultado
de todos os estímulos que o neurônio está recebendo. Se a soma
desses estímulos consegue atingir o limiar, há o disparo de
potencial de ação; se não atingirem o limiar, o potencial de ação
não é deflagrado. Somação temporal ocorre quando a uma
mesma sinapse dispara diversas vezes e em sequência PEPS; a
–
Assista ao vídeo abaixo sobre sinapse química. 

Sinapse Química: Animação | Anatomia e etcSinapse Química: Animação | Anatomia e etc
https://www.youtube.com/watch?v=1r-A9RpbIr8
soma desses estímulos pode chegar ao limiar de disparo do
potencial de ação. Entretanto, a somação espacial ocorre quando
sinapses diferentes, excitatórias e inibitórias se somam. Se a
soma de PEPS e PIPS atingir o limiar, ocorre disparo do
potencial de ação. 
Após liberação do neurotransmissor, ele deve ser removido da
fenda sináptica para cessar a estimulação no neurônio pós-
sináptico. Uma das formas de retirada do neurotransmissor da
fenda sináptica é a recaptação por receptores localizados na
fenda pré-sináptica, chamados de autorreceptores ou receptores
de recaptação de neurotransmissor. Ao serem recaptados,
podem ser degradados ou armazenados novamente nas vesículas
sinápticas. Alguns neurotransmissores podem ser degradados
enzimaticamente na fenda sináptica, como a acetilcolina que é
hidrolisada pela acetilcolinesterase. 
Veja no esquema abaixo um resumo de sinapse química
excitatória, utilizando a junção neuromuscular (sinapse que
ocorre entre neurônio motor e célula muscular esquelética)
como exemplo: 
Neurotransmissor acetilcolina na junção neuromuscular. 
Sequência de Eventos da figura acima 
; Chegada do potencial de ação ao terminal axônico do
neurônio motor; 
Abertura dos canais de cálcio voltagem-dependentes
localizados nas zonas ativas da membrana do neurônio pré-
sináptico; 
Influxo de cálcio; 
Fusão das vesículas sinápticas e liberação (exocitose) da
acetilcolina na fenda sináptica; 
Ligação da acetilcolina ao receptor nicotínico (ionotrópico)
localizado na membrana da célula muscular esquelética; 
Abertura dos canais iônicos de Na+ e K+; 
Influxo de Sódio; 
Efluxo de Potássio; 
A membrana da célula muscular esquelética atinge o
potencial da placa motora; 
Degradação da acetilcolina em colina + acetato, pela ação da
enzima acetilcolinesterase na fenda sináptica. 
Terapias com fármacos antidepressivos apresentam como
mecanismo de ação a inibição da captação de
neurotransmissores na fenda sináptica, ou seja, o período de
resposta pós-sináptica dessas substâncias será prolongado. 
Na condução do impulso nervoso, o potencial de ação ocorre
sucessivamente após a corrente de despolarização que se
propaga pelo axônio. Veja no vídeo abaixo como isso acontece. 
Saiba mais sobre os mecanismos de ação de fármacos
antidepressivos lendo o artigo científico intitulado
“Psicofarmacologia de antidepressivos”, publicado na
Revista Brasileira de Psiquiatria em 1999,
disponível neste link. 

Um potencial de ação iniciado em uma extremidade de
um axônio se propaga apenas em uma direção. Isso
ocorre porque a região anterior da membrana é
refratária, devido à inativação dos canais de sódio. 

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44461999000500006
Nos axônios não mielinizados, o potencial de ação viaja
continuamente ao longo da fibra. Já o processo de condução do
potencial de ação nos axônios mielinizados é chamado de
propagação saltatória. Vamos entender esse processo. 
A bainha de mielina é formada pela membrana plasmática de
células especializadas dotecido nervoso, chamadas de
oligodendrócitos, no sistema nervoso central, e de células de
Schwann, no sistema nervoso periférico. A principal função da
bainha de mielina é funcionar como um isolante elétrico,
tornando a condução do estímulo nervoso (propagação do
potencial de ação) mais rápida! No sistema nervoso periférico, as
células de Schwann envolvem de forma espiral os axônios das
fibras nervosas motoras e sensoriais de maior calibre. É
importante saber que os axônios de maior calibre atingem mais
rapidamente o limiar para geração do potencial de ação, pois o
influxo de íons Na é maior do que em axônios mais finos.
Observe na figura abaixo que entre as células de Schwann, há um
espaço sem mielinização. Essa região é denominada de nó de
Ranvier, e apresenta alta concentração de canais de
Na voltagem-dependentes. Portanto, a despolarização da
Assista ao vídeo abaixo propagação do potencial de ação
pelo neuônio. 

Potencial de Ação: AnimaçãoPotencial de Ação: Animação
+
+
https://www.youtube.com/watch?v=GAU4r0XleRU
membrana e deflagração do potencial de ação só ocorrerá nos
nós de Ranvier. 
Bainha de mielina e condução saltatória do potencial de ação. 
Agora, imagine um fio elétrico que conduz eletricidade. Ele é
protegido por uma capa que fornece isolamento elétrico, não
permitindo que a eletricidade passe para fora do fio condutor.
Levamos esse princípio para o axônio de neurônios com bainha
de mieleina que conduzem potenciais de ação (eletricidade). A
bainha de mielina atua como um isolante elétrico. A mielina é
rica em lipídios e pode, portanto, promover alta resistência
transversal e baixa capacitância elétrica ao longo dos segmentos
internodais. Quando é deflagrado o potencial de ação no nó, o
circuito local gerado não pode fluir através da bainha de alta
resistência e, portanto, atravessa e despolariza a membrana no
próximo nó de Ranvier. O potencial de ação “salta” de um nó
para outro, gerando a condução saltatória. A baixa capacitância
da bainha reduz a energia necessária para despolarizar a
membrana entre os nós. Além disso, a presença da bainha poupa
a atividade metabólica e gasto de energia das fibras nervosas,
pois apenas os nós de Ranvier são excitados durante a condução
tornando o fluxo de Na no neurônio, muito menor do que nas
fibras não mielinizadas. Portanto, os fatores abordados acima
são determinantes para que, nas fibras nervosas calibrosas e
mielinizadas, a velocidade de condução do potencial de ação seja
mais rápida em relação aos axônios de espessura mais delgada e
que não apresentam bainha de mielina. 
+
Fatores determinantes da velocidade de condução do
potencial de ação 
1. Diâmetro da fibra axonal; 
2. Resistência da membrana axonal; 
3. Presença de bainha de mielina; 
4. Quantidades de canais dependentes de voltagem; 
5. Distância da propagação da corrente elétrica ao longo do axônio. 
3. Conclusão
Como vimos neste módulo, as informações que o nosso
organismo recebe caminham por uma rede de células neuronais,
os neurônios. A atividade do neurônio transmitindo a
informação elétrica é intimamente relacionada com a
composição e movimentação de íons dentro e fora da célula
neuronal. A constituição iônica celular é regulada passivamente,
por difusão de íons por canais na membrana, ou ativamente,
através de proteínas de transporte ativo, como a Bomba de
Na K . Aprendemos também que as sinapses são regiões de
Assista ao vídeo abaixo sobre condução sinaptica
saltatória. 

Neurônios - SNC - SNP - Bainha de MielinaNeurônios - SNC - SNP - Bainha de Mielina
+ +
https://www.youtube.com/watch?v=IDwRXy-vPS4
comunicação entre neurônios ou neurônios e sua célula-alvo. As
sinapses elétricas são mais simples e permitem a transmissão
bidirecional da informação através de junções comunicantes. Já
as sinapses químicas são mais abundantes e complexas.
Neurotransmissores, aos se ligarem aos seus receptores, geram
potencial de ação e resposta pós-sináptica excitatória ou
inibitória. Vimos um tipo de sinapse química especial, a junção
neuuromuscular. Para que o nosso músculo contraia, ele precisa
receber estímulo de um neurônio, o neurônio motor. O neurônio
motor vai liberar acetilcolina na fenda sináptica da junção
neuromuscular. O músculo se contrai quando a acetilcolina se
liga aos receptores nicotínicos presentes na placa motora,
estimulando influxo de Na e a deflagração do potencial de ação
excitatório na célula muscular esquelética. Por fim,
compreendemos por que a velocidade de condução de potencial
de ação é mais rápida em os axônios mais calibrosos e com
bainha de mielina. 
4. Referências
COSTANZO, L. S. Fisiologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2007.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de fisiologia médica.
11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
KOEPPEN, B. M.; STANTON, B. A. Berne & Levi Fisiologia.
6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009.
MORENO, R. A. et al. Psicofarmacologia de
antidepressivos. Rev. Bras. Psiquiatr. 1999. vol.21, s.1 maio. 
Youtube. (2015, fevereiro, 13). The neuronal membrane:
Ion flow and the concentration gradient. 2mim11seg.
Disponível em: <https://www.youtube.com/watch?
v=vk1nYucStGI>
+
https://www.youtube.com/watch?v=vk1nYucStGI
https://www.youtube.com/watch?v=vk1nYucStGI
Youtube. (2017, fevereiro, 07). Como funciona a Bomba de
sódio e potássio. 1mim30. Disponível em: <
https://www.youtube.com/watch?v=NBdExIxPzEk>
Youtube. (2017, junho, 18). Sinapse Química: Animação.
Anatomia e etc. 3mim21. Disponível em: <
https://www.youtube.com/watch?v=1r-A9RpbIr8>
Parabéns, esta aula foi
concluída!
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