DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS (PARTE I)

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
Ana Paula de Castro Pires
Médica Veterinária
Doutora em Patologia Animal
ANTES DE MAIS NADA...
VAMOS POR PARTES...
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
HIPEREMIA/CONGESTÃO
EDEMA
HEMORRAGIA
TROMBOSE
EMBOLISMO
INFARTO
CHOQUE
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
HIPEREMIA/CONGESTÃO #
PASSIVO
ATIVO
INFLAMAÇÃO AGUDA #
FOCAL
SISTÊMICO
TROMBO
ICC
ICC ESQUERDA = CONGESTÃO PULMONAR
+ (P.I) = HEMORRAGIA = CÉLULAS DA FALHA CARDÍACA
EDEMA (+) PH
ICC DIREITA = CONGESTÃO ÓRGÃOS
FÍGADO DE NOZ MOSCADA
EDEMA : (+) PH
+ P.V = EDEMA
(-) SANGUE RINS
LESÃO GLOMERULAR
PROTEINÚRIA
HIPOPROTEINEMIA = (-) P.O = EDEMA
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA = EDEMA
LESÃO ENDOTELIAL = TROMBO
ESTASE = TROMBO
“TROMBO SOLTO” = ÊMBOLO
SANGUE
AR
GORDURA
LÍQUIDO AMNIOTICO
CÉLULAS NEOPLÁSICAS
INFARTO
INFARTO
CHOQUE CARDIOGÊNICO
CHOQUE CARDIOGÊNICO
HEMORRAGIA = CHOQUE HIPOVOLÊMICO
# BACTÉRIAS = CHOQUE SÉPTICO
Acúmulo de sangue em um tecido ou órgão
Hiperemia
Congestão
Ativo
Dilatação arterial
Passivo
(-) drenagem venosa
Fisiológica
Tubo gastrointestinal durante digestão
Musculatura esquelética exercícios físicos
Corpos cavernosos penianos
Rubor
Patológica
Injúria térmica (Frio ou calor)
Traumas
Infecções
Inflamação aguda
Local
Obstrução vascular
Sistêmica
ICC
Rubor facial 
Estômago durante digestão 
Inflamação aguda
Apendicite aguda
Vasos dilatados e preenchidos por hemácias
Vasos dilatados e preenchidos por hemácias
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ESQUERDA
Aguda
Crônica
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA ESQUERDA
Aguda
Capilares distendidos e preenchidos por sangue
Crônica
Células da falha cardíaca
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA DIREITA
Aguda
Crônica
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA DIREITA
VOLTAR
CONGESTÃO CRÔNICA
(-) Perfusão sanguínea
Hipóxia
Necrose
Fibrose
(+) Pressão intravascular
Hemorragia
Edema
EDEMA
EDEMA
Cerca de dois terços da água do nosso organismo é intracelular. O restante se divide nos compartimentos extracelulares (líquido intersticial) e uma quantidade reduzida no plasma
Edema é o acúmulo de líquido extracelular intersticial no interior dos tecidos
EDEMA
Acúmulo de fluidos em cavidades corpóreas = efusões
# Efusão da cavidade pleural = hidrotórax
# Cavidade peritoneal = hidroperitônio ou ascite
# Efusão na cavidade pericárdica = hidropericárdio
# Anassarca = edema generalizado
PATOGÊNESE
Pressão 
hidrostática
Pressão
Coloidal
Osmótica
Vasos linfáticos
PATOGÊNESE
Mecanismos que levam ao edema:
# Aumento da pressão hidrostática
# Diminuição da pressão coloidal osmótica
# Obstrução linfática
# Retenção de sódio
# Aumento de permeabilidade vascular
VOLTAR
PATOGÊNESE
Aumento da pressão hidrostática:
Desordens de retorno venoso – (+) aumento da pressão intravascular
Local: trombose
Sistêmica: ICC
PATOGÊNESE
Diminuição da pressão coloidal osmótica:
# Redução da concentração de albumina plasmática (hipoproteinemia)
# Perdida ou sintetizada de forma ineficiente
Exs: síndrome nefrótica, cirrose hepatica
PATOGÊNESE
Obstrução linfática:
# Neoplasia
# Inflamação
# Parasitos
PATOGÊNESE
Retenção de sódio e água
# Aumento de pressão hidrostática
# Doenças que comprometem a função renal
PATOGÊNESE
PATOGÊNESE
Aumento de permeabilidade vascular
# Eventos vasculares da inflamação
	MECANISMO	EXEMPLOS
	Aumento de pressão hidrostática	Insuficiência cardíaca congestiva, pericardite constritiva, cirrose hepática, obstrução ou compressão venosa, trombose, pressão externa (massa), inatividade das extremidades inferiores em posição vertical prolongada
	Diminuição da pressão osmótica coloidal	Síndrome nefrótica (glomerulopatias), cirrose hepática, desnutrição, gastroenteropatia (perda de proteína)
	Obstrução linfática	Inflamação, neoplasia, pós cirúrgica, pós radiação
	Retenção de sódio e água	Ingestão excessiva de sal, reabsorção tubular de sódio aumentada, hipoperfusão renal, secreção aumentada de renina-angiotensina-aldosterona
	Aumento de permeabilidade vascular	Inflamação aguda, inflamação crônica, angiogênese
MORFOLOGIA
Clínica – sinal de Godet
MORFOLOGIA
Macroscopia: acúmulo de líquidos em órgãos e cavidades; órgãos úmidos e pesados
MORFOLOGIA
Macroscopia: acúmulo de líquidos em órgãos e cavidades; órgãos úmidos e pesados
MORFOLOGIA
Macroscopia: Vasos linfáticos acinzentados, dilatados, visíveis em serosas (pleura, mesentério)
MORFOLOGIA
Microscopia: acúmulo de material rosa claro e amorfo
VOLTAR
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA
Saída de sangue dos vasos sanguíneos ou do coração para o exterior, para o interstício ou para cavidades pré-formadas do organismo
Hemostasia:
Vasoconstrição (vasoespasmo)
Agregação plaquetária
Coagulação
Hemácias, plaquetas, fatores de coagulação (protrombina, fibronogênio ...)
LESÃO ENDOTELIAL
HEMÁCIAS
LESÃO ENDOTELIAL
HEMÁCIAS
VASOCONSTRIÇÃO
DIMINUIÇÃO DO
FLUXO SANGUÍNEO
Plaquetas
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
 Fibrinogênio
COAGULAÇÃO
Protombina
Fibrinogênio
Protombina – Trombina
Fibrinogênio - Fibrina
 Coágulo
COAGULAÇÃO
Protombina
Fibrinogênio
 Coágulo
Dissolução do coágulo
Protombina
Fibrinogênio
MACRÓFAGOS
Protombina
Fibrinogênio
20
HEMORRAGIA
Lesões aos vasos sanguíneos
Formação defeituosa de coágulos (plaquetas, fatores de coagulação)
Exs:
Trauma
Ateroesclerose
Vasculite e necrose
-Díateses hemorrágicas
Classificação
Hematoma
Hemotórax
Hemoperitônio
Hemopericárdio (tamponamento)
Aguda
Cronica
Classificação
Externa
Interna (Hematoma)
Pain 
→ Swelling 
→ Bruise 
46
Classificação
Pain 
→ Swelling 
→ Bruise 
47
Classificação
PETÉQUIAS
Trombocitopenia
Trombocitopatias
Deficiência Vit C
Pain 
→ Swelling 
→ Bruise 
48
Classificação
PÚRPURAS
Trombocitopenia
Trombocitopatias
Deficiência Vit C
Pain 
→ Swelling 
→ Bruise 
49
Classificação
EQUIMOSE
- Contusões
Pain 
→ Swelling 
→ Bruise 
50
EVOLUÇÃO
HEMORRAGIA
Vol. Sangue perdido
Vel. sangramento
Local
Resolução
Remoção do coágulo
Infiltrado inflamatório
Remoção de restos teciduais
Reparação
Morte por choque hipovolêmico
VOLTAR
TROMBOSE
DEFINIÇÃO
Trombose: processo de formação de uma massa sólida formada por constituintes do sangue, no leito vascular ou interior das câmaras cardíacas, em um indivíduo VIVO.
Trombo: massa sólida formanda durante o processo de trombose.
TROMBO X COÁGULO
TROMBO
Formados durante a vida
Aderidos
Friáveis
Comumente possuem linhas de Zahn
COÁGULO
Formados após a morte
Não aderidos
Elásticos
Brilhantes
Não possuem linhas de Zahn
TROMBO X COÁGULO
TROMBO
COÁGULO
HEMOSTASIA
Série complexa de fenômenos biológicos que ocorre em imediata resposta à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia
Componentes: endotélio + plaquetas + fatores de coagulação.
Endotélio: equilíbrio entre ações pró-trombóticas e anti-trombóticas. 
HEMOSTASIA
Etapas:
Vasoconstrição
Hemostasia primária (agregação plaquetária)
Hemostasia secundária
Objetivo: formação de um tampão fibrinoplaquetário (trombo)
ETIOPATOGÊNESE DA TROMBOSE
ALERTA DE COISA MUITO IMPORTANTE!!!!
TRÍADE DE VIRCHOW
Lesão endotelial
Alterações no fluxo sanguíneo
Hipercoagulabilidade
LESÃO ENDOTELIAL
Endotélio: ações pró-coagulantes e anticoagulantes
Agressões ao endotélio: (+) ação pró-coagulante
Física, química ou biológica
Perda da células endoteliais: exposição da membrana basal – (+) ativação e aderência plaquetária
Agressões químicas, inflamações, ateromas
Alterações funcionais do endotélio (com ou sem perda endotelial): desequilíbrio entre fatores pró-coagulantes e anti-coagulantes
Hipóxia, hipertensão arterial, diabetes melitos, hipercolesterolemia, tabagismo, ateromas
VOLTAR
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
FLUXO AXIAL (LAMINAR) - NORMAL
Hemácias, leucócitos
Plaquetas
Plaquetas
Plasma
Plasma
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
Estase (diminuição do fluxo sanguíneo)
Hemácias, leucócitos
Plaquetas
Plaquetas
PlasmaPlasma
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
Estase (diminuição do fluxo sanguíneo)
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
Turbulência (aumento do fluxo sanguíneo)
Hemácias, leucócitos
Plaquetas
Plaquetas
Plasma
Plasma
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
Estase
Agressão endotelial
Plaquetas e outras células passam a circular próximas ao endotélio
Dificulta a remoção de fatores pró-coagulantes e a chegada de fatores anticoagulantes
Causa: diminuição da drenagem venosa
Sistêmico: ICC
Focal: Pacientes em repouso prolongado após cirurgia (trombose venosa profunda)
VOLTAR
ALTERAÇÕES NO FLUXO SANGUÍNEO
Turbulência
Agressão endotelial
plaquetas e outras células passam a circular próximas ao endotélio (ativação endotelial)
Ex: Ateroesclerose
HIPERCOAGULABILIDADE
Tendência anormal do sangue em coagular, normalmente causada por alterações nos fatores de coagulação
Primária: defeitos genéticos
Exs: Mutação no fator V e na protrombina
Secundária: adquiridas
Repouso ou imobilização prolongada
Infarto do miocárdio
Fibrilação atrial
Lesão tecidual (cirurgia, fratura, queimadura)
Neoplasias malignas
CID
- Trombocitopenia induzida por heparina
MORFOLOGIA
Macroscopicamente, os trombos apresentam-se como massas de sangue solidificado, de tamanhos variados, aderidos à superfície onde se formaram. Dependendo do local de formação, o trombo pode conter maior quantidade de plaquetas ou de hemácias, o que faz variar a sua coloração.
VERMELHOS
Hemácias
Veias
Estase
BRANCOS
Plaquetas e fibrina
Artérias e coração
Aspecto lamelar característicos (estrias de Zahn)
MISTOS
associação de camadas fibrinosas (brancos) e de hemácias (vermelhos)
Mais comuns
MORFOLOGIA
Microscopicamente, se observam áreas eosinofílicas com aspecto reticulado ou laminar (estrias de Zahn,) nas quais predominam depósitos de plaquetas e fibrina, e regiões onde a rede de fibrina aprisiona os elementos figurados do sangue, especialmente hemácias; tal massa está sempre aderida à parede do vaso ou do coração onde se formou, mesmo que em pequena extensão
EVOLUÇÃO
Propagação: trombo aumenta devido ao acréscimo de plaquetas, com consequente aumento da margem de oclusão
Dissolução: ativação de fatores fibrinolíticos dissolvem completamente o trombo
Organização/recanalização: trombos antigos se tornam organizados pelo crescimento de células endoteliais, da musculatura lisa e fibroblastos. Pode haver a formação de canais capilares que criam condutos ao longo da extensão do trombo
Embolização
VOLTAR
EMBOLISMO
DEFINIÇÃO
Embolismo: processo de formação de êmbolos
Embôlo: massa intravascular solta, de natureza sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante do seu ponto de origem
Tipos:
Sangue (tromboembolismo)
Gotículas de gordura
Bolhas de ar
Líquido amniótico
Fragmentos tumorais e de medula óssea
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Forma mais comum de doença tromboembólica
 Se origina de trombose venosa profunda (pernas)
A maioria são pequenos e silenciosos
Êmbolo grande que bloqueia a artéria pulmonar pode levar a morte súbita
Obstrução embólica das artérias de tamanho médio – ruptura de capilares – hemorragia pulmonar
Múltiplos êmbolos = hipertensão pulmonar = ICCD (cor pulmonale)
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO
A maioria origina-se de trombos intramurais cardíacos formados depois de infarto ventricular esquerdo
Doença de valva ventricular esquerda, aneurismas da aorta, trombos sobrejacentes, placas ateroescleróticas ulceradas, desconhecidos (15%)
Extremidades inferiores e SNC
As consequências dependem do calibre do vaso ocluído, suprimento colateral e da vulnerabilidade do tecido a hipóxia
POR QUE PASSAMOS TODO ESSE TEMPO FALANDO DE TROMBOS E ÊMBOLOS????
VOLTAR
INFARTO
DEFINIÇÃO
Área de necrose causada por isquemia
Isquemia: diminuição ou suspensão da irrigação sanguínea, numa parte do organismo, ocasionada por obstrução arterial ou vasoconstrição
Coração, SNC, extremidade distal
Intestino, pulmão (fatal)
PATOGÊNESE
Oclusão arterial por trombos e êmbolos
Vasoespamos
Ateromas
Neoplasias
Tumores
Aneurismas
Torção de pedículo vascular (testículo)
CAUSAS
OBS: Trombose venosa = CONGESTÃO
Rápida abertura de canais colaterais: (+) influxo arterial
Exceção: órgãos que possuem única veia eferente (testículo, ovário)
CAUSAS
CAUSAS
INFARTOS
MORFOLOGIA
BRANCOS
VERMELHOS
BRANCOS
Área bem demarcada, em formato de cunha, branco amarelada com os bordos hiperêmicos e discretamente deprimida;
Oclusão arterial em órgãos sólidos com circulação terminal (coração, baço, rim)
VERMELHOS
Área vermelho-enegrecida, bem circunscrita a focalmente extensa
Oclusão venosa
Órgãos de circulação dupla (pulmão)
MICROSCOPIA
Área de necrose de coagulação
Arquitetura tecidual mantida
Limites celulares definidos
Citoplasma mais eosinofílico (vermelho)
Núcleos picnóticos
MICROSCOPIA
NECROSE 
HEMORRÁGICA
INFARTOS SÉPTICOS
ÊMBOLOS SÉPTICOS – Vegetações cardíacas, infecções bacterianas secundárias
ABSCESSOS
ATENÇÃO!!!!!
Infarto no cérebro = NECROSE DE LIQUEIFAÇÃO
Perda de arquitetura tecidual
Limites pouco definidos
Citoplasma eosinofílico (neurônios vermelhos)
Vacuolização da substância branca (malácia)
NÃO ESQUEÇAM DE UM DETALHE!!!
CÉLULAS NECRÓTICAS
INFILTRAÇÃO POR NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS
REPARO TECIDUAL (CICATRIZAÇÃO)
NÃO ESQUEÇAM DE UM DETALHE!!!
FATORES QUE INFLUENCIAM NO INFARTO
Suprimento sanguíneo do órgão afetado
Velocidade da oclusão
Vulnerabilidade do tecido á hipóxia
VOLTAR
CHOQUE
TIPOS DE CHOQUE
Cardiogênico
Hipovolêmico
Séptico
Anafilático
Neurogênico
CHOQUE CARDIOGÊNICO
(-) débito cardíaco – falha na bomba miocárdica
Lesões cardíacas – infartos, arritmias, miocardite, tamponamento cardíaco
Embolia pulmonar – obstrução do fluxo de saída
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
(-) débito cardíaco – perda de volume sanguíneo ou plasmático
Hemorragias, diarreias intensas, queimaduras graves
CHOQUE SÉPTICO
Associado à síndrome da resposta inflamatória sistêmica grave (SIRS)
Microrganismos
Queimaduras
Traumas
Pancreatite
PATOGENIA
BACTÉRIA
PAMPS
COMPLEMENTO
INFLAMAÇÃO AGUDA
MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
(+) Fluxo sanguíneo
Estase
(+) Permeabilidade vascular
Depressão miocárdio
(-) Pressão arterial
Neutrófilos e plaquetas na periferia de vasos
Lesão endotelial
Exsudato plasma
Hipovolemia
Choque
Choque
Trombo
CID
Hemorragia de consumo
OUTROS TIPOS
Neurogênico: perda de tônus muscular – anestesia ou secundário à lesão em medula espinhal
Anafilático: vasodilatação sistêmica e aumento de permeabilidade vascular
Reações alérgicas
ESTÁGIO DO CHOQUE
Não progressivo: são ativados mecanismos compensatórios reflexos e mantida a perfusão dos órgãos vitais
Progressivo: hipoperfusão tecidual e início de piora circulatória e desarranjo metabólico (acidose)
Irreversível: lesão tecidual e celular graves; a sobrevivência não é possível, mesmo se corrigidos os defeitos hemodinâmicos
Patogenia
(-) Volume sangue circulante
(-) Retorno venoso para o coração
(-) Débito cardíaco
(-) Fluxo sanguíneo
(-) Oxigênio
 Choque
Hipovolêmico
Séptico
Cardiogênico
N. progressivo
Progressivo
Irreversível
- Turbulência (Coração e circulação arterial) e estase (Veias)
107
Patogenia
- Turbulência (Coração e circulação arterial) e estase (Veias)
108
OBRIGADA!!!!
@apcppath
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