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Sistema Cardio biologia

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Sistema Cardiovascular
Prof. Dr. Mauro César Isoldi
Bibliografia
Introdução 
Tem aproximadamente 400gr
 Localiza-se no mediastino, entre os pulmões
 É constituído por músculo estriado cardíaco
 Apresenta quatro cavidades internas, ás câmaras cardíacas
coração
Coração: Bomba Pulsatil
2 Átrios e 2 Ventrículos
Musculos constitutivos: atrial e ventricular (contração
similar musc. esquelética porém com tempo duração
maior)
Fibras Musc.Especializadas = condutoras e excitatórias;
poucas fibras contráteis.
Miocardio = contém miofibrilas típicas com filamentos de
actina e miosina quase identico aos musc. esquelética.
Musculo Cardíaco
Fonte: EPM - Virtua
Valvulas Cardíacas
Impedem o retorno do sangue.
Abrem e fecham passivamente.
V. Bicúspide (Mitral)
V. Semilunar Pulmonar
V. Tricúspide AVD
V. Semilunar Aórtica
Sincicios:
São separados pelo tecido fibroso que
circunda os aneis valvulares;
são unidos pelo sistema condutor 
especializado ou feixe AV
Princípio do “tudo ou nada” = estimulação de 
1 única fibra muscular atrial ou 
ventricular = estimulação de toda massa 
atrial/ventricular
Potencial de ação do músc. cardíaco
Potencial de repouso da membrana do miocardio = -85/-95mV
Potencial de ação: 105mV – estado negativo para levemente
positivo
PA pode ser chamado também de Potencial de Inversão
Após pico a membrana permanece despolarizada por 
0,15s (musc. Atrial) 0,30s (musc. Ventricular).
Platô: potencial permanece de 20 a 50X mais que no 
musc. esqueletico = contração aumentada.
Ciclo Cardíaco
Definição: Final de uma contração/final da prox. contração.
Coração = 4 bombas separadas: 2 ativação (atrios)
2 força (ventriculos)
Inicia-se com a geração espontânea de um PA no Nodo SA
Nodo SA: localizado na parte superior do atrio direito
prox. a abertura da veia cava superior.
PA = propagação rápida para ambos atrios e retardo 1/10 para
os ventriculos pelo feixe AV.
Terminologias
Diástole: período de enchimento rápido dos 
ventrículos (1/3 da ação)
Diástase: quando o influxo de sangue é quase
nulo para os ventrículos (2/3 da diástole)
Contraçao atrial: 3/3 ou 1/3 final da diástole.
Adiciona 30% a mais no enchimento ventricular.
Esvaziamento dos Ventrículos
Contração isométrica ou isovolumétrica:
Contração sem esvaziamento.
Valvulas AV fecham. Após aberturas da valvulas 
semilunares (aortica/pulmonar) para superarem 
a pressão da aorta e arteria pulmonar.
Período de ejeção: ¼ do tempo sistole = 60% do
sangue é expulso. O restante (40%) nos próximos
2/4. Musculatura ventricular permanece contraida.
Relaxamento Isométrico: No ¼ final da sístole. 
Diminuição da pressão intraventricular. Sangue
das arterias aorta e pulmonar “andam” para trás, 
fechando as valvulas.
Valvulas AV se abrem e se inicia um novo ciclo.
Atrios como bombas
Sangue flui continuamente das grandes veias
para os atrios e 70% dele flue diretamente para
os ventriculos. A contração atrial produz enchimento
adicional de 30%.
Coração: capacidade bombear 300 a 500% mais
do que o necessário.
Regulação da Função Cardíaca
Repouso: coração bomba de 4/6 litros/min
Atividade física: 20/25 ou mais litros/min
Como o coração se adapta a isso?
1- auto-regulação intrinsica da dinâmica cardíaca:
Lei de “Frank-Starling”
Retorno venoso pode variar de 2/3l/min ate 25l/min.
Maior retorno de sangue = maior distensão muscular,
o que implica em uma mais forte contração, bombeando
assim o volume extra de sangue para as artérias.
2-controle reflexo pelo sistema nervoso autônomo
Hipertrofia = T = P x 2r onde T= tensão desenvolvida;
P= pressão intracavitária e r= raio das paredes
Auto-regulação Homeométrica
(sem alteraçao do comprimento do musc. cardíaco)
Controle nervoso do coração
1- alteram a Frequência Cardíaca (FC);
2- alteram a força de contração
Faixa de 70/80 a 250 batimentos por min 
podendo chegar a 300 (raro)
Estimulação eletrica = FC 100/150 bat/min
Estimulação simpática = FC 170/250 bat/min
Motivo??
Simpático amumenta a força de contração e a FC
Átrios: supridos com nervos simpáticos e 
parassimpáticos
Ventrículos: suprido com simpático e muito 
pouco com o parassimpático.
Excitação Ritmica do Coração
Coração = Dotado de sistema especial de gerar
impulsos ritmicos e de conduzir com rapidez
estes impulsos.
Falha = arritmias cardíacas
Nodo ou Nó Sinoatrial (NSA)
Pequena tira de 10mm/3mm localizado na parede
posterior do átrio direito mediamente abaixo da
abertura da veia cava superior
É a parte do sistema de condução especializada
que apresenta auto-exitação em maior grau.
Esse fato faz do NSA o controlador, em condições
normais, da frequência de batimentos de todo o
coração.
Repolarização (diástole)
K+
Despolarização (sístole)
Na+ e Ca2+
K+ extracelular – hipercalemia
Potencial de repouso
Célula perde a excitabilidade
“Parada cardíaca em diástole”
Vias Internodais e transmissão do 
Impulso Cardíaco através dos Átrios
As terminações das fibras do Nodo SA se fundem 
com as fibras da musc atrial circunvizinhas e os 
PA originários do Nodo SA atingem estas fibras.
Vias Internodais = conduzem o PA mais rápido do 
que o restante das fibras
Nodo Átrio Ventricular (AV) e o Sistema
de Purkinje
Nodo AV – retardam a transmissão para os ventrículos
SA AV V
0,04s 0.11s
Metade deste tempo nas fibras juncionais = muito pequenas,
conectam fibras atriais normais com as fibras do próprio nódulo,
retardando assim a entrada do impulso no Nodo AV.
Após essa entrada a velocidade cai ainda mais nas fibras nodais,
fibras de transição e feixe AV ou de His.
Por que a transmissão é mais lenta
nas fibras juncionais?
*Fibras muito delgadas
*Junções fechadas nos discos intercalares
*Fibras constituidas de um tipo muito mais 
embrionário de células, com menor diferenciaçao.
Três possibilidades:
Sistema de Purkinje
Fibras muito grandes
Maior velocidade de propagação 
(6X mais que musc. cardíaco e 150X mais
que nas fibras juncionais)
Transmissão quase imediata do impulso
cardíaco através de todo sistema ventricular.
Por que da velocidade?
*Presença de grande número de nexons (livre 
passage de íons)
*Possuem pouquissimas miofibrilas. Com isso se 
contraem muito pouco.
Distribuição das Fibras de Purkinje nos 
Ventrículos
Originam-se no Nódulo AV. Formam o feixe AV (ou His). Passa
pelo tecido fibroso entre as valvulas co coração e dai para o
sistema ventricular. Divide-se em direito e esquerdo situando-se
sobre o endocardio.
A cada lado do septo vão para as porções inferiores em direção
ao ápice do respectivo ventrículo. Fibras terminais formam 
espirais abaixo do endocardio e penetram ate cerca de um terço
na massa muscular, terminando nas fibras musculares.
Quando o impulso chega as terminações das fibras de Purkinje é
transmitida então através da massa muscular ventricular pelas
próprias fibras musculares do ventriculo (nova diminuição de vel)
Nodo SA como marcapasso
NSA: Despolariza numa frequência de 70/80X/min
NAV: Despolariza numa frequência de 40/60X/min
Fibras de Purkinje: Despolariza numa frequência de 
15/40X/mim
Nodo SA >>> Nodo AV > Fibras de Purkinje
Marcapasso Ectópico
Fora do Nodo SA
Período Refratário do musculo cardíaco = +/- 0,3s
Propagação do feixe AV até atingir toda = +/- 0,06s
massa muscular ventricular 
“O primeiro musculo a ser estimulado estará ainda muito 
refratário quando o último musc.for estimulado. Fato que 
evita a fibrilação ventricular”
“Morte do PA”
Período refratário das fibras de Purkinje perduram 25% ou mais 
que os musc. ventriculares comuns
Isso evita que os ventrículos sejam excitados demasiadamente 
cedo no ciclo carcíaco.
Escape ventricular
Estímulação do parassimpático libera o hormônio acetilcolina
das terminações vagais
Efeitos: diminuição da FC por diminuir a frequência ritmica
do nodo SA;
Diminuia excitabilidade da fibra juncional AV. Este fato
torna o impulso ainda mais lento.
Estimulação vagal muito intensa suspende descarga ritmica
do Nodo SA ou bloqueia a transmissão do impulso através do
Nodo AV, levando os ventrículos a parada. Após aprox. 10s
as fibras de Purkinje (em geral o feixe de His) assumem o 
ritmico com contração ventricular própria (15/40bat/min).
Escape ventricular
Desfibrilação Elétrica dos Ventrículos
Corrente alternada 60 ciclos – 70/100 volts – tempo = 0,1s ou
corrente contínua de 1000 volts em milionésimos de segundo
Sistema circulatório
“circuito continuo”
Circulação sistêmica e
Pulmonar
Sangue: líquido viscoso
composto de células e
plasma.
99% células = eritrócitos
Alta resistência
Pressão sitólica
Pressão diastólica
Pressão sistólica – diastólica = pressão pulso
Plasma: quase identico ao líquido intersticial
exeto por conter 7% de proteínas enquanto que
o líquido intersticial contêm apenas 2%.
Proteínas Plasmáticas:
Albumina 4,5%
Globulina 2,5%
Fribrinogênio 0,3%
“Pressão coloidosmótica”
Q=P/R
Fluxo (Q)
Onde Q = fluxo; P = pressão e R a resistência.
Fluxo: definição = quantidade de sangue que passa por um dado
ponto da circulação por um determinado período de tempo.
Fluxo Laminar
A = dois liquídos separados antes de se iniciar o fluxo.
B = os mesmo 1 segundo depois do fluxo
Fluxo turbulento
Ocorre quando a velocidade é muito grande,
quando o sangue passa por alguma obstrução,
ou quando passa por uma superfície aspera.
Re = v.d/ɳ/p
Re = número de Reynold; v = velocidade; d = diâmetro; 
n = viscosidade e P = densidade.
Registro de Pressão Arterial
Princípio de 3 
transdutores eletrônicos
para registro de pressão
A= capacitância;
B= indutância;
C= resistência.
Resistência ao fluxo sanguíneo
“É a dificuldade encontrada pelo fluxo de sangue em um vaso”
Fluxo sanguíneo repouso = 100ml/s
Pressão entre artérias e veias = 100mmHg
Nesse caso a resistência periférica de toda a circulaçao é:
1 URP (unidade resistência periferica)
Pode variar de 4 URP (forte vasoconstrição) até 0,2URP (vasod.)
Efeito do diâmetro vascular sobre o
fluxo sanguíneo
Condutância α Diâmetro 4
Hematócrino = porcentagem de sague composta
de células.
Normal = 42% (homem) 38% (mulher)
Quanto maior % células maior viscosidade
Viscosidade sangue com hematócrino 
normal = 3 (água = 1)
Viscosidade 
Complacência Vascular
(capacitância)
É o aumento em volume que causa um determinado aumento
de pressão
Complacência Vascular = aumento no Volume
aumento na Pressão
Complacência x Distensibilidade
Um vaso muito distensível que tem um volume
muito pequeno pode ter complacência muito MENOR
do que um vaso muito menos distensível que tem um
volume muito grande, pois a COMPLACÊNCIA é:
= distensiblidade X volume
Complacência de uma veia = 24X artéria
Devido ser 8X mais distensível e vol. 3X maior
Significado fisiológico da alta complacência
do sistema venoso:
Pequenas variações de pressão podem levar ao sistema
venoso armazenar grandes quantidades de sangue.
Veias = áreas de armazenamento da circulação
Transmissão do Pulso de Pressão
para a Periferia
Velocidade de transmissão do
pulso de pressão ao longo da
aorta = 3-5m/s
Ao longo dos grandes ramos
arteriais = 7-10m/s
Nas artérias menores = 15-35m/s
Quanto maior a complacência menor a transmissão
Artérias e Capilares
Controlam o fluxo sangüíneo em cada tecido pelo grau de
contração ou dilatação.
O sangue: ao deixar pequenas artérias entrem em arteríolas
que apresentam muitas vezes alguns milímetros de compr.
e de 8 a 50u de diâmetro. Cada arteríola ramifica-se para
suprir de 10 a 100 capilares. Há cerca de 10 bilhões de 
capilares no tecido periférico formando cerca de 500m2.
Pressão osmótica e coloidosmótica: os dois diferentes tipos
de pressão que podem causar movimento de líquidos através
da membrana capilar.
Veias
Armazenam grande quantidade de sangue; ‘bomba venosa’
Pressão venosa central = pressão do átrio direito = 0mmHg
Depende da capacidade do coração expulsar o sangue
do átrio direito e da tendência do sangue de retornar 
dos vasos periféricos ao átrio direito.
PVC 20/30mmHg = insuficiência cardíaca; transfusão maciça.
PVC -4/-5mmHg = quando o coração bombeia força 
excepcional ou fluxo sangüíneo diminuido (hemorragia grave)
Veias = comprimidas
em diferentes pontos.
Grandes veias =
resistência consideravel
ao fluxo sangüíneo o
que torna a pressão
nas veias periféricas
4/9mmHg maior do que
a pressão atrial direita.
Dentro do torax essas veias nao estão colapsadas devido a 
pressão negativa do mesmo que age distendendo essas veias.
Efeito da Pressão Hidrostática
Compressão da veia subclávia
quando passa sobre a costela
Distância dos pés ao coração
Dentro do crânio = veias nao
colapsarão. Se o seio sagital
for aberto durante uma cirurgia
o ar pode ser sugado e entrar 
nessa veia podendo vir a causar 
inclusive uma embolia gasosa no 
coração. 
Bomba Venosa
Indivíduo imovel em pé =
90mmHg em 30s; pressão
dentro capilares aumenta;
liquido passa do sist. circ.
para os espaços teciduais
(15/20% liquido perdido 
nos primeiros 15min).
Indivíduo em movimento
= inferior a 25rmmHg
Veias varicosas = destrui-
ção das valvulas. 
Ao nível da valvula tricúspede
Ponto de referência para determinar a Pressão 
Venosa e outras do sistema circulatório
Controle do Fluxo Sangüíneo
Controle local = na proporção das necessidades de cada
Tecido
Controle nervoso = modifica o fluxo em grandes segmentos
da circulação. Exp.: desvio sangue do leito vascular para
os musculos durante o exercício; para controlar a tempe-
ratura corporal.
Controle humoral = substâncias dissolvidas no sangue como
hormônios, íons e outras subst. químicas causando alterações
do fluxo sangüíneo local ou generalizadas.
Controle local do Fluxo Sangüíneo
Pode ser controlado pelo próprio tecido;
É ajustado pela necessidade de O2; glicose, CO2
aminoácidos etc;
Varia conforme determinadas funções especiais, como
pele = troca de calor; rins = excreção de substâncias
cerebro = CO2 e íons H+ etc.
Efeito do metabolismo Tecidual sobre
o Fluxo Sangüíneo local
Efeito da saturação de Oxigênio arterial
sobre o Fluxo Sangüíneo local
Teoria da Vasodilatação para a
regulação do Fluxo Sangüíneo
“ Quanto maior a taxa de metabolismo ou menor
disponibilidade de O2 maior torna-se o índice de formação
de uma substância vasodilatadora “.
Exp.: adenosina
Teoria da demanda de Oxigênio para 
regulação do Fluxo Sangüíneo
Oxigênio e necessário para a manutenção da
contração do musculo vascular. Na ausência deste
é natural que os musculos se dilatem naturalmente
Dias a 
semanas
20min
Exp. Coarctação da aorta
Mecanismo de regulação a Longo Prazo
Mudança de vascularização tecidual: pressão cai baixo de 60mmHg
E permanece por muitas semanas, o número e o tamanho dos vasos
aumentam. Se a pressão em seguida aumenta, o número dos vasos 
diminuem.
Esse processo é mais satisfatório em jovens do que em idosos.
Papel do Oxigênio:
Fundamental. Animais que vivem em altas altitudes possuem 
vascularização aumentada.
Crianças recém-nascidas que precisam ser colocadas em tendas
de oxigênio apresentam parada imediata de neovacularização da
retina ocular. Quando a criança e retirada ocorre uma explosiva
formação de novos vasos, fato que pode acarretar em cegueira
(fibroplasia retrolenticular)
Capilares
Processa-se a função mais importante da circulação:
permuta de nutrientes e excretas celulares entre os tecidos
e o sangue circulante.
10 bilhões de capilares = 500 a 700 m2 (células a no máximo
20 a 30μ de um capilar)
Microcirculação
camada muscular lisa
Fibras musculares lisas
Uma única fibra muscular lisa espiralada
Microcirculação Sistêmica
+++
Sist. N.
Simpat.
+ 
Sist. N.
Simpat.
Estrutura da parede capilar
0,5μ
Diâmetro do capilar = 5-9μ = suficientepara passar hemácias
e outras células sangüíneas.
Passagem de íons
e moléculas solúveis
70Å
Passagem
de subs. maiores
Vasomotilidade:
Contração intermitente das metarteríolas
e dos esfíncteres pré-capilares = 5 a 10X por minuto.
Controle das contrações = O2 = frequência
= frequência
“Unidade de Tecido”
Difusão através da membrana capilar
Líquido
intersticial
Liposolúveis:
Atravessam a 
membrana celular
sem precisarem
passar pelos poros
ex: O2; CO2
Estrutura do Interstício
Os quatro fatores primários que determinam o
movimento dos líquidos através da membrana capilar
Filtração nas extremidades Arteriais 
dos capilares
extremidades Arteriais 
dos capilares
15-20mmHg mais alta que as extremidades
venosas
O líquido “filtra” para fora dos capilares
em suas extremidades arterias e é reabsorvido
em suas extremidades venosas (9/10).
1/10 penetra nos vasos linfáticos.
Diferenças entre difusão e filtração
Difusão = ambas as direções
velocidade aprox. 240.000ml/min
Filtração = constitue o movimento global de
líquidos para fora dos capilares na
extremidade das artérias
velocidade aprox. 16ml/min
Equilíbrio de Starling para 
a permuta capilar
Filtração efetiva = ligeiro excesso de filtração devido ao
ligeiro desequilíbrio entre as forças nas membranas
capilares que causa filtração ligeiramente maior para
dentro dos espaços intersticiais que de reabsorção
Filtração efetiva = Fluxo para os linfáticos a cada minuto
= 1,7 – 3,5ml/min
Edema
Se a pressão capilar média (PCM) aumenta além do valor 
normal (17mmHg) a força global que tende a causar
filtração para dentro dos espaços teciduais se eleva.
Todo o excesso nao reabsorvido pelos capilares venosos
tera que ser drenado pelos capilares linfáticos. Aumentos
muito grandes da PCM levam a sobrecarrecar a drenagem
linfática, o que promove o acumulo de liquído nos espaços
Intersticiais, formando assim o edema.
Barorreceptores/Pressorreceptores
Localização: parede das artérias
carótidas internas, um pouco acima
da bifurcação carotídea (seios
carotídeos); nas paredes do arco 
aórtico.
quimiorreceptores
Ações: inibem o centro vasoconstritor bulbar,
e excitam o centro vagal = vasodilatação em
todo sist. circulatório periférico e diminuição 
da freqüência cardíaca (PA elevada).
PA baixa = efeito oposto.
Curva de Excreção Renal
“diurese e natriurese por pressão”
Excreção de água e sódio = zero
Hipertensão de
um rim de
Goldblatt
Hipertensão essencial
Curvas de função renal de sobrecarga de Na+
Volume de sangue nos pulmões
450ml = aprox. 9% do vol. sang. total.
70ml nos capilares – o restante entre artérias e veias
Essa quantidade de sangue nos pulmões
pode variar de 50% a 200%
Fluxo sangüíneo regional pulmonar
Três zonas de fluxo diferentes nos
pulmões
Diferença de pressão entre o ápice e
a base dos pulmões = 23mmHg
Destes 15mmHg acima e 8mmHg
abaixo do coração. 
Pressão alveolar = zero
Pressão arterial pulmonar:
entre 8-22mmHg
FIM
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