-APG 4

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<p>As células realizam numerosas funções que</p><p>ajudam cada sistema a contribuir para a</p><p>homeostasia do corpo inteiro. Ao mesmo tempo,</p><p>todas as células compartilham estruturas e</p><p>funções essenciais que permitem sua intensa</p><p>atividade.</p><p> MEMBRANA PLASMÁTICA</p><p>Forma a superfície externa flexível da célula,</p><p>separando o ambiente interno da célula do</p><p>ambiente.</p><p>É uma barreira seletiva que regula o fluxo de</p><p>material para dentro e para fora da célula.</p><p>Essa seletividade ajuda a estabelecer e a</p><p>manter o ambiente adequado para as</p><p>atividades celulares normais.</p><p>A membrana plasmática também é essencial na</p><p>comunicação entre as células e entre as células</p><p>e o seu meio externo.</p><p> CITOPLASMA</p><p>Consiste em todo o conteúdo celular entre a</p><p>membrana plasmática e o núcleo. Esse</p><p>compartimento tem dois componentes: citosol</p><p>e organelas.</p><p>O citosol, a parte líquida do citoplasma,</p><p>também chamado líquido intracelular, contém</p><p>água, solutos dissolvidos e partículas em</p><p>suspensão. No citosol encontram-se vários</p><p>tipos diferentes de organelas.</p><p>Cada tipo de organela tem um formato</p><p>característico e funções específicas. Exemplos</p><p>de organelas incluem o citoesqueleto, os</p><p>ribossomos, o retículo endoplasmático, o</p><p>complexo de Golgi, os lisossomos, os</p><p>peroxissomos e as mitocôndrias.</p><p> NÚCLEO</p><p>É uma organela grande que abriga a maior</p><p>parte do DNA de uma célula.</p><p>No núcleo, cada cromossomo, uma única</p><p>molécula de DNA associada a várias proteínas,</p><p>contém milhares de unidades hereditárias</p><p>denominadas genes, que controlam os</p><p>principais aspectos da estrutura e da função</p><p>celulares.</p><p>COMPOSIÇÃO CELULAR</p><p>Mobile User</p><p> CENTROSSOMO</p><p>O material pericentriolar do centrossomo</p><p>contém as tubulinas que formam os</p><p>microtúbulos em células que não estão se</p><p>dividindo.</p><p>O material pericentriolar do centrossomo</p><p>forma o fuso mitótico durante a divisão</p><p>celular.</p><p> CÍLIOS E FLAGELOS</p><p>Os cílios movimentam líquidos ao longo da</p><p>superfície celular.</p><p>Um flagelo move uma célula inteira.</p><p> RIBOSSOMOS</p><p>Os ribossomos associados ao retículo</p><p>endoplasmático sintetizam proteínas</p><p>destinadas a serem inseridas na membrana</p><p>plasmática ou secretadas para fora da célula.</p><p>Os ribossomos livres sintetizam proteínas</p><p>utilizadas no citosol.</p><p> RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO</p><p>O RE rugoso sintetiza glicoproteínas e</p><p>fosfolipídios que são transferidos para</p><p>organelas celulares, inseridos na membrana</p><p>plasmática ou secretados durante a exocitose.</p><p>ORGANELAS</p><p>Mobile User</p><p>O RE liso sintetiza ácidos graxos e esteroides,</p><p>inativa ou destoxifica fármacos e outras</p><p>substâncias potencialmente perigosas, remove</p><p>o grupo fosfato da glicose-6-fosfato e</p><p>armazena e libera íons cálcio que provocam a</p><p>contração nas células musculares.</p><p> COMPLEXO DE GOLGI</p><p>Modifica, seleciona, empacota e transporta</p><p>proteínas recebidas do RE rugoso.</p><p>Forma vesículas secretórias que liberam</p><p>proteínas processadas por exocitose no líquido</p><p>extracelular, forma vesículas membranosas</p><p>que direcionam novas moléculas para a</p><p>membrana plasmática, forma vesículas de</p><p>transporte que carregam moléculas para</p><p>outras organelas, como os lisossomos.</p><p> LISOSSOMOS</p><p>Digerem substâncias que entram na célula por</p><p>endocitose e transportam os produtos finais da</p><p>digestão para o citosol.</p><p>Realizam autofagia, a digestão de organelas</p><p>desgastadas.</p><p>Implementam a autólise, a digestão de uma</p><p>célula inteira.</p><p>Permitem a digestão extracelular.</p><p> MITOCÔNDRIAS</p><p>Gerar ATP por intermédio de reações da</p><p>respiração celular aeróbica. Desempenhar um</p><p>papel inicial importante na apoptose.</p><p>Mobile User</p><p>As células produzem proteínas pela transcrição</p><p>e pela tradução das informações genéticas</p><p>contidas no DNA.</p><p>O código genético é o conjunto de regras que</p><p>relacionam a trinca de bases na sequência de</p><p>DNA com os códons de RNA correspondentes e</p><p>os aminoácidos que eles especificam.</p><p>Na transcrição, as informações genéticas na</p><p>sequência de trincas de bases de DNA</p><p>funcionam como um molde para que as</p><p>informações sejam copiadas em uma sequência</p><p>complementar de códons no RNA mensageiro. A</p><p>transcrição começa no DNA em uma região</p><p>chamada promotor. As regiões do DNA que</p><p>codificam a síntese proteica são chamadas</p><p>éxons; aquelas que não codificam são</p><p>chamadas íntrons.</p><p>O pré-mRNA recentemente sintetizado é</p><p>modificado antes de sair do núcleo.</p><p>No processo de tradução, a sequência de</p><p>nucleotídios do mRNA especifica a sequência</p><p>de aminoácidos de uma proteína. O mRNA se</p><p>liga a um ribossomo, aminoácidos específicos</p><p>se ligam ao tRNA e anticódons de tRNA se ligam</p><p>ao códons de mRNA, trazendo aminoácidos</p><p>específicos para a posição correta em um</p><p>polipeptídio em formação. A tradução começa</p><p>no códon de iniciação e acaba no códon de</p><p>terminação.</p><p>TORTORA, Gerard J.. Principios de anatomia e fisiologia . 14</p><p>ed. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.</p><p>Referências</p><p>SÍNTESE PROTEICA</p><p>Mobile User</p><p>O coração é uma bomba dupla de sucção e</p><p>pressão, que impulsiona o sangue pela dupla</p><p>alça infinita formada pelos circuitos pulmonar</p><p>e sistêmico. As câmaras direitas do coração</p><p>servem ao primeiro e as câmaras esquerdas, ao</p><p>segundo.</p><p>O coração tem o formato de uma pirâmide</p><p>inclinada, com o ápice em direção</p><p>anteroinferior e para a esquerda, e a base</p><p>oposta ao ápice (posterior). Cada lado do</p><p>coração tem uma câmara de recepção (átrio)</p><p>e uma câmara de sucção, compressão e</p><p>expulsão (ventrículo). Tem o tamanho um pouco</p><p>maior do que uma mão fechada.</p><p>O coração pode ser dividido em três camadas:</p><p>endocárdio, miocárdio e epicárdio.</p><p> ENDOCÁRDIO</p><p>É uma lâmina fina presente em toda a</p><p>superfície interna do órgão e suas valvas,</p><p>podendo ser granular ou liso (granular quando</p><p>contém trabéculas e liso quando não as tem).</p><p> MIOCÁRDIO</p><p>É a parte muscular da parede do órgão e está</p><p>entre o endocárdio e o pericárdio. Ele é muito</p><p>visível no septo interventricular, além de</p><p>possuir células especializadas nos ventrículos.</p><p>Essas células, dispostas em orientação</p><p>perpendicular ao tecido de revestimento,</p><p>aumentam a força de contração.</p><p> EPICÁRDIO</p><p>Faz parte do próprio pericárdio, sendo</p><p>apresentado como a lâmina visceral do</p><p>pericárdio seroso.</p><p>ANATOMIA</p><p>Mobile User</p><p> MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO</p><p>A contração se dá pelos mecanismos de</p><p>despolarização e repolarização com bomba de</p><p>Na+ e K+.</p><p>Polarização: em repouso. Predomínio de Na+ no</p><p>meio extracelular e K+ no meio intracelular;</p><p>Despolarização: abertura dos canais rápidos</p><p>de Na+, influxo de Na+ e efluxo de K+;</p><p>Repolarização: bomba de Na+ e K+, devolvendo</p><p>o Na+ para fora e o K+ para dentro, em uma</p><p>proporção de 3:1.</p><p> MÚSCULO ESTRIADO CARDÍACO</p><p>A contração se dá pelos mecanismos de</p><p>despolarização e repolarização.</p><p>Polarização: em repouso. Predomínio de Na+ no</p><p>meio extracelular e K+ no meio intracelular;</p><p>Despolarização: estímulo das células</p><p>marcapasso. Abertura dos canais rápidos de</p><p>Na+ e abertura dos canais lentos de Ca2+;</p><p>Repolarização precoce: fechamento dos canais</p><p>rápidos de Na+, efluxo de K+ da célula e</p><p>manutenção da abertura dos canais lentos de</p><p>Ca2+.</p><p>Plateau: o músculo cardíaco continua</p><p>despolarizado, devido aos canais lentos de Ca2+</p><p>abertos reduzirem a velocidade de saída do K+;</p><p>Repolarização: fechamento dos canais lentos</p><p>de Ca2+ e saída dos íons K+.</p><p>Sístole é o momento de contração e diástole é</p><p>o momento de relaxamento.</p><p>O átrio direito vai receber sangue venoso</p><p>vindo das veias cavas superior e inferior. Esse</p><p>sangue venoso do átrio direito segue para o</p><p>ventrículo direito passando pela válvula</p><p>tricúspide.</p><p>O sangue venoso ventricular direito é ejetado</p><p>passando pela válvula pulmonar semilunar.</p><p>CICLO CARDÍACO</p><p>MECANISMOS DE CONTRAÇÃO</p><p>MUSCULAR</p><p>Mobile User</p><p>O sangue venoso vai para os pulmões ser</p><p>oxigenado através das artérias pulmonares.</p><p>O</p><p>Efeito Bohr: tem-se o deslocamento da curva</p><p>de afinidade da oxi-hemoglobina para a</p><p>direita, a hemoglobina pode atuar como um</p><p>tampão para íons H+, diminuindo sua</p><p>capacidade de transporte de O2.</p><p>É inversamente proporcional ao pH.</p><p>Conforme o CO2 entra no sangue, parte dele é</p><p>convertido em ácido carbônico pela anidrase</p><p>carbônica.</p><p>TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE</p><p>CARBONO</p><p>Efeito Haldane: quanto menor a quantidade de</p><p>oxi-hemoglobina, maior a capacidade de</p><p>transporte de CO2 no sangue.</p><p>Mobile User</p><p>. CO2 combinado à hemoglobina como</p><p>carbo-hemoglobina;</p><p>. CO2 incorporado ao íon bicarbonato</p><p>dentro das hemácias.</p><p>À medida que o sangue passa pelos capilares</p><p>pulmonares, as moléculas de CO2 dissolvidas no</p><p>plasma e o CO2 dissociado da proteína globina se</p><p>difundem no ar alveolar e são expirados.</p><p>O CO2 também é liberado do íon bicarbonato</p><p>quando este se combina ao íon H+ no interior das</p><p>hemácias. O H2CO3 formado se divide em CO2, que</p><p>é expirado, e em H2O.</p><p>À medida que a concentração de HCO3</p><p>- diminui</p><p>no interior das hemácias dos capilares</p><p>pulmonares, o HCO3</p><p>- se difunde no plasma na</p><p>troca por Cl- (deslocamento de cloreto).</p><p> CARACTERÍSTICAS DO MONÓXIDO DE CARBONO</p><p>. Óxido de carbono diatômico;</p><p>. Gás incolor e inodoro;</p><p>. Molécula quimicamente estável;</p><p>. Composto químico reativo ao ferro;</p><p>. Poluente atmosférico gerado</p><p>principalmente como consequência da</p><p>combustão incompleta de compostos</p><p>orgânicos;</p><p>. Subproduto presente nos gases de escape</p><p>de veículos a motor, aquecedores e</p><p>equipamentos de cozinha.</p><p> INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO</p><p>A intoxicação por CO ocorre como resultado de</p><p>atividades domésticas, ocupacionais, de lazer e</p><p>de desastres em grande escala, como incêndios.</p><p>A intoxicação de CO ocorre por inspiração de</p><p>altas concentrações e/ou da exposição</p><p>cumulativa a ele.</p><p> TOXICOCINÉTICA</p><p>A entrada de CO no organismo pela abertura das</p><p>vias aéreas e seu transporte até a hemoglobina</p><p>são controlados por processos físicos.</p><p>A transferência de CO para os locais de ligação</p><p>de hemoglobina é realizada pela transferência de</p><p>CO na fase de gás entre a abertura da via aérea</p><p>e os alvéolos, e pela transferência em fase</p><p>“líquida” na interface ar-sangue.</p><p>Devido a PCOAR-SANGUE ser maior que a PCOSANGUE-AR,</p><p>a absorção de CO é mais rápida que a sua</p><p>eliminação.</p><p>A carboxi-hemoglobina possui afinidade cerca de</p><p>200x maior que a oxi-hemoglobina.</p><p>A quantidade de carboxi-hemoglobina formada</p><p>depende da:</p><p>. Duração de exposição ao CO;</p><p>. Concentração de CO no ar inspirado;</p><p>. Ventilação alveolar.</p><p>TRANSPORTE DE MONÓXIDO DE</p><p>CARBONO</p><p>A ligação do CO em qualquer dos quatro sítios</p><p>de ligação do O2 na hemoglobina resulta em</p><p>um complexo com mais afinidade pelo O2 nos</p><p>sítios restantes.</p><p>Mobile User</p><p> TOXICODINÂMICA</p><p>A toxicidade do CO é resultado de uma</p><p>combinação de hipóxia e isquemia tecidual,</p><p>derivadas de sua ação na formação da carboxi-</p><p>hemoglobina, e dano mediado pelo CO a nível</p><p>celular (compromete o funcionamento</p><p>mitocondrial e bloqueia a respiração celular).</p><p> ELIMINAÇÃO DO TOXICANTE</p><p>O CO não é um agente intoxicante cumulativo.</p><p>A carboxi-hemoglobina é totalmente dissociável,</p><p>pois, uma vez suspensa a exposição ao CO, ela é</p><p>revertida a oxi-hemoglobina e o CO é liberado e</p><p>eliminado pelos pulmões.</p><p> SINAIS E SINTOMAS DE INTOXICAÇÃO</p><p>Gerais:</p><p>. Cefaleia;</p><p>. Tontura;</p><p>. Perda de julgamento;</p><p>. Confusão;</p><p>. Desorientação;</p><p>. Náuseas;</p><p>. Vômitos;</p><p>. Fadiga;</p><p>. Perturbação visual;</p><p>. Síncope;</p><p>. Início de coma.</p><p>No SNC:</p><p>. Sequelas neurológicas;</p><p>. Alterações neurocomportamentais;</p><p>. Déficit cognitivo.</p><p>No SCV:</p><p>. Cardiomiopatia;</p><p>. Angina;</p><p>. Infarto;</p><p>. Arritmias;</p><p>. Insuficiência cardíaca;</p><p>. Choque cardiogênico;</p><p>. Morte súbita.</p><p> TRATAMENTOS</p><p>Tratamento imediato: administração de oxigênio</p><p>normobárico por meio de uma máscara facial de</p><p>oxigênio suplementar a 100% e em alto fluxo. Em</p><p>caso de paciente inconsciente, utiliza-se via</p><p>aérea artificial.</p><p>Suporte inicial: ventilação e perfusão, exame</p><p>neurológico e mediação de gases no sangue</p><p>arterial.</p><p>Oxigenoterapia: visa acelerar a eliminação de CO</p><p>do corpo por meio da dissociação do complexo</p><p>formado com as hemoproteínas.</p><p>Obs.: as funções vitais devem ser mantidas e</p><p>monitoradas para evitar danos secundário,</p><p>como lesão cardíaca.</p><p>Assim, esse complexo dificulta a liberação de O2</p><p>para os tecidos periféricos e desloca a curva de</p><p>dissociação da oxi-hemoglobina para a</p><p>esquerda.</p><p>Mobile User</p><p>DORTA, Daniel Junqueira et al. Toxicologia forense. Editora</p><p>Bluncher, 2018.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 12ª edição. Rio de Janeiro; Ed. 2010.</p><p>Mobile User</p><p> ESTRUTURALMENTE</p><p>Sistema respiratório superior:</p><p>. Nariz;</p><p>. Cavidade nasal;</p><p>. Faringe.</p><p>Sistema respiratório inferior:</p><p>. Laringe;</p><p>. Traqueia;</p><p>. Brônquios;</p><p>. Pulmões.</p><p> FUNCIONALMENTE</p><p>Zona condutora:</p><p>. Nariz;</p><p>. Cavidade nasal;</p><p>. Faringe;</p><p>. Laringe;</p><p>. Traqueia;</p><p>. Brônquios;</p><p>. Bronquíolos;</p><p>. Bronquíolos terminais.</p><p>Zona respiratória:</p><p>. Bronquíolos respiratórios;</p><p>. Ductos alveolares;</p><p>. Sacos alveolares;</p><p>. Alvéolos.</p><p>COMPONENTES DO SISTEMA</p><p>RESPIRATÓRIO</p><p>A zona condutora tem função de filtrar,</p><p>aquecer e umedecer o ar e conduzi-lo para os</p><p>pulmões.</p><p>A zona respiratória tem função de realizar as</p><p>trocas gasosas entre o ar e o sangue.</p><p>Mobile User</p><p> NARIZ</p><p>Segmento superior das vias respiratórias, possui</p><p>dois orifícios externos (narinas) e dois orifícios</p><p>internos (coanas) que se comunicam com a</p><p>nasofaringe.</p><p>Pode ser dividido em nariz externo ou pirâmide</p><p>nasal e em nariz interno ou fossas nasais.</p><p>Pirâmide nasal: parte saliente de formato</p><p>triangular localizada no terço médio da face,</p><p>constituída por partes:</p><p>. Óssea: ossos nasais, maxilar superior e</p><p>frontal;</p><p>. Cartilaginosa: cartilagem hialina;</p><p>. Muscular: músculos piramidal, nasal,</p><p>quadrado, dilatador da asa nasal e</p><p>mirtiforme.</p><p>Fossas nasais: são duas cavidades em forma de</p><p>tubo de contorno irregular separadas por um</p><p>septo/espaço grande na face anterior do crânio,</p><p>inferior ao osso nasal e superior à cavidade oral.</p><p>Possuem duas porções, o vestíbulo nasal e as</p><p>fossas nasais propriamente ditas.</p><p>. Parede inferior ou soalho: separa a</p><p>cavidade bucal da nasal e corresponde à</p><p>abóboda palatina;</p><p>. Parede superior ou teto: possui grande</p><p>importância no olfato;</p><p>. Parede interna, medial ou septal: separa</p><p>as fossas nasais.</p><p>. Parede externa, lateral ou turbinal:</p><p>apresenta estruturas salientes (cornetos</p><p>ou conchas) e reentrâncias (meatos).</p><p> SEIOS PARANASAIS</p><p>Cavidades em determinados ossos cranianos e</p><p>faciais revestidos por túnica mucosa que são</p><p>contínuos com o revestimento da cavidade nasal.</p><p>Cavidades situadas ao lado das fossas nasais que</p><p>se comunicam com estas por meio de orifícios,</p><p>óstios ou canais.</p><p>São quatro: maxilar, etmoidal, esfenoidal e</p><p>frontal.</p><p>ANATOMIA DAS VIAS AÉREAS</p><p>SUPERIORES</p><p>As estruturas internas do nariz têm três</p><p>funções:</p><p>. Aquecimento, umidificação e</p><p>filtração do ar;</p><p>. Detecção de estímulos olfatórios;</p><p>. Modificação das vibrações da fala</p><p>à medida que elas passam pelas</p><p>grandes e ocas câmaras de</p><p>ressonância que prolongam,</p><p>amplificam e/ou modificam um som</p><p>pela vibração.</p><p>Mobile User</p><p> FARINGE</p><p>Tubo em forma de funil que começa nas coanas e</p><p>se estende para o nível da cartilagem cricóidea,</p><p>posterior às cavidades nasal e oral, superior à</p><p>laringe e imediatamente anterior às vértebras</p><p>cervicais.</p><p>Parede constituída por músculos esqueléticos e</p><p>revestida por túnica mucosa.</p><p>Nasofaringe:</p><p>por meio das coanas recebe o ar da</p><p>cavidade nasal junto com o muco. É revestida por</p><p>epitélio colunar pseudoestratificado ciliado.</p><p>Orofaringe: via comum respiratória e digestória.</p><p>É revestida por epitélio escamoso estratificado</p><p>não queratinizado e abriga as tonsilas palatina e</p><p>lingual.</p><p>Laringofaringe: posterior ao esôfago e anterior à</p><p>laringe. Via comum respiratório e digestória,</p><p>revestida por epitélio escamoso estratificado não</p><p>queratinizado.</p><p> FILTRAÇÃO DO AR</p><p>. Vibrissas: pêlos do vestíbulo das fossas</p><p>nasais;</p><p>. Reflexo esternutatório: espirro;</p><p>. Ação bactericida do muco: enzima</p><p>lisozima;</p><p>. Movimento vibratório dos cílios: varrem</p><p>as impurezas.</p><p>Os seios paranasais tem função de:</p><p>. Atuar como caixas vocálicas;</p><p>. Proteger o cérebro e a órbita de</p><p>traumas;</p><p>. Umidificar o ar inalado;</p><p>. Aliviar o peso do esqueleto da face.</p><p>A faringe tem função de:</p><p>. Passagem para o ar e para a comida;</p><p>. Fornece uma câmara de ressonância</p><p>vocálica;</p><p>. Abriga as tonsilas.</p><p>FUNÇÃO DAS VIAS AÉREAS</p><p>SUPERIORES</p><p>Mobile User</p><p> AQUECIMENTO DO AR</p><p>. Vascularização da mucosa nasal;</p><p>. A irrigação é proporcional à temperatura</p><p>do ar inalado;</p><p>. Vasomotricidade controlada pela</p><p>inervação trigêmeo-simpático;</p><p>. Seios paranasais enchem-se de ar na</p><p>inspiração e na expiração, o ar aquecido</p><p>junta-se ao ar da próxima inspiração.</p><p> UMIDIFICAÇÃO DO AR</p><p>. Secreções nasais;</p><p>. Transudação serosa dos vasos da</p><p>pituitária;</p><p>. Secreção lacrimal.</p><p>Região olfatória: neuroepitélio com células</p><p>sensoriais específicas.</p><p>Região respiratória: epitélio cilíndrico ciliado</p><p>vibrátil com células ciliadas, caliciformes ou</p><p>muciparas e basais.</p><p>A frequência do batimento ciliar pode variar em</p><p>resposta a estímulos químicos, térmicos,</p><p>mecânicos e hormonais, além de alterações no pH.</p><p>A diminuição do clearance mucociliar pode</p><p>resultar em estase do muco, o que contribui para</p><p>o crescimento bacteriano e infecção.</p><p>O muco secretado pelas células caliciformes é</p><p>composto por água, glicoproteínas,</p><p>imunoglobulinas, leucócitos, sais e</p><p>neurotransmissores.</p><p>Artéria esfenopalatina e artérias etmoidais.</p><p>Zona de Kisselbach: fina rede vascular na região</p><p>anterior do septo nasal formada pelo encontro e</p><p>anastomose das artérias.</p><p>REVESTIMENTO DAS VIAS</p><p>AÉREAS SUPERIORES</p><p>VASCULARIZAÇAÕ DAS VIAS</p><p>AÉREAS SUPERIORES</p><p>INERVAÇÃO DAS VIAS AÉREAS</p><p>SUPERIORES</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Ramo oftálmico e maxilar superior do nervo</p><p>trigêmeo.</p><p>Sistema simpático-parassimpático: regula a</p><p>vasomotricidade e a secreção glandular da</p><p>mucosa nasal.</p><p>Todo processo inflamatório da mucosa de</p><p>revestimento da cavidade paranasal, cuja</p><p>resposta inflamatória é uma reação do organismo</p><p>a um agente físico, químico ou bacteriano.</p><p>A principal responsável é a propagação da</p><p>infecção nasal através do óstio de drenagem</p><p>para a cavidade sinusal.</p><p>Para que a infecção nasal atinja a mucosa sinusal</p><p>é necessário a presença de fatores gerais e locais.</p><p> FATORES GERAIS</p><p>. Desequilíbrio vasomotor;</p><p>. Estados alérgicos;</p><p>. Queda das funções imunológicas;</p><p>. Hipersensibilidade bacteriana da mucosa</p><p>sinusal;</p><p>. Doenças gerais como diabetes,</p><p>tuberculose, lues, avitaminoses, etc;</p><p>. Mudança de temperatura.</p><p> FATORES LOCAIS</p><p>. Atresia nasal;</p><p>. Desvio de septo nasal;</p><p>. Rinite atrófica e hipertrófica;</p><p>. Hipertrofia de adenoide;</p><p>. Tumores benignos e malignos;</p><p>. Fissuras palatinas;</p><p>. Fraturas nasossinusais;</p><p>. Mucoviscidose.</p><p> ETIOPATOGENIA</p><p>Sinusite infecciosa: varia com a idade do</p><p>paciente, com a época do ano e com o local</p><p>geográfico.</p><p>Sinusite alérgica: exame de exsudato pode</p><p>revelar eosinófilos e presença de IgE.</p><p>Sinusite infecto-alérgica: flora bacteriana e fator</p><p>alérgico.</p><p> HISTOPATOLOGIA</p><p>Catarral:</p><p>. Exsudato seroso, seromucoso ou catarral;</p><p>. Epitélio relativamente conservado;</p><p>. Córion com edema;</p><p>. Dilatação vascular moderada.</p><p>SINUSITE</p><p>Esses fatores locais dificultam a aeração dos</p><p>seios paranasais, levando à instalação da</p><p>sinusite.</p><p>A diminuição da oxigenação intra-sinusal</p><p>ocasiona hiperemia da mucosa seguida de</p><p>edema e o movimento ciliar diminui,</p><p>acarretando acúmulo de secreção na</p><p>cavidade sinusal, ocasionando condições</p><p>favoráveis à instalação de infecção sinusal.</p><p>Mobile User</p><p>Purulenta:</p><p>. Exsudato purulento;</p><p>. Epitélio irregular, metaplasiado ou</p><p>ausente;</p><p>. Córion com infiltração celular;</p><p>. Dilatação vascular maior.</p><p> CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA</p><p>Sinusite aguda:</p><p>Mais frequentemente causada por agente</p><p>infeccioso.</p><p>Drenagem nasal purulenta por até 4 semanas,</p><p>acompanhada de obstrução nasal, dor e pressão</p><p>facial.</p><p>. Viral: sintomas presentes por menos de 10</p><p>dias, sem agravos.</p><p>. Bacteriana: sintomas presentes por mais</p><p>de 10 dias, com agravo após melhora</p><p>inicial.</p><p>Sinusite crônica:</p><p>Resposta inflamatória contínua da cavidade</p><p>nasal e dos seios paranasais por mais de 12</p><p>semanas.</p><p>Resultado de inflamação mucosal, causando</p><p>inchaço e obstrução dos óstios sinusais: não</p><p>ocorre drenagem das secreções.</p><p>Pode levar à estase do muco e à superinfecção</p><p>bacteriana.</p><p>Sintomas comuns:</p><p>. Obstrução nasal;</p><p>. Congestão;</p><p>. Dor e pressão facial;</p><p>. Descarga nasal descolorida;</p><p>. Hiposmia;</p><p>. Febre alta;</p><p>. Fadiga;</p><p>. Mialgia.</p><p>Tem causa multifatorial:</p><p>. Biofilmes: agregado tridimensional</p><p>bacteriano protegido por matriz</p><p>extracelular;</p><p>. Osteíte: remodelação óssea, infiltrado</p><p>inflamatório e esclerose óssea;</p><p>. Alergias;</p><p>. Fungos;</p><p>. Superantígenos bacterianos.</p><p> DIAGNÓSTICO</p><p>Anamnese: o paciente relata dor, obstrução</p><p>nasal, rinorreia, hiposmia e o tempo de evolução</p><p>da sintomatologia.</p><p>Exame físico da cabeça e pescoço: achados de</p><p>mucopurulência, edema, deflexão septal e pólipos.</p><p>Exame otorrinolaringológico: rinoscopia anterior</p><p>e posterior.</p><p>Rinoscopia anterior:</p><p>. Estado da mucosa nasal hiperemiada e</p><p>congestionada;</p><p>. Presença ou não de exsudato no soalho ou</p><p>nos meatos;</p><p>. Presença ou não de tumores;</p><p>Mobile User</p><p>. Septo nasal desviado ou não.</p><p>Rinoscopia posterior:</p><p>. Presença ou não de exsudato sobre a</p><p>cauda dos cornetos ou nas paredes do</p><p>cavum.</p><p> TRATAMENTO</p><p>Sinusite aguda:</p><p>. Combater a dor, o germe e a obstrução</p><p>nasal;</p><p>. Facilitar a drenagem das secreções;</p><p>. Elevar a capacidade de resistência da</p><p>mucosa nasossinusal;</p><p>. Eliminar as anomalias da estrutura nasal e</p><p>combater afecções orgânicas</p><p>relacionadas.</p><p>. Uso de vasoconstritores, antibióticos e</p><p>anti-inflamatórios não esteroidais.</p><p>Sinusite crônica:</p><p>. Reestabelecer a aeração e a drenagem do</p><p>seio;</p><p>. Uso de antibióticos, sprays esteroides</p><p>nasais, irrigação salina nasal e</p><p>tratamento cirúrgico.</p><p>LALWANI, Anil K. Current Diagnosis & Treatment</p><p>Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 3ª ed. 2012.</p><p>MINITI, Aroldo; BENTO, Ricardo Ferreira; BUTUGAN, Ossamu.</p><p>Otorrinolaringologia: clínica e cirúrgica. 2ª ed. São Paulo:</p><p>Atheneu, 2000.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 12ª edição. Rio de Janeiro; Ed. 2010.</p><p>Mobile User</p><p>Hipersensibilidade é uma reação imunológica</p><p>contra uma substância a qual o indivíduo é</p><p>sensível e pode causar reações variadas e graves.</p><p>Intolerância é decorrente de uma dificuldade do</p><p>organismo de assimilar determinado alimento ou</p><p>medicamento, acarretando reações.</p><p>Nos casos de intolerância ao leite, o organismo é</p><p>incapaz de digerir a lactose. Já na alergia ao</p><p>leite, há um processo imunológico contra as</p><p>proteínas do leite.</p><p>Os sintomas da intolerância são restritos ao trato</p><p>digestório, enquanto na alergia os sintomas</p><p>podem acometer diversos órgãos e sistemas,</p><p>como pele, trato digestório, trato respiratório,</p><p>etc.</p><p>As alergias são doenças hereditárias</p><p>caracterizadas por uma resposta exagerada do</p><p>organismo a substâncias comuns do meio em que</p><p>vivemos. Isso leva a um processo inflamatório no</p><p>órgão ou sistema comprometido, o que gera os</p><p>sintomas específicos das diferentes doenças.</p><p>Uma pessoa que é excessivamente reativa a uma</p><p>substância que é tolerada pela maior parte das</p><p>outras pessoas é dita alérgica ou hipersensível.</p><p>Sempre que uma reação alérgica ocorre, há lesão</p><p>tecidual. Os antígenos que induzem à reação</p><p>alérgica são chamados alergênios.</p><p> PREVENÇÃO</p><p>Prevenção primária: atuar diminuindo as</p><p>sensibilizações, isso é, estimular o aleitamento</p><p>materno, manter hábitos de vida saudáveis para</p><p>evitar ambientes com carga exagerada de</p><p>alérgenos e o contato precoce com alimentos</p><p>potencialmente alergênicos.</p><p>Prevenção secundária: atuar com a diminuição do</p><p>contato com fatores desencadeantes de crises,</p><p>como alérgenos e irritantes, e fazendo o</p><p>tratamento preventivo indicado segundo a</p><p>gravidade de cada caso.</p><p>Prevenção terciária: atuar indicando</p><p>tratamentos que possam diminuir ou atenuar as</p><p>crises e evitando suas complicações.</p><p> DIAGNÓSTICO</p><p>Teste “in vivo” (testes cutâneos): realizado na</p><p>pele do indivíduo usando extratos dos alérgenos</p><p>suspeitos e observando-se a reação desenvolvida</p><p>na pele.</p><p>HIPERSENSIBILIDADE</p><p>X</p><p>INTOLERÂNCIA</p><p>HIPERSENSIBILIDADE</p><p>Mobile User</p><p>Testes “in vitro”: exames laboratoriais realizados</p><p>com o soro do paciente, procurando a presença</p><p>de IgE específico para determinada substância.</p><p> ANAFILAXIA</p><p>Nem toda reação alérgica causa choque</p><p>anafilático e essa síndrome irá depender do grau</p><p>de hipersensibilidade do indivíduo, podendo ser</p><p>desde uma simples reação alérgica local até uma</p><p>reação que culmina em óbito.</p><p>Anafilaxia é uma reação de hipersensibilidade</p><p>aguda, que envolve a liberação de mediadores</p><p>dos mastócitos, basófilos e recrutamento de</p><p>células inflamatórias, mediada por IgE.</p><p>O choque anafilático ocorre quando a pessoa</p><p>entra em contato com alguma substância que</p><p>excita o sistema imunológico, fazendo com que</p><p>ocorra uma reação exagerada do organismo,</p><p>produzindo convulsões, inconsciência ou AVC no</p><p>período de segundo ou 1 hora após a exposição à</p><p>substância.</p><p>No choque anafilático há uma intensa liberação</p><p>de mediadores alérgicos, principalmente a</p><p>histamina, que atuam provocando a</p><p>vasodilatação local, como o edema de glote.</p><p>Desse modo, a histamina diminui o retorno venoso</p><p>e a resistência arteriolar, aumentando a</p><p>permeabilidade do vaso e causando</p><p>extravasamento do plasma.</p><p>O grande aumento da permeabilidade pode</p><p>produzir edema de glote, que muitas vezes leva</p><p>ao óbito antes mesmo que o choque circulatório</p><p>se instale.</p><p> TIPOS BÁSICOS DE REAÇÕES DE</p><p>HIPERSENSIBILIDADE</p><p>Tipo I (anafiláticas): São as mais comuns e</p><p>ocorrem alguns minutos depois que uma pessoa</p><p>sensível a um alergênio é novamente exposta.</p><p>Em resposta à primeira exposição a determinados</p><p>alergênios, algumas pessoas produzem anticorpos</p><p>IgE que se ligam à superfície de mastócitos e</p><p>basófilos. Na próxima vez que o mesmo alergênio</p><p>entrar no corpo, se conectará aos anticorpos IgE</p><p>já presentes.</p><p>Em seguida, os mastócitos e basófilos liberam</p><p>histamina, prostaglandinas, leucotrienos e</p><p>cininas. Coletivamente, eles causam</p><p>vasodilatação, aumento da permeabilidade</p><p>capilar, aumento da contração do músculo liso</p><p>das vias respiratórias pulmonares e aumento da</p><p>secreção de muco.</p><p>Como resultado, a pessoa apresenta respostas</p><p>inflamatórias, dificuldade para respirar pelas</p><p>vias respiratórias contraídas e coriza pelo</p><p>excesso de secreção de muco.</p><p>Tipo II (citotóxicas):</p><p>São causadas por anticorpos IgG ou IgM</p><p>dirigidos contra antígenos nas células do sangue</p><p>ou nas células teciduais.</p><p>A reação de anticorpos e antígenos leva à</p><p>ativação do sistema complemento. Podem ocorrer</p><p>reações de transfusão de sangue incompatível,</p><p>danificando as células e causando lise.</p><p>Tipo III (imunocomplexos):</p><p>Envolvem antígenos, anticorpos IgA ou IgM e</p><p>sistema complemento.</p><p>Quando ocorrem determinadas proporções de</p><p>antígenos/anticorpos, os imunocomplexos são</p><p>suficientemente pequenos para escapar da</p><p>fagocitose, mas são retidos na membrana basal</p><p>sob o endotélio dos vasos sanguíneos, onde</p><p>ativam o sistema complemento e causam</p><p>inflamação.</p><p>Mobile User</p><p>A glomerulonefrite e a artrite reumatoide surgem</p><p>desse modo.</p><p>Tipo IV (celular):</p><p>Também chamadas de reações de</p><p>hipersensibilidade tardia, geralmente aparecem</p><p>12 a 72 horas após a exposição a um alergênio.</p><p>Ocorrem quando alergênios são captados pelas</p><p>células apresentadoras de antígenos que migram</p><p>para os linfonodos e apresentam o alergênio aos</p><p>linfócitos T, que então proliferam.</p><p>Alguns dos novos linfócitos T retornam para o sítio</p><p>de entrada do alergênio no corpo, onde produzem</p><p>interferon gama, que ativa macrófagos, e fator</p><p>de necrose tumoral, que estimula uma resposta</p><p>inflamatória.</p><p>Bactérias intracelulares como a Mycobacterium</p><p>tuberculosis desencadeiam esse tipo de resposta</p><p>imune celular, como a toxina da hera venenosa. O</p><p>teste cutâneo para a tuberculose também é uma</p><p>reação de hipersensibilidade tardia.</p><p>Anticorpos são proteínas produzidas em resposta</p><p>a antígenos, inativando-os.</p><p>Um anticorpo consegue se combinar</p><p>especificamente ao epítopo do antígeno que</p><p>desencadeou sua produção.</p><p>Os anticorpos pertencem a um grupo de</p><p>glicoproteínas chamadas globulinas e, por essa</p><p>razão, são também conhecidos como</p><p>imunoglobulinas.</p><p> IgG</p><p>. Mais abundante, aproximadamente 80%</p><p>de todos os anticorpos do sangue;</p><p>. Encontrada no sangue, na linfa e no</p><p>intestino;</p><p>. Possui estrutura de monômero;</p><p>. Protege contra bactérias e vírus</p><p>aprimorando a fagocitose, neutralizando</p><p>toxinas e desencadeando o sistema</p><p>complemento;</p><p>. É a única classe de anticorpos que cruza a</p><p>placenta, conferindo proteção</p><p>imunológica considerável ao recém-</p><p>nascido.</p><p>ANTICORPOS</p><p>Mobile User</p><p> IgA</p><p>. Encontrada principalmente no suor, nas</p><p>lagrimas, na saliva, no muco, no leite</p><p>materno e nas secreções do sistema</p><p>digestório;</p><p>. Pequenas quantidades estão presentes no</p><p>sangue e na linfa;</p><p>. Compõe 10 a 15% de todos os anticorpos</p><p>do sangue;</p><p>. Ocorre como monômero e dímero;</p><p>. Seus níveis diminuem durante o estresse,</p><p>abaixando a resistência à infecção;</p><p>. Fornece proteção localizada das túnicas</p><p>mucosas contra bactérias e vírus;</p><p>. A resistência do feto e do recém-nascido</p><p>à infecção resulta principalmente de</p><p>anticorpos IgG maternos que cruzam a</p><p>placenta e de anticorpos IgA do leite</p><p>materno.</p><p> IgM</p><p>. Aproximadamente 5 a 10% de todos os</p><p>anticorpos do sangue;</p><p>. Também é encontrada na linfa;</p><p>. Ocorre como pentâmero;</p><p>. Primeira classe de anticorpos a ser</p><p>secretada pelos plasmócitos após a</p><p>exposição inicial a qualquer antígeno;</p><p>. Ativa o sistema complemento e provoca a</p><p>aglutinação e lise de microorganismos;</p><p>. Também é encontrada na forma de</p><p>monômero na superfície dos linfócitos B,</p><p>onde atua como receptor de antígeno;</p><p>. No plasma sanguíneo, os anticorpos anti-</p><p>A e anti-B do grupo sanguíneo ABO são</p><p>também anticorpos IgM;</p><p>. Como aparecem primeiro e são de curta</p><p>duração, indicam uma invasão recente.</p><p> IgD</p><p>. Encontrada principalmente na superfície</p><p>dos linfócitos B como receptores de</p><p>antígenos, onde ocorre como monômeros;</p><p>. Envolvida na ativação dos linfócitos B;</p><p>. Aproximadamente 0,2% de todos os</p><p>anticorpos do sangue.</p><p> IgE</p><p>. Menos de 0,1% de todos os anticorpos do</p><p>sangue;</p><p>. Ocorre como monômeros;</p><p>. Localizada nos mastócitos e basófilos;</p><p>. Envolvida nas reações alérgicas e de</p><p>hipersensibilidade;</p><p>. Fornece proteção contra vermes</p><p>parasitas.</p><p>Os mastócitos e basófilos são células efetoras</p><p>predominantes nas reações alérgicas. Durante a</p><p>inflamação alérgica, os basófilos migram para os</p><p>tecidos afetados e contribuem com diversos</p><p>mediadores. Eles são orientados na produção de</p><p>citocinas, estimulando a síntese de IgE e a atopia.</p><p>O eosinófilo é conhecido como potente</p><p>célula</p><p>efetor citotóxica. Tem o poder de destruição de</p><p>FISIOLOGIA DA ALERGIA</p><p>Mobile User</p><p>parasitas e de tecidos. A sua função é estimulada</p><p>por mediadores lipídicos e citocinas liberadas por</p><p>outras células.</p><p>A IgA é encontrada em secreções e defende o</p><p>corpo de microorganismos que podem invadir os</p><p>sistemas respiratório e digestório.</p><p>A IgM é um tipo de anticorpo temporário e se</p><p>forma quando um agressor novo ataca o</p><p>organismo.</p><p>A IgG é um anticorpo que assume o controle a</p><p>partir da IgM, a fim de formar uma memória</p><p>duradoura, geralmente por toda a vida.</p><p>A IgE é o anticorpo envolvido na alergia e na</p><p>anafilaxia, além disso, protege o organismo</p><p>contra parasitas intestinais.</p><p>As células T constituem o elemento chave da</p><p>memória imunológica. Ao atraírem células</p><p>inflamatórias, limitam ciclos de expansão celular,</p><p>induzem diferenciação/ geração de propriedades</p><p>funcionais. Elas também influenciam a</p><p>regeneração e tolerância celular, e permitem o</p><p>desenvolvimento de respostas imunes</p><p>apropriadas, mantêm a integridade e a</p><p>funcionalidade do organismo.</p><p>Em condições normais, a reação alérgica a</p><p>alimentos é evitada, pois o trato gastrointestinal</p><p>e o sistema imunológico fornecem uma barreira</p><p>que impede a absorção da maioria dos antígenos.</p><p>Os alérgenos alimentares estáveis resistem à</p><p>temperatura, pH e à digestão enzimática. E, por</p><p>meio da sua ingestão, são capazes de induzir</p><p>sensibilizações mediadas por IgE em indivíduos</p><p>geneticamente predispostos. Já em sucessivas</p><p>exposições por via digestiva, produziram sintomas</p><p>frequentemente sistêmicos.</p><p>O desenvolvimento do sistema imune local e</p><p>sistêmico com o estímulo da microflora matura o</p><p>sistema imune e impede a estruturação de</p><p>resposta alérgica.</p><p>No trato digestório, os antígenos podem ser</p><p>capturados por aglomerados de folículos linfoides</p><p>situados na parede do intestino delgado,</p><p>denominados de placas de Peyer, e neles se inicia</p><p>a resposta imunitária das mucosas, com a</p><p>produção de IgA, a qual age como primeira linha</p><p>de defesa, servindo como interface entre os meios</p><p>externo e interno.</p><p>Pode haver também a produção de IgE frente a</p><p>diferentes alimentos durante o primeiro ano de</p><p>vida. Esses anticorpos desaparecem com o tempo.</p><p>Em algumas crianças, relativamente poucas, os</p><p>anticorpos específicos IgE permanecem e</p><p>inclusive aumentam consideravelmente e</p><p>provocam sintomatologia alérgica</p><p>gastrointestinal, dermatológica ou respiratória.</p><p>DA SILVA PEREIRA, Ana Carolina; MOURA, Suelane Medeiros;</p><p>CONSTANT, Patrícia Beltrão Lessa. Alergia alimentar: sistema</p><p>imunológico e principais alimentos envolvidos. Semina: Ciências</p><p>Biológicas e da Saúde, v. 29, n. 2, p. 189-200, 2008.</p><p>Kemp SF, deShazo RD. Prevention and Treatment of Anaphylaxis</p><p>In: Allergens and Allergen Immunotherapy to Treat Allergic</p><p>Diseases. Lockey RF, Bukantz SC, Bousquet J (eds), Marcel</p><p>Dekker, New York, 2004, pp 729-754.</p><p>MARTINS, Gustavo Tambarotti; PARIZOTTO, Tailiny Monara;</p><p>PICCININI, Alessandro Barros. TIPOS DE CHOQUE:</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E TRATAMENTO. Revista</p><p>Interdisciplinar Pensamento Científico, v. 4, n. 1, 2018.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 12ª edição. Rio de Janeiro; Ed. 2010.</p><p>Mobile User</p><p>Tubo em forma de funil que começa nas coanas e</p><p>se estende para o nível da cartilagem cricoide,</p><p>posterior às cavidades nasal e oral, superior à</p><p>laringe e imediatamente anterior às vértebras</p><p>cervicais.</p><p>Possui parede constituída por músculos</p><p>esqueléticos e revestida por túnica mucosa.</p><p> NASOFARINGE</p><p>Por meio das coanas, recebe o ar da cavidade</p><p>nasal junto com o muco e com o pó.</p><p>É revestida por epitélio colunar</p><p>pseudoestratificado ciliado.</p><p> OROFARINGE</p><p>Via comum respiratória e digestória.</p><p>Revestida por epitélio escamoso estratificado não</p><p>queratinizado.</p><p>Abriga as tonsilas palatina e lingual.</p><p> LARINGOFARINGE</p><p>Posterior ao esôfago e anterior à laringe.</p><p>Via comum respiratória e digestória.</p><p>Revestida por epitélio escamoso estratificado não</p><p>queratinizado.</p><p>Abriga as tonsilas e fornece uma câmara de</p><p>ressonância vocálica;</p><p>A laringe é uma pequena conexão entre a parte</p><p>laríngea da faringe e a traqueia. Encontra-se na</p><p>linha média do pescoço, anteriormente ao</p><p>esôfago e às vértebras cervicais IV e VI.</p><p>Órgão envolvido na respiração, deglutição e</p><p>fonação, situado na região cervical anterior, logo</p><p>acima da traqueia e suspensa acima do osso</p><p>hioide, que se comunica com a base da língua.</p><p>Tem esqueleto cartilaginoso sustentando por</p><p>ligamentos e membranas fibroelásticas,</p><p>apresentando musculatura intrínseca e</p><p>extrínseca.</p><p>ANATOMIA DA FARINGE</p><p>ANATOMIA DA LARINGE</p><p>Mobile User</p><p>A cavidade da laringe é o espaço que se estende</p><p>desde a entrada da laringe até a margem inferior</p><p>da cartilagem cricoide.</p><p>É dividida em 3 andares:</p><p>A parte da cavidade da laringe acima das pregas</p><p>vestibulares é chamada vestíbulo da laringe ou</p><p>supraglote.</p><p>A glote é o espaço delimitado entre os bordos</p><p>superior e inferior das pregas vocais. É composta</p><p>por um par de pregas de túnica mucosa, as</p><p>pregas vocais e o espaço entre elas, chamado de</p><p>rima da glote.</p><p>A parte da cavidade da laringe situada abaixo</p><p>das pregas vocais é chamada de cavidade</p><p>infraglótica ou infraglote.</p><p> REVESTIMENTO</p><p>O revestimento da laringe superiormente às</p><p>pregas vocais é de epitélio escamoso</p><p>estratificado não queratinizado.</p><p>O revestimento da laringe inferiormente às</p><p>pregas vocais é de epitélio colunar</p><p>pseudoestratificado ciliado.</p><p> CARTILAGENS</p><p>Cartilagem tireoide: é a maior das cartilagens,</p><p>mediana e única. Consiste em duas lâminas</p><p>fundidas de cartilagem hialina que formam a</p><p>parede anterior da laringe e conferem a ela um</p><p>formato triangular. Se une ao osso hioide pela</p><p>membrana tireóidea.</p><p>Cartilagem cricoide: é uma cartilagem única em</p><p>forma de anel que se adapta à traqueia,</p><p>formando a parede inferior da laringe. Se une à</p><p>cartilagem tireoide pela membrana e articulação</p><p>cricotireóideas. Ela se insere ao primeiro anel de</p><p>cartilagem da traqueia pelo ligamento</p><p>cricotraqueal.</p><p>Cartilagem epiglote: segmento grande de</p><p>cartilagem elástica em forma de folha recoberta</p><p>por epitélio. Está situada na região superior e</p><p>mediana da laringe, no interior da cartilagem</p><p>tireoide. Existe uma parte inferior afilada</p><p>(pecíolo epiglótico) que está conectada à</p><p>margem anterior da cartilagem tireoide.</p><p>Cartilagens aritenoides: são duas pequenas</p><p>cartilagens em forma de pirâmide que se</p><p>localizam na margem posterosuperior da</p><p>cartilagem cricoide. Estão conectadas à</p><p>Mobile User</p><p>cartilagem epiglote pelos ligamentos</p><p>ariepiglóticos e à cartilagem tireoide pelos</p><p>ligamentos tireoaritenóideos. Formam</p><p>articulações sinoviais com a cartilagem cricoide</p><p>e têm uma ampla gama de mobilidade.</p><p>Cartilagens corniculadas: par de peças em forma</p><p>de chifre de cartilagem elástica, localizado no</p><p>ápice de cada cartilagem aritenóidea.</p><p>Cartilagens cuneiformes: par de cartilagens</p><p>elásticas em forma de taco anteriores às</p><p>cartilagens corniculadas, apoia as pregas vocais</p><p>e as faces laterais da epiglote.</p><p> MUSCULATURA</p><p>Musculatura intrínseca: tem origem e inserção na</p><p>própria laringe e é constituída pelos seguintes</p><p>músculos:</p><p>Cricoaritenoideo lateral (par): da borda superior</p><p>lateral da cartilagem cricoide até o processo</p><p>muscular da aritenoide.</p><p>Cricoaritenoideo posterior (par): da face</p><p>posterior da cartilagem cricoide até o processo</p><p>muscular da aritenoide.</p><p>Interaritenoideo (único): da face posterior da</p><p>aritenoide até o mesmo local da aritenoide</p><p>oposta.</p><p>Tireoaritenóideo (par): forma a prega vocal e se</p><p>insere na cartilagem tireoide e no processo vocal</p><p>da cartilagem aritenoide. Sua porção medial é</p><p>chamada de músculo vocal.</p><p>Cricotireóideo (par): da superfície anterolateral</p><p>da cartilagem cricoide até a borda inferior da</p><p>cartilagem tireoide.</p><p>Musculatura</p><p>extrínseca ou acessória: inclui</p><p>músculos envolvidos na elevação e depressão da</p><p>laringe, e aqueles que se originam de estruturas</p><p>cervicais e se inserem na laringe.</p><p>Músculos supra-hioideos (elevam a laringe):</p><p>digástrico, gênio-hioideo, estilo-hioideo,</p><p>estilofaríngeo e tireo-hioideo.</p><p>Os músculos adutores que aproximam as</p><p>pregas vocais são os cricoaritenóideos</p><p>laterais, os interaritenóideos e o músculo</p><p>tireoaritenóideo.</p><p>Os músculos que fazem abdução são os</p><p>cricoaritenóideos posteriores.</p><p>Os cricotireóideos aumentam a tensão das</p><p>pregas vocais.</p><p>Mobile User</p><p>Músculos infra-hioideos (abaixam a laringe):</p><p>esternotireóideo, esterno-hioideo e omo-hioideo.</p><p>Músculos da faringe: constritor inferior da</p><p>faringe, que pode ser dividido nos músculos</p><p>tireofaríngeo e cricofaríngeo. Ambos atuam</p><p>estreitando a luz da faringe.</p><p>São subdivididas em componentes musculares</p><p>(corpo) e não musculares (cobertura). O corpo é</p><p>formado por dois músculos tireoaritenóideos que</p><p>contêm fibras rápidas de adução e lentas de</p><p>fonação que determinam o comprimento, o</p><p>contorno e o formato do fechamento glótico das</p><p>cordas vocais e regulam a tensão da cobertura</p><p>que envolve o corpo das cordas vocais a fim de</p><p>criar ondas vibratórias na mucosa laríngea.</p><p>O corpo é formado pelo músculo e ligamento</p><p>vocal, que são estruturas que podem ser</p><p>consideradas rígidas no momento da fonação,</p><p>tanto pela adução e tensionamento das pregas</p><p>vocais (gerados pela contração dos músculos</p><p>intrínsecos) como pela contração do próprio</p><p>músculo vocal.</p><p>A cobertura é a mucosa da prega vocal, formada</p><p>por epitélio e lâmina própria. Como são</p><p>frouxamente conectados ao ligamento e músculo</p><p>vocal, apresentam grande mobilidade e</p><p>elasticidade. Dessa forma, embora o corpo seja</p><p>uma estrutura rígida, tem-se uma cobertura</p><p>extremamente móvel, capaz de vibrar sob ação</p><p>do fluxo aéreo expiratório.</p><p>Do ponto de vista clínico, as cordas vocais</p><p>também podem ser subdivididas em parte</p><p>vibratória (membranas) e em parte não</p><p>vibratória (cartilagens). Em repouso, elas</p><p>esboçam um espaço em forma de V chamado</p><p>glote. O final de cada corda vocal (músculo</p><p>tireoaritenóideo) se insere no processo muscular</p><p>de cada cartilagem aritenoide.</p><p> VASCULARIZAÇÃO</p><p>Seu aporte vascular é feito por três pedículos:</p><p>artéria laríngea superior e laríngea</p><p>anteroinferior, ramos da tireóidea superior, e</p><p>artéria laríngea posteroinferior, ramo da</p><p>tireóidea inferior.</p><p> INERVAÇÃO</p><p>O nervo laríngeo inferior ou recorrente (ramo do</p><p>nervo vago) inerva todos os músculos intrínsecos</p><p>da laringe, exceto o cricotireóideo, que é</p><p>inervado pelo laríngeo superior.</p><p>A voz é um produto acústico resultante de uma</p><p>ação neurofisiológica complexa, a qual identifica</p><p>a pessoa quanto à idade, sexo, características</p><p>físicas e de personalidade, e o estado emocional.</p><p>É resultado do processo de amplificação da</p><p>fonação pelas cavidades de ressonância (laringe,</p><p>faringe, boca e nariz).</p><p> ONTOGENIA VOCAL</p><p>Durante a puberdade, há o processo de muda</p><p>vocal e algumas alterações na laringe interferem</p><p>diretamente nas características da voz.</p><p>CORDAS VOCAIS</p><p>VOZ</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Tais modificações se devem à ação dos novos</p><p>níveis hormonais e provocam um crescimento</p><p>laríngeo anteroposterior mais acentuado nos</p><p>homens, com descida da laringe no pescoço e</p><p>aumento de massa das pregas vocais.</p><p>Fatores como massa, tensão e alongamento das</p><p>pregas vocais podem diminuir ou aumentar a</p><p>frequência de vibração, tornando a voz mais</p><p>grave ou mais aguda.</p><p>Em relação ao alongamento, o músculo</p><p>cricotireóideo irá aproximar as cartilagens</p><p>tireoide e cricoide, alongando as pregas vocais e</p><p>produzindo sons agudos. Já o músculo</p><p>tireoaritenóideo irá promover o encurtamento</p><p>das pregas vocais e originar sons graves.</p><p> CONTROLE SENSORIAL E MOTOR</p><p>As fonações voluntarias e involuntárias ocorrem</p><p>depois que os sinais eferentes gerados no córtex</p><p>pelos núcleos do tronco cerebral e pelos ramos</p><p>direito e esquerdo do nervo vago alcançam as</p><p>cordas vocais. Os sinais terminam nas placas</p><p>terminais motoras dos músculos intrínsecos da</p><p>laringe (MIL) através dos nervos recorrentes da</p><p>laringe (NRL), resultando na contração das</p><p>cordas vocais.</p><p> FISIOLOGIA DA VOZ</p><p>A vibração é controlada por propriedades</p><p>mioelásticas e por forças aerodinâmicas, sendo os</p><p>sons produzidos por vibração das pregas vocais,</p><p>amplificados e modificados, produzindo a voz</p><p>pelas câmaras ressonadoras da boca, faringe,</p><p>nariz e tórax. A voz é então modificada pela ação</p><p>da faringe, língua, lábios e estruturas correlatas,</p><p>sendo produzida a fala.</p><p>Na inspiração e expiração sem fonação, as pregas</p><p>vocais se mantêm afastadas. Na fonação, o</p><p>movimento é controlado pelo SNC, o estímulo do</p><p>córtex cerebral leva a informação à laringe, onde</p><p>os movimentos são efetuados. Quando o impulso</p><p>nervoso chega à laringe, ativa os músculos</p><p>cricoaritenóideos laterais e os aritenoideos, que</p><p>são adutores laríngeos e vão promover a</p><p>aproximação das pregas vocais.</p><p>Inicialmente o indivíduo inspira, retendo ar</p><p>dentro dos pulmões. Em seguida, aproxima as</p><p>pregas vocais da linha mediana (adução). Inicia-</p><p>se então a expiração, criando um fluxo aéreo que</p><p>encontra resistência das pregas vocais aduzidas</p><p>(resistência glótica), resultando em um aumento</p><p>da pressão subglótica.</p><p>Simultaneamente à ação adutora, ocorre também</p><p>o aumento da velocidade do ar expirado que, ao</p><p>passar pelas pregas vocais, diminui a pressão na</p><p>região glótica.</p><p>Quando essa pressão vence a resistência glótica,</p><p>cria um fluxo de ar de alta velocidade através</p><p>das pregas vocais. Dois mecanismos então</p><p>ocorrem: a queda da pressão subglótica e a</p><p>criação de uma região de baixa pressão na glote.</p><p>Devido à força elástica das pregas vocais e ao</p><p>efeito de Bernoulli, que aspira essa mucosa móvel</p><p>(cobertura), ocorre a aproximação da mucosa de</p><p>ambas as pregas vocais na linha mediana,</p><p>fechando totalmente a glote. Nesse momento é</p><p>interrompido o fluxo aéreo com consequente</p><p>aumento da pressão subglótica.</p><p>Quando essa pressão vence a resistência glótica,</p><p>desloca lateralmente a mucosa das pregas</p><p>vocais, reiniciando o fluxo aéreo de alta</p><p>velocidade, que resulta na reaproximação dessa</p><p>mucosa novamente.</p><p>O som produzido na glote é transformado em voz</p><p>através do efeito de ressonância do trato vocal.</p><p>A intensidade da voz é aumentada normalmente</p><p>por um aumento da pressão subglótica (esforço</p><p>expiratório) associado com o fechamento mais</p><p>intenso da glote.</p><p>Mobile User</p><p>LALWANI, Anil K. Current Diagnosis & Treatment</p><p>Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 3ª ed. 2012.</p><p>MINITI, Aroldo; BENTO, Ricardo Ferreira; BUTUGAN, Ossamu.</p><p>Otorrinolaringologia: clínica e cirúrgica. 2ª ed. São Paulo:</p><p>Atheneu, 2000.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 12ª edição. Rio de Janeiro; Ed. 2010.</p><p>Mobile User</p><p>Tonsilas são estruturas presentes na orofaringe</p><p>constituídas por aglomerados de tecido linfoide,</p><p>ricas em glóbulos brancos.</p><p>Ao contrário dos linfonodos, as tonsilas não ficam</p><p>no trajeto de vasos linfáticos.</p><p>Produzem linfócitos, muitos dos quais penetram</p><p>no epitélio e o atravessam, direcionados à boca e</p><p>à faringe.</p><p> TONSILAS PALATINAS</p><p>São duas estruturas arredondadas localizadas na</p><p>parte de trás da boca.</p><p>São incluídas no processo de deglutição e</p><p>respiração, participando do sistema linfático e</p><p>imunológico, combatendo infecções por</p><p>vírus/bactérias que entram pelo nariz ou pela</p><p>boca.</p><p>Possuem epitélio pavimentoso estratificado com</p><p>invaginações, formando criptas e paredes com</p><p>numerosos folículos linfoides, com centro</p><p>germinativo.</p><p> TONSILAS FARÍNGEAS</p><p>Massa de tecido linfoide localizada na região</p><p>posterosuperior da nasofaringe (atrás das</p><p>cavidades nasais e acima do palato mole).</p><p>Produzem anticorpos e</p><p>também fazem parte do</p><p>sistema imunológico ajudando na defesa do</p><p>organismo contra a invasão de agentes</p><p>estranhos.</p><p> TONSILAS LINGUAIS</p><p>Se encontram na base da língua, atras do V</p><p>lingual até a epiglote.</p><p>Além da produção de anticorpos, conseguem</p><p>captar, filtrar e destruir os microorganismos e</p><p>agentes contaminantes externos.</p><p>TONSILAS</p><p>ANEL DE WALDEYER</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>O conjunto de tonsilas é denominado Anel de</p><p>Waldeyer, o qual descreve uma estrutura circular</p><p>de tecido linfoide localizada na nasofaringe e</p><p>orofaringe.</p><p>É formado pelas duas tonsilas palatinas, tonsilas</p><p>faríngeas ou adenoides, tonsilas tubarias ou</p><p>Gelach ao redor da abertura da tuba auditiva e</p><p>tonsilas linguais.</p><p>O tecido linfoide do anel tonsilar de Waldeyer</p><p>contém linfócitos de células B, linfócitos de</p><p>células T e alguns plasmócitos maduros. Esse</p><p>tecido está principalmente envolvido na</p><p>imunidade secretora e regula a produção de</p><p>imunoglobulina.</p><p>As células são organizadas em folículos linfoides</p><p>semelhantes aos nódulos linfáticos, mas possuem</p><p>canais especializados recobertos por endotélio</p><p>que facilitam a captação do antígeno</p><p>diretamente no tecido. A independência desse</p><p>sistema da drenagem linfática é uma vantagem</p><p>única para a aquisição de antígenos.</p><p>A localização do anel tonsilar de Waldeyer e seu</p><p>desenho permitem a exposição direta das células</p><p>imunologicamente ativas a antígenos estranhos</p><p>que entram no trato aerodigestivo superior, o que</p><p>maximiza a memória imunológica.</p><p>Esses tecidos são mais ativos a partir dos 4 a 10</p><p>anos e tendem a involui após a puberdade. Após</p><p>sua involução, a função imunológica secretor</p><p>desses tecidos permanece, mas em um nível</p><p>inferior.</p><p>A cápsula fibrosa de uma tonsila está fixada na</p><p>fáscia dos músculos da faringe. A cápsula da</p><p>tonsila palatina é uma porção especializada da</p><p>fáscia faringobasilar que recobre a superfície da</p><p>tonsila e se estende dentro da mesma formando</p><p>septações que conduzem nervos e vasos.</p><p>A tonsila não é facilmente separada de sua</p><p>cápsula, que se encontra separada da</p><p>musculatura faríngea por tecido conectivo</p><p>frouxo, de fácil dissecção durante a</p><p>amigdalectomia.</p><p>As tonsilas estão localizadas dentro de uma fossa</p><p>tonsilar formada por três músculos da faringe:</p><p>Músculo palatoglosso: forma o pilar tonsilar</p><p>anterior.</p><p>Músculo palatofaríngeo: forma o pilar tonsilar</p><p>posterior.</p><p>Constritores faríngeos: formam a base da fossa</p><p>tonsilar.</p><p>O nervo glossofaríngeo encontra-se</p><p>profundamente ao constritor superior da faringe</p><p>e fornece sensação à tonsila por meio do ramo</p><p>tonsilar.</p><p> RAMO TIMPÂNICO</p><p>Responsável por uma referida otalgia que</p><p>comumente se apresenta com inflamação tonsilar</p><p>ou após cirurgia amigdaliana.</p><p>INERVAÇÃO</p><p>ANATOMIA</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p> RAMOS DESCENDENTES DO NERVO PALATINO</p><p>MENOR</p><p>Outro suprimento sensorial para a tonsila.</p><p>O suprimento de sangue arterial baseia-se</p><p>principalmente no polo inferior, e o ramo tonsilar</p><p>da artéria lingual dorsal, o ramo ascendente da</p><p>artéria palatina e o ramo tonsilar da artéria</p><p>facial entram nesse local.</p><p>O polo superior recebe seu suprimento sanguíneo</p><p>da artéria faríngea ascendente e da artéria</p><p>palatina menor.</p><p>A drenagem venosa ocorre por meio de um plexo</p><p>peritonsilar venoso que drena para as veias</p><p>lingual e faríngea e chega à veia jugular interna.</p><p>O tecido linfoide tonsilar forma criptas profundas</p><p>que são revestidas com epitélio escamoso</p><p>estratificado de processamento de antígeno.</p><p>Essas criptas maximizam a exposição do tecido</p><p>aos antígenos de superfície. O epitélio escamoso</p><p>das criptas possui sistema complexo de</p><p>transporte através de microporos que levam</p><p>antígenos ingeridos ou inalados ao tecido linfoide</p><p>subjacente.</p><p>Por suas localizações estratégicas entre a boca,</p><p>nariz e garganta, as tonsilas são a primeira linha</p><p>de defesa do sistema imunológico contra</p><p>patógenos ingeridos ou inalados.</p><p>A função principal das tonsilas é desenvolver</p><p>anticorpos para bactérias específicas com o</p><p>objetivo do corpo se defender rapidamente do</p><p>agente invasor e criar uma imunidade específica</p><p>para caso seja atacado pelo mesmo patógeno</p><p>novamente.</p><p>Na superfície das tonsilas, existem células</p><p>especializadas em capturar antígenos: as células</p><p>M. elas alertam as células B e T subjacentes na</p><p>tonsila e uma resposta imune é iniciada. Células B</p><p>são ativadas e proliferam em áreas conhecidas</p><p>como centros germinativos nas tonsilas. Nesses</p><p>centros, células de memória B são criadas e</p><p>anticorpo secretor (IgA) é produzido e</p><p>transportado à superfície da mucosa, fornecendo</p><p>proteção imunológica local.</p><p>As células B e T (linfócitos B e T) são produzidos</p><p>pelos órgãos linfoides primários (timo e medulas)</p><p>e migram através da circulação para os tecidos</p><p>linfoides secundários, que, entre eles, se</p><p>encontram as próprias tonsilas. Esses linfócitos B</p><p>e T possuem moléculas em sua superfície que</p><p>reconhecem antígenos livres.</p><p>Em pacientes com infecções recorrentes há</p><p>inflamação do epitélio das criptas resultando em</p><p>diminuição do transporte de antígenos e</p><p>diminuição da função imunológica dos linfócitos</p><p>B, com consequente redução da produção de</p><p>anticorpos e da população de linfócitos nos</p><p>centros germinativos. Porém, em alguns casos,</p><p>pode haver um incremento da resposta imune</p><p>Th2, com aumento da ativação de linfócitos B.</p><p>sendo assim, tonsilas cronicamente infectadas e</p><p>IRRIGAÇÃO</p><p>REVESTIMENTO</p><p>FISIOLOGIA</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>com volume aumentado frequentemente têm sua</p><p>função imunológica alterada.</p><p>A orofaringe e o anel tonsilar de Waldeyer são</p><p>normalmente colonizados por muitas espécies de</p><p>bactérias aeróbias e anaeróbias, incluindo</p><p>estafilococos, estreptococos não hemolíticos,</p><p>lactobacilos, bacteroides e actinomicetos. Esses</p><p>organismos, e outras bactérias patogênicas,</p><p>vírus, fungos e parasitas, podem causar infecções</p><p>do tecido tonsilar e adenoide.</p><p> INFECÇÕES VIRAIS</p><p>Os pacientes comumente apresentam queixas de</p><p>dor de garganta e disfagia. Ao exame,</p><p>frequentemente há febre, linfadenopatia cervical</p><p>sensível, inflamação das tonsilas e eritema com</p><p>possível exsudato.</p><p>Os patógenos virais comuns incluem adenovírus,</p><p>rinovírus, retrovírus, vírus sincicial respiratório</p><p>(RSV), influenza e vírus parainfluenza.</p><p>O tratamento para a maioria das infecções virais</p><p>geralmente é de suporte. Em alguns casos, os</p><p>pacientes desenvolvem uma superinfecção</p><p>bacteriana das amigdalas que resultam em</p><p>sintomas mais graves. Esses pacientes se</p><p>beneficiam de antibióticos sistêmicos.</p><p> INFECÇÕES BACTERIANAS</p><p>O estreptococo beta-hemolítico do grupo A</p><p>(EBHGA) é a causa mais comum. A transmissão</p><p>geralmente ocorre por meio de gotículas e o</p><p>período de incubação é de cerca de 2 a 5 dias. Os</p><p>sintomas geralmente incluem febre, dor de</p><p>garganta, linfadenopatia cervical, disfagia e</p><p>odinofagia. O exame físico tipicamente revela</p><p>eritema tonsilar e faríngeo com exsudato</p><p>purulento.</p><p>A cultura da garganta com placa de ágar sangue</p><p>é o método padrão para estabelecer o</p><p>diagnostico de faringe por estreptococo do grupo</p><p>A em crianças.</p><p>O teste definitivo para determinar</p><p>infecção por GABHS é a medição dos títulos</p><p>séricos de antiestreptolisina O (ASLO). Certos</p><p>indivíduos, portadores, têm culturas de garganta</p><p>positivas e permanecem assintomáticos.</p><p>O diagnóstico precoce da faringite por GABHS e o</p><p>tratamento antimicrobiano apropriado é um</p><p>padrão de cuidado para prevenir principalmente</p><p>a febre reumática.</p><p>Complicações não supurativas:</p><p>A escarlatina ocorre secundariamente à</p><p>produção de endotoxina pela bactéria durante o</p><p>episódio de faringotonsilite estreptocócica</p><p>aguda.</p><p>A apresentação clínica inclui erupção cutânea</p><p>eritematosa, febre, linfadenopatia, disfagia e</p><p>tonsilas eritematosas e faringe cobertas por um</p><p>filme membranoso amarelo. A língua pode ficar</p><p>vermelha, com descamação das papilas,</p><p>frequentemente descrita como “língua em</p><p>morango”.</p><p>A febre reumática aguda geralmente ocorre de 1</p><p>a 4 semanas após faringotonsilite causada por</p><p>EBHGA. A infecção estreptocócica resulta na</p><p>produção de anticorpos com reação cruzada para</p><p>o músculo cardíaco, levando à endocardite,</p><p>miocardite ou pericardite subsequente.</p><p>A glomerulonefrite pós-estreptocócica</p><p>geralmente ocorre como uma síndrome nefrítica</p><p>aguda cerca de 1 a 2 semanas após uma infecção</p><p>faringotonsilar ou infecção cutânea com EBHGA.</p><p>O mecanismo patogênico da doença envolve lesão</p><p>do glomérulo por deposição de complexos imunes,</p><p>INFECÇÕES</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>bem como de autoanticorpos circulantes.</p><p> INFECÇÕES FUNGAIS</p><p>A candidíase orofaríngea é causada pelo</p><p>crescimento excessivo de Candida albicans e</p><p>frequentemente está presente em pacientes com</p><p>história de imunossupressão, radiação ou</p><p>microflora alterada após uso de antibióticos de</p><p>amplo espectro em longo prazo.</p><p>No exame físico, há placas parecidas com queijo</p><p>cottage sobre a mucosa faríngea, que sangram</p><p>se removidas com um depressor de língua.</p><p>O diagnóstico clínico pode ser confirmado com</p><p>coloração de hidróxido de potássio revelando</p><p>hifas fúngicas.</p><p>A terapia inicial geralmente consiste em higiene</p><p>oral e tratamento tópico. Alguns dos agentes</p><p>disponíveis incluem preparações orais de</p><p>nistatina, pastilhas anfotéricas e clotirimazol.</p><p>A hipertrofia do tecido linfoide ocorre em</p><p>resposta à colonização com flora normal,</p><p>exposição a microorganismos patogênicos e</p><p>reação a fatores ambientais.</p><p>Obstrução nasal, rinorreia e voz hiponasal são os</p><p>sintomas de apresentação usuais de hipertrofia</p><p>adenoide.</p><p>O aumento da tonsila pode causar ronco, disfagia</p><p>e voz hipernasal ou abafada.</p><p>Os casos mais graves podem causar hipertensão</p><p>pulmonar, cor pulmonale e hipoventilação</p><p>alveolar, resultando em retenção crônica de CO2.</p><p>A hipertrofia tonsilar assimétrica é um achado</p><p>que deve levar o médico a incluir as neoplasias</p><p>no diagnóstico diferencial.</p><p>A probabilidade de um processo maligno aumento</p><p>quando a assimetria tonsilar está associada com</p><p>aumento rápido, sintomas constitucionais,</p><p>aparência tonsilar atípica, linfadenopatia</p><p>cervical ipsilateral e história de crescimentos</p><p>malignos anteriores.</p><p>O linfoma tonsilar deve ser considerado quando o</p><p>aumento tonsilar unilateral está presente em uma</p><p>criança imunocomprometida ou quando a</p><p>tonsilite assimétrica aguda não responde à</p><p>terapia médica.</p><p>Linfoma e carcinoma de células escamosas são as</p><p>neoplasias tonsilares primárias mais comuns, mas</p><p>outros tumores malignos também podem estar</p><p>presentes.</p><p>Os tumores benignos da tonsila são raros e</p><p>incluem lipomas, fibromas e schwannomas.</p><p>Resulta da proliferação descontrolada de células</p><p>B secundária à infecção por vírus Epstein-Barr</p><p>(EBV) em pacientes transplantados, nos quais a</p><p>atividade das células T citotóxicas é suprimida</p><p>para prevenir a rejeição do órgão.</p><p>Os fatores de risco incluem o transplante de</p><p>órgãos em uma idade jovem, predisposição</p><p>genética, tipo de transplante de órgão, tipo e</p><p>intensidade da imunossupressão e status do EBV.</p><p>O tratamento geralmente inclui redução da</p><p>imunossupressão, terapia adjuvante com</p><p>HIPERTROFIA ADENOTONSILAR</p><p>CRÔNICA</p><p>NEOPLASIAS TONSILARES</p><p>TRANSTORNO</p><p>LINFOPROLIFERATIVO PÓS</p><p>TRANSPLANTE</p><p>Mobile User</p><p>aciclovir ou gangciclovir para prevenir a</p><p>replicação do DNA do EBV e interferon alfa.</p><p>Kato A et al, B-lymphocyte lineage cells and the respiratory</p><p>system, Journal of Allergy and Clinical Immunology; Volume</p><p>131, pages 933-957, 2013.</p><p>LALWANI, Anil K. Current Diagnosis & Treatment</p><p>Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 3ª ed. 2012.</p><p>Tonsils Make T-Cells, Too, Ohio State Study Shows. Ohio State</p><p>University, Comprehensive Cancer Center, March 4, 2012.</p><p>Mobile User</p><p>O primórdio respiratório é iniciado por volta do</p><p>28º dia, por um sulco mediano na extremidade</p><p>caudal da parede ventral da faringe primitiva, a</p><p>fenda laringotraqueal.</p><p>O endoderma do sulco laringotraqueal origina o</p><p>epitélio e as glândulas da laringe, da traqueia,</p><p>dos brônquios, como também o epitelio pulmonar.</p><p>O tecido conjuntivo, cartilagens e musculatura</p><p>lisa dessas estruturas se desenvolvem do</p><p>mesoderma esplânico.</p><p>No final da 4ª semana, a fenda já se evaginou</p><p>para formar um divertículo laringotraqueal</p><p>saculiforme, localizado na região ventral da</p><p>porção caudal do intestino anterior.</p><p>À medida que o divertículo se alonga, é envolvido</p><p>por mesênquima esplânico e sua extremidade</p><p>distal se dilata para formar um broto traqueal ou</p><p>respiratório.</p><p>Pregas traqueoesofágicas se desenvolvem no</p><p>divertículo laringotraqueal e, ao se aproximarem</p><p>e se fusionarem, formam o septo</p><p>traqueoesofágico.</p><p>Esse septo divide a porção cranial do intestino</p><p>anterior em uma parte ventral, tubo</p><p>laringotraqueal, e uma parte dorsal.</p><p>PRIMÓRDIO RESPIRATÓRIO –</p><p>DESENVOLVIMENTO DOS</p><p>BROTOS</p><p>DESENVOLVIMENTO DOS</p><p>BRÔNQUIOS E DOS PULMÕES</p><p>Mobile User</p><p>O broto traqueal que se desenvolve na</p><p>extremidade caudal do divertículo respiratório</p><p>durante a 4ª semana logo se divide em duas</p><p>tumefações, os brotos brônquicos primitivos.</p><p>Esses brotos crescem lateralmente para os canais</p><p>pericardioperitoneais, primórdios das cavidades</p><p>pleurais. Os brotos brônquicos se diferenciam nos</p><p>brônquios e suas ramificações, nos pulmões. No</p><p>início da 5ª semana, a conexão de cada broto</p><p>com a traqueia cresce para formar o brônquio</p><p>principal.</p><p>O brônquio principal se divide em brônquios</p><p>secundários, que formam os ramos lobares,</p><p>segmentares e intra-segmentares. Cada brônquio</p><p>lobar sobre progressivas ramificações.</p><p>Cada brônquio segmentar com sua massa</p><p>mesenquimal circunjacente é o primórdio de um</p><p>segmento broncopulmonar.</p><p>À medida que os pulmões se desenvolvem, eles</p><p>adquirem uma camada de pleura visceral a partir</p><p>do mesênquima esplânico.</p><p>O pulmão em desenvolvimento se parece</p><p>histologicamente com uma glândula exócrina. Na</p><p>16ª semana, todos os principais elementos estão</p><p>formados, exceto aqueles envolvidos nas trocas</p><p>gasosas.</p><p> PERÍODO PSEUDOGLANDULAR (6ª A 16ª</p><p>SEMANA)</p><p>Similar ao processo de formação das glândulas</p><p>exócrinas (alvéolos com ductos).</p><p>Possui estruturas que são responsáveis pela</p><p>condução do ar, mas que ainda não são capazes</p><p>de estabelecer trocas gasosas.</p><p> PERÍODO CANALICULAR (16ª A 26ª SEMANA)</p><p>A luz dos brônquios e dos bronquíolos terminais</p><p>torna-se maior e o tecido pulmonar se torna</p><p>altamente vascularizado.</p><p>A respiração é possível no fim do período</p><p>canalicular porque alguns sacos terminais</p><p>(alvéolos primitivos, inativos e sem septação) com</p><p>delgadas paredes se desenvolveram nas</p><p>extremidades dos bronquíolos respiratórios e</p><p>porque o tecido pulmonar está bem</p><p>vascularizado.</p><p> PERÍODO DO SACO TERMINAL (26ª SEMANA AO</p><p>NASCIMENTO)</p><p>Desenvolvem-se mais sacos terminais e suas</p><p>células epiteliais se tornam muito delgadas. O</p><p>contato íntimo entre as células epiteliais e</p><p>endoteliais estabelece a barreira hematoaérea,</p><p>que permite trocas gasosas adequadas para a</p><p>sobrevivência do</p><p>feto se ele nascer</p><p>prematuramente.</p><p>MATURAÇÃO DOS PULMÕES</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Na 26ª semana, os sacos terminais são revestidos</p><p>por células epiteliais pavimentosas de origem</p><p>endodérmica – células alveolares tipo I ou</p><p>pneumócitos – através das quais ocorrem as</p><p>trocas gasosas.</p><p>Dispersas por entre as células pavimentosas estão</p><p>as células epiteliais arredondadas secretoras –</p><p>células alveolares tipo II – que secretam o</p><p>surfactante pulmonar, uma mistura complexa de</p><p>fosfolipídios.</p><p>Entre a 26ª e a 28ª semana após a fecundação,</p><p>estão presentes quantidades suficientes de sacos</p><p>terminais e surfactante para permitir a</p><p>sobrevivência de um bebê nascido</p><p>prematuramente. Antes disso, os pulmões são</p><p>comumente incapazes de proporcionar trocas</p><p>gasosas adequadas devido à área da superfície</p><p>alveolar ser insuficiente e devido à</p><p>vascularização ser pouco desenvolvida.</p><p>Consequentemente, os fetos nascidos</p><p>prematuramente entre a 24ª e a 26ª semana</p><p>podem sobreviver se receberem cuidados</p><p>intensivos, entretanto podem sofrer de</p><p>insuficiência respiratória devido à deficiência de</p><p>surfactante.</p><p>A sobrevivência desses recém-nascidos melhorou</p><p>com o uso de corticosteroides antenatais, que</p><p>induzem a produção de surfactante.</p><p> PERÍODO ALLVEOLAR (32ª AOS 8 ANOS)</p><p>O revestimento epitelial se adelgaça para uma</p><p>camada epitelial pavimentosas extremamente</p><p>fina.</p><p>Há a septação dos sacos terminais e a formação</p><p>dos alvéolos.</p><p>No início do período fetal, os pulmões são capazes</p><p>de respirar porque a membrana alveolocapilar é</p><p>suficientemente delgada para permitir as trocas</p><p>gasosas.</p><p>Antes do nascimento, os alvéolos primitivos</p><p>aparecem como pequenas protuberâncias nas</p><p>paredes dos bronquíolos respiratórios e dos sacos</p><p>terminais.</p><p>Após o nascimento, os alvéolos primitivos se</p><p>dilatam conforme o pulmão se expande, porém o</p><p>maior crescimento dos pulmões em tamanho</p><p>resulta de um aumento no número de bronquíolos</p><p>respiratórios e de alvéolos primitivos.</p><p>O desenvolvimento pulmonar durante os</p><p>primeiros meses após o nascimento é</p><p>caracterizado por um aumento exponencial na</p><p>superfície da barreira hematoaérea. Esse</p><p>aumento é acompanhado pela multiplicação de</p><p>alvéolos e de capilares. Os movimentos</p><p>respiratórios fetais estimulam o desenvolvimento</p><p>dos pulmões pela criação de um gradiente de</p><p>pressão entre os pulmões e o líquido amniótico.</p><p>A aeração dos pulmões é devido a dilatação dos</p><p>órgãos colapsados e vazios e a substituição</p><p>rápida do líquido intra-alveolar pelo ar.</p><p>O líquido dos pulmões é removido no nascimento</p><p>por três vias:</p><p>A transição da dependência da placenta</p><p>para a atividade autônoma de trocas</p><p>gasosas requer algumas mudanças</p><p>adaptativas nos pulmões:</p><p>. Produção de quantidade adequada</p><p>de surfactante nos alvéolos;</p><p>. Transformação dos pulmões de</p><p>órgãos secretores para órgãos de</p><p>trocas gasosas;</p><p>. Estabelecimento das circulações</p><p>pulmonar e sistêmica em paralelo.</p><p>Mobile User</p><p>. Através da boca e do nariz por</p><p>pressionamento do tórax fetal durante o</p><p>parto;</p><p>. Pelas artérias e veias e capilares</p><p>pulmonares;</p><p>. Pelos vasos linfáticos.</p><p>O ar inalado e difundido pelos pulmões, ao ser</p><p>expirado, devido à sua umidade, pode promover</p><p>a colabação dos alvéolos.</p><p>O surfactante, líquido constituído por</p><p>aglomerados de fosfolipídios, age como</p><p>tensoativo e impede essa colabação.</p><p>O surfactante forma uma película monomolecular</p><p>sobre as paredes internas dos sacos terminais,</p><p>baixando a tensão superficial na interface ar-</p><p>alvéolo. Isso facilita a expansão dos sacos</p><p>terminais ao prevenir uma atelectasia.</p><p>MOORE, K.L; T.V.N. Embriologia Clínica. 10ª ed. Rio de Janeiro:</p><p>Elsevier, 2016.</p><p>Três fatores são importantes para o</p><p>crescimento dos pulmões:</p><p>. Espaço torácico adequado para o</p><p>crescimento pulmonar;</p><p>. Movimentos respiratórios fetais;</p><p>. Volume adequado de líquido</p><p>amniótico.</p><p>LÍQUIDO SURFACTANTE</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p> MÚSCULOS RESPONSÁVEIS PELA EXPANSÃO E</p><p>PELA CONTRAÇÃO PULMONAR</p><p>Os pulmões podem ser expandidos e contraídos</p><p>por duas maneiras:</p><p>. Por movimentos de subida e de descida do</p><p>diafragma para aumentar ou diminuir a</p><p>cavidade torácica.</p><p>. Por elevação e depressão das costelas</p><p>para elevar e reduzir o diâmetro</p><p>anteroposterior da cavidade torácica.</p><p>A respiração tranquila e normal é realizada quase</p><p>inteiramente pelo primeiro método, isso é, pelos</p><p>movimentos do diafragma.</p><p>Durante a inspiração, a contração diafragmática</p><p>puxa as superfícies inferiores dos pulmões para</p><p>baixo. Depois, na expiração, o diafragma</p><p>simplesmente relaxa, e a retração elástica dos</p><p>pulmões, da parede torácica e das estruturas</p><p>abdominais comprime os pulmões e expele o ar.</p><p>Durante a respiração vigorosa, no entanto, as</p><p>forças elásticas não são poderosas o suficiente</p><p>para produzir a rápida expiração necessária.</p><p>Assim, uma força extra é obtida, principalmente,</p><p>pela contração da musculatura abdominal, que</p><p>empurra o conteúdo abdominal para cima, contra</p><p>a parte inferior do diafragma, comprimindo,</p><p>dessa maneira, os pulmões.</p><p>O segundo método para expansão dos pulmões é</p><p>elevar a caixa torácica. Ao ser elevada,</p><p>expandem-se os pulmões, pois, na posição de</p><p>repouso natural, as costelas se inclinam para</p><p>baixo. Quando a caixa torácica é elevada, no</p><p>entanto, as costelas se projetam quase</p><p>diretamente para frente, fazendo com que o</p><p>esterno também se mova anteriormente para</p><p>longe da coluna, aumentando o diâmetro</p><p>anteroposterior do tórax por cerca de 20%</p><p>durante a inspiração máxima, em comparação à</p><p>expiração.</p><p>MECÂNICA DA VENTILAÇÃO</p><p>PULMONAR</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Músculos que elevam a caixa torácica</p><p>. Intercostais externos;</p><p>. Esternocleidomastóideo: elevam o esterno;</p><p>. Serráteis anteriores: elevam muitas</p><p>costelas;</p><p>. Escalenos: elevam as duas primeiras</p><p>costelas.</p><p>Músculos que puxam a caixa torácica para baixo</p><p>. Reto abdominal: exerce o efeito poderoso</p><p>de puxar para baixo as costelas inferiores,</p><p>ao mesmo tempo em que, em conjunto com</p><p>outros músculos abdominais, também</p><p>comprime o conteúdo abdominal para</p><p>cima contra o diafragma;</p><p>. Intercostais internos.</p><p> MECANISMO MUSCULAR NA INSPIRAÇÃO E</p><p>EXPIRAÇÃO</p><p>Do lado esquerdo, as costelas, durante a</p><p>expiração, estão anguladas para baixo, e os</p><p>intercostais externos estão alongados anterior e</p><p>inferiormente.</p><p>Conforme eles se contraem, puxam as costelas</p><p>superiores para frente com relação às inferiores,</p><p>o que causa mecanismo de alavanca nas costelas</p><p>para levantá-las, produzindo inspiração.</p><p>Os intercostais internos funcionam exatamente</p><p>de modo oposto, atuando como músculos</p><p>expiratórios, porque se angulam entre as</p><p>costelas, na direção contrária, e produzem a</p><p>alavanca oposta.</p><p> PRESSÕES DENTRO E FORA DOS PULMÕES</p><p>Os pulmões são estruturas elásticas que</p><p>colapsam, como um balão, e expelem todo o ar</p><p>pela traqueia, toda vez que não existe força para</p><p>mantê-lo inflado.</p><p>Também não existem conexões entre os pulmões e</p><p>as paredes da caixa torácica, exceto onde ele</p><p>está suspenso no hilo a partir do mediastino,</p><p>região situada no meio da caixa torácica.</p><p>Em vez disso, o pulmão “flutua” na cavidade</p><p>torácica, cercado por fina camada de líquido</p><p>pleural que lubrifica o movimento dos pulmões</p><p>dentro da cavidade.</p><p>Além disso, a sucção contínua do excesso de</p><p>líquido para os canais linfáticos mantém leve</p><p>tração entre a superfície visceral da pleura</p><p>pulmonar e a superfície parietal da pleura da</p><p>cavidade torácica.</p><p>Portanto, os pulmões são presos à parede</p><p>torácica, como se estivessem colados. No entanto,</p><p>eles estão bem lubrificados e podem deslizar</p><p>livremente quando o tórax se expande e contrai.</p><p>Mobile User</p><p>Pressão pleural: É a pressão do líquido no estreito</p><p>espaço entre a pleura visceral</p><p>e a pleura parietal.</p><p>Essa pressão é normalmente uma sucção ligeira,</p><p>uma discreta pressão negativa.</p><p>Pressão alveolar: Quando a glote está aberta e</p><p>não existe fluxo de ar para dentro ou para fora</p><p>dos pulmões, as pressões em todas as partes da</p><p>árvore respiratória, até os alvéolos, são iguais à</p><p>pressão atmosférica.</p><p>Para causar o influxo de ar para os alvéolos,</p><p>durante a inspiração, a pressão nos alvéolos deve</p><p>cair para valor ligeiramente abaixo da pressão</p><p>atmosférica, ligeiramente negativo.</p><p>Pressão transpulmonar: É a diferença de pressão</p><p>entre os alvéolos e as superfícies externas dos</p><p>pulmões.</p><p>A pressão de retração é a medida das forças</p><p>elásticas nos pulmões que tendem a colapsá-los a</p><p>cada instante da respiração.</p><p> COMPLACÊNCIA PULMONAR</p><p>O grau de extensão dos pulmões por cada</p><p>unidade de aumento da pressão transpulmonar</p><p>(se tempo suficiente for permitido para atingir o</p><p>equilíbrio) é chamado complacência pulmonar.</p><p>Diagrama de complacência dos pulmões</p><p>Relaciona as alterações do volume pulmonar com</p><p>as mudanças da pressão pleural que, por sua vez,</p><p>modifica a pressão transpulmonar.</p><p>Cada curva é registrada pelas mudanças da</p><p>pressão pleural em pequenos passos, permitindo</p><p>que o volume pulmonar atinja nível estável entre</p><p>passos sucessivos. As duas curvas são</p><p>denominadas, respectivamente, curva de</p><p>complacência inspiratória e curva de</p><p>complacência expiratória.</p><p>As características do diafragma de complacência</p><p>são determinadas pelas forças elásticas dos</p><p>pulmões, que podem ser divididas em:</p><p>. Força elástica do tecido pulmonar</p><p>propriamente dito;</p><p>. Forças elásticas causadas pela tensão</p><p>superficial do líquido que reveste as</p><p>paredes internos dos alvéolos e outros</p><p>espaços aéreos pulmonares.</p><p>As forças elásticas do tecido pulmonar são</p><p>determinadas, em grande parte, pelas fibras de</p><p>elastina e de colágeno, entrelaçadas no</p><p>parênquima pulmonar.</p><p>Nos pulmões vazios, essas fibras estão no estado</p><p>elasticamente contraído e dobrado. Então,</p><p>quando os pulmões se expandem, as fibras são</p><p>estiradas e desdobradas e, assim, se alongam e</p><p>exercem, até mesmo, força elástica maior.</p><p>As forças elásticas causadas pela tensão</p><p>superficial são muito mais complexas. Quando os</p><p>pulmões são cheios com ar, existe uma interface</p><p>entre o líquido alveolar e o ar no interior do</p><p>alvéolo.</p><p>Nos pulmões cheios por solução salina, não existe</p><p>interface ar-líquido, portanto, o efeito da tensão</p><p>superficial não está presente, apenas as forças</p><p>elásticas dos tecidos.</p><p>As forças elásticas pulmonares de tensão</p><p>superficial líquido-ar também aumentam</p><p>tremendamente quando o surfactante não está</p><p>no líquido alveolar.</p><p>Mobile User</p><p> EFEITO DA CAIXA TORÁCICA NA</p><p>EXPANSIBILIDADE PULMONAR</p><p>A caixa torácica tem suas próprias</p><p>características elásticas e viscosas, semelhantes</p><p>às dos pulmões. Até mesmo se os pulmões não</p><p>estivessem presentes no tórax, o esforço muscular</p><p>seria necessário para expandir a caixa torácica.</p><p>Complacência torácica e pulmonar combinadas</p><p>A complacência de todo o sistema pulmonar é</p><p>medida durante a expansão dos pulmões da</p><p>pessoa totalmente relaxada ou paralisada.</p><p>Para medir a complacência, o ar é forçado para</p><p>o interior dos pulmões durante curto intervalo de</p><p>tempo, enquanto se registram as pressões e</p><p>volumes pulmonares.</p><p>Para insuflar esse sistema pulmonar, é requerida</p><p>quase duas vezes a mesma quantidade de</p><p>pressão necessária para insuflar os mesmos</p><p>pulmões após sua remoção da caixa torácica.</p><p> REGISTRO DAS MUDANÇAS NO VOLUME</p><p>PULMONAR - ESPIROMETRIA</p><p>A ventilação pulmonar pode ser estudada por</p><p>meio do registro do movimento do volume de ar</p><p>para dentro e para fora dos pulmões, o método</p><p>chamado espirometria.</p><p>Um espirômetro básico típico consiste em cilindro</p><p>invertido sobre uma câmara de água, com o</p><p>cilindro contrabalançado por peso. O interior do</p><p>cilindro está cheio com gás respiratório,</p><p>geralmente ar ou oxigênio.</p><p>VOLUMES E CAPACIDADES</p><p>PULMONARES</p><p>O trabalho da inspiração pode ser dividido</p><p>em três frações:</p><p>. A necessária para expandir os</p><p>pulmões contra as forças elásticas</p><p>do pulmão e do tórax. Chamado</p><p>trabalho de complacência ou</p><p>trabalho elástico;</p><p>. A necessária para sobrepujar a</p><p>viscosidade pulmonar e das</p><p>estruturas da parede torácica,</p><p>chamada trabalho de resistência</p><p>tecidual;</p><p>. A necessária para sobrepujar a</p><p>resistência aérea, ao movimento de</p><p>ar para dentro dos pulmões,</p><p>chamada trabalho de resistência</p><p>das vias aéreas.</p><p>Mobile User</p><p>Quando se respira para dentro e para fora da</p><p>câmara, o cilindro sobe e desce, e o registro</p><p>apropriado é feito em forma de papel que se</p><p>move.</p><p>O espirograma indica as variações do volume</p><p>pulmonar, sob diferentes condições de respiração.</p><p>Volumes pulmonares</p><p>Os volumes pulmonares, quando somados, são</p><p>iguais ao volume máximo que os pulmões podem</p><p>expandir.</p><p>. Volume corrente: volume de ar inspirado</p><p>ou expirado, em cada respiração normal;</p><p>. Volume de reserva inspiratório: volume</p><p>extra de ar que pode ser inspirado, além</p><p>do volume de corrente normal, quando a</p><p>pessoa inspira com força total;</p><p>. Volume de reserva expiratório: máximo</p><p>volume extra de ar que pode ser expirado</p><p>na expiração forçada, após o final de</p><p>expiração corrente normal;</p><p>. Volume residual: volume de ar que fica nos</p><p>pulmões, após a expiração mais forçada.</p><p>Capacidades pulmonares</p><p>As capacidades pulmonares correspondem a dois</p><p>ou mais volumes combinados.</p><p>. Capacidade inspiratória: volume corrente</p><p>e volume de reserva inspiratória. Essa</p><p>capacidade é a quantidade de que a</p><p>pessoa pode respirar, começando a partir</p><p>do nível expiratório normal e distendendo</p><p>os pulmões até seu máximo;</p><p>. Capacidade residual funcional: volume de</p><p>reserva expiratório e volume residual. Essa</p><p>capacidade é a quantidade de ar que</p><p>permanece nos pulmões, ao final de uma</p><p>expiração normal;</p><p>. Capacidade vital: volume de reserva</p><p>inspiratório, volume corrente e volume de</p><p>reserva expiratório. Essa capacidade é a</p><p>quantidade máxima de ar que a pessoa</p><p>pode expelir dos pulmões, após primeiro</p><p>enchê-los à sua extensão máxima e</p><p>expirar também à sua extensão máxima;</p><p>. Capacidade pulmonar total: capacidade</p><p>vital e volume tecidual. É o volume máximo</p><p>que os pulmões podem ser expandidos com</p><p>o maior esforço.</p><p>A importância fundamental da ventilação</p><p>pulmonar é a de renovar continuamente o ar nas</p><p>áreas de trocas gasosas dos pulmões, onde o ar</p><p>está próximo à circulação sanguínea pulmonar.</p><p>Essas áreas incluem os alvéolos, sacos alveolares,</p><p>ductos alveolares e bronquíolos respiratórios.</p><p>VENTILAÇÃO ALVEOLAR</p><p>CV = VRI + VC + VRE</p><p>CV = CI + VRE</p><p>CPT = CV + VR</p><p>CPT = CI + CRF</p><p>CRF = VRE + VR</p><p>Mobile User</p><p>A velocidade/intensidade com que o ar novo</p><p>alcança essas áreas é chamada ventilação</p><p>alveolar.</p><p> ESPAÇO MORTO E SEU EFEITO NA VENTILAÇÃO</p><p>ALVEOLAR</p><p>Parte do ar que a pessoa respira nunca alcança</p><p>as áreas de trocas gasosas, por simplesmente</p><p>preencher as vias respiratórias onde essas trocas</p><p>nunca ocorrem, tais como nariz, faringe e</p><p>traqueia. Esse ar é chamado ar do espaço morto,</p><p>por não ser útil para as trocas gasosas.</p><p>Na expiração, o ar do espaço morto é expirado</p><p>primeiro, antes de qualquer ar dos alvéolos</p><p>alcançar a atmosfera. Portanto, o espaço morto é</p><p>muito desvantajoso para remover os gases</p><p>expiratórios dos pulmões.</p><p>Espaço morto anatômico versus fisiológico</p><p>Ocasionalmente, alguns dos alvéolos podem ser</p><p>não funcionantes ou parcialmente funcionantes</p><p>por conta da ausência ou redução do fluxo</p><p>sanguíneo pelos capilares pulmonares adjacentes.</p><p>Assim, do ponto de vista funcional, esses alvéolos</p><p>também devem ser considerados como parte do</p><p>espaço morto.</p><p>Quando o espaço morto alveolar é incluído na</p><p>medida total do espaço morto, ele é chamado</p><p>espaço morto fisiológico, em contraposição ao</p><p>espaço morto anatômico.</p><p>Na pessoa normal, os espações mortos anatômico</p><p>e fisiológico</p><p>são quase iguais porque todos os</p><p>alvéolos são funcionantes no pulmão normal, mas,</p><p>em pessoas com alvéolos não funcionantes ou</p><p>parcialmente funcionantes, em algumas partes</p><p>dos pulmões, o espaço morto fisiológico pode ser</p><p>até 10 vezes o volume do espaço morto</p><p>anatômico, ou 1 a 2 litros.</p><p> INTENSIDADE DA VENTILAÇÃO ALVEOLAR</p><p>A ventilação alveolar por minuto é o volume total</p><p>de novo ar que entra nos alvéolos e áreas</p><p>adjacentes de trocas gasosas a cada minuto.</p><p>Resistência ao fluxo aéreo na árvore brônquica</p><p>Em algumas condições patológicas, os</p><p>bronquíolos menores têm papel muito maior na</p><p>determinação da resistência ao fluxo aéreo, por</p><p>causa de seu pequeno diâmetro e por serem</p><p>facilmente ocluídos por:</p><p>. Contração muscular de suas paredes;</p><p>. Edema que ocorre em suas paredes;</p><p>. Acúmulo de muco no lúmen dos</p><p>bronquíolos.</p><p>Dilatação simpática dos bronquíolos</p><p>O controle direto dos bronquíolos pelas fibras</p><p>nervosas simpáticas é relativamente fraco</p><p>porque poucas dessas fibras penetram nas</p><p>porções centrais do pulmão.</p><p>Entretanto, a árvore brônquica é muito mais</p><p>exposta à norepinefrina e à epinefrina, liberadas</p><p>na corrente sanguínea pela estimulação</p><p>simpática da medula da glândula adrenal.</p><p>Mobile User</p><p>Ambos os hormônios, especialmente a epinefrina,</p><p>por causa de sua maior estimulação dos</p><p>receptores betadrenérgicos, causam dilatação da</p><p>árvore brônquica.</p><p>Constrição parassimpática dos bronquíolos</p><p>Poucas fibras parassimpáticas, derivadas do</p><p>nervo vago, penetram no parênquima pulmonar.</p><p>Esses nervos secretam acetilcolina e, quando</p><p>ativados, provocam constrição leve a moderada</p><p>dos bronquíolos.</p><p>Algumas vezes, os nervos parassimpáticos</p><p>também são ativados por reflexos que se</p><p>originam nos pulmões. A maioria desses reflexos</p><p>começa com a irritação da membrana epitelial</p><p>das próprias vias aéreas, iniciada por gases</p><p>nocivos, poeira, fumaça de cigarro ou infecção</p><p>brônquica.</p><p>Fatores secretores locais</p><p>Diversas substâncias, formadas nos próprios</p><p>pulmões, são geralmente muito ativas em produzir</p><p>a constrição bronquiolar.</p><p>Duas das mais importantes dessas são a</p><p>histamina e a substância de reação lenta da</p><p>anafilaxia. Ambas são liberadas pelos mastócitos</p><p>dos tecidos pulmonares, durante reações</p><p>alérgicas, especialmente as causadas pelo pólen</p><p>no ar.</p><p>As mesmas substâncias irritantes que causam</p><p>reflexos constritores parassimpáticos das vias</p><p>aéreas – cigarro, poeira, dióxido de enxofre e</p><p>elementos ácidos de poluição – podem atuar</p><p>diretamente nos tecidos pulmonares, iniciando</p><p>reações locais não neurais que ocasionam</p><p>constrição das vias aéreas.</p><p>GUYTON, Arthur Clifton. Tratado de fisiologia médica. Elsevier</p><p>Brasil, 2006.</p><p>SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma</p><p>abordagem integrada. Artmed editora, 2010.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Corpo Humano-:</p><p>Fundamentos de Anatomia e Fisiologia. Artmed Editora, 2016.</p><p>Mobile User</p><p>Se a difusão dos gases entre os alvéolos e o</p><p>sangue é significativamente prejudicada, ou se o</p><p>transporte de oxigênio no sangue é inadequado,</p><p>o indivíduo entra em hipóxia, que é</p><p>frequentemente acompanhada de hipercapnia.</p><p>Para evitar a hipóxia e a hipercapnia, o corpo</p><p>utiliza sensores que monitoram a composição do</p><p>sangue arterial. Esses sensores respondem a 3</p><p>variáveis:</p><p>. Oxigênio: o fornecimento de oxigênio</p><p>arterial para as células deve ser adequado</p><p>para manter a respiração aeróbica e a</p><p>produção de ATP;</p><p>. Dióxido de carbono: o CO2 é produzido</p><p>como resíduo metabólico do ciclo do ácido</p><p>cítrico. Altos níveis de CO2 atuam como um</p><p>depressor do SNC e provocam estado de</p><p>acidose;</p><p>. Ph: o sistema respiratório monitora o pH</p><p>plasmático e utiliza as alterações na</p><p>ventilação para equilibrar o pH.</p><p>A PO2 alveolar baixa diminui o consumo de</p><p>oxigênio.</p><p> COMPOSIÇÃO DO AR INSPIRADO</p><p>O primeiro requisito para uma oferta adequada</p><p>de oxigênio aos tecidos é uma captação de</p><p>oxigênio da atmosfera adequada.</p><p>A pressao parcial de oxigênio no ar diminui junto</p><p>com a pressao atmosféríca total.</p><p>PO2 = Patm – PH2O</p><p>A resposta homeostática normal para a hipóxia</p><p>de grandes altitudes é a hipereventilação. Ela</p><p>aumenta a ventilação alveolar ao diminui a PCO2</p><p>plasmática.</p><p>A PCO2 plasmática é o principal fator que</p><p>determina a porcentagem dos sítios de ligação da</p><p>hemoglobina que estão ocupados pelo oxigênio.</p><p>Essa porcentagem é conhecida por porcentagem</p><p>de saturação da hemoglobina.</p><p> REGULAÇÃO DA VENTILAÇÃO</p><p>TROCAS GASOSAS</p><p>TRANSPORTE GASOSO</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>A contração do músculo esquelético precisa ser</p><p>iniciada pelos neurônios motores somáticos, os</p><p>quais, por sua vez, são controlados pelo SNC.</p><p>No sistema respiratório, a contração do</p><p>diafragma e de outros músculos é iniciada por</p><p>uma rede de neurônios no tronco encefálico, que</p><p>dispara potenciais de ação espontaneamente.</p><p>Esses neurônios são influenciados continuamente</p><p>por estímulos sensoriais, principalmente a partir</p><p>de quimiorreceptores que detectam CO2, O2 e H+.</p><p>O padrão respiratório depende, em grande parte,</p><p>dos níveis dessas três substâncias no sangue</p><p>arterial e no líquido extracelular.</p><p>A rede neural do tronco encefálico que controla</p><p>a respiração se comporta como um gerador de</p><p>padrão central.</p><p>O controle da respiração estabelece que:</p><p>. Os neurônios respiratórios do bulbo</p><p>controlam os músculos inspiratórios e</p><p>expiratórios;</p><p>. Os neurônios da ponte integram</p><p>informações sensoriais e interagem com</p><p>neurônios bulbares para influenciar a</p><p>ventilação;</p><p>. O padrão rítmico da respiração surge de</p><p>uma rede do tronco encefálico com</p><p>neurônios que despolarizam</p><p>automaticamente;</p><p>. A ventilação está sujeita à modulação</p><p>contínua por vários reflexos associados a</p><p>quimiorreceptores, mecanorreceptores e</p><p>por centros encefálicos superiores.</p><p> CONTROLE BULBAR</p><p>Os neurônios respiratórios estão concentrados</p><p>bilateralmente em duas áreas do bulbo.</p><p>Uma área clamada núcleo do trato solitário</p><p>(NTS) contém o grupo respiratório dorsal</p><p>(GRD) de neurônios que controla,</p><p>principalmente, os músculos da inspiração.</p><p>Os sinais provenientes do GRD vão via nervos</p><p>frênicos para o diafragma e via nervos</p><p>intercostais para os músculos intercostais.</p><p>Além disso, o NTS recebe informação sensorial</p><p>dos quimiorreceptores e dos</p><p>mecanorreceptores periféricos através dos</p><p>nervos vago e glossofaríngeo.</p><p>Os neurônios respiratórios da ponte recebem</p><p>informação sensorial do GRD e, por sua vez,</p><p>influenciam o início e o término da inspiração.</p><p>Os grupos respiratórios pontinos (centro</p><p>pneumotáxico) e outros neurônios pontinos</p><p>enviam sinais tônicos para as redes bulbares</p><p>para ajudar a coordenar um ritmo</p><p>respiratório uniforme.</p><p>Mobile User</p><p>O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem</p><p>uma área conhecida como complexo pré-</p><p>Botzinger que contém neurônios que disparam</p><p>espontaneamente e que podem atuar como um</p><p>marca-passo básico do ritmo respiratório.</p><p>Além disso, fibras nervosas originadas no GRV</p><p>inervam músculos da laringe, da faringe e da</p><p>língua para manter as vias aéreas superiores</p><p>abertas durante a respiração. O relaxamento</p><p>inapropriado desses músculos durante o sono</p><p>contribui para a apneia obstrutiva do sono, uma</p><p>disfunção do sono associada ao ronco e à</p><p>sonolência diurna excessiva.</p><p>Durante a respiração espontânea em repouso, um</p><p>marca-passo inicia</p><p>sangue já oxigenado, arterial, retorna dos</p><p>pulmões para o átrio esquerdo através das</p><p>veias pulmonares. O sangue arterial passa do</p><p>átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo</p><p>através da válvula bicúspide/mitral.</p><p>O ventrículo esquerdo vai ejetar o sangue</p><p>arterial através da válvula aórtica semilunar.</p><p>Esse sangue segue para a circulação sistêmica</p><p>pela artéria aorta.</p><p>GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed.</p><p>Rio de Janeiro, Ed. Elsevier,2006.</p><p>SILVERTHORN DU. Fisiologia humana: Uma abordagem</p><p>integrada. 7ª ed., Porto Alegre: Ed. Artmed, 2017.</p><p>TORTORA, Gerard J.. Principios de anatomia e fisiologia . 14</p><p>ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.</p><p>FASES DE CONTRAÇÃO</p><p>VENTRICULAR</p><p>Fase de enchimento rápido; (70%)</p><p>válvulas tricúspide e bicúspide estão</p><p>abertas, válvulas semilunares estão</p><p>fechadas.</p><p>Fase de enchimento lento; (30%)</p><p>válvulas tricúspide e bicúspide estão</p><p>abertas, válvulas semilunares estão</p><p>fechadas.</p><p>Fase de contração isovolumétrica: os</p><p>ventrículos vão se contrair, mas sem</p><p>ejetar sangue. Para criar pressão no</p><p>interior dos ventrículos para abrir as</p><p>válvulas semilunares. Válvulas</p><p>tricúspide e bicúspide, válvulas aórticas</p><p>e pulmonares fechadas;</p><p>Fase de ejeção rápida: Válvulas</p><p>tricúspide e bicúspide fechadas,</p><p>válvulas semilunares se abrem;</p><p>Fase de ejeção lenta: Válvulas</p><p>tricúspide e bicúspide fechadas,</p><p>válvulas semilunares se abrem;</p><p>Repouso: diástole ventricular.</p><p>Referências</p><p>Mobile User</p><p>A hipertrofia cardíaca se constitui um dos</p><p>principais mecanismos de adaptação do coração</p><p>em face de uma sobrecarga de trabalho, de</p><p>pressão ou de volume, imposta em determinadas</p><p>condições, ocasionando um aumento de massa do</p><p>miocárdio.</p><p>Esse aumento ocorre em decorrência de</p><p>alterações genéticas isoladas (como a</p><p>cardiomiopatia hipertrófica), em resposta a</p><p>condições fisiopatológicas (como a hipertensão</p><p>arterial) ou como resposta fisiológica devido à</p><p>sobrecarga de trabalho imposta pelo</p><p>treinamento físico dinâmico e resistido (como o</p><p>realizado de forma crônica por atletas).</p><p>Situações patológicas e fisiológicas promovem</p><p>adaptações hipertróficas do miocárdio com</p><p>características fenotípicas e funcionais</p><p>diferentes entre si, podendo ser classificadas, de</p><p>modo geral, como hipertrofia concêntrica e</p><p>excêntrica.</p><p> HIPERTROFIA CONCÊNTRICA</p><p>Ocorre nos ventrículos submetidos</p><p>predominantemente à sobrecarga de pressão e</p><p>aumento da resistência vascular sistêmica, que é</p><p>a forma mais comum nos indivíduos com</p><p>hipertensão arterial sistêmica.</p><p>A elevação da pressão promove aumento da</p><p>tensão sistólica parietal, adição de sarcômeros</p><p>em paralelo, aumento da espessura da parede e</p><p>mantém normal, ou mesmo diminuído, o diâmetro</p><p>da cavidade.</p><p> HIPERTROFIA EXCÊNTRICA</p><p>A hipertrofia excêntrica surge nos indivíduos com</p><p>sobrecarga predominantemente do tipo</p><p>volumétrica, como nas insuficiências valvares,</p><p>obesidade e em parte dos indivíduos com</p><p>hipertensão arterial, particularmente os obesos.</p><p>O aumento do diâmetro da cavidade acarreta em</p><p>elevação da tensão diastólica parietal (pré-</p><p>carga) e adição de sarcômeros em série,</p><p>aumentando consequentemente o diâmetro</p><p>interno da cavidade.</p><p>TIPOS DE HIPERTROFIA</p><p>Mobile User</p><p>Nessa situação, há, também, elevação da tensão</p><p>parietal sistólica, o que resulta em discreto</p><p>aumento da espessura da parede ventricular.</p><p>O remodelamento (adaptação) e a hipertrofia do</p><p>ventrículo esquerdo têm por finalidade</p><p>normalizar a tensão parietal, segundo a equação</p><p>de Laplace, que relaciona o raio da câmara e a</p><p>pressão arterial com a espessura da parede.</p><p>Como efeito do treinamento físico, se observa</p><p>hipertrofia cardíaca em resposta à sobrecarga</p><p>de trabalho nas sessões de exercício.</p><p>Essa hipertrofia é um mecanismo fisiológico</p><p>compensatório, caracterizado principalmente</p><p>pelo aumento do comprimento e do diâmetro dos</p><p>cardiomiócitos. Dessa forma, é responsável pela</p><p>manutenção da tensão na parede ventricular em</p><p>níveis fisiológicos.</p><p>Como há maior enchimento ventricular,</p><p>mantendo-se a fração de ejeção, o coração ejeta</p><p>maior volume absoluto de sangue. Portanto, é</p><p>necessário um menor número de batimentos por</p><p>minuto para manter o débito cardíaco.</p><p>Alterações importantes acontecem, também, nos</p><p>vasos, com aumento do calibre das artérias</p><p>coronárias e aumento do fluxo sanguíneo</p><p>cardíaco e periférico. Essas alterações garantem</p><p>melhor perfusão sanguínea para os músculos</p><p>durante o exercício.</p><p> TREINAMENTO AERÓBICO</p><p>Atletas de endurance desenvolvem hipertrofia</p><p>cardíaca do tipo excêntrica, em decorrência da</p><p>sobrecarga de volume, ou seja, aumento pré-</p><p>carga devido ao aumento do retorno venoso</p><p>durante as sessões de exercício, o que gera um</p><p>elevado pico de tensão diastólica, induzindo ao</p><p>crescimento dos cardiomiócitos.</p><p>Nos cardiomiócitos ocorre adição em série dos</p><p>novos sarcômeros, e, consequentemente, aumento</p><p>em seu comprimento pelo aumento no número das</p><p>miofibrilas, para normalizar o estresse na parede</p><p>do miocárdio, levando a um aumento da cavidade</p><p>do ventrículo esquerdo.</p><p>A cavidade aumentada, por sua vez, eleva a</p><p>tensão sistólica, o que estimula o crescimento dos</p><p>miócitos, pela adição de novos sarcômeros em</p><p>paralelo, aumentando, também, a espessura da</p><p>parede do ventrículo esquerdo de forma</p><p>compensatória. Como consequência, a relação</p><p>entre parede ventricular e raio do ventrículo</p><p>esquerdo permanece inalterada.</p><p> TREINAMENTO RESISTIDO DINÂMICO OU</p><p>ISOMÉTRICO</p><p>A hipertrofia cardíaca concêntrica desenvolvida</p><p>por atletas que realizam treinamento resistido</p><p>dinâmico ou isométrico é caracterizada por uma</p><p>cavidade do ventrículo esquerdo de tamanho</p><p>normal e por um espessamento da parede do</p><p>ventrículo esquerdo e do septo interventricular.</p><p>Essa alteração é decorrente do aumento do</p><p>diâmetro dos miócitos, pela adição de novos</p><p>sarcômeros em paralelo, como resposta a essa</p><p>sobrecarga hemodinâmica.</p><p>RESPOSTA FISIOLÓGICA</p><p>Mobile User</p><p>DE CASTRO MAGALHÃES, Flávio et al. Hipertrofia cardíaca</p><p>induzida pelo treinamento físico: eventos moleculares e</p><p>celulares que modificam o fenótipo. Revista Mackenzie de</p><p>Educação Física e Esporte, v. 7, n. 1, 2008.</p><p>GUYTON, A. C. Hall JE Tratado de Fisiologia Médica. 12 Edição.</p><p>2011.</p><p>MATOS-SOUZA, José Roberto; FRANCHINI, Kleber Gomes;</p><p>JUNIOR, Wilson Nadruz. Hipertrofia ventricular esquerda: o</p><p>caminho para a insuficiência cardíaca. Rev Bras Hipertens vol,</p><p>v. 15, n. 2, p. 71-74, 2008.</p><p>SANTANNA, Marcela Lima et al. Influência de F Influência de</p><p>Fatores Genéticos no Crescimento do Coração Induzido pelo</p><p>Treinamento Físico em Integrantes da PMES. PRELEÇÃO.</p><p>CORAÇÃO DE ATLETA</p><p>Frequência cardíaca menor que a média</p><p>em repouso;</p><p>Volume sistólico maior em repouso e no</p><p>exercício;</p><p>Débito cardíaco mais elevado que o</p><p>habitual;</p><p>Maior consumo máximo de oxigênio;</p><p>Volume cardíaco acima do normal;</p><p>Pressão diastólica final de ventrículo</p><p>direito ligeiramente mais elevada durante</p><p>o exercício;</p><p>Dilatação e hipertrofia cardíaca, com</p><p>valores acima dos normais, porém abaixo</p><p>dos valores de portados de doenças</p><p>cardiovasculares.</p><p>Mobile User</p><p>É um documento único que reúne um conjunto de</p><p>informações, sinais e imagens registradas,</p><p>geradas a partir de fatos, acontecimentos e</p><p>situações sobre a saúde do paciente e a</p><p>assistência a ele prestada.</p><p>Possui caráter legal, sigiloso e científico e é um</p><p>veículo de comunicação entre membros da equipe</p><p>multiprofissional.</p><p> CONSTRUÇÃO DO PRONTUÁRIO MÉDICO</p><p>A construção do prontuário médico é de</p><p>responsabilidade do médico assistente e dos</p><p>profissionais que compartilham do atendimento</p><p>ao paciente e da hierarquia médica da</p><p>instituição nas suas respectivas</p><p>cada ciclo e os neurônios</p><p>inspiratórios aumentam gradualmente a</p><p>estimulação dos músculos inspiratórios. Esse</p><p>aumento é, por vezes, chamado de mecanismo de</p><p>rampa, devido ao formato do gráfico da</p><p>atividade neuronal inspiratória.</p><p>Alguns neurônios inspiratórios disparam para</p><p>iniciar a rampa. O disparo desses neurônios</p><p>recruta outros neurônios inspiratórios em uma</p><p>nítida alça de retroalimentação positiva.</p><p>Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios</p><p>param de disparar abruptamente, e os músculos</p><p>inspiratórios relaxam. Durante os próximos</p><p>poucos segundos, ocorre a expiração passiva</p><p>devido à retração elástica dos músculos</p><p>inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões.</p><p>Muitos neurônios expiratórios do grupo</p><p>respiratório ventral permanecem inativos</p><p>durante a respiração em repouso (espontânea).</p><p>Eles funcionam principalmente durante a</p><p>respiração forçada, quando os movimentos</p><p>inspiratórios são ampliados, e durante a</p><p>expiraçaõ ativa.</p><p> INFLUÊNCIA DOS GASES E DO PH NA</p><p>VENTILAÇÃO</p><p>A entrada sensorial proveniente dos</p><p>quimiorreceptores centrais e periféricos modifica</p><p>a ritmicidade da rede de controle para ajudar a</p><p>manter a homeostasia dos gases sanguíneos.</p><p>Os quimiorreceptores periféricos enviam para o</p><p>SNC informações sensoriais sobre as mudanças na</p><p>PO2, no pH e na PCO2 plasmática.</p><p>Os corpos carotídeos nas carótidas são os</p><p>quimiorreceptores periféricos primários. Eles</p><p>estão localizados perto dos barorreceptores,</p><p>estruturas envolvidas no controle reflexo da</p><p>pressão arterial.</p><p>Os quimiorreceptores centrais respondem a</p><p>alterações na concentração de CO2 no líquido</p><p>cerebroespinhal.</p><p> QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS</p><p>Quando as células especializadas tipo 1 ou células</p><p>glomais nos corpos carotídeos são ativadas por</p><p>uma diminuição na PO2 ou no pH ou por um</p><p>aumento da PCO2, elas desencadeiam um</p><p>aumento reflexo da ventilação.</p><p>Nos corpos carotídeos, os neurotransmissores</p><p>iniciam potenciais de ação nos neurônios</p><p>sensoriais, os quais conduzem a atividade</p><p>elétrica às redes neurais respiratórias no tronco</p><p>encefálico, sinalizando para que haja um</p><p>aumento na ventilação.</p><p>Mobile User</p><p>As concentrações arteriais de oxigênio não</p><p>desempenham um papel na regulação diária da</p><p>ventilação, uma vez que os quimiorreceptores</p><p>periféricos respondem apenas a mudanças</p><p>críticas na concentração arterial de oxigênio. No</p><p>entanto, em condições fisiológicas incomuns,</p><p>como a grande altitude, e em algumas condições</p><p>patológicas, como a doença pulmonar obstrutiva</p><p>crônica, a redução da concentração arterial de</p><p>oxigênio pode ser suficientemente baixa para</p><p>ativar os quimiorreceptores periféricos.</p><p> QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS</p><p>Esses receptores ajustam o ritmo respiratório,</p><p>fornecendo um sinal de entrada contínuo para a</p><p>rede de controle.</p><p>Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa</p><p>a barreira hematoencefálica e ativa os</p><p>quimiorreceptores centrais. Esses receptores</p><p>sinalizam para a rede neural de controle da</p><p>respiração, provocando um aumento na</p><p>frequência e na profundidade da ventilação,</p><p>melhorando, assim, a ventilação alveolar e a</p><p>remoção de CO2 do sangue.</p><p>Apesar dos quimiorreceptores centrais</p><p>monitorarem o CO2, eles respondem diretamente</p><p>às mudanças de pH no líquido cerebroespinal. O</p><p>dióxido de carbono que se difunde através da</p><p>barreira hematoencefálica é convertido em ácido</p><p>carbônico, que se dissocia em bicarbonato e em</p><p>H+. Estudos indicam que o H+ produzido por essa</p><p>reação inicia o reflexo quimiorreceptor.</p><p>No entanto, as mudanças plasmáticas do pH não</p><p>costumam influenciar os quimiorreceptores</p><p>centrais diretamente. O H+ plasmático atravessa a</p><p>barreira hematoencefálica muito lentamente e,</p><p>portanto, tem pouco efeito direto sobre os</p><p>quimiorreceptores centrais.</p><p>Se a PCO2 alveolar cair, como ocorre durante a</p><p>hiperventilação, tanto a PCO2 plasmática quanto</p><p>a do líquido cerebroespinal também cairão. Como</p><p>consequência, a atividade dos quimiorreceptores</p><p>centrais diminui, e a rede de controle diminui a</p><p>frequência da ventilação.</p><p>Mobile User</p><p>Quando a ventilação diminui, o dióxido de carbono</p><p>começa a se acumular nos alvéolos e no plasma.</p><p>Eventualemnte, a PCO2 arterial ultrapassa o limiar</p><p>para disparo dos quimiorreceptores. Nesse ponto,</p><p>os receptores disparam e a rede de controle</p><p>aumenta novammente a ventilação.</p><p>GUYTON, Arthur Clifton. Tratado de fisiologia médica. Elsevier</p><p>Brasil, 2006.</p><p>SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma</p><p>abordagem integrada. Artmed editora, 2010.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Corpo Humano-:</p><p>Fundamentos de Anatomia e Fisiologia. Artmed Editora, 2016.</p><p>Mobile User</p><p>O embrião primordial possui uma cavidade</p><p>oronasal comum, mas nos seres humanos o palato</p><p>se forma entre a 6ª e a 10ª semana, para se</p><p>separar a cavidade oral da cavidade nasal.</p><p>O palato é derivado de três primórdios: um</p><p>processo palatino mediano único e um par de</p><p>processos palatinos laterais (precursores do</p><p>palato secundário).</p><p>O processo palatino mediano é uma invaginação</p><p>a partir dos processos nasomediais recém-</p><p>fundidos. À medida que cresce, o processo</p><p>palatino mediano forma uma estrutura óssea</p><p>triangular chamada de palato primário.</p><p>Na vida pós-natal, o componente esquelético do</p><p>palato primário é conhecido como o componente</p><p>pré-maxilar da maxila. Os quatro dentes incisivos</p><p>superiores surgem a partir dessa estrutura.</p><p>A formação do palato envolve:</p><p>. O crescimento dos processos palatinos;</p><p>. A sua elevação;</p><p>. A sua fusão;</p><p>. A remoção da sutura epitelial no local de</p><p>fusão.</p><p>O palato se desenvolve em dois estágios, palato</p><p>primário e palato secundário.</p><p> PALATO PRIMÁRIO</p><p>No início da 6ª semana, o palato primário –</p><p>processo palatino mediano (segmento</p><p>intermaxilar) – começa a se desenvolver.</p><p>FORMAÇÃO DO PALATO</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Inicialmente, esse segmento, formado pela fusão</p><p>das saliências nasais mediais, como resultado do</p><p>crescimento das proeminências maxilares, é uma</p><p>massa de mesênquima em forma de cunha entre</p><p>as superfícies internas das saliências maxilares</p><p>das maxilas em desenvolvimento.</p><p>O palato primário forma a parte pré-maxilar da</p><p>maxila. Ele representa apenas uma pequena parte</p><p>do palato duro no adulto.</p><p> PALATO SECUNDÁRIO</p><p>O palato secundário é o primórdio das partes</p><p>duras e moles do palato.</p><p>O palato secundário começa a se desenvolver no</p><p>início da 6ª semana, a partir das protuberâncias</p><p>dos processos maxilares. Inicialmente, essas</p><p>estruturas – os processos palatinos laterais ou</p><p>prateleiras palatais – crescem para baixo em</p><p>ambos os lados da língua ( se projetam ínfero-</p><p>medialmente).</p><p>Semelhantemente a outros primórdios faciais, a</p><p>evaginação das lâminas palatinas envolve</p><p>interações ectodérmico-mesenquimais e fatores</p><p>de crescimento específicos que estimulam a</p><p>proliferação das células mesenquimais da lâmina</p><p>palatina e o seu crescimento resultante.</p><p>Durante a 7ª e 8ª semana, os processos palatinos</p><p>laterais se alongam e ascendem para uma</p><p>posição horizontal superior à da língua.</p><p>Essa mudança na orientação ocorre por um</p><p>processo fluente facilitado em parte pela</p><p>liberação de ácido hialurônico pelo mesênquima</p><p>dos processos palatinos.</p><p>Gradativamente, desenvolve-se osso no palato</p><p>primário, formando a parte pré-maxilar da</p><p>maxila, que aloja os dentes incisivos.</p><p>Concomitantemente, o osso avança a partir da</p><p>maxila e do palato para os processos palatinos</p><p>laterais para formar o palato duro. As partes</p><p>posteriores desses processos não são ossificadas.</p><p>Elas se estendem posteriormente para além</p><p>do</p><p>septo nasal, fundindo-se para formar o palato</p><p>mole, incluindo sua projeção cônica mole (úvula).</p><p>Um pequeno canal nasopalatino persiste no plano</p><p>mediano do palato entre a parte pré-maxilar da</p><p>maxila e os processos palatinos da maxila. Esse</p><p>canal é representado no palato duro adulto pela</p><p>fossa incisiva, que é a abertura comum dos</p><p>pequenos canais incisivos direito e esquerdo.</p><p>Ao mesmo tempo que as prateleiras palatinas se</p><p>fusionam, o septo nasal cresce e se junta à região</p><p>cefálica do palato recém-formado. Essa estrutura</p><p>da linha média, que é uma invaginação da</p><p>proeminência frontonasal, atinge o nível das</p><p>lâminas palatinas quando estas se fundem para</p><p>formar o palato secundário definitivo.</p><p>Em nível macroscópio, as lâminas palatinas se</p><p>fundem na linha média, mas rostralmente elas</p><p>também se unem ao palato primário. O ponto da</p><p>linha média onde ocorre a fusão do palato</p><p>primário com as duas lâminas palatinas é</p><p>marcado pelo forame incisivo.</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Quando os processos palatinos fazem o primeiro</p><p>contato na linha média, cada um é recoberto</p><p>completamente por um epitélio homogênio.</p><p>Durante o processo de fusão, no entanto, a sutura</p><p>epitelial da linha média desaparece. O epitélio na</p><p>superfície nasal do palato se diferencia em um</p><p>tipo colunar ciliado, ao passo que ele assume a</p><p>forma pavimentosa estratificada na superfície</p><p>oral do palato.</p><p>As fendas do lábio superior e do palato são as</p><p>anomalias craniofaciais mais comuns.</p><p>Os defeitos são geralmente classificados de</p><p>acordo com critérios do desenvolvimento, sendo</p><p>a fossa incisiva como marco de refência.</p><p>As fendas labiais e palatinas são especialmente</p><p>conspícuas, pois resultam em um aspecto facial</p><p>anormal e defeitos na fala.</p><p>Há dois grupos principais de fendas do lábio e do</p><p>palato: fendas anteriores e posteriores.</p><p> FENDAS ANTERIORES</p><p>As anomalias na fenda anterior incluem a fenda</p><p>labial lateral, a fenda mandibular superior e a</p><p>fenda entre os palatos primário e secundário.</p><p>As fendas anteriores são devido à falta parcial ou</p><p>completa de fusão da proeminência maxilar com</p><p>a proemminência nasal medial em um em ambos</p><p>os lados.</p><p>As fendas que envolvem o lábio superior, com ou</p><p>sem fenda palatina, ocorrem em cerca de 01 em</p><p>cada 1.000 nascimentos. Entretanto, sua</p><p>frequência varia amplamente entre os grupos</p><p>étnicos: 60% a 80% das crianças afetadas são do</p><p>sexo masculino.</p><p>As fendas variam de pequenas indentações na</p><p>borda vermelha do lábio até grandes defeitos</p><p>que se estendem para o assoalho da narina</p><p>através da parte alveolar da maxila.</p><p>A fenda labial unilateral do lábio superior resulta</p><p>da falta de fusão da saliência maxilar do lado</p><p>afetado com as saliências nasais mediais</p><p>fundidas. Isso resulta da não fusão das massas</p><p>mesenquimais e da não proliferação do</p><p>mesênquima para preencher e tornar o epitélio</p><p>de revestimento com superfície mais regular,</p><p>acarretando em sulco labial persistente.</p><p>Além disso, o epitéllio do sulco labial é esticado e</p><p>os tecidos do assoalho do sulco persistente se</p><p>rompem. Como consequência, o lábio fica dividido</p><p>em partes medial e lateral. As vezes, uma ponte</p><p>de tecido, a faixa de Simonart, une as partes de</p><p>uma fenda labial incompleta.</p><p>A fenda labial bilateral resulta da falta de união</p><p>das massas mesenquimais das saliências</p><p>FENDAS LABIAIS E PALATINAS</p><p>Mobile User</p><p>maxilares com as saliências nasais mediais</p><p>fundidas. O epitélio em ambos os sulcos é esticado</p><p>e se rompe. Nos casos bilaterais, os defeitos</p><p>podem ser distintos e apresentar graus variáveis</p><p>a cada lado. Qunado ocorrre uma fenda bilateral</p><p>completa do lábio e da porção alveolar da maxila,</p><p>o segmento intermaxilar fica suspenso, solto, e se</p><p>projeta anteriormente. Esses defeitos são</p><p>especialmente deformantes devido à perda de</p><p>continuidade do músculo orbicular dos lábios, que</p><p>fecha a boca e aperta os lábios.</p><p>A fenda labial mediana é causada pela fusão</p><p>incompleta das duas proemminências nasais</p><p>mediais da linha média. Recém-nascidos com</p><p>fendas na linha média frequentemente têm</p><p>déficts cognitivos e muitos têm anomalias</p><p>cerebrais que incluem graus variáveis de perda</p><p>de estruturas da linha média. A perda de tecido</p><p>da linha média pode ser tão significativa que os</p><p>ventrículos laterais se fusionam</p><p>(holoprosencefalia). Esses defeitos são induzidos</p><p>muito cedo durante o desenvolviment, no início</p><p>da neurulaçaõ (dias 19 a 21), quando a linha</p><p>média do prosencéfalo está sendo estabelecida.</p><p>A fenda mediana do lábio superior é um defeito</p><p>extremamente raro resultante da deficiência</p><p>mesenquimal que causa a falta de fusão parcial</p><p>ou completa das saliências nasais mediais, o que</p><p>impede a formação do segmento intermaxilar.</p><p>Uma fenda mediana do lábio superior é um</p><p>aspecto característico da síndrome de Mohr, que</p><p>é transmitida como um traço recessivo</p><p>autossômico.</p><p>A fenda mediana do lábio inferior é também</p><p>muito rara e é causada pela fusão incompleta das</p><p>massas mesenquimais das saliências</p><p>mandibulares, que deixam de preencher a fenda</p><p>embrionária existente entre elas.</p><p> FENDAS POSTERIORES</p><p>As anomalias na fenda posterior incluem a fenda</p><p>palatina (palato secundário) e a fenda uvular.</p><p>As fendas posteriores são causadas pelo</p><p>desenvolvimento defeituoso do palato secundário</p><p>e resultam de distorções do crescimento dos</p><p>processos palatinos laterais, que impedem sua</p><p>migração medial e sua fusão. Além disso, outros</p><p>fatores, como a largura do estomodeu, a</p><p>mobilidade das prateleiras e os sítios de</p><p>degeneração focais alterados do epitélio palatino</p><p>também podem contribuir para essas anomalias.</p><p>A fenda palatina resulta da falta de fusão das</p><p>prateleiras palatinas, o que pode ser causado pelo</p><p>pequeno tamanho das prateleiras, pela</p><p>incapacidade destas se elevarem, pela inibição do</p><p>próprio processo de fusão ou pela falha da língua</p><p>se instalar entre as prateleiras devido à</p><p>micrognatia.</p><p>A fenda palatina com ou sem fenda labial ocorre</p><p>uma vez a cada 2.500 nascimentos e é mais comum</p><p>no sexo feminino que no masculino. Nas mulheres,</p><p>as prateleiras palatinas se fundem</p><p>aproximadamente 1 semana depois do que nos</p><p>homens, o que pode estar relacionado com a maior</p><p>incidência de fendas palatinas isoladas nas</p><p>mulheres do que nos homens.</p><p>A fenda pode envolver somente a úvula: a úvula</p><p>fendida tem uma aparência de cauda de peixe. A</p><p>fenda pode também se estender pelas regiões</p><p>mole e dura do palato. Nos casos graves,</p><p>associados à fenda labial, a fenda no palato se</p><p>estende por toda a porção alveolar da maxila e</p><p>pelos lábios em ambos os lados.</p><p>As fendas unilaterais e bilaterais do palato são</p><p>classificadas sem três grupos:</p><p>Fendas do palato primário (fendas anteriores à</p><p>fossa incisiva): resultam da falta de aproximação</p><p>e fusão das massas mesenquimais nos processos</p><p>palatinos laterais com o mesênquima do palato</p><p>primário.</p><p>Fendas do palato secundário (fendas posteriores</p><p>à fossa incisiva): resultam da falta de</p><p>aproximação e fusão das massas mesenquimais</p><p>Mobile User</p><p>dos processos palatinos laterais entre si e com o</p><p>septo nasal.</p><p>Fendas dos palatos primário</p><p>e secundário:</p><p>resultam da falta de aproximação e fusão das</p><p>massas mesenquimais dos processos palatinos</p><p>laterais com o mesênquima do palato primário</p><p>entre si e com o septo nasal</p><p>A maioria das fendas labiais e palatinas resulta de</p><p>fatores múltiplos genéticos e não genéticos, cada</p><p>um causando um pequeno distúrbio no</p><p>desenvolvimento. Ainda não se sabe como os</p><p>fatores teratogênicos induzem a formação de</p><p>fendas labiais e palatinas.</p><p>Algumas fendas do lábio e/ou do palato aparecem</p><p>como parte de síndromes determinadas por genes</p><p>mutantes isolados. Outras fazem parte de</p><p>síndromes cromossômicas, especialmente da</p><p>trissomia do cromossomo 13. Alguns casos de</p><p>fenda labial e/ou palatina parecem ser causados</p><p>por agentes teratogênicos.</p><p>A síndrome de Van der Woude é a síndrome não</p><p>cromossômica mais comum associada à fenda</p><p>labial e pode ou não estar associada à fenda</p><p>palatina. Essa síndrome é herdade como um</p><p>dominante autossômico e ocorre devido a</p><p>mutações no fator regulador do interferon 6, que</p><p>é expresso na borda medial das prateleiras</p><p>palatais. Vale mencionar que 88% das crianças</p><p>afetadas apresentarão fendas do lábio inferior e,</p><p>em 64% desses indivíduos, essa será a única</p><p>anormalidade.</p><p> FENDAS LÁBIO PALATINA (LÁBIO LEPORINO)</p><p>Estruturalmente, o lábio leporino resulta da falta</p><p>de fusão dos processos maxilares e nasomedial. Na</p><p>forma mais completa do defeito, todo o segmento</p><p>pré-maxilar é separado de ambas as maxilas,</p><p>resultando em fendas bilaterais que atravessam o</p><p>lábio e a maxila superior entre os incisivos laterais</p><p>e os caninos. O ponto de convergência das duas</p><p>fendas é o forame incisivo. O segmento pré-</p><p>maxilar geralmente se projeta além dos contornos</p><p>faciais normais quando vistos lateralmente.</p><p>O mecanismo frequentemente responsável pelo</p><p>lábio leporino é a hipoplasia do processo maxilar</p><p>que impede o estabelecimento do contato entre os</p><p>processos maxilares e nasomedial.</p><p>Vários tipos de fendas faciais podem ocorrer,</p><p>embora sejam todas eles muito raros. As fendas</p><p>graves estão geralmente associadas a anomalias</p><p>grosseiras da cabeça.</p><p>As fendas oblíquas da face (fissuras orbitofaciais)</p><p>são frequentemente bilaterais e se estendem do</p><p>lábio superior até a margem medial da órbita.</p><p>Quando isso ocorre, os duetos nasolacrimais são</p><p>sulcos abertos (sulcos nasolacrimais persistentes).</p><p>As fendas oblíquas da face associadas à fenda</p><p>labial resultam da falta de fusão das massas</p><p>mesenquimais dos processos maxilares com as</p><p>saliências nasais lateral e medial. Essa fenda</p><p>frequentemente se manifesta como uma fissura</p><p>revestida por epitélio que vai desde o lábio</p><p>superior até o canto medial do olho. Quando isso</p><p>ocorre, em geral, o ducto nasolacrimal fica</p><p>exposto na superfície.</p><p>FENDAS FACIAIS</p><p>Mobile User</p><p>As fendas faciais laterais ou transversais ocorrem</p><p>da boca em direção à orelha. As fendas bilaterais</p><p>resultam em uma boca muito grande, uma</p><p>condição denominada macrostomia. Nos casos</p><p>graves, as fendas nas bochechas se estendem</p><p>quase até as orelhas.</p><p>CARLSON, Bruce M. Embriologia humana e biologia do</p><p>desenvolvimento. Elsevier Brasil, 2014.</p><p>MOORE, Keith L. Embriologia clínica. Elsevier Brasil, 2008.</p><p>SADLER, T. W. Langman. Embriologia Médica. Guanabara</p><p>Koogan, 2016.</p><p>Mobile User</p><p>A saliva é um fluido viscoso secretado pelas</p><p>glândulas salivares na cavidade bucal, produzido</p><p>aproximadamente 1 litro por dia.</p><p>Vários fatores afetam a composição da saliva.</p><p>Como muitos desses fatores interagem, a</p><p>composição da saliva apresenta uma variação</p><p>muito grande.</p><p>Quimicamente, a saliva é composta por 99,5% de</p><p>água e 0,5% de solutos. Entre os solutos estão</p><p>íons, incluindo o sódio, o potássio, o cloreto, o</p><p>bicarbonato e o fosfato. Também estão presentes</p><p>alguns gases dissolvidos e substâncias orgânicas,</p><p>incluindo a ureia e ácido úrico, o muco, a</p><p>imunoglobulina A, a enzima bacteriolítica lisozima</p><p>e a amilase salivar, uma enzima digestória que</p><p>atua sobre o amido.</p><p>Nem todas as glândulas salivares fornecem os</p><p>mesmos ingredientes. As glândulas parótidas</p><p>secretam um líquido aquoso (seroso) que contém</p><p>amilase salivar. Como as glândulas</p><p>submandibulares contêm células semelhantes às</p><p>encontradas nas glândulas parótidas, além de</p><p>algumas células mucosas, secretam um líquido</p><p>que contém amilase, mas que é espessada com</p><p>muco. As glândulas sublinguais contêm</p><p>principalmente células mucosas, de modo que</p><p>secretam um líquido muito mais espesso que</p><p>contribui com apenas com uma pequena</p><p>quantidade de amilase salivar.</p><p>A água na saliva fornece um meio para a</p><p>dissolução de alimentos, de modo que as reações</p><p>digestórias possam ter início. Os íons cloreto na</p><p>saliva ativam a amilase salivar, uma enzima que</p><p>inicia a degradação do amido na boca em</p><p>maltose, maltotriose e α-dextrina. Os íons</p><p>bicarbonato e fosfato tamponam alimentos</p><p>ácidos que entram na boca, de modo que a saliva</p><p>é apenas ligeiramente ácida (pH entre 6,35 e</p><p>6,85).</p><p>A secreção de saliva é controlada pela divisão</p><p>autônoma do sistema nervoso.</p><p>COMPOSIÇÃO E FUNÇÃO DA</p><p>SALIVA</p><p>As glândulas salivares ajudam a remover</p><p>moléculas residuais do corpo, que</p><p>respondem pela presença de ureia e ácido</p><p>úrico na saliva.</p><p>O muco lubrifica o alimento para que ele</p><p>possa ser movimentado facilmente na</p><p>boca, modelado e deglutido.</p><p>A imunoglobulina A (IgA) impede a ligação</p><p>de microrganismos, de modo que eles não</p><p>são capazes de penetrar o epitélio.</p><p>A enzima lisozima mata as bactérias.</p><p>No entanto, estas substâncias não estão</p><p>presentes em quantidades suficientes</p><p>para eliminar todas as bactérias da boca.</p><p>SALIVAÇÃO</p><p>Mobile User</p><p>Normalmente, a estimulação parassimpática</p><p>promove a secreção contínua de uma quantidade</p><p>moderada de saliva, o que mantém as túnicas</p><p>mucosas úmidas e lubrifica os movimentos da</p><p>língua e dos lábios durante a fala. A saliva é</p><p>então engolida e ajuda a umedecer o esôfago.</p><p>Eventualmente, a maior parte dos componentes</p><p>da saliva é reabsorvida, o que impede a perda de</p><p>líquidos. A estimulação simpática domina durante</p><p>o estresse, resultando em ressecamento da boca.</p><p>Se o corpo fica desidratado, as glândulas</p><p>salivares param de secretar saliva para</p><p>conservar a água; o ressecamento da boca</p><p>resultante contribui para a sensação de sede.</p><p>A sensação e o sabor dos alimentos também são</p><p>potentes estimuladores das secreções das</p><p>glândulas salivares. Produtos químicos nos</p><p>alimentos estimulam os receptores nas papilas</p><p>gustativas, e os impulsos são transmitidos das</p><p>papilas gustativas para dois núcleos salivares no</p><p>tronco encefálico (núcleos salivatório superior e</p><p>salivatório inferior). Os impulsos parassimpáticos</p><p>que retornam pelas fibras dos nervos facial (VII)</p><p>e glossofaríngeo (IX) estimulam a secreção de</p><p>saliva.</p><p>Constitui a principal defesa do organismo contra</p><p>agentes infecciosos, pois reconhece rapidamente</p><p>o patógeno e sinaliza direcionando as células do</p><p>sistema imune adaptativo para uma resposta</p><p>específica contra o invasor.</p><p> AGLUTININA</p><p>Se liga a ampla variedade de microorganismos,</p><p>fagocitando e causando a morte dos mesmos por</p><p>neutrófilos e macrófagos.</p><p>Participa da agregação bacteriana, auxilia a</p><p>fagocitose e contribui, dessa forma, para a</p><p>retirada de bactérias da cavidade oral.</p><p> LISOZIMA</p><p>Atua modulando o crescimento da população de</p><p>espécies fúngicas do gênero Candida sp.</p><p> FOSTATO, BICARBONATO E SIALINA</p><p>Mantêm neutro o pH salivar, pois alguns</p><p>patógenos necessitam de pH específico para seu</p><p>crescimento e colonização.</p><p> PEROXIDASE SALIVAR</p><p>Previne o acúmulo de lisina e de ácido glutâmico</p><p>(componentes essenciais ao crescimento</p><p>bacteriano) e lisa a parede celular, apresentando</p><p>ação bactericida.</p><p> MUCINA</p><p>Forma um manto pegajoso e lubrificante que age</p><p>como uma barreira físico-química do sistema</p><p>imune inato, auxiliando no aprisionamento de</p><p>patógenos,</p><p>na inibição do crescimento e na lise</p><p>desses microorganismos.</p><p> LACTOFERRINA</p><p>Apresenta atividade bacteriostática, bactericida,</p><p>fungicida, antiviral, antiparasítica, anti-</p><p>inflamatória e imunomoduladora.</p><p> QUITINASE</p><p>Protege as células epiteliais da cavidade bucal</p><p>contra a colonização de patógenos, que possuem</p><p>quitina, principalmente leveduras e fungos, como</p><p>Candida albicans.</p><p>SISTEMA IMUNE INATO</p><p>Mobile User</p><p>Torna-se mais eficiente a cada encontro</p><p>sucessivo com o mesmo patógeno, devido à</p><p>formação de células de memória.</p><p> IgA</p><p>As principais funções são</p><p>. Formação de barreira contra</p><p>microorganismos;</p><p>. Aglutinação de microorganismo;</p><p>. Bloqueio das adesinas bacterianas que se</p><p>ligam ao receptor da célula epitelial.;</p><p>. Ação sinérgica pela junção com outros</p><p>componentes antimicrobianos do sistema</p><p>imune inato;</p><p>. Neutralização de vírus dentro de células</p><p>epiteliais;</p><p>. Excreção de antígenos da camada</p><p>subepitelial;</p><p>. Promoção da fagocitose e da</p><p>citotoxicidade celular dependente de</p><p>anticorpo;</p><p>. Ativação da via alternativa do sistema</p><p>complemento.</p><p> IgG</p><p>Durante o estágio de deficiência de IgA, a IgG</p><p>desempenha papel importante na proteção da</p><p>cavidade bucal, principalmente de neonatos.</p><p> IgM</p><p>É produzida localmente por uma minoria de</p><p>plasmócitos provenientes do soro.</p><p>MIZOBE-ONO, Lia; DE ARAÚJO, João Luiz Pereira; DOS-SANTOS,</p><p>Maria Cristina. Componentes da Imunidade Inflata e</p><p>Adaptativa Presentes na Saliva Humana Components of the</p><p>Innate and Adaptive Immunity Present in Human Saliva.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 14º Edição. 2019.</p><p>SISTEMA IMUNE ADAPTATIVO</p><p>Mobile User</p><p>Durante a fase cefálica da digestão, o olfato, a</p><p>visão, o pensamento ou o gosto inicial da comida</p><p>ativam centros neurais no córtex cerebral, no</p><p>hipotálamo e no tronco encefálico.</p><p>O tronco encefálico então ativa os nervos facial</p><p>(NC VII), glossofaríngeo (NC IX) e vago (NC X).</p><p>Os nervos facial e glossofaríngeo estimulam as</p><p>glândulas salivares a secretar saliva, enquanto o</p><p>nervo vago estimula as glândulas gástricas a</p><p>secretar suco gástrico.</p><p>A finalidade da fase cefálica da digestão é</p><p>preparar a boca e o estômago para o alimento</p><p>que está prestes a ser ingerido.</p><p>Quando o alimento chega ao estômago, começa a</p><p>fase gástrica da digestão. Mecanismos neurais e</p><p>hormonais regulam esta fase, a fim de promover</p><p>a secreção e motilidade gástrica.</p><p> REGULAÇÃO NEURAL</p><p>O alimento distende o estômago e estimula os</p><p>receptores de estiramento em suas paredes.</p><p>FASE CEFÁLICA DA DIGESTÃO</p><p>FASE GÁSTRICA DA DIGESTÃO</p><p>Mobile User</p><p>Quando as paredes do estômago são distendidas</p><p>ou o pH aumenta porque proteínas entraram no</p><p>estômago e tamponaram seu ácido, os receptores</p><p>de estiramento e quimiorreceptores são ativados,</p><p>e um ciclo de feedback negativo neural é</p><p>acionado.</p><p>Os impulsos nervosos se propagam para o plexo</p><p>submucoso, onde ativam neurônios</p><p>parassimpáticos e entéricos. Os impulsos nervosos</p><p>resultantes causam ondas de peristaltismo e</p><p>continuam estimulando o fluxo de suco gástrico</p><p>das glândulas gástricas.</p><p>As ondas peristálticas misturam os alimentos com</p><p>o suco gástrico; quando as ondas se tornam</p><p>fortes o suficiente, uma pequena quantidade de</p><p>quimo passa pelo esvaziamento gástrico para o</p><p>duodeno.</p><p>O pH do quimo do estômago torna-se mais ácido</p><p>e a distensão das paredes do estômago diminui,</p><p>porque o quimo passou para o intestino delgado,</p><p>suprimindo a secreção de suco gástrico.</p><p> REGULAÇÃO HORMONAL</p><p>A gastrina é liberada pelas glândulas gástricas</p><p>em resposta a vários estímulos: distensão do</p><p>estômago pelo quimo, proteínas parcialmente</p><p>digeridas no quimo, pH elevado do quimo</p><p>decorrente dos alimentos no estômago, cafeína</p><p>no quimo gástrico e acetilcolina liberada pelos</p><p>neurônios parassimpáticos.</p><p>A gastrina estimula as glândulas gástricas a</p><p>secretar grandes quantidades de suco gástrico.</p><p>Ela também reforça a contração do esfíncter</p><p>esofágico inferior para impedir o refluxo do</p><p>quimo ácido para o esôfago, aumenta a</p><p>motilidade do estômago e relaxa o músculo</p><p>esfíncter do piloro, que promove o esvaziamento</p><p>gástrico.</p><p>A secreção de gastrina é inibida quando o pH do</p><p>suco gástrico cai abaixo de 2,0; é estimulada</p><p>quando o pH aumenta. Este mecanismo de</p><p>feedback negativo ajuda a proporcionar o baixo</p><p>pH ideal para o funcionamento da pepsina, a</p><p>matar microrganismos e a desnaturar proteínas</p><p>no estômago.</p><p>A fase intestinal da digestão começa quando o</p><p>alimento entra no intestino delgado.</p><p>Ao contrário dos reflexos iniciados durante as</p><p>fases cefálica e gástrica, que estimulam a</p><p>atividade de secreção e motilidade do estômago,</p><p>os reflexos que ocorrem durante a fase intestinal</p><p>têm efeitos inibitórios que retardam a saída do</p><p>quimo do estômago. Isso impede que o duodeno</p><p>seja sobrecarregado com mais quimo do que pode</p><p>suportar.</p><p>Além disso, as respostas que ocorrem durante a</p><p>fase intestinal promovem a digestão continuada</p><p>dos alimentos que chegaram ao intestino</p><p>delgado.</p><p>Estas atividades da fase intestinal da digestão</p><p>são reguladas por mecanismos neurais e</p><p>hormonais.</p><p> REGULAÇÃO NEURAL</p><p>A distensão do duodeno pela presença de quimo</p><p>causa o reflexo enterogástrico.</p><p>Os receptores de estiramento da parede</p><p>duodenal enviam impulsos nervosos para o bulbo,</p><p>onde inibem o estímulo parassimpático e</p><p>estimulam os nervos simpáticos que inervam o</p><p>estômago.</p><p>Como resultado, a motilidade gástrica é inibida e</p><p>há um aumento na contração do músculo</p><p>esfíncter do piloro, o que diminui o esvaziamento</p><p>gástrico.</p><p>FASE INTESTINAL DA DIGESTÃO</p><p>Mobile User</p><p> REGULAÇÃO HORMONAL</p><p>A fase intestinal da digestão é mediada por dois</p><p>hormônios principais secretados pelo intestino</p><p>delgado: a colecistocinina e a secretina.</p><p>A colecistocinina (CCK) é secretada pelas células</p><p>CCK das glândulas intestinais no intestino</p><p>delgado em resposta ao quimo contendo</p><p>aminoácidos de proteínas parcialmente digeridas</p><p>e ácidos graxos de triglicerídeos parcialmente</p><p>digeridos.</p><p>A CCK estimula a secreção de suco pancreático,</p><p>que é rico em enzimas digestórias. Também</p><p>provoca a contração da parede da vesícula biliar,</p><p>que comprime a bile armazenada na vesícula</p><p>biliar para o ducto cístico e ao longo do ducto</p><p>colédoco.</p><p>Além disso, a CCK provoca o relaxamento do</p><p>esfíncter da ampola hepatopancreática, que</p><p>possibilita que o suco pancreático e a bile fluam</p><p>para o duodeno. A CCK também retarda o</p><p>esvaziamento gástrico por meio da promoção da</p><p>contração do músculo esfíncter do piloro, produz</p><p>saciedade pela ativação do hipotálamo no</p><p>encéfalo, promove o crescimento normal e</p><p>manutenção do pâncreas, e incrementa os efeitos</p><p>da secretina.</p><p>O quimo ácido que entra no duodeno estimula a</p><p>liberação de secretina pelas células S das</p><p>glândulas intestinais no intestino delgado. Por</p><p>sua vez, a secretina estimula o fluxo de suco</p><p>pancreático que é rico em íons bicarbonato para</p><p>tamponar o quimo ácido que entra no duodeno a</p><p>partir do estômago.</p><p>Em adição a este importante efeito, a secretina</p><p>inibe a secreção de suco gástrico, promove o</p><p>crescimento normal e a manutenção do pâncreas,</p><p>e incrementa os efeitos da CCK.</p><p>De modo geral, a secretina causa o</p><p>tamponamento do ácido do quimo que chega ao</p><p>duodeno e diminui a produção de ácido no</p><p>estômago.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 14º Edição. 2019.</p><p>Mobile User</p><p>O intestino delgado começa no músculo esfíncter</p><p>do piloro do estômago, serpenteia a parte central</p><p>e inferior da cavidade abdominal e, por fim, se</p><p>abre no intestino grosso.</p><p>O intestino delgado é dividido em três regiões.</p><p>A primeira é o duodeno, a região mais curta, que</p><p>é retroperitoneal. Inicia-se no músculo esfíncter</p><p>do piloro do estômago</p><p>e tem a forma de um tubo</p><p>em C. Estende-se por aproximadamente 25 cm até</p><p>que se funde com o jejuno.</p><p>O jejuno é a próxima parte e tem</p><p>aproximadamente 1 m de comprimento e se</p><p>estende até o íleo. Jejuno significa “vazio”, que é</p><p>como ele é encontrado no momento da morte.</p><p>A última e mais longa região do intestino delgado,</p><p>o íleo, mede aproximadamente 2 m e junta-se ao</p><p>intestino grosso em um esfíncter de músculo liso</p><p>chamado óstio ileal.</p><p>A parede do intestino delgado é composta por</p><p>. Túnica mucosa;</p><p>. Tela submucosa;</p><p>. Túnica muscular;</p><p>. Túnica serosa.</p><p> TÚNICA MUCOSA</p><p>ANATOMIA</p><p>HISTOLOGIA</p><p>Mobile User</p><p>A túnica mucosa é composta de uma camada</p><p>epitelial, lâmina própria e lâmina muscular da</p><p>mucosa.</p><p>A camada epitelial da túnica mucosa do intestino</p><p>delgado é composta por epitélio colunar simples</p><p>que contém muitos tipos de células.</p><p>As células absortivas do epitélio liberam enzimas</p><p>que digerem o alimento e contêm</p><p>microvilosidades que absorvem os nutrientes no</p><p>quimo do intestino delgado.</p><p>As células caliciformes também são encontradas</p><p>no epitélio, secretando muco.</p><p>A túnica mucosa do intestino delgado contém</p><p>muitas fendas profundas revestidas com epitélio</p><p>glandular.</p><p>As células que revestem as fendas secretam suco</p><p>intestinal e formam as glândulas intestinais que</p><p>contêm células de Paneth e células</p><p>enteroendócrinas.</p><p>As células de Paneth secretam lisozima, uma</p><p>enzima bactericida, e são capazes de realizar</p><p>fagocitose. Estas células podem atuar na</p><p>regulação da população microbiana do intestino</p><p>delgado.</p><p>São encontrados três tipos de células</p><p>enteroendócrinas nas glândulas do intestino</p><p>delgado: células S, células CCK e células K, que</p><p>secretam os hormônios secretina, colecistocinina</p><p>(CCK) e polipeptídio inibidor gástrico (PIG),</p><p>respectivamente.</p><p> TELA SUBMUCOSA</p><p>A tela submucosa do duodeno contém glândulas</p><p>duodenais que secretam um muco alcalino que</p><p>ajuda a neutralizar o ácido gástrico no quimo. Às</p><p>vezes, o tecido linfático da lâmina própria se</p><p>estende através da lâmina muscular da mucosa</p><p>até a tela submucosa.</p><p> TÚNICA MUSCULAR</p><p>A túnica muscular do intestino delgado é</p><p>constituída por duas camadas de músculo liso.</p><p>A camada externa, mais fina, contém fibras</p><p>longitudinais; a camada interna, mais espessa,</p><p>contém fibras circulares.</p><p> TÚNICA SEROSA</p><p>Com exceção de uma porção principal do</p><p>duodeno, que é retroperitoneal, a túnica serosa</p><p>(ou peritônio visceral) envolve completamente o</p><p>intestino delgado.</p><p>As segmentações do intestino delgado misturam</p><p>o quimo com os sucos digestórios e colocam a</p><p>comida em contato com a túnica mucosa para a</p><p>absorção. O peristaltismo impulsiona o quimo ao</p><p>longo do intestino delgado.</p><p>Completa a digestão de carboidratos, proteínas e</p><p>lipídios; inicia e completa a digestão de ácidos</p><p>nucleicos.</p><p> DIGESTÃO MECÂNICA</p><p>Os movimentos do intestino delgado são</p><p>controlados principalmente pelo plexo</p><p>mioentérico.</p><p>As segmentações são contrações localizadas de</p><p>mistura que ocorrem em partes do intestino</p><p>distendido por um quimo volumoso. As</p><p>segmentações misturam o quimo aos sucos</p><p>digestórios e colocam as partículas de alimentos</p><p>em contato com a túnica mucosa para serem</p><p>absorvidos.</p><p>DIGESTÃO</p><p>Mobile User</p><p>Depois de a maior parte de uma refeição ter sido</p><p>absorvida, o que diminui a distensão da parede</p><p>do intestino delgado, a segmentação para e o</p><p>peristaltismo começa.</p><p>O tipo de peristaltismo que ocorre no intestino</p><p>delgado, denominado complexo mioelétrico</p><p>migratório (CMM), inicia-se na parte inferior do</p><p>estômago e empurra o quimo para a frente ao</p><p>longo de um trecho curto do intestino delgado</p><p>antes de cessar.</p><p> DIGESTÃO QUÍMICA</p><p>Na boca, a amilase salivar converte o amido em</p><p>maltose, maltotriose e α-dextrina. No estômago,</p><p>a pepsina converte as proteínas em peptídeos, e</p><p>as lipases lingual e gástrica convertem alguns</p><p>triglicerídeos em ácidos graxos, diglicerídeos e</p><p>monoglicerídeos.</p><p>Assim, o quimo que entra no intestino delgado</p><p>contém carboidratos, proteínas e lipídios</p><p>parcialmente digeridos.</p><p>A conclusão da digestão dos carboidratos,</p><p>proteínas e lipídios é um esforço coletivo do suco</p><p>pancreático, bile e suco intestinal no intestino</p><p>delgado.</p><p>Digestão de carboidratos</p><p>Depois que a amilase (salivar ou pancreática)</p><p>clivou o amido em fragmentos menores, uma</p><p>enzima da borda em escova chamada α-</p><p>dextrinase age nas α-dextrinas resultantes,</p><p>desencaixando uma unidade de glicose de cada</p><p>vez.</p><p>Três enzimas da borda em escova digerem os</p><p>dissacarídeos em monossacarídeos, a sacarase, a</p><p>lactase e a maltase.</p><p>A digestão de carboidratos termina com a</p><p>produção de monossacarídeos, que o sistema</p><p>digestório é capaz de absorver.</p><p>Digestão das proteínas</p><p>Após as proteínas serem fragmentadas em</p><p>peptídeos pela ação da pepsina, enzimas no suco</p><p>pancreático – tripsina, quimotripsina,</p><p>carboxipeptidase e elastase – continuam</p><p>clivando as proteínas em peptídeos.</p><p>Digestão de lipídios</p><p>Embora parte da digestão de lipídios ocorra no</p><p>estômago pela ação das lipases gástrica e</p><p>lingual,</p><p>a maior parte da digestão ocorre no intestino</p><p>delgado pela ação da lipase pancreática.</p><p>Digestão dos ácidos nucleicos</p><p>O suco pancreático contém duas nucleases: a</p><p>ribonuclease, que digere o RNA, e a</p><p>desoxirribonuclease, que digere o DNA. Os</p><p>nucleotídios que resultam da ação das duas</p><p>nucleases são adicionalmente digeridos por</p><p>enzimas da borda em escova chamadas</p><p>nucleosidases e fosfatase em pentoses, fosfatos e</p><p>bases nitrogenadas.</p><p> CARBOIDRATOS</p><p>Todos os carboidratos são absorvidos como</p><p>monossacarídeos.</p><p>Os monossacarídeos passam do lúmen através da</p><p>membrana apical por difusão facilitada ou</p><p>transporte ativo.</p><p>A frutose é transportada por difusão facilitada;</p><p>a glicose e a galactose são transportadas para</p><p>as células de absorção das vilosidades por</p><p>transporte ativo secundário, que é acoplado ao</p><p>transporte ativo de Na+.</p><p>ABSORÇÃO</p><p>Mobile User</p><p>Os monossacarídeos então saem das células de</p><p>absorção através de suas superfícies basolaterais</p><p>via difusão facilitada e entram nos capilares das</p><p>vilosidades.</p><p> PROTEÍNAS</p><p>A maior parte das proteínas é absorvida como</p><p>aminoácidos por meio de um processo de</p><p>transporte ativo que ocorre principalmente no</p><p>duodeno e no jejuno.</p><p>Alguns aminoácidos entram nas células de</p><p>absorção das vilosidades via processos ativos de</p><p>transporte secundário dependentes do Na+, que</p><p>são semelhantes ao transportador de glicose;</p><p>outros aminoácidos são transportados</p><p>ativamente por si só.</p><p>Os aminoácidos saem das células absortivas por</p><p>difusão e entram nos capilares das vilosidades.</p><p> LIPÍDIOS</p><p>Todos os lipídios da dieta são absorvidos por</p><p>difusão simples.</p><p>Como resultado de sua emulsificação e digestão,</p><p>os triglicerídeos são principalmente</p><p>fragmentados em monoglicerídeos e ácidos</p><p>graxos, que passam através das células</p><p>absortivas via difusão simples, e seguem o mesmo</p><p>trajeto dos monossacarídeos e aminoácidos em</p><p>um capilar sanguíneo de uma vilosidade.</p><p>Uma vez nas células absortivas, os ácidos graxos</p><p>de cadeia longa e monoglicerídeos são</p><p>recombinados para formar triglicerídeos, que se</p><p>agregam em glóbulos juntamente com os</p><p>fosfolipídios e o colesterol e tornam-se revestidos</p><p>com proteínas.</p><p> ELETRÓLITOS</p><p>Muitos dos eletrólitos absorvidos pelo intestino</p><p>delgado são provenientes das secreções</p><p>gastrintestinais, e alguns são parte dos alimentos</p><p>e líquidos ingeridos.</p><p>Os íons sódio são transportados ativamente para</p><p>fora das células absortivas por bombas de sódio-</p><p>potássio basolaterais (Na+-K+ ATPases)</p><p>Os íons negativamente carregados como</p><p>bicarbonato, cloreto, iodeto e nitrato podem</p><p>seguir passivamente o Na+ ou serem</p><p>transportados ativamente.</p><p>Os íons cálcio também são absorvidos ativamente</p><p>em um processo estimulado pelo calcitriol.</p><p>Outros eletrólitos, como os íons ferro, potássio,</p><p>magnésio e fosfato, são também</p><p>absorvidos via</p><p>mecanismos de transporte ativo.</p><p> VITAMINAS</p><p>As vitaminas lipossolúveis A, D, E e K são incluídas</p><p>nas micelas com os lipídios dietéticos ingeridos, e</p><p>são absorvidas por difusão simples.</p><p>A vitamina B12, no entanto, combina-se ao fator</p><p>intrínseco produzido pelo estômago, e esta</p><p>combinação é absorvida no íleo por meio de um</p><p>mecanismo de transporte ativo.</p><p> ÁGUA</p><p>Toda a absorção de água no canal alimentar</p><p>ocorre via osmose do lúmen dos intestinos por</p><p>meio das células absortivas e para os capilares</p><p>sanguíneos.</p><p>Como a água pode atravessar a túnica mucosa</p><p>intestinal em ambos os sentidos, a absorção de</p><p>água a partir do intestino delgado depende da</p><p>absorção de eletrólitos e nutrientes para manter</p><p>um equilíbrio osmótico com o sangue.</p><p>Mobile User</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 14º Edição. 2019.</p><p>Mobile User</p><p>O intestino grosso, com aproximadamente 1,5 m</p><p>de comprimento e 6,5 cm de diâmetro em seres</p><p>humanos vivos e cadáveres, se estende do íleo ao</p><p>ânus. Está ligado à parede posterior do abdome</p><p>por seu mesocolo, que é uma camada dupla de</p><p>peritônio.</p><p>Estruturalmente, as quatro principais regiões do</p><p>intestino grosso são:</p><p>. Ceco;</p><p>. Colón;</p><p>. Reto;</p><p>. Canal anal.</p><p>A abertura do íleo para o intestino grosso é</p><p>guardada por uma prega de túnica mucosa</p><p>chamada óstio ileal, que possibilita que os</p><p>materiais do intestino delgado passem para o</p><p>intestino grosso. Pendurado inferiormente ao</p><p>óstio ileal está o ceco, uma pequena bolsa de</p><p>aproximadamente 6 cm de comprimento.</p><p>Anexado ao ceco existe um tubo espiralado com</p><p>aproximadamente 8 cm de comprimento,</p><p>chamado apêndice vermiforme. O mesentério do</p><p>apêndice vermiforme, chamado mesoapêndice,</p><p>insere o apêndice vermiforme na parte inferior do</p><p>mesentério do íleo.</p><p>A extremidade aberta do ceco se funde a um tubo</p><p>longo chamado colo, que é dividido em</p><p>ascendente, transverso, descendente e sigmoide.</p><p>Tanto o colo ascendente quanto o descendente</p><p>são retroperitoneais; o colo transverso e o</p><p>sigmoide não o são. Fiel ao seu nome, o colo</p><p>ascendente sobe pelo lado direito do abdome,</p><p>alcança a face inferior do fígado e vira</p><p>abruptamente para a esquerda de modo a formar</p><p>a flexura direita do colo. O colo continua</p><p>ANATOMIA</p><p>Mobile User</p><p>cruzando o abdome até o lado esquerdo como o</p><p>colo transverso. Ele se curva sob a extremidade</p><p>inferior do baço no lado esquerdo formando a</p><p>flexura esquerda do colo, e desce até o nível da</p><p>crista ilíaca como o colo descendente. O colo</p><p>sigmoide começa perto da crista ilíaca esquerda,</p><p>projeta-se medialmente em direção à linha</p><p>média, e termina como o reto aproximadamente</p><p>no nível da terceira vértebra sacral (S III).</p><p>O reto mede aproximadamente 15 cm de</p><p>comprimento e se situa anteriormente ao sacro e</p><p>cóccix. Os 2 a 3 cm terminais do intestino grosso</p><p>são chamados canal anal.</p><p>A abertura do canal anal para o exterior, o ânus,</p><p>é guardada pelo músculo esfíncter interno do</p><p>ânus comporto por músculo liso e pelo esfíncter</p><p>externo do ânus composto por músculo</p><p>esquelético.</p><p>A parede do intestino grosso contém as quatro</p><p>camadas típicas encontradas no restante do</p><p>canal alimentar:</p><p>. Túnica mucosa;</p><p>. Tela submucosa;</p><p>. Túnica muscular;</p><p>. Túnica serosa.</p><p> TÚNICA MUCOSA</p><p>A túnica mucosa é composta por epitélio colunar</p><p>simples, lâmina própria (tecido conjuntivo</p><p>areolar) e lâmina muscular da mucosa (músculo</p><p>liso).</p><p>O epitélio contém principalmente células</p><p>absortivas e caliciformes. As células absortivas</p><p>atuam principalmente na absorção de água; as</p><p>células caliciformes secretam muco, que lubrifica</p><p>a passagem do conteúdo do colo. Tanto as células</p><p>absortivas quanto as caliciformes estão</p><p>localizadas em glândulas intestinais tubulares</p><p>longas e retas, que se estendem por toda a</p><p>espessura da túnica mucosa.</p><p> TELA SUBMUCOSA</p><p>A tela submucosa do intestino grosso é</p><p>constituída por tecido conjuntivo areolar.</p><p> TÚNICA MUSCULAR</p><p>A túnica muscular consiste em uma camada</p><p>externa de músculo liso longitudinal e uma</p><p>camada interna de músculo liso circular.</p><p>Ao contrário de outras partes do canal alimentar,</p><p>as partes de músculos longitudinais são espessas,</p><p>formando três bandas bem definidas chamadas</p><p>tênias do colo que estão na maior parte do</p><p>comprimento do intestino grosso.</p><p>As contrações tônicas das bandas unem o colo em</p><p>várias bolsas chamadas saculações do colo, que</p><p>dão ao colo uma aparência enrugada.</p><p>Uma única camada de músculo liso circular situa-</p><p>se entre as tênias do colo.</p><p>HISTOLOGIA</p><p>Mobile User</p><p> TÚNICA SEROSA</p><p>A túnica serosa do intestino grosso é parte do</p><p>peritônio visceral.</p><p>Pequenas bolsas de peritônio visceral cheias de</p><p>gordura estão associadas às tênias do colo e são</p><p>chamadas apêndices omentais do colo.</p><p> DIGESTÃO MECÂNICA</p><p>A passagem do quimo do íleo para o ceco é</p><p>controlada pela ação do óstio ileal.</p><p>Imediatamente após uma refeição, o reflexo</p><p>gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e</p><p>força um eventual quimo em direção ao ceco. O</p><p>hormônio gastrina também relaxa o óstio. Sempre</p><p>que o ceco é distendido, o grau de contração do</p><p>óstio ileal se intensifica.</p><p>Um movimento característico do intestino grosso</p><p>é a agitação das saculações do colo. Neste</p><p>processo, as saculações do colo permanecem</p><p>relaxadas e são distendidas enquanto se enchem.</p><p>Quando a distensão alcança um determinado</p><p>ponto, as paredes se contraem e espremem o</p><p>conteúdo para a próxima saculação do colo.</p><p>O peristaltismo também ocorre, embora em um</p><p>ritmo mais lento do que nas partes mais proximais</p><p>do canal alimentar. Um último tipo de movimento</p><p>é o peristaltismo em massa, uma forte onda</p><p>peristáltica que começa aproximadamente na</p><p>metade do colo transverso e leva rapidamente o</p><p>conteúdo do colo para o reto.</p><p> DIGESTÃO QUÍMICA</p><p>A fase final da digestão ocorre no colo por meio</p><p>da ação das bactérias que habitam o lúmen.</p><p>O quimo é preparado para a eliminação pela ação</p><p>de bactérias, que fermentam quaisquer</p><p>carboidratos restantes e liberam hidrogênio,</p><p>dióxido de carbono e gases metano.</p><p>As bactérias também convertem quaisquer</p><p>proteínas restantes em aminoácidos e</p><p>fragmentam os aminoácidos em substâncias mais</p><p>simples.</p><p>Os produtos bacterianos que são absorvidos pelo</p><p>colo incluem várias vitaminas necessárias para o</p><p>metabolismo normal, entre as quais algumas</p><p>vitaminas B e a vitamina K.</p><p>Quimicamente, as fezes consistem em água, sais</p><p>inorgânicos, células epiteliais da túnica mucosa</p><p>do canal alimentar, bactérias, produtos da</p><p>decomposição bacteriana, materiais digeridos e</p><p>não absorvidos e partes não digeríveis de</p><p>alimentos.</p><p> REFLEXO DA DEFECAÇÃO</p><p>Os movimentos peristálticos em massa empurram</p><p>o material fecal do colo sigmoide para o reto.</p><p>A distensão resultante da parede retal estimula</p><p>os receptores de estiramento, que iniciam um</p><p>reflexo de defecação que resulta na defecação, a</p><p>eliminação das fezes do reto por meio do ânus.</p><p>O reflexo de defecação ocorre do seguinte modo:</p><p>em resposta à distensão da parede retal, os</p><p>receptores enviam impulsos nervosos sensitivos</p><p>para a medula espinal sacral. Impulsos motores</p><p>da medula viajam ao longo dos nervos</p><p>parassimpáticos de volta para o colo</p><p>descendente, colo sigmoide, reto e ânus.</p><p>DIGESTÃO</p><p>ABSORÇÃO E FORMAÇÃO DAS</p><p>FEZES</p><p>Mobile User</p><p>A contração resultante dos músculos</p><p>longitudinais retais encurta o reto, aumentando</p><p>assim a pressão em seu interior. Esta pressão,</p><p>junto com contrações voluntárias do diafragma e</p><p>dos músculos abdominais, além do estímulo</p><p>parassimpático, abrem o músculo esfíncter</p><p>interno do ânus.</p><p>O músculo esfíncter externo do ânus é controlado</p><p>voluntariamente.</p><p>Se a defecação não ocorrer, as fezes voltam para</p><p>o colo sigmoide até que a próxima onda de</p><p>peristaltismo em massa estimule os receptores de</p><p>estiramento, novamente produzindo</p><p>a vontade de</p><p>defecar.</p><p> DIARREIA</p><p>A diarreia é um aumento da frequência, do</p><p>volume e do teor de líquido das fezes causado por</p><p>aumento na motilidade e diminuição na absorção</p><p>pelos intestinos.</p><p>Quando o quimo passa muito rapidamente pelo</p><p>intestino delgado e as fezes passam muito</p><p>rapidamente pelo intestino grosso, não há tempo</p><p>suficiente para a absorção.</p><p>A diarreia frequente pode resultar em</p><p>desidratação e desequilíbrio eletrolítico.</p><p> CONSTIPAÇÃO INTESTINAL</p><p>A constipação intestinal se refere à defecação</p><p>infrequente ou difícil causada pela diminuição da</p><p>motilidade do intestino.</p><p>Como as fezes permanecem no colo por períodos</p><p>prolongados, ocorre uma absorção excessiva de</p><p>água, e as fezes tornam-se ressecadas e duras.</p><p>A constipação intestinal pode ser causada por</p><p>maus hábitos (adiar a defecação), espasmos do</p><p>colo, teor insuficiente de fibras na dieta, ingestão</p><p>inadequada de líquidos, falta de exercício,</p><p>estresse emocional e certos medicamentos.</p><p>Um tratamento comum é um laxante suave, como</p><p>o leite de magnésia, que induz à defecação. No</p><p>entanto, muitos médicos afirmam que os laxantes</p><p>viciam, e que adicionar fibras à dieta, aumentar</p><p>a prática de exercícios físicos e aumentar a</p><p>ingestão de líquido são maneiras mais seguras de</p><p>controlar este problema comum.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 14º Edição. 2019.</p><p>Mobile User</p><p>A contração resultante dos músculos</p><p>longitudinais retais encurta o reto, aumentando</p><p>assim a pressão em seu interior. Esta pressão,</p><p>junto com contrações voluntárias do diafragma e</p><p>dos músculos abdominais, além do estímulo</p><p>parassimpático, abrem o músculo esfíncter</p><p>interno do ânus.</p><p>O músculo esfíncter externo do ânus é controlado</p><p>voluntariamente.</p><p>Se a defecação não ocorrer, as fezes voltam para</p><p>o colo sigmoide até que a próxima onda de</p><p>peristaltismo em massa estimule os receptores de</p><p>estiramento, novamente produzindo a vontade de</p><p>defecar.</p><p> DIARREIA</p><p>A diarreia é um aumento da frequência, do</p><p>volume e do teor de líquido das fezes causado por</p><p>aumento na motilidade e diminuição na absorção</p><p>pelos intestinos.</p><p>Quando o quimo passa muito rapidamente pelo</p><p>intestino delgado e as fezes passam muito</p><p>rapidamente pelo intestino grosso, não há tempo</p><p>suficiente para a absorção.</p><p>A diarreia frequente pode resultar em</p><p>desidratação e desequilíbrio eletrolítico.</p><p> CONSTIPAÇÃO INTESTINAL</p><p>A constipação intestinal se refere à defecação</p><p>infrequente ou difícil causada pela diminuição da</p><p>motilidade do intestino.</p><p>Como as fezes permanecem no colo por períodos</p><p>prolongados, ocorre uma absorção excessiva de</p><p>água, e as fezes tornam-se ressecadas e duras.</p><p>A constipação intestinal pode ser causada por</p><p>maus hábitos (adiar a defecação), espasmos do</p><p>colo, teor insuficiente de fibras na dieta, ingestão</p><p>inadequada de líquidos, falta de exercício,</p><p>estresse emocional e certos medicamentos.</p><p>Um tratamento comum é um laxante suave, como</p><p>o leite de magnésia, que induz à defecação. No</p><p>entanto, muitos médicos afirmam que os laxantes</p><p>viciam, e que adicionar fibras à dieta, aumentar</p><p>a prática de exercícios físicos e aumentar a</p><p>ingestão de líquido são maneiras mais seguras de</p><p>controlar este problema comum.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 14º Edição. 2019.</p><p>Mobile User</p><p>A contração resultante dos músculos</p><p>longitudinais retais encurta o reto, aumentando</p><p>assim a pressão em seu interior. Esta pressão,</p><p>junto com contrações voluntárias do diafragma e</p><p>dos músculos abdominais, além do estímulo</p><p>parassimpático, abrem o músculo esfíncter</p><p>interno do ânus.</p><p>O músculo esfíncter externo do ânus é controlado</p><p>voluntariamente.</p><p>Se a defecação não ocorrer, as fezes voltam para</p><p>o colo sigmoide até que a próxima onda de</p><p>peristaltismo em massa estimule os receptores de</p><p>estiramento, novamente produzindo a vontade de</p><p>defecar.</p><p> DIARREIA</p><p>A diarreia é um aumento da frequência, do</p><p>volume e do teor de líquido das fezes causado por</p><p>aumento na motilidade e diminuição na absorção</p><p>pelos intestinos.</p><p>Quando o quimo passa muito rapidamente pelo</p><p>intestino delgado e as fezes passam muito</p><p>rapidamente pelo intestino grosso, não há tempo</p><p>suficiente para a absorção.</p><p>A diarreia frequente pode resultar em</p><p>desidratação e desequilíbrio eletrolítico.</p><p> CONSTIPAÇÃO INTESTINAL</p><p>A constipação intestinal se refere à defecação</p><p>infrequente ou difícil causada pela diminuição da</p><p>motilidade do intestino.</p><p>Como as fezes permanecem no colo por períodos</p><p>prolongados, ocorre uma absorção excessiva de</p><p>água, e as fezes tornam-se ressecadas e duras.</p><p>A constipação intestinal pode ser causada por</p><p>maus hábitos (adiar a defecação), espasmos do</p><p>colo, teor insuficiente de fibras na dieta, ingestão</p><p>inadequada de líquidos, falta de exercício,</p><p>estresse emocional e certos medicamentos.</p><p>Um tratamento comum é um laxante suave, como</p><p>o leite de magnésia, que induz à defecação. No</p><p>entanto, muitos médicos afirmam que os laxantes</p><p>viciam, e que adicionar fibras à dieta, aumentar</p><p>a prática de exercícios físicos e aumentar a</p><p>ingestão de líquido são maneiras mais seguras de</p><p>controlar este problema comum.</p><p>TORTORA, Gerard J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 14º Edição. 2019.</p><p>Mobile User</p><p>áreas de</p><p>atuação: chefias de equipe, cheias da clínica e</p><p>diretor da divisão médica e/ou diretor técnico.</p><p> COMISSÃO DE REVISÃO DE PRONTUÁRIOS</p><p>É um órgão coligado ao hospital/clínica de</p><p>natureza consultiva, deliberativa, normativa,</p><p>educativa e independente, cujo objetivo é</p><p>analisar e acompanhar os prontuários médicos.</p><p> ITENS QUE DEVEM CONSTAR</p><p>OBRIGATORIAMENTE O PRONTUÁRIO MÉDICO</p><p>Quanto à identificação do paciente</p><p>. Nome completo;</p><p>. Data de nascimento;</p><p>. Gênero;</p><p>. Filiação;</p><p>. Naturalidade;</p><p>. Endereço completo.</p><p>Quanto à evolução diária</p><p>. Data e hora;</p><p>. Procedimentos realizados;</p><p>. Identificação dos profissionais.</p><p>No prontuário de papel</p><p>. Legibilidade da letra;</p><p>. Identificação dos profissionais</p><p>prestadores de atendimento;</p><p>. Assinatura e o respectivo número do CR M.</p><p>PRONTUÁRIO MÉDICO</p><p>Mobile User</p><p> POSSE E GUARDA DO PRONTUÁRIO</p><p>A posse e a guarda do prontuário são de</p><p>responsabilidade do médico ou da instituição que</p><p>assiste o paciente.</p><p> DIREITOS DE ACESSO AO PACIENTE</p><p>O paciente tem direito ao acesso irrestrito ao seu</p><p>prontuário, bem como a possibilidade de fazer</p><p>cópia do mesmo e a possibilidade de explicações.</p><p> LIBERAÇÃO DE CÓPIAS DO PRONTUÁRIO</p><p>O médico pode liberar cópias do prontuário</p><p>quando:</p><p>. Autorizado por escrito pelo paciente;</p><p>. Para atender a ordem judicial;</p><p>. Para a sua própria defesa;</p><p>. Se requisitado pelos Conselhos Regionais</p><p>de Medicina.</p><p> DISPONIBILIZAÇÃO DO PRONTUÁRIO MÉDICO</p><p>O CEM recomenda que o prontuário médico seja</p><p>disponibilizado aos familiares do paciente</p><p>quando for solicitado pelo cônjuge ou</p><p>companheiro sobrevivente em caso de óbito do</p><p>paciente e sucessivamente pelos sucessores</p><p>legítimos do paciente falecido em linha reta ou</p><p>colaterais até o 4º grau, com a apresentação</p><p>documental que comprove o vínculo e</p><p>respeitando o desejo informado do paciente da</p><p>expressa objeção à divulgação do prontuário</p><p>médico após sua morte.</p><p> VANTAGENS DO PRONTUÁRIO TRADICIONAL</p><p>MANUAL</p><p>. Maior liberdade na maneira de escrever;</p><p>. Facilidade no manuseio;</p><p>. Não requer treinamento para seu</p><p>manuseio;</p><p>. Custo operacional baixo;</p><p>. Não fica “fora do ar”.</p><p> VANTAGENS DO PRONTUÁRIO ELETRÔNICO</p><p>. Redução no tempo de atendimento e</p><p>custos;</p><p>. Eliminação da redundância;</p><p>. Segurança;</p><p>. Legibilidade;</p><p>. Facilidade na organização e no acesso;</p><p>. Racionalidade do espaço de</p><p>arquivamento;</p><p>. Padronização;</p><p>. Durabilidade.</p><p>ARAÚJO, Ana Thereza Meireles et al. O sigilo do prontuário</p><p>médico como um direito essencial do paciente: uma análise a</p><p>partir das normativas do Conselho Federal de</p><p>Medicina. Cadernos Ibero-americanos de Direito Sanitário, v.</p><p>8, n. 1, p. 95-109, 2019.</p><p>Mobile User</p><p>CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA (Brasil). Resolução CFM nº</p><p>1.638/2002, de 10 de julho de 2002. Define prontuário médico</p><p>e torna obrigatória a criação da Comissão de Revisão de</p><p>Prontuários nas instituições de saúde. Diário Oficial [da</p><p>República Federativa do Brasil], Brasília, DF, n. 153, 2002.</p><p>PINTO, Virgínia Bentes. Prontuário eletrônico do paciente:</p><p>documento técnico de informação e comunicação do domínio</p><p>da saúde. Encontros Bibli: revista eletrônica de</p><p>biblioteconomia e ciência da informação, v. 11, n. 21, p. 34-48,</p><p>2006.</p><p>Mobile User</p><p>O coração é o primeiro órgão a se formar, na 3ª</p><p>semana de gestação, e, anatomicamente, é como</p><p>uma ferradura na formação embrionária.</p><p>No mesoderma embrionário surgem duas</p><p>estruturas denominadas cordões angioblásticos.</p><p>No sentido dorso ventral, o embrião sofrerá</p><p>dobramentos e aproximações e os cordões</p><p>angioblásticos se transformam nos tubos</p><p>endocárdicos.</p><p>Há o espessamento do mesênquima e os tubos</p><p>endocárdicos são envoltos pelas camadas</p><p>cardíacas (pericárdio, miocárdio e endocárdio) e</p><p>a geleia cardíaca proporciona estabilidade a</p><p>eles.</p><p> FASES DE FORMAÇÃO</p><p>FASE PLEXIFORME: se caracteriza por um plexo</p><p>endotelial envolvido pelo miocárdio. É a fase de</p><p>junção dos cordões angioblásticos.</p><p>FASE TUBULAR RETA: formação do tubo cardíaco</p><p>que sofrerá torções para originar as cavidades</p><p>do coração.</p><p>FORMAÇÃO DA ALÇA CARDÍACA: o coração assume</p><p>morfologia semelhante a um “S”.</p><p>CARDIOGÊNESE</p><p>Mobile User</p><p>SEPTAÇÃO ATRIOVENTRICULAR: aparecimento do</p><p>coxim primum, coxim secundum e forâmen oval.</p><p>FORMAÇÃO DA REGIÃO TRONCO-CONE: inicia-se</p><p>entre as raízes do 4º e do 6º arcos aórticos,</p><p>relacionados entre os troncos aórticos e</p><p>pulmonares.</p><p>FORMAÇÃO DAS VALVAS CARDÍACAS: oriundas</p><p>da proliferação celular e tornam-se cavadas.</p><p>Mobile User</p><p> ESTRUTURAS PRIMITIVAS</p><p>. Bulbo cardíaco: futuro ventrículo</p><p>direito.</p><p>. Ventrículo: ventrículo esquerdo.</p><p>. Átrio primitivo: átrios direito e</p><p>esquerdo.</p><p>. Seio venoso: área que comporta as</p><p>veias umbilicais.</p><p>A placenta promove a oxigenação, a nutrição e a</p><p>eliminação de excretas do feto.</p><p>O sangue rico em oxigênio chega pela veia</p><p>umbilical e vai para o coração fetal atravessando</p><p>o fígado.</p><p>O ducto venoso é um desvio que há entre a veia</p><p>umbilical e a veia cava inferior. A finalidade dele</p><p>é fazer um desvio (primeiro shunt) entre os vasos,</p><p>minimizando a quantidade de sangue venoso.</p><p>Do átrio direito, o sangue rico em oxigênio passa</p><p>para o átrio esquerdo através do forâmen oval</p><p>(segundo shunt).</p><p>Do átrio esquerdo, o sangue vai para o pulmão</p><p>através do ducto arterial (terceiro shunt), que</p><p>comunica as artérias aorta e pulmonar.</p><p>No entanto, o pulmão está cheio de líquido</p><p>surfactante.</p><p> CONVERSÃO DA CIRCULAÇÃO FETAL EM</p><p>CIRCULAÇÃO NEONATAL</p><p>Quando os shunts se fecham, alguns ajustes são</p><p>importantes.</p><p>A entrada de oxigênio nos pulmões induz</p><p>vasoconstrição do ducto arterial.</p><p>Há uma queda dramática na resistência vascular</p><p>pulmonar devido à expansão dos pulmões. Assim,</p><p>há um acentuado aumento no fluxo sanguíneo</p><p>pulmonar, aumentando a pressão arterial</p><p>esquerda a valores acima da pressão da veia cava</p><p>inferior.</p><p>Há o afinamento progressivo da parede dos vasos</p><p>pulmonares, decorrente de estiramento à medida</p><p>que o pulmão aumenta de volume.</p><p>Dessa forma, tem-se:</p><p>. Transição de oxigenação placentária para</p><p>pulmonar;</p><p>. Substituição do líquido amniótico por ar;</p><p>PADRÃO DE CIRCULAÇÃO FETAL</p><p>Mobile User</p><p>. Interrupção da circulação placentária;</p><p>. Fechamento do ducto arterial;</p><p>. Fechamento do forâmen oval.</p><p> TRIAGEM NEONATAL</p><p>Mais conhecida como pré-natal, é uma</p><p>assistência prestada à gestante durante a</p><p>gravidez.</p><p>Facilita a prevenção e/ou detecção precoce de</p><p>patologias, permite o desenvolvimento saudável</p><p>para o bebê e diminui os riscos para a gestante.</p><p> EXAME MORFOLÓGICO</p><p>Exame de imagem que permite visualizar o bebê</p><p>dentro do útero materno.</p><p>Facilita a identificação de doenças e de más</p><p>formações, além de monitorar os batimentos, o</p><p>crescimento e o desenvolvimento do bebê.</p><p> FATORES DE RISCO</p><p>. Diabetes materno;</p><p>. Uso de drogas teratogênicas;</p><p>. Histórico familiar de cardiopatias</p><p>congênitas;</p><p>. Infecções durante a gravidez.</p><p> ETIOLOGIA</p><p>. Hiperfluxo pulmonar;</p><p>. Hipofluxo pulmonar;</p><p>. Obstrução do fluxo sanguíneo.</p><p>Embriologia clínica, Keith I. Moore/ Persaud, oitava edição,</p><p>2008. Sauders Elsevier.</p><p>FRANCHINI, Kleber G. Hipertrofia cardíaca: mecanismos</p><p>moleculares. Rev Bras Hipertens, v. 8, n. 1, p. 125-42, 2001.</p><p>CARDIOPATIAS FETAIS</p><p>PRINCIPAIS CARDIOPATIAS FETAIS</p><p>Defeitos do septo atrial</p><p>. Forame oval patente;</p><p>. Defeito do forame secundum;</p><p>. Defeito do coxim endocárdico e do</p><p>forame primum;</p><p>. Defeito do seio venoso;</p><p>. Átrio comum.</p><p>Defeitos do septo ventricular</p><p>. Defeito membranoso;</p><p>. Ventrículo único;</p><p>. Transposição das grandes</p><p>artérias.</p><p>Tetralogia de Fallot</p><p>. Estenose pulmonar;</p><p>. Desvio de septo ventricular;</p><p>. Dextroposição da aorta;</p><p>. Hipertrofia ventricular direita.</p><p>Ducto arterial persistente.</p><p>Síndrome do coração esquerdo</p><p>hipertrófico.</p><p>Dextrocardia e situs inversus.</p><p>Mobile User</p><p>IMPORTÂNCIA DO PRÉ-NATAL. Biblioteca Virtual em Saúde,</p><p>2005.</p><p>PALMIERI, Carolina Rossi. O Impacto da Miocardiopatia</p><p>Hipertrófica na Função Cardíaca dos Fetos de Mães com</p><p>Diabetes Gestacional antes do Tratamento.</p><p>PERALTA, Cleisson Fábio Andrioli; BARINI, Ricardo.</p><p>Ultrassonografia obstétrica entre a 11ª e a 14ª semanas:</p><p>além do rastreamento de anomalias cromossômicas. Revista</p><p>Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia, v. 33, n. 1, p. 49-57,</p><p>2011.</p><p>ZIELINSKY, Paulo. Malformações cardíacas fetais, Diagnóstico</p><p>e conduta. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 69, n. 3, p. 209-</p><p>218, Sept. 1997.</p><p>Mobile User</p><p>Amigdalite é a inflamação das amigdalas, tonsilas</p><p>palatinas localizadas na orofaringe.</p><p>Pode ser causada por vírus ou por bactéria, sendo</p><p>o Streptococo beta hemolítico do grupo A</p><p>(EBHGA) o agente patogênico mais comum.</p><p>A amigdalite pode causar complicações</p><p>supurativas, como abscessos que necessitam de</p><p>drenagem, e não supurativas, como a febre</p><p>reumática.</p><p>A febre reumática é prevalente em população</p><p>geneticamente predisposta, geralmente em</p><p>crianças e adolescentes de 5 a 15 anos.</p><p>A febre reumática é uma doença inflamatória</p><p>decorrente de resposta imune tardia após</p><p>infecção por EBHGA que acomete as articulações,</p><p>o coração, o cérebro e a pele.</p><p> COMPROMETIMENTO DAS VALVAS CARDÍACAS</p><p>As valvas aórtica e mitral são as mais lesionadas</p><p>por estresse de alta pressão.</p><p>Isso ocorre devido à resposta autoimune por</p><p>reação cruzada, na qual há mimetismo molecular</p><p>entre a proteína M que é comum à parede celular</p><p>bacteriana e ao endotélio valvar.</p><p>Os anticorpos e linfócitos T dirigidos contra os</p><p>antígenos estreptocócitos também reconhecem o</p><p>tecido cardíaco por mimetismo molecular.</p><p>Os anticorpos reativos ao tecido cardíaco, por</p><p>reação cruzada com os antígenos do EBHGA, se</p><p>fixam à parede do endotélio valvar e aumentam</p><p>a expressão da molécula de adesão VCAM1.</p><p>A molécula de adesão VCAM1 atrai determinadas</p><p>quimiocinas que favorecem a infiltração celular</p><p>por neutrófilos, macrófagos e linfócitos T,</p><p>AMIGDALITE</p><p>FEBRE REUMÁTICA</p><p>Mobile User</p><p>gerando inflamação, destruição tecidual e</p><p>necrose.</p><p>A cicatrização leva ao espessamento fibroso e</p><p>aderência, podendo gerar estenose e/ou</p><p>insuficiência cardíaca.</p><p>Consequências</p><p>. Inflamação e cicatrização do endotélio</p><p>valvar;</p><p>. Estenose valvar;</p><p>. Regurgitação valvar;</p><p>. Sopros.</p><p> EXAME CLÍNICO</p><p>Ecodopplercardiograma: procedimento para</p><p>avaliar os sopros decorrentes da regurgitação</p><p>aórtica e mitral por turbulência no fluxo.</p><p>Raio-X: possibilita identificar a presença de</p><p>cardiomegalia.</p><p>Eletrocardiograma: analisa o intervalo PR</p><p>(prolongamento).</p><p>Ausculta das bulhas cardíacas:</p><p>Fonocardiograma: consiste em um microfone</p><p>especial para detectar sons de baixa frequência,</p><p>consegue determinar as demais bulhas.</p><p> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>1ª bulha: fechamento das valvas</p><p>atrioventriculares no início da sístole.</p><p>2ª bulha: fechamento das valvas semilunares</p><p>no final da sístole/início da diástole.</p><p>3ª bulha: audível no início do terço médio da</p><p>diástole, indicador de insuficiência cardíaca</p><p>sistólica.</p><p>4ª bulha: bulha atrial pré-sistólica no terço</p><p>final da diástole, reflete a diminuição da</p><p>complacência pulmonar.</p><p>Mobile User</p><p>BARBOSA, José Francisco Silva. Complicações sistêmicas da</p><p>amigdalite, 2019. Tese de Doutorado.</p><p>Diretrizes brasileiras para o diagnóstico, tratamento e</p><p>prevenção da febre reumática. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v.</p><p>93, n. 3, supl. 4, p. 3-18, Sept. 2009.</p><p>HALL, John E; HALL, Michael E. Guyton e Hall livro-texto de</p><p>fisiologia médica e-Book. Elsevier Health Sciences, 2020.</p><p>MULAI, Elias Manuel Quingongo. Anatofisiologia Cardíaca,</p><p>2019. Tese de Doutorado.</p><p>Mobile User</p><p>São partículas esféricas com uma camada</p><p>externa de proteínas, fosfolipídios e colesterol,</p><p>circundando um núcleo interno de triglicerídeos e</p><p>outros lipídios.</p><p>As lipoproteínas são categorizadas e nomeadas,</p><p>principalmente, de acordo com sua densidade,</p><p>que varia com a taxa de lipídios (de baixa</p><p>densidade) e de proteínas (de alta densidade).</p><p> QUILOMÍCRONS</p><p>Transportam os lipídios da dieta para serem</p><p>armazenados no tecido adiposo.</p><p>Sua presença fornece ao sangue uma aparência</p><p>leitosa, mas eles permanecem no sangue apenas</p><p>por alguns minutos.</p><p>Conforme os quilomícrons circulam pelos</p><p>capilares do tecido adiposo, uma de suas</p><p>apoproteínas, a apo c-2, ativa a lipase endotelial</p><p>de lipoproteínas que remove os ácidos graxos dos</p><p>triglicerídeos dos quilomícrons.</p><p>Os ácidos graxos livres são captados pelos</p><p>adipócitos para a síntese e o armazenamento</p><p>como triglicerídeos e pelas células musculares</p><p>para a produção de ATP.</p><p>Os hepatócitos removem os remanescentes dos</p><p>quilomícrons do sangue por endocitose mediada</p><p>por receptor, a apo E.</p><p> VLDL</p><p>Lipoproteínas de densidade muito baixa,</p><p>formadas pelos hepatócitos e contêm</p><p>principalmente lipídios endógenos.</p><p>Transportam os triglicerídeos sintetizados nos</p><p>hepatócitos para serem armazenados pelos</p><p>adipócitos.</p><p>Assim como os quilomícrons, elas perdem seus</p><p>triglicerídeos conforme sua apo C-2 ativa a lipase</p><p>endotelial de lipoproteínas e os ácidos graxos</p><p>resultantes são captados pelos adipócitos para</p><p>serem armazenados ou pelas células musculares</p><p>para a produção de ATP.</p><p>LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS</p><p>Mobile User</p><p>Conforme depositam uma parte de seu conteúdo</p><p>de triglicerídeos nos adipócitos, são convertidas</p><p>em LDL.</p><p> LDL</p><p>Lipoproteína de baixa densidade que transporta</p><p>colesterol do fígado para as células do corpo</p><p>para ser utilizado na reparação da membrana</p><p>celular e na produção de hormônios esteroides e</p><p>sais biliares.</p><p>Contém uma única apoproteína, a apo B100,</p><p>proteína de atracação de modo que a LDL possa</p><p>entrar na célula por endocitose mediada por</p><p>receptor.</p><p>Dentro da célula, a LDL é clivada e o colesterol é</p><p>liberado para atender às necessidades</p><p>metabólicas.</p><p>Em excesso, deposita colesterol dentro e ao redor</p><p>das fibras musculares lisas das artérias,</p><p>formando placas gordurosas que aumentam o</p><p>risco de doença da artéria coronária.</p><p>Dessa forma, quantidades excessivas de LDL</p><p>promovem aterosclerose, de modo que o</p><p>colesterol nessas partículas é vulgarmente</p><p>conhecido como “mau colesterol”.</p><p> HDL</p><p>Lipoproteína de alta densidade que remove o</p><p>excesso de colesterol das células do corpo e o</p><p>transporta para o fígado para ser eliminado.</p><p>Como a HDL diminui o nível de colesterol no</p><p>sangue, o colesterol na forma de HDL é</p><p>comumente chamado de “colesterol bom”.</p><p> FISIOPATOLOGIA</p><p>A aterosclerose é uma inflamação crônica da</p><p>parede arterial com formação de placas de</p><p>gordura.</p><p>O LDL oxidado é tóxico e inflama a parede</p><p>endotelial.</p><p>O endotélio e o músculo liso da artéria aumentam</p><p>a expressão de moléculas de adesão VCAM1 e de</p><p>quimiocinas que direcionam monócitos para o</p><p>local de inflamação.</p><p>Macrófagos (monócitos ativados) englobam o LDL</p><p>oxidado e formam células espumosas cheias de</p><p>gotículas de gordura.</p><p>Linfócitos T direcionam os monócitos até o</p><p>revestimento interno da artéria, onde a</p><p>inflamação é intensificada.</p><p>Macrófagos secretam substancias químicas que</p><p>fazem com que as células do músculo liso da</p><p>túnica média da artéria migrem para a parte</p><p>superior da placa aterosclerótica, formando uma</p><p>capa sobre ela e, assim, compartimentando-a do</p><p>sangue.</p><p>O amadurecimento da placa forma um núcleo</p><p>necrótico, resultado da morte das células</p><p>espumosas, causando a instabilidade da placa e</p><p>inflamação.</p><p>ATEROSCLEROSE</p><p>Mobile User</p><p>O interferon gama, secretado pelas células T,</p><p>inibe a síntese do colágeno pelas células</p><p>musculares lisas.</p><p>Macrófagos atacam a capa fibrose de colágeno,</p><p>tornando uma placa de capa</p><p>fina e com volumoso</p><p>núcleo lipídico, que pode romper e liberar fatores</p><p>teciduais, promovendo eventos trombóticos.</p><p> FATORES DE RISCO</p><p>Obesidade e alimentação: a ingestão de uma</p><p>dieta com grande quantidade de gordura</p><p>aumenta a produção de VLDL, que aumenta o</p><p>nível de LDL e aumenta a formação de placas</p><p>gordurosas.</p><p>Tabaco: a nicotina, através das catecolaminas,</p><p>estimula as lesões no endotélio arterial e promove</p><p>a aterogênese.</p><p>Radicais livres e compostos aromáticos presentes</p><p>no cigarro diminuem a síntese de NO, substância</p><p>protetora do endotélio, interferindo no</p><p>mecanismo de contração e relaxamento.</p><p>Além disso, o fumo acelera o processo de oxidação</p><p>do colesterol e favorece a formação da placa de</p><p>ateroma, pois as artérias ficam mais vulneráveis</p><p>ao acúmulo de gordura.</p><p>Fatores genéticos: algumas pessoas possuem</p><p>poucos receptores de LDL, suas células removem</p><p>a LDL do sangue com menos eficiência, e, como</p><p>resultado, seus níveis plasmáticos de LDL são</p><p>anormalmente altos, tornando-as propensas a</p><p>desenvolverem placas gordurosas.</p><p> PREVENÇÃO</p><p>. Alimentação saudável e exercícios físicos;</p><p>. Uso de estatinas: medicamento utilizado</p><p>para reduzir os níveis sanguíneos de LDL,</p><p>já que atua inibindo a síntese de</p><p>colesterol.</p><p>NUNES, Emília. Consumo de tabaco. Efeitos na saúde. Revista</p><p>Portuguesa de Medicina Geral e Familiar, v. 22, p. 225-44, 2006.</p><p>TORTORA, Gerard j; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia, 12ª edição. Rio de Janeiro: Ed. 2010.</p><p>YUGAR-TOLEDO, Juan Carlos; MORENO JÚNIOR, Heitor.</p><p>Implicações do tabagismo ativo e do tabagismo passivo como</p><p>mecanismos de instabilização da placa aterosclerótica. Rev.</p><p>Soc. Cardiol. Estado de São Paulo, p. 595-605, 2002.</p><p>Mobile User</p><p>Anamnese (aná = trazer de novo e mnesis =</p><p>memória) significa trazer de volta à mente todos</p><p>os fatos relacionados com a doença e com a</p><p>pessoa doente.</p><p>A anamnese é um instrumento para a avaliação</p><p>de sintomas, problemas de saúde e preocupações,</p><p>e registra a maneira como a pessoa responde a</p><p>essas situações, abrindo espaço para a promoção</p><p>de saúde.</p><p> ELEMENTOS COMPONENTES DA ANAMNESE</p><p>A anamnese é classicamente desdobrada nas</p><p>seguintes partes:</p><p>. Identificação;</p><p>. Queixa principal;</p><p>. História da doença atual (HDA);</p><p>. Interrogatório sintomatológico (IS);</p><p>. Antecedentes pessoais e familiares;</p><p>. Hábitos de vida;</p><p>. Condições socioeconômicas e culturais.</p><p> IDENTIFICAÇÃO</p><p>Nome: primeiro dado da identificação. “Paciente</p><p>do leito 5” ou “aquele caso de cirrose hepática da</p><p>enfermaria 7” são expressões que jamais devem</p><p>ser usadas para caracterizar uma pessoa.</p><p>Idade: cada grupo etário tem sua própria</p><p>doença e bastaria essa assertiva para tornar</p><p>clara a importância da idade.</p><p>Sexo/gênero: não se falando nas diferenças</p><p>fisiológicas, sempre importantes do ponto de</p><p>vista clinico, há enfermidades que só ocorrem em</p><p>determinado sexo.</p><p>ANAMNESE</p><p>Mobile User</p><p>Cor/etnia: a influência da etnia no processo do</p><p>adoecimento conta com muitos exemplos, o mais</p><p>conhecido é o da anemia falciforme, uma</p><p>alteração sanguínea específica dos negros, mas</p><p>que, em virtude da miscigenação, pode ocorrer</p><p>em pessoas de outra cor.</p><p>Estado civil: não só os aspectos sociais referentes</p><p>ao estado civil podem ser úteis ao examinador.</p><p>Aspectos médico-trabalhistas e periciais podem</p><p>estar envolvidos.</p><p>Profissão: é um dado de crescente importância na</p><p>prática médica.</p><p>Naturalidade: local onde o paciente nasceu.</p><p>Procedência: esse item geralmente se refere à</p><p>residência anterior do paciente.</p><p>Residência: quanto a esse item, anota-se a</p><p>residência atual.</p><p>Nome da mãe: anotar o nome da mãe do paciente</p><p>é, hoje, uma regra bastante comum nos hospitais</p><p>no sentido de diferenciar os pacientes</p><p>homônimos.</p><p>Religião: a religião à qual o paciente se filia tem</p><p>relevância no processo saúde-doença.</p><p> QUEIXA PRINCIPAL</p><p>Nesse item, registra-se a queixa principal ou o</p><p>motivo que levou o paciente a procurar o médico,</p><p>repetindo, se possível, as expressões por ele</p><p>utilizadas.</p><p>É uma afirmação breve e espontânea, geralmente</p><p>um sinal ou um sintoma, suscitador nas próprias</p><p>palavras da pessoa, que descreve o motivo da</p><p>consulta.</p><p>Geralmente, é uma anotação entre aspas para</p><p>indicar que se trata das palavras exatas do</p><p>paciente.</p><p> HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL</p><p>A história da doença atual (HDA) é um registro</p><p>cronológico e detalhado do motivo que levou o</p><p>paciente a procurar assistência médica, desde o</p><p>seu início até a data atual.</p><p>Início: deve ser caracterizado com relação à</p><p>época de aparecimento. Se foi de início súbito ou</p><p>gradativo, se teve fator desencadeante ou não.</p><p>Características do sintoma: definir localização,</p><p>duração, intensidade, frequência, tipo, ou seja,</p><p>características próprias a depender do sintoma.</p><p>Fatores de melhora ou piora: definir quais fatores</p><p>melhoram e pioram o sintoma, como, por exemplo,</p><p>fatores ambientais, posição, atividade física ou</p><p>repouso, alimentos ou uso de medicamentos.</p><p>Relação com outras queixas: registrar se existe</p><p>alguma manifestação ou queixa que acompanhe</p><p>o sintoma, geralmente relacionado com o</p><p>segmento anatômico ou funcional acometido pelo</p><p>sintoma.</p><p>Evolução: registrar o comportamento do sintoma</p><p>ao longo do tempo, relatando modificações das</p><p>características e influencia de tratamentos</p><p>efetuados.</p><p>Situação atual: registrar como o sintoma está no</p><p>momento da anamnese também é importante.</p><p>“Qual o motivo da consulta?”</p><p>“Por que o (a) senhor(a) me procurou?”</p><p>“O que o (a) senhor(a) está sentindo?”</p><p>“O que o (a) está incomodando?”</p><p>Mobile User</p><p> INTERROGATÓRIO SINTOMATOLÓGICO</p><p>. Sintomas gerais;</p><p>. Pele e fâneros;</p><p>. Cabeça e pescoço;</p><p>. Tórax;</p><p>. Abdome;</p><p>. Sistema geniturinário;</p><p>. Sistema hemolinfopoético;</p><p>. Sistema endócrino;</p><p>. Coluna vertebral, ossos, articulações e</p><p>extremidades;</p><p>. Músculos;</p><p>. Artérias, veias, vasos linfáticos e</p><p>microcirculação;</p><p>. Sistema nervoso;</p><p>. Exame psíquico e avaliação das condições</p><p>emocionais.</p><p> ANTECEDENTES PESSOAIS FISIOLÓGICOS</p><p>. Gestação e nascimento;</p><p>. Desenvolvimento psicomotor e neural;</p><p>. Desenvolvimento sexual.</p><p>Permita ao paciente falar de sua doença.</p><p>Determine o sintoma-guia.</p><p>Descreva o sintoma-guia com suas</p><p>características e analise-o.</p><p>Use o sintoma-guia como condutor da</p><p>história e estabeleça as relações das</p><p>outras queixas com ele em ordem</p><p>cronológica.</p><p>Verifique se a história obtida tem começo,</p><p>meio e fim.</p><p>Não induza respostas.</p><p>Apure evolução, exames e tratamentos</p><p>realizados em relação à doença atual.</p><p>Leia a história escrita por você para o</p><p>paciente para que ele possa confirmar ou</p><p>corrigir algum dado relatado, ou mesmo</p><p>acrescentar alguma queixa esquecida.</p><p>Sintomas Gerais</p><p>Febre: sensação de aumento da</p><p>temperatura corporal acompanhada ou</p><p>não de outros sintomas, quando, então,</p><p>caracteriza-se a síndrome febril (cefaleia,</p><p>calafrios, sede, etc).</p><p>Astenia: sensação de fraqueza.</p><p>Alterações do peso: especificar perda ou</p><p>ganho de peso, quantos quilos, intervalo</p><p>de tempo e motivo (dieta, estresse, outros</p><p>fatores).</p><p>Sudorese: eliminação abundante de suor,</p><p>generalizada ou predominante nas mãos e</p><p>nos pés.</p><p>Calafrios: sensação momentânea de frio</p><p>com ereção de pêlos e arrepiamento da</p><p>pele.</p><p>Cãibras: contrações involuntárias de um</p><p>músculo ou grupo muscular.</p><p>Mobile User</p><p> ANTECEDENTES PESSOAIS PATOLÓGICOS</p><p>. Doenças sofridas pelo paciente;</p><p>. Alergias;</p><p>. Cirurgias;</p><p>. Traumatismo;</p><p>. Transfusão sanguínea;</p><p>. História obstétrica;</p><p>. Imunizações;</p><p>. Medicamentos em uso.</p><p> ANTECEDENTES FAMILIARES</p><p>Os antecedentes começam com a menção ao</p><p>estado de saúde (quando vivos) dos pais e irmãos</p><p>do paciente.</p><p>Se for casado, inclui-se</p><p>o cônjuge e, se tiver filhos,</p><p>estes são referidos.</p><p>Não se esquecer dos avós, tios e primos paternos</p><p>e maternos do paciente.</p><p>Se tiver algum doente na família, esclarecer a</p><p>natureza da enfermidade.</p><p>Em caso de falecimento, indagar a causa do óbito</p><p>e a idade em que ocorreu.</p><p>Pergunta-se sistematicamente sobre a existência</p><p>de enxaqueca, diabetes, tuberculose, hipertensão</p><p>arterial, câncer, doenças alérgicas, doença</p><p>arterial coronariana (infarto agudo do</p><p>miocárdio, angina), acidente vascular cerebral,</p><p>dislipidemias, úlceras pépticas, colelitíase e</p><p>varizes, que são as doenças com caráter familiar</p><p>mais comuns.</p><p> HÁBITOS DE VIDA</p><p>. Alimentação;</p><p>. Ocupações anteriores;</p><p>. Atividades físicas;</p><p>. Uso de drogas lícitas e ilícitas.</p><p> CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E CULTURAIS</p><p>. Condições econômicas;</p><p>. Condições culturais;</p><p>. Vida conjugal e relacionamento familiar.</p><p>O sigilo médico é de suma importância, afinal,</p><p>proporciona mais credibilidade para a relação</p><p>médico-paciente. Permite, também, que os</p><p>pacientes atendidos possam expor seus</p><p>problemas e confiar no tratamento indicado, pois</p><p>tudo o que eles disserem no consultório estará</p><p>seguro pelo poder da lei.</p><p>Por ser um assunto de extrema importância, o</p><p>sigilo médico não é tratado apenas pelo Código</p><p>de Ética Profissional, mas também pelo Código</p><p>Penal Brasileiro e recordado no Juramento de</p><p>Hipócrates – que todo formando faz durante a</p><p>cerimônia de diplomação.</p><p>No capítulo IX, o tema é tratado no Código de</p><p>Ética Médica, que impede que o médico revele</p><p>qualquer fato a que ele teve acesso em virtude</p><p>do exercício profissional, a não ser por causa</p><p>justa, dever legal ou em casos em que há o</p><p>consentimento por escrito do paciente.</p><p>Há situações bastante específicas que permitem</p><p>que o sigilo seja quebrado, os principais casos</p><p>são:</p><p>SIGILO MÉDICO</p><p>Mobile User</p><p>. Autorização expressa do paciente ou de</p><p>seus responsáveis legais;</p><p>. Notificação compulsória de determinadas</p><p>doenças transmissíveis;</p><p>. Suspeita de abuso a idosos ou ao cônjuge;</p><p>. Suspeita de abuso ou agressão infantil;</p><p>. Suspeita de que o ferimento foi causado</p><p>por ato criminoso;</p><p>. Abortos criminosos;</p><p>. Ocorrência de ferimentos por arma de</p><p>fogo ou similares.</p><p>Todos os princípios são igualmente importantes,</p><p>não havendo hierarquia entre eles.</p><p> BENEFICÊNCIA</p><p>O Princípio da Beneficência nos leva a buscar</p><p>maximizar o beneficio e minimizar o risco e/ou o</p><p>dano ao paciente.</p><p> NÃO MALEFICÊNCIA</p><p>O Principio da Não Maleficência nos faz buscar</p><p>minimizar o risco e/ou o dano ao paciente, ou seja,</p><p>o axioma hipocrático “Primum non nocere”.</p><p> AUTONOMIA</p><p>O Principio da Autonomia nos ensina que, fora em</p><p>situação de risco de morte, cabe ao paciente</p><p>decidir sobre as práticas diagnósticas e</p><p>terapêuticas a que quer se submeter.</p><p> JUSTIÇA</p><p>O Principio da Justiça é o dever de agir com</p><p>equidade, oferecendo mais a quem tem menos e</p><p>menos a quem tem mais. Devemos tratar os</p><p>desiguais, desigualmente.</p><p>Beauchamp TL, Childress JF. Principles of Biomedical Ethics. 1st</p><p>ed. Oxford: Oxford University Press: 1979.</p><p>CONSELHO FEDERAL DE MEDICINA (CFM – Brasil). Código de</p><p>ética médica. Resolução nº 1.246/88. Brasília: Tablóide, 1990.</p><p>Exame clínico / Celmo Celeno Porto, Arnaldo Lemos Porto. 8.</p><p>ed. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2017.</p><p>Semiologia Médica – Celmo Celeno Porto – 7ª Edição. 2014.</p><p>Editora Guanabara Koogan.</p><p>PRINCÍPIOS BIOÉTICOS</p><p>Mobile User</p><p>Um eletrocardiograma é a reprodução gráfica</p><p>da atividade elétrica do coração durante o seu</p><p>funcionamento, registrada a partir de uma</p><p>superfície do corpo.</p><p>Durante a realização do ECG, o paciente fica</p><p>deitado numa maca em repouso por 5 minutos</p><p>antes do procedimento, para que o resultado não</p><p>sofra influência de fatores externos, tais como</p><p>atividades físicas ou uso de cigarros e de</p><p>preferência que o paciente esteja em jejum. Os</p><p>impulsos elétricos do coração são registrados em</p><p>um pedaço de papel.</p><p>Em seguida, os eletrodos são colocados na parede</p><p>torácica anterior (região frontal do peito), nos</p><p>punhos e tornozelos, e aplica-se um gel sobre</p><p>esses dispositivos para auxiliar na medição da</p><p>corrente elétrica. É recomendado que a pele</p><p>esteja bem limpa e desengordurada nos locais de</p><p>fixação dos eletrodos.</p><p>Em alguns casos, se o corpo do paciente tiver</p><p>muitos pelos, uma depilação será necessária. O</p><p>eletrocardiógrafo é ligado e conectado aos</p><p>eletrodos por meio de fios que irão registrar a</p><p>atividade elétrica do coração. Após o exame, o</p><p>aparelho fará a impressão de 12 visões diferentes</p><p>do órgão.</p><p>O paciente deve sempre relatar ao médico os</p><p>medicamentos que faz uso, já que alguns deles</p><p>podem causar alterações no resultado do exame.</p><p>O exame não deve ser feito com acessórios, tais</p><p>como joias no pescoço, braços ou pulso.</p><p>Para homens com muitos pelos no tórax, pode ser</p><p>necessário cortá-los.</p><p>PROCEDIMETNO</p><p>PREPARO</p><p>Mobile User</p><p>Não é recomendado praticar exercícios físicos</p><p>antes do exame, pois pode alterar o nível do</p><p>batimento cardíaco.</p><p>ONDAS DO ECG E CICLO</p><p>CARDÍACO</p><p>A onda P é a representação elétrica da</p><p>despolarização atrial e corresponde à</p><p>contração atrial.</p><p>O intervalo PR é a representação elétrica do</p><p>retardo fisiológico no nó atrioventricular, o</p><p>qual evita que o átrio contraia quase ao</p><p>mesmo tempo que o ventrículo.</p><p>O complexo QRS é a representação elétrica da</p><p>despolarização ventricular e corresponde à</p><p>contração ventricular.</p><p>A onda Q é a primeira deflexão negativa e</p><p>corresponde ao vetor de despolarização do</p><p>septo interventricular.</p><p>A onda R é a primeira deflexão positiva e</p><p>corresponde ao vetor resultante da</p><p>despolarização das paredes livres dos</p><p>ventrículos, especialmente o esquerdo.</p><p>A onda S é a deflexão negativa após a onda</p><p>R e corresponde à despolarização das regiões</p><p>basais dos ventrículos.</p><p>A onda T e o segmento ST são a representação</p><p>elétrica da repolarização ventricular. A sístole</p><p>ventricular compreende o intervalo do início</p><p>do QRS até próximo ao final da onda T. O</p><p>período de relaxamento isovolumétrico é</p><p>representado pelo final da onda T. e a fase de</p><p>enchimento rápido é representado pelo início</p><p>da linha isoelétrica após a onda T.</p><p>Mobile User</p><p>Alguns problemas cardíacos que o</p><p>eletrocardiograma pode diagnosticar:</p><p>irregularidades no ritmo cardíaco (arritmia);</p><p>. aumento de cavidades cardíacas;</p><p>. patologias coronarianas;</p><p>. infarto do miocárdio;</p><p>. distúrbios na condução elétrica do órgão;</p><p>. problemas nas válvulas do coração;</p><p>. infarto em situações emergenciais;</p><p>. doenças genéticas, doenças</p><p>transmissíveis, entre outros.</p><p>Ele também pode ser usado para verificar a saúde</p><p>do coração quando outras doenças ou condições</p><p>estão presentes, tais como: pressão alta ou</p><p>hipertensão, colesterol alto, tabagismo, diabetes</p><p>e pessoas que apresentem um histórico familiar</p><p>de doença cardíaca precoce.</p><p>Além disso, o exame também serve para</p><p>monitorar dispositivos implantados no coração,</p><p>como marca-passos, e avaliar seu funcionamento</p><p>no coração.</p><p>PASTORE, C. A. et al. III Diretrizes da Sociedade Brasileira de</p><p>Cardiologia sobre análise e emissão de laudos</p><p>eletrocardiográficos. Arquivos brasileiros de cardiologia, v.</p><p>106, p. 1-23, 2016.</p><p>LILLY, Leonard S.; BRAUNWALD, Eugene. Braunwald's heart</p><p>disease: a textbook of cardiovascular medicine. Elsevier Health</p><p>Sciences, 2012.</p><p>DE LUNA, Antoni Bayés. Clinical Electrocardiography, Enhanced</p><p>Edition: A Textbook. John Wiley & Sons, 2012.</p><p>Manual de eletrocardiografia cardiopapers/ Eduardo</p><p>Cavalcanti Lapa Santos, Fernando Côrtes Remisio Figuinha,</p><p>Fabio Mastrocola. – 1. ed. – Rio de Janeiro : Atheneu, 2017.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Mobile</p><p>User</p><p>Sinais caracterizados por veias com dilatação</p><p>anormal, tortuosa e congestionada, ocasionados</p><p>pela hipertensão venosa prolongada e periférica</p><p>(insuficiência e/ou obstrução do sistema venoso)</p><p>e por insuficiência crônica (válvulas não</p><p>funcionam corretamente, há acúmulo de sangue</p><p>e pressão nas paredes venosas).</p><p>As veias começam a perder elasticidade e a</p><p>apresentar dilatação e as válvulas não fecham</p><p>mais de forma eficiente. O sangue passa a refluir</p><p>e fica parado dentro das veias (estase), o que</p><p>provoca mais dilatação e refluxo. Essa dilatação</p><p>anormal leva à formação das varizes.</p><p> TIPOS DE VARIZES</p><p>Telangiectasias: são varizes finas, cujo</p><p>tratamento pode ser feito por razões estéticas.</p><p>VARIZES</p><p>Mobile User</p><p>Varizes com necessidades de acompanhamento:</p><p>presença de edema, eczema e dermatite.</p><p>Varizes com sérias complicações: trombose,</p><p>úlceras e hemorragias.</p><p> FATORES DE RISCO</p><p>Posição ortostática prolongada</p><p>. Interfere no funcionamento da bomba</p><p>venosa;</p><p>. Pressão e calibre venoso aumentam;</p><p>. Destruição da função valvular.</p><p>Obesidade</p><p>. Obstrução do retorno venoso;</p><p>. Obstrução linfática;</p><p>. Dificuldade de esvaziamento venoso</p><p>(sedentarismo).</p><p>Gravidez</p><p>. Compressão mecânica exercida pelo útero</p><p>gravídico sobre as veias pélvica e ilíacas;</p><p>. Aumento hormonal, causando alterações</p><p>nas pressões venosas e distensibilidade</p><p>venosa;</p><p>. Aumento da volemia e da circulação</p><p>pélvica, causando acréscimo de pressão</p><p>venosa, ingurgitamento venoso e redução</p><p>da capacidade de drenagem.</p><p>Medicamentos: alterações hormonais.</p><p>Tabagismo: nicotina destrói o endotélio vascular.</p><p>Sedentarismo: dificulta o retorno venoso.</p><p>Hereditariedade: predisposição genética.</p><p> TRATAMENTOS</p><p>. Uso de meias compressivas;</p><p>. Procedimentos cirúrgicos;</p><p>. Procedimentos a laser;</p><p>. Escleroterapia;</p><p>. Elevação dos membros inferiores.</p><p>BARROS JÚNIOR, Newton de et al. Gestação e varizes de</p><p>membros inferiores: prevalência e fatores de risco; J. vasc.</p><p>bras., Porto Alegre, v. 9, n. 2, p. 29-35, June 2010.</p><p>GRANJA, Mónica. 171. Varizes dos membros inferiores e</p><p>insuficiência venosa crônica.</p><p>SEIDEL, Amélia Cristina et al. Prevalência de insuficiência</p><p>venosa superficial dos membros inferiores em pacientes obesos</p><p>e não obesos. J. vasc. bras., Porto Alegre, v. 10, n. 2, p. 124-130,</p><p>June 2011.</p><p>TORTORA, Gerard J; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 12ª edição. Rio de Janeiro: Ed. 2010.</p><p>Mobile User</p><p>Expressam o funcionamento e as alterações dos</p><p>órgãos e/ou sistemas relacionados com a</p><p>manutenção da vida.</p><p> PULSO: elevação palpável do fluxo sanguíneo</p><p>percebida em vários pontos do corpo.</p><p>O pulso pode ser classificado quanto:</p><p>. Característica: cheio ou filiforme;</p><p>. Ritmo: regular ou irregular;</p><p>. Velocidade: bradisfigmia, normosfigmia,</p><p>taquisfigmia;</p><p>. Frequência: bradicardia, normocardia,</p><p>taquicardia.</p><p> PRESSÃO ARTERIAL</p><p>SINAIS VITAIS</p><p>Mobile User</p><p> FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA</p><p>. Bradipneia <12 ipm;</p><p>. Normopneia 12-20 ipm;</p><p>. Taquipneia >12 ipm.</p><p> TEMPERATURA</p><p> DOR</p><p>Cuidados prestados rapidamente a vítimas em</p><p>situações de acidentes ou de mal súbito no local</p><p>onde o fato está ocorrendo.</p><p>Podem salvar vidas e evitar o agravamento até</p><p>que o socorro especializado chegue.</p><p> ATENDIMENTO EM CASO DE HEMORRAGIA</p><p>. Chamar o socorro especializado;</p><p>. Proteger-se com luvas;</p><p>. Identificar o local exato da hemorragia:</p><p>. Colocar um pano limpo dobrado no local</p><p>do ferimento;</p><p>. Pressionar com firmeza. Se for em braço ou</p><p>perna, levantar o membro.</p><p> FATORES DE RISCO</p><p>. Idade superior a 60 anos;</p><p>. Hipertensão arterial;</p><p>. Insuficiência hepática renal;</p><p>. Uso prévio de anticoagulantes;</p><p>. Anemia;</p><p>. Diabetes.</p><p> CONSEQUÊNCIAS DO SANGRAMENTO</p><p>PROLONGADO</p><p>. Alteração das funções mentais, confusão</p><p>ou inconsciência;</p><p>ARTERIAL: sangue vermelho vivo, em</p><p>jatos, perda rápida e abundante.</p><p>VENOSA: sangue de cor escura, fluxo</p><p>uniforme.</p><p>CAPILAR: sangue vermelho menos vivo,</p><p>fluxo lento.</p><p>SÍTIOS DE AFERIÇÃO DE PULSO</p><p>PRIMEIROS SOCORROS</p><p>Mobile User</p><p>. Sede intensa, pele fria e palidez cutânea;</p><p>. Suor frio, taquipneia, taquicardia, pulso</p><p>filiforme e enchimento capilar lento;</p><p>. Choque: falha no sistema circulatório em</p><p>entregar oxigênio e nutrientes para</p><p>atender às necessidades metabólicas</p><p>celulares.</p><p>Choque hipovolêmico: em caso de hemorragias</p><p>agudas/súbitas.</p><p>Ativação do sistema renina-angiotensina-</p><p>aldosterona: aumenta a resistência vascular, o</p><p>volume sanguíneo e a pressão.</p><p>Secreção do hormônio antidiurético: aumenta a</p><p>reabsorção de água e conserva o volume</p><p>sanguíneo, aumenta a vasoconstrição e a</p><p>pressão.</p><p>Ativação do sistema nervoso simpático:</p><p>vasoconstrição das veias, aumento da resistência</p><p>vascular e aumento do retorno venoso.</p><p>Liberação de vasodilatadores locais: em resposta</p><p>à hipóxia, aumenta o fluxo sanguíneo local e</p><p>restaura os níveis de oxigênio.</p><p>Tortora, Gerard J. Princípios de anatomia e fisologia / Gerard J.</p><p>Tortora, Bryan Derrickson; tradução Ana Cavalcanti C. Botelho;;</p><p>[et al.]. – 14. ed. – [Reimpr.] – Rio de Janeiro: Guanabara</p><p>Koogan, 2017.</p><p>DRAGANOV, Patrícia Bover. Cartilha de Primeiros socorros para</p><p>a Comunidade. São Paulo, 2007.</p><p>Semiologia Médica – Celmo Celeno Porto – 7ª Edição. 2013.</p><p>Editora Guanabara Koogan.</p><p>CAMERINI, Flavia Giron et al. Análise dos fatores de risco para</p><p>eventos hemorrágicos em pacientes anticoagulados. REME rev.</p><p>min. enferm, v. 22, p. e- 1083, 2018.</p><p>Mobile User</p><p>O sistema linfático é formado por uma rede</p><p>complexa de órgãos linfoides, linfonodos, ductos</p><p>linfáticos, tecidos linfáticos, capilares linfáticos e</p><p>vasos linfáticos que produzem e transportam a</p><p>linfa.</p><p>. Drenagem do excesso de líquido</p><p>intersticial;</p><p>. Manutenção do volume sanguíneo;</p><p>. Transporte de lipídios oriundos da dieta;</p><p>. Desempenho de respostas imunes.</p><p>Nódulos são agregados de linfócitos B em forma</p><p>de ovo que se formam em resposta a um antígeno.</p><p>São locais de formação de plasmócitos e de</p><p>linfócitos B de memória.</p><p>Como exemplo, tem-se as tonsilas faríngea,</p><p>palatina e lingual.</p><p>O edema se dá por excesso de proteínas no</p><p>líquido intersticial que se acumula.</p><p>As proteínas saem do plasma não retornam por</p><p>difusão, porém os capilares são mais permeáveis</p><p>à linfa.</p><p>Assim, os vasos linfáticos tem a função de</p><p>devolver as proteínas plasmáticas à corrente</p><p>sanguínea.</p><p>Os filamentos de ancoragem, com suas fibras</p><p>elásticas, anexam as células endoteliais linfáticas</p><p>aos tecidos circundantes.</p><p>Quando o excesso de liquido intersticial se</p><p>acumula e causa edema do tecido, os filamentos</p><p>de ancoragem são puxados, tornando ainda</p><p>maiores as aberturas entre as células para que</p><p>mais liquido possa fluir para o capilar linfático.</p><p>FISIOLOGIA DO SISTEMA LINFÁTICO</p><p>FORMAÇÃO DE NÓDULOS</p><p>FORMAÇÃO DE EDEMAS</p><p>Mobile User</p><p>A linfa retorna o excesso de líquido filtrado dos</p><p>capilares sanguíneos e as proteínas plasmáticas</p><p>que extravasam para o sangue venoso.</p><p> BOMBAS QUE AJUDAM NO RETORNO VENOSO E</p><p>MANTÉM O FLUXO DA LINFA</p><p>Bomba de músculo esquelética: a contração</p><p>muscular comprime os vasos linfáticos e força a</p><p>linfa em direção às veias subclávias e jugulares;</p><p>Bomba respiratória: o fluxo de linfa é mantido</p><p>pelas alterações de pressão durante a respiração.</p><p>. Na inspiração, a linfa flui da região</p><p>abdominal para a região torácica;</p><p>. Na expiração, as válvulas nos vasos</p><p>linfáticos evitam o refluxo de linfa.</p><p>O sistema linfático é integrante da imunidade</p><p>adaptativa.</p><p>Os órgãos linfáticos primários são a medula óssea</p><p>e o timo.</p><p>As células tronco pluripotentes da medula dão</p><p>origem aos linfócitos B e aos linfócitos pré-T (que</p><p>serão maturados no timo).</p><p>Os órgãos</p><p>e tecidos linfáticos secundários são o</p><p>baço, os linfonodos e os nódulos linfáticos.</p><p>SISTEMA LINFÁTICO E CIRCULATÓRIO</p><p>FLUXO DE LÍQUIDO</p><p>Capilar sanguíneo</p><p>Espaço intersticial</p><p>capilar linfático</p><p>vaso linfático</p><p>linfonodos</p><p>ducto linfático</p><p>junção entre as veias interna e subclávia</p><p>SISTEMA LINFÁTICO E IMUNE</p><p>Constituintes do baço</p><p>Polpa branca: linfócitos B e linfócitos T</p><p>desempenham funções imunológicas e</p><p>macrófagos destroem agentes patogênicos</p><p>que estão no sangue por fagocitose.</p><p>Polpa vermelha: remoção de células</p><p>sanguíneas e plaquetas rompidas,</p><p>desgastadas ou defeituosas pelos</p><p>macrófagos, armazenamento do</p><p>suprimento das plaquetas do organismo e</p><p>hematopoiese durante a vida fetal.</p><p>Mobile User</p><p> IMUNIDADE ADAPTATIVA</p><p>Celular</p><p>. Linfócitos TCD8 atacam diretamente o</p><p>antígeno;</p><p>. Linfócitos TCD4 auxiliam;</p><p>. Ataque a agentes patogênicos</p><p>intracelulares, células cancerígenas e</p><p>tecidos transplantados;</p><p>Humoral</p><p>. Linfócitos B se transformam em</p><p>plasmócitos e em células de memória por</p><p>seleção clonal.</p><p>. Secreção de anticorpos;</p><p>. Atua contra microorganismos patogênicos</p><p>extracelulares nos humores/líquidos</p><p>extracorpóreos.</p><p> LINFONODOS</p><p>Localizados ao longo dos vasos linfáticos,</p><p>espalhados por todo o corpo.</p><p>Funcionam como uma espécie de filtro, as</p><p>substâncias estranhas são capturadas pelas</p><p>fibras reticulares nos seios dos linfonodos, os</p><p>macrófagos fagocitam e os linfócitos T destroem</p><p>por resposta imune, e a linfa filtrada sai.</p><p> LINFONODOMEGALIAS</p><p>Consiste no aumento dos gânglios linfáticos, o</p><p>que normalmente acontece quando o corpo está</p><p>tentando combater alguma infecção, ou até</p><p>mesmo algum tipo de câncer.</p><p>Mobile User</p><p>Linfonodo normal</p><p>. Tamanho menor que 01 cm;</p><p>. Fibroelásticos, macios;</p><p>. Móveis, flutuantes;</p><p>. Não aderidos;</p><p>. Com contorno bem definido;</p><p>. Superfície lisa;</p><p>. Sem nodulações ou enrugamentos.</p><p>Linfonodos cancerosos</p><p>. Tamanho aumentado;</p><p>. Consistência firme;</p><p>. Indolor;</p><p>. Fixo às estruturas adjacentes.</p><p>Infecção</p><p>. Tamanho aumentado;</p><p>. Consistência mole;</p><p>. Dolorosos;</p><p>. Móveis.</p><p>HALL, John; HALL, Michael E. Guyton e Hall livro-texto de</p><p>fisiologia médica e-Book. Elsevier Health Sciences, 2020.</p><p>TORTORA, Gerard J; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 12ª edição. rio de Janeiro; Ed. 2010.</p><p>Mobile User</p><p>As plaquetas são produzidas pelas células tronco</p><p>mieloides na medula óssea vermelha, têm sua</p><p>produção regulada pela trombopoetina e são</p><p>constituídas por corpos densos (cálcio,</p><p>serotonina, ADP e ATP) e por grânulos alfa</p><p>(fatores de coagulação, fator de von Willebrand,</p><p>fibrinogênio e fibronectina).</p><p>Processo fisiológico envolvido com a fluidez do</p><p>sangue e com o controle do sangramento quando</p><p>ocorre lesão vascular.</p><p>. Dano tecidual externo;</p><p>. Rugosidade das células endoteliais;</p><p>. Danificação das células endoteliais.</p><p> HEMOSTASIA PRIMÁRIA</p><p>A hemostasia primária promove o estancamento</p><p>do sangramento pela ação plaquetária.</p><p>após a lesão, há uma via de sinalização na qual a</p><p>endotelina liberada provoca vasoconstrição</p><p>reflexa.</p><p>Isso diminui o fluxo local e proporciona maior</p><p>contato entre as plaquetas e o endotélio lesado,</p><p>formando um tampão plaquetário.</p><p> HEMOSTASIA SECUNDÁRIA</p><p>A hemostasia secundária evita o ressangramento</p><p>ao formar um coágulo resistente.</p><p>A rede de fibrina formada na cascata de</p><p>coagulação traz estabilidade ao plug</p><p>plaquetário.</p><p> HEMOSTASIA TERCIÁRIA</p><p>A hemostasia terciária consiste na fibrinólise,</p><p>dissolução da fibrina pela plasmina, forma ativa</p><p>do plasminogênio.</p><p>Ocorre a inativação do fibrinogênio, da</p><p>protrombina e dos fatores de coagulação.</p><p>HEMOSTASIA</p><p>A hemostasia depende da ação integrada da</p><p>parede vascular, das plaquetas e do sistema de</p><p>coagulação.</p><p>Mobile User</p><p> COMPONENTES DA PAREDE VASCULAR COM</p><p>FUNÇÃO HEMOSTÁTICA</p><p>Endotélio: possui glicosaminoglicanos, óxido</p><p>nítrico e trombina. Um endotélio íntegro impede:</p><p>. Interação das plaquetas com o fator von</p><p>Willebrand (agrega e desgranula</p><p>plaquetas);</p><p>. Contato do plasma com o colágeno (ativa</p><p>a cascata de coagulação);</p><p>. Produção de ativadores do plasminogênio</p><p>(promove a fibrinólise).</p><p>Moléculas participantes</p><p>. Fator tissular ou tromboplastina: atua na</p><p>via extrínseca;</p><p>. Fator de von Willebrand: estimula a</p><p>adesão plaquetária;</p><p>. Colágeno, fibronectina, trombospondina e</p><p>laminina: ativam a via intrínseca.</p><p> PLAQUETAS</p><p>Na forma inativa, possuem carga elétrica inativa</p><p>que impede a adesão.</p><p>Quando ativas, promovem:</p><p>. Adesão: mediada pelo fator von</p><p>Willebrand;</p><p>. Secreção: grânulos com fatores pró-</p><p>coagulantes (fator plaquetário 4, ADP,</p><p>TXA2, cálcio e serotonina);</p><p>. Agregação: formação de um tampão ou</p><p>plug.</p><p>Rompimento Vasoconstrição reflexa</p><p>Adesão Ativação plaquetária</p><p>Agregação Tampão</p><p>Mobile User</p><p>O coágulo consiste em uma rede de fibras</p><p>proteicas insolúveis (malha de fibrina) na qual os</p><p>elementos do sangue são aprisionados.</p><p> VIA INTRÍNSECA</p><p>Na via intrínseca, ocorre o contato dos fatores de</p><p>coagulação com a superfície endotelial.</p><p>Esse contato com as fibras de colágeno ativa o</p><p>fator XII que, na presença de cálcio, ativa os</p><p>fatores X e V e forma a protrombinase.</p><p> VIA EXTRÍNSECA</p><p>O fator tissular (tromboplastina), na presença de</p><p>cálcio, ativa o fator X, que se combina com o fator</p><p>V e forma a protrombinase.</p><p> VIA COMUM</p><p>A protrombinase e o cálcio catalisam a conversão</p><p>de protrombina em trombina, que converte</p><p>fibrinogênio em fibrina.</p><p>A trombina ativa o fator XII, que fortalece e</p><p>estabiliza os filamentos de fibrina.</p><p>Escorbuto: colágeno defeituoso e fragilidade das</p><p>veias.</p><p>Antibióticos: podem alterar a microbiota</p><p>intestinal, onde a vitamina K é produzida</p><p>COAGULAÇÃO SANGUÍNEA</p><p>CONDIÇÕES QUE PODEM</p><p>INTERFIRIR NA COAGULAÇÃO</p><p>Mobile User</p><p>(importante na síntese de fatores de</p><p>coagulação).</p><p>Lactentes: não produzem a proteína C (que</p><p>intensifica os ativadores do plasminogênio em</p><p>plasmina).</p><p>Hemofilia: hemorragias intramusculares e</p><p>subcutâneas traumáticas ou espontâneas.</p><p>Uso de antiagregantes, anticoagulantes e</p><p>trombolíticos: impedem a coagulação atuando</p><p>nas hemostasias primária e secundária.</p><p>BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo – Patologia. 7. ed. Rio de Janeiro:</p><p>Gen, Guanabara Koogan, 2006.</p><p>FERREIRA, Cláudia Natália et al. O novo modelo da cascata de</p><p>coagulação baseado nas superfícies celulares e suas</p><p>implicações. Revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia,</p><p>v. 32m n. 5, p. 416-421, 2010.</p><p>TORTORA, Gerard J; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia</p><p>e Fisiologia. 14ª edição. Rio de Janeiro; Ed. 2017.</p><p>Mobile User</p><p>As hemácias, também chamadas de glóbulos</p><p>vermelhos e de eritrócitos, são células</p><p>anucleadas, cuja produção é de cerca de 200</p><p>bilhões por dia, com 120 dias de duração, em</p><p>média.</p><p>A hemoglobina é uma metaloproteína que contem</p><p>ferro e é pigmento responsável pela coloração</p><p>vermelha do sangue e pelo transporte de oxigênio</p><p>pelo sistema circulatório. Ela pode ser</p><p>classificada também como proteína globular com</p><p>estrutura quaternária que apresenta quatro</p><p>subunidades polipeptídicas que possuem</p><p>grupamento heme.</p><p> HEMOGLOBINA A</p><p>Representa de 95% a 98% da hemoglobina em</p><p>adultos. Possui duas cadeias alfa e duas cadeias</p><p>beta.</p><p> HEMOGLOBINA A2</p><p>Representa de 2% a 3% da hemoglobina em</p><p>adultos. Possui duas cadeias alfa e duas cadeias</p><p>beta.</p><p> HEMOGLOBINA F</p><p>Representa 0,5% a 1% da hemoglobina em</p><p>adultos, predominante no período fetal. Possui</p><p>duas</p><p>cadeias alfa e duas cadeias gama.</p><p> HEMOGLOBINA E</p><p>Presente na anemia hemolítica branda.</p><p> HEMOGLOBINA C</p><p>Presente na anemia hemolítica grave.</p><p> HEMOGLOBINA S</p><p>Presente na anemia falciforme.</p><p>TIPOS DE HEMOGLOBINA</p><p>HEMÁCIAS FALCÊMICAS E</p><p>OXIGENAÇÃO</p><p>Mobile User</p><p>A hemoglobina S é menos solúvel e polimeriza em</p><p>baixas tensões de oxigênio, alterando o formato</p><p>das hemácias para meia-lua ou foice.</p><p>Em meia-lua, a área de contato da hemácia é</p><p>limitada e a quantidade de oxigênio captado é</p><p>menor, o que pode gerar acidose lática,</p><p>comprometimento motor e sangramentos.</p><p>Ademais, o formato em foice dificulta o fluxo das</p><p>hemácias, o que pode acarretar em vasoclusão e</p><p>dores.</p><p>Anemia é uma síndrome clínica e quadro</p><p>laboratorial caracterizado por diminuição do</p><p>hematócrito, da concentração de hemoglobina ou</p><p>de hemácias por unidade de volume.</p><p>A anemia falciforme é o tipo mais frequente de</p><p>hemoglobinopatia.</p><p>Em termos anatômicos, é decorrente de uma</p><p>mutação autossômica recessiva na forma da</p><p>cadeia beta da hemoglobina que resulta em</p><p>alteração estrutural da mesma.</p><p>Em termos genéticos: sintetização de valina em</p><p>vez de ácido glutâmico na porção 6 do</p><p>cromossomo 11.</p><p>Essa alteração faz com que a hemoglobina se</p><p>polimerize formando agregados. Por estar</p><p>presente em grande quantidade nas hemácias,</p><p>desencadeia alteração em seu formato.</p><p>Com a membrana alterada, as hemácias rompem</p><p>mais facilmente, causando quadro anêmico.</p><p>O tempo de vida das hemácias se reduzem a 1/6,</p><p>aproximadamente 20 dias.</p><p> SINTOMAS</p><p>. Dor nos ossos e nas articulações;</p><p>. Mais propício a infecções;</p><p>. Úlceras;</p><p>. Sequestro de sangue no baço;</p><p>. Isquemia;</p><p>. Dor;</p><p>. Necrose;</p><p>. Hemólise crônica.</p><p> DIAGNÓSTICO</p><p>Triagem neonatal: teste do pezinho.</p><p>Eletroforese de hemoglobina: mede e identifica os</p><p>tipos de hemoglobina no sangue. A amostra é</p><p>submetida à corrente elétrica e a separação das</p><p>hemoglobinas é baseada na taxa de migração</p><p>das moléculas, que se dividem de acordo com seu</p><p>peso molecular.</p><p> TRATAMENTO</p><p>. Acompanhamento médico constante para</p><p>monitorar vasoclusões;</p><p>. Transfusões sanguíneas;</p><p>. Uso de hidroxiureia e analgésicos para</p><p>alívio das dores;</p><p>. Antibioticoterapia.</p><p>ANEMIA FALCIFORME</p><p>Mobile User</p><p> CUIDADOS</p><p>Prevenção de infecções, desidratações e</p><p>acidoses;</p><p>Alimentação equilibrada;</p><p>Uso de meias compressoras.</p><p>No continente africano, região endêmica de</p><p>malária, houve uma mutação natural da</p><p>hemoglobina A como forma de defesa contra o</p><p>agente etiológico causador da malária,</p><p>Plasmodium falciparum.</p><p>A interação entre as proteínas de membrana</p><p>eritrocitária e a hemoglobina oxidada torna-se</p><p>um mecanismo celular importante para que a</p><p>variante S produza resistência a uma destruição</p><p>acelerada dos eritrócitos parasitados por P.</p><p>falciparum, sendo um dos mecanismos pelos quais</p><p>os portadores de HbS conseguem proteção.</p><p>O traço falcêmico heterozigoto (HbAS) possui um</p><p>efeito protetor contra a malária grave causada</p><p>por P. falciparum, levando à cura da doença. Há</p><p>uma variação dos genes em áreas endêmicas no</p><p>qual se gerou um polimorfismo equilibrado da</p><p>mutação falciforme HbS.</p><p>Esta proteção provavelmente está associada a</p><p>funções bioquímicas no qual o P. falciparum na</p><p>HbS tem um desenvolvimento reduzido devido à</p><p>baixa taxa de oxigênio nos eritrócitos e na HbAS</p><p>o parasita se torna alvo de destruição pelo baço.</p><p>Por outro lado, a doença falciforme em</p><p>homozigose (HbSS) não protege contra a malária,</p><p>tornando-se uma seleção negativa na qual a</p><p>doença leva a condições debilitantes associada à</p><p>anemia crônica e morte.</p><p>BRAZIL. MINISTÉRIO DA SAÚDE, SECRETARIA DE ATENÇÃO À</p><p>SAÚDE. Manual da anemia falciforme para a população.</p><p>Ministério da Saúde, 2007.</p><p>BRASIL et al. Doença falciforme: condutas básicas para</p><p>tratamento, 2013.</p><p>DOS SANTOS, Geisiane Ribeiro et al. DEFICIÊNCIA DE G6PD,</p><p>ANEMIA FALCIFORME E SUAS IMPLICAÇÕES SOBRE A MALÁRIA.</p><p>Revista Bionorte, v. 6, n. 2, 2017.</p><p>ANEMIA FALCIFORME E MALÁRIA</p><p>Mobile User</p><p>LEI DE DALTON</p><p>A lei de Dalton fala sobre a redução dos</p><p>gradientes de pressão gasosos por difusão.</p><p>Quanto maior a diferença de pressão parcial,</p><p>mais rápida é a velocidade de difusão.</p><p>A difusão ocorre a favor do gradiente de pressão.</p><p>LEI DE HENRY</p><p>A lei de Henry fala sobre a relação da solubilidade</p><p>gasosa com a difusão.</p><p>O volume gasoso dissolvido em um líquido é</p><p>proporcional à pressão parcial do gás e à sua</p><p>solubilidade.</p><p> RESPIRAÇÃO EXTERNA OU TROCA GASOSA</p><p>PULMONAR</p><p>Consiste na difusão de O2 do ar nos alvéolos</p><p>pulmonares para o sangue dos capilares</p><p>pulmonares e a difusão de CO2 na direção oposta.</p><p>A respiração externa nos pulmões converte o</p><p>sangue venoso que vem da artéria pulmonar em</p><p>sangue oxigenado que retorna ao coração pelas</p><p>veias pulmonares.</p><p>Conforme o sangue flui pelos capilares</p><p>pulmonares, capta O2 do ar alveolar e descarrega</p><p>CO2 no mesmo.</p><p>O sangue flui pelos capilares pulmonares</p><p>lentamente para captar o máximo de O2.</p><p> RESPIRAÇÃO INTERNA OU TROCA GASOSA</p><p>SISTÊMICA</p><p>Consiste na troca de O2 e de CO2 entre os</p><p>capilares sistêmicos e as células teciduais.</p><p>TROCAS GASOSAS E TRANSPORTE</p><p>NOS PULMÕES E TECIDOS</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>Mobile User</p><p>A taxa de trocas gasosas pulmonar e sistêmica</p><p>depende de:</p><p>. Diferença de pressão parcial dos gases,</p><p>onde a PCO2 alveolar > PO2 arterial;</p><p>. Área de superfície disponível para as</p><p>trocas gasosas;</p><p>. Distância de difusão;</p><p>. Peso molecular e solubilidade dos gases.</p><p>O oxigenio não se dissolve facilmente em água,</p><p>assim, do O2 inspirado, cerca de 98,5% encontra-</p><p>se nas hemácias e apenas 1,5% encontra-se</p><p>dissolvido no plasma.</p><p>A porção heme da hemoglobina contém quatro</p><p>átomos de ferro, cada um capaz de se ligar à uma</p><p>molécula de O2 em uma reação facilmente</p><p>reversível para formar a oi-hemoglobina.</p><p>Os 98,5% do O2 que está ligado à hemoglobina</p><p>está preso nas hemácias, de modo que apenas o</p><p>O2 dissolvido no plasma é capaz de se difundir</p><p>para fora dos capilares teciduais para as células</p><p>teciduais.</p><p> RELAÇÃO ENTRE A HEMOGLOBINA E A PRESSÃO</p><p>PARCIAL DE O2</p><p>Nos capilares pulmonares, onde a PO2 é alta, uma</p><p>grande quantidade de O2 se liga à hemoglobina.</p><p>Nos capilares teciduais, onde a PO2 é menor, a</p><p>hemoglobina não prende tanto o O2, e o O2</p><p>dissolvido no plasma é descarregado nas células</p><p>teciduais por difusão.</p><p> FATORES QUE AFETAM A AFINIDADE DA</p><p>HEMOGLOBINA AO O2</p><p>Acidez: o aumento da acidez aumenta a descarga</p><p>de oxigênio na hemoglobina.</p><p>TRANSPORTE DE OXIGÊNIO</p><p>Mobile User</p><p>Pressão parcial de CO2: conforme a PCO2 sobe, a</p><p>hemoglobina libera O2 mais facilmente.</p><p>Temperatura: conforme a temperatura aumenta,</p><p>o mesmo acontece com a quantidade de O2</p><p>liberado pela hemoglobina.</p><p>Bifosfoglicerato (BPG): produzido nos eritrócitos</p><p>durante a glicólise, ele se combina à hemoglobina</p><p>por ligação aos grupos aminoterminais das duas</p><p>cadeias beta, a hemoglobina se liga ao O2 menos</p><p>fortemente nos locais dos grupos heme e o O2 é</p><p>descarregado.</p><p>A quantidade de CO2 que pode ser transportada</p><p>no sangue é influenciada pela porcentagem de</p><p>saturação da hemoglobina com o O2.</p><p> CARACTERÍSTICAS DA DESOXI-HEMOGLOBINA</p><p>QUE DÃO ORIGEM AO EFEITO HALDANE</p><p>A desoxi-hemoglobina se liga ao CO2 (carbo-</p><p>hemoglobina) e, assim, transporta mais CO2 do</p><p>que a oxi-hemoglobina.</p><p>A desoxi-hemoglobina também tampona mais H+</p><p>do que a oxi-hemoglobina. Desse modo, remove o</p><p>H+ da solução e promove a conversão do CO2 em</p><p>HCO3- por meio da reação catalisada pela</p><p>anidrase carbônica.</p><p> FORMAS DE TRANSPORTE DE CO2</p><p>. CO2 dissolvido no plasma;</p>