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ICTERÍCIA E SEPSE NEONATAL
P R O F. H E L E N A S C H E T I N G E R
J U N H O D E 2 0 2 1
Estratégia
MED
Prof. Helena Schetinger | Icterícia e Sepse Neonatal 2PEDIATRIA
PROF. HELENA
SCHETINGER
APRESENTAÇÃO:
@estrategiamed
/estrategiamedEstratégia MED
t.me/estrategiamed
@drahelenaschetinger
Olá, futuro Residente, tudo bem com você? Como estão os 
estudos? Pronto para mais um desafio? Então vamos seguir firmes, 
porque, neste resumo, não teremos só um assunto. Falaremos 
sobre dois tópicos importantes para sua prova: a icterícia e a 
sepse do neonato. 
Em todas as provas de Residência, há pelo menos uma 
questão que aborda o período neonatal e a icterícia é um dos 
tópicos mais frequentes! A sepse, apesar de não aparecer muito, 
é um assunto simples e fácil, seu conhecimento pode garantir 
uma questãozinha a mais e fazer diferença na sua aprovação. 
Tudo pronto? Vamos começar, então, pelo tema mais 
prevalente, a icterícia neonatal!
https://www.instagram.com/estrategiamed/?hl=pt
https://www.facebook.com/estrategiamed1
https://www.youtube.com/channel/UCyNuIBnEwzsgA05XK1P6Dmw
https://t.me/estrategiamed
https://www.instagram.com/drahelenaschetinger/
https://www.instagram.com/prof.alexandremelitto/
Estratégia
MED
Prof. Helena Schetinger | Resumo Estratégico | Junho 2021 3
PEDIATRIA Icterícia e Sepse Neonatal
SUMÁRIO
1.0 ICTERÍCIA NEONATAL 4
1.1 HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA 6
1.2 HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO FISIOLÓGICA/PATOLÓGICA 7
1.2.1 CAUSAS 7
1.2.2 INCOMPATIBILIDADE RH (ANTÍGENO D) 8
1.2.3 INCOMPATIBILIDADE DO GRUPO ABO 9
1.2.4 ICTERÍCIA DA AMAMENTAÇÃO X ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO 10
1.3 INVESTIGAÇÃO DA HIPERBILIRRUBINEMIA 11
1.3.1 EXAMES COMPLEMENTARES 13
1.4 ABORDAGEM E TRATAMENTO DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 13
1.4.1 OBSERVAÇÃO CLÍNICA 14
1.4.2 FOTOTERAPIA 14
1.4.3 EXSANGUINEOTRANFUSÃO 15
1.5 COMPLICAÇÕES DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA 16
1.6 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA OU CONJUGADA/COLESTASE 16
1.6.1 EXAMES COMPLEMENTARES E MANEJO 17
1.6.2 ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA – HEPÁTICA (AVBEH) 17
2.0 SEPSE NEONATAL 19
2.1 CLASSIFICAÇÃO 19
2.1.1 SEPSE NEONATAL PRECOCE 19
2.1.2 SEPSE NEONATAL TARDIA 20
2.2 DIAGNÓSTICO DA SEPSE 20
2.3 ONFALITE 21
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Prof. Helena Schetinger | Resumo Estratégico | Junho 2021 4
PEDIATRIA Icterícia e Sepse Neonatal
2.4 MANEJO DA SEPSE 21
2.4.1 SITUAÇÕES ESPECIAIS 22
2.5 TRATAMENTO 22
3.0 LISTA DE QUESTÕES 24
4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 25
5.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 26
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PEDIATRIA Icterícia e Sepse Neonatal
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1.0 ICTERÍCIA NEONATAL
CAPÍTULO
Nas questões de icterícia neonatal, geralmente 
temos um caso clínico e você precisa identificar o tipo 
de icterícia e o tratamento. 
A icterícia é uma das manifestações mais comuns 
do período neonatal e consiste na cor amarelada da pele do bebê 
causada por um excesso de bilirrubina no sangue. 
A bilirrubina provém da degradação de proteínas contendo 
heme, principalmente a hemoglobina das hemácias. Ela é 
transportada pelo sangue até os hepatócitos, ligada à albumina 
sérica (bilirrubina não conjugada ou indireta – BNC ou BI). 
Ocorre, então, a dissociação da albumina e ela atravessa 
a membrana plasmática do hepatócito. O fígado tem um papel 
importante no metabolismo da bilirrubina, sendo responsável por 
sua captação, conjugação e excreção. Dentro dele, a bilirrubina 
liga-se à ligandina citoplasmática e é transportada ao retículo 
endoplasmático liso e, em seguida, é conjugada ao ácido glicurônico 
pela enzima uridina (difosfoglicerato glucuronosiltransferase 
- UDP), quando passa a ser denominada bilirrubina direta ou 
conjugada (BD ou BC). 
NÃO CONFUNDA!
BILIRRUBINA + ALBUMINA = BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA OU INDIRETA (BNC/BI)
BILIRRUBINA + ÁCIDO GLICURÔNICO = BILIRRUBINA CONJUGADA OU DIRETA (BC/BD)
Na sequência, a bilirrubina direta é excretada ao trato 
gastrointestinal e, quando atinge o íleo terminal, é hidrolisada por 
enzimas bacterianas, formando o urobilinogênio. Esse composto 
segue três caminhos: eliminado pelas fezes, reabsorvido para o 
fígado (circulação êntero-hepática) e uma quantidade menor é 
excretada na urina. 
As fezes normais apresentam urobilinogênio e seu produto 
de oxidação (urobilina), o que causa uma cor característica. A 
diminuição ou ausência de bilirrubina na luz intestinal torna 
as fezes mais claras (acolia). Já a urina contém apenas traços de 
bilirrubina, entretanto esse aumento de bilirrubina no sangue pode 
aumentar sua excreção, deixando a urina com cor de coca–cola ou 
mate (colúria). 
Venha comigo e vamos demonstrar a fisiologia na figura ao 
lado: 
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Figura: Fisiologia da bilirrubina. 
Mas, calma lá, você sabia que a hiperbilirrubinemia nem sempre é patológica? Venha comigo e vamos entender. 
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1.1 HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA
A hiperbilirrubinemia fisiológica é a causa mais comum de 
icterícia neonatal. É um quadro geralmente benigno, autolimitado 
e ocorre devido à bilirrubina indireta. 
Na hiperbilirrubinemia fisiológica, nos bebês nascidos a 
termo, esse nível inicia sempre após 24 horas de vida, costuma 
atingir o pico de 6 a 8 mg/dL do 3º ao 5º dia de vida e declinar 
até o 7º dia de vida. A elevação até 12-13 mg/dL (a depender da 
literatura) está dentro da normalidade. Para os pré-termos, a BNC 
pode chegar a 15mg/dL sem anormalidades metabólicas. 
AUMENTO DE BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA/INDIRETA
SEMPRE APÓS 24 HORAS DE VIDA
PICO DO 3º AO 5º DIA DE VIDA
DECLINA ATÉ O 7º DIA DE VIDA
VALORES MÁXIMOS DE NORMALIDADE:
TERMOS: 12-13mg/dL
PRÉ-TERMOS: 15mg/dL
As causas de hiperbilirrubinemia fisiológica são: 
Menor tempo de meia-vida das hemácias comparado à dos adultos.
Maior número de hemácias em neonatos. 
Menor capacidade de captação, conjugação e excreção da bilirrubina por imaturidade do sistema hepático.
Maior circulação êntero-hepática.
Parada de excreção placentária da bilirrubina. 
Menor concentração de ligandina e atividade reduzida da uridina.
Alguns autores sugerem que o clampeamento tardio do cordão aumenta as taxas de hiperbilirrubinemia, porém 
a literatura recente não tem encontrado associação. 
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1.2 HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO FISIOLÓGICA/PATOLÓGICA
Certo, mas, então, o que nos indica uma icterícia do tipo 
patológica?
Isso acontece quando temos: 
• Icterícia precoce, antes de 24 horas de vida. 
• Elevação da bilirrubina sérica em nível acima do fisiológico.
• Aumento dos níveis séricos de bilirrubina, acima de 0,2mg/
dL/hora.
• Manifestações de doença associada, como hipotonia, 
letargia, instabilidade clínica ou térmica. 
• Icterícia persistente após 8 dias em termos ou 14 dias em 
pré-termos. 
• Aumento da bilirrubina às custas da fração direta. 
1.2.1 CAUSAS
As principais causas de hiperbilirrubinemia não fisiológica estão no quadro abaixo: 
CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA
Aumento na 
hemólise 
Anemias hemolíticas, como doença falciforme ou esferocitose.
Presença de sangramentos, como céfalo-hematoma, equimoses e hemorragia intracraniana. 
Deficiência de G6PD.
Doenças hemolíticas ABO e Rh.
Diminuição da 
captação hepática 
da bilirrubina
 Uso de drogas maternas que interferem na síntese de bilirrubina, como rifampicina. 
Jejum prolongado.
Situações de estresse, como sepse. 
Distúrbios da 
conjugação 
hepática da 
bilirrubina
Síndromes de Gilbert e de Crigler-Najjar, ambas causam deficiência na enzima uridina. 
Doença hepatocelular. 
Outras causas
Prematuridade. Os pré-termos apresentam uma capacidade diminuída da conjugação 
hepática, associada a isso, temos a dificuldadena ingesta de leite materno, o que aumenta a 
circulação êntero-hepática. 
Hipotireoidismo congênito. A falta do hormônio tireoidiano diminui a atividade de 
glicuroniltransferase.
Bebês de origem asiática. O mecanismo é incerto, mas há diversas mutações descritas na 
enzima glicuroniltransferase que levam a uma menor taxa de conjugação de bilirrubina 
indireta. 
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Vamos mais a fundo nas principais causas cobradas em provas? 
1.2.2 INCOMPATIBILIDADE RH (ANTÍGENO D)
Também chamada de doença hemolítica isoimune Rh do RN 
ou eritroblastose fetal. 
Ela ocorre quando uma mãe Rh negativo é sensibilizada 
por meio de uma primeira gestação, abortamento, amniocentese 
ou transfusão sanguínea e produz anticorpos específicos contra 
antígenos Rh (antígeno D). Em uma segunda gestação, de um bebê 
Rh positivo, ela transfere esses anticorpos via transplacentária e 
promove a destruição imune das hemácias fetais. A maioria das mães 
apresenta teste de Coombs indireto positivo e, consequentemente, 
os neonatos também têm Coombs direto positivo. 
Figura: Incompatibilidade Rh. 
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Os neonatos podem apresentar icterícia precoce (menos de 
24 horas de vida). Em casos leves, há hemólise, reticulocitose e 
hiperbilirrubinemia leves. Já em casos graves, há anemia severa 
e hepatoesplenomegalia. No período fetal, os bebês podem 
apresentar hidropisia e óbito intrauterino. 
Os casos leves podem ser apenas observados ou tratados com 
fototerapia e os graves podem precisar de exsanguineotransfusão. 
A prevenção da doença é muito importante e consiste no 
uso de imunoglobulina anti-Rh após as exposições citadas acima ou 
após a primeira gestação. 
1.2.3 INCOMPATIBILIDADE DO GRUPO ABO
Também chamada de doença hemolítica ABO do recém-
nascido. É mais leve que a incompatibilidade do grupo Rh e, desde 
o advento da imunoglobulina anti-Rh, tornou-se a forma mais 
comum de doença hemolítica. 
Ocorre em mães que apresentam tipagem sanguínea O ao 
gerarem bebês A ou B e independe da paridade. Isso ocorre pois 
quem tem sangue O apresenta anticorpos anti-A e anti-B. 
O Coombs indireto é negativo, pois não há sensibilidade 
prévia. Os neonatos têm Coombs direto negativo ou fracamente 
positivo. 
Figura: Incompatibilidade ABO
A maioria dos RNs apresenta quadro leve de icterícia, 
de início precoce. A anemia e a reticulocitose não costumam 
estar presentes. A conduta depende da dosagem de bilirrubina, 
geralmente apenas a fototerapia resolve o caso. 
Estrategista, grande parte das questões tenta confundi-
lo com esses dois conceitos, então, vamos compará-los para não 
cairmos em pegadinhas! 
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INCOMPATIBILIDADE RH INCOMPATIBILIDADE ABO
Tipagem
Mãe Rh negativo 
RN Rh positivo
Mãe O 
RN A, B ou ABO
Paridade A partir da segunda gestação Independe
Coombs indireto Positivo Negativo
Coombs direto Positivo Negativo ou fracamente positivo
Quadro clínico
Hemólise
Hiperbilirrubinemia leve a grave
Reticulocitose
Anemia
Hepatoesplenomegalia
Hiperbilirrubinemia leve
Profilaxia Imunoglobulina antes da sensibilização Não há
Tratamento Fototerapia ou exsanguineotransfusão Geralmente necessita apenas fototerapia
Vamos seguir com outras duas importantes causas de icterícia e muito cobradas em provas!
1.2.4 ICTERÍCIA DA AMAMENTAÇÃO X ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO 
Não confunda as duas! 
• ICTERÍCIA DA AMAMENTAÇÃO
A icterícia da amamentação ou do aleitamento ocorre 
principalmente na deficiência da ingesta, resultando em menor 
eliminação da bilirrubina pelas fezes e aumento na circulação 
êntero-hepática. Os neonatos tendem a apresentar icterícia 
leve, após o 3º dia de vida (nunca é precoce!), que dificilmente 
ultrapassa os níveis fisiológicos, então a conduta é apenas corrigir 
técnicas de amamentação. 
• ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO
Já a icterícia do leite materno é um diagnóstico de exclusão 
em neonatos sem dificuldade na amamentação. Tem pico tardio, 
geralmente entre o 3º e o 5º dia de vida, atingindo o pico 2 
semanas após, desaparecendo entre 3 e 12 semanas. O nível de 
bilirrubina indireta pode alcançar 20 a 30 mg/dL no pico e, após, 
declinar lentamente. 
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DICA DE PROVA! ICTERÍCIA EM NEONATOS SAUDÁVEIS E “MAIS VELHOS”: PENSAR EM ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO
Os bebês são saudáveis, com bom ganho de peso, os testes 
de função hepática são normais e não há hemólise. A causa ainda 
está em estudo. O que você precisa saber é que não há necessidade 
de tratamento e não se deve suspender o aleitamento! 
Resumindo para não confundir as duas: 
ICTERÍCIA DA AMAMENTAÇÃO/DO 
ALEITAMENTO
ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO
CAUSA Dificuldade na amamentação Diagnóstico de exclusão
INÍCIO Após o 3o dia de vida
 Inicia entre o 3o ao 5o dia de vida, atinge pico em 2 
semanas, desaparece entre 3 e 12 semanas
NÍVEL DE 
BILIRRUBINA
Não ultrapassa níveis fisiológicos Pode ultrapassar os níveis fisiológicos
CLÍNICA
Icterícia leve, sem sinais 
sistêmicos associados
Icterícia leve a severa, sem sinais sistêmicos associados
CONDUTA Corrigir amamentação Expectante. Não suspender o aleitamento
Certo, agora você já sabe a fisiopatologia e as causas mais comuns de icterícia, então vamos partir para investigação e conduta. 
1.3 INVESTIGAÇÃO DA HIPERBILIRRUBINEMIA
Como em todo atendimento médico, a investigação começa 
com uma boa anamnese. 
Devemos pesquisar história familiar de doenças hemolíticas 
ou hepáticas; história de icterícia em irmãos mais velhos; doenças 
maternas gestacionais que possam sugerir infecções congênitas; 
diabetes gestacional; uso de medicações maternas que possam 
interferir na ligação da bilirrubina à albumina ou induzir hemólise 
em RNs com deficiência de G6PD; história obstétrica, buscando 
presença de tocotraumatismos e clampeamento tardio do cordão; 
dificuldade na amamentação e baixa ingesta de leite materno. 
A icterícia torna-se visível clinicamente quando atinge 5mg/
dL. Apesar disso, a inspeção visual não é uma medida fidedigna de 
bilirrubina sérica. 
O nível atingido pela icterícia é definido em zonas, chamadas 
zonas de Kramer. A partir delas, podemos estimar o nível de 
bilirrubina. 
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ZONAS DE BILIRRUBINA
ZONA 1 Cabeça e pescoço Bilirrubina perto de 6mg/dL
ZONA 2 Tronco até umbigo Bilirrubina perto de 9mg/dL
ZONA 3 Hipogástrio e coxas Bilirrubina perto de 12mg/dL
ZONA 4 Joelhos até tornozelos e punhos até cotovelos Bilirrubina perto de 15mg/dL
ZONA 5 Mãos e pés, inclusive palmas e plantas Bilirrubina acima de 15mg/dL.
Além do nível de icterícia, devemos procurar sinais 
de doenças adjacentes, extravasamento de sangue, palidez, 
petéquias, hepatoesplenomegalia, fácies sindrômica ou sinais de 
hipotireoidismo congênito. 
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1.3.1 EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames de sangue devem ser coletados em todos os 
bebês ictéricos e consistem em: 
• Dosagem de bilirrubina total e suas frações conjugada e não 
conjugada. 
• Hemograma e contagem de reticulócitos. 
• Tipagem sanguínea da mãe e do RN. 
• Prova de Coombs direta para o neonato e indireta para mãe 
com fator de risco. 
Outros exames podem ser necessários para casos não 
explicados pelas causas mais comuns. 
Certo, agora vamos conduzir esses neonatos. 
1.4 ABORDAGEM E TRATAMENTO DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
A abordagem e o tratamento não são consenso entre os 
autores. Vamos ver oque já foi cobrado em provas. 
Primeiro ponto a saber é que podemos classificar o neonato 
em zonas de risco e, a partir disso, programar o tratamento. O 
gráfico abaixo mostra a divisão em bebês de alto risco, intermediário 
alto e baixo e baixo risco. Ele correlaciona o tempo de vida com a 
dosagem da bilirrubina sérica. 
Segundo ponto: o método mais utilizado para abordagem da 
hiperbilirrubinemia é o nomograma de Bhutani. Nele, relacionamos 
a bilirrubina total com o tempo de vida do neonato. A fototerapia 
deve ser iniciada sempre que ultrapassarmos a linha relacionada 
a cada neonato. Os fatores de risco são os fatores associados à 
icterícia patológica. 
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Retirado de protocolo clínico de icterícia neonatal da Universidade Federal do Ceará – EBSERH. Adaptado de American Academy of Pediatrics. 
Subcommittee on hyperbilirubinemia. Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics, 2004.
Vamos agora conhecer os tratamentos disponíveis para a icterícia:
1.4.1 OBSERVAÇÃO CLÍNICA
É a conduta mais comum. Devemos realizar observação 
clínica para todos os neonatos que não apresentam o nível de 
bilirrubina necessário para fototerapia. Neonatos com fatores de 
risco devem ter o seguimento garantido para avaliar icterícia após 
a alta hospitalar. 
1.4.2 FOTOTERAPIA
É o tratamento mais comum. 
A melhor forma de realizar fototerapia é com lâmpadas azuis 
especiais. Quando a bilirrubina absorve a luz, ela é isomerizada 
e transformada em produtos que são excretados pela bile e pela 
urina. 
O RN deve ser exposto despido, com proteção ocular, e 
permanecer sob a fonte luminosa o maior tempo possível. As 
bilirrubinas devem ser checadas entre 6 e 24 horas após o início 
(a depender da literatura). Ela deve ser suspensa quando o nível 
estiver baixo o suficiente para sair da zona de risco. Geralmente, o 
nível de bilirrubina também deve ser checado 12 a 14 horas após a 
suspensão da fototerapia em neonatos com doença hemolítica ou 
pré-termos, a fim de evitar o efeito rebote, que é quando há um 
aumento expressivo dos níveis de bilirrubina após a queda inicial. 
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1.4.3 EXSANGUINEOTRANFUSÃO
A exsanguineotransfusão deve ser feita em ambiente de 
terapia intensiva. Nela, removemos o sangue hemolisado do RN, 
que vai ser substituído por hemácias de doador não sensibilizado.
O banho de sol não é uma conduta na hiperbilirrubinemia patológica, porém costuma ser 
indicado em icterícias fisiológicas. Não se sabe muito bem se há real efetividade nessa conduta, 
pois a condição costuma resolver-se mesmo sem o banho de sol, entretanto vemos que é uma 
recomendação muito frequente dos pediatras.
Vamos simplificar a conduta em um fluxograma resumido: 
RN ictérico
Suspender exames:
Hemograma
Reticulócitos
Bilirrubina total e frações
Tipagem sanguínea
Coombs direto/indireto, se fator de risco
< 24 horas de 
vida
Icterícia 
patológica
Icterícia 
fisiológica
Observação 
clínica
Fototerapia/
exsanguineotransfusão
> 24 horas de 
vida com 
aumento de BI 
acima dos níveis 
fisiológicos
> 24 horas de 
vida sem 
aumento de BI 
acima dos níveis 
fisiológicos
BANHO DE SOL
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1.5 COMPLICAÇÕES DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
A principal e mais grave complicação é a encefalopatia 
bilirrubínica (Kernicterus), que decorre de altos níveis de bilirrubina 
indireta no sangue. Ela pode ocorrer em qualquer neonato, 
independentemente da presença ou não de fatores de risco, mas 
as patologias mais relacionadas à doença são as hemolíticas. 
Ela acontece pois a bilirrubina penetra a barreira 
hematoencefálica e deposita-se em estruturas vitais, como núcleos 
da base, núcleos de nervos cranianos, tronco encefálico, entre 
outros
A doença inicia com letargia, hipotonia, dificuldade de sucção, 
convulsões e choro agudo. A fase intermediária é caracterizada por 
hipertonia, irritabilidade, febre e crises convulsivas. Se não tratada, 
evolui para fase terminal, com hipertonia e hipertermia, que 
podem levar à crise convulsiva, apneia, coma e óbito. Os neonatos 
que sobrevivem geralmente têm sequelas crônicas neurológicas e 
défice auditivo. 
Por fim, vamos agora conhecer a hiperbilirrubinemia direta, 
entidade SEMPRE patológica. 
1.6 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA OU CONJUGADA/COLESTASE
A hiperbilirrubinemia direta ou conjugada, também chamada 
de colestase, é causada pela falha na excreção da bilirrubina do 
hepatócito ao duodeno.
A definição laboratorial é: 
• Bilirrubina direta maior que 1mg/dL, quando a bilirrubina 
total for menor que 5mg/dL.
• Bilirrubina direta superior a 20% da bilirrubina total, quando 
a bilirrubina total for maior do que 5mg/dL.
As causas podem ser divididas em intra-hepáticas e extra-
hepáticas. 
As causas mais comuns de colestase neonatal são as doenças infecciosas, como a toxoplasmose, 
citomegalovirose, rubéola, sífilis e até a sepse neonatal. A segunda mais comum é a atresia de vias biliares. 
As intra-hepáticas ocorrem por lesões hepáticas, hepatite ou deficiências no metabolismo da bilirrubina direta. Já as extra-hepáticas 
são causadas por uma obstrução na excreção da bilirrubina. Observe: 
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Causas de hiperbilirrubinemia direta
INTRA-HEPÁTICAS EXTRA-HEPÁTICAS
• Necrose isquêmica hepática. 
• Infecções congênitas. As infecções congênitas podem causar 
lesões hepáticas e hepatite. 
• Uso prolongado de nutrição parenteral, por um efeito tóxico 
dos lipídios no fígado.
• Doenças metabólicas, como a galactosemia.
• Deficiência de alfa-1-antitripsina.
• Hepatite idiopática.
• Atresia de vias biliares extra-hepáticas. 
• Cisto de colédoco.
• Coledocolitíase.
1.6.1 EXAMES COMPLEMENTARES E MANEJO 
Primeiro, uma boa anamnese e um bom exame físico devem 
ser feitos.
A colestase geralmente vem acompanhada de hepatomegalia, 
esplenomegalia, acolia e colúria. 
Depois, avalie a função hepática por meio dos níveis de TGO, 
TGP, fosfatase alcalina, albumina e provas de coagulação. 
Por fim, faça exames de imagem e biópsias, principalmente 
na suspeita de cisto, massa no colédoco ou atresia de vias biliares. 
A conduta dependerá da causa de base. 
• Em neonatos internados em UTI e alimentados por nutrição 
parenteral, devemos estabelecer a nutrição enteral o mais 
rapidamente possível.
• No caso dos exames de imagem sugerirem doença 
obstrutiva, o bebê precisará de tratamento cirúrgico. 
1.6.2 ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA – HEPÁTICA (AVBEH)
A AVBEH será vista com detalhes no livro de cirurgia 
pediátrica; aqui, vamos pincelar o que é importante para que você 
resolva as questões da área de Pediatria, visto que essa patologia é 
a mais cobrada na hiperbilirrubinemia direta. 
Ela é definida como ausência ou obliteração dos ductos 
biliares extra-hepáticos, e é a principal causa de transplante 
hepático em crianças. 
A classificação depende da época em que ocorreu a 
obliteração, embrionária ou perinatal. 
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As principais manifestações da AVBEH são: icterícia, acolia fecal, colúria e hepatomegalia 
O ultrassom é o exame de imagem de escolha; a não 
visualização da vesícula biliar (vesícula atrófica ou ausente) é 
altamente sugestiva da doença; além disso, pode ser identificada 
uma área triangular hiperecogênica junto à bifurcação portal que 
é chamada de “triângulo fibroso”, ou “sinal da corda triangular”, 
e é patognomônica da doença. A biópsia hepática percutânea é o 
exame padrão-ouro.O tratamento paliativo é cirúrgico, por intermédio da 
portoenterostomia de Kasai, de preferência nos primeiros 2 meses 
de vida, e o definitivo é o transplante hepático. 
Crianças não tratadas podem complicar com fibrose, cirrose 
hepática, hipertensão portal e vão a óbito em 100% dos casos. 
Ótimo, finalizamos icterícia! Tranquilo até aqui? Então, 
vamos seguir para sepse neonatal. 
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2.0 SEPSE NEONATAL
CAPÍTULO
A sepse neonatal é uma síndrome clínica decorrente da presença de agentes patogênicos em fluidos previamente estéreis, como 
sangue, urina ou líquor. 
2.1 CLASSIFICAÇÃO
Ela pode ser classificada quanto ao tempo de aparecimento, em:
• SEPSE NEONATAL PRECOCE: Ocorre em até 72 horas de vida. 
• SEPSE NEONATAL TARDIA: Ocorre após 72 horas de vida. 
2.1.1 SEPSE NEONATAL PRECOCE
A sepse precoce é a principal forma de sepse e está 
relacionada com os agentes da flora geniturinária materna. São 
eles: Estreptococo beta agalactie (EGB ou GBS), E. coli, Estafilococo 
coagulase negativo e Listeria monocytogenes. 
 Esses agentes são muito cobrados em 
provas. Para facilitar, preparei um mnemônico 
para você!
GeBS
Listeria
E. COIi
E. COagulase negativo
“GeLo de COCO”
Para considerarmos o diagnóstico de sepse, é imprescindível que o examinador traga fatores de risco 
maternos que exponham o bebê a esses agentes. Fique atento na sua prova a: 
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Fatores de risco para sepse neonatal
FATORES MATERNOS FATORES DO NEONATO
• Colonização da gestante por S. agalactie. 
• Ruptura prolongada (mais de 18 horas) de membranas 
amnióticas.
• Corioamnionite.
• Febre e infecção materna intraparto.
• Infecção urinária materna. 
• Pré-natal incompleto.
• Parto prolongado.
• Líquido amniótico fétido ou meconial.
• Trabalho de parto prematuro ou abortamentos de 
repetição sem causa aparente. 
• Prematuridade.
• Baixo peso.
• Sexo masculino.
• Óbito fetal ou natimorto sem causa aparente em 
gestação anterior.
• Gemelares, especialmente o primeiro gemelar.
• APGAR no 5º minuto menor que 7.
• Desconforto respiratório.
• Necessidade de ventilação mecânica.
2.1.2 SEPSE NEONATAL TARDIA 
Ocorre em neonatos internados em UTI neonatal ou 
que receberam alta para casa e foram expostos a germes da 
comunidade. 
Para os RNs hospitalizados, temos como germes principais: 
estafilococo coagulase negativo, S. aureus, E. coli e fungos, porém 
devemos levar em conta a flora bacteriana de cada hospital.
De origem comunitária, temos principalmente o S. aureus 
e a E. coli. 
2.2 DIAGNÓSTICO DA SEPSE
Os sinais clínicos são inespecíficos e, portanto, devemos 
unir fatores de risco + história clínica + exame físico. 
Os neonatos podem apresentar distúrbio respiratório, 
apneia, cianose, dificuldade para alimentar-se, má perfusão, sinais 
de choque, irritabilidade, letargia, distensão abdominal, vômitos, 
icterícia, instabilidade térmica, taqui ou bradicardia. 
Antes de continuarmos, vamos dar uma pausa e falar de 
onfalite, que é uma importante causa de sepse neonatal.
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2.3 ONFALITE
Fonte: Prova de acesso direto USP, 2021
A infecção bacteriana de partes moles do coto umbilical e 
na pele ao redor da inserção é chamada de onfalite. 
Geralmente causada por uma flora polimicrobiana, os 
agentes também dependem do tempo de início, assim como na 
sepse. Uma das principais bactérias que colonizam a pele e podem 
causar onfalite grave é o Staphylococcus aureus. 
Ela ocorre frequentemente entre o 5º e o 9º dia de vida. 
O quadro clínico é de hiperemia ao redor do coto umbilical e 
secreção com mau cheiro. Pode rapidamente evoluir para sepse, 
portanto a triagem infecciosa segue a conduta à frente dela , 
incluindo coleta de líquor e hemocultura, internamento hospitalar 
e início de antibioticoterapia endovenosa, como veremos a seguir. 
Certo, voltando então à sepse neonatal, vamos seguir para 
o manejo. 
2.4 MANEJO DA SEPSE
Todo neonato com suspeita de sepse deve ser triado e tratado de imediato!
Não há tempo a perder!
 Na suspeita de sepse neonatal precoce, devemos coletar 
hemograma, hemocultura e líquor. Não há indicação de urocultura. 
Já na tardia, devemos coletar, além dos exames acima, urina 
por método estéril, como a punção suprapúbica ou a sondagem. 
Agora, atenção! 
Em ambos os casos devemos iniciar antibioticoterapia empírica, após a coleta de exames!
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2.4.1 SITUAÇÕES ESPECIAIS
Mas, como nem tudo na Medicina são flores, os RNs 
sintomáticos não são as únicas situações que podem ocorrer, 
podemos ter neonatos assintomáticos, mas com fatores de risco. 
Observe: 
• Neonatos assintomáticos, mas com fatores de risco (exceto 
os que citarei a seguir!): devem ser triados com hemocultura e 
hemograma (alguns protocolos incluem a proteína C reativa). 
Esperamos o resultado dos exames para, se necessário, iniciar o 
tratamento. 
• Neonatos assintomáticos, nascidos de bolsa rota 
prolongada, mas sem febre materna, ou filhos de mãe com 
pesquisa para estreptococo do grupo B positiva, com ou sem 
profilaxia adequada, devem ser apenas observados por 48 horas 
e triados apenas se sinais de sepse. 
• Neonatos assintomáticos, nascidos de mães com febre 
entre 48 antes e 24 horas após o parto, coletamos exames e 
iniciamos tratamento empírico. 
QUAL DESSAS SITUAÇÕES É MAIS FREQUENTE EM PROVAS?
O RN NASCIDO DE MÃE GBS + COM OU SEM PROFILAXIA! 
2.5 TRATAMENTO
Lembre-se de que, além das medidas gerais, devemos 
instituir o uso de antibióticos empíricos endovenosos na simples 
suspeita de sepse. 
Para a sepse precoce, a antibioticoterapia mais utilizada é a 
ampicilina associada à gentamicina. 
Para sepse tardia, iniciamos geralmente com oxacilina 
e amicacina. Em casos de resistência à oxacilina, utilizamos a 
vancomicina. 
Iniciamos com esses antibióticos e escalonamos de acordo 
com as culturas. 
A duração do tratamento deve ser de 7 a 10 dias. 
No caso de meningite associada, devemos sempre combinar 
uma cefalosporina de terceira ou quarta geração. 
SEPSE PRECOCE: AMPICILINA + GENTAMICINA.
SEPSE TARDIA: OXACILINA + AMICACINA.
NA PRESENÇA DE MENINGITE, ASSOCIAR CEFALOSPORINA DE 3ª OU 4ª 
GERAÇÃO.
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Vamos finalizar com um resumo da conduta? 
RN Exames Antibioticoterapia
Sintomático com menos de 
72h de vida
Hemocultura
Hemograma
Líquor
Ampicilina + gentamicina
Associar cefalosporina de 3ª geração na meningite
Sintomático com mais de 
72h de vida
Hemocultura
Hemograma
Líquor
Urina
Oxacilina
Amicacina
Associar cefalosporina de 3ª geração na meningite
Assintomático + fatores de 
risco
Hemocultura 
Hemograma
Somente se exames alterados. 
Assintomático + bolsa 
rota prolongada (sem 
febre), ou GBS positivo 
(independentemente da 
profilaxia) 
Não. Apenas observar. Apenas, se sinais de sepse. 
Assintomático + febre 
materna
Hemocultura
Hemograma
Líquor
Ampicilina + gentamicina
Associar cefalosporina de 3ª geração na meningite
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4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Condutas Médicas na Sepse Neonatal Precoce e Tardia. EBSERH, 2019.
2. GILDA GUERRA; LUCAS DE MEDEIROS CORBELLINI; ANGÉLICA MARIA LUCCHESE; PLÍNIO CARLOS BAÚ. Diagnóstico diferencial da icterícia 
obstrutiva na emergência. Disponível em: <https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882609/diagnostico-diferencial-da-ictericia-
obstrutiva.pdf>. Acesso em:
3. MARCOS MOURA DE ALMEIDA; LILIANA SOARES NOGUEIRA PAES. Protocolo clínico. Icterícia neonatal. Universidade Federal do Ceará, 
EBSERH. Disponível em: <http://www2.ebserh.gov.br/documents/214336/1108363/PRO.MED-NEO.030+-+R1+ICTERÍCIA+NEONATAL.
pdf/9cc56a84-b631-499d-9058-0f0c0daf9744>. Acesso em: 12 mar. de 2021.
4. Nelson Textbook of Pediatrics. 21ª edição. 
5. Protocolo de condutas elaborado pela equipe de médicos neonatologistas do Serviço de Neonatologia. Hospital Universitário-UFSC, 
2015. Disponível em:< http://www.hu.ufsc.br/setores/unidade-neonatal/wp-content/uploads/sites/14/2014/10/Protocolos-NEO.pdf>. 
Acesso 10 de mar. 2021. 
6. RITA DE CÁSSIA SILVEIRA; RENATO S. PROCIANOY. Uma revisão atual sobre sepse neonatal. Boletim Científico de Pediatria, v. 1, n. 1, 2012. 
7. SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA. Documento científico: Icterícia no recém-nascido com idade gestacional >35 semanas. De 11 nov. 
2012. Disponível em: <https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2015/02/Ictericia_sem-DeptoNeoSBP-11nov12.pdf>. Acesso em: 12 
mar. 2021. 
8. Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria. 4ª edição. 
CAPÍTULO
http://www2.ebserh.gov.br/documents/214336/1108363/PRO.MED-NEO.030+-+R1+ICTER%C3%8DCIA+NEONATAL.pdf/9cc56a84-b631-499d-9058-0f0c0daf9744
http://www2.ebserh.gov.br/documents/214336/1108363/PRO.MED-NEO.030+-+R1+ICTER%C3%8DCIA+NEONATAL.pdf/9cc56a84-b631-499d-9058-0f0c0daf9744
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/2015/02/Ictericia_sem-DeptoNeoSBP-11nov12.pdf
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5.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Agora, sim! Terminamos mais um resumo e você já sabe tudo sobre icterícia e sepse neonatal! Tenho certeza de que esse conhecimento 
fará diferença na sua aprovação e no seu dia a dia como médico! 
Conte sempre comigo para eventuais dúvidas, é só me procurar nas Redes Sociais ou no Fórum. 
Estou caminhando ao seu lado em todos os momentos. Siga firme nos estudos. 
Abraços,
Profª. Helena
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https://med.estrategiaeducacional.com.br/
	1.0 ICTERÍCIA NEONATAL
	1.1 HIPERBILIRRUBINEMIA FISIOLÓGICA
	1.2 HIPERBILIRRUBINEMIA NÃO FISIOLÓGICA/PATOLÓGICA
	1.2.1 CAUSAS
	1.2.2 Incompatibilidade Rh (Antígeno D)
	1.2.3 Incompatibilidade do grupo ABO
	1.2.4 Icterícia da Amamentação X Icterícia do Leite Materno 
	1.3 INVESTIGAÇÃO DA HIPERBILIRRUBINEMIA
	1.3.1 Exames complementares
	1.4 ABORDAGEM E TRATAMENTO DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
	1.4.1 Observação clínica
	1.4.2 Fototerapia
	1.4.3 Exsanguineotranfusão
	1.5 COMPLICAÇÕES DA HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
	1.6 HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA OU CONJUGADA/COLESTASE
	1.6.1 Exames complementares e manejo 
	1.6.2 ATRESIA DE VIAS BILIARES EXTRA – HEPÁTICA (AVBEH)
	2.0 SEPSE NEONATAL
	2.1 CLASSIFICAÇÃO
	2.1.1 SEPSE NEONATAL PRECOCE
	2.1.2 SEPSE NEONATAL TARDIA 
	2.2 DIAGNÓSTICO DA SEPSE
	2.3 ONFALITE
	2.4 MANEJO DA SEPSE
	2.4.1 SITUAÇÕES ESPECIAIS
	2.5 TRATAMENTO
	3.0 LISTA DE QUESTÕES
	4.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	5.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS

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