Microbiologia P2 (teórica e prática)

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PRÁTICA 5: ISOLAMENTO, IDENTIFICAÇÃO E ANTIBIOGRAMA DE COCOS GRAM
POSITIVOS
Staphylococcus é um gênero bacteriano que se apresenta na forma de cocos
Gram-positivos agrupados em cachos.
Bactérias do gênero Staphylococcus são tradicionalmente divididas em coagulase
positivas, capazes de coagular o fibrinogênio, uma proteína plasmática, e coagulase
negativas. Staphylococcus aureus é a única espécie encontrada em seres humanos
capaz de produzir coagulase; o organismo apresenta inúmeras habilidades de virulência
e está associado à gênese de diversas doenças infecciosas, sendo considerado
importante agente de infecção de origem hospitalar.
A pesquisa do perfil de suscetibilidade a drogas antimicrobianas realizada in vitro
denomina-se antibiograma, é usado para orientar a melhor terapia antimicrobiana.
No antibiograma o antibiótico difunde-se no meio ao redor do disco, atingindo
concentrações decrescentes e, após incubação, é feita a medida do diâmetro dos halos
de inibição da multiplicação bacteriana. Os valores obtidos são comparados com aqueles
estabelecidos para interpretação do teste e, então, a suscetibilidade ou resistência da
amostra ao antimicrobiano em questão é determinada.
AMOSTRA → CULTURA → GRAM → CONFIRMAÇÃO BIOQUÍMICA →
ANTIBIOGRAMA
ÁGAR MANITOL SALGADO
Com o auxílio de um swab foi coletado secreção da nasofaringe, para detectar a
presença ou não de S. aureus. A amostra foi cultivada em ágar manitol salgado um meio
seletivo e diferencial que se apresenta com cor rosa avermelhada, é usado para
isolamento de Staphylococcus aureus de amostras como urina, secreções, e feridas. O
sal presente é responsável por tornar o meio seletivo, pois apenas bactérias
halotolerantes (toleram o sal), irão conseguir crescer, e o manitol é responsável por tornar
o meio diferencial, pois degradação do manitol produz um ácido que altera o pH do meio
o tornando amarelo. O S. aureus é halotolerante e consegue degradar o manitol,assim
um meio contendo S. aureus tem uma aparência característica.
Para identificar se a bactéria era um coco gram positivo, foi feita a coloração de Gram.
Os testes bioquímicos foram feitos para detectar a ação de enzimas presentes no
S. aureus, a catalase, DNase e a coagulase, que servem como fator de virulência.
COAGULASE: A bactéria foi semeada em tubo com meio líquido, e foi adicionado 300 uL
de plasma de coelho. Para observar a formação de um coágulo, se formou coágulo a
bactéria é coagulase positiva e se não formou é coagulase negativa.
O tubo superior é coagulase positiva e o inferior é coagulase negativa.
DNASE: Com uma alça foi semeado a placa de ágar DNase (DNA de esperma de
salmão), fazendo pontos (furando a placa). Depois que a bactéria cresceu foi adicionado
uma solução de HCl ao meio, se formar um halo transparente em volta do ponto onde a
bactéria foi semeada, ela é DNase positiva, e se o meio continuar branco é DNase
negativa, pois o branco que aparece na placa é DNA, logo se a bactéria consegue
degradar DNA ele não estará mais ali e o meio fica transparente.
O halo transparente em volta da bactéria confirma que a bactéria é DNase positiva.
CATALASE: A função da catalase é decompor o peróxido de hidrogênio (H2O2) em água
e oxigênio. O peróxido de hidrogênio é formado durante a respiração aeróbica normal,
porém é tóxico para as células. Desta forma a função da enzima é neutralizar sua ação
tóxica. Normalmente, microrganismos anaeróbios obrigatórios não produzem a enzima
catalase, e por esse motivo não conseguem sobreviver com oxigênio, logo ela só está
presente em organismos aeróbicos. Para saber se bactéria cultivada possuía catalase foi
adicionada gotas de H2O2 ao meio ágar manitol salgado, se o meio espumar é porque a
catalase conseguiu degradar a água oxigenada, e é catalase positiva, já se o meio não
espumar é porque a bactéria não possui a enzima.
ANTES DEPOIS
ANTIBIOGRAMA
Após a confirmação da bactéria, é preciso determinar a sua sensibilidade a
diferentes antibióticos; para isso é feito um antibiograma.
O antibiograma é feito em placas de ágar Mueller Hinton (MH), que deve ser
inoculada de maneira uniforme cobrindo toda a superfície do meio.
Com o auxílio de uma pinça flambada são adicionados na placa, discos de papel
filtro, que possuem uma concentração padrão do antibiótico, deixando um espaço entre
um disco e outro para a análise do halo.
Depois é preciso analisar o diâmetro do halo para determinar a sensibilidade da
bactéria aquele determinado antibiótico. O diâmetro é comparado com uma tabela
padrão, e assim é possível saber qual o melhor antibiótico para matar a bactéria.
PRÁTICA 6: IDENTIFICAÇÃO DE ENTEROBACTÉRIAS
As enterobactérias são bastonetes Gram negativos (BNG) fermentadores, Entre
elas, destacam-se a espécie Escherichia coli e Salmonella enterica e o gênero Shigella.
Estes organismos estão frequentemente associados ao desenvolvimento de infecção
intestinal, cuja principal manifestação clínica é a diarréia. A identificação das
enterobactérias baseia-se em testes bioquímico-fisiológicos e antigênicos.
Enterobactérias podem causar doenças em vários outros locais do organismo
também, por isso há uma variedade de amostras que podem conter enterobactérias
como: escarro (pneumonia), líquor (meningite), urina (infecção urinária), sangue
(septicemia), fezes (diarréia).
AMOSTRA → CULTURA → GRAM → TSI → CONFIRMAÇÃO BIOQUÍMICA
As amostras são primeiro cultivadas em 3 meios diferenciais e seletivos para o
isolamento das enterobactérias, pois como as fezes possuem muitas bactérias é preciso
fazer um seleção para analisar apenas algumas bactérias que podem ser a causa da
doença.
ÁGAR TEAGUE
Não permite o crescimento de bactérias gram
positivas. Possui uma combinação de eosina azul de
metileno como indicador que promove a diferenciação
entre as colônias de organismos fermentadores de
lactose e os que não fermentam a lactose As colônias
lactose-positivas ou são negras (azul escuro ) ou
possuem centros negros com periferia transparente, ao passo que as lactose
negativas são incolores.
AGAR McCONKEY
Os sais biliares e o cristal violeta presente no meio não
permite o crescimento de bactérias gram-positivas.
Bactérias que não utilizam lactose vão utilizar a
peptona do meio como fonte de carbono, o
metabolismo da peptona gera amônia, que aumenta o
pH do meio, tornando a placa amarela e as colônia
brancas/sem cor. Bactérias que utilizam lactose,
diminuem o pH do meio e a placa se torna vermelho
com colônia rosas.
ÁGAR SS (SALMONELLA SHIGELLA)
O sais biliares e o citrato sódico presente no meio
impedem o crescimento de bactérias gram-positivas. As
bactérias que fermentam a lactose produzem colônias
rosa, e as que não fermentam lactose formam colônias
claras, transparentes e incolores. Algumas bactérias
são formadoras de sulfetos (H2S) que reage com
citrato férrico e tiossulfato de sódio, resultando em
sulfato ferroso, isso produz um precipitado de cor preta
na placa.
TSI - Triple Sugar Iron
É um tubo de triagem bioquímica, contém 3 açúcares (lactose, sacarose e
glicose), e ferro. Com ele é possível descobrir se a bactéria é anaeróbica ou
aeróbica, se consome açúcar e se produz gases. É usado para determinar se a
enterobactéria causa uma doença grave que precisa de cuidados médicos, ou se
ela ela causa sintomas mais brandos e o paciente necessita apenas de repouso e
hidratação.
Leitura do TSI
Parte superior: amarela = lactose e sacarose positiva
rosa/laranja = lactose e sacarose negativa
Parte inferior: amarelo = glicose positiva
rosa/laranja = glicose negativa
preto = H2S positiva
agar levantado ou quebrado no meio = CO2 positiva
Glicose, lactose, sacarose e CO2 positiva
Após a triagem com o TSI, é preciso fazer a confirmação
bioquímica. São treze tubos onde são testados o uso de
açúcares, aminoácidos, intermediários metabólicos e gases. Os
resultados obtidos são comparados com uma tabela para
identificar a enterobactéria.
AÇÚCAR - Para detectar se a bactéria consegue fermentar o
açúcar. Se SIM meio fica amarelo (positivo),se NÃO o meio
fica vermelho (negativo).
SACAROSE LACTOSE
MANOSE MALTOSE
GLICOSE
Este é usado para ver tanto o uso de glicose
como a produção de CO2 .
Ele possui um tubo de vidro dentro do meio,
se a bactéria produz CO2 este tubo irá se
encher de ar.
Análise de açúcar por vias alternativas.
VM (vermelho de metila) VP (Vogues Proskaver)
AMINOÁCIDOS - detectar se possui enzimas capazes de utilizar os aminoácidos.
TRIPTOFANO - é transformado em indol LISINA - é transformada em cadaverina
FM (FENILALANINA E MALONATO)
o meio fica azul se a bactéria é positiva para
malonato, se for negativa o meio continua
verde. O reativo de Ehrlich é adicionado, se
a bactéria é positiva para fenilalanina o
meio fica marrom, e se for negativa o meio
fica amarelo.
INTERMEDIÁRIOS METABÓLICOS
CITRATO - é convertido em bicarbonato e
carboidratos, isso muda o pH do meio que
se torna azul. Se a bactéria não crescer o
meio continua verde
SIM (ENXOFRE, INDOL E MOTILIDADE)
- Se a bactéria consumir o enxofre e
produzir H2S o meio ficará preto, com o
reativo de Ehrlich é possível saber se a
bactéria utilizou fenilalanina para produzir
indol, e por ser um meio semi sólido é
possível ver se a bactéria possui
motilidade. (na foto a bactéria tem
motilidade e produz H2S)
NITRATO
Usado para determinar se a bactéria consegue converter o nitrato
em nitrito. O meio continua transparente mesmo com a bactéria,
por isso é usado os dois reagentes para nitrato, se o meio ficar
marrom é porque a bactéria é nitrato positiva e se continuar
transparente é negativa.
PRÁTICA 7 - CULTIVO DE STREPTOCOCCUS e PRÁTICA 9 - CULTIVO DE
ANAERÓBIOS
Os Streptococcus são cocos Gram positivos agrupados em cadeias, formando um
“colar”. Podem ser identificados por propriedades hemolíticas, sorológicas e
bioquímico-fisiológicas. Para seu cultivo são utilizados o caldo tioglicolato, que é um meio
de enriquecimento altamente nutritivo, utilizado para a cultura simultânea de
microrganismos anaeróbios, microaerófilos e aeróbios. O tioglicolato de sódio é um
agente redutor que se combina com o oxigênio residual dissolvido e elimina este do meio,
apresentando diferentes níveis de disponibilidade de oxigênio ao longo do tubo (mais
disponível na superfície e indisponível no fundo). Na superfície crescem bactérias
aeróbias como os Staphylococcus, com aspecto de neve ou algodão. No meio do tubo as
microaerófilas se mostram em forma de chuviscos. No fundo crescem então os
anaeróbios como os Streptococcus, com formato de raio ou na forma de um precipitado
no fundo do tubo.
Com auxílio de swab, coletamos material da orofaringe, que foi inoculado no meio
de cultura por 24h a 37⁰C.
As bactérias anaeróbias se desenvolvem adequadamente e se adaptam a
ambientes que não possuem oxigênio. Isso é importante saber para cultivar as bactérias
no meio adequado, com os nutrientes e condições adequados.
O ágar sangue é um meio de cultura de enriquecimento e diferencial, que
promove o crescimento de todos os microrganismos relevantes. Utiliza-se sangue de
carneiro ou de cavalo para que se possa observar a hemólise por meio de halos de
inibição ao redor das colônias. Não diferencia microrganismos aeróbios e anaeróbios (a
não ser que a placa seja colocada na jarra de anaerobiose). Diferencia os 𝝰 hemolíticos
que fazem hemólise parcial (cor verde/marrom dos streptococcus do grupo VIRIDANS =
verde) e 𝝱 hemolíticos que fazem hemólise total (agentes causadores de pneumonias,
amigdalite, endocardite, meningites…).
AULAS TEÓRICAS
DOENÇAS SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEIS
O sistema reprodutivo compartilha muitos órgãos com o sistema urinário.
Possui abertura ao ambiente externo, sendo suscetível à infecções.
● DOENÇAS VIRAIS:
Infecção pelo HIV: Frequentemente transmitida pelo contato sexual. Lesões
resultantes de doenças de origem bacteriana e viral tendem a facilitar a
transmissão do HIV. É causada por retrovírus (retroviridae) HIV, sendo de lenta
evolução, danificando o sistema imune já que se situam nos linfócitos. O
retrovírus apresenta duas fitas simples de RNA, enzima transcriptase reversa e
um envelope de fosfolipídio com espículas gp120 que fixam-se às células CD4+
(proteínas encontradas nas superfícies de células T auxiliares, macrófagos e
células dendríticas) e aos co-receptores nas células hospedeiras. O RNA do vírus
é então transcrito para DNA pela enzima transcriptase. O DNA se integra ao
cromossomo da célula hospedeira e a fase de latência da doença é instalada: o
paciente não apresenta sintomas mesmo com o vírus circulante por todo o
organismo, porém este ainda se encontra em baixa quantidade. O HIV progride à
medida que destrói as células T essenciais para as nossas defesas contra as
doenças infecciosas e o câncer. A Aids é o estágio final nessa infecção
progressiva.
Legenda: linha vermelha = população de células T CD4+
linha azul = população de HIV no sangue
Fase 1: O vírus chega e se multiplica nas células causando sintomas de
gripe que passam após 4 semanas. Na fase crônica o vírus se replica dentro de
células T CD4+, destruindo estes linfócitos e diminuindo sua quantidade no
plasma. Nesta fase ocorre transmissão, mas em menor proporção.
Fase 2: Os sintomas começam a aparecer – declínio da resposta imune
pode se tornar aparente pelo aparecimento de infecções persistentes pela
levedura Candida albicans (boca, garganta ou vagina). Outras condições podem
incluir febre e diarreia persistente. Leucoplasia oral (manchas esbranquiçadas na
mucosa oral), ocasionada pela reativação dos vírus Epstein-Barr latentes, herpes
zoster e outras indicações da diminuição da imunidade podem aparecer.
Fase 3: Corresponde à AIDS – síndrome da imunodeficiência, onde o vírus
presente no plasma sanguíneo é alto e a quantidade de células T CD4+ é baixo,
pois já foram destruídos pelo vírus. Condições clínicas importantes indicadores da
AIDS podem aparecer: infecção dos brônquios, da traqueia ou dos pulmões por
C. albicans; infecções dos olhos por citomegalovírus; tuberculose; pneumonia por
Pneumocystis; toxoplasmose no cérebro; e sarcoma de Kaposi.
Diagnóstico: O procedimento-padrão para detectar anticorpos HIV tem sido
o teste de ELISA. Porém, países em desenvolvimento e com poucos recursos
utilizam os testes rápidos em que é necessário pequena quantidade de sangue ou
urina. Testes de triagem positivos para anticorpos devem ser confirmados por um
teste adicional, geralmente pelo teste de Western blot. Um problema do teste do
tipo de anticorpo é a janela de tempo existente entre a infecção e o aparecimento
de anticorpos detectáveis, que é de até 3 meses.
Transmissão: A transmissão do HIV requer a transferência ou o contato
direto com os fluidos do organismo infectado.
Infecção pelo HPV: Vírus responsável é o human papillomaviruses e há
mais de 60 sorotipos, sendo comum a infecção por estes vírus. É mais grave em
mulheres, já que pode levar ao câncer de colo de útero – o vírus tem a habilidade
de induzir uma célula quiescente a entrar no ciclo celular. Verrugas genitais
visíveis normalmente são causadas pelos sorotipos 6 e 11. Estes sorotipos
raramente causam câncer, que é a maior preocupação com essas infecções. Os
tipos mais comuns relacionados ao câncer são o 16 e o 18. Entretanto,
aproximadamente 90% dos casos desaparecem dentro de dois anos.
O papilomavírus oncogênico faz com que células do colo do útero se
multipliquem desenfreadamente. Isso acontece porque o vírus age sobre as
proteínas responsáveis pelo “checkpoint” que ocorre em nossas células após a
divisão celular. Essas proteínas do checkpoint sinalizam à célula a condição
essencial para divisão, verificando se está tudo pronto para a divisão ocorrer de
fato. Com a presença do vírus, essas proteínas perdem a capacidade de
verificação e a divisão ocorre de forma desenfreada, mesmo quando a célula não
se encontra nas condições ótimas para divisão – contendo número incorreto de
cromossomos, por exemplo.
Os métodos disponíveis utilizados para o tratamento de verrugas (com
cirurgia ou crioterapia) não sãoefetivos contra verrugas genitais. Dois géis
aplicáveis pelos pacientes, podofilox e imiquimode, frequentemente são utilizados
nos tratamentos. O imiquimode (Aldara) estimula a produção de interferon pelo
organismo (página 468), o que parece explicar sua atividade antiviral. Uma vacina
efetiva contra os tipos 6, 11, 16 e 18 foi licenciada e é recomendada para garotas
de 11 e 12 anos. Esta vacina não contém o vírus – contém apenas a proteína
vinda do fungo Saccharomyces pombe para um falso capsídeo estimulando a
resposta imune do organismo.
Diagnóstico: exame de Papanicolau (preventivo) a cada 2 anos; coleta de
amostras possivelmente infectadas (através da coloração do teste de iodo) para
biópsia.
Herpes genital: HSV-1 e HSV-2. Pode ser causado por:
- Subfamília Alphaherpesvirinae, gênero simplexvírus (HHV-1 e 2) e
Varicellovirus (VZV): gama de hospedeiros variável, ciclo replicativo curto,
destruição de células infectadas e capacidade de estabelecer infecção latente em
nervos dos gânglios sensoriais.
- Subfamília Betaherpesvirinae, gênero Cytomegalovirus (HCMV): gama de
hospedeiros restrita, ciclo replicativo longo e crescimento demorado, células
infectadas apresentam citomegalia e capacidade de estabelecer infecção latente
em células de diversos tecidos.
- Subfamília Gammaherpesvirinae, gênero Lymphocryptovirus (EBV): gama
de hospedeiro restrita, ciclo replicativo variável, infectam especificamente
linfócitos T e B e capacidade de estabelecer infecção latente em células de
tecidos linfóides.
Uma IST muito divulgada é o herpes genital, normalmente causado pelo
vírus simplexvirus tipo 2 (HHV-2). O simplexvirus 1 é o principal causador do
herpes labial. As lesões de herpes genital aparecem após um período de
incubação de no máximo uma semana e causam uma sensação de queimação. A
seguir, aparecem as vesículas. As vesículas contêm fluidos infecciosos, mas
muitas vezes a doença é transmitida quando não há sintoma ou lesão aparente. O
sêmen contém o vírus. Os preservativos podem não fornecer proteção, pois as
vesículas nas mulheres normalmente estão na genitália externa (raramente na
cérvice ou dentro da vagina), e as vesículas nos homens podem estar na base do
pênis. Ao contrário do amor, o herpes é para sempre: em infecções herpéticas o
vírus entra em estado latente nas células nervosas. Algumas pessoas têm muitas
recorrências por ano; para outras, a recorrência é um evento raro.
O vírus pode cruzar a barreira placentária e afetar o feto. O resultado pode
ser o aborto espontâneo ou sérios danos fetais, como retardo mental e déficit de
audição e visão. Infecções herpéticas do recém-nascido parecem ter
consequências mais sérias quando a mãe adquire a infecção inicial por herpes
durante a gestação.
Tratamento feito com aciclovir. Diagnóstico: clínico (lesões vesiculosas de
ardência, prurido e dor) e citológico.
Citológico:
- Tzanck (multinucleação de balonização celulares em lâmina fixada com
álcool 70%).
-Papanicolau permite a observação de inclusões virais na fase de
vesículas, porém tem baixa visibilidade.
- Isolamento do vírus em cultura – específica mas não é um método
disponível na prática diária. Sensibilidade maior – lesões vesiculosas e,
progressivamente, menor nas fases de pústulas, úlcera e crostas.
- O PCR é altamente sensível, embora seja pouco acessível.
- A sorologia só tem seu papel na identificação da soroprevalência ou
confirmação de soroconversão, porém não se aplica na rotina diagnóstica.
DOENÇAS BACTERIANAS
● Doença Ulcerosa Genital (GUD):
Causada por sífilis e sífilis congênita, herpes, cancróide, linfogranuloma
venéreo, granuloma inguinal (donovanose) e ulcerações traumáticas. Em geral,
causa corrimento amarelado, feridas e coceira.
Sífilis: Também chamada de cancro duro. Causada pela bactéria
Treponema pallidum, gram negativa de formato helicoidal móvel – uma
espiroqueta que cora-se com os corantes bacterianos usuais. É um parasita
intracelular obrigatório humano, com fatores de virulência mais ou menos
desconhecidos – sabe-se que possuem cápsula que inibe fagocitose. É uma
bactéria de difícil cultivo in vitro. Esta bactéria não possui toxinas, mas produz
lipoproteínas que induzem resposta imune inflamatória, que aparentemente é a
causa da destruição tecidual da doença. O microorganismo cai na corrente
sanguínea e invade profundamente os tecidos, cruzando facilmente as junções
entre as células, tendo assim alta mobilidade.
Evolução da sífilis: sífilis primária > sífilis secundária > sífilis latente > sífilis
terciária ou tardia. Ainda pode haver sífilis congênita e neurosífilis.
Sífilis primária: adquirida pelo contato sexual e não sexual (sífilis congênita,
ocupacional, transmitido por sangue). Após a exposição, há um risco de 30 a 50%
de adquirir infecção por sífilis. A dose infectante é baixa. Ùlcera (cancro duro
sifilítico) se desenvolve após aproximadamente 21 dias (de 10 a 90 dias, mais
especificamente) e dura de 2 a 6 semanas. Esta úlcera se faz presente em locais
de fácil entrada da bactéria: boca, dedo, pênis, etc. O cancro e indolor, e um
exsudato seroso se forma no centro. Esse fluido é altamente infeccioso. O cancro
pode estar presente na cérvice das mulheres e na uretra dos homens, não sendo
visível e por isso muitas pessoas tem total desconhecimento da presença do
cancro. Durante esse estágio, as bactérias entram na corrente sanguínea e no
sistema linfático que as distribuem amplamente pelo corpo.
Sífilis secundária: Dura de 3 a 8 semanas (posterior ou simultâneamente a
primária). Há aparecimento de exantemas maculares/papulares disseminados por
todo o corpo - lesões no tronco, palmas, plantas dos pés, escroto. Causa
alopecia, formação de placas em mucosas, condylomata lata (plano) além de ter
sintomas sistêmicos. As lesões da erupção contêm muitas espiroquetas e são
muito infecciosas. Por isso, a transmissão sexual pode ocorrer nesta fase assim
como na fase primária. Nesse estágio, o tratamento ainda é relativamente fácil.
Pode haver também transmissão não sexual – contato com o fluido contaminado
(porém, microorganismos não sobrevivem por muito tempo no meio ambiente,
portanto não é comum a transmissão pelo uso de vasos sanitários, por exemplo).
Sífilis latente: não há sinais de infecção e nem sintomas. Nesse estágio, o
microorganismo pode causar destruição no sistema nervoso central, ocasionando
surdez, cegueira e loucura. Pode durar de 2 a 20 anos. Após 2 a 4 anos de
latência, a doença normalmente não é infecciosa, exceto pela transmissão
materno-fetal. A maioria dos casos não progride além do estágio latente, mesmo
sem tratamento.
Sífilis terciária ou tardia: cerca de 33% dos casos evoluem para sífilis tardia
se não forem tratados. Nesse estágio, pode ser classificado pelos tecidos
afetados e pelo tipo de lesão. A sífilis gomosa é caracterizada por lesões
gomosas em vários órgãos (mais comum na pele, membranas mucosas e ossos)
após cerca de 15 anos. Nesses locais, elas causam destruição dos tecidos, mas
geralmente não causam morte ou incapacitação. Já a sífilis cardiovascular causa
enfraquecimento da aorta. A neurossífilis afeta o SNC (pode acontecer em
qualquer estágio), podendo ser assintomática ou apresentar sinais e sintomas
neurológicos e oftálmicos (paralisia de nervos cranianos III e VIII, derrame,
meningite). Pode ocorrer mudança de personalidade, sinais de demência,
convulsões, perda de coordenação de movimentos voluntários, paralisia parcial,
perda da habilidade de linguagem, etc.
Diagnóstico: A bactéria não é cultivável em meios artificiais (intracelular).
Diagnóstico é feito através da suspeita clínica e através de testes diagnósticos:
microscopia de campo escuro ou imunofluorescência em amostra de lesão
primária. Além disso, podem ser feitos testes fenotípicos não treponêmicos
(RPR/VDRL) – procura por substância (lipídio cardiolipina) que é expelida da
célula quando esta sofre lesão pela bactéria; e testes treponêmicos
(TPPA/FTA-ABS/EIA) – procura pela própria bactéria através de antígenos
treponêmicos. Também podeser feito análise neurológica e punção lombar com
análise de líquor (CSF ou LCR) através de contagem de linfócitos (>10 cells/mm³)
e VDRL positivo no líquor.
Cancro mole (cancróide): O agente causador e o Haemophilus ducreyi,
um pequeno cocobacilo gram-negativo intracelular que cresce em cadeias
(formato de trilhos de trem), porém, o gram é muito pouco sensível na detecção.
De 4 a 10 dias após o contato, forma-se uma pequena lesão avermelhada que
rapidamente se transforma em uma pústula (ferida com pus) e posteriormente em
uma úlcera. Causa muita dor, com úlceras de 1 a 2 cm de diâmetro envolvendo
também infecção dos linfonodos adjacentes. A base da lesão costuma ser
inflamada e purulenta, sangrando facilmente. Maior ocorrência em áreas tropicais,
com incidência fortemente relacionada ao uso de drogas (assim como a sífilis).
Uma vez que o cancróide raramente é visto pelos clínicos, é difícil de diagnosticar
e, provavelmente, é pouco relatado. As lesões também podem ocorrer em outras
áreas, como a língua e os lábios. Os sintomas e o cultivo dessas bactérias são o
principal meio de diagnóstico. Tratamento: Azitromicina, drenagem do bulbo
purulento e muita higiene local (auto-inoculação possível).
Linfogranuloma venéreo (LGV): Sinônimos: Doença de Nicolas-Favre,
linfogranuloma inguinal, mula e bubão. Uma das principais causas da dificuldade
de engravidar, tendo alta prevalência – até 25% das mulheres atendidas em
clínicas ginecológicas e 50% das uretrites não gonocócicas no homem. Forma
genital causada por Chlamydia trachomatis serovars L1, L2 e L3 que são
invasivos e tendem a infectar os tecidos linfóides. Esses microorganismos
invadem o sistema linfático e a região dos linfonodos torna-se aumentada a
dolorosa, podendo resultar em cicatrizes que ocasionalmente obstruem vasos
linfáticos. Uma pequena ferida genital ou caroço se forma após 3 ou 5 dias após o
contato (passageira e de difícil identificação), que evolui para uma aparente cura
(2-6 semanas). Ocorre então um inchaço doloroso dos gânglios da virilha,
ocasionando um estágio sem tratamento e com secreção purulenta. É
recomendável testar anualmente em mulheres abaixo dos 25 anos. A droga de
escolha para o tratamento e a doxiciclina.
Granuloma Inguinal (donovanose): Sinônimos: granuloma venéreo,
granuloma tropical, úlcera serpiginosa, úlcera venéreo-crônica. Causada pela
bactéria Klebsiella granulomatis, é um bastonete gram-negativo pleomórfico
intracelular que gera corpos de Donovan (pequenos corpos ovais em
macrófagos).
● Doença Caracterizada por Uretrite e Cervicite
Uretrite gonocócica (gonorréia) - Causada pelo diplococo gram-negativo
Neisseria gonorrhoeae. Para conseguir infectar a bactéria se liga por meio das
fímbrias às células mucosas epiteliais e invade os espaços que separam as
células epiteliais colunares, encontradas na área orofaríngea, nos olhos, no reto,
na uretra, na abertura da cérvix e na área externa genital das mulheres. A invasão
desencadeia uma inflamação e, quando os leucócitos se movem para a área
inflamada, há formação de pus.
Os homens percebem a infecção pela dor ao urinar e saída de pus pela
uretra. Em mulheres, a doença é mais insidiosa (não apresenta sintomas no
início, apenas quando a doença já evoluiu). Poucas mulheres percebem a
infecção, e posteriormente, pode ocorrer dor abdominal de complicações como a
doença inflamatória pélvica (discutida na
Em homens e mulheres, a gonorreia não tratada pode se disseminar e se
tornar uma doença sistêmica grave. Complicações da gonorreia podem envolver
as articulações, o coração (endocardite gonorreica), as meninges (meningite
gonorreica), os olhos, a faringe e outras partes do corpo.
A gonorreia é diagnosticada em homens pelo achado de gonococos em
esfregaço de pus da uretra, com identificação dos diplococos gram-negativo
dentro dos leucócitos. Para as mulheres uma amostra do cérvix é coletada e
cultivada em meios especiais. O diagnóstico da gonorreia tem sido auxiliado pelo
desenvolvimento de um teste de ELISA que detecta N. gonorrhoeae no pus
uretral ou em esfregaços cervicais, em cerca de três horas.
Tratamento: Para a gonorreia que afeta os tecidos cervicais, uretrais ou
retais, a recomendação é utilizar as cefalosporinas, como a ceftriaxona ou o
cefixime. Ceftriaxona também é recomendada para casos de infecção faríngea.
Uretrite não gonocócica (UNG) - Refere-se a quaisquer inflamações da
uretra não causadas por Neisseria gonorrhoeae, que causa dor ao urinar. O
patógeno mais comum associado à UNG é a Chlamydia trachomatis, que infecta
as mesmas células epiteliais colunares que o gonococo. A C. trachomatis também
é responsável pelo linfogranuloma venéreo Em mulheres, ela é responsável por
muitos casos de doença inflamatória pélvica, além de infecções oculares e
pneumonias em lactentes nascidos de mães infectadas. Infecções clamidiais
genitais também estão associadas com alto risco de câncer cervical. Uma vez que
os sintomas frequentemente são leves em homens, e as mulheres normalmente
são assintomáticas, muitos casos de UNG permanecem não tratados. Embora as
complicações não sejam comuns, podem ser bastante graves. Os homens podem
desenvolver inflamação do epidídimo. Em mulheres, a inflamação das tubas
uterinas pode causar cicatrizes e esterilidade por fibrose.
Para o diagnóstico, é feito a cultura da bactéria, porém por demorar muito
tempo para cultivá-la, atualmente, existem diversos testes novos não baseados
em cultura. Muitos deles amplificam e detectam as sequências de DNA e RNA do
micro-organismo. Amostras de urina podem ser utilizadas, mas a sensibilidade é
menor que com esfregaços.
Outras bactérias além da C. trachomatis também podem causar a UNG.
Outra causa de uretrite e infertilidade é a Ureaplasma urealyticum, um
micoplasma (bactérias sem parede celular). Tanto a clamídia quanto o
micoplasma são sensíveis aos antibióticos tipo tetraciclina, como a doxiciclina, ou
do tipo macrolídeo, como a azitromicina.
Cervicite bacteriana: Inflamação do colo do útero por Neisseria e
Chlamydia.
● Doenças com corrimento vaginal
Vaginose bacteriana - É uma inflamação da vagina devido à infecção, é
mais comumente causada pelo fungo Candida albicans, o protozoário
Trichomonas vaginalis ou a bactéria Gardnerella vaginalis, um pequeno bacilo
gram-variável. Acredita-se que as vaginoses bacterianas sejam causadas por
diminuição do número de bactérias Lactobacilos vaginais, que normalmente
produzem peróxido de hidrogênio, isso permite que bactérias, especialmente G.
vaginalis, se proliferem, produzindo aminas que contribuem para aumentar o pH
ainda mais. A vaginose bacteriana é caracterizada por um pH vaginal acima de
4,5 e uma descarga vaginal espumosa. Quando testadas com uma solução de
hidróxido de potássio, essas secreções vaginais liberam um cheiro de peixe. O
diagnóstico tem como base o pH vaginal, o odor de peixe (teste de exalação) e a
observação microscópica de células-alvo na descarga vaginal. Essas células-alvo
são células epiteliais vaginais excretadas cobertas com um biofilme bacteriano,
composto principalmente de G.vaginalis.
O tratamento é feito principalmente com metronidazol, que permite que os
lactobacilos normais colonizem novamente a vagina.
Tricomoníase - É causada pelo Trichomonas vaginalis um protozoário que
é geralmente um habitante normal da vagina em mulheres e da uretra em muitos
homens. Se a acidez normal da vagina for alterada, o protozoário pode inibir o
crescimento da população microbiana normal da mucosa genital e causar
tricomoníase. O corpo acumula leucócitos no local da infecção em resposta à
infecção pelo protozoário, e causa uma secreção, amarelo-esverdeada com um
odor desagradável, sendo acompanhada por irritação e coceira. O diagnóstico
normalmente é feito pelo exame microscópico e a identificação dos organismos
na secreção. O tratamento é feito com metronidazol.
Candidíase vulvovaginal - É causada por fungos leveduriformes do
gênero Candida. A Candida albicans é um patógeno oportunista e a espécie mais
comum, que causacerca de 90% dos casos.
C. albicans frequentemente cresce sobre as membranas mucosas da boca, do
trato intestinal e do trato geniturinário. As infecções normalmente são resultado do
crescimento de micro-organismos oportunistas, quando a competição da
microbiota normal é suprimida pelo uso de antibióticos ou outros fatores.
As lesões da candidíase vulvovaginal produzem irritação, coceira intensa, uma
secreção espessa, coalhada e amarela, com cheiro fermentado ou sem odor. O
diagnóstico é feito pela identificação microscópica do fungo em raspados das
lesões e por isolamento do fungo em cultura. O tratamento normalmente consiste
em aplicação tópica de drogas antifúngicas, como clotrimazol e miconazol. Um
tratamento alternativo é uma dose única, por via oral, de fluconazol ou outro
antifúngico azólico.
Doença inflamatória pélvica (DIP) - É um termo coletivo para qualquer
infecção bacteriana extensa dos órgãos pélvicos femininos, particularmente o
útero, cérvice, tubas uterinas e dos ovários. É uma infecção polimicrobiana, o que
significa que diversos patógenos diferentes podem ser a causa, os dois mais
comuns são a N. gonorrhoeae e a C. trachomatis. A bactéria pode se ligar às
células espermáticas e ser transportada por elas da região cervical à tuba uterina.
A infecção da tuba uterina, ou salpingite, é a forma mais séria de DIP e pode
resultar em cicatrizes que bloqueiam a passagem dos óvulos do ovário ao útero,
possivelmente causando esterilidade. Um diagnóstico de DIP depende muito dos
sinais e dos sintomas, em combinação com as indicações laboratoriais de
gonorreia ou infecção clamidial da cérvice. O tratamento recomendado para DIP é
a administração simultânea de doxiciclina e cefoxitina (uma cefalosporina). Essa
combinação é ativa contra ambos, gonococos e clamídia.
TUBERCULOSE E HANSENÍASE
Ambas são transmitidas por vias aéreas. A bactéria causadora das duas
doenças é quase idêntica, não sendo corada pelo método de Gram. Ambas são
micobactérias, bacilos álcool-ácido resistentes (BAAR) com a parede celular
sendo composta 60% por lipídios - os lipídios também podem ser responsáveis
pela resistência da micobactéria a estresses ambientais, como o ressecamento.
Coram com Ziehl-Neelsen, que usa solução de álcool-ácido para descorar o resto
(elas resistem ao processo). São doenças de notificação compulsória.
Bacilo de Koch - tuberculose
Bacilo de Hansen - hanseníase
● Tuberculose
Um terço da população mundial é portadora. A tuberculose é um exemplo
especialmente bom do equilíbrio ecológico entre o hospedeiro e o parasita na
doença infecciosa. Se as defesas imunológicas falham, contudo, o hospedeiro fica
consciente da doença resultante.
Doença mortal, a tuberculose é uma doença bacteriana do trato respiratório
inferior. É causada pela Mycobacterium tuberculosis, um bastonete delgado
aeróbio obrigatório. Algumas vezes formam filamentos e crescem em cachos,
sendo que na superfície líquida tem crescimento parecido com bolor. São
classificados como álcool-ácido resistentes - sua parede celular contém grandes
quantidades de lipídios, que conferem maior resistência a esta. O ácido nucléico
da parede celular estimula bastante a resposta inflamatória no hospedeiro.
A doença só aparecerá se as defesas imunológicas falharem. Geralmente
é adquirida pela inalação do bacilo, que será fagocitado nos alvéolos - os
macrófagos de pessoas saudáveis tornam-se ativados e destroem os bacilos.
Dentre os sintomas, estão a febre no final do dia e tosse com sangue.
A patogenicidade se dá quando a bactéria alcança o alvéolo e é ingerida
pelo macrófago com sobrevivência de alguns tubérculos; os tubérculos se
multiplicam nos macrófagos e macrófagos adicionais chegam, formando uma
parede ao redor dos bacilos. Os macrófagos não conseguem destruir a bactéria
mas liberam enzimas e citocinas que causam lesão pulmonar inflamatória;
macrófagos morrem (ocorre a formação de centro caseoso) e liberam os bacilos -
sintomas aparecem, doença progride com o aumento do centro caseoso.
Tubérculo maduro é formado. Forma-se a cavidade tuberculosa, onde bacilos se
multiplicam fora dos macrófagos. Tubérculo se rompe e bacilos são liberados para
os bronquíolos e se disseminam pela corrente circulatória e sistema linfático.
Formas da doença: pulmonar, miliar, pleural, ganglionar periférica,
osteo-articular, ocular, meningite, genitourinária, outras.
Diagnóstico: Raio-x com manchas em borboleta ou superior. Baciloscopia -
2 amostras de escarro analisados por microscopia após coloração acid-fast ou
Ziehl-Neelsen (BAAR). Meio de cultura - Lowenstein Jensen. Prova tuberculínica
ou teste de Mantoux.
As pessoas infectadas apresentando TB respondem com imunidade
mediada por células contra a bactéria. O patógeno está localizado principalmente
dentro dos macrófagos - essa imunidade, envolvendo células T sensibilizadas, é a
base para o teste cutâneo de tuberculina. Provavelmente, o teste mais preciso de
tuberculina é o teste de Mantoux, no qual diluições de 0,1 mL de antígeno são
injetadas, e a área reativa da pele é medida. Baciloscopia deve dar resultado
positivo em pelo menos 2 amostras de escarro.
Tratamento: É feito com muitos antibióticos ao mesmo tempo devido à alta
resistência da bactéria. Antigamente era utilizado estreptomicina; atualmente, é
recomendado pela OMS seis meses de antibioticoterapia que inclui 3 a 4 drogas.
Isoniazida, Rifampicina, Etambutol e Pirazinamida são as mais utilizadas. Através
da estratégia DOTS, o paciente deve tomar um determinado número de doses na
frente de um enfermeiro ou farmacêutico, para garantir a adesão do paciente ao
tratamento e não tornar a bactéria mais resistente ainda. Nessa estratégia, o
paciente deve tomar as doses com acompanhamento principalmente durante a
fase intensiva de crescimento geométrico da bactéria, que são o primeiro e
segundo mês após o diagnóstico. Há uma vacina (BCG), porém não funciona bem
- funciona apenas para tuberculose grave, sendo indicada para recém nascidos.
● Hanseníase
A hanseníase é causada pela Mycobacterium leprae, que cresce no SNP e
em alguns casos na pele. É um bacilo ácido resistente, tem temperatura ótima de
crescimento a 30ºC e prefere partes frias, externas ao corpo humano. Sobrevive à
ingestão de macrófagos e invade células do SNP (bainha de mielina), onde causa
dano ao nervo a partir de resposta imune celular. Nunca foi cultivado em meio
artificial, sendo que os tatus são bons meios de cultivo. O modo de transmissão
ainda permanece incerto, mas hospedeiros liberam grandes quantidades de
bacilos em secreções nasais. Não é uma doença muito contagiosa - muitas vezes
é transmitida somente entre pessoas com contato prolongado ou íntimo.
Pacientes podem se tornar não contagiosos dentro de poucos dias pela
administração de drogas sulfonas.
Ocorre de duas formas principais são a tuberculóide (neural) paucibacilar -
caracterizada por áreas da pele que perderam a sensibilidade e estão
circundadas por uma borda de nódulos; e a forma lepromatosa (progressiva)
multibacilar - células da pele são infectadas e nódulos desfigurantes se formam
por todo o corpo. Nesta última, as membranas mucosas do nariz tendem a se
tornar afetadas, e uma aparência de face de leão está associada com esse tipo
de lepra. Deformação da mão em forma de garra e necrose do tecido podem
ocorrer.
Os sintomas, de forma mais geral, incluem aparecimento de manchas de
cor parda, caroços ou inchaços nas partes mais frias do corpo e o que é mais
perceptível é a perda de sensibilidade (térmica, tátil e dolorosa) da pele e do olho.
Diagnóstico: amostra de biópsia da pele obtida da margem de uma lesão
ativa, em que a análise requer um patologista experiente. Não há testes
sorológicos disponíveis.
Tratamento: Dapsona (uma sulfona), rifampicina e clofazimina são mais
utilizadas, geralmente, em combinações. São feitas através de 6 blisters em até 9
meses.
MENINGITES
O sistema nervoso é dividido em sistema nervoso central (cérebro e
medula espinal) e sistema nervoso periférico (nervos que seramificam do cérebro
e da medula espinal). Tanto o cérebro quanto a medula espinal são revestidos e
protegidos por três membranas chamadas de meninges, a mais externa é a dura
máter, a do meio, aracnóide máter, e a mais interna, pia máter. Entre a pia máter e
aracnóide há um espaço chamado de espaço subaracnóideo, que abriga de 100 a
160 mL de fluido cerebrospinal (CSF). O CSF apresenta níveis baixos do
complemento, de anticorpos circulante e poucas células fagocíticas, por isso as
bactérias podem se multiplicar sem dificuldades. Uma inflamação das meninges é
chamada de meningite, uma inflamação do cérebro é chamada de encefalite, e se
o cérebro e as meninges são afetados, a inflamação é chamada de
meningoencefalite. A meningite pode ser causada por vírus, bactérias, fungos e
protozoários.
MENINGITE BACTERIANA
Os sintomas iniciais da meningite são febre, dor de cabeça e torcicolo,
seguido por náusea e vômitos, e pode progredir para convulsões e coma. Todas
as bactérias causadoras de meningite possuem uma cápsula que os protege da
fagocitose enquanto se replicam na corrente sanguínea, a partir da qual eles
podem entrar no CSF. A morte por meningite bacteriana geralmente acontece
rapidamente devido ao choque e à inflamação causados pela liberação de
endotoxinas dos patógenos gram-negativos ou pela liberação de fragmentos da
parede celular (peptideoglicanos e ácido teicóico) das bactérias gram-positivas.
Haemophilus influenzae - É uma bactéria gram-negativa que faz parte da
microbiota normal da garganta, entretanto quando entra na corrente sanguínea
causa várias doenças. Além de causar a meningite, também causa pneumonia,
otite média, e epiglotite. A cápsula de carboidrato da bactéria é importante para
sua patogenicidade. A meningite causada por Hib ocorre principalmente em
crianças com menos de quatro anos, em especial por volta dos seis meses,
quando a proteção por anticorpos fornecida pela mãe se enfraquece. Atualmente
existe uma vacina contra este patógeno.
Neisseria meningitidis (meningite meningocócica) - É uma bactéria gram-negativa
com uma cápsula de polissacarídeo importante para sua virulência. Muitas vezes
está presente no nariz e na garganta sem causar os sintomas da doença. Os
sintomas da meningite meningocócica são causados principalmente por uma
endotoxina, produzida de modo muito rápido e capaz de causar a morte dentro de
poucas horas. A característica mais marcante é uma erupção cutânea que não
desaparece quando pressionada. Um caso de meningite meningocócica típico
inicia com uma infecção de garganta, resultando em bacteremia e, por fim, em
meningite.
A morte pode ocorrer poucas horas depois do início da febre.
Streptococcus pneumoniae (meningite pneumocócica) -
O Streptococcus pneumoniae, é um habitante comum da região da nasofaringe, é
um diplococo gram-positivo encapsulado. Ele é a principal causa da meningite
bacteriana, agora que uma existe uma vacina contra Hib. Um sério problema com
a meningite e outras doenças causadas pelo pneumococo é o aparecimento
crescente de cepas resistentes aos antibióticos.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: Por se tratar de um líquido estéril. o CFS não
pode ter bactérias, por isso o diagnóstico de meningite bacteriana requer uma
amostra de CSF obtida por punção lombar, seguida de uma coloração de Gram,
para detectar a presença de alguma bactéria na amostra. O tratamento deve ser
imediato para qualquer tipo de meningite bacteriana, e a quimioterapia de casos
suspeitos em geral é iniciada antes que a identificação do patógeno seja
concluída. As cefalosporinas de amplo espectro de terceira geração costumam
ser a primeira opção de antibióticos; alguns especialistas recomendam incluir a
vancomicina. Assim que a identificação é confirmada, ou mesmo quando a
sensibilidade ao antibiótico é determinada pelas culturas, o tratamento com
antibiótico pode ser alterado. Os antibióticos também são de grande valor para
proteger os contatos do paciente contra a disseminação de um surto.
INFECÇÕES DE PELE
Para identificar uma infecção na pele, devemos estar atentos à alterações
da cor, formações sólidas, coleções líquidas, alterações da espessura e perdas
teciduais.
Alterações da cor:
- Manchas vásculo-sanguíneas
- Manchas ou máculas: alterações na cor da pele sem relevo ou depressão.
- Eritema: cor vermelha, consequente à vasodilatação que desaparece por
pressão digital ou vitropressão. Cianose é um eritema arroxeado por congestão
venosa ou passiva, com diminuição da temperatura. Rubor é um eritema rubro,
consequente de vasocongestão ativa ou arterial com aumento de temperatura.
Enantema é um eritema localizado nas mucosas. Exantema é um eritema
generalizado, agudo, de duração relativamente curta - podem ser morbiliforme ou
rubeoliforme, quando há áreas de eritema entremeadas com áreas de pele sã ou
escarlatiniforme quando é difuso e uniforme. Eritema figurado são manchas
eritematosas de formas várias e de limites bem definidos. Eritrodermia é um
eritema generalizado, crônico e persistente que se acompanha frequentemente de
descamação.
- Lividez: mancha de cor lívida, do chumbo pálido ao azulado, de
temperatura fria, por isquemia.
- Mancha angiomatosa: mancha de cor vermelha, permanente, plana, que
desaparece quase completamente por vitropressão forte, causada por
neoformação névica (angioma, angiectasia capilar) de capilares da derme.
- Mancha anêmica: área esbranquiçada, permanente, determinada por
agenesia vascular. A vitropressão da pele circunjacente igual à esta mancha,
mostrando que se trata de mancha anêmica, excluindo hipocromia.
- Telangiectasia: lesão filamentar, sinuosa, permanente devido à presença
de capilares dilatados na derme.
- Púrpura: mancha vermelha que não desaparece pela vitropressão. É
devida ao extravasamento de hemácias na derme e sua evolução torna-se
sucessivamente arroxeada e verde-amarelada. Até um centímetro de diâmetro
chama-se petéquia, maior se chama equimose e se linear se chama víbice.
- Manchas pigmentares: resultam da ausência, diminuição ou aumento de
melanina ou depósito de outros pigmentos ou substâncias na pele.
- Leucodermias: mancha branca e compreende a acromia (de cor branco
marfim) causada pela falta total de melanina ou a hipocromia (cor branco-nacar)
causada pela diminuição de melanina.
- Hipercromia: cor variável, causada pelo aumento da melanina (cor
castanho claro ao escuro, azulado ou preto) ou depósito de outro pigmento. Cor
amarelada é característica na icterícia.
Formações sólidas: resultam de processo inflamatório ou neoplásico,
atingindo isolada ou conjuntamente a epiderme, derme ou hipoderme.
- Pápula: lesão sólida, circunscrita elevada, menor que 1 cm, por processo
patológico epidérmico, dérmico ou misto. Placa papulosa: é a lesão elevada de
altura inferior a 1 cm, em plataforma que se estende em superfície por vários cm,
podendo ser individual ou constituir aglomerado de pápulas.
- Nódulo: lesão sólida, circunscrita, elevada ou não, de 1 a 3 cm de
tamanho, resultando de processo patológico que localiza-se na epiderme, derme
e/ou hipoderme. Goma é um nódulo ou nodosidade que se liquefaz na porção
central e que pode ulcerar-se, eliminando substância necrótica (TB e sífilis).
- Nodosidade ou tumor: formação sólida, circunscrita, elevada ou não, maior
que 3 cm. O termo tumor é usado principalmente para o processo neoplásico.
- Verrucosidade: pápula ou placa papulosa de superfície dura, inelástica e
amarelada por aumento peculiar da camada córnea.
- Urtica: elevação de forma irregular, cor variável do róseo ao vermelho,
pruriginosa, com duração efêmera. Resulta da exsudação aguda da derme. É
também chamada de pápula urticariana. Quando atinge vários cm de extensão
denomina-se placa urticada.
- Coleções líquidas: possuem conteúdo líquido que pode ser serosidade,
sangue ou pus.
- Vesículas: elevação circunscrita, contendo líquido claro, até 1 cm de
tamanho. O líquido, primitivamente claro (seroso), pode se tornar turvo (purulento)
ou rubro (hemorrágico).
- Bolha: elevação contendo líquidoclaro, maior que 1 cm em tamanho. O
líquido, primitivamente claro, pode se tornar turvo-amarelado ou rubro,
formando-se bolha purulenta ou hemorrágica.
- Pústula: elevação circunscrita, contendo pus até 1 cm em tamanho - é um
abscesso superficial.
- Abscesso: coleção de pus na pele ou subcutâneo, circunscrita,
proeminente ou não, de tamanho variável. A pele pode estar ruborizada e há
calor, dor e flutuação.
- Hematoma: coleção de sangue na pele ou subcutâneo, circunscrita,
proeminente ou não e de tamanho variável.
- Alterações de espessura:
- Queratose: espessamento da pele, duro, inelástico, amarelado e de
superfície eventualmente áspera. É causado pelo aumento da espessura da
camada córnea.
- Liquenificação: espessamento da pele com acentuação dos sulcos e da cor
da própria pele, com aspecto quadriculado, de malhas poligonais bem definidas. É
devida ao aumento da camada malpighiana.
- Edema: aumento da espessura, depressível, com cor própria da pele ou
rósea-branca. É determinado pelo acúmulo de líquido na derme e/ou hipoderme.
- Infiltração: aumento da espessura e consistência da pele, com menor
evidência dos sulcos, limites imprecisos, acompanhando-se, às vezes, de eritema
discreto. Pela vitropressão, surge fundo de cor café com leite. Resulta da
presença na derme de infiltrado celular, as vezes com edema e vasodilatação.
- Perdas teciduais
- Escama: massa laminada que se desprende da superfície cutânea devida
à alteração da queratinização.
- Erosão ou ulceração: perda superficial que atinge somente a epiderme.
Escoriação é a erosão linear (por ex ao se coçar) e ulceração é a perda de
epiderme e derme eventualmente atingindo a hipoderme e outros tecidos.
- Úlcera: ulceração persistente e de evolução crônica.
- Fissura ou ragádia: perda linear da epiderme e derme, no contorno de
orifícios naturais ou em áreas de pregas ou dobras da pele.
- Crosta: concreção de cor amarelo-claro ao esverdeado ou
vermelho-escuro, que se forma em área de perda tecidual. Resulta do
dessecamento de serosidade, pus ou sangue, de mistura com restos epiteliais.
- Escara: área da pele de cor lívida ou negra, limitada, resultante de necrose
tecidual. O termo também é empregado para a ulceração após a eliminação do
esfacelo.
MICROORGANISMOS
Cocos Gram +
Staphylococcus aureus e Streptococcus que são classificados de acordo com a
hemólise. Há os alfa-hemolíticos, que praticam uma hemólise parcial
(pneumoniae e viridans), beta-hemolíticos, que praticam uma hemólise completa
(pyogenes e agalactiae) e gama-hemolíticos que não praticam hemólise
(enterococcus).
Estreptococos beta-hemolíticos ainda são divididos em:
- Grupo A: S. pyogenes (GAS) que causa faringite/tonsilite, impetigo,
escarlatina, erisipela e fasceíte necrosante. Apresentam duas graves
complicações: febre reumática aguda (pós infecção respiratória) e
glomerulonefrite (pós infecção de pele).
- Grupo B: S. agalactiae (GBS) que causa pneumonia e meningite em recém
nascidos e idosos, ocasionalmente bacteremia sistêmica.
A classificação das infecções de pele se dá através da profundidade
afetada.
Impetigo: infecção intra-epidérmica superficial que produz lesões eritematosas,
podendos ser acompanhados de lesões pustulares ou bolhosas.
- Impetigo não bolhoso: Streptococcus pyogenes beta hemolítico do grupo A.
Pápulas eritematosas pequenas que formam vesículas (1 a 2 cm de
diâmetro). Em poucos dias as vesículas formam pus e se rompem. O
exsudato purulento seca formando crostas finas características de
coloração âmbar ou castanha, circundado por um halo eritematoso. O
exame microbiológico do material da lesão produz a cultura pura de
estreptococos do grupo A ou cultura mista de S. pyogenes e S. aureus.
- Impetigo bolhoso: Staphylococcus aureus (menos frequente, geralmente
ocorre em recém nascidos). Vesículas que formam grupos de bolhas
superficiais flácidas (0,5 a 3,0 cm de diâmetro) com o mínimo ou nenhum
eritema circundante. As bolhas apresentam parede fina e rompem-se
facilmente, revelando camada cutânea básica semelhante a queimadura de
segundo grau, caracterizada como síndrome da pele escaldada. O
exsudato pode ser seroso ou purulento e forma uma crosta fina marrom em
desidratação.
Escarlatina: Causada por estreptococos GAS, normalmente anaeróbio
facultativo, geralmente ocorre após amigdalite ou impetigo. Ocorre o
aparecimento de exantemas, descamação de mãos e pés e a língua do paciente
apresenta aspecto de framboesa.
Erisipela: causada por estreptococos, é uma infecção da derme e
epiderme, vasos linfáticos superficiais. Causa dor, hiperemia, edema e aumento
da temperatura local. Lesões elevadas com clara diferenciação entre a área
acometida e a pele de aspecto normal. Casos mais graves evoluem para
linfangite, linfonodomegalia regional, vesículas, bolhas e petéquias. Lesão
extensa causa febre e sinais de sepse. O diagnóstico inicial é clínico. Exames
complementares são feitos em casos graves: hemograma (verificar proteína C
reativa), hemoculturas (2 amostras) caso houver febre e USG (afastar
coleções).Pode ser tratada com penicilina cristalina 0,5 a 4 milhões U EV 4/4
horas ou Amoxicilina 500 mg VO 8/8 horas.
Celulite: Causada por Streptococcus do grupo A (pyogenes) e
Staphylococcus aureus, é uma infecção profunda que compromete derme,
epiderme e tecido celular subcutâneo, sem distinção entre a pele saudável e a
afetada. Causa dor, hiperemia, edema e calor local. Casos graves evoluem para
linfangite, linfonodomegalia regional, vesículas, bolhas e petéquias. Lesões
extensas causam febre e sinais de sepse. Pode ser tratada com oxacilina 2,0 a
3,0 g EV 6/6 horas, Cefalotina 1,0 a 2,0 g EV 6/6 horas ou Cefalexina 1,0 g VO
6/6 horas.
Foliculite: Staphylococcus spp. pápulas e pústulas centradas por pêlo com
discreta hiperemia ao redor. Hordéolo é a foliculite dos cílios e glândulas de
Meibomius que se caracteriza por edema intenso devido à frouxidão do tecido
palpebral - causando o famoso terçol. Causa também a sicose da barba: lesão é
pústula folicular centralizada por pêlo podendo ocorrer placas vegetantes e
infiltradas.
Furúnculos: Staphylococcus spp. Nódulos inflamatórios, dolorosos e
profundos que se desenvolvem a partir da foliculite, que evoluem para drenagem
espontânea de material purulento. Furunculose consiste na repetição de
furúnculos e é causada por Staphylococcus aureus.
Antrazes (carbúnculo): são grupos de furúnculos que provocam grandes
escaras na pele e, no fim, cicatrizes.
Fasceíte necrosante: Causada por estreptococos, é uma infecção com
necrose do tecido celular subcutâneo e da fáscia muscular. Pode ocorrer
comprometimento da musculatura adjacente (mionecrose). Causa dor muito
intensa, geralmente desproporcional à lesão da pele, levando a um estado de
sepse mais frequentemente.
Gangrena gasosa: agente etiológico mais comum é o Clostridium
perfringens. Infecção grave, secundária a feridas contaminadas, que atinge a
pele, tecido subcutâneo e músculo. Se dissemina rapidamente com formação de
gás que pode ser palpado no tecido.
DIAGNÓSTICO GERAL:
Staphylococcus aureus: Catalase +, Coagulase + e DNAse +.
Staphylococcus epidermidis: Catalase +. Coagulase - e novobiocina sensível.
Staphylococcus saprophyticus: Catalase +, coagulase - e novobiocina resistente.
INFECÇÕES DE VIA AÉREAS E ORL
VAS (vias aéreas superiores): otite, resfriado, gripe, rinossinusite, celulite
periorbital, faringotonsilite (amigdalite).
VAI (vias aéreas inferiores): traqueíte, traqueobronquite, bronquite,
bronquiolite, pneumonia, pulmão-pleura.
Trato Respiratório Superior
Resfriado comum: causa rinorreia (corrimento de secreção nasal), febre,
fácies gripal (olhos lacrimejantes). Causado por vírus RSV (Vírus sincicial
respiratório), rinovírus, parainfluenza, coronavírus, adenovírus (boca). Possíveis
complicações são faringotonsilite, rinossinusite, celulite periorbital, otite média
aguda. O tratamento é autolimitado, soro fisiológico nasal, hidratação,
analgésico/antitérmico, retorno se piorar.
Gripe: causada pelo influenza vírus A ouB (grande variação
antigênica/mutação - muitas gripes). Os sintomas são febre, tosse seca, cefaleia
(dor de cabeça) - mialgia (dor muscular) - artralgia (dor articular), NÃO causa
coriza (diferencial de resfriado). Complicações podem ser pneumonia grave,
insuficiência respiratória (principalmente em idosos). Tratamento autolimitado,
tamiflu em casos de risco e vacinas em grupos de risco (gestantes, idosos,
portadores de HIV).
Sinusite (viral/bact/alérgica): sinusite bacteriana obstrui óstios de drenagem
e mecanismos de limpeza de muco, aparece se uma infecção viral de VAS piora
em 5 dias ou se dura mais de 10 dias. Causa dor facial, cefaleia, febre, obstrução
nasal purulenta, não melhora com descongestionante. Causada por streptococcus
pneumoniae, HiB (Haemophilus influenzae tipo B), staphylococcus aureus, outras
bacs ANAERÓBIAS. Complicações podem ser celulite periorbital, meningite,
abscesso cerebral. O tratamento é feito com antibióticos como amoxicilina,
amox+clav, azitromicina, cefalosporinas (quinolona - levofloxacino em casos que
os outros não resolverem). Soro fisiológico nasal, descongestionante não é
indicado.
Faringotonsilite (amigdalite), laringite, epiglotite: Diagnóstico clínico com
rouquidão, tosse, inflamação com ou sem pus (se tiver pus - bacs GAS, febre
>38⁰); diagnóstico laboratorial culturas GAS/HiB, ELISA. Causados por S.
pyogenes (GAS), HiB ou outros vírus, S. pneumoniae, S. aureus. Pode complicar
para insuficiência respiratória. Tratamento feito com penicilinas e β-lactâmicos
(GAS), pode ser associado a corticosteroides.
Otite média aguda: é uma complicação de rinofaringite viral. Inflamação do
ouvido médio. Diagnóstico clínico de dor aguda, sinais de inflamação e otorreia
(otoscopia). Pode complicar para perda auditiva, mastoidite. Tratamento com
antibiótico, se for bilateral e tiver otorreia tratar na hora, se os sintomas forem
leves aguardar 48h para iniciar o tratamento com
amox/azi/cefalosporinas/claritromicina
Bronquite, traqueobronquite, bronquiolite, traqueíte: sintomas como febre,
tosse com secreção purulenta, chiado e roncos pulmonares. Diagnóstico
laboratorial feito com amostra da secreção, cultura, contagem de Unidades
Formadoras de Colônia (CFUs >10⁶/mL). Agentes causadores podem ser HiB, S.
pneumoniae, Mycoplasma, Chlamydia, RSV. Tratamento, em caso de bactérias,
com antibiótico, podendo haver associações com mais de uma classe deles.
Trato Respiratório Inferior
Pneumonia comunitária: Tosse, secreção purulenta e não sanguinolenta,
dispnéia (respiração curta e rápida com dificuldade) e bradicardia (diminuição do
ritmo de batimentos cardíacos). Causadores podem ser S. pneumoniae, HiB,
Mycoplasma, Chlamydia. É frequente ter doença base, diagnóstico etiológico
apenas em casos graves (se não, somente diag clínico). BAL (lavado
broncoalveolar) para cultura e gram. IF/Sorologia/PCR vírus. Tratamento com
antibióticos β-lactâmicos (amox)/quinolonas (levo)/Azi/Claritromicina. Meios de
cultura: ágar sangue (streptococcus, GAS) e chocolate para hemolíticos,
McConkey.
OUTRAS INFECÇÕES MICROBIANAS (INTESTINAIS,
URINÁRIAS E SEPSE)
Infecções intestinais:
A maioria das infecções intestinais resulta da ingestão de água ou
alimentos contaminados por microorganismos ou suas toxinas. São transmitidas
pelo ciclo oral-fecal e os sintomas são diarreia e vômitos. As doenças do sistema
digestório são de dois tipos: infecções (leucócitos no sangue) e intoxicações
(diarreia secretora por enterotoxinas ou diarreia inflamatória por citotoxinas).
Viroses: os vírus são os principais agentes etiológicos de viroses, sendo os mais
comuns rotavírus, adenovírus e norwalk. A vacina oral atenuada monovalente foi
uma medida efetiva, no entanto, apenas para rotavírus e tem-se a preocupação
que o adenovírus venha a causar problemas futuramente. O tratamento é feito
com dieta branda e repouso.
Intoxicação alimentar estafilocócica (Cocos gram +): toxinfecção causada pela
ingestão da enterotoxina produzida pelo s. aureus. O s.aureus habita as mãos e
contamina os alimentos na hora do manuseio e no cozimento, ocorre a liberação
de exterotoxias termorresistentes que levam a intoxicação. Causa diarreia
secretora. Para evitar o aparecimento deve-se resfriar adequadamente o alimento
e não reaquecer por muitas vezes.
Vibrio Cholerae e Vibrio Parahaemolyticus (Cocos gram -): encontrado em
água salgado infecta crustáceos. o vibrião adere aos enterócitos, prolifera e libera
a toxina. Para o diagnóstico, sabe-se que o v. Parahaemolyticus necessita de
sódio, então o meio com cloreto de sódio de 2 a 4% é ideal. O tratamento requer
hidratação vigorosa pela grande quantidade de líquido perdido e, administração,
tetraciclina ou doxiciclina.
Cocos gram - retos: crescem em meios seletivos (McConkey; CBVB; EMB
Teague). Necessitam da triagem pelo TSI. Passam pela série bioquímica de
açúcares, aminoácidos, H2S, motilidade de gases. GRAM É INÚTIL.
- Salmonelose: a doença é causada pelo s. enterica e os reservatórios são
animais e ovos. A febre tifóide é o sorotipo mais violento de salmonella e é
causada pelo s. typh, a diferença é que apenas o ser humano é capaz de
transmitir. Deve ser tratada com antibiótico, como, cloranfenicol.
- Shigelose (disenteria bacilar): é causada pelo s. flexneri ou s. dysenteriae.
A doença avança em estágios e pode passar de gastroenterite a disenteria,
cerca de 20 evacuações diárias são registradas. A toxina shiga é a
responsável e é altamente violenta. O tratamento é feito com
fluoroquinolonas.
- Bastonetes Gram (+) esporulantes:
Gastroenterite por clostridium perfringens: ingestão de carne contaminada
com conteúdo intestinal do animal, já que, o microrganismo sobrevive ao
cozimento e libera exotoxinas no organismo do hospedeiro.
Diarreia associada ao clostridium difficile: é associada ao ambiente hospitalar
e alto uso de antibióticos e é causada pela exotoxina do microrganismo.
Gastroenterite por bacillus cereus: é uma intoxicação por diferentes toxinas e
pode ser confundida por c. perfringens.
PARA TODOS OS CASOS, TRANSPLANTE DE MICROBIOTA.
ITUS: 70% causadas por enterobactérias.
Infecções urinárias:
A urina normal é estéril, mas pode se tornar contaminada com a microbiota
da pele próxima ao final de sua passagem através da uretra. Então, a urina
coletada diretamente da bexiga tem um menor número de micróbios
contaminantes que a urina eliminada normalmente. As bactérias predominantes
da microbiota vaginal são lactobacillus, que fermentam carboidratos e produzem
ácido lático, que mantém o pH vaginal baixo (3,8 - 4,5), o que torna o ambiente
hostil para outras bactérias. Outras bactérias, como os estreptococos, vários
anaeróbicos e alguns gram-negativos, também são encontradas na vagina. O
fungo leveduriforme Candida albicans é parte da microbiota normal de 10 a 25%
das mulheres, embora elas sejam assintomáticas. A uretra masculina
normalmente é estéril, exceto por contaminações microbianas próximas à
abertura externa.
*Curiosidade: A gravidez e a menopausa frequentemente são associadas a
altas taxas de infecções no trato urinário. A razão é que os níveis de estrógeno
estão baixos, resultando em uma baixa população de lactobacilos e, assim, uma
menor acidez vaginal.*
As infecções que ocorrem no trato urinário são causadas por
microorganismos oportunistas que habitam o trato digestivo.
- Uretrite: inflamação na uretra (inicial)
- Cistite: é uma infecção na bexiga geralmente causada pela e. coli e
diagnosticada pelo meio diferencial Mc Conkey. É tratada com
fluoroquinolona ou ampicilina.
- Ureterite: infecção nos ureteres.
- Pielonefrite: cistite prolongada leva a infecção no rim, também por e. coli.
Tratamento com administração intravenosa de cefalosporinas.
Diagnóstico: feito a partir de amostra de urina. Gram de gota, cultura McConkey e
ANTIBIOGRAMA OBRIGATÓRIO. Infecção que requer diagnóstico etiológico.
SEPSE: síndrome da resposta inflamatória sistêmica causada por um foco de
infecção que libera mediadores de inflamação na corrente sanguínea.
- Gram (+): estafilococuse estreptococus são, atualmente, a maior causa de
sepse.
- Gram (-): maior probabilidade de choque séptico devido a endotoxina.
A sepse é uma condição inflamatória tóxica que surge da dispersão de
bactérias e suas toxinas, a partir de um foco de infecção e a septicemia, é uma
infecção sistêmica que surge da multiplicação de patógenos no sangue, sendo um
exemplo comum de sepse. A presença de bactérias no sangue é conhecida como
bacteremia.
A sepse deve exibir pelo menos duas de um grupo de condições definidas:
febre, taxas cardíaca ou respiratória rápidas e uma alta contagem de células
brancas do sangue. A sepse e a septicemia geralmente são acompanhadas pelo
aparecimento de linfangite, vasos linfáticos inflamados visíveis como estrias
vermelhas sob a pele, correndo ao longo do braço ou da perna a partir do local da
infecção.
O diagnóstico é clínico pela contagem de leucócitos e microbiológico com
cultura de sangue . Necessita de antibiograma.
IRAS, VACINAS E BIOSSEGURANÇA NA PRÁTICA
FARMACÊUTICA
Considera-se IRAS a infecção adquirida durante a hospitalização e que
não estava presente, e nem em período de incubação por ocasião da admissão
do paciente. Também são consideradas hospitalares aquelas infecções
manifestadas antes de 72 (setenta e duas) horas de internação quando
associadas a procedimentos diagnósticos e/ou terapêuticos.
São diagnosticadas, em geral, a partir de 72 horas após a internação. São
infecções relacionadas à Assistência à Saúde e a nível nacional, estima-se que a
taxa de infecções hospitalares atinja 14% a 15,5% das internações. Os pacientes
transferidos de outro hospital são considerados portadores de infecção hospitalar
do seu hospital de origem. As infecções de recém-nascidos são hospitalares, com
exceção das transmitidas pela placenta ou das associadas a ruptura prematura da
bolsa superior a 24 horas. Ao mesmo passo que a alta precoce (visando a
redução de custos) contribui para as infecções não reconhecidas, por outro lado,
o tempo reduzido de internação no período pós operatório pode diminuir a chance
de infecção hospitalar.
Estas infecções podem ser adquiridas por:
● Fonte exógena – infecção cruzada (paciente-paciente) ou a partir do
ambiente (ar, poeira, cateteres, endoscópios, respiradores e equipamentos
de ventilação, água, alimento);
● Fonte endógena – auto infecção – a partir de outro sítio no mesmo
paciente.
Cadeia de transmissão de infecção, precauções básicas e isolamento.
Dentre as Infecções hospitalares mais comuns, temos: Infecções de trato
urinário; Infecções de feridas operatórias; Infecções respiratórias; Bacteremias e
infecções cutâneas.
● As bacteremias podem ser:
- Primárias – consequência da inoculação direta dos microrganismos no
sangue. Ex. cateteres, instrumental pérfuro-cortantes, liquidos
contaminados...
- Secundárias – evolução de infecções previamente estabelecidas. Ex. ITU,
infecções respiratórias, infecções de feridas...
● Fontes e vias de disseminação de Infecções Hospitalares
- Humana – pessoal da área de saúde, pacientes e visitantes: Pessoas
doentes; Doentes assintomáticos em período de incubação; Portadores
sadios
- Ambiental – fômites, equipamentos, insumos, alimentos água ou ar
- Vetores: formigas, pássaros, baratas, moscas e mosquitos, ectoparasitas
(pulgas e carrapatos)
As infecções hospitalares são questão de saúde pública que podem levar
ao óbito, internação prolongada (maior custo e maior trabalho para equipe de
saúde e família), necessita terapia antimicrobiana adicional além do paciente se
tornar uma fonte de infecção.
É importante fazer o controle da população microbiana no instrumental
médico-hospitalar, nos insumos (medicamentos, fluidos intravenosos,
hemoderivados) alimentos e nos fômites; prevenção de contato e avaliação de
saúde dos funcionários; controle da transmissão aérea de patógenos: sistemas de
ventilação e fluxo de ar, isolamento dos pacientes doentes e susceptíveis através
da arquitetura hospitalar; facilitação do comportamento asséptico através do
serviço de higiene e limpeza e da correta lavagem de mãos, além de uma
educação continuada, cursos de treinamento e capacitação.
- Infecção comunitária: aquela constatada ou em incubação no ato de
admissão do paciente desde que não relacionada com internação anterior
no mesmo hospital.
- Infecção hospitalar: infecção adquirida após a internação do paciente, que
se manifesta durante a internação ou após a alta.
De acordo com a Lei Nº 9.431, de 6 de janeiro de 1997, “os hospitais do
país são obrigados a manter Programa de Controle de Infecções Hospitalares -
PCIH”. Este programa consiste no conjunto de ações desenvolvidas deliberada e
sistematicamente com vistas à redução máxima possível da incidência e da
gravidade das infecções hospitalares. Através da PCIH, temos as Comissões de
Controle de Infecção Hospitalar, que são compostas por presidente, médico,
enfermagem, farmácia, lab. microbiologia e administração. O Serviço de Controle
de Infecção Hospitalar necessita de 2 técnicos de nível superior para cada 200
leitos e todos estes programas são responsáveis pela vigilância, investigação de
surtos, educação continuada, controle de antimicrobianos e rotina de controle de
infecção. Para isso, temos os indicadores epidemiológicos de IH:
TIH - Taxa de infecção hospitalar
TPIH - Taxa de pacientes com infecção hospitalar
% IH por lugar - distribuição porcentual das IH por localização topográfica
TIHP - Taxa de infecções hospitalares por procedimento
TLIH - Taxa de letalidade associada a infecção hospitalar
FIHM - Frequência de IH por microorganismo
FABs - Frequência de uso de antimicrobianos (por n pacientes e em
relação aos outros ABs).
Dentre as áreas de serviços mais delicadas estão o berçário de alto risco,
UTI (adulto e pediátrico), transplantes, oncologia, queimados e infectologia
(pacientes HIV vs TB, Pneumonias).
Dentre as principais IRAS, estão: Infecção da corrente sanguínea
associada a cateter vascular central; infecção do sítio cirúrgico; infecção
respiratória; infecção do trato urinário associada a cateter vesical; outras (ex.
infecções gastrintestinais e diarréias, infecções ocupacionais, infecções por
medicamentos contaminados, etc).
As diarréias a infecções por Clostridium difficile acontecem com frequência
em idosos e pacientes imunossuprimidos após longos tratamentos com
antibióticos. Esta bactéria resiste enquanto que as competidoras vão morrendo. É
um bastonete gram positivo esporulado. O álcool e os desinfetantes comuns não
têm efeito sobre o esporo.
Principais microorganismos envolvidos:
Acinetobacter baumannii - do solo (UTIs)
Burkholderia cepacia - do solo (pacientes DPOC)
Clostridium difficile - intestinal - diarréias após antibióticos
Enterobactérias - Pseudomonas, Klebsiella, Serratia, Enterobacter e E. coli
(principal responsável por infecções urinárias hospitalares).
Enterococcus - frequente após antibióticos
Staphylococcus
Candida spp - candidemia e biofilmes
VACINAS:
Uma vacina eficaz é o método mais desejável para o controle de
doenças, pois impede definitivamente que a doença ocorra em uma
pessoa e em geral é o meio mais econômico. Isso é importante em
especial nos países em desenvolvimento.
É uma suspensão de organismos ou frações de organismos usada para
induzir imunidade.
Tipos de vacinas
Vacinas atenuadas com o agente inteiro: utilizam microrganismos vivos, porém
atenuados (enfraquecidos), que mimetizam mais fielmente uma infecção real e
pode durar por toda a vida, podendo ou não necessitar de reforço. Exemplo são
as vacina Sabin (contra pólio) e as vacinas utilizadas contra sarampo, caxumba e
rubéola (MMR).
Vacinas inativadas com o agente inteiro: utilizam microrganismos mortos com
formalina ou fenol. Um exemplo é a vacina contra a raiva.
Toxóides: toxinas inativadas dirigidas contra as toxinas produzidas por um
patógeno, como as vacinas contra tétano e difteria.
Vacinas de subunidades: utilizam fragmentos antigênicos de um microrganismo
que melhor estimulam uma resposta imune.
Vacinas recombinantes:subunidades produzidas por técnicas de manipulação
genético, como a vacina contra o vírus da hepatite B, que consiste em uma
porção da proteína do capsídeo viral produzida por uma levedura geneticamente
modificada.
Vacinas acelulares: frações de uma célula bacteriana fragmentada, preservadas
as frações antigênicas, como a da coqueluche.
Vacinas conjugadas: polissacarídeos combinados com proteínas, como a do
toxóide diftérico.
Vacinas de ácido nucleico (vacinas de DNA): feita com plasmídeos de DNA
injetados no músculo, resultando na produção de antígeno protéico codificado no
DNA, que são transportados para a medula óssea, estimulando imunidade
humoral e celular.