Apostila de Cirurgia do Intestino Delgado

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Clínica 
Cirúrgica 
IntestIno 
DelgaDo
15ª edição
Equipe SJT Editora
Clínica Cirúrgica – Intestino delgado. São Paulo: SJT Editora, 2015.
ISBN 978-85-8444-029-0
Copyright © SJT Editora
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Questões Comentadas
sUMÁRIO
1 Intestino delgado 9
2 Estudo radiológico do intestino delgado 16
3 Obstrução do intestino delgado 21
4 Perfurações do intestino delgado 33
5 Doenças vasculares do intestino delgado 38
6 Tumores do intestino delgado 52
7 Divertículos do intestino delgado 71
8 Doença de Crohn 77
9 Síndrome do intestino curto 94 
10 Síndrome da alça cega 98
11 Ileostomia 100
12 Fístulas digestivas 106
13 Pneumatose cística intestinal 115
14 Questões para treinamento – 
 Intestino delgado 121
15 Gabarito comentado 150
222
Capítulo
1
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201510
Introdução
O intestino delgado se estende do piloro ao ceco 
e tem a função de digestão e absorção dos alimentos. 
Esse processo depende de fatores endócrinos, fisioló-
gicos e químicos. Além da função de digestão e absor-
ção, o intestino delgado é o maior órgão endócrino do 
organismo, e é um dos mais importantes relacionados 
à imunologia juntamente com baço e linfonodos.
Embriologia 
O intestino primitivo é formado durante a quar-
ta semana embrionária. Com exceção do duodeno, que 
é oriundo do intestino primitivo anterior (foregut), o 
resto do intestino delgado vem do intestino primitivo 
médio (midgut). Na evolução embrionária existe uma 
herniação em torno do umbigo. 
O intestino primitivo médio é dividido em alça cra-
nial (originará o duodeno distal, jejuno, e íleo proximal) e 
alça caudal (originando íleo distal,e dois terços proximais 
do cólon transverso). A junção das porções cefálica e caudal 
da alça comunica-se com o saco vitelino por meio do ducto 
vitelino ou onfalomesentérico. A persistência parcial ou 
total desse ducto pode dar origem a anomalias congêni-
tas, como divertículo de Meckel e fístula entre o íleo e o 
umbigo. A persistência do conduto onfalomesentérico é o 
divertículo de Meckel, que incide em até 2% da população. 
A herniação umbilical persiste até a 10ª semana de 
gestação quando o intestino retorna para a cavidade ab-
dominal e faz um giro de 270º em torno da artéria me-
sentérica superior, ficando o jejuno localizado à esquerda 
e o íleo mais à direita. O ceco é o último a entrar na cavi-
dade e fica temporariamente no quadrante superior di-
reito e depois desce até o quadrante inferior direito. Nes-
se ponto é que ocorrem as malformações de má rotação.
Estômago 
Fígado 
Mesentério ventral 
Alça do 
intestino 
médio 
membro 
cranial 
membro 
caudal 
Saco vitelino 
Artéria vitelina 
A 
Artéria 
mesentérica 
inferior 
Aorta dorsal 
Artéria celíaca 
Mesentério dorsal alongado 
Artéria mesentérica superior 
Membro cranial 
Membro caudal 
Aorta 
Artéria 
mesentérica 
superior 
Divertículo 
cecal Divertículo cecal Umbigo 
C 
Artéria mesentérica superior 
Plano de 
secção A1 
Plano de secção B1 
B1 
Delgado 
Duodeno 
Intestino 
posterior 
Ligamento 
falciforme 
B 
Veia 
umbilical 
Saco 
vitelino 
degenerado 
Divertículo 
cecal 
Sítio de 
formação do 
saco vitelino 
Bolsa 
omental 
Forame 
omental 
Artéria 
mesentérica 
superior 
D E 
Ceco 
Cólon 
Delgado 
Flexura 
esplênica 
Grande 
omento 
Pequeno 
omento 
Apêndice 
Flexura 
hepática 
D1 
A1 
Figura 1.1 Estágios da rotação intestinal durante o desenvolvimento.
Anatomia
O intestino delgado mede, in vivo, 270-290 cm 
(aproximadamente 3 m) e o intestino grosso 110 cm, 
sendo que a distância entre o nariz e o ânus é de 450 
cm (anatomicamente, claro).
 � Duodeno: 20 cm
 � Jejuno: 1 m
 � Íleo: 1,7 m
O jejuno começa no ângulo de Treitz (flexura 
duodenojejunal) e não há limite preciso anatômico 
entre onde acaba o jejuno e começa o íleo. Considera-
-se arbitrariamente como jejuno os dois quintos pro-
ximais do intestino entre o ângulo de Treitz e o ceco, e 
íleo, os três quintos distais.
1 Intestino delgado
11
Diferenças anatômicas
Jejuno Íleo
Ocupa abdome superior
(esquerda)
Ocupa abdome inferior e pelve 
(direita)
Parede mais espessa Parede menos espessa
Pregas circulares proeminentesEscassas pregas circulares
1-2 arcadas Múltiplas arcadas
Vasa recta longos Vasa recta curtos
Tabela 1.1
O intestino delgado é uma estrutura tubular cujo 
diâmetro diminui da porção proximal à distal. É cons-
tituído de quatro camadas: serosa, muscular, sub-
mucosa e mucosa. A serosa intestinal é formada por 
uma camada única de células mesoteliais, que recobre 
o plano muscular longitudinal. A camada muscular 
lisa é formada pelos planos longitudinal e circular. 
Entre esses dois planos musculares, está o plexo de 
nervos denominado Plexo mioentérico de Auerbach. 
Na submucosa existe um segundo plexo nervoso, deno-
minado Plexo Meissner. Esses plexos nervosos comu-
nicam-se entre si por meio de várias fi bras nervosas.
A submucosa é a camada mais forte do intesti-
no e é obrigatório ser incluída em anastomoses. É 
formada por tecido conectivo frouxo e fi broelástico 
forte, que contém o plexo nervoso de Meissner e uma 
rica rede de vasos sanguíneos e linfáticos. A mucosa 
do intestino delgado contém pregas circulares (válvu-
las coniventes ou de Kerckring), que são dobras da 
submucosa, revestidas pelo epitélio. As pregas circula-
res são mais altas e numerosas no duodeno distal e no 
jejuno proximal e, depois, tornam-se menos frequen-
tes distalmente, até desaparecerem no íleo terminal. 
Elas também estão ausentes no bulbo duodenal.
A mucosa é formada de epitélio, lâmina própria e 
muscular da mucosa. O epitélio é do tipo cilíndrico alto, 
constituído por células cilíndricas com função absortiva e 
células caliciformes que produzem o muco que lubrifi ca a 
mucosa intestinal. As células cilíndricas apresentam mi-
crovilosidades. As células cilíndricas produzem dissacari-
dases como lactase, maltase, isomaltase, sucrase e trealase.
O epitélio contém duas estruturas importantes: 
as vilosidades e a cripta de Lieberkun. Vilosidades 
são projeções intraluminais da mucosa com forma de 
dedo, revestidas por epitélio colunar. 
Mesentério. O mesentério tem a forma de um le-
que e liga o jejuno e o íleo à parede abdominal posterior. 
A sua borda fi xa à parede abdominal é denominada raiz 
do mesentério, tem 15 cm de comprimento e se esten-
de da fl exura duodenojejunal (à esquerda da segunda 
vértebra lombar) até a articulação sacrilíaca direita. O 
mesentério é formado por duas lâminas de peritônio, 
que contêm vasos sanguíneos e linfáticos, nervos, linfo-
nodos e uma quantidade variável de gordura.
Muscular
da mucosa
Lâmina
própria da
membrana
mucosa
Vilosidades
Epitélio de superfície
Nódulo linfático
LÚMEN
Glândula de Lieberkühn
Membrana
serosa
Submucosa
Glândulas
de Brunner
Mesentério
Grande gândula
Ducto
Plexo de
Meissner
Plexo mioentérico
de Auerbach
Camada longitudinal
da muscular externa
Camada muscular
da muscular externa
Figura 1.2 Diagrama esquemático de uma secção transversal do tra-
to intestinal.
Zona de extrusão
celular
Epitélio
viloso
Muscular
da mucosa
Lúmen 
da 
cripta 
Células
absortivas
Células
globulares
Epitélio da cripta
Células indiferenciadas 
Vasos sanguíneos
Vasos linfáticos
Nervos
Músculo liso
Tecido conjuntivo
Linfócitos
Células plasmáticas
Eosinófilos
Lâmina
própria
Células gloculares 
Mitoses 
Células enterocromarfins 
Células de Paneth 
Figura 1.3 Diagrama esquemático de uma secção de vilos e criptas para ilustrar a organização histológica da mucosa do delgado.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201512
Vascularização
Arterial: o suprimento sanguíneo do duodeno 
é derivado das artérias pancreatoduodenal anterior 
(ramo da artéria gastroduodenal), pancreatoduodenal 
posterior (ramo da artéria mesentérica superior), gás-
trica direita, gastroepiploica direita e supraduodenal. 
A artéria gastroduodenal vasculariza o piloro.
O jejuno e o íleo recebem o suprimento arte-
rial da artéria mesentérica superior, que é o segundo 
maior ramo da aorta abdominal. O intestino delgado 
recebe circulação colateral da artéria pancreatoduo-
denal superior (ramo do tronco celíaco) por meio da 
anastomose com a artéria pancreatoduodenal inferior 
(ramo da artéria mesentérica superior) e de ramos me-
sentéricos inferiores que anastomosam com a artéria 
marginal de Drummond.
Um número variável de artérias jejunais e ileais 
se origina da artéria mesentérica superior e forma vá-
rias arcadas no mesentério. As arcadas dão origem a 
artérias retas, que se dividem próximas ao intestino e 
nutrem toda a sua parede. Essas arcadas permitem a 
mobilização cirúrgica de longos segmentos intestinais. 
A artéria mesentérica superior cursa anterior-
mente ao processo uncinado do pâncreas e a 3ª porção 
do duodeno onde ela vasculariza o duodeno distal, o 
pâncreas, todo o intestino delgado e, ainda, o cólon 
ascendente e metade do transverso.
Venosa: essas veias drenam na veia mesentérica 
superior que se une à veia esplênica atrás do colo do 
pâncreas para formar a veia porta.
As veias seguem paralelamente ao suprimento 
arterial com o sangue drenando no final para a veia 
mesentérica superior, que depois vai se juntar com a 
veia esplênica, formando a veia porta.
Vascularização linfática: a drenagem linfática 
intestinal acompanha a vascularização arterial e se ini-
cia em um pilar linfático na vilosidade que se dirige ao 
plexo linfático submucoso e atravessa o plano muscular 
e seroso. Os linfáticos intestinais passam por três gru-
pos de linfonodos: localizados próximos à parede intes-
tinal às arcadas das artérias mesentéricas e do tronco 
da artéria mesentérica superior. A linfa drena na cister-
na do quilo e ducto torácico. Este ducto passa pelo hiato 
aórtico do diafragma, ascende no mediastino posterior 
entre a aorta e a veia ázigos e finalmente drena na veia 
subclávia esquerda ao nível da sua junção com a veia ju-
gular interna. Os linfáticos são a maior via de transpor-
te de lipídios absorvidos pelo intestino. Desempenham 
função essencial na defesa imunológica e na dissemi-
nação de células neoplásicas originárias do intestino. A 
maior parte dos linfáticos está depositada nas Placas 
de Peyer localizadas no intestino delgado distal. 
Inervação e motilidade
Os movimentos intestinais são classicamente di-
vididos em três tipos:
 � peristalse;
 � movimentos de segmentação;
 � movimentos pendulares.
Os movimentos peristalse são principalmente pro-
pulsivos, mas pode também ocorrer mistura do conteúdo. 
Os movimentos de segmentação consistem em 
duas ou mais contrações concêntricas simultâneas de 
pequenos segmentos intestinais de quatro a dez centí-
metros. Esses movimentos têm a finalidade de mistu-
rar os alimentos com secreções gastrointestinais.
Os movimentos pendulares consistem em con-
trações e relaxamento do músculo liso do intestino 
que resultam de encurtamento e alongamento de seg-
mentos intestinais de maneira pendular.
Nos últimos anos investiu-se muito na compre-
ensão da motilidade gastrointestinal e com base nes-
ses estudos foram definidos dois padrões de motilida-
de: 1) padrão de jejum (complexo motor migratório); 
e 2) padrão digestivo ou alimentar.
O complexo motor migratório (CMM) tem a 
função de impulsionar secreções, bactérias e resíduos 
pelo TGI com o objetivo de mantê-lo limpo durante 
o jejum, bem como preservar o trofismo das células 
musculares e lisas do ID no período do jejum, evitando 
assim atrofia pelo desuso.
Fases do complexo motor migratório (CMM)
Fase I: ausência de potenciais de ação ou ocorrência rara destes
Fase II: frequentes potenciais de ação
Fase III: fase máxima dos potenciais de ação, onde todas as 
ondas lentas apresentam potenciais de ação superpostos
Fase IV: diminuição da frequências dos potenciais de ação, até 
que se inicie um novo complexo motor migratório.
Tabela 1.2
A duração do CMM é em média de 90 minutos, 
sendo a fase III a mais significativamente fisiológica, 
pois está associada a contrações peristálticas que mi-
gram do estômago ao íleo terminal a cada 90 minutos.
Comprometimento do CMM pode acarretar pro-
liferação bacteriana no intestino delgado(síndrome 
do supercrescimento bacteriano com má absorção in-
testinal) e pseudo-obstrução intestinal.
O padrão digestivo ou alimentar apresenta po-
tenciais de ação de frequência variável de acordo com 
o tipo de alimentação. Alimentos gordurosos fazem 
com que a duração do padrão digestivo de motilidade 
seja mais prolongado. Uma vez cessada a digestão, o 
CMM reaparece, e novo ciclo se processará.
1 Intestino delgado
13
O intestino delgado possui inervação autônoma 
simpática e parassimpática. A simpática é prove-
niente de fi bras pré-ganglionares que se origi-
nam do nono e do décimo segmentos torácicos 
na medula espinhal e fazem sinapse no gânglio 
mesentérico superior. As fi bras simpáticas pós-
-ganglionares se dirigem ao intestino, com os ra-
mos da artéria mesentérica superior.
A inervação parassimpática se origina do 
núcleo do nervo vago. As fi bras pré-ganglionares, 
que são parte do nervo vago, fazem sinapse com 
células do plexo nervoso mioentérico de Auerba-
ch (localizado entre as camadas musculares lon-
gitudinal e circular) e submucoso de Meissner. O 
estímulo das fi bras simpáticas diminui a motilidade 
intestinal e o das fi bras parassimpáticas aumenta a mo-
tilidade e a secreção intestinal. As sensações dolorosas, 
geralmente na forma de cólicas, são mediadas por meio 
de fi bras aferentes torácicas (simpáticas).
A. pancreatoduodenal 
inferior 
A. cólica direita 
A. oleocólica 
Aa. jejunais 
e ileais 
Alças 
anastomóticas 
Artérias 
retas 
Primeira anastomose 
A. mesentérica superior
Figura 1.4 Artérias do intestino delgado.
V. porta 
V. cólica direita 
V. ileocólica 
Veias jejunais 
e ileais Alças 
anastomóticas 
Veias retas 
V. mesentérica superior 
V. esplênica 
Figura 1.5 Veias do intestino delgado.
Gânglios aorticorrenais
Gânglio
mesentericossuperiores
Ramos 
mesentéricos 
A. mesentérica 
superior 
Gânglios celíacos 
Figura 1.6 Nervos do intestino delgado.
Ducto torácico 
Cisterna do quilo 
Linfonodos cilíacos 
Linfonodos mesentéricos 
superiores 
Linfonodos 
mesentéricos 
Figura 1.7 Vasos linfáticos e linfonodos do intestino delgado.
Fisiologia
As funções do intestino delgado são fundamen-
talmente fazer a digestão e absorver nutrientes. Estas 
funções são executadas e reguladas por mecanismos 
complexos que envolvem o sistema nervoso entérico 
(intrínseco), o sistema nervoso autônomo (extrínse-
co) e uma grande quantidade de substâncias com ati-
vidades neuro-hormonais.
A compreensão dos mecanismos fi siológicos das 
funções digestivas e da sua regulação propiciará o 
diagnóstico e tratamento racionalizado dos distúrbios 
funcionais do intestino delgado.
Função digestiva e absortiva do intestino 
delgado
O intestino delgado participa da digestão e absorve 
nutrientes harmonicamente, interagindo com as fun-
ções salivares, gástricas e biliopancreáticas, com ativi-
dades motoras e secretórias. A atividade enzimática en-
contrada na borda em escova dos enterócitos fraciona os 
nutrientes em suas unidades básicas, que são absorvidas 
por diversas modalidades por meio de transporte ativo 
e passivo. As vitaminas lipossolúveis A, D, E e K são ab-
sorvidas por difusão passiva. A vitamina B12 combina-se 
com o fator intrínseco e é absorvida no íleo distal.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201514
Água e eletrólitos: a água é absorvida ao longo 
de todo o intestino, mas o principal sítio de absorção, 
seguindo-se a uma refeição, é a parte alta do tubo diges-
tivo. O transporte epitelial de água e de eletrólitos fica 
parcialmente sob o controle do sistema nervoso central.
Carboidratos: apesar de a totalidade do intes-
tino delgado ter capacidade de digerir e absorver car-
boidratos, em circunstâncias normais a maior parte da 
absorção de monossacarídeos ocorre no duodeno e no 
jejuno proximal. Aproximadamente 10% do amido da 
dieta passam para o cólon sem serem absorvidos.
Proteínas: mais de 80% da absorção protei-
ca ocorre nos cem centímetros proximais do jejuno. 
A absorção da proteína que se ingere é praticamente 
completa e a proteína excretada nas fezes deriva de 
bactérias, de células descamativas e de mucoproteínas.
Gorduras: normalmente, a maior parte da gordura 
ingerida é digerida e absorvida no duodeno e na porção 
proximal do jejuno. Os ácidos biliares conjugados são ati-
vamente absorvidos no íleo distal e retornam através do 
sangue porta para o fígado, onde são novamente secreta-
dos para a bile. Quando esta circulação entero-hepática for 
interrompida (ressecção ileal distal, doenças ileais distais), 
quadros diarreicos com esteatorreia se farão presentes.
Vitaminas: folato é absorvido no ID proximal, 
enquanto a vitamina B12 é absorvida no íleo distal. 
As vitaminas A, D, E e K são dissolvidas em micelas 
mistas e absorvidas de modo semelhante aos ou-
tros lipídios. Por se comportarem como lípides to-
talmente apolares, a ausência de bile compromete 
significativamente sua absorção.
Funções
Componentes 
Membrana plasmática apical
- Regulação de nutrientes
e entrada de água
- Secreção regular
(pathway A)
- Proteção
Membrana plasmática lateral
- Contato celular e adesividade
- Geração de gradientes iônicos
Membrana basal lateral
- Recepção do sinal e transdução
- Geração de gradientes iônicos
- Secreção constitutiva (pathway B)
Membrana basal
- Contato célula-substrato Membrana basal
- Laminina, colágeno
tipo IV, proteoglicanos
Membrana basal
- Receptores da membrana basal
Membrana basal lateral
- Canal aniônico (troca de CI-/HCO3-)
- Na+, K+ ATPase
- Receptores de hormônios
e neurotransmissores
- Sistemas de translução
associados com receptores
Membrana plasmática lateral
- Moléculas de adesão celular
- Complexo juncional
 Zona ocludens (ZO)
 Zona aderente (ZA)
 Desmossomos (D)
 Junções Gap (Gj)
Membrana plasmática apical
- Hidrolases
- Canal de Na+ Amiloride-sensível
- Transportadores Na+ dependentes
- Canal de CI-
- H+ ATPase
- Protéinas ligadas via fosfatidilinositol
- GlicolipídiosZO
ZA
A
D
B
Gj
Figura 1.8 Diagrama funcional de uma célula epitelial.
Função endócrina 
A mucosa intestinal produz vários hormônios e 
peptídeos, cuja principal função é coordenar o tempo 
e a taxa de motilidade gastrointestinal e de secreções 
gastrointestinais e biliopancreáticas produzidas e eli-
minadas no lúmen gastrointestinal. Alguns desses 
hormônios e peptídeos incluem:
1- Secretina. Produzida pela mucosa duodenal em 
resposta a um pH baixo ou por contato da mucosa com 
bile ou gordura. Estimula a secreção de água e bicarbona-
to pelo pâncreas, a secreção biliar, inibe a secreção ácido-
-gástrica e diminui a motilidade gastrointestinal.
2- Colecistoquinina. Também denomina-
da pancreozimina, é liberada pela mucosa duodenal 
quando as suas células são banhadas por certos ami-
noácidos e ácidos graxos. Estimula a secreção biliar de 
enzimas pancreáticas e a motilidade gastrointestinal. 
Também estimula o crescimento da mucosa intestinal, 
do pâncreas e a liberação de insulina. A sua porção ter-
minal é idêntica à da gastrina, o que explica muitos 
dos seus efeitos similares.
3- Gastrina. Estimula a secreção ácida e possi-
velmente tem um efeito trófico importante na mucosa 
gástrica. É produzida pelas células G que estão predo-
minantemente no antro.
4- Peptídeo intestinal vasoativo (VIP). Rela-
xa a musculatura lisa intestinal, causa vasodilatação, 
inibe a secreção ácido-gástrica e estimula as secreções 
pancreática e intestinal. Parece ser importante para 
relaxar o esfíncter esofágico inferior e o esfíncter anal.
5- Polipeptídeo inibitório gástrico. Desem-
penha importante papel na liberação de insulina na 
presença de hiperglicemia. Possivelmente inibe a se-
creção ácido-gástrica.
6- Peptídeo liberador de gastrina. Mediador 
da liberação da gastrina antral.
1 Intestino delgado
15
7- Substância P. É um neuropeptídeo envolvido 
na propagação de contrações peristálticas esofágica e 
intestinal.
8- Bombesina. Foi isolada inicialmente da pele 
dosapo e é equivalente ao peptídeo liberador da gastri-
na. Estimula a secreção ácido-gástrica e libera gastrina 
do antro. Possivelmente tem a capacidade de liberar 
todos os peptídeos intestinais, exceto a secretina.
9- Motilina. Liberada no jejuno, causa contra-
ção do trato gastrointestinal e é provavelmente im-
portante na iniciação do complexo migratório (ver 
motilidade gastrointestinal).
10- Somatostatina. Inibe a liberação de insulina, 
a absorção intestinal, a secreção ácido-gástrica, a libera-
ção de gastrina e a motilidade do trato gastrointestinal.
11- Polipeptídeo pancreático. Inibe secreção 
exocrinopancreática.
12- Enteroglucagon. Estimula o crescimento 
da mucosa intestinal e inibe a secreção ácido-gástrica 
e a motilidade do trato gastrointestinal.
13- Neurotensina. Possivelmente inibe a se-
creção ácida e desempenha um papel na absorção de 
gordura e na vasodilatação intestinal.
14- Peptídeo Y. Possivelmente inibe a secreção 
pancreática e a secreção ácido-gástrica.
15- Neuropeptídeo Y. Está localizado nas fi -
bras nervosas simpáticas pós-ganglionares que con-
têm noradrenalina, e tem a função de aumentar o efei-
to vasoconstritor da noradrenalina, sendo importante 
na regulação do fl uxo sanguíneo.
Função imunológica
O intestino é uma fonte importante de imuno-
globulinas, particularmente IgA, as quais são prova-
velmente produzidas nas células plasmáticas na lâmi-
na própria da mucosa. Essa lâmina também contém 
macrófagos e linfócitos que são importantes na defesa 
imunológica. O intestino também possui células B e T, 
bem como células mieloides (macrófagos, neutrófi los, 
eosinófi los e mastócitos). As placas de Peyer são nódu-
los não encapsulados de tecido linfoide.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
2
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
2 Estudo radiológico do intestino delgado
17
Radiografi a simples 
 do abdome
A radiografi a simples do abdome será utilizada 
em situações de urgência quando houver suspeita de 
oclusão ou suboclusão intestinal. Nos pacientes com 
obstrução do intestino delgado a radiografi a simples 
do abdome evidencia dilatação das alças proximais em 
relação à lesão, com pouco ou nenhum gás no cólon. 
Tomadas feitas com o paciente de pé ou em decúbito 
podem revelar níveis líquidos nas alças dilatadas.
Exame contrastado do intestino 
delgado
O estudo radiológico do intestino delgado pode 
ser obtido pelo trânsito intestinal ou enteróclise e pela 
inclusão retrógrada de meios de contraste pelo cólon 
ou por uma enterostomia.
O exame contrastado do intestino delgado con-
siste na ingestão de solução baritada pelo paciente, em 
jejum, e na tomada de várias radiografi as, até que o con-
traste chegue ao ceco. O tempo de trânsito é variável, 
e isoladamente não tem grande signifi cado clínico. A 
coluna de bário é habitualmente contínua e mostra as 
valvas coniventes perpendiculares à parede do intesti-
no, tornando-se menos marcadas à medida que vão se 
distanciando do jejuno e se aproximando do íleo. Nesta 
topografi a o exame deve ser minucioso, uma vez que 
muitas doenças do delgado incidem neste local.
O trânsito pode mostrar, além da natureza da 
lesão, a sua gravidade e sua distribuição ao longo das 
alças do delgado.
Enteróclise (com metilcelulose)
A vantagem básica dessa técnica é que a entubação 
além do piloro vence o obstáculo esfi ncteriano e possi-
bilita a infusão de contraste a uma velocidade desejada. 
Assim, obtém-se distensão luminal e uma velocidade 
de trânsito mais mantida. No entanto, a necessidade de 
entubar geralmente não é bem aceita pelos pacientes, 
em especial quando isto é feito por um técnico inexpe-
riente. Assim, a entubação limita o uso da enteróclise 
aos casos com boas indicações clínicas de problemas re-
lacionados com o intestino delgado que não seriam ade-
quadamente resolvidos por uma seriografi a exclusiva. 
É possível fazer a enteróclise mais livremente quando 
existe a opção de sedação consciente dos pacientes.
A enteróclise é a técnica atual mais exata de exame 
com bário do intestino delgado. Ela possibilita a demons-
tração de detalhes do delgado durante os estágios uni-
contrastados e duplo contrastados quando combinada a 
uma infusão de metilcelulose após a introdução do bário. 
Obtém-se radiografi a panorâmica ao término das infu-
sões para se ter uma boa visão de todas as alças intesti-
nais ainda revestidas com bário e com duplo contraste.
Todavia, algumas limitações afetam a delineação 
do íleo distal. O fl uxo desobstruído de contraste pela 
válvula ileocecal pode impedir a distensão luminal. Além 
disso, o bário pode estar sufi cientemente diluído ao che-
gar ao íleo distal, fornecendo imagens ruins da região ile-
ocecal. A enteróclise não é o melhor método quando há 
um problema clínico especifi camente relacionado com a 
área do íleo terminal. Nesta situação, a colonoscopia e/
ou o clister opaco podem contribuir para o diagnóstico, 
uma vez que estes procedimentos podem ultrapassar a 
válvula ileocecal, facilitando o estudo do íleo distal.
Enteróclise com ar
Este método também requer entubação e traz pos-
sível desconforto para o paciente. Não pode haver difu-
são entre o ar e o bário e, assim, essa válvula de enteró-
clise apresenta a maior diferença possível de densidade, 
continuando até o íleo distal. Contudo, não proporciona 
um estudo global do delgado, como o obtido por metilce-
lulose, por causa do grande acúmulo de bário pelo ar e do 
menor grau de distensão da luz intestinal. 
Estudo retrógrado do intestino 
delgado
Administra-se 1 mg de glucagon por via intraveno-
sa e, em seguida, faz-se um clister unicontrastado com 
uma suspensão de bário hipodensa. O objetivo é a passa-
gem retrógrada de contraste pela válvula ileocecal até se 
conseguir a opacifi cação do intestino delgado. Possui um 
índice de insucesso de aproximadamente 20%.
Enema por ileostomia
É o método de escolha sempre que existe uma 
ostomia madura e é preciso estudar principalmente o 
intestino delgado distal. O enema por ileostomia ge-
ralmente é feito por bário e duplo contraste com ar, 
após a administração intravenosa de glucagon. Embo-
ra possa proporcionar excelentes radiografi as de du-
plo contraste do íleo, as precauções relacionadas com 
a entubação e a oclusão da luz da ostomia restringem a 
pressão de injeção e diminuem a extensão do delgado 
da qual se podem obter imagens.
Enteroscopia
É o exame endoscópico de todo o trato gastroin-
testinal em especial o intestino delgado. 
A enteroscopia, hoje, permite uma avaliação mais 
adequada de sangramentos obscuros e doenças do in-
testino delgado (como por exemplo a doença de Crohn), 
pois permite não apenas a avaliação (como radiografi as 
contrastadas e tomografi as computadorizadas), mas 
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201518
Ela identifica prontamente alças intestinais 
cheias de líquido. A ultrassonografia pode fazer uma 
identificação positiva das alças intestinais distendidas 
e cheias de líquido nos casos em que se suspeita de 
obstrução do intestino delgado e as radiografias sim-
ples mostraram um abdome sem gás. O peristaltismo 
pode ser estudado, sendo facilmente observado o pe-
ristaltismo de “luta” pela US. Também pode ajudar no 
diagnóstico diferencial entre a obstrução e o íleo refle-
xo, assim como pode ser útil nos casos de perfuração e 
no estudo das paredes das alças intestinais na doença 
de Crohn e nas complicações desta enfermidade.
O Doppler colorido permite visualizar os vasos me-
sentéricos e também auxilia na identificação de linfono-
dos retroperitoneais e ao longo dos vasos mesentéricos.
Tumores benignos e malignos podem ter carac-
terísticas bastante sugestivas ao exame ultrassono-
gráfico. Os linfomas intestinais podem se apresentar 
com grandes massas, que infiltram o mesentério e o 
retroperitônio envolvendo os vasos adjacentes e lin-
fonodos, configurando um aspecto em “sanduíche”. 
Os tumores carcinoides podem se apresentarcom es-
pessamento de alças na topografia do íleo e redução 
da mobilidade, ou como uma massa hiperecogênica se 
projetando para o interior da luz intestinal.
O leiomiossarcoma mostra-se como lesão hete-
rogênea com áreas císticas centrais decorrentes de ne-
crose tumoral.
Tomografia 
 computadorizada
Os estudos com tomografia computadorizada (TC) 
ajudam consideravelmente a compreender os achados 
na enteróclise, o que torna as técnicas verdadeiramen-
te complementares. A TC fornece informações sobre o 
comprometimento da parede, da serosa e do mesentério 
por várias doenças, incluindo isquemia, abscesso, doença 
de Crohn, tumor e obstrução. O uso de contraste por via 
endovenosa e via oral em geral melhora a capacidade de 
estudo do intestino delgado e do mesentério.
A TC tem apresentado importante impacto no 
diagnóstico das doenças intestinais e alguns estudos 
têm demonstrado que a TC pode identificar de forma 
correta a causa de obstrução intestinal em até 73% dos 
pacientes examinados.
Estudos com gastrografina
O diatrizoato de meglumina (gastrografina) é 
um meio de contraste inadequado para o intestino del-
gado. É muito hiperosmolar e induz a secreção de uma 
quantidade de líquido entérico seis vezes maior do que 
o normal. Como consequência, sua densidade torna-
-se insuficiente para fins de obtenção de imagens. A 
também a coleta de biópsias, se necessário, para análise 
histopatológica, sendo uma opção a cápsulas endoscó-
picas. Novos instrumentos, como o enteroscópio de du-
plo balão, facilitam a realização do exame.
Enteroscopia por cápsula
Sendo um método introduzido recentemente no 
Brasil, a enteroscopia por cápsula visa estudar as doenças 
do intestino delgado impossíveis de serem avaliadas pelos 
métodos tradicionais. A melhor aplicação da enteroscopia 
por cápsula é no diagnóstico do sangramento digestivo de 
origem obscura. Outras condições clínicas que acometem 
o intestino delgado, como doença de Crohn, teleangiec-
tasias hemorrágicas hereditárias, síndromes poliposes, 
tumores de delgado, síndrome de imunodeficiência ad-
quirida, doença celíaca, transplante de intestino delgado, 
bem como diarreia crônica, podem ser exploradas com o 
uso da cápsula. Trabalhos recentes comparando a enteros-
copia por cápsula com a enteroscopia tradicional e outros 
métodos na exploração de sangramento digestivo de etio-
logia obscura demonstraram resultado significativamente 
superior com o uso da cápsula.
Como se realiza o procedimento?
Orientar o paciente a permanecer em jejum du-
rante as dez horas que antecederem o exame. O exame 
começa quando o paciente ingere a cápsula com uma 
pequena quantidade de água.
As imagens e dados são recolhidos quando a cáp-
sula estiver percorrendo o sistema digestivo. Estas in-
formações são então transmitidas por ondas de rádio, 
ou telemetria, ao gravador que se encontra acoplado à 
cintura do paciente. O tempo de exame dura aproxi-
madamente oito horas, com poucas variáveis. Duran-
te o procedimento, o paciente poderá desempenhar a 
maioria das atividades do dia a dia.
O paciente retorna ao consultório para devol-
ver o gravador de imagens. Já a cápsula é totalmente 
descartável, sendo eliminada durante a evacuação. Os 
dados então serão condensados na estação de traba-
lho computadorizada. O médico terá acesso às ima-
gens geradas no procedimento, à interpretação dos 
resultados, além da gravação de imagens importantes, 
confecção de pequenos clipes, emissão de laudos com 
fotos, e outros procedimentos de interesse médico.
Ultrassonografia
Este exame vem se tornando cada vez mais im-
portante como método de estudo e estadiamento 
abdominal de neoplasias. A introdução do Doppler e 
dos meios de contraste na US e, mais recentemente, 
a reconstrução de imagens em três dimensões, de alta 
qualidade, tornam mais efetivo este procedimento 
para estudo das doenças do intestino.
2 Estudo radiológico do intestino delgado
19
TC deve ser um estudo de imagens preferido sempre 
que o uso do bário for contraindicado (possível perfu-
ração ou cirurgia iminente no intestino delgado).
Ressonância nuclear 
 magnética (RNM)
Embora não seja ainda a solicitação rotineira 
para o estudo das doenças do intestino delgado, es-
pera-se para o futuro a mesma aplicabilidade prática 
da US e da TC. Atualmente a RNM vem apresentando 
resultados que possibilitam a sua aplicação no estudo 
dos distúrbios isquêmicos intestinais. Outra aplicação 
clínica a se destacar é no diagnóstico da má rotação 
intestinal e no divertículo de Meckel, embora a cinti-
lografi a e os outros exames contrastados do ID sejam 
sufi cientes para diagnosticar esta anomalia; a RNM 
também permite o estudo deste divertículo.
Arteriografi a
A indicação básica de estudos angiográfi cos em 
patologias do intestino delgado é na pesquisa de san-
gramento digestivo de local indeterminado.
A primeira abordagem diagnóstica em um caso de 
sangramento digestivo é a de clinicamente tentar defi nir 
a causa do sangramento como sendo de localização alta 
ou baixa e avaliar tal sangramento por meio de esofago-
gastroduodenoscopia ou colonoscopia.
Quando os procedimentos endoscópicos não 
determinam a causa do sangramento, é possível que 
ele esteja ocorrendo no intestino delgado. Durante a 
vigência do sangramento, os principais métodos diag-
nósticos a serem utilizados são a MN e a arteriogra-
fi a. Nos casos de sangramento crônico, intermitente 
e de pequeno volume, pode-se tentar identifi car uma 
alteração morfológica intestinal por meio dos estudos 
radiológicos contrastados convencionais.
O estudo arteriográfi co, para ser positivo, exige 
um sangramento no momento da realização do exa-
me, demonstrado pela caracterização do extravasa-
mento do meio de contraste para o interior de um seg-
mento de alça intestinal. O volume de sangramento 
necessário para a positividade do exame é de cer-
ca de 0,5 mL por minuto.
Nos casos de hemorragia digestiva, o exame arte-
riográfi co deve ser completo, com estudo das artérias do 
tronco celíaco e seus ramos, artéria mesentérica supe-
rior, artéria mesentérica inferior e artérias ilíacas inter-
nas e seus ramos hemorroidários, preferencialmente por 
cateterização seletiva dessas artérias.
Uma vantagem da investigação de sangramento 
digestivo pela arteriografi a é a possibilidade de con-
trole do sangramento com a administração de subs-
tâncias vasoconstritivas e agentes embolizantes.
Medicina nuclear
Embora possa ser utilizada também no estudo de 
doenças infl amatórias intestinais e na pesquisa de neo-
plasias, as indicações mais usuais de estudos de medici-
na nuclear (MN) relacionados com o intestino delgado 
são a pesquisa de divertículos de Meckel e o estudo de 
sangramento digestivo de causa indeterminada.
Os divertículos de Meckel são remanescentes do 
ducto onfalomesentérico e situam-se na porção distal 
do íleo. Alguns pacientes com divertículo de Meckel 
podem apresentar quadros crônicos de sangramento 
digestivo ou infl amações agudas.
Em cerca de 15% a 25% dos divertículos de Meckel 
existe uma mucosa do tipo gástrica e ela pode ser caracteri-
zada pela administração de tecnécio-99m que é concentra-
do e excretado por células gástricas produtoras de mucina.
A investigação de sangramento digestivo ativo 
pode ser feita pela MN com diferentes marcadores, 
porém mais frequentemente adota-se a administração 
de hemácias marcadas com tecnécio-99m. A positivi-
dade de um estudo cintilográfi co de hemorragia 
digestiva exige um sangramento ativo de aproxi-
madamente 0,1 mL por minuto.
Figura 2.1 Radiografi a simples do abdome em decúbito dorsal, mos-
trando distensão de alças do intestino delgado com empilhamento 
compatível com obstrução intestinal.
Figura 2.2 Radiografi a simples do abdome em decúbito supino, mos-
trando distensão de alças do intestino delgado, níveis hidroaéreos em 
um paciente com obstrução no intestino delgado.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201520
Figura 2.3 Cintilografia mostrandoacúmulo anômalo do 99mTc- per-
tecnetato compatível com a presença de divertículo de Meckel contendo 
mucosa gástrica na região periumbilical e à esquerda da linha mediana.
Figura 2.4 Radiografia panorâmica da enteróclise bifásica com duplo 
contraste em toda a extensão do intestino delgado. Exame normal.
Figura 2.5 Trânsito delgado mostrando múltiplos divertículos de 
colo estreito do íleo distal.
Figura 2.6 Paciente com abdome agudo obstrutivo e distensão líqui-
da de alça do intestino delgado. Imagem ultrassonográfica de pólipo no 
interior da alça intestinal.
Figura 2.7 Tomografia computadorizada evidenciando pólipos no 
interior do intestino delgado distendido.
Figura 2.8 Massa exoentérica. Linfoma primário do intestino delga-
do. O flagrante do jejuno distal mostra o bário enchendo um grande es-
paço (setas brancas grandes) que sai da borda mesentérica do intestino. 
O espaço apresenta uma superfície irregular. Nódulos lisos do tumor 
(setas abertas) situam-se na borda mesentérica da alça. As válvulas co-
niventes (setas pretas) estão dilatadas e alvonodulares. 
Figura 2.9 Aspecto de pilha de moedas e impressão digital em um 
paciente com vasculite no intestino delgado. Pregas regulares, retas 
e espessadas (setas brancas) situam-se perpendicularmente ao eixo 
longitudinal do intestino delgado lembrando uma pilha de moedas ou 
paliçada. Impressão digital (setas abertas) referem-se a nódulos da sub-
mucosa da borda mesentérica – os nódulos apresentam uma superfície 
lisa e fazem ângulos retos com o contorno do intestino.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
3
Etiologia
Aderências são responsáveis por mais de 56% 
das obstruções intestinais. Elas são secundárias a 
operações pélvicas do tipo ginecológicas, apendicecto-
mias e ressecções colorretais, assim como decorrentes de 
laparotomias para tratamento de ferimentos abdominais 
penetrantes. As causas menos comuns são as de origem 
congênita, as secundárias a traumas abdominais fecha-
dos, processos inflamatórios ou hérnias inguinais indire-
tas, com formação de aderências no anel interno.
Neoplasias malignas são responsáveis por 
aproximadamente 10% dos casos de obstrução 
do intestino delgado. A maioria desses tumores é 
de lesões metastáticas que obstruem o intestino. 
Grandes tumores intra-abdominais podem causar obs-
trução por compressão extrínseca. Cabe ressaltar que 
tumores primários do cólon (particularmente do ceco 
e colo ascendente) podem apresentar-se clinicamente 
como obstrução do intestino delgado. Os tumores pri-
mários do intestino delgado também causam obstru-
ção, mas são extremamente raros.
Hérnias são a segunda ou terceira causa 
mais frequente de obstrução do intestino delga-
do, mais comumente as ventrais ou incisionais, 
inguinais e hérnias internas.
Intussuscepção é um evento raro no adulto 
comparado com a frequência encontrada na infância. 
Na infância, 95% são decorrentes do aumento do ta-
manho das placas de Peyer, e a maioria dos pacien-
tes tem menos de dois anos de idade. Acima dos dez 
anos, a causa mais frequente é neoplasia, mas tam-
bém ocorre devido à invaginação do divertículo de 
Meckel e aquelas não identificadas. 
Os cálculos biliares podem migrar para a luz intes-
tinal por meio de uma fístula colecistoentérica e determi-
nar obstrução (íleo biliar, veja este capítulo no texto de 
vias biliares). Mais raramente, enterólitos originários de 
divertículos de jejuno, corpos estranhos ingeridos, parasi-
tas (Ascáris) e fitobezoares também causam obstrução de 
delgado. Doença de Crohn é uma outra condição que pode 
evoluir para obstrução intestinal na sua história natural.
Miscelânea (9%)
Neoplasias (10%)
Hérnias (25%) Aderências (56%)
Figura 3.1 Obstrução do intestino delgado.
Fisiopatologia
No adulto normal são secretados de 7 a 9 litros 
de suco intestinal a cada 24 horas, sendo 98,8% reab-
sorvidos no íleo terminal e cólon, levando em torno de 
100 mL até o reto sob a forma de fezes. A obstrução da 
luz do intestino delgado interfere no processo de reab-
sorção, e dois padrões podem ser distinguidos.
Precocemente, no curso de uma obstrução 
intestinal, a motilidade aumenta em um esforço 
para impulsionar o conteúdo intraluminal através 
do ponto de obstrução. O aumento do peristaltismo 
ocorre acima e abaixo da zona de obstrução, o que explica 
a presença de diarreia que pode acompanhar a obstru-
ção parcial ou total do intestino delgado na fase inicial 
do quadro clínico. Na evolução, o intestino apresenta 
fadiga e dilatação, e as contrações diminuem em 
frequência e em intensidade.
Na obstrução jejunal alta as secreções de estôma-
go, duodeno, fígado e pâncreas continuarão a ser produ-
zidas, mas não ocorrerá reabsorção, porque o gradiente 
pressórico favorece a regurgitação para o estômago, de-
terminando vômitos frequentes e volumosos, podendo 
levar à desidratação, hipocloremia, hipopotasse-
mia e alcalose metabólica. A distensão abdominal é 
pequena e o que predomina são os episódios de vômito.
Na oclusão baixa do intestino delgado ocor-
re uma situação mais complexa. A distensão é má-
xima, imediatamente próxima à obstrução. Progres-
sivamente, vários segmentos do intestino começam a 
distender-se devido ao acúmulo de grande quantidade 
de secreções intraluminais e de gás. O edema da parede 
intestinal é ocasionado pelo aumento da pressão intra-
luminal, que diminui o retorno venoso, contribuindo 
para o sequestro de líquido. No entanto, o desequilíbrio 
nos eletrólitos é menos frequente. Oligúria, azotemia e 
hemoconcentração podem acompanhar a desidratação 
e a hipovolemia. Os vômitos ocorrem tardiamente.
Composição do gás intestinal
Gás no intestino %
Nitrogênio 70
Oxigênio 12
Dióxido de carbono 8
Hidrogênio sulfídico 5
Amônias e aminas 4
Hidrogênio 1
Tabela 3.1
Na obstrução em alça fechada (a alça intestinal 
encontra-se obstruída simultaneamente na extremidade 
proximal e distal) ocorrem grandes pressões intralu-
minais, levando à diminuição do fluxo sanguíneo 
na mucosa. É determinada, frequentemente, pela 
torção do intestino, levando à oclusão arterial e à 
isquemia, ocasionando perfuração e peritonite.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201522
O estrangulamento intestinal geralmente 
envolve uma obstrução em alça fechada em que o 
fl uxo sanguíneo é comprometido, podendo levar 
a infarto intestinal. 
Obstrução Intestinal - (simples)
Fisiopatologia
Perda Líquida
Hemoconcentração
Hipovolemia
Choque
Oligúria IRA
Figura 3.2 Fisiopatologia.
Obstrução Intestinal (estrangulamento)
Fisiopatologia
Distensão da Alça
Choque IRA
Prolifer. Bacteriana
Produção Toxinas
Absorção Toxinas
(Toxemia)
Hipovolemia
Perda de Sangue
Alterações Vasculares
Figura 3.3 Fisiopatologia.
Obstrução Intestinal (choque)
Fisiopatologia
Toxêmico
Alteração �ora intestinal
Absorção de toxinas
Hipovolêmico
Perda externa - vômitos
Perda
Interna
Sequestro
Luz
Sequestro
Cavidade
Hemorragia
(Necrose Alça)
Figura 3.4 Fisiopatologia.
Quadro clínico e exame físico
O quadro clínico de obstrução de delgado inclui dor 
abdominal em cólica, distensão, vômitos, náusea e obs-
tipação (não eliminação de fezes ou de fl atos). De acordo 
com a localização da obstrução, pode haver predominân-
cia de determinados sintomas. A dor em cólica, que ocorre 
em intervalos de 3 a 5 minutos, é mais característica das 
obstruções altas, enquanto as mais distais apresentam in-
tervalos de 10-15 minutos. Quando a dor é constante e lo-
calizada, sugere estrangulamento de alça. A obstrução em 
alça fechada se caracteriza por dor forte, constante e locali-
zada, em decorrência do sofrimento vascular do intestino.
As náuseas e os vômitos são mais frequentes 
nas obstruções gastroduodenais e jejunais altas. 
Quanto mais fecaloide é o vômito, mais distal 
deve ser a obstrução. A obstipação geralmente é um 
achado mais tardio no caso de abdome agudo obstru-
tivo. Assim, é importante se ter em mente que não é 
possível descartar umaobstrução intestinal completa 
com base na informação de que o paciente eliminou 
fezes e fl atos no início do quadro de dor.
Com o objetivo de auxiliar a anamnese, recomen-
da-se a sistematização de algumas perguntas importan-
tes seguindo uma ordem alfabética.
A. Abaulamento na região inguinal ou ventral 
(hérnias como fator causal)?
B. Blood – Perda de sangue nas fezes (único epi-
sódio: intussuscepção ou isquemia, repetidos episó-
dios: neoplasia)?
C. Cirurgias abdominais prévias (aderências, bri-
das. Lembrar que cirurgias com incisão em abdome su-
perior causam obstrução com menos frequência)?
D. Dor, localização e duração dos intervalos (dor 
localizada e contínua, pensar em sofrimento vascular 
do intestino; cólica com intervalos entre 3-5 min.: obs-
trução alta, intervalos 10-15 min. obstrução baixa)?
E. Eliminação de fezes ou de fl atos (pacientes 
com eliminação normal de fezes e fl atos têm pouca 
chance de ter obstrução mecânica completa)? Exceto 
no início do quadro.
F. Febre (história de febre com quadro clínico de 
obstrução, pensar em necrose intestinal ou processo 
infl amatório e infeccioso associado)?
Figura 3.5 A: obstrução do intestino delgado alto (vômitos frequentes, 
sem distensão); B: obstrução do intestino delgado médio (vômitos e distensão 
moderados. Dor intermitente, cólica, com intervalos livres); C: obstrução do 
intestino delgado baixo (vômitos tardios e fecaloides; distensão acentuada).
3 Obstrução do intestino delgado
23
Obstrução do ID alto
 • vômitos frequentes
 • nenhuma distensão
 • dor intermitente, mas não do tipo clássico em crescendo
Obstrução do ID médio
 • vômitos moderados
 • distensão moderada
 • dor intermitente em crescendo com intervalos livres
Obstrução do ID baixo
 • vômitos tardios, fecaloides
 • distensão acentuada
 • dor variável que pode ser ou não do tipo clássico em crescendo
Tabela 3.2
O paciente com obstrução intestinal pode 
apresentar taquicardia, hipotensão e desidratação 
em decorrência de perda de líquido para o tercei-
ro espaço. Quando febre e irritação peritoneal 
localizada estão presentes, deve-se suspeitar 
de alça estrangulada. A distensão abdominal 
geralmente é maior nos casos de obstrução 
mais baixa. Os ruídos hidroaéreos, na fase inicial, 
frequentemente estão aumentados e apresentam 
som metálico na ausculta. Se houver silêncio ab-
dominal, pode ser resultado de um quadro clínico 
arrastado em que o intestino entrou em fadiga ou 
peritonite concomitante. Íleo adinâmico também se 
caracteriza por diminuição de ruídos hidroaéreos.
Figura 3.6 Peristaltismo de luta e distensão abdominal observados à ins-
peção do abdome em portador de obstrução intestinal por brida.
Um exame cuidadoso da região inguinal é ne-
cessário para se excluir a possibilidade de hérnia en-
carcerada. Outras hérnias também devem ser inves-
tigadas e examinadas (ventral, umbilical, obturador). 
O toque retal deve ser feito rotineiramente com o 
objetivo de excluir massas intraluminais e verificar 
se não há sangue na ampola retal.
Diagnóstico
1. É oclusão ou suboclusão intestinal?
2. É alta ou baixa?
3. É simples ou existe sofrimento?
4. Qual a extensão do comprometimento metabólico?
5. Qual é a provável etiologia?
A avaliação clínica do doente é primordial para 
diagnóstico e tratamento dos casos de obstrução. Os 
estudos laboratoriais, radiológicos e endoscópicos são 
importantes, mas não passam de medidas auxiliares 
que poderão completar a avaliação clínica, mas nun-
ca substituí-la. As manifestações clínicas típicas são: 
dor, distensão, vômitos e interrupção da eliminação 
de gases e fezes. A constatação de ondas peristálticas 
visíveis é o conhecido Sinal de Kusmaul.
Exames laboratoriais: avaliação 
da gravidade
Hematócrito e hemoglobina: geralmente há 
elevação por hemoconcentração.
Leucograma: leucocitose é um achado comum 
em casos de obstrução, porém em níveis maiores que 
15 mil, com desvio à esquerda, deve-se suspeitar de alça 
estrangulada. Ausência de leucocitose não exclui possi-
bilidade de sofrimento vascular do intestino.
Sódio, cloro e potássio: hiponatremia, hipo-
cloremia e hipopotassemia são resultado das perdas 
para o terceiro espaço.
Ureia e creatinina: elevadas devido à insufici-
ência renal e pré-renal.
Gasometria arterial: acidose metabólica é o re-
sultado da perda de secreções alcalinas, jejum (cetose) 
e hipotensão. Alcalose metabólica menos frequente e 
geralmente é decorrente de obstruções altas, nas quais 
se perde principalmente ácido clorídrico.
Amilase: hiperamilasemia, em combinação com 
qualquer um desses achados: dor contínua, febre e ir-
ritação peritoneal, pensar em sofrimento vascular.
Exames de imagem
A história e o exame clínico do paciente frequen-
temente fazem o diagnóstico. A radiografia simples do 
abdome é o primeiro exame radiológico a ser solicitado e, 
na maioria das vezes, confirma o diagnóstico de obstru-
ção completa, além de definir se a obstrução é no intes-
tino delgado ou no cólon. Aproximadamente 60% dos 
casos são definidos com o quadro clínico e a radio-
grafia do abdome. As radiografias simples de abdo-
me consistem em evidências no decúbito dorsal e 
na posição ereta (ou em decúbito).
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201524
Os achados característicos da obstrução in-
testinal de delgado na radiografi a simples de ab-
dome são os seguintes: níveis hidroaéreos em dife-
rentes alturas em forma de degraus de escada (> 3 cm 
de diferença) e dilatação de alças de delgado (> 3 cm de 
diâmetro) sem distensão do cólon. O íleo adinâmico, 
encontrado com frequência em pós-operatório pode, al-
gumas vezes, ser confundido com a obstrução mecânica 
de delgado. A radiografi a de abdome de um paciente com 
íleo costuma apresentar dilatação e gás no cólon, além 
de os níveis hidroaéreos se localizarem na mesma altura.
Figura 3.7 Paciente em decúbito lateral esquerdo com radiografi a abdo-
minal mostrando dilatação de alças de delgado e níveis hidroaéreos.
Figura 3.8 Obstrução intestinal alta com níveis hidroaéreos.
Figura 3.9 Radiografi a simples de abdome de uma criança com qua-
dro de obstrução intestinal. Observe a imagem de bolo de ascáris acima.
Figura 3.10 Radiografi a simples do abdome em caso de obstrução 
mecânica do delgado sem estrangulamento. A: radiografi a em decúbito 
dorsal evidenciando o aspecto das válvulas coniventes, além de demons-
trar imagem compatível com corpo estranho intracavitário (setas); B: ra-
diografi a em ortostatismo demonstrando presença de níveis hidroaéreos 
em diferentes alturas.
3 Obstrução do intestino delgado
25
Figura 3.11 Ultrassonografia do abdome mostrando distensão de alça do 
intestino delgado com conteúdo líquido. Observe a imagem de pólipo no 
interior da alça intestinal.
Figura 3.12 Grande distensão do intestino delgado com edema da 
parede do intestino.
Figura 3.13 Trânsito de delgado em caso de invaginação intestinal 
jejunojejunal.
Figura 3.14 TC de abdome mostrando alças do intestino delgado 
distendidas e pólipos no interior dessas alças.
Para graus intermitentes-médios de obs-
trução do intestino delgado a enteróclise é o melhor 
exame. Ela determina distensão suficiente da luz para 
realçar o local de transição brusca entre as alças dilata-
das e as não dilatadas, mesmo nas obstruções que não 
são clinicamente evidentes no momento do exame. Os 
detalhes da superfície mucosa obtidos com a enteróclise 
permitem a diferenciação entre a obstrução por brida e 
outras causas de oclusão, principalmente cânceres. A en-
teróclise é o método preferido quando há incerteza clíni-
ca quanto à presença de obstrução do intestino delgado.
Figura 3.15 Obstrução leve do intestino delgado por uma brida. O 
efeito obstrutivo da brida que comprime a luz (seta) é acentuado pela 
distensão proximal provocada pela enteróclise.
Para obstrução intestinal cerrada ou com-
pleta recomenda-se a TC, pois sua exatidão é 
de 90% a 95%. O bário pode ser indesejável caso 
seja necessária uma intervençãocirúrgica imediata. 
O bário pode demorar muitas horas para alcançar o 
local da obstrução em virtude da perda de peristalse 
geralmente observada na obstrução intestinal cerrada 
prolongada. Além disso, está contraindicado quando 
se suspeita de gangrena, um diagnóstico clínico pré-
-operatório difícil que pode ser bastante auxiliado pela 
TC. As obstruções em alça fechada podem ser identifi-
cadas por enteróclise e pela TC.
Obstrução do intestino delgado distal ver-
sus obstrução colônica. Quando se suspeita de obs-
trução do intestino delgado distal versus obstrução 
colônica em uma radiografia simples, recomenda-se o 
clister opaco (de preferência unicontrastado) como a 
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201526
abordagem mais direta ao local de oclusão. Caso afaste 
a obstrução colônica, o infl uxo de bário deve ser conti-
nuado para se tentar opacifi car de maneira retrógrada 
o segmento distal do delgado. É possível que o local 
da obstrução não seja apreciado, a menos que o bário 
atinja a alça proximal distendida, já que a obstrução é 
abordada pelo lado não dilatado.
Figura 3.16 Obstrução em alça fechada devido à herniação por baixo 
de uma brida. As setas indicam as alças aferente e eferente. 
Íleo adinâmico
O diagnóstico por radiografi as simples deve bas-
tar quando se suspeita de íleo adinâmico, no qual se 
observa uma distribuição uniforme de gás no delgado 
e no cólon dilatados (incluindo o reto). Deve-se fazer a 
TC sempre que o íleo esteja associado a aspectos clíni-
cos de infl amação, formação de abscesso ou gangrena. 
Aconselha-se a realização do clister com bário quando 
se suspeita que uma obstrução colônica distal com 
válvula ileocecal incompetente pode ter determinado 
distensão do delgado, bem como do cólon.
Obstrução do intestino delgado em 
pacientes idosos
Deve-se usar a TC, já que o bário permanece mui-
to tempo no intestino desses pacientes.
Figura 3.17 História de laparotomia para carcinoma da salpinge. Obstru-
ção do intestino delgado por uma metástase. Deformidades luminais arre-
dondadas (setas pequenas) acima e abaixo do segmento estreitado (seta).
Figura 3.18 Obstrução do intestino delgado depois de uma laparotomia 
para o carcinoma do cólon uterino. A metástase desloca e infi ltra um seg-
mento intestinal (setas curtas) mais distalmente, uma brida causa obstrução 
serrada (seta longa).
Quadro sugestivo de
obstrução de delgado
Solicitar: hemograma, rotina radiológica
para abdome agudo, eletrólitos,
gasometria, função renal
Obstrução completa ou de alto grau
Evidência de sofrimento vascular
Hérnia não redutível
Cirurgia Suboclusão intestinal
Quadro inde�nido ou sugestivo
de suboclusão intestinal
Solicitar TC +
RX contrastado de intestino
(se TC não conclusiva)
Tratamento clínico por 24-48 h 
e reavaliação da conduta
Hidratação EV
SNG
Sonda vesical
Antibiótico EV
Figura 3.19 Fluxograma para atendimento de pacientes com obstrução de intestino delgado.
3 Obstrução do intestino delgado
27
Tratamento
Avaliação do paciente
Avaliação dos distúrbios da volemia
Pulso (frequência e amplitude)
Pressão arterial (níveis e diferencial sistólica/diastólica)
Velocidade do enchimento capilar
Pressão venosa central
Fluxo urinário
Sinais de desidratação (ver abaixo) 
Avaliação dos distúrbios hidreletrolíticos
Umidade da pele e das mucosas
Turgor da pele e elasticidade do globo ocular
Fluxo urinário e determinação da osmolaridade/densidade 
da urina
Determinações séricas de sódio, potássio, cloro, hematócrito 
e proteínas
Avaliação dos distúrbios acidobásicos
Padrão respiratório (frequência e amplitude)
Determinação do pH, pCO2 e diferença do sangue venoso ou, 
preferivelmente, arterial
Avaliação das funções orgânicas (rins e pulmões)
Fluxo urinário inicial e resposta após expansão
Determinação sérica de ureia e creatinina
Determinação da densidade e osmolaridade ou determinação 
da PO2 arterial em ar ambiente
Estudo radiológico dos campos pulmonares
Avaliação do componente infeccioso 
(hemograma e culturas)
Em casos selecionados podem tornar-se necessárias outras 
determinações laboratoriais (amilasemia, coagulograma etc.)
Tabela 3.3
O alívio da distensão pode ser conseguido pronta-
mente, através de SNG (16 ou 18 French). A remoção de 
gases e secreções digestivas como medida inicial é de extre-
ma importância para evitar a aspiração de conteúdo gas-
trointestinal no pré-operatório ou na indução anestésica e 
para melhorar as condições de ventilação pulmonar.
O aspecto do líquido aspirado poderá dar infor-
mações úteis quanto ao nível e, eventualmente, quan-
to à natureza da obstrução. No íleo paralítico, desde 
que associada à reposição e manutenção hidroe-
letrolítica e à remoção da doença subjacente, a 
aspiração nasogástrica poderá ser o tratamento 
mais importante. A reposição volêmica deve ser 
iniciada precocemente.
A expansão pode ser sangue total, plasma e soluções 
iso ou hipotônicas. A escolha será ditada pela clínica e por 
determinações laboratoriais, em particular pelo hemató-
crito. O sangue total e as soluções coloidais, expansores 
volêmicos, às vezes podem ser escolha, pois permanecem 
no meio intravascular e não se dissipam para o interstício.
Por outro lado, na obstrução intestinal existem siste-
maticamente soluções hidrossalinas que devem ser repos-
tas pela infusão de soluções cristaloides (soro fisiológico, 
Ringer) além da reposição hidreletrolítica usual do pós-
-operatório, que é SG 5%. A avaliação repetida e frequente 
das condições do doente permitirá evitar a reposição insu-
ficiente (o que poderá precipitar a insuficiência renal) ou 
hidratação excessiva (o que levará ao edema pulmonar). A 
administração de potássio será ditada pelos níveis séricos.
Soro fisiológico 0,9%, Ringer lactato ou SG 5% mais 
NaCl 20 a 30 mL/L (necessidades de Na+= 1-2 mEq/kg) na 
velocidade de 1.000 mL/60 a 120 min. Esta conduta deve 
persistir até que se normalizem as condições hemodinâ-
micas e se inicie a diurese, ou até que a PVC se eleve até 
valores de + 5 cmH2O (medida em nível esternal). O fluxo 
urinário de 0,5 a 1,0 mL/min., com osmolaridade urinária 
tendendo a se igualar à do plasma, deve ser mantido.
Os distúrbios acidobásicos, por serem habitu-
almente secundários às perdas extrarrenais e à de-
terioração hemodinâmica, quase sempre respondem 
com a simples reposição acima comentada. 
A terapêutica poderá ser conservadora, de início, 
nos casos de suboclusão, nos casos de obstrução no 
período pós-operatório imediato e quando as causas 
forem hérnias redutíveis (exceto femoral). A evolução 
ditará a conduta definitiva. Nas demais circunstâncias, 
particularmente quando houver evidências ou mesmo 
suspeitas de sofrimento de alça, estará indicado o tra-
tamento cirúrgico com o intuito de remover a causa ou 
contorná-la por meio de derivações internas ou exter-
nas. Ao se considerar esta modalidade terapêuti-
ca, alguns princípios deverão ser lembrados:
1- Sempre que não houver contraindicações, con-
vém realizar exploração sistemática da cavidade perito-
neal para avaliar adequadamente a extensão e o diag-
nóstico diferencial, antes de optar por uma conduta;
2- As alças intestinais de vitalidade duvidosa ou 
claramente comprometida deverão ser ressecadas;
3- Quando for necessária uma ressecção, será prefe-
rível uma anastomose primária, desde que haja condições;
4- Entretanto, não se deve vacilar em optar pela 
intervenção que permita resolver o problema obstrutivo 
agudo com o menor risco possível, mesmo que implique 
vários tempos cirúrgicos;
5- As derivações internas são aceitáveis como 
medida de exceção, quando o tratamento definitivo 
comporta riscos ou não pode ser realizado;
6- Nas obstruções do intestino delgado as ente-
rostomias não são recomendáveis, pois frequentemen-
te acarretam problemas metabólicos de difícil controle, 
além de terem caráter paliativo;
7- Pelo contrário, nas obstruções que acometem o 
colo, as enterostomias encontram frequente indicação, 
comexceção das cecostomias, que não são recomendáveis.
Nas obstruções simples, antibioticoterapia 
não deve ser utilizada. A indicação formal ocorre 
quando existe necrose de alças. A escolha do anti-
biótico deverá levar em consideração as características 
da flora intestinal polimicrobiana, com predomínio de 
germes gram-negativos e rica em anaeróbios. As doses 
deverão ser as terapêuticas e a via de administração 
parenteral. No ato cirúrgico, sempre que houver exsu-
datos, será conveniente enviar uma alíquota para bac-
terioscópico, cultura e antibiograma.
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SJT Residência Médica - 201528
Bridas e aderências
É oportuno que o acesso à cavidade peritoneal se 
faça através de área não manipulada cirurgicamente em 
precedência. A avaliação das alças deve ser completa, e 
para tanto se torna necessário, habitualmente, amplo 
descolamento, que deve ser cauteloso para evitar lesões 
entéricas. A ressecção intestinal estará indicada quando 
houver necrose ou quando uma parte do delgado esti-
ver tão comprometida pelas aderências, que se torne 
difícil ou impossível assegurar o restabelecimento do 
trânsito. Por outro lado, considerando a frequência com 
que as aderências se refazem, pode acontecer de serem 
realizadas ressecções posteriores, às vezes extensas, e a 
decisão de remover longos segmentos intestinais deve 
ser ponderada cuidadosamente. 
Como rotina, não se aconselham plicaturas tipo 
Noble ou outras, pois aumentam a morbidade, sem pôr 
o doente a coberto de futuras obstruções. Sendo neces-
sário esvaziar o intestino durante a cirurgia, será pre-
ferível fazê-lo levando o conteúdo entérico até o estô-
mago por manobras cuidadosas, de onde será removido 
por meio da sonda nasogástrica.
A técnica de Noble consiste na fi xação da alças 
umas às outras por sutura seromuscular que as mantêm 
em posição paralela entre si.
A técnica de Child-Philips consiste também 
em manter as alças paralelas entre si, porém por meio 
de pontos em “U” transfi xantes do meso das alças.
Essas técnicas possuem valor histórico, porém 
sem resultados satisfatórios na prática clínica.
Figura 3.20 Obstrução intestinal por brida.
Hérnias
Constatada a irredutibilidade da hérnia por ma-
nobras incruentas, a via de acesso inicial é a própria 
de herniorrafi a. Habitualmente torna-se possível a 
redução cirúrgica do conteúdo do saco herniário, pro-
cedendo-se, a seguir, à reparação da parede. Mesmo 
que haja gangrena da alça contida no saco herniário, 
habitualmente serão possíveis a ressecção e a anasto-
mose primária pela mesma via de acesso. Em casos es-
porádicos será necessário recorrer à laparotomia para 
o tratamento da alça comprometida, o que não nos 
exime da responsabilidade de executar a herniorrafi a. 
O fechamento do colo do saco herniário por via abdo-
minal não costuma dar resultados satisfatórios.
Um tipo especial de hérnia que leva à obstrução 
intestinal é a hérnia interna (falha no mesentério ou 
no omento que permite a passagem de alça intestinal 
que ali fi ca encarcerada, podendo estrangular).
Figura 3.21 Hérnia interna transmesentérica.
Novelos de ascáris
Na maioria dos casos de obstrução intestinal por 
bolos de ascáris os sintomas são leves e não há, de início, 
sinais de necrose intestinal ou peritonite. Dessa forma, o 
tratamento inicial é feito com medidas clínicas, constitu-
ídas de jejum, sondagem nasogástrica de alívio e hidrata-
ção parenteral. Por intermédio da sonda gástrica deve-se 
administrar óleo mineral na dose de 40 a 60 mL, e, se 
necessário, 15 a 30 mL a cada duas horas, com o objeti-
vo de lubrifi car e facilitar a dissolução e a eliminação dos 
vermes, em conjunto com a piperazina na dose de 75 a 
100 mg por quilograma de peso da criança. A piperazi-
na (dietilenodiamina) atua de forma a paralisar a mus-
culatura dos vermes, por agir na placa mioneural (ação 
curarizante), provocando paralisia fl ácida dos helmintos, 
os quais passam a ser eliminados mais facilmente. Ou-
tras drogas anti-helmínticas não são recomendadas pelo 
perigo de promoverem hipermotilidade dos vermes e 
migração dos mesmos para os ductos biliares e pancre-
áticos. Alguns autores recomendam a administração de 
gastrografi na, com o objetivo de promover aumento de 
líquidos no interior do intestino por mecanismo osmóti-
co, o que facilita a dissolução do bolo de vermes.
Deve-se tentar o tratamento clínico por 24 a 48 ho-
ras, sob rigorosa observação médica. A boa resposta ao 
tratamento clínico ocorre em quase 90% dos casos e con-
siste em melhora das dores e da distensão abdominal, com 
o retorno da eliminação de gases e fezes e eliminação dos 
vermes pelo ânus, 12 a 24 horas após. Nos casos em que 
não se observa resolução completa ou melhora após 24 a 
48 horas de tratamento clínico, ou quando houver suspei-
ta de complicações intestinais, deve-se indicar cirurgia.
3 Obstrução do intestino delgado
29
No ato cirúrgico será constatada, habitual-
mente, a presença do novelo de Ascáris no íleo 
terminal. Se a vitalidade das alças for satisfatória, 
convém tentar manobras de malaxar (ordenhar alças) 
para que haja desobstrução. Caso não haja possibilida-
de de malaxar, os vermes poderão ser retirados por en-
terotomia realizada a montante (proximal) ao novelo, 
em alça bem vascularizada e não em alça edemaciada, 
para evitar a contaminação da cavidade peritonial.
A ressecção intestinal, removendo-se a alça 
e o novelo de ascáris, é preferível em infestações 
maciças e deverá ser feita caso haja evidências de 
gangrena. Pode ser necessário abrir o lúmen intesti-
nal (através de enterotomia ou ressecção). Deve-se ter 
o cuidado para não deixar vermes remanescentes, que 
podem causar deiscências e fístulas.
A reconstrução do trânsito após ressecção, feita 
por anastomose ileal terminoterminal quando o seg-
mento ressecado for próximo da ileocecal, por íleo as-
cendente e anastomose lateral, pode ocorrer.
Invaginação intestinal 
(intussuscepção)
A cirurgia é indicada nas invaginações que acome-
tem o intestino delgado e nas ileocólicas quando o 
enema baritado, feito sob visão direta, não consegue re-
duzir a invaginação. Mesmo quando existe comprome-
timento com gangrena da alça invaginada, as manifes-
tações não costumam ser muito exuberantes. Lembrar 
que esta condição raramente é encontrada em adultos 
e, em geral, é causada por um pólipo ou por outra lesão 
intraluminal. Esta condição é própria da infância 
e se caracteriza por dor em cólica, eliminação de 
sangue pelo reto e uma massa palpável.
Após a abertura da cavidade, a ressecção imediata 
da intussuscepção será indicada apenas quando houver 
evidências inconfundíveis de necrose de alça. Nas demais 
circunstâncias deve-se tentar desfazer a invaginação. 
A manobra apropriada neste sentido incluirá não só a 
tração delicada da alça invaginada, mas principalmente 
a compressão na “cabeça” da invaginação, tentando em-
purrar a alça invaginada para a invaginante.
Figura 3.22 Invaginação intestinal ileocecal. Observa-se, por trans-
parência, a coloração azulada da alça invaginada necrosada. 
Hipofluxo
O comprometimento vascular não se deve a 
oclusões de grandes artérias ou veias, mas decorre 
de hipofluxo mesentérico por doenças sistêmicas 
e/ou cardiovasculares. Nestas condições, é comum 
que se encontre, à laparotomia, uma sucessão de 
segmentos intestinais com boa vitalidade, alter-
nados com outros isquêmicos, francamente necró-
ticos. A distribuição esparsa dos de “sofrimento” e 
a dificuldade de avaliação da vitalidade intestinal 
levantam um problema de conduta (é o que ocorre, 
por exemplo, na pancreatite necro-hemorrágica).
Na dúvida, é preferível analisar cuidadosamen-
te a viabilidade do intestino, evitar a ressecção ime-
diata e fechar a cavidade após drenagem, planejando 
nova laparotomia 24 a 48 horas após (second look). 
Neste intervalo, todos os esforços serão realizados 
para corrigir as doenças responsáveis pela diminui-
ção da oferta sanguínea às vísceras.
Síndrome da artériamesentérica superior
A Síndrome da artéria mesentérica superior 
(SAMS) ou síndrome de Wilkie é uma afecção rara. 
É caracterizada pela compressão extrínseca da ter-
ceira porção do duodeno pela artéria mesentérica 
superior, na face anterior, e pela aorta e coluna 
vertebral posteriormente. Disto resulta uma obs-
trução intestinal alta.
Foi descrita pela primeira vez por Von Bokitansky 
em 1861, e depois estudada por Wilkie, que detalhou 
a maioria dos achados clínicos, no início do século XX.
A artéria mesentérica superior tem sua ori-
gem no espaço retroperitoneal, onde está cercada 
por gânglios e nervos autonômicos, linfonodos e 
vasos linfáticos e uma camada de tecido adiposo de 
espessura variável. No seu trajeto oblíquo no sen-
tido caudal, a artéria mesentérica superior forma 
um ângulo agudo com a aorta, que varia de 35º a 
65º em indivíduos normais. O duodeno, por sua 
vez, cruza o espaço entre a aorta e a artéria mesen-
térica superior, da direita para a esquerda.
A compressão se faz na terceira porção do 
duodeno, pelo “pinçamento” do mesmo, no ângu-
lo formado entre a aorta e a artéria mesentérica 
superior. Os fatores clínicos que podem provocar 
a compressão duodenal são o decúbito dorsal pro-
longado, a perda rápida de peso e o uso de aparelho 
gessado ou prótese que comprima o abdome. Fa-
tores anatômicos, como inserção alta do duodeno, 
ligamento de Treitz muito curto e lordose lombar 
excessiva também podem contribuir para a com-
pressão vascular do duodeno. Os fatores anatômi-
cos provavelmente explicam a ocorrência da sín-
drome em vários membros de uma mesma família.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201530
Figura 3.23 Esquema anatômico da compressão duodenal pela arté-
ria mesentérica superior. 1: duodeno; 2: seta indicando o local da com-
pressão (terceira porção do duodeno); 3: artéria mesentérica superior.
Quadro clínico
O quadro de dor em cólica no abdome superior, 
náuseas e vômitos volumosos com conteúdo biliar (ou 
regurgitação pós-prandial em crianças) é sugestivo de 
obstrução intermitente ou suboclusão intestinal alta. 
Pode ocorrer perda de peso considerável, devido aos 
vômitos e ao receio de ingerir alimentos para não de-
sencadear os sintomas. Alguns pacientes relatam alívio 
dos sintomas depois dos vômitos, ou quando adotam 
o decúbito lateral esquerdo ou a posição genupeitoral, 
que facilitam o esvaziamento duodenal.
O quadro de obstrução duodenal está associado 
a algumas situações clínicas específi cas: tratamento 
ortopédico que exige decúbito dorsal prolongado (es-
pecialmente operações sobre a coluna vertebral para 
correção de escoliose), trauma cerebral em crianças, 
grandes queimados, cirurgias sobre o cólon transverso 
e de aneurismas da aorta abdominal.
Diagnóstico
O diagnóstico deve ser suspeitado em pacientes 
com quadro clínico de oclusão intestinal alta, que apre-
sentam os fatores clínicos predisponentes descritos no 
parágrafo anterior. A confi rmação diagnóstica se faz 
por serigrafi a gastroduodenal com contraste de bário, 
que mostra os sinais radiológicos típicos de distensão 
gástrica, retardo da passagem do contraste pela junção 
duodenojejunal e retroperistaltismo. Atualmente, o 
diagnóstico também pode ser confi rmado por tomo-
grafi a abdominal. A endoscopia digestiva alta é útil para 
afastar outras causas de obstrução duodenal.
O diagnóstico diferencial inclui as demais causas de 
obstrução digestiva alta, como tumores, doença péptica 
ulcerosa, cistos pancreáticos, bridas e hérnias internas. 
Tratamento
A conduta clínica se baseia na reposição parente-
ral de líquidos, na descompressão gastroduodenal por 
meio de sonda nasogástrica, que pode ser introduzi-
da até o duodeno e na adoção de decúbito apropriado 
(lateral esquerdo). Alimentação parenteral total está 
indicada nos pacientes desnutridos, tanto como trata-
mento primário quanto para preparar o paciente para 
eventual tratamento cirúrgico. A maioria dos pacien-
tes melhora com o tratamento clínico, se o fator que 
desencadeou a síndrome (uso de aparelho gessado, 
por exemplo) puder ser tratado ou removido.
Uma minoria de pacientes não melhora com as 
medidas clínicas, e o tratamento cirúrgico tem de ser 
considerado. A operação tradicional é a duodenoje-
junostomia, feita entre a terceira porção do duodeno 
e uma alça de jejuno proximal. A operação pode ser 
aberta ou por via laparoscópica. Outras técnicas, como 
a gastrojejunostomia e a transposição anterior do duo-
deno, não são mais utilizadas. O tratamento cirúrgico 
quase sempre resolve os problemas de compressão, e 
os pacientes se recuperam rapidamente, tanto do pon-
to de vista clínico quanto nutricional.
Bezoar
São massas de cabelos (tricobezoar), massas de 
vegetal (fi tobezoar), ou uma combinação dos dois que 
formam um tumor dentro do estômago, mas podem 
se localizar mais raramente no intestino delgado.
Os tricobezoares se formam em mulheres jovens e 
neuróticas. Já os fi tobezoares são vistos depois de uma 
ressecção gástrica e tendem a acontecer em homens 
mais velhos. O tratamento é a remoção cirúrgica.
A videolaparoscopia tem surgido como alternativa 
à laparotomia. Em grupos selecionados, há diminuição 
do tempo de internação em relação aos pacientes subme-
tidos a laparotomia. Quando optar pela laparoscopia?
1. distensão abdominal leve; 
2. obstrução proximal; 
3. quadro não sugestivo de obstrução em alça fechada. Res-
peitando esses critérios, pode-se alcançar índices de sucesso 
de mais de 50%.
Tabela 3.4
Os procedimentos cirúrgicos para resolução da obs-
trução intestinal são divididos em cinco categorias, inde-
pendentemente da via laparotômica ou laparoscópica: 
1. Procedimentos que não necessitam de abertu-
ra da alça, lise de aderências, manipulação e redução 
da intussuscepção, redução da hérnia encarcerada;
2. Enterotomia para remoção do obstáculo da 
obstrução – cálculo biliar, bezoar;
3 Obstrução do intestino delgado
31
3. Ressecção da lesão obstrutiva ou intestino es-
trangulado com anastomose primária;
4. Anastomose de curto-circuito para desviar da 
zona de obstrução;
5. Formação de estoma cutâneo proximal à 
obstrução cecostomia (utilizado raramente), colos-
tomia transversa.
Cuidados pós-operatórios
Mantenha SNG até que o trânsito gastrointestinal 
se restabeleça, com a eliminação de gases e/ou fezes. Tal 
cautela torna-se obrigatória quando existem suturas ou 
anastomoses interessando o intestino grosso.
A antibioticoterapia, iniciada com finalidade pro-
filática, deverá ser mantida se surgirem evidências de 
infecção, podendo ser modificada de acordo com os es-
tudos bacteriológicos. Se a evolução for satisfatória, após 
três a quatro dias ela poderá ser interrompida.
Quanto aos cuidados metabólicos, convém lem-
brar que, com a resolução do processo obstrutivo, o 
líquido contido no terceiro espaço será reabsorvido, 
resultando em aumento da diurese. Tal fenômeno, que 
acontece habitualmente em torno do segundo e terceiro 
dia de pós-operatório, deve ser corretamente interpre-
tado para evitar reposições hidreletrolíticas excessivas. 
Em situações habituais, a reposição parenteral deve-
rá corresponder ao volume perdido pela SNG, somado a 
500-1.000 mL equivalentes às perdas através da pele e dos 
pulmões e a 1.000 mL eliminados pelas vias urinárias.
Entretanto, se a perda de suco gástrico for muito gran-
de, poderá estabelecer-se uma situação de alcalose hipopo-
tassêmica e hipoclorêmica. Quando as perdas digestivas fo-
rem muito elevadas (mais de 2.000 mL/dia) e prolongadas 
(mais que três dias) será interessante acrescentar soluções 
coloidais (sangue, plasma, albumina) à hidratação.
Situações específicas
Obstrução intestinal recorrente
O aparecimento de pacientes com múltiplas ope-
rações devido à obstrução e ao abdome “congelado” faz 
parte do conhecimento de cirurgiões experientes. O 
tratamento conservador é a primeira escolha e a mais 
segura. A reoperação deve ser feita aos que não respon-
dem a medidasconservadoras. São procedimentos difí-
ceis nos quais deve ser tomado cuidado para evitar en-
terotomias. A fixação por meio de pontos e acomodação 
da curvatura das alças tem sido tentada, porém apre-
senta complicações como fístulas, peritonite e morte. 
Por causa dos maus resultados, esses procedimentos 
têm sido abandonados. Várias medidas têm sido utili-
zadas para evitar a formação de aderências, desde he-
parina e drogas citotóxicas até agentes fibrinolíticos, 
embora ainda não se tenham resultados efetivos.
O modo mais eficaz de reduzir a formação de 
aderências é a boa técnica cirúrgica, que inclui a ma-
nipulação delicada dos tecidos, evitando traumatismo 
da serosa. Evitar dissecções desnecessárias; uso de ma-
terial de sutura absorvível quando possível, irrigando 
e removendo coágulos e tecidos isquêmicos; utilizar o 
omento para cobrir a zona operada.
Obstrução aguda no 
pós-operatório
As aderências são a principal causa, e o trata-
mento conservador apresenta resultados razoáveis 
com respeito à resolução dos sintomas, ao tempo de 
internação, ao risco de recorrência e reoperação. Mui-
tas vezes o diagnóstico é desafiador para o cirurgião. 
Dor abdominal, náuseas e vômitos podem ser atribu-
ídos a íleo adinâmico pós-operatório. O desequilíbrio 
eletrolítico e especialmente a hipopotassemia podem 
ser causas de íleo e devem ser tratados. O raio X sim-
ples de abdome, algumas vezes, tem dificuldade de 
diferenciar o íleo da obstrução. Nessas situações, a 
tomografia e o estudo contrastado de trânsito intesti-
nal são indicados para se fazer o diagnóstico. O trata-
mento deve ser conservador nas obstruções parciais, e 
cirúrgico nas totais, porém há maior tendência de se 
optar por tratamento conservador. 
O prognóstico da obstrução do intestino delgado 
tem melhorado nas últimas quatro décadas. São fatores 
de piora no prognóstico o maior tempo de elaboração 
diagnóstica, a idade avançada, a presença de comorbi-
dades e de alças inviáveis devido a estrangulamentos. É 
recomendada a avaliação cirúrgica precoce em qualquer 
paciente em que seja considerado o diagnóstico diferen-
cial de obstrução do intestino delgado.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201532
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
4
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201534
Introdução
Trata-se de situação clinicocirúrgica de baixa in-
cidência, que, no entanto, pode desencadear falência 
orgânica múltipla, secundária a sepses, com índices de 
mortalidade em torno de 30%. O diagnóstico precoce 
pode coibir essa evolução catastrófica.
Etiologias
Causas inflamatórias
Doença de Crohn
Colagenoses
 • ESP
 • Vasculites sistêmicas
Procedimentos diagnósticos e terapêuticos
Causas infecciosas
 • Febre tifoide
 • Tuberculose
Imunodepressão
 • SIDA
Causas parasitárias
Perfuração por corpo estranho
Causas neoplásicas
 • Divertículo de Meckel
Tabela 4.1
Doença de Crohn
A incidência de perfuração na doença de Crohn é 
em torno de 23% dos pacientes com ileíte ou ileocoli-
te e sempre que ocorre se faz no íleo terminal. Perfu-
ração para cavidade livre é a regra, mas só raramente 
manifesta-se sob a forma de peritonite difusa, uma 
vez que há mínima saída de conteúdo entérico. For-
ma-se, então, abscesso que pode drenar para víscera 
oca ou através da pele.
Constatada a perfuração na doença de Crohn, o 
tratamento cirúrgico consiste em ressecção do seg-
mento lesado, associada à estomia, principalmente 
nos pacientes que estiverem debilitados.
Nestes pacientes que vieram desta complicação 
há maior probabilidade de recorrência da doença par-
ticularmente nos primeiros dois a seis anos.
Vasculites sistêmicas e ESP são mencionadas 
como causas de perfuração do TGI; no entanto, só ra-
ramente este quadro foi documentado. Na ESP é mais 
comum que a dismotilidade acarrete constipação in-
testinal, pseudo-oclusão intestinal, divertículos de 
boca larga que raramente complicam com diverticuli-
te, mas que podem sangrar.
Procedimentos diagnósticos 
 e terapêuticos
Procedimentos diagnósticos e terapêuticos po-
dem estar associados à perfuração intestinal. A incidên-
cia de perfuração intestinal em diálise peritoneal ocorre 
em menos de 1%, mesmo após o cateter já estar instala-
do, e parece neste caso resultar de necrose do segmento 
intestinal que fica em contato com a ponta do cateter.
Perfuração decorrente de procedimentos endos-
cópicos tem sido relatada, mas só raramente.
Causas infecciosas
Das causas infecciosas relacionadas à perfuração 
intestinal destacamos a tuberculose e a febre tifoide.
A tuberculose intestinal ocorre geralmente como 
forma secundária, mas comumente pela ingestão de 
bacilos na vigência de doença pulmonar. Distinguem-
-se duas formas de expressão anatomopatológica des-
ta enfermidade no intestino delgado.
1- Forma ulcerativa, localizada preferencial-
mente no íleo terminal. Há acometimento ganglionar 
mesentérico que se encontra hiperplasiado e com foco 
de necrose caseosa. O envolvimento contíguo do me-
sentério o torna espesso e com tonalidade opaca.
2- Forma hipertrófica, que se localiza prefe-
rencialmente no ceco, tende mais à obstrução, que se 
faz de forma lenta, expressando-se às vezes com tu-
mor palpável na FID.
Perfuração em peritônio livre é uma complicação 
rara da tuberculose, mas quando ocorre se associa à forma 
ulcerativa. Uma vez confirmada a perfuração, a ressecção 
do segmento acometido é a conduta de eleição, seguida de 
quimioterapia específica por um período de seis meses.
Na história natural da febre tifoide os sintomas di-
gestivos surgem no final da primeira semana. Ao exame 
físico o paciente se apresenta toxêmico, há dissociação 
pulso-temperatura, aspecto este que se denomina 
fenômeno de Faget, máculas eritematosas no abdome 
e tórax (roséolas tíficas) e hepatoesplenomegalia.
As complicações gastrointestinais que podem 
complicar a evolução da febre tifoide são a hemor-
ragia e a perfuração ileal, esta mais comum que a 
primeira, com incidência que varia de 0,5% a 78,6%. 
É mais comum em homens (3:1), ocorrendo em me-
tade dos casos durante a terceira semana, mesmo na 
vigência do tratamento. Há uma forma didática de 
classificar a perfuração intestinal na febre tifoide e 
esta é feita em cinco estádios. As perfurações podem 
ser únicas (84%) ou múltiplas (16%), geralmente na 
borda contramesentérica.
4 Perfurações do intestino delgado
35
so infl amatório, que atinge a mucosa e a submucosa, 
pode justifi car a necrose e perfuração, que é mais co-
mum no íleo terminal e no cólon. Além da perfuração, 
a infecção pelo CMV no TGI pode provocar ainda papi-
lite, pancreatite, colecistite litiásica e hepatite.
Causas neoplásicas
Adenocarcinoma é o câncer mais comum do intes-
tino delgado, localizando-se preferencialmente no intes-
tino superior. Os linfomas primários do TGI são princi-
palmente não Hodgkin, com localização preferencial no 
estômago. A segunda localização mais comum é no íleo, 
seguida pela porção proximal do jejuno.
Embora rara, a manifestação inicial desses tumo-
res pode ser perfuração ou obstrução.
Causas parasitárias
Infestação pelo Ascaris lumbricoides é principalmen-
te uma causa de obstrução intestinal na infância e que 
eventualmente pode ser uma causa de perfuração intes-
tinal. Com relação à conduta terapêutica para esta situa-
ção, confi ra o capítulo sobre obstrução intestinal.
Ileíte eosinofílica causada por um nematodo de-
nominado Angiostrongylus costaricensis pode levar à 
perfuração intestinal, uma vez que ocorre um proces-
so infl amatório eosinofílico signifi cativo na mucosa 
ileocecal que pode ser transmural.
Divertículo de Meckel
O divertículo de Meckel caracteriza-se por ano-
malia no desenvolvimento do íleo em até 2% da popu-
lação. Pode produzir perfuração, sendo que 60% das 
complicações ocorrem até os dez anos de idade.
Quadro clínico
As perfurações de segmentos de intestino del-
gado para peritônio livre apresentamde modo geral 
quadro clínico bem menos exuberante que o da perfu-
ração gastroduodenal. Isso se explica por alguns mo-
tivos: não existe irritação química por ácido (como a 
causada pelo suco gástrico), e a quantidade de líquido 
e ar extravasados é menor, pois o conteúdo na luz é 
menor. A perfuração de delgado por corpo estranho, 
Febre tifoide: estádio da perfuração intestinal
Estádio 0: febre tifoide sem evidência clínica ou radiológica 
de perfuração
Estádio 1a: febre tifoide com peritonite moderada sem evi-
dência radiológica ou operatória de perfuração 
Estádio 1b: peritonite localizada com perfuração simples e 
contaminação peritoneal mínima
Estádio 2: peritonite discreta com uma ou mais perfurações 
e pequena contaminação peritoneal
Estádio 3: uma ou mais perfurações e peritonite moderada
Estádio 4: uma grande perfuração ou perfurações múlti-
plas, abscesso e contaminação fecal com fi brina e pus nas 
goteiras paracólicas
Tabela 4.2
Uma vez diagnosticada, as medidas de suporte 
são vitais:
1- Ressuscitação volêmica.
2- Antibioticoterapia (cloranfenicol, metronida-
zol e ampicilina). Pode-se substituir o cloranfenicol 
por ciprofl oxacina. O esquema antimicrobiano deve 
ser mantido por no mínimo dez dias.
No que diz respeito ao tratamento cirúrgico, se 
forem confi rmadas perfurações múltiplas e com mais 
de 1 cm, a ressecção do segmento afetado deve ser me-
dida rotineira. Se houver perfuração única, menor que 
1 cm, a realização de desbridamento seguido de sutura 
em dois planos pode ser realizada, mas a recomenda-
ção, de acordo com a maioria dos serviços, é a reali-
zação de ressecção segmentar seguida de anastomose.
Nas duas situações a ressecção deve incluir 
10 cm proximais e distais à perfuração. Durante 
a laparotomia constata-se frequentemente a conta-
minação maciça da cavidade peritoneal com culturas 
positivas do líquido sinovial em 20% para Salmonella 
typhi, o que acarreta elevada incidência de complica-
ções na ferida operatória. Por esse motivo recomenda-
-se deixar a pele e o subcutâneo abertos.
Os cuidados no pós-operatório visam principalmen-
te o estado de hipercatabolismo, que é coibido com supor-
te nutricional adequado, incluindo nutrição parenteral.
As complicações pós-operatórias estão rela-
cionadas ao estado clínico do paciente e ao tem-
po decorrido entre o diagnóstico e o momento da 
cirurgia. Entre as complicações observa-se deis-
cência da anastomose, e reperfuração em cerca 
de 10% dos casos.
AIDS
Pacientes com Aids podem evoluir com abdome 
agudo e entre as causas destaca-se a perfuração intes-
tinal por CMV a partir de um quadro inicial de gas-
troenterite ulcerativa difusa. A progressão do proces-
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201536
por exemplo, ocorre tipicamente de forma bloqueada, 
trazendo frequentemente quadro clínico inflamatório 
abdominal localizado, como febre, dor e sinais de peri-
tonite localizada, eventualmente com tumor palpável 
no local, que corresponde a um abscesso bloqueado. 
As perfurações decorrentes de patologias intrínsecas 
do delgado frequentemente ocorrem em região já pre-
viamente bloqueada, pois as doenças que as acarre-
tam são geralmente de características subagudas ou 
crônicas, situações que permitem que a inflamação e 
a fibrose associadas formem bloqueio na volta da le-
são. Eventualmente, esses pacientes já estão em uso 
de antibióticos, o que pode minimizar ainda mais os 
sinais e sintomas da perfuração.
Abordagem diagnóstica
A história clínica (HC) detalhada e o exame físico 
(EF) minucioso são fundamentais nesses casos para o 
diagnóstico. Os exames subsidiários somente deverão 
ser utilizados quando permanecer a dúvida diagnósti-
ca em relação à perfuração e à indicação de um proce-
dimento cirúrgico e/ou tratamento adequado.
Exames complementares que podem auxiliar 
na suspeita do diagnóstico de perfuração 
de víscera do trato gastrointestinal
Exames laboratoriais: hemograma
US cervical, US de tórax, US de abdome
TC cervical, TC de tórax, TC de abdome
Raio X simples: cervical, de tórax, de abdome
Raio X com contraste hidrossolúvel: esôfago, estômago, duodeno
Endoscopia digestiva alta
Videolaparoscopia
Tabela 4.3
Radiografia de abdome
O principal exame complementar utilizado na 
suspeita de perfuração de víscera oca é destacadamen-
te o raio X simples de abdome. A intenção primordial 
é buscar imagem radiotransparente de gás (ou ar) em 
local fora da luz de víscera oca. Dificilmente o gás será 
identificado como estando em posição anômala à ra-
diografia simples, se estiver bloqueado; o que se vê 
habitualmente é o gás livre (que muda conforme a po-
sição do paciente) em cavidade peritoneal, o chamado 
pneumoperitônio. Como qualquer exame complemen-
tar, o raio X simples pode não ser feito se já houver 
certeza do diagnóstico apenas pelo quadro clínico. 
Porém, por seu baixo custo, risco quase inexistente e 
sua rapidez para realização, raramente esse exame é 
dispensado. Com a impressionante evolução da tecno-
logia na área de diagnóstico, especialmente por ima-
gem, tais métodos são bastante utilizados hoje em dia, 
o que traz grandes discussões muito pertinentes em 
relação às suas indicações. A intenção é de se evitar 
gasto desnecessário, que pode chegar a ser altíssimo, 
quando analisado em grande escala. Dentro dessa 
óptica, o raio X simples de abdome provavelmente é 
realizado em demasia para outras situações (abdome 
agudo inflamatório, por exemplo). Porém, no caso es-
pecífico de suspeita, ainda que remota, de perfuração 
de víscera oca, é razoável realizá-lo, pois o diagnóstico 
de pneumoperitônio, salvo raras exceções, é determi-
nante para definir conduta.
Tomografia computadorizada
Na situação de suspeita de abdome agudo perfu-
rativo, em que não se encontra pneumoperitônio ao 
raio X, nem com os cuidados descritos, deve-se tomar 
a decisão de realizar a conduta terapêutica – normal-
mente cirúrgica – a partir da hipótese diagnóstica fei-
ta com base apenas no quadro clínico, ou persistir na 
busca de pneumoperitônio por outro método. O mais 
utilizado nessa situação, hoje em dia, é a tomografia 
computadorizada de abdome. Esse método, especial-
mente com os aparelhos de geração recente, como os 
multislice, possui grande sensibilidade para diagnósti-
cos de diferentes tipos de abdome agudo, e para pneu-
moperitônio apresentam sensibilidade e especificida-
de superiores a 98%, podendo diagnosticar até apenas 
1 mL de ar intraperitonial e eventualmente identificar 
(em geral, indiretamente) o local da perfuração. Na au-
sência de tal recurso, é provavelmente mais adequado 
decidir a conduta, baseado apenas na hipótese clínica. 
Diferentemente de situações como suspeita de apen-
dicite não complicada, em que a reavaliação é recurso 
bastante utilizado, na situação de suspeita de perfu-
ração visceral, pode ser arriscado aguardar e repetir o 
raio X, pois se houver perfuração, o tempo decorrido 
pode contribuir significativamente para a piora da pe-
ritonite, e portanto do prognóstico.
Videolaparoscopia
A videolaparoscopia tem se mostrado como mé-
todo diagnóstico e muitas vezes terapêutico bastante 
efetivo nas suspeitas de perfuração visceral, visto que, 
além da identificação do problema, permite em muitas 
situações a realização de procedimentos que resolvam 
o caso em definitivo como nas apendicites, úlceras 
pépticas perfuradas etc.
4 Perfurações do intestino delgado
37
Endoscopia
A EDA, quando realizada, pode evidenciar e/ou 
desbloquear uma perfuração, o que pode ser confi rma-
do com a presença de pneumoperitônio se for repetido 
o raio X simples de abdome. A colonoscopia não deve 
ser realizada habitualmente nos casos de suspeita de 
perfuração de cólon, podendo ampliar determinada 
lesão e aumentar a contaminação da cavidade abdomi-
nal por conteúdo intestinal.
Tratamento
O tratamento é basicamente cirúrgico e, havendo 
condições clínicas, deve ser imediato. São exceções al-
gumas perfurações bloqueadas ou fistulizadas, como as 
que se costuma ver na doença de Crohn, que habitual-
mente também necessitarão de tratamento operatório, 
porém permitem, e em geral demandam, primeiramen-
te exames complementares mais complexos, como to-
mografi a ou fi stulografi a, e algumas vezes demandam 
também tratamento da agudização da doença.
As lesões em intestino delgado podem assumir 
apresentações clínicas distintas em razão da grande 
variedade de etiologias possíveis, sendo difícil uma 
padronização de conduta. A decisão é geralmente to-
mada no intraoperatório e diversos fatores devem ser 
considerados, tais como quantidade de perfurações, 
localização dessas, presença de lesões associadas, con-
dições locais da cavidade e condição clínica do doente.
As anastomoses de intestino delgado em ge-
ral apresentam bons índices de sucesso, com poucas 
complicações. Por isso, sempre que possível, a con-
duta adotada é a ressecção da lesão com anastomose 
primária. Algumas situações demandam pesquisa de 
doenças específi cas na peça cirúrgica, como pesquisa 
de bacilo de Koch (BK) ou de citomegalovírus (CMV).
A conduta de ressecção e exteriorização das bo-
cas de intestino delgado por meio de estomias deve 
ser utilizada basicamente quando há maior risco de 
deiscência de anastomose de delgado. Isso ocorre 
mais frequentemente quando o delgado remanescente 
apresenta doença intrínseca, que geralmente é a mes-
ma que causou a perfuração, em natureza e magnitude 
que colocariam uma anastomose em grau inaceitável 
de risco de deiscência. O grau de peritonite muito 
avançado (geralmente decorrente de perfuração diag-
nosticada tardiamente), principalmente se acompa-
nhada de grande edema de alças, pode também consti-
tuir-se localmente de alto risco para uma anastomose. 
A condição sistêmica, como já foi comentada para per-
furações gastroduodenais, infl uencia sobremaneira a 
chance de complicações pós-operatórias e, portanto, a 
conduta intraoperatória.
Em situação sistêmica desfavorável, representa-
da especialmente por condição cardiovascular, respira-
tória e/ou nutricional precária, deve-se evitar anasto-
moses, sendo, portanto, nesses casos, mais adequada 
a realização de estomias (proximal e distal). Nos casos 
em que é realizada a exteriorização do delgado, além 
do tratamento da peritonite e dos habituais cuidados 
pós-operatórios, antes da segunda cirurgia deve-se 
tentar proceder ao tratamento defi nitivo da doença 
que causou a perfuração ou seu controle clínico (por 
exemplo, tratamento de citomegalovirose com ganci-
clovir). Não se deve esquecer também que, nesse tipo 
de doença, assim como em outras, que costumam aco-
meter o intestino em áreas extensas, outros seg-
mentos intestinais próximos também podem estar 
envolvidos e podem evoluir com perfuração, que é es-
pecialmente difícil de diagnosticar em pós-operatório.
No caso de se ter optado por estomia, a re-
construção do trânsito (anastomose) habitual-
mente é feita de um a três meses após a primeira 
cirurgia. É importante também o cuidado da recupe-
ração nutricional para o doente enfrentar a segunda 
cirurgia. Isso geralmente é necessário não só pela es-
poliação sofrida pelo quadro decorrente da perfura-
ção, como pela natureza das doenças intestinais e suas 
características clínicas, como diarreia. Essa recupera-
ção ocorrerá cada vez com maior difi culdade quanto 
mais proximal tiver sido o local da perfuração, e, por-
tanto, da estomia. Em jejuno alto, uma estomia ten-
de a levar a grandes perdas hidreletrolíticas, podendo 
provocar graves distúrbios dessa natureza; portanto, 
a localização de perfuração em jejuno proximal pode 
ser um fator que infl uencie na decisão por anastomo-
se primária, pois, em algumas situações, o risco de se 
manter uma estomia nessa posição pode suplantar o 
risco de uma deiscência de anastomose nesse local.
Muito excepcionalmente, pode ser aceitável op-
tar-se por ráfi a de perfuração de intestino delgado. 
Essa exceção talvez possa se aplicar a pequenas per-
furações de origem conhecida e com fi rmes evidên-
cias de que não há motivo para persistência de con-
dições locais adversas (como doença infl amatória), e 
associadamente é obrigatório que haja boas condi-
ções sistêmicas, por exemplo, perfuração puntiforme 
de jejuno por corpo estranho operada precocemente, 
em um jovem hígido.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
5
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
5 Doenças vasculares do intestino delgado
39
Introdução
A porção intraperitoneal do intestino recebe o seu 
suprimento sanguíneo pela artéria celíaca, artéria me-
sentérica superior (AMS) e artéria mesentérica inferior 
(AMI), que perfundem o intestino anterior, médio e pos-
terior, respectivamente. O intestino anterior inclui o 
estômago e o duodeno, o intestino médio estende-
-se da porção proximal do jejuno à porção proximal 
do cólon descendente, e o restante do cólon intra-
peritoneal constitui o intestino posterior.
Entre a artéria celíaca e a AMS, as artérias pan-
creaticoduodenais inferior e superior são os principais 
vasos colaterais. O ramo cólico médio da AMS e o ramo 
cólico esquerdo da AMI comunicam-se pela arcada da 
artéria mesentérica, também denominada arcada de 
Riolin. A artéria marginal de Drummond é o mais 
periférico e menos importante vaso colateral, 
formada por ramos da AMS e AMI.
O comprometimento de um dos principais vasos 
do intestino pode resultar de uma oclusão trombótica 
ou embólica ou compressão extrínseca como ocorre na 
hérnia estrangulada. A defi ciência na microcirculação 
pode resultar de vasculites ou espasmos arteriais (is-
quemia mesentérica não oclusiva), que ocorrem, pa-
radoxalmente, em resposta à hipoperfusão sistêmica. 
A distensão prolongada do intestino também impede 
o fl uxo sanguíneo local e pode resultar em isquemia.
O fl uxo sanguíneo intestinal em um indivíduo 
hígido, em repouso e em jejum corresponde a cerca de 
10% do débito cardíaco. Esse fl uxo pode variar muito, 
na pendência de fenômenos de dilatação e constrição 
do leito vascular mesentérico. A vasodilatação provo-
ca aumento acentuado do fl uxo sanguíneo intestinal e 
ocorre, por exemplo, após a alimentação. Entretanto, 
a mais importante resposta da circulação mesentérica, 
do ponto de vista fi siopatológico, é a vasoconstrição. 
A redução transitória do fl uxo sanguíneo intestinal, 
de causa local (oclusão da artéria mesentérica supe-
rior) ou de causa sistêmica (choque ou insufi ciência 
cardíaca), desencadeia uma constrição intensa dos 
vasos mesentéricos. Essa resposta, mediada pelo eixo 
renina-angiotensina, pode se prolongar por muitas 
horas depois que cessou o estímulo desencadeante. A 
resposta vasoconstritora mesentérica tem importan-
tes implicações na fi siopatologia e no tratamento da 
isquemia aguda dos intestinos.
Pâncreas
Artéria cólica média
Duodeno
Artéria cólica direita
Artérias jejunais
Artérias apendicular
Artérias ileocólica
Mesocólon transverso
Artéria mesentérica superior
Artéria mesentérica inferior
Artéria cólica esquerda
Artéria sigmoideas
Artéria retais superiores
A
Veia cava inferior
Veia hepática
Fígado
Veia porta
Veia mesentérica superior
Veia cólica média
Veia cólica direita
Cólon ascendente
Veia ileocólica
Veia apendicular
Veias retais superiores
Veias sigmoideas
Íleo
Cólon descendente
Veias ileias
Veias gastroepiploica direita
Veias mesentérica interior
Veias esplênica
Veias gástrica e esofágicas
Baço
B
Figura 5.1 Desenho esquemático. A: ramos principais das artérias 
mesentéricas superior e inferior. B: principais tributárias da veia porta.
Estudo de imagem da 
 circulação mesentérica
Até a década de 1990, praticamente o único mé-
todo disponível para investigação da circulação me-
sentérica era a arteriografi a com cateter e injeção de 
contraste iodado. Atualmente, métodos menos invasi-
vos vieram facilitar o diagnóstico das afecções vascu-
lares intra-abdominais:
Ultrassonografi a Doppler (USD): método que 
utiliza ondasde ultrassom, reunindo em um único apa-
relho a imagem por ultrassonografi a e a análise de fl uxo 
sanguíneo pelo efeito Doppler. A USD permite visuali-
zar a anatomia e avaliar o fl uxo das principais artérias e 
veias intestinais. Por ser completamente não invasivo, é 
um exame particularmente útil na triagem de pacientes 
com suspeita de doença vascular mesentérica.
Angiotomografi a (angio-TC): a tomografi a 
de alta resolução com injeção de contraste iodado tem 
sua principal utilidade na investigação de aneurismas 
intra-abdominais e das tromboses das veias mesenté-
ricas e da veia porta.
Angiografi a por ressonância magnética (an-
gio-RM): a ressonância magnética com injeção de con-
traste especial (paramagnético) permite a obtenção de 
imagens de praticamente todos os vasos abdominais.
A arteriografi a, por ser um método invasivo, foi 
praticamente substituída pelos métodos menos agres-
sivos, acima descritos.
Tipos de isquemia intestinal
Tipo Incidência (%)
Isquemia colônica 75
Isquemia mesentérica aguda 25
Isquemia segmentar focal 5
Isquemia mesentérica crônica 5
Trombose venosa mesentérica Incluída acima
Tabela 5.1
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201540
Uma situação mais recente é o transplante de 
órgãos, incluindo-se aqui o transplante de intestino 
delgado que tem sido relatado como causa de isque-
mia intestinal. O órgão a ser transplantado permanece 
tempo variável em regime de isquemia, sendo poste-
riormente submetido à reperfusão, ficando, portanto, 
suscetível à lesão tecidual decorrente deste processo.
Classificação da isquemia intestinal aguda
Obstrução arterial Embolia de artéria mesentérica superior
Trombose da artéria mesentérica superior
Obstrução venosa Trombose venosa mesentérica
Não oclusiva Isquemia mesentérica aguda não oclusiva
Obstrução da
microcirculação
Isquemia segmentar focal
Tabela 5.2
Isquemia mesentérica aguda
Causas Incidência %
Êmbolos da AMS 50
Isquemia mesentérica vaso-oclusiva 25
Trombose da AMS 10
Trombose da veia mesentérica 10
Isquemia segmentar focal 5
Tabela 5.3 AMS: artéria mesentérica superior.
Aspectos clínicos de acordo com 
a etiologia
Embolia arterial
O paciente se queixa de dor abdominal difu-
sa e intensa, de início abrupto. A dor pode ser con-
tínua ou em cólica, e ser seguida por náuseas e vômitos. 
Pode ocorrer um episódio de esvaziamento intestinal. O 
paciente invariavelmente tem cardiopatia embolí-
gena: arritmia cardíaca (mais comum é fibrilação 
atrial); infarto do miocárdio recente; doença valvular 
com sopro cardíaco ou miocardiopatia. Cerca de 30% dos 
pacientes têm história pregressa de embolia arterial.
Tríade clássica: Dor abdominal aguda
 Esvaziamento intestinal
 História de cardiopatia
Quais os achados cirúrgicos que diferenciam os 
pacientes com oclusão aterosclerótica daqueles com 
êmbolos na AMS?
Como um êmbolo na AMS geralmente se locali-
za além do jejuno proximal e artéria cólica média, es-
tes segmentos são poupados (A), enquanto a oclusão 
trombótica ocorre junto ao óstio, onde o estreitamen-
to aterosclerótico é mais severo, causando isquemia 
em todo o intestino médio (B).
Isquemia mesentérica 
 aguda (IMA)
A isquemia mesentérica aguda consiste na au-
sência ou diminuição acentuada do fluxo sanguíneo 
por comprometimento arterial, venoso ou da micro-
circulação intestinal.
A produção de radicais livres durante a fase de re-
perfusão, seguindo a isquemia, é a principal causa de lesão 
tecidual. Já foi demonstrado por Parks e Granger, que três 
horas de isquemia seguidas por uma hora de reperfusão 
determinavam maior lesão na mucosa intestinal do que 
quatro horas de exclusiva isquemia.
Etiologia e patogenia
A obstrução abrupta do fluxo arterial pode ser 
decorrente de embolia ou trombose aguda, podendo 
ter como condição subjacente um ateroma. Além do 
fator predisponente, a placa de ateroma, a trombose 
surge na dependência de fatores desencadeantes, tais 
como a hemoconcentração, a hipovolemia ou a redu-
ção do fluxo por causas gerais. A origem mais fre-
quente dos êmbolos é o coração, seja de trombo 
atrial, em pacientes com fibrilação, seja de um 
trombo decorrente de infarto recente do miocár-
dio, ou, ainda, de uma prótese valvar.
Embolia de AMS é responsável por 40% a 50% de IMA. O co-
ração é a grande fonte de êmbolos.
Oclusão secundária à trombose aguda corresponde a 10% de 
todos os casos de IMA.
A oclusão venosa que leva a infarto intestinal 
deve-se a trombose aguda, que corresponde a pouco 
mais de 10% do total de casos de isquemia oclusiva 
aguda. A trombose venosa ocorre como complicação 
de condições clínicas variadas, tais como: infecções 
intra-abdominais, estados de hipercoagulabilidade, 
congestão venosa local, estase e traumatismo opera-
tório ou acidental.
Em algumas circunstâncias de infarto mesen-
térico não se observa obstáculo mecânico, denomi-
nando-se, portanto, de não oclusivo. A causa mais 
comum é o baixo débito cardíaco, decorrente de 
toxemia, insuficiência cardíaca congestiva, arritmias 
cardíacas, infarto agudo do miocárdio, hipovolemia 
profunda e, em certas circunstâncias, a própria cirur-
gia cardíaca com circulação extracorpórea.
A terapêutica pode também contribuir para essa 
situação. Assim, os vasopressores utilizados no trata-
mento de estados de choque e os digitálicos são subs-
tâncias capazes de induzir vasoconstrição mesentéri-
ca, desencadeando ou agravando a isquemia tecidual.
5 Doenças vasculares do intestino delgado
41
Figura 5.2 IMA por êmbolos (A) e secundária a oclusão aterosclerótica (B).
Trombose arterial
O paciente é geralmente idoso, com mani-
festações clínicas de aterosclerose (coronariana, 
cerebral ou dos membros inferiores). O quadro clí-
nico tem início insidioso, com dor abdominal 
vaga, inapetência, náuseas e vômitos. Pode haver 
eliminação de fezes com sangue visível ou oculto. O 
quadro clínico simula o quadro de uma oclusão intes-
tinal aguda. Ao exame físico, o abdome se apresenta 
distendido, mas os ruídos hidroaéreos são hipoativos 
ou ausentes. Alguns pacientes apresentam uma histó-
ria prolongada de dor abdominal pós-prandial e perda 
de peso, sugerindo isquemia intestinal crônica.
Isquemia não oclusiva
Quais são as causas de isquemia mesenté-
rica não oclusiva? Como deve ser diagnosticada 
e manejada?
Isquemia mesentérica não oclusiva ocorre inicial-
mente por hipoperfusão sistêmica e é caracterizada por 
intensa vasoconstrição do leito vascular mesentérico. 
O vasoespasmo na ausência de oclusão orgânica é de-
monstrado angiografi camente. Fatores predisponentes 
incluem insufi ciência cardíaca, renal e hepática, como 
também grandes cirurgias abdominais ou torácicas. Em-
bora a infusão de vasodilatadores através do cateter da 
angiografi a possa controlar o vasoespasmo local, a sobre-
vida desses pacientes depende da reversão do estado de 
baixo débito, e isso é possível em < 20% dos pacientes.
No início do quadro, a dor pode estar ausente ou, 
quando presente, ser apenas moderada. Eliminação de 
fezes sanguinolentas e/ou melena podem ser os sinto-
mas iniciais. Ao exame, o abdome está distendido e pou-
co doloroso à palpação, sugerindo íleo paralítico.
Esses pacientes são invariavelmente cardio-
patas graves, quase sempre em uso de digitálicos. 
Mais da metade dos pacientes tem evidência de intoxi-
cação digitálica. O aparecimento de isquemia intestinal 
não oclusiva no pós-operatório de cirurgia cardíaca pode 
ocorrer em cerca de 0,8% dos casos.
Diagnóstico
O paciente com isquemia intestinal aguda inva-
riavelmente apresenta dor abdominal. A dor é quase 
sempre fora de proporção com os achados do exame 
clínico do abdome. Em todo paciente com dor ab-
dominal intensa e prolongada, mas com o exame 
clínico do abdome normal, deve ser levantada a 
suspeita de isquemia intestinal aguda. A suspeita 
deve aumentar se o paciente for idoso, com história de 
cardiopatia grave, arritmia cardíaca ou sinais de ate-
rosclerose avançada.
Atríade clínica de dor abdominal de início 
súbito, esvaziamento intestinal e doença cardíaca 
embolígena é altamente sugestiva de embolia me-
sentérica. Infelizmente, a tríade nem sempre está 
presente. O quadro clínico, na imensa maioria dos 
casos, é apenas de dor abdominal aguda inespecífi -
ca, caracterizada como abdome agudo, o que torna 
o índice de suspeição para o diagnóstico pequeno.
Os exames laboratoriais são simples de serem rea-
lizados, porém, um exame normal não descarta a possi-
bilidade de isquemia intestinal. As principais alterações 
nos exames laboratoriais são a presença de leucocitose, 
o aumento do hematócrito decorrente da hemoconcen-
tração, a acidose metabólica e a elevação do lactato.
A amilasemia sérica também aumenta de for-
ma moderada com valores inferiores a três vezes o 
valor máximo normal.
Enzimas que refl etem destruição tecidual (creati-
nofosfoquinase, desidrogenase lática e as transaminases) 
somente se alteram na fase tardia de necrose intestinal. 
A radiografi a simples do abdome pode demons-
trar a presença de alças paréticas e distendidas, apre-
sentando níveis hidroaéreos, porém de forma incons-
tante. Perante uma isquemia extensa, geralmente o 
doente evolui com acidose metabólica identifi cada por 
meio da gasometria, preferencialmente arterial. 
A presença de pneumoperitônio indica a perfu-
ração de alguma víscera oca. Radiografi as contrasta-
das, principalmente por via retal, podem apresentar 
irregularidades da mucosa indicando ulcerações por 
necrose das vilosidades intestinais. 
O “duplex-scanning” teoricamente poderia ser 
bastante útil por representar um exame não invasivo, 
que poderia ser realizado à beira do leito na emergên-
cia e de forma relativamente rápida quando objetivo. 
No entanto, as condições locais do abdome podem di-
fi cultar este procedimento.
A tomografi a computadorizada utilizando in-
fusão de contraste endovenoso pode mostrar que os 
vasos mesentéricos encontram-se ocluídos próximos à 
origem por trombose isolada ou por ateromatose. A is-
quemia intestinal aguda por embolia arterial apresen-
ta-se sempre como uma falha de entupimento em uma 
artéria usual. Outros sinais aparentes na tomografi a 
são o edema de parede das alças intestinais e o espes-
samento do mesentério com focos hemorrágicos. Si-
tuações como a oclusão proximal da artéria mesenté-
rica superior e a presença de ar nas veias mesentéricas 
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SJT Residência Médica - 201542
podem ser rapidamente diferenciadas com os cortes 
axiais da tomografia computadorizada com contraste 
endovenoso, enquanto as reconstruções tridimensio-
nais com os modernos aparelhos multislice permitem 
melhor visualização da anatomia vascular.
Com a incorporação de novas tecnologias, a 
sensibilidade da angiotomografia computadorizada é 
maior que 90% para o diagnóstico de isquemia mesen-
térica aguda, podendo ser o exame inicial em pacien-
tes com suspeita de isquemia intestinal, sobretudo 
nos serviços em que é prontamente disponível.
A arteriografia, apesar de ser um excelente 
instrumento para confirmar e delimitar o quadro 
isquêmico, demanda tempo para ser realizada, 
o que retarda o tratamento definitivo. Devemos 
reservá-la aos casos em que as condições clínicas per-
mitam: sem sinais de peritonite franca, sem acidose 
metabólica, sem coagulopatia e sem sinais de falência 
renal. Não existem estudos que comprovem o benefício 
de realizá-la pré-operatoriamente nos casos agudos.
Na suspeita de um abdome agudo de origem vas-
cular, o tratamento de eleição continua sendo a cirurgia. 
IMA: Indicações de arteriografia
 • paciente sem peritonite franca
 • sem acidose metabólica
 • sem coagulopatia
 • sem IRA
Tabela 5.4
Figura 5.3 Aortograma de uma paciente com oclusão da artéria 
mesentérica superior, com proeminentes artérias colaterais presentes 
nesta oclusão que não é aguda. As setas mostram a direção do fluxo da 
artéria mesentérica inferior para a artéria mesentérica superior.
Figura 5.4 Arteriografia de um homem de 71 anos de idade com 
diagnóstico de IMA decorrente de êmbolos na artéria cólica direita. A: 
observe a vasoconstrição distal à obstrução. Arteriografia 24 horas após 
embolectomia e infusão de papaverina no pré e pós-operatório. B: ob-
serve a vasodilatação e a perviedade dos vasos.
5 Doenças vasculares do intestino delgado
43
Figura 5.5 Paciente com isquemia mesentérica não oclusiva (IMNO) 
secundária a hemorragia digestiva e evolução para choque. A: a artéria 
mesentérica superior apresenta vasoconstrição difusa. B: após 48 ho-
ras de infusão de papaverina observa-se marcada vasodilatação.
Tratamento
Medidas essenciais: (1) ressuscitação e tratamen-
to de suporte; (2) correção da causa vascular; e (3) ressec-
ção do intestino necrosado.
Os pacientes, geralmente idosos e cronicamente 
enfermos, desenvolvem distúrbios clínicos graves, como 
hipovolemia, choque, acidose metabólica e oligúria, que 
devem ser identifi cados e corrigidos enquanto se confi r-
ma o diagnóstico. Medidas de suporte, como acesso ve-
noso central, infusão endovenosa de fl uidos, passagem 
de sondas nasogástrica e vesical, monitoração e correção 
dos distúrbios hidreletrolíticos são implementadas, en-
quanto se prepara o paciente para a abordagem cirúrgica. 
Havendo limite de segurança. Pacientes graves deverão 
ser encaminhados para cuidados em UTI.
Figura 5.6 Alças intestinais isquêmicas à laparotomia.
O tratamento cirúrgico da isquemia intestinal 
aguda depende do diagnóstico preciso da causa. Em 
condições ideais, a causa deve ser defi nida pela arte-
riografi a, antes da operação. Na impossibilidade de 
realizar-se a arteriografi a de emergência, justifi ca-se la-
parotomia precoce, baseada apenas na suspeita clínica. 
Procedimentos cirúrgicos
Embolia arterial
O tratamento ideal é a embolectomia mesen-
térica. À operação, a artéria mesentérica superior é 
dissecada na raiz do mesentério. Por meio de arterio-
tomia transversal, os tromboêmbolos são removidos 
com um cateter de Fogarty. As artérias distais são 
irrigadas com soluções diluídas de heparina e papa-
verina. Durante a operação e no período pós-opera-
tório, são administrados anticoagulantes (heparina, 
seguida por anticoagulante oral).
Alguns autores recomendam o tratamento angio-
gráfi co, com infusão de droga trombolítica diretamente 
na artéria mesentérica por meio do cateter de arterio-
grafi a. O paciente é monitorizado intensivamente e le-
vado à operação somente se a trombólise não for efe-
tiva, permanecendo ocluídas as artérias intestinais, ou 
se o paciente desenvolver sinais de irritação peritoneal.
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Trombose arterial
Praticamente todos os pacientes com trombose 
mesentérica aguda devem ser operados. A artéria me-
sentérica superior é aberta por incisão longitudinal, 
e os trombos de propagação distais são removidos 
com o cateter de Fogarty. Uma ponte aortomesen-
térica com safena ou material sintético é realizada. 
Após restabelecer o fluxo sanguíneo arterial, as alças 
são retornadas à cavidade peritoneal, cobertas com 
compressas mornas e observadas por um período de 
30 a 45 minutos. Depois desse período, as alças cla-
ramente inviáveis são ressecadas.
A definição intraoperatória de quais os seg-
mentos intestinais que ainda são viáveis e quais já 
estão necrosados pode ser extremamente difícil. Os 
critérios clínicos tradicionais: cor das alças, pul-
sações dos vasos mesentéricos, presença de peris-
taltismo e sangramento da parede intestinal à sec-
ção podem ser inconclusivos e mesmo enganosos. 
Métodos objetivos para auxiliar na decisão de quais 
segmentos devem ser ressecados e quais devem ser 
preservados são ferramentas úteis na decisão pero-
peratória. Os métodos mais aplicados são: o fluxô-
metro Doppler ultrassônico; a medida do gradiente 
de temperatura entre as bordas mesentérica e anti-
mesentérica do intestino; a infusão intravenosa de 
fluoresceína, seguidado exame das alças com uma 
lâmpada ultravioleta; e o uso do laser Doppler. Os 
quatro métodos são bastante acurados em estudos 
de laboratório e têm sido usados clinicamente. No 
único estudo controlado, a simples avaliação clíni-
ca, o fluxômetro Doppler e o exame com fluoresce-
ína, esta última se mostrou o método mais preciso 
para demonstrar viabilidade intestinal. Na prática, 
o simples exame clínico do intestino, após revascu-
larização, tem sido o mais usado pela grande maio-
ria dos cirurgiões, que geralmente não dispõem dos 
métodos acima descritos.
Nos casos em que persistem dúvidas quanto à 
viabilidade intestinal, pode-se proceder à ressecção 
das alças claramente necrosadas e reoperar o paciente 
12 a 24 horas depois, para reexaminar as alças intesti-
nais remanescentes e suas anastomoses. 
Critérios de definição da viabilidade intestinal
Cor das alças
Pulsações dos vasos mesentéricos 
Presença de peristaltismo
Sangramento da parede intestinal à secção
Tabela 5.5 Aspectos nem sempre confiáveis. 
Isquemia não oclusiva
O tratamento não é cirúrgico, pois não existe 
obstrução mecânica arterial a ser corrigida. O trata-
mento de escolha consiste na infusão intra-arterial 
de papaverina por meio do cateter de arteriografia 
diretamente na artéria mesentérica superior, por 
um período de 24 a 72 horas. A dose recomendada 
de papaverina é de 30 a 60 mg por hora. Durante 
a infusão, o paciente deve ser monitorado continu-
amente, em uma unidade de terapia intensiva. A 
volemia e os distúrbios hidreletrolíticos devem ser 
corrigidos. Digitálicos e vasopressores devem ser 
suspensos. Deve-se tentar otimizar a função cardí-
aca pelo manejo judicioso de fluidos intravenosos.
Se houver sinais de irritação peritoneal, o pacien-
te deve ser levado à laparotomia exploradora enquan-
to se continua a infusão intra-arterial de papaverina. 
Nesses casos, não há necessidade de serem abordadas 
as artérias mesentéricas, mas sim de se avaliar a viabi-
lidade das alças intestinais.
Prognóstico
A mortalidade de IMA permanece alta. Os 
pacientes com embolia mesentérica operados pre-
cocemente têm o melhor prognóstico, com a mor-
talidade variando de 30% a 50%. Em contraste, a 
trombose mesentérica apresenta prognóstico 
sombrio. Como esses pacientes são quase sempre 
operados tardiamente, a mortalidade é superior a 
85%. A isquemia não oclusiva tem um prognóstico 
intermediário, graças ao tratamento clínico inten-
sivo e ao uso da papaverina intra-arterial. No en-
tanto, mesmo em condições ideais, cerca da metade 
morre durante o tratamento, por complicações da 
doença cardíaca subjacente. A maioria dos pacien-
tes que sobrevive a ressecções intestinais maciças 
falece posteriormente devido às complicações da 
síndrome do intestino curto.
Reoperações programadas
Em qualquer das circunstâncias do paciente ope-
rado, quando há dúvidas sobre a necessidade de de-
terminado segmento intestinal, programa-se, para 18 
a 36 horas após a intervenção, uma reoperação para 
avaliar a viabilidade das alças, anastomoses etc. Esta 
reoperação comprovadamente melhorou a sobrevida 
de doentes com abdome agudo vascular e não deve ser 
postergada mesmo que o estado clínico do paciente 
seja bom. Estas reoperações são realizadas a cada 
24 ou 48 horas durante o período em que se jul-
gar adequado.
5 Doenças vasculares do intestino delgado
45
Suspeita clínica de isquemia mesentérica aguda
Com sinais de irritação peritoneal Sem sinais de irritação peritoneal
Tratamento cirúrgico
Trombose arterial ou embolia Isquemia mesentérica não oclusiva Trombose venosa mesentérica
Tratamento
cirúrgico
Fibrinólise para
pacientes de alto
risco cirúrgico
Papaverina intra-arterial Investigação dos estados de
hipercoagulabilidade
Melhora clínica Sem
melhora clínica
Observação Observação com
ou sem
anticoagulação
Tratamento
cirúrgico
Assintomático
Anticoagulação
Sintomático
Irritação
peritoneal
Tratamento
cirúrgico
Angiotomogra a computadorizada
ou angiogra a convencional
Figura 5.7 Abordagem da isquemia mesentérica aguda.
Condições associadas à trombose 
venosa mesentérica (cont.)
uso de contraceptivos orais
gravidez
policitemia vera
trombocitose
Hipertensão portal
cirrose
esplenomegalia congestiva
após escleroterapia de varizes do esôfago
Infl amações
pancreatites
peritonites (víscera profunda, apendicite)
doença infl amatória intestinal
abscesso pélvico ou intra-abdominal
doença diverticular
Trauma ou estados pós-operatórios
trauma abdominal rombo
esplenectomia ou outros pós-operatórios
Outros
doença descompressiva
tabagismo
etilismo
neoplasia maligna intra-abdominal
Tabela 5.6 Segundo Boley, Kaleya & Brandt (1992).
Trombose venosa 
 mesentérica 
Trombose da veia mesentérica superior ou de 
um de seus ramos é uma causa infrequente de necro-
se intestinal. O mecanismo de necrose hemorrágica 
do intestino na trombose venosa é a falta de perfusão 
arterial, provocada por congestão vascular intensa no 
segmento do intestino drenado pela veia trombosada. 
Trombose venosa mesentérica corresponde a 10% dos casos 
de IMA.
Etiopatogenia
A maioria dos pacientes com trombose venosa 
mesentérica apresenta hipercoagulabilidade sanguínea. 
Condições associadas à trombose venosa mesentérica
Estados de hipercoagulação
trombose venosa profunda periférica
neoplasia
defi ciência de antitrombina III
defi ciência de proteína C
defi ciência de proteína S
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Quadro clínico
Clinicamente, a trombose venosa mesentérica 
pode se apresentar de forma aguda, subaguda e crônica. 
Quando aguda, a dor abdominal é intensa, tipicamente 
fora de proporção com os achados do exame físico. O 
exame do abdome pode ser normal ou revelar apenas 
dor à palpação das alças intestinais congestas. O curso 
clínico da trombose venosa mesentérica pode ser suba-
gudo, com o paciente apresentando dor abdominal que 
se prolonga por dias ou mesmo semanas, antes de o 
diagnóstico ser feito por exames complementares ou à 
laparotomia. Na sua forma crônica, a trombose venosa 
mesentérica pode ser assintomática e encontrada inci-
dentalmente em exames de imagem ou em necropsias. 
Diagnóstico
O diagnóstico de trombose venosa mesentérica 
pode ser estabelecido por USD, angio-TAC, angio-RM 
ou por arteriografia mesentérica. A angio-TAC mos-
tra a presença de trombos nas veias mesentéricas 
e as alças intestinais congestas, e se constitui no 
exame radiológico mais útil. A angio-RM também é 
bastante acurada, mas de maior custo, reservando-se 
este procedimento para casos duvidosos.
Tratamento e prognóstico
A medida terapêutica mais importante é a ad-
ministração de heparina, tão logo o diagnóstico seja 
confirmado por exames de imagem ou por cirurgia. O 
uso rotineiro de heparina na fase aguda, seguida 
de anticoagulante oral por tempo prolongado, 
tem reduzido substancialmente a progressão, a 
recidiva e a mortalidade por trombose venosa 
mesentérica. O tratamento cirúrgico é reserva-
do para os pacientes cujo diagnóstico seja incer-
to ou que, no decurso do tratamento, venham a 
apresentar sinais de peritonite. O tratamento ci-
rúrgico consiste na ressecção do segmento intestinal 
necrosado. Como é sempre difícil definir os limites do 
segmento necrosado, a conduta inicial do cirurgião 
deve ser conservadora, ressecando apenas as alças cla-
ramente necrosadas. Na dúvida, deve-se recorrer a 
uma reoperação deliberada (second-look opera-
tion) 12 a 24 horas depois da operação inicial.
Apesar dos avanços recentes no diagnóstico por 
imagem e no tratamento anticoagulante, a mortalida-
de por trombose venosa mesentérica permanece rela-
tivamente alta. Este fato se justifica pela falta de diag-
nóstico precoce, progressão do processo trombótico, 
recidiva e necessidade de ressecção intestinal extensa.
Diagnóstico por imagem
Com sinais de peritonite
Heparina
agentes trombolíticos
Segmento isquêmico longo
Sem sinais de peritonite
Laparatomia
Segmento isquêmicocurto
Ressecção
Heparinização NPT a longo prazo
Ressecção Fechar
Inviável Viável
Veia principal
aberta ou reconstruída
Heparina
Papaverina
Intra-arterial
Second-look
ressecção
Veia principal
ocluída
Trombocitopenia
Heparina
Papaverina
Intra-arterial
± Second-look
± ressecção
Figura 5.8 Diagnóstico e orientação terapêutica para TVM.
Características clínicas dos diferentes tipos de IMA
Tipo Características clínicas
EAMS Obstrução distal da AMS
Dor abdominal súbita, intensa, de início pe-
riumbilical
Aumento do peristaltismo (vômitos, exoneração 
intestinal)
Diarreia sanguinolenta ou toque retal com sangue 
(tardio)
Características clínicas dos 
diferentes tipos de IMA (cont.)
EAMS Exame físico pobre (no início)
Fonte de êmbolos (arritmias ou infarto recente)
Outros episódios de embolia
6º ou 7º decênios (mais comuns)
TAMS História prévia de angina abdominal 
(50% dos casos)
5 Doenças vasculares do intestino delgado
47
Características clínicas dos 
diferentes tipos de IMA (cont.)
TAMS Comum na evolução de outras doenças (ICC, IAM)
Início mais insidioso
Sinais precoces escassos
Exame físico pobre (no início)
Dor com características diferentes da embolia
Obstrução no início da AMS
IMANO Dor abdominal ausente em até 25% dos casos; 
quando presente, é de início gradual
Distensão abdominal inexplicada ou sangra-
mento do trato gastrointestinal
Pacientes internados em terapia intensiva 
(IAM, cirurgia cardíaca etc.) e que desenvolvem 
baixo fl uxo
Síndrome dos pés azuis (cianose periférica intensa)
TVM História prévia de trombose venosa profunda 
dos MMII ou de embolia pulmonar
Evolução insidiosa
Quadro mais inespecífi co
Dor abdominal de longa duração, intermitente. 
Pode adquirir grandes proporções
Coexistência de fatores predisponentes
Desproporção entre a dor e os achados abdominais
Náuseas, vômitos e hemorragia digestiva
Sinais precoces de depleção de volume
Tabela 5.7 Resumo da história clinica dos diferentes tipos de IMA. 
EAMS: embolia da artéria mesentérica superior; TAMS: trombose da 
artéria mesentérica superior; IMANO: isquemia não oclusiva da artéria 
mesentérica; TVM: trombose venosa mesentérica.
Isquemia intestinal crônica
A isquemia mesentérica crônica é o estágio fi nal 
da doença oclusiva aterosclerótica, geralmente envol-
vendo todos os três vasos viscerais. Esses pacientes, 
gradualmente, e algumas vezes sem saber o motivo, 
começam a temer a alimentação pela dor pós-prandial 
(angina intestinal). Além do “medo alimentar” e da 
dor pós-prandial, a caquexia e a dor abdominal ines-
pecífi ca são outras características dessa doença. 
A causa mais comum de isquemia intestinal 
crônica é, de longe, a aterosclerose. Causas raras 
incluem: estenoses congênitas (coarctação da aorta 
abdominal), displasia fi bromuscular, arterites (doença 
de Takayasu) e sequelas de irradiação sobre o abdome 
(arterite actínica).
Fisiopatologia
A fi siopatologia básica da IMC é a incapacidade de 
manter a irrigação sanguínea hiperêmica pós-prandial. 
Nos indivíduos normais, o fl uxo sanguíneo intestinal au-
menta depois da ingestão de alimentos e a ampliação má-
xima ocorre em 30-90 min. Essa resposta hiperêmica dura 
de 4 a 6 horas e varia com o volume e a composição da 
refeição. A maior parte do fl uxo sanguíneo hiperêmico di-
rige-se ao intestino delgado e ao pâncreas, com pequenos 
aumentos detectados no estômago e no intestino grosso. 
Há um aumento pós-prandial acentuado correspondente 
nas velocidades do fl uxo telediastólico da artéria mesenté-
rica superior (AMS) detectado pelo ecodoppler, enquanto 
há pouca alteração das velocidades telediastólicas do tron-
co celíaco, provavelmente em virtude da resistência rela-
tivamente baixa nas circulações esplênica e hepática em 
condições basais. Nos pacientes com estenoses arteriais 
hemodinamicamente signifi cativas, a resposta hiperêmica 
pós-prandial é atenuada e resulta em um desequilíbrio re-
lativo entre a irrigação sanguínea e a demanda de oxigênio 
e outros metabólitos, o que acarreta dor pós-prandial ou 
“angina mesentérica”. As alterações circulatórias hiperê-
micas pós-prandiais voltam ao normal depois da revascu-
larização mesentérica.
Há uma rede colateral profusa entre os 3 vasos visce-
rais e as artérias ilíacas internas. O tronco celíaco e a AMS 
formam colaterais com as artérias pancreaticoduodenais 
superior (tronco celíaco) e inferior (AMS), mas a direção 
do fl uxo sanguíneo depende da localização da estenose 
signifi cativa. A AMS e a artéria mesentérica inferior (AMI) 
estabelecem colaterais com o arco justacólico e com a ar-
téria marginal de Drummond. A artéria sinuosa é o vaso 
colateral mais signifi cativo e interliga o ramo ascenden-
te da artéria cólica esquerda com o ramo intermediário 
da artéria cólica média. Esse vaso está situado na base do 
mesentério e corre risco de ser ligado junto com a veia me-
sentérica inferior durante a exposição da aorta infrarrenal. 
A AMI comunica-se com a artéria ilíaca interna por meio 
dos ramos hemorroidários e pode constituir uma colateral 
mais importante do que se pensava antes. Essa circulação 
colateral pode ser interrompida durante a colectomia do 
sigmoide ou o reparo dos aneurismas aórticos infrarrenais.
Em virtude dessa rede colateral profusa, geralmente é 
necessário que haja doença obstrutiva arterial signifi cativa 
em 2 dos 3 vasos viscerais para que os pacientes desenvol-
vam sintomas. Alguns autores afi rmaram que esse requi-
sito é fundamental e o mito propagou-se em muitos livros 
de texto de cirurgia. Entretanto, é possível desenvolver do-
ença obstrutiva arterial mesentérica sintomática em pre-
sença de obstruções isoladas do tronco celíaco ou da AMS, 
contanto que a circulação colateral não seja sufi ciente. A 
situação geralmente é atribuída à existência de estenoses 
hemodinamicamente signifi cativas na AMS, que podem 
ser previstas pela resposta hiperêmica pós-prandial. Em 
vários estudos clínicos de grande porte, mais de 90% dos 
pacientes submetidos à revascularização cirúrgica aberta 
para isquemia mesentérica tinham estenoses ou obstru-
ções signifi cativas da AMS e mais de 80% apresentavam 
lesões signifi cativas no tronco celíaco e na AMS.
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SJT Residência Médica - 201548
Ligamento arqueado mediano
do diafragma
Artéria frênica
inferior
Troco celíaco
Artéria esplênica
Artéria sigmoideas
Colaterais
gastroduodenais e
pancreaticoduodenais
Colaterais
mesentéricos
Artéria 
mesentérica
superior
Artéria mesentérica
inferior
Artéria retal
superior
Artéria hipogástrica
(artéria ilíaca interna)
Figura 5.9 Circulação colateral dos vasos mesentéricos. O tronco 
celíaco e a artéria mesentérica superior comunicam-se por meio das 
artérias pancreaticoduodenals superior e inferior. As artérias mesenté-
ricas superior e inferior comunicam-se por meio da artéria mesentérica 
sinuosa e da artéria marginal de Drummond, embora esse 1º vaso seja 
o colateral predominante. A artéria mesentérica inferior comunica-se 
com a artéria ilíaca interna por meio dos vasos hemorroidários.
Quadro clínico
Os pacientes encaminhados para avaliação de 
IMC são muito característicos e o diagnóstico geral-
mente é sugerido pela inspeção visual inicial. O pacien-
te típico é mulher de meia-idade caquética com história 
de tabagismo maciço, que se queixa de dor abdominal 
e emagrecimento. A IMC é um dos poucos distúrbios 
cardiovasculares mais comuns nas mulheres.
Em geral, dor abdominal é o sintoma que leva o pa-
ciente a procurar um médico de assistência primária ou 
um gastroenterologista. Entretanto, não existem carac-
terísticas específicas da dor associada à IMC. A dor geral-
mente se localiza na região mesogástrica com irradiação 
ocasional para o dorso e é descrita como persistente ou es-
pasmódica. O tipo de dor é nitidamente diferente da que é 
causada pela peritonite, que sugere perfuração intestinal. 
Em geral, começa 15-30 min. depois da refeição e dura 1-3 
h. Essa apresentaçãoé compatível com a fisiopatologia bá-
sica e com a resposta circulatória hiperêmica pós-prandial 
anormal. A etiologia da própria dor é desconhecida e atri-
buída ao “desvio” do sangue arterial da circulação gástrica 
e aos diversos mediadores isquêmicos. A dor pode pro-
gredir ao longo do espectro, que vai da dor intermitente 
associada a alguns tipos e quantidades de alimentos até 
a dor persistente que provavelmente prenuncia o infarto 
intestinal. A dor pode estar ausente por ocasião da apre-
sentação, porque os pacientes desenvolvem estratégias 
adaptativas para aliviá-la ou atenuá-la.
O resultado final da dor abdominal é que os pacien-
tes evitam alguns tipos de alimento ou ingerir qualquer 
coisa e, por fim, começam a emagrecer, é a resposta com-
portamental específica conhecida como “medo de comer”. 
O emagrecimento é causado pela ingestão nutricional 
inadequada, mais que por um problema absortivo como 
poderiam supor. Em alguns estudos clínicos de grande 
porte, a perda ponderal média variava de 10-15 kg. Alguns 
pacientes são magros por ocasião do início dos sintomas e 
ficam caquéticos na época do diagnóstico e do tratamento. 
A IMC não está associada a qualquer padrão consistente 
de evacuações. Alguns pacientes desenvolvem constipação 
causada pela abstenção dos alimentos, enquanto outros 
apresentam diarreia intermitente. A IMC é um estímulo 
catártico poderoso.
O exame físico não é esclarecedor para firmar o 
diagnóstico da IMC, exceto pelo aspecto geral do pacien-
te típico. Em geral, os pacientes têm outras evidências de 
doença vascular sistêmica e sopros abdominais, embora 
essas duas anormalidades não sejam muito específicas. A 
ausência notória de doença vascular sistêmica ao exame 
físico não exclui o diagnóstico da IMC. A doença vascular 
do paciente pode limitar-se à região aórtica central.
Diagnóstico
Os sintomas de dor abdominal crônica e perda de 
peso sugerem o diagnóstico de neoplasia maligna oculta. A 
tríade dor abdominal, medo de se alimentar e perda 
de peso deve levantar a suspeita clínica de isquemia 
intestinal crônica. Com base nessa suspeita, devem ser 
solicitados exames de imagem das artérias mesentéricas.
Isquemia intestinal crônica
Dor abdominal pós-prandial
Perda de peso
Medo de se alimentar
Tabela 5.8
Exames baritados e endoscópicos são realizados 
inicialmente para investigação da dor e perda ponderal, e 
não costumam apresentar alterações. Porém, o achado de 
múltiplas úlceras antrais atípicas, não responsivas ao tra-
tamento convencional para doença péptica, pode ser um 
indício de doença isquêmica. O duplo estudo ultrassono-
gráfico que associa o modo B Doppler pode ser uma forma 
não invasiva de demonstrar o fluxo sanguíneo insuficien-
te, aprimorado pelo teste provocativo com alimentação.
A arteriografia se mantém como exame de elei-
ção na suspeita de angina intestinal. Imagens antero-
posteriores após a injeção de contraste na aorta demons-
tram a direção do fluxo nas artérias viscerais, bem como a 
presença e características da circulação colateral. Imagens 
laterais e oblíquas permitem a identificação dos óstios ar-
teriais e a mensuração aproximada do grau de estenose. 
Como vantagem adicional, o exame torna possível a visua-
lização de doença associada da aorta e seus demais ramos, 
como os renais e ilíacos, permitindo assim o planejamen-
to cirúrgico mais apropriado. A angiorressonância com a 
possibilidade de reconstruções tridimensionais arteriais e 
venosas apresenta um potencial grande do ponto de vista 
clínico, porém, algum tempo será necessário para que ela 
se mostre superior à angiografia.
5 Doenças vasculares do intestino delgado
49
Figura 5.10 A: imagem anteroposterior da arteriogralia contrastada da 
aorta, dos vasos viscerais e das artérias ilíacas comuns proximais. Os ra-
mos do tronco celíaco estão demonstrados, mas não é possível observar as 
artérias mesentéricas superior e inferior. Do mesmo modo, as duas artérias 
renais não estão visíveis, embora os nefrogramas estejam evidentes bilateral-
mente. B: imagem correspondente em perfi l. Há estenose grave da artéria ce-
líaca proximal. A origem da artéria mesentérica superior está obstruída, mas 
parece reconstituir-se distalmente. As duas artérias renais estão patentes.
Procedimento cirúrgico
Há certa aceitação sobre operar o doente sintomá-
tico crônico pelo risco de agudização do quadro e a conse-
quente alta mortalidade. O tratamento, além de minimi-
zar tal risco, alivia os sintomas e pode reverter o quadro de 
desnutrição geralmente observado. A correção das lesões 
estenóticas concomitante ao procedimento parece dimi-
nuir o risco de complicações. A angioplastia percutânea as-
sociada ou não ao uso de stents vem sendo realizada com 
relativo sucesso em algumas séries de casos, e há tendên-
cia de melhores resultados com a evolução dos materiais. 
As melhores indicações consistem em lesões curtas, dis-
tantes de 1 a 2 cm do óstio, ou aquelas secundárias à do-
ença fi bromuscular que não apresentem obstrução total.
A correção cirúrgica permanece como tratamento 
de primeira escolha na doença aterosclerótica. O supor-
te pré-operatório inclui suplemento nutricional, depen-
dendo das condições clínicas do doente. Geralmente 
desnutridos crônicos, tais doentes podem se benefi ciar 
do emprego de nutrição parenteral no pré e pós-opera-
tório de cirurgias invariavelmente de grande porte.
A grande maioria dos cirurgiões opta pela reali-
zação de derivações aortomesentéricas. Os materiais 
sintéticos como dacron ou PTFE, 6 ou 7 mm são pre-
feríveis à safena pela maior capacidade de vazão, ex-
ceto nos casos de contaminação do campo cirúrgico. 
O local escolhido para a porção proximal da derivação 
geralmente é a aorta infrarrenal pela familiaridade e 
facilidade de exposição. Não se recomenda o implante 
proximal da ponte junto ao óstio da artéria receptora 
devido à maior chance de dobra ou “acotovelamento”; 
tal fato pode ser prevenido com uma anastomose mais 
caudal na aorta e consequente confecção de uma alça 
mais longa, mais complacente em relação à mobilida-
de do mesentério. O local escolhido para o implante 
distal da derivação geralmente localiza-se na MAS 
(artéria mesentérica superior) 3 ou 4 cm distalmente 
ao óstio, o que coincide com a borda inferior do pân-
creas; para o TC (tronco celíaco), confeccionamos um 
trajeto posterior ao pâncreas (lateral em relação à veia 
mesentérica inferior) e a anastomose pode ser feita na 
origem da artéria hepática comum. Quando eventu-
almente a aorta infrarrenal não for adequada para o 
implante da derivação (calcifi cação ou cirurgia prévia), 
a aorta supracelíaca (pelo pequeno omento e por meio 
da dissecção do pilar diafragmático) pode ser uma al-
ternativa viável. Recomenda-se a realização de um es-
tudo arteriográfi co do 5º ao 7º dia pós-operatório para 
assegurar a perviedade do enxerto.
Figura 5.11 Ilustração de um bypass anterógrado entre a aorta e o tronco 
celíaco e a artéria mesentérica superior. A anastomose proximal foi realizada 
com a aorta supracelíaca e os segmentos do enxerto estão orientados um so-
bre o outro. A anastomose celíaca foi efetuada pela técnica terminoterminal, 
enquanto a anastomose da mesentérica superior tem confi guração termino-
lateral. O corpo do enxerto deve ser o mais curto possível, porque a distância 
entre a aorta e a anastomose celíaca é muito pequena. O segmento inferior 
que se dirige à artéria mesentérica superior foi tunelizado sob o pâncreas.
Figura 5.12 Ilustração de um bypass retrógrado entre a aorta e a artéria me-
sentérica superior. A anastomose proximal foi realizada pela técnica termino-
lateral com o segmento proximal da artéria ilíaca comum direita. A anastomo-
se distal foi efetuada pela técnica terminoterminal com a artéria mesentérica 
superior, depois da mobilização do ligamento de Treitz e das outras inserções 
peritoneais do duodeno. O bypass descreve uma curva suave (ou alça em C) à 
medida que passa de trás para frente e da região proximalà distal.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201550
Prognóstico
O prognóstico dos pacientes submetidos a revascu-
larização intestinal eletiva é geralmente satisfatório. No 
entanto, para pacientes com isquemia crônica não tratada, 
que desenvolvem isquemia aguda e necessitam de trata-
mento de urgência, o prognóstico é bastante desfavorável.
Síndrome da compressão 
 do tronco celíaco
A compressão extrínseca do tronco celíaco 
é geralmente causada pelo ligamento arqueado 
do diafragma, que tem uma implantação anormal-
mente caudal na coluna vertebral em alguns indivídu-
os. A compressão também pode ser devida a gânglios 
nervosos ou tecido fibroso periaórtico. Os portadores 
dessas alterações anatômicas são, em geral, mulheres 
jovens, de biotipo delgado, que se queixam de dor 
epigástrica maldefinida e perda de peso (em 60% 
dos casos). Sopro epigástrico é audível na maioria dos 
casos. O achado característico nos exames de imagem 
(principalmente em arteriografia) é de uma estenose 
lisa e assimétrica do tronco celíaco, com deslocamento 
caudal do mesmo sobre a artéria mesentérica superior, 
que também pode estar comprimida. O grau de esteno-
se pode variar com os movimentos respiratórios.
A existência de uma síndrome clínica causada 
por compressão do tronco celíaco é controvertida e a 
existência de uma síndrome associada à compressão 
do tronco celíaco é, no mínimo, duvidosa. Alguns pa-
cientes com dor crônica intensa e intratável e perda de 
peso significativa podem se beneficiar da descompres-
são do tronco celíaco. A descompressão cirúrgica pode 
ser feita em operação aberta ou por videolaparoscopia. 
No entanto, grande cautela deve ser exercida na sele-
ção de pacientes para o tratamento cirúrgico.
Outras doenças vasculares
Doenças vasculares do colágeno podem cursar 
com inflamação e necrose que afeta os vasos esplânc-
nicos. Os sintomas dependem do tipo e do tamanho 
dos vasos acometidos.
As vasculites sistêmicas estão nesse grupo e po-
dem complicar a circulação do TGI levando à formação 
de aneurismas, obstrução vascular, hemorragia e ne-
crose fibrinoide com perfuração. Portanto, poliartrite 
nodosa, síndrome de Churg-Strauss, vasculite de He-
noch-Schölein, síndrome de Behçet e Takayasu estão 
na relação de possíveis causas de doenças vasculares 
que afetam o sistema digestivo.
Doenças de Köhlmeier-Degos
Doença rara, que se caracteriza por oclusão vascu-
lar progressiva, acometendo artérias de pequeno e médio 
calibres, em que a pele e o intestino são os órgãos afeta-
dos. Homens jovens são os indivíduos mais acometidos. 
A doença pode ser fatal, expressando-se por dor abdomi-
nal aguda, hemorragia e perfuração intestinal.
Síndrome de Cogan
É uma síndrome rara, que acomete crianças e 
jovens. Caracterizada por vasculite, compromete a 
córnea, a conjuntiva e o ouvido interno. Esta vascu-
lite é usualmente localizada, embora a doença pos-
sa ser sistêmica. Parece tratar-se de uma reação de 
hipersensibilidade a um agente viral desconhecido. 
Cerca de 3% a 10% dos pacientes desenvolvem sin-
tomas gastrointestinais com diarreia e sangramen-
to, corticóide e agentes citotóxicos são necessários 
para coibir a evolução e, por vezes, há necessidade 
de tratamento cirúrgico. 
Angiodisplasia
A angiodisplasia é uma alteração microvascular 
da mucosa e submucosa cuja ruptura ou ulceração po-
dem causar sangramento digestivo crônico, intermi-
tente ou agudo, volumoso ou oculto.
Não se conhece com certeza a fisiopatologia das 
lesões. Especula-se sobre uma relativa obstrução das 
pequenas veias na sua passagem pela camada muscu-
lar externa, que estaria hipertrofiada e comprimiria 
o vaso. Esta obstrução gradualmente se refletiria até 
nos capilares, que se dilatariam e formariam conexões 
arteriovenosas na mucosa e submucosa. As lesões an-
giodisplásicas ocorrem mais comumente no ceco e no 
cólon direito, exatamente onde a tensão das paredes 
é maior, mas podem ser vistas em qualquer segmento 
do aparelho digestivo. É possível que alterações congê-
nitas levem, a longo prazo, à formação das lesões, que 
aparecem mais frequentemente em idosos.
À endoscopia, veem-se lesões de aspectos variá-
veis: algumas de até 1 cm, espraiadas e de bordas irre-
gulares; outras, pequenos pontos vermelho-rutilantes, 
que podem ainda ter forma linear. São planas ou discre-
tamente elevadas, únicas ou múltiplas. Podem ser vis-
tas como ponto sangrante, o que dificulta o diagnóstico. 
As lesões pequenas limitam-se à camada mucosa, e as 
maiores, elevadas ou umbilicadas, podem estender-se à 
submucosa ou formar anastomoses transmurais.
O diagnóstico das lesões angiodisplásicas pode 
ser difícil, particularmente na vigência de sangramen-
to. Portanto, é necessário suspeitar sempre, mesmo 
que endoscopias prévias tenham sido negativas para 
diagnosticar causa de sangramento, ou que doenças 
5 Doenças vasculares do intestino delgado
51
comumente associadas à angiodisplasia (veja adiante) 
estejam presentes. Lesões semelhantes que podem ser 
confundidas com angiodisplasia no exame endoscópi-
co são petéquias, hemorragias submucosas, artefatos 
traumáticos e sarcoma de Kaposi.
Na confi rmação de angiodisplasia como causa 
de sangramento, indica-se o tratamento que hoje se 
faz, na maioria dos casos, por via endoscópica. Lesões 
pequenas e planas são facilmente tratadas por meio 
de eletrocoagulação, fotocoagulação a laser ou heater 
probe (transmissão de calor). As lesões sangrantes são 
tratadas com injeções de hemostáticos e, mais recen-
temente, por ligadura elástica.
Situações comumente associadas a angiodisplasia
Síndrome de Osler-Weber-Rendu
Doença da válvula aórtica
Outras doenças cardíacas
Doença de von Willebrand
Doenças do colágeno com alterações vasculares
Síndrome de Turner
Radioterapia abdominal
Insufi ciência renal crônica
Diabetes mellitus
Doenças hepáticas crônicas
Doenças pulmonares crônicas
Tabela 5.9
Doença de Rendu-Osler-Welser
(Teleangiectasia Hemorrágica Hereditária)
Doença autossômica dominante, caracterizada 
pela presença de teleangiectasias na pele e nas mucosas, 
constituindo-se causa rara de hemorragia digestiva.
A patogênese desta síndrome é incerta, reconhe-
cendo-se, no entanto, mutações no gene ALK-1. As 
lesões típicas são identifi cadas já no primeiro ano de 
vida, e epistaxe recorrente em crianças é uma carac-
terística clínica da doença. Aos dez anos de idade, as 
manifestações hemorrágicas do TGI passam a ocorrer, 
mas hemorragia digestiva grave é incomum, e quando 
ocorre geralmente se faz após os 40 anos de idade.
História familiar é reconhecida em 80% dos pacien-
tes. Qualquer segmento do TGI pode ser acometido.
Figura 5.13 Doença de Rendu-Osler-Weber. A: múltiplas teleangiec-
tasias nos lábios; B: teleangiectasias na região proximal do estômago; 
C: antro; D: bulbo duodeno.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
6
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
6 Tumores do intestino delgado
53
Introdução
As neoplasias do intestino delgado são relativa-
mente raras, o que é surpreendente, considerando-se 
que o ID corresponde a 75% do comprimento do TGI 
e 90% de sua superfície mucosa. Dos tumores do TGI 
somente 1% a 2% ocorrem no intestino delgado. A in-
cidência anual é de 0,7 para 1.000.000 em homens e 
de 0,6 para 1.000.000 em mulheres.
Dos tumores benignos, o adenoma é o mais 
comum, e entre os malignos o adenocarcinoma; o car-
cinoide, é o segundo mais comum tumor maligno do ID.
Tumores benignos
Correspondem a 60% das neoplasias de ID e 
na maioria dos casos são assintomáticos (75%), 
discretamente mais frequentes em mulheres com pre-
dominância na 5ª e 6ª década de vida, com localiza-
ção preferencial no jejunoíleo.
Classifi cação
Tumores do intestino 
delgado
Tumores mesenquimais
 • Adenoma (se origina 
das glândulas do epitélio 
intestinal)
 • Lesões das glândulas de 
Brunner (adenoma, hamar-
toma e hiperplasia)
 • Pólipos hamartomatosos 
(síndrome de Peutz--Jeghers)
 • Leiomioma 
(músculo liso)
 • Lipoma 
(tecido gorduroso)
 • Schwanoma, neurofi broma, 
ganglioneuroma 
(tecidos neurais)
 • Hemangioma 
(tecido vascular)
 • Tumores estromais (tecido 
de sustentação, estroma)
Tabela 6.1 Tipos histológicos.
Tumores benignos
mais comuns
Localização 
preferencial
Adenoma (30% a 40%) Duodeno / Íleo
Leiomioma (25% a 30%) Jejuno
Lipoma (20%) Íleo
Tabela 6.2
Adenoma
Corresponde de 30% a 40% dos tumores 
benignos do intestino delgado e mais frequen-
temente são sésseis. Do ponto de vista histológico, 
pode apresentar arquitetura tubular, vilosa ou tubu-
lovilosa. Os adenomas tubulares são menores e têm 
dimensões que podem ser em média de 5 cm e locali-
zam-se preferencialmente no duodeno.
Embora os adenomas apresentem graus variáveis 
de displasia, o risco de malignidade é mais preocupante 
com a forma vilosa; quanto maior for o tamanho, maior 
o potencial de malignidade.
Adenomas Localização Potencial de
malignidade
Tubular Íleo Baixo (14%)
Tubuloviloso Jejunoíleo Intermediário (23%)
Viloso Duodeno Alto (36%)
Tabela 6.3
Lesões das glândulas 
de Brunner
As glândulas de Brunner localizam-se preferencial-
mente na mucosa do duodeno e em menor quantidade 
no ângulo duodenojejunal. Na região duodenal concen-
tram-se principalmente entre o piloro e a papila de Vater.
Lesões das glândulas de Brunner
 • Hiperplasia nodular difusa
 • Hiperplasia nodular circunscrita
 • Adenoma de Brunner
Tabela 6.4
As lesões das glândulas de Brunner correspon-
dem a 10% dos tumores benignos do duodeno, locali-
zam-se preferencialmente na primeira e segunda por-
ções do duodeno e incidem em indivíduos com mais 
de 40 anos de idade, sendo a maioria assintomática.
Leiomiomas
Correspondem de 25% a 30% dos tumores benig-
nos do intestino e localizam-se preferencialmente no 
jejuno, são intramurais, com situação submucosa, em 
geral únicos, na maioria dos casos são descobertos em 
indivíduos entre os 40-50 anos, acometendo ambos os 
sexos e, da mesma forma que os anteriores, na maioria 
das vezes são assintomáticos. O potencial de degenera-
ção maligna é da ordem de 15% a 20% dos casos.
Lipomas
Localizam-se preferencialmente no íleo e corres-
pondem ao terceiro tumor benigno em ordem de fre-
quência (adenoma, leiomioma, lipoma).
Originam-se do tecido adiposo submucoso e, 
portanto, são de crescimento endoluminal. Geralmen-
te são tumores únicos e em menos de 10% dos casos 
apresentam-se como múltiplos lipomas. Raramente 
sofrem degeneração maligna. Incidem com maior 
frequência na 6ª a 7ª década de vida.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201554
Figura 6.2 Síndrome de Peutz-Jeghers: manchas melânicas na ca-
vidade oral.
Figura 6.3 A: trânsito delgado evidenciando falhas de enchimento 
no jejuno proximal (setas pequenas) correspondendo a pólipos em uma 
paciente com síndrome de Peutz-Jeghers. B: observa-se também as 
mesmas lesões no antro gástrico (seta).
Hemangiomas (angiomas)
Representam aproximadamente de 5% a 7% das 
neoplasias benignas do intestino delgado. São tumo-
res de origem vascular, geralmente múltiplos, e que 
podem envolver todo o TGI (hemangiomatose). Loca-
lizam-se preferencialmente no íleo. Não apresentam 
potencial maligno.
Tumores neurogênicos
Representam cerca de 1% de todas as neoplasias 
do TGI. No ID podem aparecer em qualquer segmento. 
Originam-se dos plexos neurais de Auerbach, situados 
entre as camadas musculares circular e longitudinal. 
Os shwanomas originam-se especificamente das 
células de Schwann da bainha nervosa.
Figura 6.1 A: enteróclise (observe a sonda oral), lesão de submucosa 
bem circunscrita com aspecto em falha de enchimento (seta). B: figura 
de uma peça cirúrgica do ID mostrando um lipoma.
Pólipos hamartomatosos – 
síndrome de Peutz-Jeghers
Doença de caráter autossômico dominante, com 
penetrância variável e incompleta, que se caracteriza 
pela presença dos pólipos múltiplos do intestino asso-
ciados à pigmentação melânica mucocutânea (lábios, 
palma das mãos e planta dos pés).
Embora os pólipos possam ocorrer em todo o TGI, 
concentram-se principalmente no intestino delgado, sen-
do jejuno, íleo e duodeno a ordem de acometimento. Nos 
afetados por esta síndrome, estimou-se entre 2,4% e 3% o 
risco de adenocarcinoma do ID.
6 Tumores do intestino delgado
55
Tumores neurogênicos
 • Schwanoma (mais comum)
 • Neurofi broma
 • Ganglioneuroma
Tabela 6.5
Uma vez que estes tumores por vezes apresen-
tam difi culdade na distinção entre a natureza benigna 
ou maligna do ponto de vista histológico, atualmente 
são incluídos no grupo dos tumores estromais do TGI.
A defi nição histológica do Schwanoma atual-
mente é feita por pesquisa imuno-histoquímica da 
proteína S-100.
Os neurofi bromas se associam a manifestações 
cutâneas do tipo melanodermia e tumores dérmicos in-
dolores, constituindo a doença de von Recklinghausen 
(neurofi bromatose).
Figura 6.4 Neurofi bromatose. Moluscos cutâneos e lesões cor de 
café com leite.
Figura 6.5 A e B: trânsito delgado evidenciando falha de enchimen-
to e que na fi gura B se apresenta como massa compressiva (seta) em 
um paciente portador de neurofi bromatose. O exame macroscópico 
revelou tratar-se de neurofi bromas intestinais.
Tumores estromais
São neoplasias constituídas por tecido de 
sustentação, portanto de natureza mesenqui-
mal. A incerteza do padrão histológico torna difícil 
o diagnóstico quanto à benignidade ou à malignida-
de dessas neoplasias.
Tumores estromais com menos de 5 mitoses e ta-
manho inferior a 5 cm devem ser considerados benignos. 
Tendo maior número de mitoses (> 5), independente do 
tamanho, deverão ser considerados malignos. Portanto, 
a atividade mitótica é o parâmetro mais confi ável para o 
diagnóstico de benignidade ou malignidade. 
Os tumores estromais do trato gastrointestinal 
(GIST) são raros, e compreendem cerca de 1% a 3% dos 
tumores malignos do trato gastrointestinal. A incidên-
cia estimada é de 15 para 1 milhão de pessoas.
Podem originar-se em qualquer lugar do trato 
gastrointestinal. O sítio mais frequente é o estômago 
(50%), seguido do intestino delgado (25%). São prove-
nientes das células intersticiais de Cajal.
 � Padrão de célula fusiforme (cerca de 70%)
 � Padrão de célula redonda ou epitelioide (< 30%)
 � Misto
O painel de imunoistoquímica é fundamental para 
o diagnóstico preciso, devendo-se testar a presença do 
receptor c-kit (detectada através do CD117). Nos casos 
em que este for negativo, deve-se testar a presença do 
receptor do fator de crescimento derivado de plaquetas 
(PDGFR-α). Cerca de 50% dos GIST expressam CD34.
O seguimento clínico dos tumores estromais 
demonstrou que no caso de mitose inferior a 5/50 
hpf (fi guras mitóticas por 50 campos microscópi-
cos de maior aumento) e tamanho inferior a 5 cm, 
não houve evolução da doença ou recidiva quando 
a lesão foi extirpada, comprovando assim sua be-
nignidade. Pacientes com número de mitoses inferior 
a 5/50 hpf, mas com tumor de 5 cm ou mais mitoses/50 
hpf, independente do tamanho do tumor, 80% vieram a 
falecer 24 meses em média após o diagnóstico.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201556
A localização dos GIST no intestino delgado 
confere um pior prognóstico. Além disso, eles têm 
seu risco de recidiva classificado pelo seu tamanho e 
pelo índice mitótico.
Mutações no éxon 11 do c-kit conferem maior 
taxa de resposta objetiva e maior duração de resposta 
ao tratamento sistêmico com imatinibe.
Quadro clínico
A sintomatologia dos tumores benignos do ID 
é pouco expressiva e muitas vezes ausente. Nas ne-
oplasias sintomáticas a hemorragia é a manifes-
tação clínica mais comum.
Tumoração palpável é incomum e a síndrome 
aguda com obstrução intestinal ocorre em 10% dos 
tumores benignos.
Nos tumores sintomáticos o tempo médio de-
corrente entre o início das manifestações clínicas e a 
identificação da doença varia de 8 a 16 meses.
Diagnóstico complementar - meios de diagnósticoTrânsito delgado com bário
Endoscopia digestiva
Arteriografia
TC do abdome 
Tabela 6.6
Estadiamento
Esetadiamento de TNM para GIST 
de intestino delgado
Tumor primário (T)
Tx Tumor primário não pode ser avaliado
T0 Sem evidências de tumor primário
T1 Tumor com 2 cm ou menos
T2 Tumor com mais de 2 cm, mas não mais que 5 cm
T3 Tumor com mais de 5 cm, mas não mais que 10 cm
T4 Tumor com mais de 10 cm em sua maior dimensão
Linfonodos regionais (N)
Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0 Sem metástase de linfonodo regional
N1 Metástase de linfonodo regional
Metástase distante (M)
M0 Sem metástase distante
M1 Metástase distante
Grau histopatológico*
Baixo 5 ou menos por 50 CGA
Alta Mais de 5 po 50 CGA
Esetadiamento de TNM para GIST 
de intestino delgado (cont.)
Agrupamento por estágios
Estágio 0 Tis N0 M0 Taxa 
mitótica
Estágio I T1 N0 M0 Baixa
T2 N0 M0 Baixa
Estágio II T3 N0 M0 Baixa
Estágio 
IIIA
T1 N0 M0 Alta
T4 N0 M0 Baixa
Estágio 
IIIB
T2 N0 M0 Alta
T3 N0 M0 Alta
T4 N0 M0 Alta
Estágio 
IV
Qualquer 
T
N1 M0 Qualquer 
taxa
Qualquer 
T
Qualquer 
N
M1 Qualquer 
taxa
Tabela 6.7 *Grau é dependente da taxa mitótica. CGA: campo de 
grande aumento.
Tratamento
Para os tumores sintomáticos, a ressecção 
simples, preferencialmente por via endoscópica, é 
a medida terapêutica adequada. Para os tumores 
sésseis e de maiores dimensões, mesmo que assin-
tomáticos, a recomendação é também a extirpação 
cirúrgica. Naqueles com displasia constatada por 
biópsia prévia ou por exame do espécimen, a con-
duta é ressecção completa e vigilância posterior. Se 
a biópsia evidenciou foco de malignidade, impõe-se 
uma ressecção cirúrgica mais radical.
As recomendações acima são pertinentes princi-
palmente para os tumores do tipo adenomas. Nos pó-
lipos hamartomatosos da síndrome de Peutz-Jeghers, 
quando assintomáticos, apenas o acompanhamento 
clínico é necessário, uma vez que a incidência de can-
cerização é muito baixa (2% a 3%).
Leiomiomas devem ser tratados particular-
mente com enterectomia segmentar, incluindo o tu-
mor. A excisão local da lesão isoladamente deve ser 
evitada devido ao risco de hemorragia pós-operató-
ria pela artéria que nutre a neoplasia, bem como o 
potencial de malignidade (15% a 20%). Schwano-
mas devem ser tratados com remoção segmentar do 
intestino delgado que contém o tumor, com o cuidado 
de verificar uma eventual múltipla localização.
Esta medida se justifica pela dificuldade de 
se fazer a clara distinção histológica entre a natu-
reza benigna ou maligna da lesão.
Para os tumores estromais, a única forma 
segura de tratamento é a remoção cirúrgica da 
lesão e a via laparoscópica constitui a terapêutica de 
escolha. Comprovado o padrão histológico de benig-
nidade, a cirurgia local deve ser considerada curativa. 
6 Tumores do intestino delgado
57
Para os tumores com padrão limítrofe, faz-se neces-
sário o controle clínico rigoroso e periódico. Uma vez 
constatada a malignidade da lesão, o tratamento cirúr-
gico é radical, respeitando os princípios oncológicos.
Nos tumores estromais com metástase ou irres-
secável a conduta consiste em:
Tratamento inicial: imatinibe na dose de 400 mg 
VO 1 vez ao dia.
Ressecção de metástases após resposta máxima 
pode ser considerada para deixar o paciente sem evi-
dência de doença.
Ablação de metástases hepáticas por radiofre-
quência ou quimioembolização hepática também são 
alternativas no tratamento da doença avançada.
Tumores resistentes ao imatinibe: aumentar a 
dose para 400 mg VO 2 vezes ao dia. Nos casos de re-
sistência ou refratariedade, veja comentários abaixo.
Mecanismo de resistência secundária ao 
Imatinibe e novas drogas
Embora possam existir inúmeras causas para resis-
tência secundária a um medicamento, no caso do GIST, 
existem dois mecanismos principais associados à re-
sistência. O primeiro, e mais frequente, é a aquisição de 
mutações secundárias do KIT e PDGFRA após período de 
tratamento (seleção), resultando no aparecimento de múl-
tiplos clones resistentes. O segundo relaciona-se à ativa-
ção de vias de sinalização abaixo do receptor como as vias 
PI3K/AKT e RAS/RAF/MEK/MARPK, que convergem na 
ativação do mTOR. Esta via é associada ao aparecimento 
de GIST na neurofi bromatose tipo 1. Outros mecanismos 
menos frequentes, porém também descritos, são ativação 
por via alternativa do receptor de tirosina- quinase, ampli-
fi cação ou perda do KIT/PDGFRA ou de diferenciação do 
tumor para histologias mais agressivas.
As mutações secundárias ocorrem preferencial-
mente no KIT após período longo de exposição ao ima-
tinibe ou sunitinibe. São mais frequentes nos pacientes 
com mutação do éxon 11, e raros nos pacientes com 
áxon 9 ou PDGFRA. As mutações podem diferir entre 
diferentes metástases de um mesmo paciente mais de 
uma mutação pode estar presente em um mesmo clone 
tumora1. Essas mutações secundárias levam à reativa-
ção da tirosina-quinase por alteração na conformação 
estrutural da proteína resultante da mutação, ou por 
ativação por loop da tirosina-quinase (por exemplo: 
mutação D842V do éxon 18 do PDGFRA), mesmo na 
presença do inibidor, seja ele o imatinibe ou sunitinibe.
A depender do tipo de mutação secundária 
identifi cada, pode-se prever o grau de sensibilidade 
ou resistência à nova intervenção medicamentosa. 
Sunitinibe, por exemplo, apresenta maior responsi-
vidade nos pacientes com mutação secundária nos 
éxons 13 e 14, e é inativo nos pacientes com mutação 
nos éxons 17. O nilotinibe, por outro lado, parece ser 
muito mais potente em pacientes com KIT-selvagem 
ou pacientes resistentes à imatinibe. Já o dasatini-
be parece ser um potente inibidor da ativação da tiro 
sina- quinas e, nos pacientes com mutação do éxon 
17 ou mutação D842V ao éxon 18 do PDGFRA.
Nos pacientes com ressecção completa da neoplasia, 
42% estão vivos após 5 anos, todavia, apenas 8% daqueles 
com margens cirúrgicas comprometidas viverão 5 anos.
Adenocarcinoma do 
 intestino delgado
Embora o adenocarcinoma seja o tumor maligno 
mais comum do ID, perfaz somente de 0,1% a 2% de 
todos os tumores malignos do TGI. Observe a tabela 
para apreciação dos diversos tipos de câncer do ID.
Tumores malignos do intestino delgado mais
frequentes e sua distribuição anatômica
Tumor Prevalência
(por milhão)
Localização
anatômica usual
Carcinoma 3,7 Duodeno 
Carcinoide 2,9 Íleo
Linfoma 1,6 Íleo
Sarcoma 1,2 Igualmente distribuído
Tabela 6.8
Epidemiologia e fatores de risco
Adenocarcinoma do ID incide mais frequente-
mente no duodeno (17% a 54%), seguido pelo jeju-
no (28% a 38%) e íleo (18% a 29%). Há uma pequena 
prevalência deste câncer no sexo masculino, parti-
cularmente na localização duodenal (2 a 4:1). A faixa 
etária mais comum é após os 50 anos. Os indivíduos 
negros são mais propensos.
Fatores de risco
 � Doença de Crohn (6-320 vezes mais do que na 
população geral) *
 � Divertículo de Meckel no terço distal do íleo con-
tendo mucosa gástrica ectópica
 � Duplicação jejunal
 � Síndrome de Lynch II**
 � Doença celíaca (82 vezes maior do que na população 
geral)
 � Ressecções gástricas com reconstrução em Y de Roux
 � Fibrose cística
 � Neurofi bromatose
 � Síndrome de Gardner
 � Síndrome de Peutz-Jeghers (baixo risco)
 � Polipose familiar
 � Radioterapia prévia
Tabela 6.9 *Localização do câncer preferencialmente no íleo; **Sín-
drome do câncer familiar hereditário não polipoide (CCHNP) que se 
manifesta com adenocarcinomas múltiplos sincrônicos ou metacrôni-
cos (cólon, ovário e endométrio principalmente).
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201558
Inúmeras síndromes genéticas de câncer, como 
câncer colorretal hereditário não polipoide (CCHNP), 
polipose adenomatosa familiar (PAF) e síndrome de 
Peutz-Jeghers (SPJ), têm sido associadas a um risco 
aumentado de adenocarcinoma do intestino delgado. 
O risco estimado durante a vida para adenocarcinoma 
de intestino delgado é de 1% a 4% em pacientes com 
CCHNP, 5% nos pacientescom PAF e 13% naqueles 
com SPJ. Os pacientes com CCHNP desenvolvem ade-
nocarcinoma do intestino delgado em uma idade mais 
jovem, com idade média ao diagnóstico de 49 anos. Os 
pacientes com SPJ, um distúrbio de polipose autossô-
mico dominante, caracterizado por múltiplos pólipos 
hamartomatosos ao longo do trato intestinal, têm um 
risco significantemente aumentado para adenocarci-
noma de intestino delgado. Os adenomas duodenais 
são observados em aproximadamente 80% dos pa-
cientes com PAF, e esses exigem triagem endoscópica 
regular para o desenvolvimento de adenocarcinoma.
Etiopatogenia
O intestino delgado de um modo geral é muito 
resistente ao desenvolvimento de câncer, e vários fa-
tores tentam explicar a baixa incidência de neoplasia 
neste segmento do TGI.
1. Trânsito rápido do conteúdo intestinal, redu-
zindo o tempo de contato dos carcinogênicos com a 
mucosa;
2. Proliferação rápida das células epiteliais, re-
duzindo a exposição das mesmas células epiteliais, e a 
exposição das mesmas células a carcinogênicos;
3. Diluição de carcinogênicos no quimo líquido 
do intestino delgado;
4. Presença de hidrolases na mucosa que conver-
te carcinogênicos em substâncias menos agressivas;
5. Baixa proliferação bacteriana, particularmen-
te de anaeróbicos, que convertem os ácidos biliares em 
carcinogênicos;
6. Conteúdo do intestino alcalino;
7. Elevado nível de IgA e de Linfócitos T na mu-
cosa intestinal, que aumentam a defesa da mucosa.
Além dos fatores de risco já expostos na Tabela 6.8, 
outros fatores predisponentes ou desencadeantes têm 
sido mencionados. Reconhece-se uma incidência maior 
deste tumor em pacientes colecistectomizados, provavel-
mente devido a um fluxo mais contínuo de bile.
Ingestão maior de gordura, carne vermelha e ali-
mentos conservados ou defumados também são reco-
nhecidos como fatores pré disponentes, assim como há 
maior incidência deste câncer em alcoólicos e tabagistas.
Até o momento não foi encontrado o gene dire-
tamente responsável por este câncer. Mutações nos 
códons 12 e 13 do gene cKras (de GGT para GAT) fo-
ram documentados em pacientes com esta malignida-
de. Outros genes foram documentados com um nível 
de expressão maior na presença do adenocarcinoma do 
duodeno: c-neu (60%), TGFa (60%), CEA (73%) e EMA 
(150%). Os genes c-neu, assim como os do p53 (gene su-
pressor que ocorre na maioria dos cânceres), correspon-
dem mais aos tumores bem diferenciados, enquanto o 
c-neu associa-se a uma sobrevida menor dos pacientes.
Fisiopatologia
A transformação de adenoma em carcinoma, por 
mecanismo de displasia, é a sequência de grande parte 
dos carcinomas do ID.
Probabilidade de o adenoma 
se tornar carcinoma de acor-
do com o tamanho da lesão
Tipo histológico do 
adenoma e risco para 
adenocarcinoma
Adenoma < 1 cm: 0,0% Adenoma viloso: 36%
Adenoma 1-2: 33% Adenomatubuloviloso: 23%
Adenoma > 2 cm: 37,5% Adenoma tubular: 14%
Tabela 6.10
Inicialmente o adenocarcinoma surge na mucosa 
do ID e aqui permanece por tempo prolongado. Pos-
teriormente, invade a submucosa e já nesta fase pode 
disseminar-se para os glânglios regionais e eventual-
mente para órgãos a distância. Quando o tumor ul-
trapassar por todas as camadas da parede do ID, 
poderá então invadir órgãos adjacentes e em pri-
meiro lugar invade o pâncreas e depois, então, 
o pedículo hepático. Se invade o cólon uma fístula 
se formará. As metástases mais comuns se fazem para 
os linfonodos regionais, fígado, pulmões e ossos. Nos 
tumores avançados, observa-se perfuração livre 
para a cavidade abdominal em até 28% dos casos.
Anatomia patológica
Adenocarcinoma de ID é mais frequente-
mente de localização duodenal, em geral uma lesão 
isolada. No entanto, ele pode ser multifocal, de um 
mesmo tipo histológico, surgindo em várias partes 
do delgado. Carcinomas metacrônicos, com espaço de 
tempo que varia de meses a muitos anos, pode ser ob-
servado em qualquer câncer do TGI.
Em cerca de 61% dos casos o tumor é bem de-
limitado, porém nos 39% restantes se apresenta in-
filtrativo e mal definido, dificultando dessa forma as 
margens de segurança para a ressecção.
Formas macroscópicas Aspectos histológicos
 • Vegetante (65%)
 • Infiltrante-ulcerativo (17%)
 • Polipoide (12%)
 • Pediculado (6%)
 • Bem diferenciado
 • Moderadamente 
diferenciado
 • Pouco diferenciado
Tabela 6.11
6 Tumores do intestino delgado
59
Estadiamento
Estadiamento de TNM para o 
adenocarcinoma do intestino delgado
Tumor primário (T)
Tx Tumor primário não pode ser avaliado
T0 Sem evidências de tumor primário
Tis Carcinoma in situ
T1a Tumor invade lâmina própria
T1b Tumor invade submucosa
T2 Tumor invade muscular própria
T3 Tumor invade através da muscular própria 
até subserosa ou tecido perimuscular não pe-
ritonealizado (mesentério ou retroperitôneo) 
com extensão de 2cm ou menos*
T4 Tumor perfura peritôneo visceral ou invade di-
retamente outros órgãos ou estruturas (inclui 
outras alças do intestino delgado, mesentério 
ou retroperitôneo em mais de 2 cm e parede 
abdominal através de serosa; para duodeno 
apenas, invasão do pâncreas ou ducto biliar)
Linfonodos regionais (N)
Nx Linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0 Sem metástase para linfonodo regional
N1 Metástase de 1-3 linfonodos regionais
N2 Metástase em 4 ou mais linfonodos
Metástase distante (M)
M0 Sem metástase distante
M1 Metástase distante
Agrupamento por estágios
Estágio 0 Tis N0 M0
Estágio I T1 N0 M0
T2 N0 M0
Estágio IIA T3 N0 M0
Estágio IIB T4 N0 M0
Estágio IIIA Qualquer T N1 M0
Estágio IIIB Qualquer T N2 M0
Estágio IV Qualquer T Qualquer N M1
Tabela 6.12 * O tecido perimuscular não peritonealizado é para o 
jejuno e íleo, parte do mesentério; e para duodeno em áreas onde não 
há serosa, parte da interface com o pâncreas.
Quadro clínico
Na fase inicial a maioria dos casos é assintomáti-
ca. Os tumores localizados na parte duodenal alta po-
dem se apresentar com dispepsia. Na evolução haverá 
anemia, anorexia, perda ponderal e só eventualmente 
hemorragia digestiva mais vultosa. Na doença avan-
çada quadro de obstrução intestinal ou semioclu-
são ocorre de 40% a 80% dos casos. Nos tumores 
polipoides ou vegetantes pode ocorrer intussuscepção 
e consequente obstrução intestinal. Outra causa de 
obstrução em presença de tumores maiores é o volvo 
do segmento jejunal ou ileal acometido.
Nos tumores avançados pode se observar nódu-
lo metastático na região umbilical (sister Mary 
Joseph’s nodule), nódulos de irmã Maria José.
Uma ceratose seborreica disseminada pode 
ocorrer em tumores do TGI e é denominada sinal 
Leser-Trélat.
Fenômeno de Raynaud em decorrência de 
elevada concentração de crioglobulina foi des-
crita em adenocarcinoma do ID bem como em di-
versos outros tumores malignos.
Diagnóstico complementar
Exames laboratoriais
O hemograma completo evidencia anemia entre 
11% e 75% dos casos: com padrão microcítico e hipo-
crômico ferroprivo para a maioria dos pacientes.
A pesquisa de sangue oculto nas fezes é positiva 
em 78% dos casos. O CEA (antígeno carcinoembrio-
nário) só é positivo em 5%, mas tem valor prático 
para esta malignidade.
Endoscopia digestiva
Nos tumores do ID alto (duodeno proximal) a 
defi nição é absoluta. Vale lembrar que nos tumores in-
cipientes biópsias bem executadas podem apresentar 
resultados de falsos-negativos em até 35% dos casos.
Quando os tumores se localizam no duodeno 
terminal e jejuno proximal, o uso do colonoscópio, 
por via alta, esclarece o diagnóstico da mesma forma 
quando a lesão é do íleo terminal – o colonoscópio por 
via retal atinge a válvula ileocecal, ultrapassando-a e, 
portanto, defi nindo o diagnóstico.
A incorporação da cápsula endoscópica sem fi o 
tem possibilitado um método muito mais simples e 
aperfeiçoado para a avaliação da luz do intestino del-
gado. Essa técnica tem sido aplicada principalmente 
para a avaliação de sangramento gastrintestinal obs-
curo, para o qual demonstrou superioridade sobre 
outras imagens e técnicas endoscópicas.As principais 
limitações da cápsula endoscópica são que nenhuma 
coleta de amostra de tecido pode ser realizada e que os 
pacientes não podem ter obstrução intestinal, o que 
poderia resultar na retenção da cápsula no intestino.
Exames de imagem
O trânsito delgado (radiografi a de esôfago, estô-
mago e intestino delgado) consegue diagnosticar de 
50% a 90% dos adenocarcinomas. Tumores incipien-
tes e aqueles associados à doença de Crohn não costu-
mam ser identifi cados por esse exame baritado.
Para muitos autores a arteriografi a é exame obri-
gatório no câncer de ID, sendo o grande exame para 
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201560
localizar sangramentos intraluminais em atividade, 
desde que o volume seja superior a 1 mL/min. Des-
taca-se também a importância deste exame, uma 
vez que ele é capaz de estadiar corretamente o 
adenocarcinoma em até 83% dos casos. Perde em 
valor diagnóstico para os tumores da primeira 
parte média do intestino delgado.
A cintilografia com enxofre coloidal marcada 
com 99m-tecnécio pode identificar o tumor, uma vez 
que há maior concentração do radiofármaco nesta 
região, mas não é um exame rotineiro e tampouco 
superior aos anteriores.
A endossonografia (uma combinação de ul-
trassonografia com endoscopia) tem mostrado 
uma fidelidade superior a 70% em identificar a 
invasão tumoral na parede do órgão e a presença 
de glânglios suspeitos de comprometimento.
A tomodensitometria é superior à TC conven-
cional e é mais uma ferramenta que tem por objetivo 
definir a extensão do adenocarcinoma. Veja bem, nem 
a ultrassonografia, endossonografia e tomodensito-
metria devem ser encaradas como exames específicos 
para definir o diagnóstico, mas sim como exames im-
portantes para definir a extensão do adenocarcinoma.
Figura 6.6 Trânsito delgado normal. Seta apontando para o íleo terminal.
Figura 6.7 Trânsito delgado mostrando infiltração por adenocarcinoma.
Figura 6.8 Trânsito delgado demonstrando infiltração tumoral do 
duodeno secundária à metástase de um câncer gástrico.
Tratamento
Clínico
Antibioticoterapia profilática em cirurgia gas-
troduodenal é particularmente recomendada para os 
pacientes de alto risco onde se observa mais de 5% 
de infecção do sítio cirúrgico no pós-operatório. Con-
sideram-se pacientes de alto risco aqueles operados 
por sangramento ou obstrução duodenal, úlcera gás-
trica ou neoplasia. O duodeno contém caracteristi-
camente um pequeno número de micro-organismos, 
predominando Streptococcus, lactobacilos, difteroi-
des e, eventualmente, fungos.
Os agentes mais frequentemente utilizados são 
as cefalosporinas de primeira e segunda geração, que 
mostram a mesma efetividade, portanto cefalospo-
rina de primeira geração é bastante efetiva. A dose 
recomendada é de 1 g no pré-operatório, suplemen-
tada no intraoperatório com mais 1 g se a cirurgia se 
prolongar por mais de 4 horas ou existir sangramento 
importante. Deve-se utilizar, no máximo, mais 2 ou 3 
doses de 1 g no período pós-operatório. Para pacien-
tes com adenocarcinoma de ID associado à doença de 
Crohn há um risco maior de sepse, prevenida por uma 
antibioticoterapia mais prolongada.
Quimioterapia pré-operatória para reduzir o 
tamanho do tumor e continuada após a cirurgia ou 
como medida apenas coadjuvante no pós-operató-
rio tem mostrado melhorar a sobrevida dos pacien-
tes. As drogas mais utilizadas são 5-fluorouracil 
(5FU), mitomicina C, camustina isoladamente ou 
poliquimioterapia com esquema que utiliza 5FU + 
docunorrubicina + mitomicina + tiotepa + lomusti-
na + carmustina + ciclofosfamida.
Cirurgia
O tratamento cirúrgico curativo envolve a reti-
rada completa do tumor, com ampla margem de se-
gurança, englobando, sempre que possível, em uma 
única peça cirúrgica, os linfonodos regionais e tecidos 
adjacentes acometidos.
6 Tumores do intestino delgado
61
A presença de envolvimento de linfonodos locor-
regionais não deve impedir a intervenção cirúrgica, 
pois mais de um terço desses pacientes irá sobreviver 
por longo prazo. O número total de linfonodos 
examinados é prognóstico, sendo que um estudo 
demonstrou melhora dos desfechos em pacien-
tes com mais de 7 linfonodos avaliados.
Técnica cirúrgica
A cirurgia com intenção curativa do câncer de 
duodeno avançado consiste na completa ressecção do 
duodeno, junto com a cabeça do pâncreas (cirurgia co-
nhecida pelo nome de Whipple), e de todos os linfo-
nodos peripancreáticos, da cadeia do hilo hepático e 
os do tronco celíaco. Tratando-se de tumor das duas 
primeiras partes do duodeno, o piloro gastroduodenal 
também precisa ser ressecado. A reconstrução é feita 
com o jejuno anastomosado ao pâncreas, colédoco e 
antro gástrico. Contudo, se o tumor duodenal for mais 
distal, pode-se preservar o piloro e restabelecer o trân-
sito digestório por anastomose bulbojejunal.
Se o carcinoma for incipiente e do duodeno pro-
ximal, admite-se a ressecção apenas do segmento 
acometido, acompanhado da limpeza dos linfonodos 
regionais próximos à lesão. Fecha-se o coto duodenal 
e restabelece-se o trânsito por anastomose gastrojeju-
nal terminolateral, acompanhada de vagotomia para 
prevenir úlcera anastomótica.
Em presença de câncer inicial da parte distal do 
duodeno ou da junção duodenojejunal, a melhor op-
ção é a retirada segmentar da parte comprometida, 
com margem de segurança e esvaziamento linfonodal 
locorregional. O duodeno remanescente é anastomo-
sado terminoterminal ao jejuno, tendo-se especial cui-
dado com os vasos mesentéricos superiores.
A ressecção dos adenocarcinomas do jejuno ou íleo 
deve ser feita com boa margem de segurança e envolver 
todo o meso do segmento intestinal retirado. Se hou-
ver comprometimento linfonodal mais extenso, remo-
ver as cadeias linfáticas correspondentes (mesentérica, 
aórtica, cava etc.). Os tumores de íleo terminal são mais 
bem removidos com o ceco e o cólon ascendente. Essa 
operação não só confere uma margem de segurança 
mais adequada e permite uma limpeza linfonodal e de 
tecido peritumoral melhor, mas também acompanha-
-se de uma anastomose (ileotransversa) mais segura. 
Anastomoses ileais próximas à papila ileocecal evoluem 
frequentemente para fístula decorrente da hipertensão 
ileal, em presença de piloro ileocecal competente. O ris-
co de fístula é ainda maior com o intestino infl amado 
ou se o doente estiver em uso de corticosteroides.
Os adenocarcinomas que ocorrem em ileostomias 
ou bolsas ileais são tratados com a ressecção completa 
do segmento acometido, em bloco com os linfonodos 
regionais e tecidos adjacentes. Nova bolsa ou ileosto-
mia é confeccionada com o coto ileal remanescente.
Atualmente, não há evidências que demonstrem 
um benefício da terapia adjuvante em pacientes com 
adenocarcinoma de intestino delgado que são subme-
tidos à ressecção potencialmente curativa.
Doença metastática
A taxa de resposta signifi cativa e o tempo de so-
brevida global prolongado, recentemente relatados com 
combinações de quimioterapia moderna em adenocar-
cinomas do intestino delgado, defendem fortemente 
uma abordagem agressiva no tratamento de pacientes 
com doença metastática. Dados os resultados extre-
mamente encorajadores do experimento de fase II com 
CAPOX para adenocarcinoma metastático do intestino 
delgado, uma combinação de fl uoropirimidina e oxali-
platina é a terapia inicial adequada. Tratamentos mais 
efi cazes para o adenocarcinoma de intestino delgado 
são necessários, e a participação em ensaios clínicos 
para esse tipo de tumor raro é fortemente incentivada.
Prognóstico
De acordo com o estádio, a sobrevida em cinco 
anos é aproximadamente a seguinte:
 � Estádio I: 100% de sobrevida
 � Estádio II: 52% de sobrevida
 � Estádio III: 45% de sobrevida
 � Estádio IV: 0% de sobrevida
A doença imunoproliferativa do intestino delga-
do (DIPID) constitui uma variante do linfoma MALT. 
Também é conhecida como linfoma do Mediterrâneo 
ou doença da cadeia alfa pesada e consiste em infi ltra-
ção linfoplasmocitáriada mucosa de todo o intestino 
delgado (principalmente nos segmentos proximais) e 
linfonodos mesentéricos.
Nas fases iniciais da doença não há caracteriza-
ção de um linfoma propriamente dito – embora o po-
tencial maligno já exista desde o início –, motivo pelo 
qual a Organização Mundial da Saúde recomenda o 
uso do termo DIPID como mais adequado.
Classifi ca-se a DIPID nas formas secretora (geral-
mente secreção de IgA anômala, com cadeias pesadas 
incompletas e ausência de cadeias leves) e não secretora, 
isso porque na maioria dos casos há detecção de uma IgA 
anômala que é secretada pelas células B. A etiopatogenia 
da DIPID envolve fatores ambientais que interagem com 
aspectos genéticos. Existe associação demonstrada en-
tre a DIPID e alguns antígenos leucocitários humanos. 
Quanto aos fatores ambientais, alguns autores demons-
traram a presença do Campylobacter jejuni no intestino de 
pacientes com DIPID que apresentaram resposta rápida 
e efetiva ao tratamento com antibiótico.
O sexo masculino é o mais acometido, com mé-
dia de idade de 25 anos no momento do diagnóstico. A 
doença apresenta-se de forma insidiosa, com dor abdo-
minal, diarreia crônica, má absorção e perda ponderal.
As alterações macroscópicas mais comuns da 
DIPID são o espessamento proximal do intestino del-
gado (particularmente do jejuno) e a linfoadenopatia 
dos nódulos mesentéricos adjacentes.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201562
Histologicamente, a DIPID caracteriza-se por in-
filtrado celular linfoplasmocitário denso na mucosa e na 
submucosa, difusa e continuamente ao longo do intes-
tino delgado, principalmente na sua porção proximal. 
Por outro lado, nos casos que não são DIPID, o infiltrado 
celular é descontínuo, com alterações restritas aos locais 
com alterações macroscópicas. Essa diferença pode ser 
responsável pela peculiaridade do quadro clínico.
A natureza focal e transmural dos tumores não 
DIPID predispõe ao sangramento, à perfuração e à 
obstrução e, em geral, não há quadro de diarreia crôni-
ca e má absorção intestinal, visto que existem áreas de 
intestino livres de alterações histológicas que promo-
vem a absorção intestinal de nutrientes.
As alterações laboratoriais na DIPID incluem ele-
vação das provas de atividade inflamatória (exemplo: 
velocidade de hemossedimentação, proteína C-reativa, 
alfa-1-glicoproteína ácida) e detecção de imunoglobuli-
na anômala por meio de técnicas de imunoeletroforese, 
além dos achados inerentes à síndrome de má absorção.
Os exames endoscópicos permitem a retirada 
de tecido intestinal para o diagnóstico da doença, 
mas exames radiológicos também devem ser realiza-
dos para excluir outros diagnósticos. Recomenda-se 
a realização de laparoscopia com biópsia do intestino 
e também de linfonodos intra-abdominais nos casos 
em que a biópsia endoscópica não revelar estágio A da 
doença de acordo com a classificação de Galian et al.
O tratamento da DIPID é feito conforme o esta-
diamento da doença. Quando se trata de doença pre-
coce (estágio A), os antibióticos são a terapêutica de 
escolha e podem levar à cura da doença. Infelizmente, 
boa parte dos casos, quando diagnosticados, já se en-
contra em estágios avançados da doença.
Estádio Intestino delgado Linfonodo 
mesentérico
A Infiltração de células madu-
ras linfoplasmocitárias de 
aparência benigna restrita à 
lâmina própria da mucosa. 
Raras células atípicas
Infiltração de células 
maduras linfoplasmo-
citárias com ou sem 
discreta desorganiza-
ção da arquitetura
Estádio Intestino delgado Linfonodo
mesentérico
B Infiltração densa da lâmina 
própria por células linfo-
plasmocitárias maduras e 
principalmente por células 
atípicas (centrocyte-like cells)
Infiltrado plasmoci-
tário, células atípi-
cas, desorganização 
parcial ou total da 
arquitetura
C Proliferação sarcomatosa 
invadindo todas as cama-
das da parede intestinal
Proliferação sarco-
matosa, destruição 
total da arquitetura
Tabela 6.13 Estadiamento histológico da doença imunoproliferativa 
do intestino delgado segundo Galian et al.
Os antibióticos mais utilizados são tetraciclina, 
metronidazol com ampicilina ou com tetraciclina ou 
ciprofloxacina. O emprego dos antimicrobianos pode 
ser dirigido para a erradicação do Campylobacter jejuni 
ou baseado em cultura de aspirado da luz intestinal. 
Aqueles pacientes com doença avançada (estágios B e 
C) devem receber quimioterápicos, além dos antibióti-
cos. No geral, a sobrevida em 5 anos é de aproximada-
mente 50% a 70%.
Linfoma
Ainda não se conhece grande parte da etiologia 
do linfoma não DIPID. Apresentam maior risco de 
linfoma em qualquer local os pacientes com imuno-
deficiência adquirida ou congênita, inclusive AIDS, 
os transplantados, os que fazem quimioterapia con-
tra o câncer e também os pacientes com síndrome de 
Wiskott-Aldrich (doença autossômica recessiva carac-
terizada por trombocitopenia, infecções recorrentes e 
eczema crônico) e imunodeficiência ligada ao X, com 
elevação do IgM. O risco de linfoma também é maior 
nos indivíduos expostos à radiação ionizante e naque-
les com doença vascular do colágeno.
Há referências de pacientes com doença de Cro-
hn com linfomas do intestino delgado, mas não se 
conhece sua significância. Não há referências de pa-
cientes com colite ulcerativa com linfomas do trato 
gastrointestinal fora do cólon.
Tem-se associado a hiperplasia linfoide nodular 
(HLN) ao desenvolvimento de linfoma do intestino 
delgado. Observa-se HLN na deficiência primária de 
imunoglobulina, mas também há referência de HLN 
sem hipoglamaglobulinemia nos países subdesenvol-
vidos, provavelmente como uma variante da DIPID.
A doença celíaca está associada a uma maior in-
cidência de linfoma do intestino delgado. Nesta condi-
ção, os linfomas são neoplasias características das cé-
lulas T, geralmente do jejuno. Na doença celíaca, cerca 
de metade das neoplasias é constituída de linfomas, 
devendo-se suspeitar deles nos pacientes com doença 
celíaca que não melhoram ou se deterioram, apesar da 
obediência estrita à dieta sem glúten. 
Fatores de risco
Imunodeficiência adquirida AIDS
Imunodeficiência congênita
Transplantados
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Imunodeficiência ligada ao X
Doença de Crohn (?)
Doença celíaca
Tabela 6.14
A doença é mais comum em homens (2,1:1) com 
dois picos de incidência, um abaixo dos 10 anos e outro na 
5ª-6ª década de vida.
6 Tumores do intestino delgado
63
Quadro clínico
A maior parte dos linfomas não-Hodgkin é de lin-
foma B de baixo grau de malignidade tipo MALT ou Lin-
foma B de alto grau.
Sintomas e sinais
Dor abdominal 70%
Vômitos 15% a 60%
Hemorragia 40%
Massa abdominal 30% a 50%
Obstrução 40%
Tabela 6.15
Diagnóstico complementar
O diagnóstico é respaldado nos exames radio-
lógicos habituais para o estudo do intestino delgado 
(trânsito delgado, US e TC) associados à endoscopia 
com biópsia.
A laparoscopia permite uma avaliação mais exa-
ta da extensão do tumor, propiciando maior acurácia 
quanto ao estadiamento.
Figura 6.9 Trânsito delgado: infi ltração tumoral (setas) evidenciada 
por falhas de enchimento na mucosa intestinal.
Tratamento
Somente 30% a 40% dos pacientes se benefi ciam 
com o tratamento cirúrgico, uma vez que o diagnós-
tico frequentemente é feito em um estágio avançado. 
Portanto, quimioterapia adjuvante e radioterapia são 
fundamentais na terapêutica destes pacientes. 
Doença localizada e de baixo grau será adequada-
mente tratada com ressecção cirúrgica e quimioterapia.
Tumor carcinoide
O sistema neuroendócrino do aparelho digestivo 
localiza-se difusamente no estômago, intestino e pân-
creas. No conjunto, essas células consistem no maior 
órgão endócrino do organismo, sendo constituído por 
cerca de 19 tipos celulares, sendo capaz de produzir 
pelo menos 40 tipos de substâncias químicas que in-
cluem hormônios ou aminas biologicamente ativas. 
Pearse, em 1968, descreveu as características dessas 
células, que foram denominadas APUD, epônimoda 
língua inglesa, que diz respeito à sigla formada pelas 
propriedades que caracterizam essas células: amine, 
precursor uptake and descarboxilation. Portanto, são ca-
pazes de captar peptídeos, descarboxilá-los e secretá-
-los, sob a forma de hormônios ou compostos amina-
dos, já mencionados.
Historicamente os tumores neuroendócrinos 
do TGI são classifi cados de acordo com sua origem 
embriológica em tumores do intestino anterior (brô-
nquios, estômago, pâncreas, vesícula biliar, duode-
no), intestino médio (jejuno, íleo, apêndice e cólon 
direito) e intestino posterior (cólon esquerdo e reto).
Tecidos tumorais e marcadores séricos para diagnóstico 
específi co dos tumores neuroendócrios gastrointestinais
Localização Hormônios, aminas e peptídeos para 
diagnóstico específi co
Estômago Histamina, gastrina, peptídeo liberador 
de gastrina, grelina e obestatina
Duodeno Somatostatina, colecistocinina, gastrina, 
secretina, motilina, cromogranina B
Duodeno e jejuno Polipeptideo inibitório gástrico
Jejuno e íleo Serotonina, taquicininas, bradicininas, 
neuropeptídeo K, substância P
Cólon e reto Glicetina, polipeptídeo pancreático, pep-
tídeo YY e somatostatina
Tabela 6.16
O tumor carcinoide constitui o mais fre-
quente dos tumores neuroendócrinos. Embora 
seja encontrado geralmente na parede gastrointesti-
nal, pode ocorrer no pâncreas, ovário e pulmão.
Frequência dos tumores neuroendócrinos no TGI
Tumor carcinoide 50%
Gastrinomas 25%
Insulinomas 15%
VIPomas 6%
Glucoganomas 2 a 5%
Somatostatinoma < 2%
Tabela 6.17
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201564
Distribuição do tumor carcinoide no aparelho digestivo
Localização %
Apêndice 44,4
Intestino delgado 16,2
Reto 16,3
Cólon 6,1
Estômago 2,3
Duodeno 1,8
Pulmão e brônquios 10,2
Tabela 6.18 Atenção: a localização mais comum do carcinoide no 
TGI é apêndice, no entanto a localização que mais expressa a síndrome 
carcinoide é o íleo (Godwin, 1978).
Produtos secretados pelo tumor carcinoide
Aminas bioativas
 • Serotonina (5-hidroxitriptamina)
 • Histamina
 • Dopamina
 • Norepinepinefrina
Peptídios
 • ACTH; GHRH*
 • Calcitonina
 • Polipeptídio pancreático
 • Bradicinina
 • Neurotensina
 • Cromogranina
 • Secretina
 • Colecistocinina
 • Calicreína
 • Gastrina
 • Insulina
Prostaglandinas
Tabela 6.19 *O que justifica a possibilidade de Cushing é a acromegalia 
em pacientes com tumor carcinoide, principalmente carcinoide brônquico.
Quadro clínico
A principal manifestação dos tumores carci-
noides do intestino delgado é a dor abdominal epi-
sódica consistente com obstrução intestinal inter-
mitente. Devido à localização profunda e ao pequeno 
tamanho dos tumores, é relativamente rara a intussus-
cepção, que ocorre em menos de 3% dos pacientes com 
diagnóstico de pequeno carcinoide intestinal. O tumor 
estimula uma reação fibroblástica do mesentério 
quando se estende além da parede abdominal, fa-
zendo com que a borda mesentérica se dobre e “se 
enrole” no intestino. Esse enrolamento provoca uma 
obstrução parcial difícil de ser demonstrada pelas radio-
grafias intestinais de bário. Quando há disseminação do 
tumor para os gânglios linfáticos mesentéricos e celíacos, 
pode ocorrer um aprisionamento e espessamento vascu-
lar regional peculiar, que leva à isquemia e ao infartamen-
to intestinal. Pode disseminar-se também para o fígado, 
formando grandes massas hepáticas e expressando en-
tão os sinais e sintomas da síndrome carcinoide. Locais 
comuns das metástases são linfonodos regionais, 
fígado, pulmão, osso e peritônio.
Síndrome carcinoide (5% a 10% 
dos tumores carcinoides)
Os sintomas sistêmicos dos tumores carcinoides 
recebem o nome de síndrome carcinoide. Eles estão 
relacionados a uma massa tumoral em uma área cujo 
suprimento sanguíneo drena na circulação sistêmica, 
sugerindo a presença de metástases distantes do carci-
noide primário do intestino delgado. Tal síndrome é 
frequente nos pacientes com metástases hepáti-
cas. Os tumores ileais são os que mais comumen-
te enviam metástases, sendo o fígado o órgão 
mais comum. Esta associação carcinoide de ile-
ometástases hepáticas é a apresentação intesti-
nal que mais justifica a expressão clínica da sín-
drome carcinoide. É importante observar que, para 
que ocorra a síndrome, deve haver uma grande massa 
tumoral. O sinal característico dessa condição é 
o rubor, causado por estresse emocional, alimentos, 
álcool, esforço ou relação sexual.
Dois tipos de flushing acompanham a síndrome 
carcinoide. O primeiro é acompanhado de vermelhi-
dão difusa, envolvendo a face e a parte superior do 
corpo; é de curta duração e pode ser provocado pela 
ingestão de bebidas alcoólicas e estresse emocional. 
O outro tipo é mais prolongado, cursa com dilata-
ção venosa e pode resultar em dilatação permanen-
te das veias e das telangiectasias. Como a infusão de 
serotonina não causa o sintoma, acredita-se que o 
flushing seja causado pela liberação de cininas. Flu-
shes curtos podem ser controlados com bloqueadores 
α-adrenérgicos. Os tumores carcinoides do intestino 
anterior produzem um flush mais intenso, algumas 
vezes associado à sufusão hemorrágica conjuntival e 
a edema facial sugestivo de liberação de histamina.
Os outros sintomas são diarreia, asma, pela-
gra e, nos estágios finais, o desenvolvimento de 
cardiopatia carcinoide. 
O acometimento cardíaco pode ocorrer em 2/3 
dos pacientes portadores de sintomatologia carcinoi-
de, em geral, anos após o início da doença. As lesões 
cardíacas são do tipo placas, com espessamento en-
docárdico fibrótico ocorrendo mais frequentemente 
do lado direito do coração, sugerindo que a doença 
cardíaca esteja relacionada à secreção de fatores di-
retamente na veia hepática. com frequência ocorrem 
retração e fixação dos folhetos das valvas tricúspide e 
pulmonar. a regurgitação tricúspide é o achado mais 
comum. O acometimento cardíaco à esquerda ocorre 
em menos de 10% dos casos. Os pacientes portado-
res de acometimento cardíaco secundário à síndrome 
carcinoide apresentam maiores níveis de serotonina 
sérica e de 5-HIAA urinário.
São raros os ataques de asma carcinoide, só se 
observando a pelagra nos estágios terminais da doen-
ça, com a caquexia. A diarreia, embora frequente em 
alguns pacientes com síndrome carcinoide, pode es-
tar relacionada a fatores mecânicos, como obstrução 
parcial do intestino delgado ou ressecção anterior do 
intestino, e não à própria síndrome carcinoide.
6 Tumores do intestino delgado
65
Grandes quantidades de serotonina são produ-
zidas e liberadas pelo tumor. A serotonina é meta-
bolizada até ácido 5-hidroxi-indol acético (5-HIAA), 
facilmente determinado na urina. Embora haja uma 
clara relação entre os níveis urinários de 5-HIAA 
e a presença da síndrome, alguns pacientes apre-
sentam níveis relativamente baixos de 5-HIAA 
e rubor intenso, e outros têm níveis muito al-
tos, mas não têm rubor. Os outros mecanismos 
postulados são a liberação de calicreína pelo tumor, 
com indução de excesso de bradicinina, e também as 
prostaglandinas, gastrina e histamina. A 5-HIAA é 
responsável direta pelo aumento da motilidade 
e secreção do trato gastrointestinal e pela fi bro-
gênese peritoneal e valvar cardíaca, sendo a insu-
fi ciência tricúspide a mais comumente encontrada.
A situação conhecida como crise carcinoide 
caracteriza-se por rubor generalizado intenso, 
que dura horas ou dias, anormalidades do SNC, 
que vão de tonturas ao coma, e anormalidades 
cardiovasculares como arritmias e hiperten-
são ou hipotensão. Essa condição é desencade-
ada, tipicamente, por um estresse físico, como 
a indução de anestesia ou a quimioterapia. O 
tratamento com octreotídeo pode salvar a vida des-
ses pacientes. Em infusão contínua endovenosa em 
dose de 5 mcg/h por 12 horas antes e, no mínimo, 48 
horas após o procedimento. Deve-se evitar o uso de 
drogas que causem liberação de histamina ou que ati-
vem o sistema nervoso simpático. Apesar da terapia 
com octreotide, os pacientesainda podem desenvol-
ver complicações cardiorrespiratórias graves, sendo 
necessário o uso de drogas alfa e beta bloqueadores 
para seu manejo. Tumores pancreáticos ou duodenais 
específi cos podem necessitar de profi laxia semelhan-
te, como infusão de glicose em caso de insulinoma e 
octreotide em gastrinomas.
Frequência das alterações na síndrome carcinoide
Sintomas %
Pele
 • Ruborização*
 • Teleangiectasia
 • Cianose
 • Pelagra
94
25
18
7
Trato gastrointestinal
 • Diarreia
 • Cólicas
78
51
Coração (lesão valvular)
 • Coração direito
 • Coração esquerdo
40
13 
Trato respiratório
 • Broncoespamo 19
Rim
 • Edema periférico 19
Articulações
 • Artrite 7
Tabela 6.20 *Manifestação clínica mais característica.
Mediadores hormonais da síndrome carcinoide
Característica
clínica
Frequência 
(%)
Mediadores
Diarreia 78 Serotonina, histamina, 
prostaglandinas, VIP, glu-
cagon, gastrina, calcitonina
Flushing cutâneo 94 Serotonina, 5-hidroxitrip-
tofano, calicreína, subs-
tância P e prostaglandinas
Telangiectasias 25 Desconhecido
Sibilos 18 Serotonina e histamina
Doença cardíaca
 Coração direito
 Coração esquerdo
Serotonina
40
15
Tabela 6.21
Diagnóstico complementar
A dosagem da 5-hidroxitriptamina-5HIAA (metabó-
lito da serotonina) na urina de 24 horas constitui o primei-
ro exame a ser realizado (vn= 2 a 8 mg/dia). Este teste tem 
sensibilidade de 75% e especifi cidade maior de 90%.
A maioria dos pacientes com tumores neu-
roendócrinos (NETs) apresenta excreção urinário 
maior que 100mg/dia (523 mmol/dia). Os níveis de 
5-HIAA são fator prognóstico independente ao 
diagnóstico e durante seguimento em pacientes 
com doença disseminada.
Apesar dos níveis urinários de 5-HIAA serem 
muito específi cos para NETs, não são muito sensíveis 
e podem estar normais mesmo em doença metastáti-
ca. Feldman demonstrou especifi cidade de 100% para 
o diagnóstico de tumores neuroendócrinos, enquanto 
a sensibilidade foi de 73%.
Os tumores derivados do intestino anterior ten-
dem a produzir grandes quantidades de 5-hidroxitripto-
fano (5HTP, precursor da serotonina), mas a produção de 
serotonina é rara, provavelmente pela defi ciência da en-
zima descarboxilase no fígado. Para estes casos solicita-
-se a dosagem da 5-HTP no sangue e do seu metabólito, 
o ácido acético metilimidazólico, na urina de 24 horas.
Em centros mais especializados marcadores tu-
morais podem estar presentes no sangue, como calcito-
nina, cromogranina A (CgA), cromogramina B, gastrina, 
frações alfa e beta da gonadotrofi na coriônica. A dosa-
gem da cromogranina A no sangue tem sensibilidade de 
95% e especifi cidade de 80% e constitui hoje importan-
te marcador da doença (é o marcador mais promissor).
A ingestão excessiva de alguns alimentos, 
como banana, abacaxi, tomate, abacate e nozes, 
podem originar falsos-positivos, e o levodopa e 
a aspirina, falsos-negativos. Alguns pacientes com 
tumores carcinoides apresentam os sintomas clássicos 
da síndrome carcinoide, com níveis urinários normais 
de 5-HIAA. Nesses casos, devem-se determinar os ní-
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201566
veis plasmáticos e plaquetários de serotonina que es-
tarão aumentados (normal = 117 a 194 mg/mL), um 
método mais sensível do que a dosagem de 5-HIAA.
A causa mais comum de resultado falso-positivo é 
o mieloma múltiplo. Outras condições, como IRC, gas-
trite crônica atrófica e uso de IBP podem causar com 
elevação dos níveis de CgA.
A enolase neurônico-específica (NSE) é um 
marcador inespecífico e que se correlaciona com 
pobre diferenciação do tumor.
Excreção urinária de catecolaminas e seus meta-
bólitos parece se correlacionar com o flushing e as alte-
rações cardiovasculares da síndrome carcinoide.
Os níveis de taquicinas (neurocinina A e 
substâncias P) estão elevadas em 50% dos tumo-
res do intestino médio e tem relção com a agres-
sividade do tumor.
Estudos de imagem devem ser realizados, como a 
ultrassonografia e a TC, para verificar se há me-
tástases hepáticas, estabelecendo-se o diagnóstico 
histológico pela biópsia hepática dirigida. Pode-se 
determinar os tumores carcinoides, não identi-
ficados com outras modalidades de imagem, pelo 
mapeamento com 111MIBG (m-iodobenzilguanidi-
na), que se acumula nas células neuroendócrinas. 
Outra forma de avaliação das metástases carcinoides é a 
recentemente desenvolvida cintilografia com análogos 
radiomarcados da somatostatina, avidamente absorvi-
dos por diversos tumores neuroendócrinos. A cintilo-
grafia com 111In-pentetreotide (Octrescan) permite ob-
servar cerca de 89% dos tumores carcinoides, mas não é 
útil para identificar lesões < 1 cm no ID.
A ultrassonografia endoscópica gastrointes-
tinal superior (USE) é muito útil para determinar 
se a lesão é um tumor dentro da parede intestinal, 
uma estrutura vascular ou uma compressão ex-
trínseca, provocada por um órgão ou tumor adja-
cente. Se a lesão parece se originar da parede intestinal, 
a camada sonográfica de origem e a ecotextura da lesão 
podem ajudar a inferir um diagnóstico.
Essencialmente, a técnica envolve a colocação 
endoscópica de um transdutor de alta frequência na 
luz gastrointestinal e o esquadrinhamento da área de 
interesse. Os estudos da parede do trato gastrointes-
tinal com a USE, com frequências de 7,5 a 12 MHz, 
demonstram, de forma consistente, cinco camadas 
sonográficas. A interpretação dessas camadas ainda é 
matéria de alguma discussão, mas, para fins práticos, 
as três camadas internas correspondem à mucosa e 
à submucosa, inclusive a mucosa muscular, com a 
quarta camada hipoecoica correspondendo à muscu-
lar própria, e a quinta, mais externa, à serosa.
Os tumores carcinoides originam-se de uma ou 
mais das três camadas sonográficas mais internas da 
parede (geralmente da segunda), ao contrário do leio-
mioma ou leiomiossarcoma, que se originam da quar-
ta camada hipoecoica. Os tumores carcinoides em 
geral são hipoecoicos ou de ecogenicidade inter-
mediária, sendo homogêneos com uma borda lisa 
e bem definida. A arteriografia é capaz de localizar o 
tumor primário e as metástases hepáticas, lembrando 
que as lesões são hipervascularizadas. Na TC e RNM o 
tumor carcinoide mostra um típico padrão estrelado 
do tumor carcinoide.
O PET/CT marcado por FDG não demonstrou 
boa eficácia para o diagnóstico uma vez que apenas ou 
tumores pouco diferenciados apresentam um aumen-
to marcante do metabolismo da glicose.
Figura 6.10 Trânsito delgado: tumor carcinoide. Observe as ima-
gens de subtração ao exame baritado.
Figura 6.11 Metástases hepáticas de tumor carcinoide.
Classificação TNM para tumores neuroendócrinos de 
acordo com AJCC Duodeno/Ampola/Jejuno/Íleo
Tumor (T)
Tx
T0
T1
T2
T3
T4
Tumor primário não pode ser avaliado
Sem evidência de tumor primário
Tumor invade a lâmina própria ou submucosa e tamanho 
≤ 1 cm* (tumores de intestino delgado); tumor ≤ 1 cm 
(tumores ampulares)
Tumor invade a muscular própria ou tamanho > 1 cm 
(tumores de intestino delgado); tumor > 1 cm (tumo-
res ampulares)
Tumor invade a muscular própria até tecido subseroso 
sem penetrar a serosa (tumores jejunais ou ileais) ou 
invade pâncreas ou retroperitônio *(tumores ampula-
res ou duodenais) ou para tecidos não peritonializados
Tumor invade peritônio visceral (serosa) ou invade 
outros órgãos
Para qualquer T, acrescentar (m) para tumores múltiplos
* Tumor limitado à ampola de Vater para paragangliomas 
gangliociticos ampulares.
Tabela 6.22
6 Tumores do intestino delgado
67
Linfonodos regionais (N)
Classifi cação TNM para tumores 
neuroendócrinos de acordo com AJCC
Nx
N0
N1
Linfonodos regionais não podem ser avaliados
Ausência de metástases em linfonodos regionais
Metástase em linfonodo regional
M0
M1
Ausência de metástases à distância
Presença de metástase à distância
Tabela 6.23
Estádios/grupos prognósticos.
Classifi cação TNM para tumores 
neuroendócrinos de acordo com AJCC
Estádio 0
Estádio I
Estádio IIA
Estádio IIB
Estádio IIIA
Estádio IIIB
EstádioIV
Tis
T1
T2
T3
T4
Qualquer T
Qualquer T
N0
N0
N0
N0
N0
N0
Qualquer N
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1
Tabela 6.24
Tratamento
Clínico
O objetivo do tratamento clínico é controlar os 
sintomas e reduzir a massa tumoral, embora a do-
ença seja indolente e alguns pacientes com doença 
disseminada vivam razoavelmente bem por muitos 
anos. Antes, tratavam-se alguns dos sintomas com 
várias drogas, como a clonidina, a fenoxibenzami-
na, o propranolol, a fentolamina, a fenfl uramina, o 
α-metildopa e o metildopa, quase sempre com resul-
tados decepcionantes. Atualmente, tem-se emprega-
do, com algum êxito, a cipro-heptadina, que reduz a 
diarreia, mas raramente o rubor e a excreção urinária 
de 5-HIAA. A dose é de 4 a 8 mg, 3 vezes ao dia.
O tratamento com octreotídeo – um análogo 
da somatostatina – geralmente reduz o rubor em 
minutos e a diarreia em horas. Também há uma 
rápida redução dos níveis de 5-HIAA. Quase 90% 
dos casos tratados com octreotídeo apresentam 
uma redução superior a 50% do rubor, com redu-
ção, em dois terços dos casos, de mais ou menos 
50% dos níveis de 5-HIAA. Pode haver até mesmo, 
em alguns pacientes, uma verdadeira redução do tu-
mor. Infelizmente essa resposta não é duradoura, com 
quase todos os casos recidivando em cerca de um ano 
(ainda é desconhecido o mecanismo desse escape). A 
dose inicial de octreotídeo é de 150 µg, 3 vezes ao dia, 
que deve ser aumentada se o controle for apenas par-
cial. Seus efeitos colaterais são mínimos, mas as doses 
elevadas podem provocar esteatorreia. Em um terço 
dos casos, a terapia crônica com octreotídeo pro-
duz colelitíase, devido à estase biliar. Em função 
dos custos e do desenvolvimento de resistência à dro-
ga, essa terapia deve ser reservada aos casos com sin-
tomas incapacitantes e graves prejuízos da qualidade 
de vida. A grande maioria dos pacientes deixa de res-
ponder ao tratamento com octreotídeo após 12 meses.
Reserva-se a quimioterapia aos casos com 
sintomas muito incapacitantes ou aos com sinais 
prognósticos ruins, incluindo alterações da função 
hepática, cardiopatia carcinoide ou níveis muito altos 
de 5-HIAA. A resposta a qualquer regime é pequena, 
geralmente transitória e com toxicidade grave. Em um 
pequeno número de pacientes foram empregadas vá-
rias drogas – isoladas ou em combinação –, entre elas 
a ciclofosfamina, a estreptozotocina e o 5-fl uorouracil, 
com taxas de resposta entre 23% a 40%.
Inibidores da angiogênese (anticorpo monoclonal 
bevacizumabe e o VEGF-trap; moléculas pequenas inibi-
doras da enzima tirosina-quinase do receptor do VEGF, 
como sunitinibe e o sorafenibe) são drogas promissoras 
e estudos confi rmatórios ainda são necessários.
A imunoterapia com α-interferon tem se mos-
trado promissora, com redução dos níveis de 5-HIAA, 
alívio dos sintomas e regressão do rubor. 
O controle dos sintomas é comparável ao dos 
análogos da somatostatina, com alívio sintomático 
em aproximadamente 50% dos casos e resposta clínica 
abaixo de 10%. Recentemente, um estudo randomiza-
do comparou a combinação de IFN com os análogos da 
somatostina versus cada droga isolada, não observan-
do diferença nos efeitos antiproliferativos, entretan-
to os efeitos colaterais foram maiores nos grupos que 
receberam IFN. Hoje, raramente, encontra-se um caso 
em que se adiciona IFN ao tratamento com os análo-
gos da somatostatina.
Os efeitos antitumorais do IFN são: redução na 
proliferação celular, indução de apoptose, diferencia-
ção e inibição da angiogênese. A dose recomendada é 
de 3 a 9 MU em dias alternados. A média de resposta 
sintomática e bioquímica é de 40% a 70%, e 44% res-
pectivamente, e a média de resposta tumoral de 11% e 
estabilização da doença em 35% dos casos. Fadiga cró-
nica e depressão leve aparecem em, aproximadamen-
te, 50% dos pacientes. Reações autoimunes (tiroidite, 
lúpus eritematoso sistémico e polimialgia) aparecem 
em aproximadamente 30% dos pacientes.
Em pacientes com extensas metástases he-
páticas tem se empregado a oclusão da artéria 
hepática, com uma taxa objetiva de regressão de 
65% e redução semelhante dos níveis de 5-HIAA, 
do rubor e da diarreia. Mais uma vez, a resposta 
dura pouco, uma média de apenas 6,4 meses, em um 
estudo. A associação da oclusão da artéria hepá-
tica com a quimioterapia parece proporcionar 
uma taxa de resposta maior (85%) e de duração 
média (18 meses).
Broncodilatadores da classe das metilxantinas 
em associação à prednisona são úteis para coibir a 
hiper-reatividade brônquica.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201568
Cirúrgico
Durante a laparotomia, a cavidade abdominal 
deve ser explorada cuidadosamente em busca de um se-
gundo tumor, que pode ocorrer em até 30% dos casos. 
Para os NETs de intestino delgado recomenda-se a res-
secção intestinal em conjunto com ressecção do mesen-
tério e dissecção das metástases linfonodais ao redor da 
artéria e veia mesentéricas. Esses tumores devem ser 
seguidos cuidadosamente por longo período, uma vez 
que a recidiva hepática ocorre na maioria dos pacientes.
Se o tumor estiver localizado no duodeno proxi-
mal (cerca de 2%) ou se estender ao pâncreas, é neces-
sário fazer uma pancreaticoduodenectomia (cirurgia 
de Whipple). Deve-se ressecar, com a lesão primária, 
os nodos linfáticos regionais. As lesões ileais podem 
exigir uma hemicolectomia direita; se a lesão for do 
íleo, deve-se tentar preservá-lo o máximo possível, 
para evitar a diarreia pós-operatória ou a deficiência 
de vitamina B. Se a lesão não for ressecável, pode-se 
fazer uma derivação, para restabelecer a continuidade 
da luz intestinal permitindo a alimentação oral. 
O aparecimento de metástases linfonodais e 
hepáticas tem papel prognóstico bem definido. A 
sobrevida média de todos os casos em cinco anos 
varia de 50% a 60%. Nas doenças localizadas é de 
75%; quando apresentam linfonodos positivos 
é de 59% e reduz para 20% a 35% na presença 
de metástases hepáticas. Portanto, os tumores pe-
quenos dessa região devem ser submetidos à extensa 
ressecção intestinal, compreendendo toda área de dre-
nagem linfonodal correspondente. Essa conduta per-
mite o estadiamento histopatológico, a ressecção de 
metástases linfonodais ocultas e a prevenção de com-
plicações locais, como a reação fibrótica do mesentério 
já mencionada. Além disso, todas as massas tumorais 
devem ser ressecadas sempre que possível – cirurgia 
citorredutora –, tendo em vista que o tempo de evo-
lução da doença é imprevisível. Deve-se levar em con-
sideração a possibilidade de haver multicentricidade 
em 20% a 40% dos tumores carcinoides do intestino 
delgado, bem como a presença de adenocarcinoma em 
outras porções do trato gastrointestinal, demandando 
avaliação intraoperatória meticulosa.
A maioria dos tumores carcinoides do apêndice ce-
cal é tratada por simples apendicectomia, tendo em vis-
ta ter menos de 1 cm de diâmetro. A hemicolectomia 
direita associada à ressecção linfonodal regional 
extensa está indicada para os tumores maiores de 
2 cm. Para os tumores de tamanho intermediário, a de-
cisão deve se basear em outros critérios adicionais, que 
incluem localização na base apendicular, extensão para 
o mesoapêndice, devendo-se ser mais agressivo para 
pacientes jovens que apresentam risco cirúrgico menor. 
No tumor carcinoide do apêndice cecal tratado 
cirurgicamente o prognóstico de sobrevida em cinco 
anos varia de 90% a 100%.
Tumor carcinoide e metástases
Em geral as metástases hepáticas são multicên-
tricas, impossibilitando ressecções hepáticas cura-
tivas. Entretanto, o comportamento biológico imprevisí-
vel dos tumores carcinoides e a necessidade de controlar 
sintomas decorrentes da produção hormonal justificam a 
realização de ressecções parciais de metástases hepáticas, 
muitas vezes de repetição. A cirurgia citorredutora 
pode melhorar o índice de sucesso com o tratamento 
subsequente, que inclui embolização, quimiotera-
pia, imunoterapia e terapia com octreotida.
Os critérios para a indicação de ressecção hepáticapaliativa não estão bem definidos, todavia deve ser con-
siderada quando se pode remover cerca de 90% do tumor 
com segurança. Ressecções de grandes metástases hepáti-
cas (maior de 10 cm) melhoram significativamente os sin-
tomas. A hepatectomia segmentar é o procedimento padão 
para tratamento das lesões hepáticas. Em casos de doença 
acometendo ambos os lobos hepáticos, pode-se realizar 
o procedimento em dois tempos. Técnicas de crioterapia, 
ablação por radiofrequência (ARF), injeção alcoólica per-
cutânea, embolização e quimioembolização estão entre as 
alternativas para controle da doença hepática metastática.
A criocirurgia tem algumas vantagens em combi-
nação com cirurgias abertas. A área de congelamento 
se torna de fácil monitorização. No entanto, em casos 
de lesão acometendo mais de 40% do volume hepático 
total ou envolvendo estruturas vasculares importan-
tes, a ARF é preferível. A ARF pode ser executada por 
meio de técnicas percutâneas ou laparoscópicas com 
bons resultados. A alcoolização percutânea é conside-
rada a casos de doença mais avançada. Tem boas taxas 
e resposta para doença hepática em NETs uma vez que 
essas lesões tendem a ser hipervascularizadas.
Vários estudos mostraram que a embolização ar-
terial hepática pode reduzir o tamanho tumoral e os 
níveis hormonais, resultando na paliação dos sinto-
mas. A embolização hepática com ou sem quimiote-
rapia (doxorrubicina, mitomicina C e cisplatina) pode 
ser utilizada em pacientes com tumores avançados 
com envolvimento hepático não passível de aborda-
gem curativa ou ablação. No momento não existem 
estudos randomizados comprovando a superioridade 
da quimoembolização sobre a embolização.
O transplante hepático para tratar metástases he-
páticas confinadas ao fígado, uma vez que a doença apre-
senta evolução lenta, foi utilizado por vários centros, po-
rém a sobrevida a médio prazo não tem sido animadora.
Critérios de Milão para indicação de transplante hepático 
em tumores neuroendócrinos com metástases hepática
Critérios de inclusão
1. Histologia confirmada de tumor carcinoide (NET de 
baixo grau) com ou sem síndrome carcinoide
2. Drenagem natural primária através do sistema porta 
(pâncreas e intestino médio: estômago distal até cólon 
sigmoide) ressecados com intenção curativa ( ressec-
ção de todos os sítios extra-hepáticos antes do trans-
plante) em procedimentos distintos do transplante
6 Tumores do intestino delgado
69
Critérios de Milão para indicação de 
transplante hepático em tumores neuroendócrinos 
com metástases hepática (cont.)
3. Extensão da doença metastática para ≤ 50% do parên-
quima básico
4. Boa resposta ou doença estável por período mínimo de 
6 meses antes do transplante
5. Idade ≤ 55 anos
Critérios de exclusão
1. Carcinoma de pequenas células ou carcinoma neuro-
endócrino de alto grau (tumores não carcinoides)
2. Outras condições médicas/cirúrgicas que contra indiquem 
o transplante hepático, incluindo neoplasias prévias
3. Carcinoides não gastrointestinais ou tumores não dre-
nados pelo sistema porta
Tabela 6.25
A quimioterapia fundamenta-se na associação da 
estreptozotocina e 5-fl uorouracil; entretanto, inúmeras 
drogas têm sido utilizadas em associação a esse esquema.
A quimioembolização, na qual se administram 
quimioterápicos sequencialmente à embolização do 
tumor hepático, tem mostrado resultados favoráveis. 
A radioterapia tem sido útil para o tratamento 
sintomático de metástases ósseas, cutâneas e cere-
brais. A metaiodobenzilguanidina (iodo radioativo) 
apresenta resposta razoável em neoplasias que apre-
sentam boa captação. Protocolos atuais avaliam o efei-
to da octreotida marcada com índio III.
A utilização da somatostatina com efei-
to antitumoral baseia-se no seu efeito inibidor 
sobre diversos peptídios hormonais. Essa droga 
provou sua efi ciência no controle da crise carci-
noide (vermelhidão, taquicardia, hipotensão e 
diarreia). Atualmente, o análogo da somatosta-
tina de longa duração constitui o tratamento de 
escolha para controle da síndrome carcinoide. 
O alfainterferon estimula a função imunitária 
através das células natural killer, melhora os sinto-
mas mediante o controle da secreção hormonal e inibe 
o crescimento tumoral.
Seguimento
Todos os pacientes devem ser reavaliados num 
período de três a doze meses após a ressecção do tu-
mor e em seguimento anual subsequente. Na consulta 
de seguimento, deve-se incluir história clínica com-
pleta, exame físico e exame de imagem, como TC ou 
RNM. Técnicas de medicina nuclear, como a cintigra-
fi a e o PET/CT, não são recomendadas de rotina no se-
guimento desses pacientes, mas podem ser utilizadas 
para a localização de doença em caso de suspeita de 
recidiva. A CgA sérica pode ser utilizada como marca-
dor tumoral e níveis urinários de 5-HIAA podem ser 
utilizados em alguns casos.
Tumores de apêndice < 2 cm e tumores retais < 1 
cm em geral não requerem seguimento. Tumores retais 
com 1 a 2 cm de diâmetro devem ser seguidos com proc-
toscopia a cada seis a doze meses após o tratamento. 
Pacientes portadores de gastrinomas devem ser sub-
metidos à endoscopia digestiva alta a cada seis a doze 
meses nos primeiros três anos, e após, anualmente.
Tumores metastáticos
O melanoma maligno é o tumor metastático 
mais comum do intestino delgado, ocorrendo em 
35,6 a 58% dos pacientes estudados em autópsias, 
mas em apenas 8%, antes da morte. As metástases 
do melanoma do intestino delgado são geralmente le-
sões múltiplas, porém também pode haver infi ltração 
difusa, tumor intraluminar único ou implantes intesti-
nais. As lesões podem levar à intussuscepção, obs-
trução ou hemorragia. Em 1/3 dos pacientes não é 
possível identifi car a lesão primária e em muitos outros 
o tumor primário já tinha sido ressecado anos antes.
São menos frequentes outros tipos de câncer que 
formam metástases por via hematogênica, como o car-
cinoma de pulmão ou o de mama. O tratamento do 
câncer de mama com corticosteroides parece predispor 
as metástases gastrointestinais. Os tumores de cérvice, 
ovários, cólon e rins podem afetar, por extensão direta, 
o intestino delgado. A doença metastática mais co-
mum do jejuno é a do carcinoma de células renais.
Figura 6.12 Trânsito delgado: lesões metastáticas de melanoma ma-
ligno (este é o câncer que mais metastatiza para o intestino delgado).
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201570
Figura 6.13 A: imagem endoscópica de tumor carcinoide duodenal; 
B: imagem ecoendoscópica de lesão hipoecoica, elevada, sem invasão 
da muscular própria (uT2N0Mx).
Figura 6.14 A: imagem endoscópica de diminuta lesão polipoide de 
0,8 cm, localizada na parede gástrica; B: imagem ecoendoscópica mos-
trando que a lesão é superficial, mantendo intacta a muscular própria. 
Essa paciente foi submetida à remoção endoscópica e permanece em 
controle endoscópico e ecoendoscópico há mais de cinco anos.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
7
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201572
Os divertículos do intestino delgado podem ser 
congênitos ou adquiridos, e só raramente eles podem 
causar sintomas, dependendo da sua localização. Dos 
divertículos abordados neste capítulo o mais revelante 
é o divertículo de Meckel.
Divertículo de Meckel 
 (Johann Meckel, 1809)
O divertículo de Meckel é a anormalidade 
congênita do intestino delgado mais comum. As 
manifestações clínicas são mais frequentes na criança. 
Mais da metade dos sintomas ocorre em crianças com 
menos de 2 anos de idade. A principal complicação 
clínica é o sangramento, que ocorre em 25% a 
50% dos pacientes e é decorrente de uma úlcera pép-
tica secundária ao ácido produzido pelo tecido gástri-
co ectópico localizado no divertículo. Em crianças, o 
divertículo de Meckel é a principal causa de san-
gramento gastrointestinal.
Etiopatogenia e fisiopatologia
O divertículo de Meckel é um resquício em-
briológico do ducto onfalomesentérico (DOM) 
ouvitelino. Na 4ª semana de vida intrauterina, ten-
do o embrião de 5 a 9 mm, o saco vitelino começa a 
se afastar do intestino primitivo, e a comunicação en-
tre eles se faz através de estrutura canalicular, que é o 
ducto onfalomesentérico. Entre a 5ª-7ª semana a pla-
centa substitui o saco vitelino em sua função de nutrir 
o feto, e o canal em questão se oblitera, e na 8ª semana 
ele desaparece totalmente. Anormalidades no proces-
so embrionário podem fazer com que o ducto persista 
totalmente patente, comunicando a parte terminal 
do íleo ao umbigo – fistula enteroumbilical; pode ha-
ver persistência somente da porção junto ao umbigo 
– seio umbilical, ou, ainda, da porção média –, cisto 
vitelino ou do DOM; pode ainda persistir somente um 
cordão fibroso unindo o íleo ao umbigo, e, finalmente, 
a permanência da porção proximal ao intestino cons-
titui o divertículo de Meckel.
Figura 7.1 Representação esquemática de três das formas de persis-
tência do conduto onfalomesentérico.
Epidemiologia
Ocorre entre 1,5% e 2% da população, mas 
calcula-se que somente cerca de 4% dos porta-
dores apresentarão manifestações durante sua 
vida. As complicações, que levam à descoberta do 
divertículo, acontecem em 60% das vezes abaixo dos 
dois anos de idade e em dois terços dessas crianças 
abaixo de 1 ano há relatos no período neonatal e, até 
mesmo, de diagnóstico pré-natal. A presença de sinto-
mas que levam ao diagnóstico ocorre em torno de um 
terço dos casos, sendo os outros dois terços achados 
casuais de laparotomia. Ocorrem as complicações 
três vezes mais no sexo masculino, sendo a he-
morragia mais comum nas crianças mais novas 
e a obstrução mais frequente em crianças mais 
velhas e em adultos. As anomalias frequentemente 
associadas são a atresia de esôfago, onfalocele, mal-
formações cardíacas e do sistema nervoso e anomalias 
anorretais. Alguns autores descreveram a associação 
de fístula broncogástrica, sequestro pulmonar, má ro-
tação intestinal e divertículo de Meckel.
Quadro clínico e diagnóstico
O divertículo de Meckel só apresenta quadro clí-
nico ao se complicar. As três principais apresentações 
clínicas são descritas a seguir.
Hemorragia
É a complicação mais frequente em crianças; 
ocorre abaixo dos dois anos, é consequente à ul-
ceração da mucosa ileal. Nessa apresentação parece 
haver sempre presença de mucosa gástrica. O quadro, 
em geral, não é acompanhado de dor, e a intensidade 
do sangramento vai desde pequenas perdas insidio-
sas até hemorragias maciças com enterorragia franca 
causando hipovolemia; na dependência da velocidade 
do trânsito intestinal, pode ocorrer melena. Essas he-
morragias são episódicas, cedendo espontaneamen-
te, requerendo com frequência transfusões. Feito o 
diagnóstico de hemorragia intestinal baixa, temos de 
afastar outros sangramentos, através de endoscopia 
digestiva alta e colonoscopia; os exames radiológicos 
contrastados são pouco eficazes para o diagnóstico. O 
método de maior eficácia, e usado de longa data, 
é a cintilografla com 99mTc, pertecnetato, que re-
vela presença de células parietais de mucosa gás-
trica ectópicas, no quadrante inferior direito do 
abdome. Esse exame é positivo em cerca de 80% 
dos divertículos sangrantes. Falsos-positivos ocor-
rem em obstruções do trato urinário e malformações 
vasculares, como hemangiomas, fístulas arterioveno-
sas etc. A utilização de medicação prévia ao exame com 
agentes bloqueadores de H2 melhora a sensibilidade e 
diminui, praticamente a zero, os falsos-negativos. Al-
guns autores recomendam utilizar ranitidina VO (20 
mg/kg em crianças e 300 mg em adultos) 48 horas an-
tes do exame, que é realizado com injeção venosa de 37 
7 Divertículos do intestino delgado
73
(presença de enduração no seu interior) devem 
ser ressecados devido ao alto risco de complica-
ções. Idade inferior a 40 anos, divertículo maior 
que 2 cm ou com cordão fi broso também são fa-
tores de risco, sendo considerados indicações 
relativas para ressecção. Em crianças, a ressecção é 
geralmente recomendada para os divertículos assinto-
máticos presentes durante laparotomia.
Os divertículos sintomáticos devem ser 
ressecados. Ressecções nessas condições são as-
sociadas à taxa de mortalidade de 5% a 10%. 
Existem controvérsias entre a realização de diverticu-
lectomia ou a ressecção do segmento ileal.
A ressecção segmentar é indicada:
1. nos casos de sangramento associados à úlcera 
ileal adjacente, pois a simples diverticulectomia pode 
não remover a úlcera, podendo resultar em recorrên-
cia do sangramento;
2. em divertículos com base larga pelo risco de es-
tenose ileal, se for realizada diverticulectomia. Em outras 
situações, a ressecção simples do divertículo é efi caz.
O aumento na frequência do diagnóstico do di-
vertículo de Meckel com a utilização da laparoscopia 
e os recentes relatos demonstrando efetividade no 
tratamento por via laparoscópica podem gerar novos 
conceitos no tratamento de pacientes com divertículo 
de Meckel assintomático.
Divertículos duodenais 
 adquiridos
O divertículo de duodeno é o segundo mais co-
mum do trato alimentar, após o divertículo do cólon. 
Em exames radiológicos contrastados, a ocor-
rência de divertículos duodenais varia entre 0,16% 
e 5,76%. Embora a incidência correta de divertículo 
duodenal em pacientes de grupos etários diferentes 
não seja conhecida, ela é alta em pacientes de grupos 
etários mais avançados, parecendo não haver diferen-
ça em relação ao sexo.
Em um estudo radiológico, 67% de todos os di-
vertículos duodenais foram encontrados na segunda 
porção ou na porção ascendente do duodeno a 2 cm da 
ampola de Vater.
Os divertículos duodenais são frequente-
mente assintomáticos. A maioria dos sintomas é 
inespecífi ca e inclui saciedade precoce, náuseas, vômi-
tos cíclicos, dor epigástrica e diarreia.
As possíveis complicações do divertículo duodenal 
são raras e incluem formação de cálculo biliar, colangite, 
pancreatite, hemorragia, oclusão intestinal, ulceração e 
obstrução do divertículo, diverticulite, fístula para ór-
gãos adjacentes, abscesso retroperitoneal, degeneração 
maligna e diarreia secundária à síndrome da alça cega.
a 180 mbq de 99mTcO4; a duração do exame é de 1 hora, 
e os autores aconselham, além da incidência anterior 
do detector, imagens oblíquas e laterais, conseguindo, 
desse modo, detectar praticamente 100% dos diver-
tículos sangrantes. A arteriografi a é um método mais 
invasivo, mas que pode complementar o diagnóstico.
Obstrução intestinal
A segunda complicação mais frequente é a 
obstrução intestinal, que pode ser causada por: 
(1) vólvulo do intestino delgado ao redor do cordão 
fi broso, que ocasionalmente faz conexão do diver-
tículo com o umbigo; (2) intussuscepção; (3) mais 
raramente, encarceramento em uma hérnia, condição 
conhecida como hérnia de Littré.
A obstrução intestinal é a principal compli-
cação encontrada em adultos. A diverticulite aguda 
geralmente apresenta um quadro semelhante ao da 
apendicite aguda. Ao contrário da obstrução in-
testinal e da hemorragia, a diverticulite de Me-
ckel é mais comum em pacientes mais velhos. O 
desenvolvimento de adenocarcinoma em tecido 
gástrico ectópico de divertículo de Meckel tem 
sido raramente observado.
O diagnóstico pode ser estabelecido por estu-
do radiológico contrastado do intestino delgado, ou 
empregando o estudo de captação de radioisótopos 
(tecnécio). O tecnécio é captado pela mucosa gástrica 
contida no divertículo e, assim, é capaz de identifi car 
os divertículos de Meckel que contêm mucosa gástrica 
ectópica. Portanto, esse método tem uma elevada pre-
cisão para diagnosticar os divertículos de Meckel que 
complicam com sangramento. 
O diagnóstico geralmente é feito por laparoto-
mia exploradora realizada por suspeita de apendicite, 
e, nesse caso, se o apêndice é normal, o íleo deve ser 
sempre examinado durante a operação.
Diverticulite
Essa apresentação é a menos frequente. Ela 
se sobrepõe a um quadro de apendicite aguda, e, maisuma vez, esse é o diagnóstico pré-operatório, sendo o 
divertículo um achado cirúrgico. Essa apresentação é 
mais comum em crianças maiores. A presença de per-
furação agrava muito o prognóstico, pois ocorre em 
peritônio livre, diferentemente da apendicite, sendo a 
morbidade e a mortalidade altas. Os sintomas são os 
mesmos da apendicite aguda, e o exame radiológico 
apresenta um abdome agudo infl amatório.
Tratamento
O tratamento para o divertículo de Meckel acha-
do incidentalmente é controverso. Os divertículos 
que aparentam conter mucosa gástrica ectópica 
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201574
Divertículo e litíase biliar
Vários relatos indicam uma possível relação en-
tre divertículo duodenal e doença de ductos biliares 
com uma incidência de 44% a 53% de litíase biliar 
associada a divertículos justapapilares. A patogenia é 
desconhecida, mas alguns estudos sugerem que os di-
vertículos justapapilares interferem com a drenagem 
biliar por compressão externa e alteram o funciona-
mento do esfíncter de Oddi, causando estase biliar e 
predispondo à formação de litíases.
Em muitos pacientes com divertículo duodenal 
e litíase biliar, os cálculos são geralmente pigmentares, 
com bilirrubinato de cálcio como o principal componen-
te. Uma correlação entre bactérias e cálculos de bilirru-
binato de cálcio é amplamente aceita. A explicação mais 
razoável desse fato é que bactérias intestinais nos ductos 
biliares produzem a enzima betaglicuronidase, que pode 
dividir a bilirrubina conjugada em bilirrubina não conju-
gada e ácido glicurônico. A bilirrubina livre nos ductos bi-
liares precipita-se como bilirrubinato de cálcio insolúvel.
Divertículo e pancreatite
Muitos relatos indicam uma correlação positiva 
entre os divertículos duodenais e o desenvolvimento 
de pancreatite. Entretanto, muitos dos casos relatados 
apresentavam também colelitíase, e, portanto, a pan-
creatite pode ser secundária à colelitíase. Ainda não há 
nenhum estudo prospectivo demonstrando que os di-
vertículos duodenais podem desencadear pancreatite.
Divertículo justapapilar e da 
junção colédoco-duodenal
Pacientes com divertículo justapapilar têm uma 
disfunção e, provavelmente, uma insuficiência do es-
fíncter de Oddi. É possível que uma fraqueza na mus-
culatura do duodeno, resultando na formação de di-
vertículos, também afete o esfíncter de Oddi. 
Contaminação bacteriana 
associada ao divertículo duodenal
Os divertículos do intestino delgado podem fun-
cionar como alças cegas, e o crescimento bacteriano 
tem sido demonstrado nos divertículos, bem como no 
segmento adjacente do intestino. Em pacientes com 
divertículo duodenal, uma flora do tipo fecal com E. 
coli, Klebsiella sp., Proteus sp., Streptococcus faecalis e 
anaeróbios é comum no duodeno.
A combinação de um crescimento de bactérias 
fecais no duodeno com uma insuficiência no esfínc-
ter de Oddi aumenta o risco de infecção ascendente 
do duodeno para a árvore biliar. De fato, em pacientes 
com colelitíase associada ao divertículo justapapilar, 
as culturas de micro-organismos intestinais nos duc-
tos biliares são positivas em 80% dos casos.
Diagnóstico
O divertículo duodenal pode ser diagnosticado por 
exames radiológicos ou por endoscopia. Todos os métodos 
radiológicos usados podem não detectar um grande nú-
mero de divertículos. O único método seguro é a endos-
copia digestiva, e, mesmo com esse método, o diagnóstico 
pode ser difícil. Na pesquisa de divertículos justapapilares, 
que são os mais importantes, é necessário um exame cui-
dadoso de toda a porção descendente do duodeno. A área 
papilar deve ser examinada com um cateter de Teflon, e 
o divertículo deve ser canulado, examinado e preenchido 
com contraste para demonstração radiológica. A tomogra-
fia computadorizada pode ser útil no diagnóstico de diver-
tículo duodenal, diverticulite e perfuração.
Tratamento
Na ausência de complicações, não há necessidade 
de tratamento do divertículo duodenal. Quando houver 
perfuração, o tratamento cirúrgico está indicado. Se a 
inflamação não for intensa, a diverticulectomia é o trata-
mento de escolha. Entretanto, se o processo inflamatório 
for intenso, pode ser necessário realizar uma operação de 
derivação (gastrojejunostomia ou duodenojejunostomia) 
para desviar o trânsito alimentar do local da perfuração 
do divertículo. A intervenção cirúrgica por sangramento é 
muito rara. Quando divertículos duodenais são diagnosti-
cados em pacientes com litíase biliar ou pancreatite, essas 
condições devem ser tratadas como em qualquer outro 
paciente. Recentemente tem sido utilizado o tratamento 
endoscópico para divertículos justapapilares sintomáticos.
Divertículos jejunais e 
 ileais adquiridos
Os divertículos jejunais e ileais são muito 
menos frequentes que os duodenais, e a sua in-
cidência varia entre 0,5 e 1% nos estudos radio-
lógicos contrastados do intestino delgado. A pa-
togenia desses divertículos não está clara; entretanto, 
é provável que anormalidades na peristalse, discinesia 
intestinal e aumento na pressão intraluminal, como 
ocorre nos divertículos do cólon, participem da forma-
ção. A maioria dos divertículos é encontrada na 
porção proximal do jejuno, próximo ao ligamento 
de Treitz. Divertículos jejunais e ileais estão associa-
dos a divertículos colônicos em 35% a 50% dos casos. 
Entretanto, divertículos múltiplos são mais frequentes 
no jejuno e no íleo que no duodeno. Os divertículos são 
falsos e localizados na borda mesentérica e, portanto, 
podem não ser observados durante a cirurgia. 
São assintomáticos, e as complicações ocorrem 
entre 20% e 30% dos pacientes. Os sintomas incluem 
dor abdominal intermitente, anemia e dilatação de al-
ças intestinais. A hemorragia maciça é a complicação 
mais séria e está associada à alta taxa de mortalidade 
7 Divertículos do intestino delgado
75
devido ao atraso no diagnóstico. Diverticulite, perfu-
ração, suboclusão e oclusão são complicações raras. A 
relevância clínica desses divertículos está relacionada 
ao crescimento bacteriano e talvez a sangramentos in-
termitentes e pequenos do intestino delgado. Tecido 
ectópico não é relatado nesses divertículos.
Divertículo e proliferação 
bacteriana intestinal
Muitos estudos demonstram claramente que os di-
vertículos jejunais e ileais estão associados à proliferação 
bacteriana exagerada não somente no divertículo, mas 
também na área adjacente do intestino. Em alguns pacien-
tes isso pode levar a uma condição chamada síndrome de 
proliferação bacteriana exagerada do intestino delgado.
Essa síndrome é comparada à síndrome da alça 
cega, e, de fato, um divertículo do intestino delgado 
é uma pequena alça cega. O interesse clínico maior 
nessa síndrome é a anemia megaloblástica e a 
esteatorreia associadas. Em qualquer local do in-
testino delgado em que haja proliferação bacteriana 
aumentada, particularmente dos anaeróbios, ocorre 
má absorção de vitamina B12 e de gorduras, o que efe-
tivamente explica a má absorção e a diarreia.
A má absorção de vitamina B12 é responsável pelo 
aparecimento de anemia megaloblástica. As bactérias 
anaeróbicas competem pela vitamina B12, utilizando-a 
em seu metabolismo. As bactérias ligam-se ao comple-
xo fator intrínseco vitamina B12, impedem sua absor-
ção e, provavelmente, produzem análogos da vitamina 
B12 que competem com a própria vitamina B12 para sua 
absorção por um mecanismo de inibição competitiva.
Esteatorreia
A esteatorreia que ocorre em pacientes com di-
vertículos do intestino delgado e proliferação bacte-
riana exagerada é decorrente principalmente de alte-
rações no metabolismo dos sais biliares. As bactérias 
anaeróbicas e lactobacilos convertem os sais biliares 
conjugados em desconjugados livres, o que leva à má 
absorção de gordura e esteatorreia.
Diagnóstico
Os divertículos jejunais e ileais são diagnostica-
dos através de exames radiológicos contrastados ou 
por laparotomia. Em casos raros, com hemorragia ma-
ciça como sintomainicial, o diagnóstico pode ser feito 
por angiografi a mesentérica. Perfuração do divertícu-
lo do intestino delgado resulta em peritonite difusa ou 
em abscessos intraperitoneais localizados que neces-
sitam de laparotomia. Nesses casos, o diagnóstico é 
feito durante o ato cirúrgico.
Tratamento
Os divertículos assintomáticos não requerem 
tratamento. As maiores complicações dos divertícu-
los jejunais e ileais – perfuração e hemorragia maciça 
– requerem tratamento cirúrgico de emergência com 
ressecção da área envolvida. A ressecção intestinal com 
anastomose primária é o procedimento cirúrgico de 
escolha, pois os divertículos são encontrados na borda 
mesentérica. O tratamento da síndrome de prolifera-
ção bacteriana aumentada e suas complicações é con-
troverso. Tratamento com antibióticos, particularmen-
te contra bactérias anaeróbicas, pode ser útil, sendo o 
metronidazol uma droga comumente utilizada. Este 
tratamento deve ter a duração aproximada de duas se-
manas. Um curso único de tratamento pode manter os 
pacientes assintomáticos por um período prolongado. 
A defi ciência de vitamina B12 deve ser corrigida, na fase 
inicial através da introdução de B12 parenteral, 1 mg/dia 
por uma semana, posteriormente 1 mg/semana pelas 
próximas três semanas e após esse período 1 mg/mês 
por no mínimo quatro meses. Após 48 horas, a medula 
óssea começa a se regenerar, havendo o primeiro pico 
reticulocitário, com pico máximo no décimo dia e nor-
malização do hemograma ao fi nal de dois meses.
Figura 7.2 Trânsito delgado: vários grandes divertículos do intesti-
no delgado (setas).
Figura 7.3 Trânsito delgado: vários grandes divertículos do intesti-
no delgado (setas).
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201576
Figura 7.4 A: tomografia computadorizada do abdome mostrando 
divertículo de Meckel contendo enterólito em seu interior com extru-
são para a luz ileal (seta); B: tomografia computadorizada do abdome 
revelando enterólito no interior do divertículo de Meckel com processo 
inflamatório e formação de abscesso (seta).
Figura 7.5 Espécime cirúrgico representado por segmento de íleo 
com divertículo de Meckel anteriormente ocupado por enterólito de 4 
cm de diâmetro (seta).
Figura 7.6 Espécime cirúrgico representado por segmento ileal com di-
vertículo de Meckel com enterólito que promovia obstrução luminar (seta).
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
8
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201578
Introdução
A DC foi descrita em 1932 por Crohn, Ginsburg 
e Oppenheimer. Sua etiologia ainda é desconhecida, 
e acredita-se que o processo inflamatório seja resul-
tante da combinação de predisposição genética e 
fatores ambientais. 
Epidemiologia
A incidência das DII (doença intestinal infla-
matória) varia de maneira importante e depende de 
fatores étnicos e localização geográfica. Embora apre-
sentem distribuição universal, registraram-se maiores 
incidências nos Estados Unidos (principalmente entre 
brancos), na Grã-Bretanha e Escandinávia. Nos EUA, 
a prevalência da DC é menor que a relatada para a 
RCUI, estimando-se que atinja aproximadamente 90 
em cada 100 mil habitantes, embora já tenha sido re-
latada relação inversa em outras regiões.
A incidência da DC tem aumentado nas úl-
timas décadas. No Brasil, também têm sido regis-
trados índices cada vez maiores, particularmente na 
região Sudeste.
Acomete igualmente ambos os sexos, pre-
dominando na população de nível cultural maior 
do que a população-controle. A doença é mais co-
mum em fumantes (2 vezes mais), em parentes 
de primeiro grau de indivíduos acometidos e ju-
deus asquenaze. Começa a se manifestar com maior 
frequência após os dez anos de idade e apresenta dis-
tribuição bimodal por faixa etária, atingindo pi-
cos entre 15 e 25 anos e 55 e 60 anos.
Dados RCU DC
Incidência (por 
100.000 hab.)
0,5-24,5 0,1-16
Prevalência (por 
100.000 hab.)
35-100 10-100
Idade Entre 20 e 40 anos; às vezes 2º pico 
entre 60-80 anos
Sexo (relação 
feminino:masculino)
≥ 1 < 1 ou > 1
Raça Brancos > negros > asiáticos
Etnia Mais frequente em judeus; Ashkenazi > 
Sefarditas
População urbana 
versus rural
Urbana > rural
Nível socioeconômico 
e ocupação
Atinge mais indivíduos com nível so-
cioeconômico mais alto;
mais frequente entre os que traba-
lham em ambientes fechados
Tabela 8.1 Principais dados epidemiológicos descritivos da doença 
inflamatória intestinal. Atenção!
Etiopatogenia
Atualmente, a hipótese geral mais aceita a res-
peito da etiopatogenia das DII considera um mecanis-
mo multifatorial envolvendo a atuação integrada de 
componentes genéticos de predisposição, elementos 
da microbiota intestinal, fatores ambientais, além da 
resposta imunitária.
No que diz respeito à predisposição genética o 
polimorfismo do gene N0D2 (nucleotide-binding oli-
gomerization domain-containing protein 2), também 
conhecido como CARD15 (caspase recruitment 
domain-containing protein 15) presente no cromos-
somo 16, foi a primeira entre muitas alterações gené-
ticas documentadas na DC e que seguramente apon-
tam para alterações funcionais de base imunológica ou 
relacionadas com respostas contra micro-organismos. 
Tem sido descrito como fator de risco para doen-
ça ileal e doença estenosante. Consequentemen-
te associa-se a maior necessidade de cirurgia.
Entre os muitos fatores ambientais potencial-
mente implicados, o tabagismo é o que oferece os 
dados mais concretos. Postula-se que componentes 
do fumo possam atuar diretamente sobre o sistema 
imunitário e sua resposta. Há relatos também de que 
o fumo provoca alterações no aporte de nutrientes à 
mucosa intestinal, na produção de muco e na permea-
bilidade da barreira epitelial. O tabagismo está asso-
ciado também a maior agressividade da doença.
O papel da microbiota é de perticular relevância 
nas DII, nas quais se postula que componentes da mi-
crobiota representem o alvo principal contra o qual uma 
resposta imunológica anormal estaria derecionada.
No que diz respeito à resposta imunológica, nas 
DII, a lesão tecidual é observada em áreas onde há 
grande infiltração de linfócitos TCD4+, recrutados do 
sangue em função de produção aumentada de quio-
micinas ou expressão de receptores quimiotáticos. Na 
DC, os Linfócitos T auxiliares apresentam tipica-
mente o fenótipo Th1 de resposta, com produção 
aumentada de IFN-gama.
Na mucosa intestinal dos pacientes com DC, os 
macrófagos que, juntamente com as células dendríticas, 
atuam como apresentadores de antígenos produzem 
grandes quantidades de citocinas indutoras, como, por 
exemplo, IL-12 e IL-18. Consequentemente, a ativação 
excessiva da resposta Th1 leva a produção de outras ci-
tocinas pró-inflamatórias, principalmente pelos pró-
prios macrófagos, como TNF-alfa e IL-lbeta. O subgrupo 
de linfócitos Th17, recentemente descoberto, também 
aparece como provável responsável, juntamente com lin-
fócitos Th1, pela orquestração da inflamação na DC. Os 
linfócitos T da mucosa intestinal de pacientes com DC, 
sendo induzidos por IL-23, produzem IL-17 em excesso, 
constituindo contribuição adicional à inflamação Th1.
8 Doença de Crohn
79
submucosa, espessamento submucoso, fibrose, 
fissuras e a presença de granulomas. Os granu-
lomas de células gigantes, característicos da 
DC, são detectados em 25 a 80% dos casos. As 
fissuras, por não serem encontradas em nenhum 
processo inflamatório do cólon, são indicadores 
confiáveis da DC.
Mais importante para o diagnóstico da DC 
não é o encontro do granuloma, e sim a presença 
de infl amação em todas as camadas do intestino. 
A doença é segmentar, e caracteristica-
mente NÃO acomete o reto e ajuda a fazer dife-
renciação com retocolite ulcerativa. A doença 
de Crohn de longa duração tem aumento da in-
cidência de câncer tanto do intestino delgado 
quanto do cólon.
Quadro clínico
A DC é uma entidade heterogênea que requer 
abordagens diagnósticas e terapêuticas individuais. 
Caracteriza-sepor infl amação transmural em 
qualquer parte do trato digestivo, apresentan-
do períodos de exacerbações e remissões, muitas 
vezes acompanhados de manifestações extrain-
testinais. Os segmentos mais atingidos são o intes-
tino delgado (27%), o delgado e cólon (30%), o cólon 
(40%), o estômago e duodeno (5%) e a região perianal 
isolada (3%). Da cavidade oral ao reto pode-se do-
cumentar a doença de Crohn.
A apresentação clínica é extremamente variável, 
e os sintomas diferem conforme a localização predo-
minante das lesões e a extensão da doença. O acome-
timento esofágico é raro e se manifesta por disfagia, 
odinofagia, pirose ou dor torácica. A doença gástrica 
pode ser assintomática, restringindo-se à presença de 
úlceras aftoides. Quando mais avançada, há dor, vô-
mitos e perda ponderal. No trato digestivo superior 
descreveram-se também fístulas esofagobrônquicas 
ou gastrocólicas. O acometimento duodenal é mais 
comum que o gástrico, embora seja raro. Pode haver 
espessamento de pregas, calcetamento, úlceras, este-
nose e fístulas.
A forma jejunoileal da DC caracteriza-se por có-
licas, diarreia, emagrecimento e distensão abdominal.
Na doença ileocólica ocorrem diarreia, dor em 
fossa ilíaca direita e quadros evolutivos de suboclusão.
A colite de Crohn desencadeia surtos agudos 
de diarreia, dor em baixo-ventre, sangramento 
nas fezes, mucorreia, constipação e febre.
Já a forma perianal pode se manifestar por fístu-
las, abscessos, fi ssuras, úlceras e plicomas.
A doença perianal ocorre em 25% dos pacientes 
com doença de Crohn, 41% com ileocolite e em 48% 
com doença colônica isolada. Pode ser a única apresen-
tação clínica da doença de Crohn (5% dos casos). 
Outro fator importante para a persistência e a 
cronicidade da infl amação na DC é a longa permanên-
cia de linfócitos Th 1 ativados na mucosa intestinal.
Patologia
A lesão inicial é a hiperplasia dos folículos 
linfoides das placas de Peyer, com ulceração tar-
dia da mucosa adjacente. Estas lesões aparecem 
como pontos hemorrágicos ou nitidamente como 
úlceras. Em um próximo estágio, delimitam-se áreas 
de mucosa edemaciada e fi ssuras profundas na pare-
de da alça. Finalmente a lesão torna-se transmu-
ral (atinge todas as camadas), comprometendo 
toda a parede da alça. Pode evoluir para esteno-
se, fi stulização interna – entre alças intestinais, 
com as vias urinárias ou mesmo perfuração em 
peritônio livre (fi stulização externa). O processo 
infl amatório na DC é caracteristicamente transmural, 
o que contrasta com a retocolite ulcerativa inespecífi ca 
(RCUI) e outras entidades infl amatórias. Esse compor-
tamento produz ulcerações aftoides, puntiformes ou 
lineares, mais profundas que as erosões superfi ciais da 
RCUI e habitualmente dispostas no eixo longitudinal 
do intestino, representando uma das manifestações 
macroscópicas mais precoces da DC. O envolvimen-
to de todas as camadas da parede intestinal pelo 
processo infl amatório, que pode estender-se até 
a gordura mesentérica e linfonodos regionais, é 
responsável pela instalação de fi ssuras, fístulas 
entre alças intestinais, órgãos vizinhos, parede 
abdominal e região perianal, abscessos, densas 
aderências entre alças intestinais e, fi nalmente, 
áreas de estenose intestinal. Devido à descontinui-
dade do processo infl amatório, as áreas lesadas são 
entremeadas por áreas de mucosa normal, comporta-
mento que também distingue a DC da RCUI. Outro 
aspecto típico encontrado na mucosa intestinal 
acometida pela DC é denominado pedras de cal-
çamento (cobblestone), que resulta da combina-
ção de ulceração mucosa profunda e espessamen-
to submucoso nodular.
Do ponto de vista macroscópico, o segmento in-
testinal envolvido apresenta-se com hiperemia, espes-
sado, com deposição de fi brina e aderências entre alças 
comprometidas. O mesentério torna-se espessado, fi -
brótico, com edema e grande quantidade de gordura, 
estendendo-se até a serosa do intestino, em direção à 
borda antimesentérica, como projeções digitiformes 
ou em chama de vela.
Macroscopicamente, os seguintes acha-
dos caracterizam a DC, além da natureza 
transmural já mencionada: inflamação descon-
tínua (focal), reação inflamatória mais intensa na 
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201580
Causas comuns de diarreia na DC
Causa Mecanismo Tratamento 
Deficiência de
lactase (1)
Diarreia
osmótica (2)
Evitar lactose (1)
Dar lactose (2)
Supercrescimento 
bacteriano
Desconjugação de 
ácidos biliares
Antibióticos
Diarreia por
ácidos biliares
Secreção colônica Colestiramina
Deficiência de
ácidos biliares
Esteatorreia Dieta
hipogordurosa
Relacionada a anti-
bióticos (ATB)
Alteração da flora 
colônica: C. difficile
Suspender ATB e 
iniciar metronidazol 
ou vancomicina
Síndrome
intestino curto
Má absorção Dieta
hipogordurosa
NPT
Fístula intestinal Bypass Cirurgia
AZA, 6-MP
Ciclosporina
Metronidazol
Infecção intestinal Infecção Tratamento
específico
Tabela 8.2 NPT: nutrição parenteral total; AZA: azatiquina.
Estenoses inflamatórias ou associadas à fi-
brose intensa determinam estreitamento da parede 
intestinal, principalmente no íleo, desencadeando 
quadros de suboclusão. Fístulas podem se ori-
ginar de qualquer segmento intestinal e envol-
ver órgãos ou estruturas adjacentes, como a pele 
(enterocutâneas), bexiga (enterovesicais), vagina (re-
tovaginais) e alças intestinais (enteroentéricas ou en-
terocólicas). Fístulas perianais são uma manifestação 
frequente da DC, podendo resultar em morbidade sig-
nificativa, como sepse, incontinência e necessidade de 
tratamento cirúrgico.
Uma das complicações mais sérias é a colite 
fulminante, que representa uma inflamação aguda e 
grave do cólon associada a toxemia, com febre, taqui-
cardia, hipotensão, leucocitose e peritonite. Quando 
esse quadro se acompanha de grande dilatação cólica, 
configura-se o megacólon tóxico, que apresenta gran-
de possibilidade de perfuração do cólon.
As DII estão associadas a maior risco de 
desenvolvimento de câncer no intestino del-
gado e colorretal. Na DC, esse risco é cerca de 
20 vezes maior que na população geral, ocorre 
em grupo etário mais jovem, desenvolvendo car-
cinomas infiltrativos (coloide ou mucinoso) em 
segmentos excluídos ou em coto retal doente. Essa 
possibilidade deve ser cogitada quando ocorrer re-
corrência dos sintomas em doença quiescente por 
tempo prolongado.
Emergências nas doenças inflamatórias 
intestinais idiopáticas
Colite fulminante
 • Ocorre na retocolite ulcerativa e na doença de Crohn do cólon
 • Diarreia > 6 evacuações ao dia, com ou sem sangramento retal
 • Taquicardia, febre, palidez cutaneomucosa, anemia, 
desidratação, hipotensão arterial
 • Leucocitose (com desvio à esquerda), elevação da velocida-
de de hemossedimentação e do título de proteína C reativa
Megacólon tóxico
 • Evidências radiográficas de distensão colônica (> 6 cm)
 • Pelo menos três dos seguintes critérios:
 • Febre > 38ºC
 • Frequência cardíaca > 120 bpm/min.
 • Leucocitose com neutrofilia > 10.500/mm³
 • Anemia
Além dos critérios acima, pelo menos um dos seguintes:
 • Desidratação
 • Alteração do nível de consciência
 • Distúrbios eletrolíticos
 • Hipotensão arterial
Tabela 8.3
IA inflamatória na DC Pontuação
Estado geral (ótimo = 0; bom = 1; regular = 2; 
mau = 3; péssimo = 4)
0 a 4
Dor abdominal (ausente = 0; leve = 1; mode-
rada = 2; grave = 3)
0 a 3
Número de evacuações líquidas/dia nº/dia
Massa abdominal (ausente = 0; leve = 1; mo-
derada = 2; grave = 3)
0 a 3
Complicações: artralgia/artrite, uveíte/irite, 
eritema nodoso, aftas orais, pioderma gan-
grenoso, fissura anal, fístulas, abscesso etc.
1 ponto 
cada
< 7 = Inativa/Leve
8 a 10 = Leve/Moderada
> 10 = Moderada/Grave
Tabela 8.4 Índice de atividade (IA) inflamatória na doença de Crohn 
de acordo com Harvey & Bradshaw, 1980.
IA inflamatória na DC Multiplicado por
Número de evacuações líquidas na última 
semana
2
Dor abdominal (ausente = 0; leve = 1; mode-
rada = 2; grave = 3). Considerara soma to-
tal dos dados individuais da última semana
5
Estado geral (ótimo = 0; bom = 1; regular = 2; 
mau = 3; péssimo = 4). Considerar a soma to-
tal dos dados individuais da última semana
7
Número de sintomas/sinais associados 
(alistar por categorias): 1) artralgia/artrite; 
2) irite/uveíte; 3) eritema anal, fístula ou 
abscesso; 5) outras fístulas; 6) febre
20 valor
máximo = 120
Consumo de antidiarreico (Não = 0; Sim = 1) 30
8 Doença de Crohn
81
IA infl amatória na DC Multiplicado por
Massa abdominal (ausente = 0; duvidosa = 
2; bem defi nida = 5)
10
Défi cit de hematócrito: homens 47-Ht; mulhe-
res 42-Ht (diminuir em vez de somar no caso 
do Ht do paciente ser maior do que o padrão)
6
Peso-porcentagem abaixo do esperado 
(diminuir em vez de somar se o peso do pa-
ciente for maior que o esperado)
1
Soma total (IA da doença de Crohn)
< 150 = Remissão
150-250 = Leve
250-350 = Moderada
> 350 = Grave
Tabela 8.5 Índice de atividade (IA) infl amatória na doença de Crohn de 
acordo com Best et al. (conhecido como CDAI: Crohn’s Disease Activity Index).
Do ponto de vista clínico, a doença de Crohn é fre-
quentemente classifi cada com base na idade de início, com-
portamento e lcoal de origem (classifi cação de Viena), como 
exposto na tabela abaixo:
Classifi cação de Viena da Doença de Crohn
Idade no diagnóstico 
(anos)
A1: < 40
A2: ≥ 40
Comportamento Β1: sem estenose, não penetrante
B2: estenosante
B3: penetrante
Localização L1: íleo terminal
L2: cólon
L3: ileocólon
L4: trato gastrointestinal superior
Tabela 8.6 
Manifestações 
 extraintestinais
A DC pode comprometer praticamente todos os 
sistemas e órgãos, seja por efeito local ou sistêmico e, 
até mesmo, em decorrência de seu tratamento.
As manifestações extraintestinais podem pre-
ceder, acompanhar ou surgir após o início das alte-
rações intestinais. Os pacientes que apresentam uma 
das manifestações extraintestinais têm maior risco de 
apresentar outras.
A explicação para tais ocorrências parece ser de 
ordem imunológica, pelo achado de complexos imu-
nológicos circulantes no soro desses pacientes. Entre-
tanto, nem todo doente com esses achados apresenta 
manifestações extraintestinais.
Algumas alterações metabólicas secundárias 
à DC também podem levar a manifestações extrain-
testinais, principalmente por má absorção intestinal, 
como na colelitíase, litíase renal e hidronefrose.
Pode haver comprometimento de vários órgãos, 
mas os chamados órgãos-alvo costumam ser as articu-
lações, pele e mucosas, olhos, fígado e rins.
Manifestações osteoarticulares
Uma forma periférica de acometimento inclui a 
“sinovite enteropática” ou “artrite colítica”. Os joelhos, 
tornozelos e cintura escapular são as articulações mais 
envolvidas. Apresenta-se como monoartrite ou como po-
liartrite migratória. É mais comum na colite ou ileo-
colite da DC. Evolui paralelamente à doença intestinal. 
Por não ser destrutiva, não costuma deixar sequelas.
Uma forma axial, manifestando-se como 
espondilite anquilosante ou sacroileíte, é mais 
rara na DC, porém mais comum nos pacientes 
HLA-B27 positivos. A espondilite pode apresen-
tar um curso evolutivo completamente distinto 
da doença subjacente, e mesmo havendo remis-
são da doença intestinal o quadro articular pode 
ter um curso até anquilosante.
Como cerca de 50% dos pacientes com artrite 
também apresentam manifestações oculares, deve-se 
proceder a cuidadoso exame oftalmológico como roti-
na nestes casos.
As descrições de manifestações articulares na DC 
incluem artralgias, artrites, espondilite anquilosante, 
sacroileíte, sinovite granulomatosa e osteoartropatia 
hipertrófi ca.
Baqueteamento digital é observado em 
30% dos casos; é de aparecimento tardio, reversível 
e de causa desconhecida. Diminuição da densidade 
óssea é descrita ao diagnóstico e durante o curso da 
afecção. Os fatores implicados são: dieta insufi ciente 
no conteúdo calórico-proteico, inadequada ingestão 
ou má absorção de cálcio, defi ciência de vitamina D, 
excessiva produção de citocinas pelo intestino infl a-
mado, interferindo no metabolismo ósseo, e a inibi-
ção dos corticosteroides na absorção do cálcio e ação 
direta sobre a formação do osso. Como consequência, 
podem-se verifi car osteopenia, osteoporose, osteo-
malacia ou osteonecrose. 
Manifestações cutâneo-mucosas
O eritema nodoso é a manifestação mais co-
mum e, geralmente, refl ete infl amação intestinal 
ativa. Cerca de 75% dos pacientes com essa manifes-
tação também têm artrite. O pioderma gangrenoso 
é mais raro na DC. Outras descrições incluem acne, 
alopecia, celulite escrotal, DC na vulva, DC metastática 
na pele, eritema multiforme, vasculite cutânea, poliar-
terite nodosa, pelagra, psoríase, epidermólise bolbosa.
Na boca são observadas estomatite aftoide, glossite, 
queilite, pioestomatite vegetante e tonsilite granulomatosa.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201582
Manifestações oculares
Os pacientes com comprometimento colônico 
são mais suscetíveis a desenvolver uveíte, esclerite ou 
epiesclerite. A administração crônica de altas doses de 
corticosteroides pode aumentar a pressão ocular e de-
sencadear cataratas. Outras alterações compreendem 
úlceras de córnea, blefarite, conjuntivite, queratite, 
infiltrado do plexo coroide.
Manifestações hepatobiliares
Cerca de 15% dos pacientes podem apresentar 
elevação dos níveis de aminotransferases no curso 
da DC. São frequentemente associadas com surtos da 
doença, ao uso de drogas (6- mercaptopurina, sulfas-
salazina), nutrição parenteral total, esteatose (corti-
costeroides, má nutrição ou ganho maciço de peso). 
Hepatite crônica ativa e colangite esclerosante 
primária (mais comum com RCUI) são mais gra-
ves e ocorrem em 1% das crianças com DC, po-
dendo chegar à cirrose e à insuficiência hepática. 
Foram descritos ainda colelitíase, hepatite granulo-
matosa, abscesso hepático, síndrome de Budd-Chiari, 
amiloidose e trombose da veia porta. 
Manifestações nefrológicas
Hidronefrose à direita pode ocorrer quando o 
ureter direito é envolvido por massa inflamatória ile-
ocólica. Nefrolitíase, fístula enterovesical, infecção do 
trato urinário, glomerulonefrite por complexo imune, 
abscesso perinefrítico, amiloidose e hipertensão tam-
bém já foram descritos na DC.
Os cálculos renais são de oxalato de cálcio 
e resulta da má absorção intestinal, ou seja, da 
hiperoxalúria. O cálcio alimentar em condições 
normais se liga ao exalato na luz intestinal, sendo 
eliminado pelas fezes. Na presença de má absorção, 
grande parte do cálcio se liga a ácidos graxos, dei-
xando o oxalato livre para ser absorvido, ocorrendo 
assim a hiperoxalemia e secundariamente hiperoxa-
lúria e nefrolitíase. 
Manifestações hematológicas
Anemia por deficiência de ferro, folato ou vita-
mina B12, anemia hemolítica autoimune, neutropenia, 
trombocitose e trombopenia são dados referidos por 
diversos autores.
Manifestações vasculares
Tromboflebites, vasculites, poliarterite nodosa, 
arterite de Takayasu, vasculite pulmonar, arterite de 
células gigantes. Redução dos níveis de proteína S 
e antitrombina III, assim como aumento dos ní-
veis de fator VIII, V e I são aspectos que podem 
justificar o risco de hipercoagulabilidade e trom-
bose na DC.
Visão clínica
Atualmente parâmetros clínicos, hematológicos 
e imunológicos têm sido propostos para avaliar a con-
duta clínica da DC.
A proposta é agrupar as lesões intestinais nas for-
mas inflamatória, estenosante e fistulizante. A forma 
inflamatória usualmente responde a corticoides, mas 
recidiva precocemente. A estenosante está associada à 
maior necessidade de tratamento cirúrgico devido aos 
sintomas obstrutivos. A doença fistulizante tem maior 
incidência de complicações, principalmente abscessos. 
Início precoce da doença, história familiar de DII e taba-
gismo relacionam-se a doença mais agressiva.
O Índice de Atividade da Doença de Crohn 
(CDAI) é o critério mais utilizado na avaliação 
da atividade dessa afecção,incluindo variáveis 
clínicas e hematológicas que separam pacien-
tes com doença ativa (> 200) ou em remissão (< 
150). Embora nenhum parâmetro hematológico seja 
capaz de predizer o curso clínico da DC, a possível rela-
ção entre os padrões de citocinas e o comportamento 
clínico da doença tem sido investigada.
Em virtude dos sintomas e das complicações, 
muitos doentes apresentam importantes deficiências 
nutricionais, também associadas a alterações locais ou 
sistêmicas próprias da doença e a efeitos colaterais de 
medicamentos.
A prevalência de desnutrição em pacientes 
com DII é alta, variando de 23% em pacientes 
ambulatoriais a 85% em pacientes internados 
por exacerbações do quadro clínico. A desnutrição 
tem impacto em todas as idades, especialmente nas 
crianças, sofrendo a influência da atividade, extensão 
e localização da doença. As deficiências são comuns 
na DC do intestino delgado e menos frequentes na 
inflamação limitada ao cólon. A anemia pode ocorrer 
por deficiência de ferro, folato, cobalamina (vitamina 
B2), inflamação crônica, ressecções intestinais ou per-
da sanguínea. A hipoalbuminemia é resultante não só 
do menor aporte proteico e anorexia, mas também 
de menor síntese hepática, de perdas intestinais e do 
catabolismo consequente à inflamação, febre ou uso 
de corticosteroides. A avaliação nutricional permite o 
reconhecimento precoce da desnutrição e a instituição 
de medidas necessárias para sua correção.
8 Doença de Crohn
83
Proporção signifi cativa de pacientes apresenta 
manifestações extraintestinais, que podem preceder 
ou ocorrer paralelamente à evolução dos sintomas in-
testinais. Eventualmente, tornam-se mais graves que 
a própria doença infl amatória, como a cegueira resul-
tante da uveíte, a cirrose hepática e a amiloidose.
Algumas dessas manifestações (artrite, uveíte, eri-
tema nodoso e pioderma gangrenoso) têm relação com 
a atividade da doença infl amatória, enquanto outras (es-
pondilite anquilosante, colangite esclerosante e carcinoma 
de ductos biliares) não apresentam essa característica.
As manifestações articulares são as mais 
comuns, seja a artrite periférica migratória 
em grandes articulações e rica em queixas, 
seja a sacroileíte, pouco sintomática. As com-
plicações urológicas podem ser inflamatórias (abs-
cesso retroperitoneal, fibrose, cistite, fístulas) ou 
metabólicas (amiloidose e cálculos). As alterações 
hepáticas podem levar o doente a óbito, tendo sido 
descritas infiltração gordurosa, pericolangite e co-
langite esclerosante. Entre as alterações oculares, a 
mais temida é a uveíte, que se manifesta por dor, 
turvação, fotobia e cefaleia. 
Figura 8.1 Pioderma gangrenoso em paciente com DC.
Figura 8.2 DC com grave acometimento perianal, levando à destrui-
ção do aparelho esfi ncteriano.
Manifestações extraintestinais
Manifestações pancreáticas 
Pancreatite aguda ou crônica, insufi ciência pancreática. 
Manifestações pulmonares
Vasculite pulmonar, alveolite fi brosante, pneumonia eosinofíli-
ca, pneumomediastino
Manifestações cardíacas 
Miocardite, pericardite
Manifestações musculoesqueléticas 
Miosite granulomatosa, dermatomiosite, miosite vasculítica, 
miopatia induzida por corticosteroides
Manifestações neurológicas 
Neuropatia periférica, perineurite, abscesso epidural espinhal, 
convulsões
Articulares
Artrite, sacroileíte, espondilite anquilosante
Hepatobiliares
Pericolangite, colangite esclerosante, dilatação sinusoidal, abscesso 
hepático, infi ltração gordurosa, cirrose, colelitíase
Urológicas
Metabólicas (cálculos, amiloidose) e infl amatórias (abscesso re-
troperitoneal, fi brose, obstrução ureteral) 
Dermatológicas
Eritema nodoso, pioderma gangrenoso, vasculites
Oftalmológicas
Conjutivite, uveíte, episclerite, celulite orbitária
Geral
Amiloidose
Tabela 8.7
Figura 8.3 DC com grave doença perianal.
Figura 8.4 DC e eritema nodoso.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201584
Diagnóstico
O diagnóstico da DC baseia-se na análise con-
junta de dados clínicos, endoscópicos, radiológicos 
e histológicos. O diagnóstico presuntivo de DII deve 
ser contemplado em paciente com idade entre 15 e 
25 ou 50 e 65 anos que apresente queixa de diarreia 
crônica, acompanhada ou não de sangue, dor abdo-
minal, perda de peso, febre e manifestações extrain-
testinais. Eventualmente o diagnóstico só é firmado 
na vigência de complicações que requeiram trata-
mento cirúrgico.
Os achados ao exame físico variam conforme o 
grau de atividade da doença. Alterações gerais impor-
tantes são representadas por anemia, desnutrição e 
febre. Dor constante, picos febris e leucocitose suge-
rem abscessos e fistulização. Deve-se pesquisar tam-
bém a presença de manifestações extraintestinais.
Ao exame físico abdominal podem ser cons-
tatados dor, tumor inflamatório palpável e fístulas 
cutâneas. Às vezes as alterações perianais podem ser 
a primeira manifestação da doença. Pregas perianais 
edemaciadas, fissuras (únicas ou múltiplas, geralmen-
te sem hipertonia esfincteriana), fístulas únicas ou 
múltiplas, abscessos, lesões aftoides, calcetamento da 
mucosa e úlceras longitudinais podem ser encontra-
dos durante o exame proctológico.
Achados laboratoriais
Inespecíficos e dependem do local e da extensão 
do processo. São comuns: anemia, hipoalbuminemia, 
esteatorreia, absorção anormal de D-xilose, sugerindo 
doença extensa ou fístula; níveis altos de lisozima, in-
dicando o grau de atividade da doença.
Velocidade de Hemossedimentação (VHS)
Como marcador inflamatório nas DII, a VHS ten-
de a se elevar mais tardiamente bem como reduzir mais 
lentamente em comparação com a Proteína C reativa. 
Embora inespecífica, correlaciona-se bem à atividade clí-
nica e endoscópica da doença. Vale ressaltar que a VHS é 
menos sensível para pos pacientes com DC localizada em 
íleo terminal.
Proteína C reativa (PCR)
Proteína da fase aguda da inflamação é estimulada 
principalmente pela interleucina-6 (IL-6), pela interleu-
cina-1 (IL-1) e pelo fator de necrose tumoral alfa (TNF-
-alfa). Possui maior sensibilidade e especificidade, assim 
com precocidade, em relação à VHS.
Níveis de PCR > 53 mg/l na DC com ileíte regional são predi-
tores de risco aumentado para ressecções intestinais.
É também preditor de resposta ao tratamento. 
Pacientes com PCR acima de 5 mg/L apresentam me-
lhor resposta terapêutica ao infliximabe.
Níveis mais alto de PCR podem indicar melhor resposta à es-
tratégica top-down de tratamento da DII.
Biomarcadores fecais
A mucosa intestinal inflamada contém um gran-
de número de neutrófilos e proteínas fecais derivadas 
dessas células como a lactoferrina, a calprotectina e a 
elastase fecal, que se expressam como marcadores do 
processo inflamatório intestinal. Destes biomarcado-
res, a calprotectina fecal (proteína ligada ao cál-
cio) é atualmente o mais utilizado, sendo consi-
derado um “ótimo biomarcador”.
A concentração fecal é seis vezes maior que a 
plasmática, mantendo-se estável à temperatura am-
biente por sete dias. A respeito deste biomarcador, 
destaca-se:
 � a elevação deste biomarcador pode revelar do-
ença ativa em pacientes ainda clinicamente as-
sintomáticos
 � correlação significativa entre os níveis fecais e os 
índices endoscópicos de atividade
 � valor preditivo de recorrência pós-operatória e 
no diagnóstico de bolsite
 � marcador de rastreamento de DII em familiares 
de indivíduos com DC
VN: 25 mg/kg
Níveis > 50 mg/kg é considerado para atividade inflamatória
A S100A12 é uma proteína similar à calprotecti-
na e que parece ser mais sensível na avaliação da ati-
vidade endoscópica nas DII, porém necessita de mais 
estudos para ser validada.
Calprotectina sérica
Proteína proveniente de granulócitos, com meia 
vida de cerca de 5h. Na DC, sua elevação apresenta boa 
correlação com a atividade inflamatória clínica, com o 
nível de PCR, não havendo associação com o grau de 
atividade inflamatória endoscópica. (Atenção!).
8 Doença de Crohn
85
Testes sorológicos(ASCA/pANCA)
Perinuclear antineutrophil cytoplasmic autoan-
tibodies (pANCA) tem sido reconhecido como bom 
marcador de RCUI.
Anticorpos para epítopos oligomanosídicos do 
fungo Saccharomyces cerevisiae (Sc) (ASCA) são marca-
dores para DC. Ambos estão implicados no diagnósti-
co diferencial entre as duas entidades. A combinação 
de ambos pode ajudar nesta diferenciação. Ambos são 
feitos por técnicas padronizadas de imunofl uorescência 
indireta e ELISA. A presença de ASCA em pacientes 
com DC está associada a comprometimento do in-
testino delgado. Níveis elevados mostrou associa-
ção com curso mais agressivo da doença.
Um grande estudo de coorte relatou uma espe-
cialidade de 92% para a doença de Crohn em pacien-
tes que eram ASCA positivos/ANCAp negativos e 98% 
para colite ulcerativa em pacientes que eram ASCA ne-
gativos/ANCAp positivos.
Recentemente vários estudos buscaram correla-
cionar a presença de anticorpos ao diagnóstico da DII, 
o risco de aparecimento de complicações, resposta te-
rapêutica e necessidade de cirurgia, mas até o momen-
to observou-se pouca acurácia e aplicabilidade clínica.
 
Painel sorológico e sua associação a complicações
Anti-
corpo
Doen-
ça de 
delga-
do
Este-
nose
Pene-
trante
Cirur-
gia
Doen-
ça pe-
rianal
pANCA - - Não as-
sociado
- Não as-
sociado
ASCA + +++ ++++ + Não as-
sociado
Anti-l2 + + Não as-
sociado
+ Não as-
sociado
OmpC Não as-
sociado
+/- + + Não as-
sociado
Anti-
-CBir1
Não as-
sociado
++ +/- Não as-
sociado
Não as-
sociado
AMCA - ++ ++ ++++ -
ALCA - ++ ++ ++ -
ACCA - ++ ++ ++ -
Anti-C - + + ++++ -
Anti-L - ++++ ++++ ++++ -
Anti-I2 (proteína da Pseudomonas fl uorescens relacionada 
com DC).
CDbir1: anticorpo contra a fl agelina, antígeno imunodominante 
contra o qual há forte resposta de células B e linfócitos TCD4+.
OmpC: anticorpos contra a porina C da membrana externa 
da E. coli.
AMCA: antimanobiosídio.
ALCA: antilaminaribiosídio.
ACCA: anticitobiosídio.
Tabela 8.8
O teste ASCA positivo em familiares de pacientes 
com DC sugere que este teste seja um marcador subclí-
nico da afecção. Mas se ele refl ete fatores ambientais ou 
genéticos, ou a combinação de ambos, ainda não se sabe.
Radiologia
Os sinais radiológicos, em trânsito intestinal e 
enema opaco, podem estar ausentes na doença inicial. 
Os mais comuns são: relevo mucoso com serrilha-
mento; falhas de enchimento; sinal do “cordel”, ou de 
Kantor (área de estenose segmentar no íleo terminal e 
fístulas internas). Outro sinal é a imagem em para-
lelepípedo “cobblestone”.
Figura 8.5 Trânsito delgado mostrando acometimento do íleo terminal 
por doença de Crohn. Observe o aspecto do ceco que se encontra retraído.
Figura 8.6 Trânsito delgado mostrando várias úlceras intestinais 
(setas) em doença de Crohn.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201586
Figura 8.7 Doença de Crohn do intestino delgado mostrando múl-
tiplas áreas de estreitamento com o clássico aspecto em calceamento. 
Figura 8.8 TC do abdome em doença de Crohn. Observe a formação de 
abscesso do psoas à esquerda por complicação da doença de Crohn da mesma 
forma que envolvimento do mesentério e linfadenopatia retroperitoneal.
Figura 8.9 Megacólon tóxico: observe a grande dilatação do cólon 
transverso. 
Na fase aguda da doença, o exame radiológico 
simples pode trazer informações importantes, como 
distensão de alças com gás e níveis hidroaéreos na 
obstrução.
Ocasionalmente esse exame poderá sugerir compli-
cação grave como o megacólon tóxico, caracterizado por 
grande dilatação do cólon transverso e perda das haus-
trações. Mais raramente, a ocorrência de perfuração in-
testinal será atestada pelo achado de pneumoperitônio.
O exame radiológico contrastado poderá 
revelar a alternância de áreas sadias e doentes, além 
de caracterizar complicações como estenose e fístula. 
Não deve ser realizado na suspeita de megacólon tóxi-
co ou perfuração. No trânsito intestinal, são achados 
comuns o calcetamento, diminuição do lúmen, dilata-
ção proximal a áreas estenóticas, distorção dos con-
tornos e deslocamento de alças adjacentes por massa 
inflamatória na fossa ilíaca direita.
A cápsula endoscópica reconhece lesões que 
não seriam vistas em outros exames de imagem. Ela 
é mais sensível que as modalidades convencionais, é 
fácil de ser realizada e é bem tolerada pelos pacientes. 
O exame da cápsula endoscópica é especialmente em-
pregado para diagnóstico de sangramento oculto, mas 
também é muito útil na avaliação do intestino delgado 
em pacientes com DC. No entanto, está contraindi-
cado nos casos de suspeita de obstrução gastrointes-
tinal, estenoses ou fístulas, marca-passo ou outros 
dispositivos eletrônicos implantados e distúrbios da 
deglutição. Por ser ainda um exame caro, não está dis-
ponível de forma mais abrangente.
O exame de duplo contraste do cólon exibe ca-
racterísticas semelhantes aos achados na RCUI, embora 
o envolvimento preponderante do íleo terminal e cólon 
direito, a presença de lesões salteadas, calcetamento, 
fístulas, estenoses e ausência de comprometimento re-
tal sejam características mais marcantes da DC.
A realização de colonoscopia visa o diagnósti-
co e a avaliação da extensão da doença colônica. Nesse 
exame, lesões aftoides, fissuras e úlceras longitudi-
nais, calcetamento da mucosa, pseudopólipos, fístulas 
e estenoses poderão ser observados.
A ultrassonografia poderá revelar espessa-
mento de alças intestinais, caracterizado por imagem 
em alvo. Esse exame também é útil no diagnóstico de 
abscessos associados à doença. A tomografia compu-
tadorizada permite observar aumento da espessura 
da parede intestinal, alterações na gordura mesenté-
rica, retroperitoneal e do grande omento, presença 
de linfonodomegalia regional, abscessos, fístulas e 
massas inflamatórias.
Na presença de fístulas enterocutâneas, a rea-
lização de fistulografia com contraste hidrossolúvel 
poderá ser útil para esclarecer o trajeto das fístulas e 
identificação das alças envolvidas.
8 Doença de Crohn
87
Principais diferenças macroscópicas entre RCU e DC
Achados macroscópicos RCU Crohn
Predomínio de envolvimento do:
Cólon distal Comum Incomum 
Cólon proximal Incomum Comum
Reto poupado Raro Comum
Lesões segmentares (salteadas) Não Sim
Úlceras aftosas Não Sim
Úlceras profundas Incomuns Comuns
Aspecto pavimentoso ou em
mosaico (cobblestone)
Raro Comum
Pseudopólipos Comuns Incomuns
Mucosa atrófi ca Comum Incomum
Tabela 8.9
Principais diferenças microscópicas entre RCU e DC
Achados 
microscópicos
RCU Crohn
Infl amação Difusa, mucosa Segmentar, focal, 
transmural
Abscessos de criptas Frequentes Ocasionais
Distorção de criptas Leve a intensa Leve
Atrofi a de mucosa Comum Rara
Depleção de células 
caliciformes
Pronunciada Discreta
Granulomas epitelio-
ides e/ou células gi-
gantes de Langerhans
Ausentes Presentes em 
30 a 60% dos 
casos: valor 
diagnóstico
Ulcerações com pouca 
infl amação adjacente
Só nos casos 
fulminantes
Típicas
Metaplasia pilóríca 
no íleo
Ausente Típica
Metaplasia de célula 
de Paneth
Comum Rara
Tabela 8.10
Tratamento clínico
Como não há cura defi nitiva para a DC, os ob-
jetivos terapêuticos são induzir e manter a remissão 
da doença e suas complicações, de preferência com o 
mínimo de efeitos colaterais e com o menor custo para 
o paciente e/ou o sistema de saúde.
A primeira linha de tratamento é baseada em 
combinações que incluem aminossalicilatos e deri-
vados, glicocorticoides, terapia nutricional e an-
timetabólitos. Mais recentemente, novas opções tera-
pêuticas têm sido lançadas no mercado, proporcionando 
novas estratégias que visam lançar os compostos ativos 
diretamente no local acometido, reduzir a fl ora intestinal 
e modular a resposta infl amatória e imunológica.
A sulfassalazina é composta pela sulfapiridina 
e ácido 5-aminossalicílico (5-ASA), sendo absorvida 
pelo intestino delgado (25%), captada pelo fígado e ex-
cretada na bile. O restante é clivado no cólon e libera 
o 5-ASA,que é pouco absorvido. Este inibe a ciclo-oxi-
genase (e consequentemente a produção de prosta-
glandinas), a produção de imunoglobulinas por células 
mononucleares intestinais, e tem atividade supresso-
ra sobre radicais livres. É inefi caz na DC do delgado, 
mas benéfi ca na forma colônica. Pode ser responsável 
por efeitos colaterais dose-dependentes (cefaleia, náu-
seas, vômitos) e por reações de hipersensibilidade. É 
utilizada nas doses de 2 a 4 gramas por dia.
As preparações farmacêuticas do 5-ASA 
(comprimidos, enemas e supositórios) evitam os 
efeitos adversos da sulfapiridina, propiciam maior 
concentração no nível das lesões e maior atividade 
terapêutica no intestino delgado. Têm maior custo e 
são utilizadas em doses de 2 a 5 gramas por dia. São 
representadas pela olsalazina (Dipentum®), mesalazi-
na (Asacol®, Pentasa®, Asalite®, Rowasa®). São efi cazes 
no tratamento das formas leve e moderada da DC, es-
pecialmente na colite, embora com resultados menos 
pronunciados que na colite ulcerativa. Os preparados 
orais têm sido avaliados nas exacerbações agudas da 
DC, demonstrando vantagens terapêuticas sobre pla-
cebo, mas resultados inferiores aos corticoides.
Os glicocorticoides (prednisona e metilpred-
nisolona) constituem a base do tratamento clínico 
da DC ativa, induzindo remissão dos sintomas em 
alta porcentagem de pacientes em 12 a 16 semanas 
(cerca de 70 a 90%). Inibem a produção de leucotrie-
nos e têm atividade moduladora sobre a IL-1, TNF-alfa 
e outros. Geralmente inicia-se o tratamento com 40 a 60 
mg de prednisona por dia, reduzindo-se a dose a 5 mg/
semana quando houver resposta terapêutica favorável. 
Doentes com colites graves necessitam de hospitalização 
e emprego da via venosa (hidrocortisona 100 mg três ve-
zes ao dia ou prednisolona 30 mg 12/12 horas).
Devido a seus potenciais efeitos colaterais 
(Cushing, osteoporose, diabete, sangramento digesti-
vo), novos derivados glicocorticoides têm sido intro-
duzidos no mercado. A budesonida e a beclometasona 
apresentam maior atividade tópica e pouca atividade 
sistêmica. A revisão de estudos controlados com bude-
sonida utilizada em doses de 9 mg/dia mostra efi cácia 
comparável à da prednisona em doses de 40 mg/dia na 
DC do íleo distal e cólon direito, não havendo benefí-
cios relevantes na terapia de manutenção.
Uma vez obtida a remissão bem sucedida com 
glicocorticoides, seu uso no tratamento contínuo 
em doses baixas é inefi caz na prevenção da reci-
diva; além disso, aproximadamente 35% dos pacientes 
desenvolvem dependência dessas drogas. Nesses casos, 
o controle efetivo do processo infl amatório é mandató-
rio para evitar o desenvolvimento de complicações.
Nesse contexto, os imunossupressores (azatio-
prina, 6-mercaptopurina, metotrexato, ciclosporina) 
são habitualmente indicados para induzir remissão 
em doença refratária ou dependente de glicocorticoi-
des, e também como terapia de manutenção.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201588
Azatioprina na dose de 50 mg/dia é a primei-
ra alternativa. Nos casos de intolerância ou alergia, 
usa-se o metotrexato 25 mg por semana por via in-
tramuscular por 6 semanas, reduzindo-se para 10 a 
15 mg/semana na manutenção. Análogos da purina 
(AZA ou 6-MP) também podem ser empregados em 
fístulas abdominais/entéricas ou perianais, com ín-
dices de sucesso de 80 e 56%, respectivamente. En-
tretanto, têm a desvantagem de apresentar resposta 
tardia à terapêutica (3 a 9 meses) e estão associados 
a efeitos adversos em 9 a 15% dos pacientes, como 
depressão medular, infecção, pancreatite, hepatite 
tóxica e linfoma.
A ciclosporina age por bloqueio seletivo da ati-
vação de linfócitos T-helper e citotóxicos. Apesar de ser 
um agente útil na conduta inicial de fístulas refratárias 
da DC, ocorre recidiva com a diminuição dos níveis sé-
ricos da droga. Além disso, os efeitos da ciclosporina 
na manutenção da remissão são desapontadores, ra-
zão pela qual tem sido cada vez menos indicada.
O emprego de antibióticos (metronidazol, 
ciprofloxacina) baseia-se na suposição de que a flo-
ra bacteriana tenha um papel na patogênese das le-
sões da DC. Podem ser usados na manutenção 
da remissão clínica, na doença refratária e na 
presença de fístulas. O metronidazol é ativo con-
tra a flora anaeróbica, e tem sido especialmente in-
dicado no tratamento da doença perianal ou quan-
do o cólon está envolvido. A ciprofloxacina é uma 
quinolona com atividade sobre E. coli e enterobacté-
rias, que pode ser usada isoladamente ou associada 
ao metronidazol.
Terapêutica biológica
O fator de necrose tumoral alta (TNF-alfa) é uma 
potente citocina, com uma série de efeitos proinfla-
matórios em pacientes com DII.
O infliximabe (1998), adalimumabe (2007) e o 
certolizumabe (2008) são as principais drogas anti-
TNF-α. O golimumabe é o mais recente anti-TNF-α. O 
etanercept não se mostrou eficaz em pacientes com DC.
Qual é o melhor? A experiência mais consisten-
te é com o infliximabe. Na prática o infliximabe deve 
ser a escolha inicial, principalmente nos pacientes que 
necessitam de uma rápida indução de resposta clínica 
ou que possam ter problemas de adesão à autoinjeção.
Indicações: DC moderada a grave, doença fistu-
lizante, DC refratária e doença metastática.
Dose do infliximabe: 5 mg/kg (meia vida de 7-12 
dias), infusão venosa, a intervalos de 0,2 e 6 semanas, 
seguindo-se doses de manutenção a cada oito sema-
nas. Em pacientes que não obtiveram mais respostas 
a 5mg/kg com dose de manutenção, há evidência de 
que venham a responder novamente com uma dose de 
10 mg/kg.
Efeitos adversos: reação de hipersensibilidade, 
lúpus-like, tuberculose, linfoma e doença desmielinizante 
do SNC. A realização de PPD e radiografia de tórax é obri-
gatória. Pacientes com PPD reator e sem sinais de tuber-
culose ativa, fazer infliximabe associado com isoniazida.
Cocidioidomicose e histoplasmose são outras infec-
ções documentadas nos pacientes em uso de infliximabe.
Drogas anti-integrinas
Os anticorpos anti-integrinas (natalizumabe e 
vedolizumabe) têm como alvo as moléculas integrinas, 
que são fundamentais na migração de leucócitos para 
os locais de inflamação. O natalizumabe foi aprovado 
pelo FDA em 2008. Em relação ao perfil de segurança a 
maior preocupação tem sido o desenvolvimento de en-
cefalopatia multifocal progressiva, causada pelo vírus 
JC. A dose recomendada é de 400mg uma vez a cada 
quatro semanas e sem dose de indução, em infusão en-
dovenosa. A indicação fica por enquanto aos pacientes 
não respondedores às drogas anti-TNF-α.
Outros tratamentos
A oxigenoterapia hiperbárica tem sido uti-
lizada para elevar a tensão relativa de oxigênio 
tecidual, a fim de controlar infecção por anaeró-
bios, melhorar a atividade bactericida de leucó-
citos e a proliferação de fibroblastos. Sua adminis-
tração normalmente requer várias sessões semanais 
de oxigênio a 100% em pressão de 2,5 atmosferas, com 
resultados iniciais bons em doença perianal refratária.
O tratamento com probióticos, constituído pela 
administração de altas concentrações de bactérias não 
patogênicas (Lactobacillus, Bifidobacterium, Saccharomyces 
boulardii, Streptococcus salivarius) que modificam a flora in-
testinal, substituindo as cepas mais agressivas e reduzindo 
a agressão antigênica oriunda das bactérias patogênicas, 
mais agressivas (exemplo: Salmonella, Listeria, Clostridium 
etc.), tem obtido resultados animadores, tanto em pacien-
tes com RCU como em portadores da doença de Crohn 
prolongando o tempo de remissão da doença.
Novos biológicos em andamento
Novos produtos biológicos sob investigação para DII
Fármaco Alvo molecular
Anrukinzumabe IL-13
Etrolizumabe Integrinas
Tralokinumabe IL-13
Ustekinumabe IL-12/23
Vatelizumabe VLA-2
IL: interleucina; VLA: antígeno de ativação muito tardia.
Tabela 8.11 
8 Doença de Crohn
89
Terapia nutricional (TN)
A TN pelas vias oral, enteral ou parenteral pode 
ser necessária em várias fases evolutivas das DII. Osprincipais objetivos da TN são manter e/ou recuperar 
as condições nutricionais, obter uma eventual remis-
são da atividade da doença, reduzir as indicações ci-
rúrgicas e as complicações operatórias.
De maneira geral, prefere-se a via enteral em vir-
tude de gerar menos complicações e ter custo menor, 
reservando-se a via parenteral para quando houver con-
traindicação ou intolerância à via enteral. Contraindi-
cações ao uso da nutrição enteral (NE) incluem 
hemorragia maciça, perfuração ou obstrução in-
testinal, fístulas de alto débito, megacólon tóxico 
e alguns casos de síndrome do intestino curto.2
DII
Consegue atingir 60% das necessidades por via oral?
Sim Não
Dietas
poliméricas
por via oral
Nutrição parenteral
nos casos em que
a nutrição enteral
não é possível • Poliméricas
• Oligoméricas
• Monoméricas
Nutrição enteral
(sonda nasogástrica, enteral,
gastrostomia, jejunostomia)
Figura 8.10 Algoritmo para indicação da terapia nutricional na do-
ença infl amatória intestinal (DII)
Indicações cirúrgicas
O tratamento cirúrgico de uma complicação deve ser limita-
do ao do segmento envolvido e nenhuma tentativa deve ser 
feita para ressecar mais intestino, mesmo que uma doença 
macroscopicamente evidente possa ser aparente.
As indicações cirúrgicas para tratamento das 
DII devem resultar de um consenso entre cirurgião 
e o paciente conhecedor das características de sua 
doença, das perspectivas do ato operatório e suas 
consequências. O tratamento cirúrgico possibilita 
melhora da qualidade de vida deteriorada em parcela 
signifi cativa dos pacientes.
A intratabilidade clínica e a obstrução intes-
tinal são as mais comuns indicações cirúrgicas.
Vários autores destacam a intratabilidade clínica 
como a indicação mais comum, no entanto o tratado 
do Sabiston, 19a edição destaca a obstrução intestinal 
como a causa mais comum.
Principais indicações cirúrgicas na 
doença de Crohn (DC)
Intratabilidade clínica
Difi culdade no controle dos sintomas com doses máximas de 
medicação
Efeitos colaterais importantes do tratamento clínico
Difi culdade de manutenção do tratamento pela presença de 
crises de agudização
Complicações agudas
Abscessos anais
Abscessos abdominais
Perfuração livre
Oclusão intestinal
Megacólon tóxico
Hemorragia maciça
Complicações crônicas
Fístulas internas
Fístulas enterocutâneas e colocutâneas
Manifestações extraintestinais
Retardo no crescimento
Neoplasi
Tabela 8.12
Preparo pré-operatório
O preparo mecânico do cólon é fundamental. Pre-
paros anterógrados com manitol, polietileno glicol ou 
picossulfato sódico devem ser realizados cuidadosa-
mente, uma vez que muitos desses doentes podem ser 
portadores de estenose ou fístulas. O preparo reduz a 
quantidade de fezes e bactérias, mas não as elimina, ra-
zão pela qual os antibióticos devem ser administrados 
antes que ocorra a contaminação bacteriana, visando a 
bactérias Gram-negativas e anaeróbicas. Nas DII, a an-
tibioticoterapia deve ser terapêutica, porque esses do-
entes apresentam alterações imunológicas que podem 
favorecer a instalação de infecções secundárias.
Técnicas cirúrgicas
Estima-se que o tratamento cirúrgico seja 
necessário em aproximadamente 50% dos pa-
cientes após 5 anos de doença e entre 74 a 96% 
após 10-20 anos de seguimento. A ressecção com-
pleta dos segmentos macroscopicamente envolvidos 
era considerada essencial, mas demonstrou-se que a 
incidência de recidiva não depende de doença residual 
microscópica nas margens de ressecção.
Como princípios básicos, recomenda-se realizar 
incisão mediana para preservar os quadrantes inferio-
res do abdome, reconhecer a extensão da doença para 
o correto planejamento operatório, proceder a ressec-
ções econômicas e evitar anastomoses na presença de 
contaminação cavitária.
Para preservar a maior extensão possível do 
intestino, empregam-se ressecções econômicas 
ou enteroplastias no tratamento das lesões múl-
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
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tiplas do intestino delgado. Ressecções parciais ou 
múltiplas, retirando as áreas mais intensamente atin-
gidas, podem ser benéficas para diminuir os sintomas 
e evitar desnutrição. 
Doença ileal ou ileocecal
Na doença ileal os quadros obstrutivos são, ge-
ralmente, parciais e passíveis de resolução com trata-
mento conservador.
Quando associadas a fibrose extensa, abscessos e 
fístulas associadas, a ressecção do segmento acometido 
torna-se imperativa, e a reconstrução do trânsito pode ser 
feita por anastomose laterolateral mecânica ou termino-
terminal manual, reconhecendo-se, hoje, que a primeira 
está associada a menor índice de complicações e recidiva.
A ressecção com margem mínima de segurança 
deve se acompanhar de cuidados técnicos adicionais 
na dissecção do mesentério inflamado e espessado, a 
fim de manter o segmento remanescente bem vascula-
rizado. Linfadenectomias empregadas no passado são 
desnecessárias. Excepcionalmente, quando as condi-
ções técnicas impedirem a ressecção intestinal, pode-
-se realizar derivações internas ou externas.
Em pacientes já submetidos a operações prévias, 
a combinação de ressecção limitada e técnicas conser-
vadoras pode ser a melhor alternativa. A ressecção ile-
al interfere com a absorção de vitamina B12 e dos sais 
biliares, podendo determinar alterações funcionais, 
desenvolvimento de litíase biliar e cálculos renais de 
oxalato. Desnutrição grave ocorre quando é excisado 
mais que 75% do intestino delgado.
Jejunoileíte
Forma clínica grave com acometimento de segmen-
tos longos e/ou múltiplos no intestino delgado, levando, 
com maior frequência, a quadros de estenoses curtas.
O tipo mais popular de enteroplastia é a técnica de 
Heineke-Mikulicz, originalmente proposta para trata-
mento da hipertrofia pilórica. Geralmente usada em es-
tenoses menores que 7 cm, essa técnica consiste em abrir 
longitudinalmente o intestino na borda antimesentéri-
ca, fechando essa brecha no sentido transverso de ma-
neira a aumentar a luz intestinal e corrigir a estenose. Já 
a técnica de Finney é mais bem indicada em estenoses 
entre 7 e 15 cm (geralmente > 10 cm), arqueando o seg-
mento afetado em forma de U. Por esse detalhe técnico, 
seu uso não é indicado para longos segmentos intestinais 
pela dificuldade de dobrá-lo sobre si mesmo.
Embora a técnica de Heineke-Mikulicz seja a 
mais comumente usada, a análise evolutiva dos pa-
cientes sugere que a técnica de Finney pode reduzir 
os índices de reoperações em pacientes selecionados.
Variações das técnicas de enteroplastia têm sido 
idealizadas. Fazio et al. descreveram um método que 
combina elementos desses dois tipos de plástica, utili-
zada nas estenoses de até 20 centímetros. Michelassi 
sugeriu a realização de enteroplastia isoperistáltica 
com anastomose laterolateral para tratamento de es-
tenoses longas. Em 1997, Taschieri et al. descreve-
ram uma enteroplastia alternativa, indicada seletiva-
mente para os casos em que o íleo terminal está muito 
inflamado e há estreitamento da válvula ileocecal.
A seleção dos locais para realização da en-
teroplastia é importante. Estenoses fibróticas seg-
mentares (curtas) são consideradas as mais apropria-
das, seja no jejuno íleo, duodeno ou em anastomoses 
ileocolônicas ou ileorretais após ressecção intestinal.
As enteroplastias têm sido especialmente indicadas 
em pacientes com jejunoileíte difusa (especialmente com 
ressecções prévias) e nas estenoses longas, com bons 
resultados. Eventualmente, são associadas a ressecções 
parciais. Perfuração intestinal, fístulas e abscessos são 
considerados contraindicações para sua realização.
Doença colônica
As principais indicações cirúrgicas são in-
tratabilidade clínica, fístulas e estenoses. A rea-
lização de derivações intestinais isoladas para prover 
“repouso” ao intestino inflamado não oferece benefí-
cios aos pacientes, sendo esta indicação abandonada 
em favor da instituição de terapia nutricional paren-
teral no pré-operatório. Assim, a doença colônica deve 
ser tratadapor técnicas de ressecção que irão variar 
conforme as características de cada paciente.
A conduta operatória irá depender da localização 
preferencial do processo inflamatório e da presença de 
lesão perianal. Ressecções econômicas segmentares do 
cólon direito ou do cólon esquerdo com anastomose 
primária podem ser realizadas em doenças limitadas a 
esses segmentos. Mesmo sendo elevada a incidência de 
recidiva, o paciente se beneficia pela ausência do esto-
ma e pelo controle dos sintomas durante algum tempo.
A maioria dos doentes com colite de Crohn apre-
senta acometimento extenso, poupando o reto em até 
25% dos casos. Colectomia total com ileorretoanasto-
mose pode ser realizada em pacientes em que o reto 
tenha boa complacência, não esteja muito compro-
metido pelo processo inflamatório ou por displasia, 
comprovando-se que há boa função esfincteriana. Do 
ponto de vista técnico, é procedimento mais simples, 
com baixo índice de complicações pós-operatórias e 
sem consequências na esfera urogenital.
Nos casos em que o cirurgião não esteja convicto da 
viabilidade do reto ou na presença de sepse perineal, pode-
-se preservar o reto e realizar colectomia subtotal e ileos-
tomia, postergando a ressecção definitiva do reto. Nesses 
casos, o paciente deve ser submetido a exames rotineiros 
do reto em vista da possibilidade de malignização.
O acometimento perianal importante torna ne-
cessária a realização de proctocolectomia total com 
ileostomia definitiva.
8 Doença de Crohn
91
Cirurgia de emergência 
O tratamento cirúrgico emergencial é realizado 
para o controle das hemorragias, tratamento da obs-
trução aguda, do megacólon tóxico, da ileíte aguda e da 
perfuração, que são complicações pouco frequentes.
Fístula
Fístulos podem se originar de qualquer segmento 
intestinal e envolver órgãos ou estruturas adjacentes, 
como a pele (enterocutâneas), bexiga (enterovesicais), 
vagina (retovaginais) e alças intestinais (enteroentéri-
cas ou enterocólicas). Fístulas perianais são frequen-
tes. Defi ciências nutricionais, como anemia e hipoal-
buminemia, são comuns.
As fístulas enterocutâneas devem ser tratadas 
pela excisão do trajeto fi stuloso ao longo do segmento 
lesado do intestino e realizando-se uma reanastomo-
se primária. Se a fístula formar-se entre duas ou mais 
alças adjacentes de intestino lesado, os segmentos en-
volvidos devem ser excisados.
A presença de uma fístula enteroenteral radiolo-
gicamente demonstrável sem nenhum sinal de sepse 
ou de outras complicações não é, em si mesma, uma 
indicação cirúrgica.
Caso haja indicação cirúrgica, a recomendação é 
ressecção econômica com anastomose primária.
Nas fístulas ileossigmoideanas, geralmente, a res-
secção fi ca restrita ao segmento do íleo acometido, já 
que o sigmoide, na grande totalidade dos casos, está sa-
dio. Caso se evidencie doença nesse segmento colônico, 
o sigmoide deve ser ressecado em conjunto com o íleo.
Megacólon tóxico
O megacólon tóxico constitui complicação 
grave caracterizada por dilatação do cólon (> 6 
cm) e quadro séptico, de etiologia ainda mal defi -
nida. A infl amação transmural resulta em paralisia da 
musculatura lisa do cólon, que se dilata passivamente 
e perde as contrações propulsivas. A peritonite loca-
lizada permite absorção de toxinas, desencadeando 
quadro séptico com febre, taquicardia, leucocitose e 
choque. Muitos pacientes não respondem à terapia 
clínica e requerem intervenção cirúrgica precoce.
Constituem indicações para cirurgia ime-
diata a presença de perfuração livre ou sinais de 
peritonite, dor abdominal intensa e localizada 
(indicando perfuração iminente), sinais de cho-
que séptico, hemorragia maciça associada ou 
deterioração das condições gerais em período de 
24 horas. A restauração da continuidade do trânsito 
intestinal não deve ser tentada em condições emer-
genciais, como a colite fulminante e megacólon tóxico.
Nessas circunstâncias, o procedimento mais in-
dicado é a colectomia subtotal com ileostomia e sepul-
tamento do reto remanescente, ou sua exteriorização 
como fístula mucosa.
Doença perianal
As manifestações perianais da DC ocorrem em 
proporção variável entre 20 a 80% dos pacientes, e a 
meta do tratamento é a resolução da sintomatologia. 
Embora o tratamento local possa ser efetivo em pa-
cientes selecionados, todos os esforços devem ser diri-
gidos para a resolução da doença intestinal, cujo con-
trole ajuda na cicatrização perianal. Os critérios para 
avaliação da atividade da doença incluem a presença 
de dor abdominal, diarreia e complicações sistêmicas.
A realização de colostomia não promove cicatri-
zação, e a presença de lesões extensas pode motivar a 
indicação de amputação do reto, sendo essa situação 
pouco comum. Quando associada à incontinência fe-
cal, outra opção é a proctocolectomia total, que evita 
a realização de grandes feridas que podem ter cicatri-
zação lenta e difícil. O abscesso anal se constitui em 
indicação óbvia de tratamento cirúrgico local.
O tratamento deve ser individualizado. Com-
binações terapêuticas envolvendo antibióticos, 
azatioprina/6-MP com ou sem infl iximab, associadas 
à cirurgia conservadora (incisão, drenagem e coloca-
ção de seton) podem facilitar a cicatrização de fístulas 
em muitos pacientes. Em casos de sepse perianal, o 
emprego de oxigenoterapia hiperbárica pode melhorar 
as condições locais, e o uso de drogas biológicas (anti-
-TNF-alfa) podem ser benéfi cas.
Videocirurgia na doença 
 de Crohn
Virtualmente, todas as operações realizadas 
por via convencional em pacientes com DC podem 
ser feitas por VL, incluindo procedimentos laparos-
cópicos de complexidade variável, como laparosco-
pia diagnóstica, derivação intestinal para controle 
de sepse perineal ou fístulas complexas, ressecção 
intestinal segmentar, ileocolectomia, enteroplastia, 
colectomia segmentar ou total (com ou sem anasto-
mose). Essas técnicas variam na extensão em que os 
sucessivos tempos operatórios (desvascularização, 
secção intestinal e anastomose) são realizados den-
tro ou fora da cavidade abdominal.
A colocação dos portais deve ser cuidadosamente 
planejada, tendo em mente que ao longo da evolução 
podem ser necessárias reoperações ou a confecção de 
estoma de derivação (doença perianal grave, ileosto-
mia permanente, quadro fulminante).
As ressecções segmentares e enteroplastias de-
vem ser feitas segundo os mesmos princípios da cirur-
gia convencional. Recomenda-se reconhecer a exten-
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
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são da doença pela inspeção sequencial retrógrada (do 
íleo terminal ao ângulo de Treitz), à procura de lesões 
não detectadas radiologicamente. Os segmentos do-
entes podem ser marcados e exteriorizados para res-
secção ou enteroplastia.
As ressecções ileocolônicas são realizadas de 
maneira “assistida”. O segmento é mobilizado por 
via laparoscópica, após o que é exteriorizado por pe-
quena incisão auxiliar (ou facilitadora), desvascula-
rizado, ressecado e anastomosado fora da cavidade 
abdominal. Em seguida, as alças são reintroduzidas 
e se restabelece o pneumoperitônio. A desvasculari-
zação também pode ser intracorpórea, facilitando a 
exteriorização do cólon.
Na DC, é necessário evitar a apreensão e tra-
ção da alça inflamada, progredindo-se a dissecção 
da área intestinal normal em direção ao segmento 
doente, a fim de evitar enterotomias. A inflamação 
transmural resulta em mesentério espessado, friá-
vel e com aderências, tornando sua manipulação di-
fícil e com maior risco de sangramento. Além disso, 
a mobilização de alças inflamadas através de uma 
pequena incisão pode causar estiramento e sangra-
mento do mesentério, além de poder acarretar íleo 
pós-operatório prolongado.
Apesar disso, a mobilização laparoscópica se-
guida de ligaduras vasculares extracorpóreas pode 
ser mais segura, rápida e barata quando o mesen-
tério for espessado, permitindo, inclusive, a con-
fecção de anastomose fora da cavidade. Há que se 
considerar tambémque a aplicação de clipes requer 
maiores cuidados técnicos em mesentério espesso. 
Nesse sentido, uma opção bastante atraente con-
siste em utilizar dispositivos especiais como o Li-
gasure Lap (Valleylab), que permite selar vasos com 
mínimo chamuscamento e disseminação de energia 
térmica, mas a experiência atual é ainda pequena. 
Recomenda-se que as incisões auxiliares sejam me-
dianas trans-umbilicais, ou transversais suprapú-
bicas tipo Pfannenstiel. Além do efeito cosmético, 
essas incisões preservam os flancos do abdome para 
a eventual realização de estomas intestinais. Uma 
vantagem adicional da incisão mediana é possibi-
litar reintervenções pós-operatórias e futuras res-
secções laparoscópicas nas recidivas. Aqueles que 
defendem a incisão de Pfannenstiel acreditam que 
ela também proporciona menos dor e complicações 
(infecção e hérnia) em comparação às incisões me-
dianas ou transversais.
Após a ressecção com margem mínima de segu-
rança, pode-se fazer anastomose laterolateral mecâni-
ca ou terminoterminal manual, sabendo-se, hoje, que 
a primeira está associada a menores índices de compli-
cações e recidivas.
Figura 8.11 Ressecção ileocolônica típica para enterite regional. 
A: a margem de ressecção ileal fica imediatamente acima (proximal) 
da doença macroscópica. O ceco (e a válvula ileocecal) deve ser re-
movido de forma que toda doença seja retirada, porém o cólon di-
reito é preservado seccionando-o logo abaixo (distal) de qualquer 
acometimento colônico. O mesentério pode ser seccionado relativa-
mente próximo ao intestino, a fim de preservar o suprimento san-
guíneo (linha interrompida), pois os gânglios linfáticos aumentados 
não precisam ser removidos; B: uma anastomose terminoterminal é 
sempre exequível, apesar de qualquer discrepância de tamanho en-
tre o íleo e o cólon.
Figura 8.12 Estrituroplastia. A: os estreitamentos curtos podem 
ser alargados por uma incisão longitudial e um fechamento trans-
versal (análogo à piloroplastia de Heineke-Mikulicz); B: os estrei-
tamentos mais extensos são abertos por uma incisão longitudinal e 
realiza-se um longo fechamento laterolateral (análogo à piloroplasia 
de Finney).
Figura 8.13 Técnica de enteroplastia de Finney.
8 Doença de Crohn
93
Prognóstico
Os pacientes com pior diagnóstico são aqueles que manifestam a doença antes dos 40 anos ou naqueles que 
têm doença por mais de 13 anos. A taxa de mortalidade é duas a três vezes maiores do que na população geral. A 
chance de desenvolvimento de câncer é de 3-20 vezes maior do que na população em geral.
Resumo dos fatores preditores de mau prognóstico
na DII
Risco aumentado
Ao diagnóstico < 40 anos de idade
Doença perianal
Necessidade de corticosteroide no primeiro surto
Envolvimento do trato digestivo superior
Acometimento extenso do delgado (> 100 cm)
Perda de peso > 5 kg
2 a 3 dos itens anteriores conferem > 90% de chance
Qualquer
momento
Manifestações extraintestinais
Tabagismo
Envolvimento ileal
Ulcerações profundas na colonoscopia
Falta de cicatrização mucosa após indução
Tabela 8.13
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
9
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
9 Síndrome do intestino curto
95
Introdução
Ressecções de pequenos segmentos do intestino 
delgado normalmente são bem toleradas e geram pou-
cos ou nenhum sinal de má absorção. Porém, com res-
secções maiores, a má absorção torna-se um problema 
clínico signifi cativo.
Apesar de relatos de pacientes com sobrevida 
após extensas ressecções de intestino delgado, doen-
tes com segmento remanescente de 40 cm ou me-
nos geralmente evoluem para perda progressiva 
de peso, sepse e morte.
O comprimento do intestino delgado de um 
adulto in vivo é de aproximadamente 450 cm, mas é 
200 cm maior quando avaliado em autópsias. A ques-
tão fundamental é quanto de intestino delgado pode 
ser ressecado sem produzir efeitos de má absorção, e 
qual o comprimento mínimo necessário para a sobre-
vida. Para tais esclarecimentos, deve-se considerar a 
qualidade do segmento intestinal remanescente (pre-
sença ou não de doenças), a permanência ou não da 
válvula ileocecal e do cólon. De maneira geral, 50% de 
intestino delgado pode ser ressecado sem que cause 
má absorção grave ou persistente. Quando uma área 
maior de intestino delgado é ressecada, os efeitos de 
má absorção tornam-se progressivamente mais pro-
nunciados, e a sobrevida depende de suporte médico, 
inevitavelmente, quando o comprimento do intestino 
delgado for menor que 100 cm.
A síndrome do intestino curto é caracterizada 
por comprimento inadequado do intestino, com diar-
reia, esteatorreia, má nutrição, perda de peso, trânsito 
intestinal rápido e hipergastrinemia.
Etiologia
A causa mais comum da síndrome do intestino 
curto é a ressecção maciça do intestino delgado. A ne-
cessidade dessas ressecções maciças pode ser atribuí-
da a diversas doenças, como mostra a Tabela 9.1.
Patogênese
Para a absorção normal de nutrientes pelo intestino 
delgado é necessário um comprimento mínimo do tubo, 
que é muito variável. A má absorção é mais intensa para 
gordura, que é o nutriente menos efi cazmente absorvido 
quando comparado com carboidratos e proteínas.
A má absorção após ressecção do intestino delga-
do se deve a vários fatores:
1. A ressecção do íleo distal, sobretudo com per-
da da válvula ileocecal, mais do que nos segmentos 
proximais, causa uma redução do tempo de trânsito 
intestinal, afetando a absorção de todos os nutrientes.
2. Ressecção de, no mínimo, 15 cm do íleo termi-
nal pode causar defi ciência de vitamina B12, bem como 
má absorção de sais biliares e diarreia. A depleção dos 
sais biliares e gorduras, com esteatorreia, aumenta o 
cálcio e, consequentemente, a absorção de sais solú-
veis de oxalato, permitindo a formação de cálculos re-
nais e também biliares.
3. Ressecção do intestino proximal permite má 
absorção de cálcio e ferro.
4. Ressecções intestinais produzem hipersecre-
ção gástrica e hiperacidez diretamente proporcionais à 
quantidade de intestino delgado removido. A lesão da 
mucosa entérica pelo ácido pode impedir a absorção, 
aumentar secreções e inativar as enzimas digestivas 
(lipase e tripsina), causando má absorção e diarreia.
5. O intestino curto se adapta e promove um 
aumento signifi cativo de conservação de carboidratos 
inabsorvíveis. Esta hiperfermentação está associada 
com melhor absorção de ácidos graxos de cadeia curta, 
energia, água e sódio.
6. As ressecções extensas causam intolerância 
a alguns açúcares, especialmente lactose. Apesar do 
trânsito rápido, os pacientes fermentam mais lactose 
do que os indivíduos normais.
O intestino delgado, após extensas ressecções 
cirúrgicas, sofre modifi cações estruturais e funcionais 
de adaptação. Essas modifi cações compreendem: dila-
tação do intestino delgado, alongamento das vilosida-
des, hiperplasia celular epitelial, migração celular mais 
rápida e aumento da capacidade de absorção.
Causas de Síndrome do Intestino Curto
Neonatos
e crianças
Enterocolite necrotizante
Vôlvulo neonatal
Aplasia intestinal
Aganglionose
Íleo meconial
Intussuscepção
Adultos
Neoplasia
Oclusão vascular mesentérica (arterial ou venosa)
Aneurisma dissecante da aorta
Trauma abdominal
Estrangulamento intestinal (bridas)
Doença de Crohn
Fístulas entéricas
Esclerodermia
Pseudo-obstrução crônica por neuropatia ou 
miopatia entérica
Neoplasia intestinal
Enterite actínica
Vôlvulo de intestino delgado
Cirurgia para obesidade mórbida (jejunoileostomia)
Tabela 9.1
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 201596
Tratamento
O tratamento para pacientes com ressecções 
extensas do intestino delgado necessita de observa-
ção e manipulação cuidadosa. Didaticamente pode-
mos dividi-lo em:
Nutrição parenteral total, 
nutrição enteral e dieta oral
De início a nutrição parenteral total (NPT) é 
de grande valia e foi a responsável pela melhora sig-
nificativa no prognóstico dos pacientes com síndro-
me do intestinocurto. Porém, o uso a longo prazo 
de NPT contém riscos: sepse, lesões hepáticas (es-
teatose, colestose), lesões ósseas (osteomalacia) e 
lesões renais, além do custo demasiadamente alto 
(cerca de 102 mil dólares/ano).
O suporte nutricional enteral deve iniciar-se gra-
dativamente, podendo-se utilizar dietas elementares 
ou não, considerando que ácidos graxos de cadeia mé-
dia são mais bem tolerados do que os de cadeia longa, 
embora não produzam regeneração tecidual.
A transição com dieta oral deve ser lenta e pro-
gressiva, podendo levar alguns meses. Geralmente ini-
cia-se com 300 a 500 calorias/dia e não se abandona 
totalmente o suporte nutricional de apoio.
Portanto, sempre que possível, deve-se iniciar a 
dieta rica em carboidratos complexos e pobre em gor-
duras. Segundo Byrne, pode-se utilizar uma dieta, du-
rante uma a três semanas, composta por carboidratos 
(60% das calorias totais), proteínas (20% das calorias 
totais) e pobre em gorduras (máximo de 30 g/dia).
Recomendação de reposição hidroelétrolítica e 
dietética para pacientes com SIC
Cólon em continuidade Cólon excluído do 
trânsito intestinal
Fluidos Hipotônicos e/ou SHO SHO
Carboidratos 50% a 60% das 
necessidades calóricas
40% a 50% das ne-
cessidades calóricas
Gordura 20% a 30% das ne-
cessidades calóricas 
TCM/TCL
30% a 40% das ne-
cessidades calóricas 
TCL
Proteína 20% a 30% das neces-
sidades calóricas
20% a 30% das ne-
cessidades calóricas
Fibra 5 a 10 g de fibra solúvel 5 a 10 g de fibra 
solúvel
SHO: solução de hidratação oral; TCM: triglicerídeos de ca-
deia média; TCL: triglicerídeos de cadeia longa.
Tabela 9.2
Quadro clínico
A síndrome do intestino curto se apresenta de ma-
neiras diferentes, de acordo com a fase da doença em que 
se encontra: fase aguda, fase adaptativa ou fase crônica.
De modo geral, se manifesta por diarreia, perda 
de peso, desnutrição. Pode apresentar ainda litíase biliar 
(30% a 40%), litíase renal (25% a 30%), insuficiência pan-
creática exócrina e aumento da população bacteriana.
Fase aguda
Esta fase inicia-se no período pós-operatório 
imediato e pode durar de um a três meses. O sinal do-
minante é a diarreia, que geralmente começa entre o 
2º e o 4º dia de pós-operatório e piora sensivelmente 
com a alimentação oral. O número de evacuações é de 
5 a 20 vezes por dia, com uma perda hídrica diária de 
5 a 10 litros. As fezes são líquidas, de coloração amare-
lada, oleosas, geralmente pós-prandiais.
Por causa da hipersecreção gástrica, também 
ocorre retardo do esvaziamento gástrico, podendo cau-
sar vômitos frequentes. O emagrecimento é acentuado, 
cerca de 10% a 30% do peso corporal. Ocorrem hipoal-
buminemia, hipocalemia, hiponatremia, hipocalcemia 
e hipomagnesemia. O exame clínico pode evidenciar 
distensão abdominal e ruídos hidroaéreos aumentados.
A radiografia simples de abdome apresenta geral-
mente níveis hidroaéreos, sem, contudo, haver obstrução.
Fase adaptativa
Essa fase pode prolongar-se do sexto mês até dois 
anos após o ato operatório. É caracterizada pela redução 
progressiva da diarreia e estabilização ponderal. O nú-
mero de evacuações diárias é de quatro a seis. As fezes 
são de consistência pastosa, de coloração amarelo-amar-
ronzada. Nessa fase intensificam-se as lesões gastroduo-
denais decorrentes da hipersecreção gástrica. Ao exame, 
o abdome é flácido com ruídos hidroaéreos normais.
Na seriografia pode-se observar diminuição no tem-
po de esvaziamento gástrico e aumento do calibre do intes-
tino delgado; raramente ocorre alongamento do mesmo.
Nessa fase o paciente começa a reconhecer os 
alimentos que melhoram ou pioram a diarreia e pode 
definir a dieta.
Fase crônica
Nessa fase as evacuações diárias se estabilizam em 
torno de duas a quatro vezes, porém continuam volu-
mosas e de consistência pastosa. Geralmente a perda 
de peso é irreversível. É neste período que aparecem as 
complicações tardias, tais como a litíase renal e biliar.
9 Síndrome do intestino curto
97
Terapia medicamentosa
Como auxiliar da dieta, podem ser usados gluta-
mina (0,6 g/kg/dia) e hormônio do crescimento (0,14 
mg/kg/dia, endovenoso), durante um período de trin-
ta dias; após este período, continua-se com glutamina 
via oral (30 g/dia).
O uso de sais biliares adicionais ou colestiramina 
para o tratamento da esteatorreia e diarreia, respecti-
vamente, raramente é efi ciente.
Administração oral de carbonato de cálcio pode 
diminuir a esteatorreia e a absorção de oxalato de cálcio.
O uso de determinados medicamentos que favore-
cem o alentecimento do trânsito intestinal, tais como anti-
diarreicos, anticolinérgicos e antieméticos, já foi sugerido.
A hipersecreção gástrica deve ser tratada agressi-
vamente com o uso frequente de antiácidos, bloquea-
dores H2 ou inibidores da bomba de prótons durante 
um período de seis meses, para prevenir úlceras pépti-
cas, bem como diarreia e má absorção.
Antibióticos podem ser necessários para o trata-
mento da sepse intestinal ou septicemia por causa do 
cateter de nutrição parenteral total, mas têm efeitos 
deletérios na absorção intestinal em virtude da pro-
dução de mudanças na fl ora bacteriana do intestino. 
Portanto, devem ser usados com cautela.
Suplementação polivitamínica, incluindo vitami-
na B12, ácido fólico, vitamina K e vários minerais como 
zinco, ferro, iodo, magnésio, selênio e cobre.
Análogos da somatostatina de ação longa estão 
disponíveis para o tratamento desta síndrome. Todos 
os relatos têm demonstrado uma redução no volume 
eliminado e um aumento na absorção de sódio e cloro.
Medicamentos comumente utilizados 
em pacientes com SIC
Sinais e sintomas Medicamentos
Dismotilidade e diarreia Loperamida, difenoxilato, codeína, 
enzimas pancreáticas
Hipersecreção gástrica Inibidores de receptor H2, inibidores 
de bomba de prótons, octreotide, 
clonidina
Cálculos biliares Aminoácidos EV, colecistoquinina, 
metronidazol, ácido ursodesoxicólico
Crescimento bacteriano Antibióticos, probióticos e 
procinéticos
Tabela 9.3
Tratamento cirúrgico
Muitas técnicas têm sido designadas para o tra-
tamento da síndrome do intestino curto, porém os 
resultados nem sempre são animadores. Entre tantas, 
podem ser citadas:
Interposição de segmentos de estômago, in-
testino delgado e cólon, tanto isoperistáltico quan-
to anisoperistáltico; 
Construção de válvulas intestinais ou estreitamen-
tos para diminuir a velocidade do trânsito intestinal;
 � Construção de loops intestinais;
 � Uso de marcapassos elétricos retrógrados;
 � Inversão de alças intestinais;
 � Duplicação intestinal (operação de Bianchi);
 � Transplante intestinal.
De modo geral, o tratamento de ressecção exten-
sa, inclusive ileal ou do cólon, pode ser defi nido da se-
guinte maneira, de acordo com Del Claro (1992):
1. Nutrição parenteral total; 
2. Fluidos e eletrólitos EV;
3. Transição para via oral: gradativa;
4. Antagonistas receptores H2;
5. Loperamide: codeína;
6. Análogo da somatostatina - octreotídio;
7. Colestiramina: 4 g 3 vezes ao dia;
8. Vitamina B12: 100 a 200 microgramas/mês;
9. Triglicerídios de cadeia média;
10. Vitaminas lipossolúveis (esteatorreia);
11. Suplementos de cálcio, ferro, magnésio, zinco; 
12. Prostaglandina E2;
13. Cirurgia:
 � vagotomia proximal;
 � inversão de segmentos do intestino;
 � esfíncteres artifi ciais;
 � criação de bolsas;
 � transplante do intestino delgado.
Indicação para transplante de intestino e multivisceral
Perda de dois dos seis maiores acessos vasculares (veias fe-
morais, subclávias e jugulares)
Múltiplos espidódios de sepse associada ao cateter central 
para NPT
Anormalidade hidroelétrolítica, mesmo com manejo endo-
venoso adequado
Doença hepática colestática relacionada à NPT
Trombose universal do sistema porta
Tumores benignos ou malignos de baixo grau irressecáveis
Catástrofes abdominais
Tabela 9.4
Terapia psicológica
O paciente deve receber apoio psicológico tanto 
da equipe médica quanto de seus familiares, seja no 
sentido de procurar alimentação que melhor seadapte 
à sua nova condição fi siológica, seja quanto a ocupa-
ções domiciliares, visando a um retorno às suas ativi-
dades profi ssionais e sociais.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
10
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
10 Síndrome da Alça Cega
99
Definição
Defi nida pela presença de crescimento de bacté-
rias Gram-negativas e anaeróbicas (usualmente supe-
rior a 10 organismos/mL) no intestino delgado proxi-
mal resultando em má absorção. 
Etiologia e patogenia
O estômago humano e o jejuno são quase estéreis, 
apresentando no máximo em torno de 103 organismos 
Gram-positivos/mL. O íleo apresenta maior colonização 
bacteriana e em média possui 105 organismos/mL, dos 
quais 102 mL podem ser anaeróbios. A maior mudança 
ocorre no nível da válvula ileocecal, quando a fl ora colô-
nica aumenta para 1010 organismos/mL, a maioria anae-
róbios bacteroides, lactobacilos anaeróbicos e Clostridium 
sp. O principal motivo da relativa esterilidade do jejuno 
e da porção alta do íleo é o fato de não haver estase do 
conteúdo nessa parte do intestino por causa do clarea-
mento periódico pelo complexo migratório motor (con-
trações peristálticas). No paciente com síndrome da 
alça cega, há um aumento da fl ora do intestino del-
gado alto em número e espécie, assemelhando-se 
ao observado no cólon. As causas são:
1. Desvios (bypass) intestinais, como gastroje-
junostomia, ileocolostomia, jejunojejunostomia, jeju-
noileostomia. Atualmente, houve aumento expressivo 
na frequência da síndrome da alça cega pela difusão do 
tratamento cirúrgico da obesidade mórbida com pro-
cedimentos que empregam desvios intestinais;
2. Obstrução crônica com estase do conteúdo. 
Doença infl amatória intestinal, linfoma e tuberculose;
3. Pacientes com ileostomia com reservatório a Kock;
4. Desordem de motilidade gastrointestinal como 
pseudo-obstrução, neuropatia diabética e esclerodermia;
5. Divertículo do intestino delgado associado 
com hipocloridria e/ou desordem de motilidade;
6. Nos pacientes idosos devido a uma discreta 
desordem do complexo migratório motor;
7. Pacientes com pancreatite;
8. Pacientes com imunodefi ciência.
Efeitos do crescimento bacteriano 
Ocorre consumo de vitamina B12 pelas bacté-
rias e anemia megaloblástica em razão da defi ciên-
cia dessa vitamina. Além disso, há desconjugação bacte-
riana de sais biliares com liberação de ácidos biliares livres. 
Como são hipossolúveis, esses ácidos apresentam retrodi-
fusão na mucosa intestinal. Consequentemente diminui a 
concentração de sais biliares no intestino delgado e os áci-
dos graxos e monoglicerídeos na luz intestinal não podem 
ser incorporados às micelas de sais biliares. Normalmente 
a solubilização micelar aumenta a superfície sobre a qual a 
gordura é distribuída e assim promove absorção. Por essa 
razão, o efeito do crescimento bacteriano é causa de má 
absorção de gorduras. Além disso, as bactérias fermentam 
os carboidratos e reduzem sua absorção. Por outro lado, 
as bactérias sintetizam folato e o liberam no intestino 
aumentando sua absorção. Os aminoácidos são desami-
nados, e esses pacientes podem tornar-se depletados em 
nitrogênio e hipoproteinêmicos.
Quadro clínico
As apresentações clínicas são aquelas da condição 
preexistente, como obstrução intestinal, esclerodermia, 
diabete e outras condições. Além disso, há clínica de má 
absorção com diarreia, passagem de fezes volumosas, 
perda de peso, anemia e hipoproteinemia. A anemia é 
megaloblástica e há defi ciência de vitamina B12.
Diagnóstico
O diagnóstico depende da associação clínica de 
diarreia, perda de peso e anemia em pacientes com uma 
das condições etiológicas ou em indivíduos idosos. É con-
fi rmado pela demonstração de desordem de motilidade 
ou obstrução no estudo radiológico contrastado do trato 
gastrointestinal em pacientes com esteatorreia, má ab-
sorção de vitamina B12 e evidência de crescimento bac-
teriano. O teste mais comum para superpopulação 
bacteriana é a dosagem do hidrogênio respiratório 
após uma carga de lactulose e o teste respiratório 
do ácido biliar C14. O primeiro depende da produção 
de hidrogênio por fermentação bacteriana após ingestão 
de açúcar, e o último do aumento do CO2-
14 respiratório 
após a administração de uma dose de glicocolato-C14. No 
caso de o glicocolato ser desconjugado, a glicina é libera-
da e é oxidada para CO2-
14. Entretanto, esses testes não 
são específi cos e são anormais nos pacientes com doença 
ileal e diarreia. O teste da xilose C-14 é sensível e espe-
cífi co para crescimento bacteriano. A cintilografi a com 
leucócito marcada com In também pode ser valiosa no 
diagnóstico da síndrome da alça cega.
Tratamento
Se a correção cirúrgica da obstrução de uma alça 
aferente grande e estagnante for possível, essa condição 
pode ser curada. Em outros casos, o uso de antibióticos 
é recomendado. Combinação amoxacilina e clavulonato 
de potássio tem sido utilizada na dose de 500 mg três 
vezes ao dia por sete a dez dias. O tratamento tradicional 
é 250 mg de tetraciclina quatro vezes ao dia. A cefalexina 
e o metronidazol também têm sido utilizados em ciclos 
alternados. O suporte nutricional para correção de má 
nutrição deve ser utilizado conforme a necessidade.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
11
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
11 Ileostomia
101
Introdução
A ileostomia é um procedimento mais frequen-
temente indicado na doença infl amatória intestinal 
que envolve o intestino grosso. Assim, pacientes com 
doença de Crohn ou retocolite ulcerativa inespecífi ca 
podem, em alguma fase da doença, ser submetidos à 
derivação externa do íleo, em forma de alça ou termi-
nal, expondo-se, dessa forma, a uma condição funcio-
nal artifi cial que não só interfere na qualidade de vida 
do paciente, mas também gera um grande potencial de 
morbidade. Realizada de forma mais frequente como 
de natureza temporária, a ileostomia pode ser de cará-
ter defi nitivo, como ocorre nas ressecções colorretais 
por doença neoplásica maligna. 
Classifi cação
As ileostomias podem ser classifi cadas como tem-
porárias ou permanentes, conforme tenham caráter de 
desvio temporário ou defi nitivo do conteúdo intestinal. 
Outro modo de classifi cação é o terminal ou lateral, 
conforme a alça ileal seja exteriorizada terminal ou late-
ralmente sob a forma de uma alça. Enquanto as laterais 
costumam ser temporárias, as terminais têm caráter 
mais defi nitivo, embora não obrigatoriamente.
As ileostomias em alça são frequentemente re-
alizadas como procedimento de proteção, como, por 
exemplo, para uma bolsa ileal pélvica, conforme foi re-
latado anteriormente, enquanto as ileostomias termi-
nais são em geral associadas às ressecções totais do in-
testino distal. A questão da derivação parcial ou total 
do fl uxo intestinal conforme a ileostomia seja lateral 
ou terminal é controversa, admitindo-se que não deva 
haver diferença signifi cante de desvio do conteúdo in-
testinal quando se comparam ambas as técnicas.
Técnicas de ileostomia
A escolha da localização da ileostomia deve ser fei-
ta previamente ao ato operatório. A localização ade-
quada na parede abdominal é aquela distante de 
proeminências ósseas e de cicatrizes de cirurgias 
anteriores; além disso, o estoma deve ser visível, para 
permitir que o próprio paciente possa aplicar o disposi-
tivo coletor. Uma ileostomia terminal deve ser realizada 
no quadrante inferior direito do abdome, anteriormente 
ao músculo reto abdominal anterior, na linha que une a 
espinha ilíaca anterossuperior e a cicatriz umbilical; as-
sim, após incisão circular da pele, em disco de extensão 
aproximada de 2,5 cm de diâmetro, e a ressecção de um 
cilindro de tecido gorduroso até o plano da aponeurose 
do músculo reto abdominal, principalmente se essa ca-
mada for excessiva, incisa-se a bainha aponeurótica an-
terior do reto em forma de cruz, ressecando-se as áreas 
triangulares de aponeurose e transformandoa incisão 
em um círculo de aproximadamente 2,5 cm de diâmetro. 
O uso de diatermia facilita sobremaneira a dissecção e, 
consequentemente, a realização da hemostasia. O mús-
culo reto anterior do abdome é aberto por divulsão de 
suas fi bras, evitando-se os vasos epigástricos inferiores, 
que, em algumas situações, devem ser ligados. A seguir 
expõe-se o plano do peritônio, que é aberto também em 
forma de cruz. Para a realização de todos esses tempos 
operatórios, é imprescindível um bom relaxamento da 
musculatura abdominal, o que permite um deslizamento 
de um plano anatômico sobre o outro, facilitando a iden-
tifi cação das várias camadas.
A alça ileal deve ser dividida em um ponto distal 
ao ceco em torno de 4 cm, dado que na maioria dos 
casos há uma disposição anatômica vascular típica nos 
10 cm terminais do íleo, onde os vasos são paralelos, 
diferentemente de uma arcada vascular, como ocorre 
no restante do intestino delgado. A ligadura dos vasos 
mesentéricos deve ser feita de maneira a torná-lo em 
forma de L, preservando-se assim a circulação no seg-
mento ileal a ser exteriorizado.
A secção da alça ileal pode ser feita utilizando-se 
grampeador linear cortante, que permite a realização 
do procedimento sem contaminação do campo operató-
rio e dos planos da parede abdominal. Após a exteriori-
zação do íleo através da parede abdominal, em uma ex-
tensão aproximada entre 6 e 8 cm, pontos de fi xação do 
mesentério ileal no peritônio da goteira parietocólica 
devem ser aplicados. Alguns cirurgiões preferem exte-
riorizar a alça ileal através de um túnel extraperitoneal 
até o orifício na pele abdominal. Atenção especial deve 
ser dada à realização da estomia propriamente dita.
Após a retirada da borda ileal com o grampea-
mento realizado previamente e verifi cado que não há 
uma torção da alça ileal, quatro pontos cardinais são 
aplicados entre a camada seromuscular da alça ileal e 
na pele a cerca de mais ou menos 3 mm da sua borda 
– sutura mucocutânea do estoma. A pressão com os 
dedos permitirá a eversão do segmento ileal até uma 
extensão de aproximadamente 3 a 4 cm da parede ab-
dominal. Suturas intermediárias são então aplicadas 
nos segmentos intermediários aos pontos cardinais.
O procedimento operatório designado como 
ileostomia 554 foi recentemente descrito como 
preventivo de complicações cutâneas relaciona-
das ao vazamento do conteúdo ileal para a pele 
abdominal. Nessa técnica, o íleo é exteriorizado 
em cerca de 5 cm da pele abdominal, sendo as su-
turas de fi xação posicionadas às dez e duas horas 
de cada lado do mesentério e a 5 cm da pele; uma 
terceira sutura de fi xação é posicionada às seis 
horas e a 4 cm da pele. Essa técnica, que permite 
uma confi guração “em torneira” do segmento ileal ex-
teriorizado, dirige o estoma para a frente e levemente 
para baixo, orientando-se o fl uxo intestinal direta-
mente para o saco coletor, evitando-se, dessa forma, o 
contato com a pele da parede abdominal.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 2015102
Quando o mesentério está retraído por processos 
inflamatórios repetidos (mesenterite retrátil), o que 
ocorre frequentemente em pacientes com doença de 
Crohn e em doentes com parede abdominal espessa, a re-
alização de uma ileostomia após a ressecção do segmento 
intestinal distal costuma apresentar grandes dificulda-
des. Um recurso técnico, descrito por Keighley, permite 
a exteriorização do íleo e a formação de uma ileostomia 
em alça, sob a forma de “cabo de guarda-chuva”. O íleo, 
fechado terminalmente, é exteriorizado pela abertura da 
parede abdominal com o auxílio de uma alça introduzida 
em zona avascular a cerca de 5 cm do coto ileal, na borda 
mesenterial; uma enterotomia pequena é feita a seguir, 
a aproximadamente 2 a 3 cm da extremidade do coto 
intestinal; a alça proximal é então evertida e suturada à 
pele. Esse procedimento, em nossa experiência, tem se 
mostrado eficaz, considerando-se as dificuldades técni-
cas inerentes à realização de uma ileostomia terminal 
convencional nessas circunstâncias.
A ileostomia em alça, realizada da forma clássica, 
deve ser executada de modo a não permitir a passagem 
do fluxo entérico, ou seja, deve ter caráter desfunciona-
lizante. A incisão dos planos da parede abdominal é rea-
lizada da mesma forma que para a ileostomia terminal, 
desde a pele até o plano peritoneal, exteriorizando-se a 
alça ileal também através das fibras do músculo reto an-
terior do abdome. Dependendo das dimensões da alça 
ileal, o tamanho das incisões nos vários planos da pare-
de abdominal pode ser ligeiramente maior.
A escolha da alça ileal terminal deve ser feita de 
modo a permitir a sua exteriorização sem tensão; abre-
-se então o mais próximo possível da borda mesentéri-
ca da alça ileal, em zona avascular, uma pequena janela 
que permitirá a introdução de uma alça de borracha ou 
látex para tracionar o íleo através da parede abdominal. 
Uma vez exteriorizada a alça ileal, é importante a iden-
tificação dos ramos aferente e eferente do íleo. Uma 
manobra para não se confundir os ramos da ileostomia 
em alça, após o fechamento da parede abdominal, é a 
marcação do ramo aferente da alça com um fio de sutu-
ra frouxo. A seguir, inicia-se a realização da ileostomia 
propriamente dita, pela enterotomia e sutura da mu-
cosa na pele da parede abdominal. Suturas de fixação 
da alça ileal na aponeurose do músculo reto anterior do 
abdome podem ser realizadas para impedir retração ou 
prolapso do íleo. Esse procedimento implica maior difi-
culdade quando do fechamento da ileostomia.
É importante que todos esses procedimentos sejam 
realizados após o fechamento da incisão abdominal prin-
cipal e curativo oclusivo, para evitar possível contamina-
ção. Uma consideração também importante é a realização 
do estoma o mais distante possível da incisão abdominal, 
para permitir a aplicação adequada dos dispositivos cole-
tores. A utilização de bastões fixadores da alça ileal exte-
riorizada pode ser dispensada, no caso de serem aplicadas 
suturas de fixação na aponeurose muscular.
Complicações
As ileostomias estão sujeitas a complicações que 
podem ocorrer tanto imediatamente, após a sua realiza-
ção (precoces ou imediatas), quanto algum tempo depois 
(tardias). De uma forma ou de outra, elas costumam de-
terminar piora acentuada da qualidade de vida dos do-
entes, podendo, em algumas circunstâncias, determinar 
necessidade de reintervenções para a sua correção. As 
complicações precoces, ou mais adequadamente desig-
nadas como imediatas, que surgem ainda no período in-
tra-hospitalar, estão frequentemente ligadas a cirurgias 
de emergência, quando não há um planejamento prévio 
para a realização do estoma; elas são com frequência de-
rivadas de estomas realizados em pacientes obesos, com 
doença inflamatória intestinal que impede a exteriori-
zação adequada da alça ileal, e executadas por cirurgiões 
com menor experiência. Calcula-se que cerca de um terço 
das complicações dos estomas requeira procedimentos 
operatórios para a sua correção. As complicações tardias, 
que ocorrem alguns meses após a realização dos estomas, 
podem também estar relacionadas à doença que gerou a 
necessidade do estoma.
A maioria das complicações, no entanto, pode 
ser conduzida com medidas conservadoras, graças à 
assistência especializada do estomatoterapeuta. Der-
matite periostômica, síndrome de disfunção da ileos-
tomia, necrose, retração, hérnia periostômica, esteno-
se, sepse periostômica, prolapso e sangramento são as 
complicações que podem ser observadas no estoma. 
Algumas delas, como a sepse periostômica e o sangra-
mento, podem estar associadas à doença inflamatória 
intestinal, ou seja, sua ocorrência está ligada à recidiva 
local da doença, principalmente quando se trata de do-
ença de Crohn. Na retocolite ulcerativa inespecífica, a 
ocorrência das complicações se deve principalmente a 
falhas técnicas, como, por exemplo, o posicionamento 
inadequado do estoma. De forma global,verificou-se 
incidência de complicações em 57% de 175 pacientes 
portadores de ileostomia e observados prospectiva-
mente, tendo sido necessária correção cirúrgica do 
estoma em 18% desses pacientes.
Acredita-se que a incidência de tais complicações 
pode ser minimizada desde que medidas preventivas 
relativas à técnica cirúrgica e aos cuidados pós-opera-
tórios de assistência ao ostomizado sejam tomadas. O 
mais importante fator, no entanto, em nossa opinião, 
está relacionado com a formação do cirurgião, que o 
leva à tendência de negligenciar a importância desse 
procedimento operatório. Assim, os estomas são po-
sicionados de forma inadequada, sem suficiente pro-
jeção externa do intestino, com grandes aberturas 
do plano musculoaponeurótico etc., gerando um po-
tencial grande para o aparecimento de complicações. 
Esses aspectos, considerados pelos cirurgiões como 
detalhes do procedimento operatório, são, na prática, 
os fatores determinantes de grande parte das compli-
cações dos estomas.
11 Ileostomia
103
Dermatite periostômica
A dermatite periostômica decorre da irritação 
constante do fl uido intestinal sobre a pele em torno 
do estoma, ocorrendo, principalmente, nas estomias 
situadas no plano da pele (rasantes), sem a adequada 
extensão de projeção externa do tubo intestinal da pa-
rede abdominal. Pode-se evitar essa complicação com 
a realização da estomia saliente, de 3 a 4 cm do plano 
da parede abdominal. A ileostomia é a sede mais 
frequente dessa complicação dos estomas, dado 
o conteúdo ileal ser altamente irritante para a 
pele da parede abdominal. A técnica empregada e o 
comprimento externo da alça intestinal na ileostomia, 
em particular, são muito variáveis entre os cirurgiões. 
O procedimento operatório designado como ile-
ostomia 554, como foi descrito anteriormente, 
tem o objetivo de evitar esse tipo de complicação.
A dermatite periostômica, no entanto, pode se 
originar também de reações alérgicas de contato da 
pele com substâncias presentes na superfi cie de ade-
rência dos sacos coletores. Nessas circunstâncias, a área 
cutânea comprometida tem a forma da área de contato 
com o dispositivo. O uso de pastas protetoras à base de 
zinco, de geleias neutralizantes e de tintura de benjoim 
são medidas de prevenção do contato direto do fl uxo 
ileal com a pele, permitindo a reepitelização cutânea. 
São consideradas como forma paliativa de tratamento, 
não atuando efetivamente na causa da lesão.
Retração do estoma
A retração, que ocorre mais frequentemente na 
estomia terminal, decorre, em geral, de exteriorização 
insufi ciente da alça ileal, que se encontra sob tensão, 
originando vazamento e dermatite periostômica. Nes-
sa complicação, a alça intestinal fi ca abaixo do plano 
da pele. Sua prevenção pode ser feita pela fi xação da 
serosa intestinal no plano aponeurótico da parede 
abdominal associada à exteriorização de segmento 
intestinal mais longo. Para a sua correção, a técnica 
de grampeamento pode ser utilizada, quando linhas 
de grampeamento são aplicadas na parede intestinal, 
o que leva à fi xação do estoma. O emprego dessa téc-
nica, no entanto, está condicionado à possibilidade 
de eversão do estoma sob pressão abdominal; caso 
contrário, sua execução não será possível, devendo-
-se programar, oportunamente, a revisão da estomia 
e sua correção cirúrgica.
A retração do estoma no período pós-operatório 
imediato, também reconhecida como afundamento da 
estomia, decorre de má fi xação da alça intestinal ou, 
mais frequentemente, da exteriorização de alça intes-
tinal sob tensão em pacientes com parede abdominal 
de grande espessura. Nessas circunstâncias, a retração 
pode estar associada a sofrimento da parede intesti-
nal por estiramento dos vasos sanguíneos e isquemia 
consequente. A conduta nessa situação é representada 
pelo exame interno da mucosa do estoma, utilizando-
-se anuscópio ou retoscópio e avaliando-se, dessa for-
ma, o grau de isquemia; verifi cando-se comprometi-
mento da mucosa até o nível peritoneal há indicação 
de intervenção cirúrgica de imediato, dada a possibili-
dade de necrose de alça intestinal intraperitoneal. Na 
maior parte das vezes, no entanto, o comprometimen-
to da irrigação da parede da estomia é superfi cial, e a 
conduta conservadora pode ser adotada. Essas esto-
mias, no entanto, a médio prazo, podem apresentar 
retração ou estenose, as quais podem levar à necessi-
dade de revisões cirúrgicas.
Quando não tratada, a retração do estoma tende a 
levar à estenose, em virtude de proliferação fi brótica no 
nível do tecido subcutâneo. As fezes se tornam afi ladas, 
surgindo difi culdades de esvaziamento intestinal.
Figura 11.1 Técnica de realização de uma ileostomia em alça, em 
segmento ileal fechado terminalmente e de difícil exteriorização.
O princípio de tratamento cirúrgico é a ressecção 
do anel cicatricial, exteriorização de segmento intesti-
nal mais longo, eversão e fi xação na pele.
A prevenção da retração do estoma é feita pela 
exteriorização de segmento intestinal sem tensão, 
projeção externa do segmento intestinal de extensão 
adequada, fi xação do estoma nos planos da parede ab-
dominal e avaliação cuidadosa no fi nal do ato cirúrgico 
das condições gerais do estoma como, por exemplo, a 
perfusão da mucosa.
Disfunção do estoma
Essa síndrome, descrita nas ileostomias, com-
preende um conjunto de sinais e sintomas associa-
dos ao mau esvaziamento intestinal; de ocorrência 
rara, instala-se no período pós-operatório imediato, 
verifi cando-se distensão abdominal, dor, desconforto, 
alto volume de débito da estomia e, por vezes, dese-
quilíbrio hidreletrolítico. A persistência da síndrome 
de disfunção da ileostomia leva a episódios de vaza-
mento do dispositivo coletor, necessitando-se de esva-
ziamentos frequentes no sentido de prevenção dessa 
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 2015104
ocorrência. Admite-se que a disfunção da ileostomia 
seja devida a uma obstrução funcional da ileostomia, 
o que leva à dilatação do segmento intestinal distal.
A persistência de débito alto nas ileostomias pode 
ser ocasionada também por obstrução mecânica, como 
aderências ou estenose; outras causas possíveis de dis-
função da ileostomia são representadas pela dieta ina-
dequada (vegetais e frutas) ou drogas (álcool, laxativos e 
antibióticos). Em muitos pacientes a causa da síndrome 
de disfunção da ileostomia pode nunca ser identificada.
O tratamento na forma aguda da síndrome de 
disfunção da ileostomia cuja causa não é identificada, 
o que ocorre na maioria das vezes, é o esvaziamento 
do íleo terminal pela sondagem e a reposição de volu-
me e de eletrólitos. A forma de prevenção dessa com-
plicação também é a exteriorização de segmento mais 
longo do íleo, acompanhada da eversão da parede in-
testinal. Codeína, loperamida e difenoxilato com atro-
pina reduzem o volume do fluxo entérico e diminuem 
o tempo de trânsito intestinal.
O tratamento cirúrgico da disfunção da ileosto-
mia raramente é indicado, a não ser que se identifique 
alteração orgânica responsável pela síndrome; evita-
-se tratamento operatório, pois frequentemente ele 
implica mais perda de segmento de intestino delgado, 
podendo levar à síndrome do intestino curto. Indica-se 
a reversão de 10 a 12 cm de segmento ileal como forma 
de tratamento da síndrome da disfunção da ileostomia.
Esse tipo de complicação das ileostomias foi fre-
quentemente relatado no passado, não apresentando, 
atualmente, incidência relevante. A adoção de técnicas 
operatórias que permitiram a criação de uma ileosto-
mia evertida, em forma de “torneira” e com segmento 
intestinal exteriorizado mais longo, minimizou sobre-
maneira a ocorrência dessa e das demais complicações. 
Em algumas situações, quando se quer realizar uma 
derivação intestinal temporária, discute-se, inclusive, 
a alternativa de realização de uma ileostomia em vez 
de colostomia, dado os bons resultados funcionais e a 
facilidade de controle das estomias ileais.Essa ques-
tão será enfocada posteriormente.
Prolapso e hérnia periostômica
Essas complicações, que costumam ocorrer com 
relativa frequência, são causadas, principalmente, por 
falhas na técnica de execução das estomias. A fixação 
não adequada do segmento intestinal na parede abdo-
minal e o posicionamento da estomia fora da bainha 
do músculo reto abdominal parecem ser as causas mais 
frequentes. O prolapso e a hérnia periostômica podem 
ocorrer associadamente. Pode-se entender o prolapso 
como uma invaginação intestinal prolabada, poden-
do se originar a partir da parede abdominal, quando 
o segmento intestinal utilizado na estomia for mui-
to longo, ou a partir da cavidade peritoneal, quando 
ocorrer uma falha de fixação e a alça intestinal desliza 
através da parede abdominal. Enquanto na primeira o 
tratamento é representado pela ressecção do excesso 
de alça exteriorizada, na segunda forma há necessida-
de de revisão do local da ileostomia e implantação da 
mesma em outro local da parede abdominal.
A hérnia periostômica decorre frequentemente 
de estomas mal situados e associados à grande aber-
tura do plano musculoaponeurótico da parede abdo-
minal. Nessas circunstâncias, a parede abdominal ad-
jacente à estomia se torna enfraquecida, permitindo, 
quando do aumento da pressão intra-abdominal, a 
exteriorização de saco peritoneal contendo as vísce-
ras abdominais. Origina-se então uma situação que 
dificulta não somente a aplicação dos dispositivos 
coletores, mas também o próprio funcionamento da 
estomia. Essa complicação requer correção cirúrgica, 
pelo reposicionamento da estomia e correção da falha 
anatômica de contenção da parede abdominal.
Tanto o prolapso como a hérnia periostômica podem 
ser evitados através de cuidados de técnica operatória rela-
tivos à extensão e fixação da alça intestinal exteriorizada, 
à extensão da abertura do plano musculoaponeurótico e à 
adequada fixação da alça na parede abdominal. Tais cuida-
dos na execução de uma estomia não podem ser negligen-
ciados, principalmente em procedimentos operatórios de 
emergência, visto que são responsáveis pela maior parte 
da morbidade periostômica.
Sepse periostômica
A sepse periostômica pode ser definida como a 
contaminação dos tecidos da parede abdominal em tor-
no da ileostomia, pelo contato permanente ou não do 
conteúdo da luz intestinal com essa região. O abscesso 
periostômico decorrente de contaminação intraopera-
tória não é frequente, e o tratamento, representado pela 
drenagem simples, costuma ser efetivo. Sua prevenção 
pode ser feita pela adoção de medidas intraoperatórias 
de prevenção de contaminação do espaço periostômico.
A sepse periostômica se torna problemática 
quando decorre de contato permanente da mucosa in-
testinal com o tecido subcutâneo ou mais profundo da 
parede abdominal, como, por exemplo, nos casos de 
fístulas periostômicas, ou seja, comunicação perma-
nente da mucosa intestinal com o espaço periostômi-
co. A fístula periostômica requer tratamento cirúrgico, 
devendo-se investigar a presença de doença intestinal 
subjacente. A retração da estomia associada à isque-
mia intestinal pode ser também importante causa de 
sepse periostômica, dado que a parede intestinal com-
prometida permite a passagem do seu conteúdo para 
o espaço periostômico.
11 Ileostomia
105
Hemorragia do estoma
Essa complicação, que ocorre no período pós-
-operatório imediato e que é pouco frequente, pode 
decorrer de hemostasia inadequada tanto da parede 
abdominal como da submucosa e do mesentério da 
alça intestinal. Quando não exteriorizada, pode dar 
origem a hematoma na parede abdominal; sua preven-
ção se faz pela revisão meticulosa da hemostasia dos 
vasos mesenteriais e da parede abdominal. Os vasos 
da submucosa intestinal, que também podem ser a 
origem do sangramento, costumam formar pequenos 
hematomas submucosos com tendência a se estabili-
zar. O tratamento consiste em revisão imediata, quan-
do a perda sanguínea justifi car, e hemostasia local.
A hemorragia pode decorrer, no entanto, tam-
bém da doença de base que levou à realização do esto-
ma. Nessas circunstâncias, o sangue se origina da luz 
intestinal. Assim, lesões ulcerativas decorrentes de re-
cidiva local de doença infl amatória intestinal ou lesões 
polipoides adenomatosas podem ser responsáveis 
pelo sangramento. O tratamento dessa complicação 
está relacionado com o da doença subjacente. O trau-
matismo local por manuseio do estoma pode ocorrer, 
carecendo, no entanto, de signifi cado clínico.
A mortalidade relacionada diretamente à ileosto-
mia é de difícil estimativa. Aceita-se que a mortalidade 
se deva, principalmente, à doença subjacente que de-
terminou a indicação da estomia.
Ileostomia como técnica de 
derivação intestinal
A operação de desvio temporário do conteúdo fecal 
é representada mais frequentemente pela colostomia em 
alça no colo transverso. Parece haver, no entanto, uma 
tendência atual de substituição desse tipo de estomia de 
proteção pela ileostomia, como método de descompres-
são, quando for necessária uma exclusão funcional do in-
testino distal. Isso seria justifi cado pelo melhor controle 
no manuseio das ileostomias e pela menor incidência de 
complicações no fechamento da ileostomia em alça.
Figura 11.2 Ileostomia após colectomia. A: uma incisão paramediana 
para a colectomia é indicada pela linha pontilhada, e o local da ileostomia, 
pelo ponto negro (muitos cirurgiões preferem uma incisão na linha média). 
B: o íleo foi exteriorizado através da parede abdominal. C e D: o estoma 
da ileostomia foi evertido e suas margens suturadas às bordas da ferida.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
12
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
12 Fístulas digestivas
107
Introdução
Fístula externa ou interna é uma comunicação 
anormal entre o trato digestivo e o exterior, ou entre 
dois órgãos internos. A fístula digestiva é sempre uma 
complicação: o paciente, submetido a ato cirúrgico, sur-
ge com deiscência de anastomose, ou já desenvolvia do-
ença interna (exemplo: Crohn) da qual eclodiu a fístula.
A fístula externa localiza-se entre o trato gastroin-
testinal e a superfície externa do corpo, geralmente a 
pele, tal como a enterocutânea ou pancreatocutânea. 
Uma porcentagem menor surge espontaneamente, 
secundária à doença de Crohn, tuberculose intestinal 
e blastomicose. Aparece mais frequentemente após 
operações de emergência para trauma, hemorragia, 
peritonite e obstrução. No entanto, pode ser observa-
da após qualquer operação intra-abdominal que envol-
va víscera oca. Presença de doença infl amatória ou ne-
oplásica em atividade, irradiação prévia, anastomose 
em área isquêmica, anastomose cirúrgica sob tensão e 
desnutrição funcionam como fatores predisponentes.
Fístulas internas
Esofagobrônquica
Esofagopleural
Gastroentérica
Colecistoentérica
Enteroentérica
Enterourinária
Tabela 12.1
Classifi cação dos principais tipos de fístula
Classifi cação Tipos Características
Tipo de
comunicação
Interna Sem exteriorização
Externa Comunicação para exterior
Volume de 
débito
Baixo < 500 mL/24 horas
Alto > 500 mL/24 horas
Características 
do trajeto
Simples Trajeto único
Complexas Múltiplas fístulas
Abertura da 
fístula
Lateral Difícil fechamento espontâneo
Terminal Mais fi siológico, fechamento 
espontâneo mais provável
Tabela 12.2
Fístulas esofagianas
As fístulas esofagianas (FE) podem ser congê-
nitas ou adquiridas. As fístulas congênitas já foram 
abordadas no capítulo das doenças do esôfago. Estas 
fístulas costumam apresentar uma evolução grave 
porque podem comprometer o mediastino, a pleura, 
o pulmão e a árvore traqueobrônquica e levar infl ama-
ção e infecção a qualquer uma dessas estruturas, além 
de, eventualmente, causarem septicemia, falência de 
múltiplos órgãos e sistemas, e morte.
As causas mais comuns de FE adquiridas são 
lesões provocadas por endoscopia alta e mani-
pulação instrumental na luz do esôfago, cirur-gia de cabeça e pescoço (incluindo intervenção 
sobre vértebras cervicais), o traumatismo do 
esôfago, corpos estranhos, lesão por cáusticos e 
por irradiação, infecção e doença maligna. A ro-
tura espontânea do esôfago pode ocorrer como 
consequência de vômitos incoercíveis, ou consti-
tuir a chamada síndrome de Boerhaave: ambas as 
situações podem determinar fístula esofagopleural. 
O abuso de bebidas alcoólicas e refeição copiosa são 
considerados fatores desencadeantes ou facilitadores 
de rotura espontânea, que, na maioria das vezes, se 
localiza na porção distal do esôfago.
A fístula esofagocutânea é rara. A causa 
mais comum é a deiscência de anastomoses ci-
rúrgicas feitas com o esôfago. Em geral, surgem 
do 5º ao 10º dia pós-operatório, manifestando-
-se por dor, febre, disfagia e leucocitose. As per-
furações instrumentais do esôfago são caracterizadas, 
ao exame físico, por crepitação no pescoço. A área 
mais comum de perfuração é nas vizinhanças do mús-
culo cricofaríngeo. As fístulas cervicais são confi rma-
das por estudo radiológico sem preparação do pescoço 
e do tórax, ou por radiografi as contrastadas usando 
contraste hidrossolúvel per os.
As fístulas esofagianas torácicas compor-
tam-se de maneira mais agressiva, evoluindo 
rapidamente para infecção. As causas das fístulas 
esofagotorácicas são: traumatismo (contuso ou pene-
trante), endoscopia alta, dilatação do esôfago, corpos 
estranhos, lesões cirúrgicas, câncer e tubos endolumi-
nais deixados no esôfago por longo tempo. O refl uxo 
gastroesofagiano pode constituir-se em antecedente 
importante. O doente queixa-se de dor torácica, dis-
fagia, tosse e febre. Pode evoluir para empiema, me-
diastinite, pneumonite por aspiração, hemoptise, abs-
cesso subfrênico e septicemia. Suspeitando-se dessa 
complicação, deve-se recorrer aos exames radiológicos 
já mencionados e, confi rmada , instituir imediatamen-
te o tratamento adequado.
Há duas condutas terapêuticas que podem ser 
adotadas na vigência de perfuração instrumental do 
esôfago torácico. Se os sintomas são mínimos, se o pa-
ciente permanece estável, se não há sinal de infecção, e 
o estudo radiológico confi rma uma situação de ruptu-
ra contida, o médico pode indicar tratamento conser-
vador, naturalmente observando de perto a evolução 
do doente. Se, ao contrário, há sintomas exuberantes, 
sinais evidentes de infecção (febre, taquicardia, leuco-
citose), então o tratamento é cirúrgico. Em qualquer 
das duas circunstâncias, interrompe-se a alimentação 
oral, institui-se terapêutica com antibióticos de largo 
espectro, providencia-se a reposição hidreletrolítica 
e adequada nutrição (parenteral ou enteral). As fís-
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 2015108
tulas pós-anastomóticas em geral regridem es-
pontaneamente e não necessitam de tratamento 
cirúrgico. Mas, se houver infecção e comprovar-se 
coleção líquida, então a indicação é drenar cirurgica-
mente, com ou sem correção da lesão inicial. Em certas 
circunstâncias, o cirurgião optará pela esofagostomia.
Fístulas gástricas
As fístulas gástricas são iatrogênicas em sua 
maioria (70% a 90%). Em geral, surgem após ope-
rações sobre o estômago. Ademais, podem resultar de 
traumatismo, corpos estranhos, úlcera péptica, câncer 
e doença de Crohn gástrica. O reconhecimento da fís-
tula pode ser demorado, com evidente prejuízo para o 
doente. Quando a fístula ameaça aflorar à pele, surgem 
no local eritema, às vezes, sinais de celulite, e a drena-
gem pela fístula ocorre entre 24 e 48 horas depois de 
seu aparecimento. O diagnóstico depende de exames 
radiológicos, com uso de contraste hidrossolúvel. No 
caso de fístula gastrocólica, recorre-se ao enema opaco. 
A fistulografia pode ser necessária para melhor conhe-
cimento da anatomia e trajeto da fístula. O tratamento 
inclui a estabilização metabólica do paciente, correção 
dos distúrbios hidreletrolíticos, nutrição adequada e 
cuidadoso controle do paciente. O octreotídio poderá 
ser utilizado na tentativa de inibir a secreção gástrica.
Fístulas intestinais
O intestino delgado é a origem mais comum 
de fístulas digestivas. O íleo é responsável por 
51% das fístulas de alto débito. A maioria dessas 
fístulas resulta de complicações operatórias. Outras 
causas são representadas por doença inflamatória 
intestinal, câncer, infecção, traumatismo, obstrução, 
pancreatite e enterite radiógena.
Sinais premonitórios
Dentre os sinais premonitórios, possíveis evi-
dências que permitem prognosticar o aparecimento 
das fístulas digestivas, surge como grande determi-
nante o estado nutricional. Vários estudos compro-
vam que a desnutrição é um dos principais respon-
sáveis pelo aumento da morbidade e mortalidade em 
pacientes hospitalizados. Assim, a análise criteriosa 
do estado nutricional no pré-operatório pode fornecer 
pistas para os casos de maior risco. Essa avaliação 
dispensa qualquer sofisticação técnica. Inquérito 
nutricional, determinação de porcentagem de peso 
perdido, albumina sérica e conhecimento do poten-
cial evolutivo da doença, podem ser dados suficientes 
para uma boa correlação entre desnutrição e eventuais 
complicações no período de estada hospitalar. Uma 
perda maior que 10% do peso corporal habitual 
e albumina sérica inferior a 3 mg% representam 
riscos de complicações.
Manifestações e consequências 
clínicas 
Classicamente, o paciente portador de fístula di-
gestiva externa é um indivíduo em pós-operatório que 
desenvolve dor, distensão abdominal, febre e taquicar-
dia, rapidamente seguidas de drenagem de conteúdo 
entérico pela ferida ou sítio de drenagem. Não trata-
da, evolui com perda excessiva de fluidos e eletrólitos, 
dermatite perifistular, infecção de parede, desnutrição, 
sepse abdominal, falência de múltiplos órgãos e morte.
As fístulas gástricas, duodenais e do intestino 
delgado proximal são consideradas altas, por sua loca-
lização, e de grande débito, pois drenam secreções sali-
var, gástrica, biliar, pancreática e do intestino delgado. 
As do cólon são chamadas baixas e de pequeno débito. 
Nestas, as secreções digestivas são absorvidas antes do 
orifício fistuloso. A composição e as consequências me-
tabólicas estão ilustradas na Figura 12.1.
As perdas hidreletrolíticas, a ação corrosiva do 
líquido intestinal, a infecção e a desnutrição são os 
principais fenômenos fisiopatológicos a serem trata-
dos. Essas alterações dependem fundamentalmen-
te da localização da fístula no trato gastrointestinal. 
Quanto mais alta a fístula, maiores as perdas e as con-
sequências clínicas e nutricionais.
As perdas aumentam com o diâmetro da fístula 
e com a presença de obstrução distal. As fístulas que 
excretam mais de 500 mL/dia podem ser definidas 
como de alto débito, e as que deixam escapar me-
nos de 500 mL/dia, como de baixo débito.
Nas fístulas de baixo débito, mais facilmente con-
troladas, as perdas são menores e os distúrbios hidre-
letrolíticos e acidobásicos, menos comuns. Em geral, o 
estado nutricional não sofre deterioração grave. Alguns 
autores consideram alto débito acima de 200 mL/dia.
Confirmação diagnóstica
Alguns acidentes são de identificação simples e 
inequívoca, mormente quando há eliminação de saliva, 
alimentos ou material bilioso, entérico ou fecal caracte-
rísticos. Em numerosas ocasiões, porém, tal diagnósti-
co não é tão óbvio. O curativo da incisão poderá exibir 
apenas secreção serosa ou seropurulenta, ou o débito 
inicial poderá ser inteiramente nulo, chamando a aten-
ção apenas o surgimento de picos febris, o contexto de 
sepse e a queda de estado geral do doente. Apenas nos 
dias seguintes poder-se-á vislumbrar uma eventual co-
leção que passa a ser evacuada para o exterior, deno-
tando um aspecto sugestivo de proveniência digestiva.
12 Fístulas digestivas
109
Diversas manobras à beira do leito são consagra-
das para o esclarecimento desses casos, desde a inje-
ção de corantes (azul de metileno, vermelho-carmim, 
carvão coloidal) até a ingestão de líquidos ou insufla-
ção de ar por sonda gástrica. Em nossa experiência, a 
confi abilidade dessas manobras é baixa, e sua eventual 
negatividade pode estabelecer uma falsa sensação de 
segurança na equipe responsável. Explorações endos-
cópicas são pouco recomendáveis, pois raramente se 
alcança a visualização do local envolvido, e as manipu-
lações de um aparelho poderão lacerar tecidos ainda 
infl amados pela cirurgia recente.
Os melhores subsídios são de regra obtidos 
mediante investigação radiológica, combinando 
injeções externas (fi stulografi as) com trânsitos al-
tos ou baixos (raio X de esôfago, estômago e duodeno 
ou, se a suspeita incluir o colo, um enema opaco). Os 
contrastes solúveis (iodados) deverão merecer a 
preferência sempre que tecnicamente cabíveis; al-
ternativamente pode-se recorrer ao bário bem diluído. 
Note-se que qualquer injeção pelo trajeto da ferida deve 
ser efetuada sem pressão, pois existe evidente risco de 
bacteremia e até de choque séptico quando a instilação 
é feita de forma vigorosa. Finalmente, se abscessos sa-
télites estiverem sendo contemplados, tornar-se-á im-
portante realizar uma tomografi a computadorizada.
Outra conduta de algum interesse, em uma etapa 
preliminar, é a dosagem de amilase, ou eventualmente de 
bilirrubinas nos líquidos coletados. Valores superiores aos 
plasmáticos serão sugestivos de origem gastrointestinal. 
Orientação inicial
O tratamento das fístulas repousa em diversas 
atitudes simultâneas. Nas fístulas pós-operatórias e 
pós-traumáticas, o uso de antibióticos é conveniente 
nos primeiros dias, sempre guiado pelo antibiograma 
dos líquidos coletados. Certamente existem fístulas 
tardias em abdomes bem bloqueados e drenados, ou 
certos abscessos de necessidade em pacientes já afe-
bris, nos quais ausência de manifestações sistêmicas 
nenhum agente antimicrobiano poderá ser exigido.
O levantamento das dosagens dos hidreletrolí-
ticos é igualmente valioso para orientar a reposição 
desses elementos.
Terapêutica geral das fístulas digestivas
Reposição hidreletrolítica
Assistência nutricional
Diminuição das secreções gastrointestinais
Combate à infecção
Proteção da pele
Reoperação quando necessário
Tabela 12.3
Exames recomendáveis na 
abordagem das fístulas enterocutâneas
Radiológicos: confi rmação da origem e disposição geral
Microbiológicos: cultura e antibiograma das secreções
Bioquímica do sangue
- Hemograma completo
- Eletrólitos e minerais (Na+, K+, Mg++, Ca++, P+)
- Gasimetria arterial
- Proteína total e frações
- Amilase (bilirrubinas)
- Bioquímica da fístula: amilase (bilirrubinas)
Tabela 12.4
A avaliação e a monitorização do estado nutricio-
nal não poderão ser dispensadas, mesmo em pacientes 
previamente sadios ou com fístulas aparentemen-
te pouco agressivas, ou secundárias a traumatismos 
limitados, pois o curso clínico nem sempre é previsível. 
Orifícios de aspecto inocente e com débitos modestos 
podem esconder sérias complicações e necessidade de 
múltiplas reoperações, que exaurem as reservas do do-
ente conduzindo-o à desnutrição e caquexia. Na reali-
dade, estimativas cuidadosas atestam índices de com-
prometimento das reservas corporais de 55% até 90% 
nessa população. Por esta razão, os exames enumerados 
precisarão ser colhidos periodicamente.
A escolha da modalidade de suporte mais vanta-
josa será discutida mais adiante.
Documentação nutricional periódica
Dados antropométricos: peso, altura, índice de massa corporal
Achados laboratoriais: albumina, transferrina, pré-albumina, 
linfócitos
Outros: bioimpedância
Tabela 12.5
A aspiração das secreções e a proteção da pele são 
dois quesitos primordiais nas fístulas de débito apreci-
ável e que benefi ciam não somente o controle das per-
das como o bem-estar e o conforto do doente. Quando 
bem executada, a aspiração através de múltiplos drenos 
fi nos e fl exíveis, conectados a aspiradores efi cientes, 
alivia marcadamente a digestão dérmica pelas enzimas.
De todo modo, são sempre interessantes as placas 
de proteção cutânea à base de karaya ou pectina (Sto-
mahesive® ou similares), ou eventualmente a aplicação 
de silicone líquido ou em pasta, quando disponível.
Um alerta deve ser registrado para a aplicação de 
açúcar ou outros materiais de desbridamento agressi-
vos. Embora sua ação antibacteriana e de lise celular 
seja potencialmente indicada no tratamento de feri-
das grosseiramente contaminadas e contendo mate-
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 2015110
rial necrótico, é preciso ter consciência de que seu con-
tato com epitélio intestinal ou outros tecidos viscerais 
expostos pode conduzir à necrose e perfuração de te-
cidos viáveis, aumentando as dimensões do problema. 
O mesmo grau de desconfiança deve existir perante 
tubos de drenagem rígidos ou de grosso calibre, pois 
a possibilidade de novas escaras e perfurações não po-
derá ser descartada.
Assistência metabólica
Tradicionalmente a espoliação em líquidos áci-
dos do estômago precipita a alcalose metabólica, en-
quanto sucos entéricos e biliopancreáticos alcalinos 
acarretam acidose. O conteúdo colônico é quase neu-
tro, porém volumes não desprezíveis de material do 
delgado poderão ser excretados por essa via, depen-
dendo das condições do peristaltismo.
Além de atenção para o pH arterial, não po-
deremos afastar muito os olhos do balanço eletro-
lítico, nomeadamente nas fístulas de alto débito. 
As perdas de potássio tendem a ser maciças e con-
tribuem para intensa alcalose metabólica, porém 
balanços negativos de sódio, magnésio, zinco e ou-
tros eletrólitos, minerais e vitaminas não podem 
ser ignorados.
Todavia, é o déficit proteico-calórico que costuma 
repercutir mais intensamente nesse contexto. O jejum 
e a má nutrição prolongados, em combinação com o 
roubo de nutrientes pelo estoma acidental, retardam 
a cicatrização das feridas e deprimem a resposta imu-
nológica, contribuindo ainda mais para o descontrole 
da infecção que é o mecanismo de morte dominante 
nessa população.
Figura 12.1
Composição eletrolítica dos débitos de fístulas de diferentes topografias
Fluido Na+ (mEq/L) K+ (mEq/L) Cl- (mEq/L) HCO3
- (mEq/L) Volume (mL)
Gástrico 20-80 5-20 100-150 5-25 1.000-2.500
Pancreático 120-140 5-15 40-80 60-110 500-1.000
Jejunal 100-140 5-15 90-130 20-40 1.000-3.000
Biliar 120-140 5-15 80-120 30-40 300-1.000
Ileal 45-135 3-15 20-115 20-40 1.000-3.000
Tabela 12.6 Volume e pH das secreções digestivas.
Fístulas digestivas: efeitos no metabolismo
Localização Composição Consequências 
clínicas
Gástrica Perda de ácidos
[H] + [Na]= [K+]
Alcalose metabólica
Hipocloremia
Hipocalemia
Pâncreas, duodeno, 
intestino delgado
Perda de HCO3,
[Ca++]; [Mg++]
Acidose metabólica
Intensa ação cor-
rosiva sobre a pele 
(tripsina)
Cólica Fezes
Flora microbiana
Infecção
Sepse
Tabela 12.7
Nutrição parenteral exclusiva
Trata-se da prescrição clássica para o tratamento 
das fístulas, uma vez que o trânsito entérico se reduz a 
níveis mínimos e os desvios metabólicos se revertem, 
possibilitando recuperação acelerada. Os resultados 
convencionais com essa modalidade são de 70% a 90% 
de fechamento espontâneo e 6% a 20% de mortalida-
de, comprovando-se benefícios palpáveis para a mace-
ração da pele e o estado geral do paciente.
As formulações habituais perdem por não 
manter a proliferação e o trofismo intestinal em 
níveis ótimos, ensejando ainda a possibilidade de 
12 Fístulas digestivas
111
translocação bacteriana. Isso pode modernamente 
ser revertido em parte mediante a adição de glu-
tamina em altas doses (20-30 g/dia), por sonda ou 
por veia. A propósito, já se contam em nosso meio com 
peptídeos da glutamina, de grande solubilidade e está-
veis em formulações líquidas, o que os torna ideais para 
alimentação venosa (Dipeptiven, Fresenius), mas tam-
bém para dietas enterais líquidas e prontas para o uso 
(Hiper Diet High Protein High Glutamin, Support Produ-
tos Nutricionais). A propósito, para inibir a translocação 
bacteriana, a glutaminaé um poderoso imunoestimu-
lador, tornando menos ameaçadoras as intercorrências 
infecciosas nesses indivíduos. 
Indicação da nutrição parenteral nas fístulas digestivas
Fístulas recentes (sem trajeto estabelecido)
Fístulas em dois tempos (com coleção satélite)
Fístulas de alto débito (acima de 500 mL/dia)
Fístulas múltiplas (altas e baixas)
Tabela 12.8
Nutrição enteral
As primeiras dietas de sonda a serem pesquisadas 
com sucesso nas fístulas enterocutâneas foram as ele-
mentares, e até hoje formulações à base de aminoácidos 
cristalinos ou pequenos peptídeos (El Diet e Peptison, 
Support são muito usadas em nosso meio) confi rmam-
-se como opção interessante para casos apropriados. 
Ainda assim, dietas à base de proteína integral (polimé-
ricas) poderão ser escolhidas, precipuamente na hipóte-
se de fístulas colônicas e também de fístulas altas onde 
uma sonda distal conseguiu ser inserida. 
Indicações das dietas enterais 
elementares e poliméricas
Fístula pancreática (elementar)
Fístula do intestino grosso (polimérica)
Fístula esofágica, gastroduodenal e biliar com sonda intro-
duzida distalmente (elementar ou polimérica)
Fístulas jejunais proximais com sonda posicionada distal-
mente (elementar)
Tabela 12.9
Vantagens e limitações da dieta 
enteral nas fístulas externas
Contraindicações: fístula de alto débito; fístula em dois 
tempos ou sem trajeto consolidado; fístulas digestivas altas 
(sem sonda distal).
Pontos positivos: menores custo e difi culdade técnica; melho-
ra do trofi smo intestinal; combate à translocação bacteriana.
Precauções: débito poderá se elevar; maceração cutânea 
não se benefi cia inicialmente; risco de refl uxo e aspiração.
Tabela 12.10
Hormônios estimulantes e inibidores
O uso da somatostatina (Stilamin, Serono) mos-
trou-se benéfi co para fístulas de alto débito. Realmente 
essa substância inibe uma multiplicidade de hormônios, 
sejam envolvidos com a secreção de sucos digestivos ou 
não, tais como gastrina, secretina, polipeptídeo pan-
creático, VIP, motilina, serotonina, insulina, glucagon e 
hormônio do crescimento. Em decorrência, costuma-se 
reduzir a produção de enzimas pancreáticas como trip-
sina, quimotripsina, lipase e amilase, mas também a de 
outros fermentos e fl uidos digestivos.
Um análogo sintético desse hormônio, a octreo-
tida (Sandostatin, Novartis), cujo esquema de admi-
nistração é mais fl exível, por não exigir oferta gota a 
gota na veia e ser compatível com injeções subcutâne-
as 2-3 vezes/dia, é atualmente o mais utilizado.
A partir das primeiras 24-48 horas de adminis-
tração as perdas costumam baixar de 20% a 30% ou 
mais, e essa situação tende a se consolidar nos dias 
subsequentes. Impõe-se afi rmar que nos primeiros 
oito a dez dias de instalação de uma fístula, o uso da 
octreotida não se demonstra superior à terapêutica 
nutricional convencional, devendo-se cogitar sua in-
trodução somente após tal prazo, e apenas nas lesões 
que continuam com fl uxo muito abundante, na ausên-
cia de obstrução intestinal distal.
Ainda no âmbito dos hormônios de ação local ou 
sistêmica, alguns trabalhos experimentais com hormô-
nio do crescimento (GH) e também com seu efetor bio-
lógico, o IGF-1, atestam melhor proliferação do epitélio 
gastrointestinal, o que poderia ser de valia em proces-
sos fi stulosos ou deiscências. A combinação de GH com 
suplementos de zinco em alta dose parece ser promis-
sor; melhores resultados precisam ser documentados.
Outro fator de crescimento recentemente en-
saiado no contexto da regeneração entérica é o EGF 
(epidermal growth factor), que atua tanto por via oral 
como venosa. Vem sendo estudado, aguardando-se re-
sultados futuros. Entre 10% e 20% de todas as fístulas 
corretamente tratadas por quatro a seis semanas não 
cicatrizarão, justifi cando adoção de outras medidas.
Localização das fístulas digestivas e previsão para o 
tempo médio de fechamento espontâneo,
se excluídos os fatores impedientes
Local da 
fístula
Porcentagem de
fechamento
Tempo previsto 
(dias)
Gástrica
Duodenal
Jejunal
Ileal
Cólica
50%
100%
87,5%
40%
79,2%
52,1
18,8
33,8
30,7
45,7
Tabela 12.11
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 2015112
Fatores preditivos do fechamento 
espontâneo da fístula digestiva
Favorável Desfavorável*
Fístula terminal Fístula lateral
Ausência de abscesso contíguo Abscesso adjacente
Intestino adjacente sadio Intestino adjacente doente
Fluxo distal livre Obstrução distal à fístula
Trajeto fistuloso > 2 cm Trajeto fistuloso < 2 cm
Trajeto não epitelizado Trajeto epitelizado
Abertura enteral < 1 cm Abertura enteral > 1 cm
Localização Localização
Esofágica Gástrica
Duodenal Ligamento de Treitz
Pancreatobiliar Ileal
Jejunal
Tabela 12.12 *Outros critérios: câncer, DII ativa no segmento intes-
tinal, enterite por irradiação e corpo estranho no trajeto fistuloso.
A reoperação das fístulas pode abranger uma 
ressecção e anastomose, uma derivação ou até mes-
mo uma estomia, dependendo das peculiaridades de 
cada paciente. Além das inevitáveis bridas, aderências 
e distorções da anatomia, sabe-se que alças, parcial ou 
totalmente excluídas do trânsito por períodos prolon-
gados, costumam exibir atrofia da parede e excesso de 
proliferação bacteriana. Passa-se, pois, a lidar com um 
intestino frágil, que se rompe com facilidade, e no qual 
as suturas em ambiente rico em micróbios correm ele-
vados riscos. Recomenda-se a utilização de grampe-
adores ou fios de sutura finos e sintéticos, manuseio 
delicado, e proteção cuidadosa das suturas mediante 
superposição de outras vísceras de vizinhança.
Antes ainda da intervenção, durante um prazo de 
uma a duas semanas quando factível; há razões para se 
procurar perfundir as alças previamente excluídas que 
serão abordadas com dieta enteral e glutamina (20-30 
g/dia), a fim de amenizar o impacto negativo da flora 
bacteriana exuberante e favorecer o trofismo da parede.
Fístula de tratamento cirúrgico 
Conceitualmente, as fístulas gastrointestinais 
e pancreáticas somente devem ser operadas se 
existirem complicações associadas. Essas complica-
ções são os chamados fatores impedientes ao fechamen-
to espontâneo, acrescidos da intercorrência de infecção 
incontrolável. No entanto, as operações reconstrutivas 
precoces são imprudentes antes que o estado nutricio-
nal esteja adequado e, se possível, a infecção controla-
da. Assim, as fístulas gastrointestinais necessitam de 
suporte nutricional e medidas clínicas por tempo que 
varia de quatro a seis semanas (na dependência do esta-
do nutricional prévio do paciente) para recuperação do 
estado de nutrição e melhora das condições cirúrgicas. 
Não se justifica tratamento conservador após esse perí-
odo, exceto em casos excepcionais.
O tratamento cirúrgico busca restaurar a continui-
dade funcional do trato gastrointestinal, eliminar a fís-
tula e, eventualmente, tratar a doença de base associada.
A escolha da operação dependerá da localização 
da fístula. A ressecção do segmento acometido com 
restituição do trânsito é a operação ideal para a corre-
ção de fístula intestinal.
A exclusão total ou parcial, bypass e ressecção 
com derivação são operações justificáveis quando a 
ressecção da fístula, com restituição do trânsito, não 
é possível por dificuldade técnica.
A simples sutura da fístula é desaconselhável, 
pois está condenada a falhas e complicações, tais como 
recidiva e estenose da luz intestinal. Pode esporadica-
mente ser realizada em fístulas internas, cuja origem 
foi um abscesso adjacente à alça intestinal: por exem-
plo, fístula de ângulo esplênico do cólon por continui-
dade com abscesso perinefrético.
O planejamento cirúrgico depende da habilidade 
e experiência do cirurgião. É de fundamental impor-
tância, no pré-operatório, proceder ao preparo intes-
tinal e à antibioticoterapia profilática, bem como ao 
suporte nutricional.
Em geral, o prognóstico das fístulas intestinais, 
quanto à vida, é bom. A etiologia delas, sua localização 
visceral,a idade, as condições nutricionais dos pacien-
tes e o tratamento adotado podem modificá-lo.
Possíveis indicações de operações alternativas
Exclusão parcial e bypass
Fístula duodenal com obstrução parcial
Fístula de íleo terminal de acesso difícil
Exclusão total
Doença de Crohn
Neoplasia
Enterite actínica
Múltiplas operações prévias para fístulas
Ressecção com derivação proximal (colostomia)
Infecção não controlada
Obstrução
Fístula interna
Tabela 12.13
Fatores que influenciam a mortalidade de 
pacientes com fístulas gastrointestinais
Fator Aumentado Diminuído
Idade (anos) > 50 < 50
Doenças associadas 
(câncer, diabetes)
Presente Ausente
12 Fístulas digestivas
113
Fatores que infl uenciam a mortalidade de
pacientes com fístulas gastrointestinais (cont.)
Localização Esôfago torácico, duo-
deno, jejuno proximal, 
íleo proximal
Esôfago cervical, 
cólon, bíliopan-
creática, íleo 
distal
Etiologia Gangrena, câncer, 
evisceração
DII
Débito (mL/dia) > 500 mL < 500 mL/dia
Sepse Presente Ausente
Desnutrição Presente Ausente
Duração Aguda Crônica
Procedimento 
cirúrgico
Apenas drenagem, 
bypass anastomose 
com infecção
Ressecção com 
anastomose
DII: doença infl amatória intestinal
Tabela 12.14
Fístula pancreática
Considera-se fístula pancreática todo escoamento 
de líquido pancreático através de drenos ou orifícios de 
drenagem, com taxa de amilase alta e prolongando-se 
além do oitavo dia pós-operatório, quando há operação 
implicada; além disso, o aspecto do líquido, límpido, se-
melhante à água de rocha, caracteriza a origem pancreá-
tica e constitui um elemento de defi nição.
A fístula pancreática pode ser externa, que é a mais 
comum, ou interna, quando o trajeto fi stuloso desem-
boca em órgãos vizinhos ao pâncreas, sendo os mais 
comuns o duodeno, os ductos biliares extra-hepáticos, 
o estômago e o cólon transverso, mas também a pleura.
A principal causa da fístula pancreática é o 
trauma abdominal com lesão da glândula. Ocu-
pam, também, papel importante na etiologia dessa 
complicação os procedimentos cirúrgicos sobre o pân-
creas para tratamento de neoplasias, de pancreatites, 
de cistos e a biópsia pancreática.
Entre os procedimentos cirúrgicos, a drenagem 
externa de pseudocistos é o que resulta em maior inci-
dência de fístulas, porque o próprio procedimento es-
tabelece uma comunicação entre o pâncreas e a super-
fície corporal, difi cultando o escoamento natural pelo 
ducto pancreático, quando há comunicação deste com 
o cisto drenado. É citada a incidência de 50% de fístu-
las após drenagem externa, e, em revisão da literatura, 
foi verifi cado que os cistos são responsáveis por quase 
50% das fístulas descritas.
Outro procedimento que apresenta elevado 
índice de fístulas é a pancreatectomia distal (cau-
dal ou corpocaudal) para tratamento de pancrea-
tite crônica, e a porcentagem, após esse procedi-
mento, pode alcançar até 52%. A elevada ocorrência 
de fístulas, após pancreatectomia distal, pode ser expli-
cada pela presença de obstrução ductal proximal. Sabe-
-se que uma das características da pancreatite crônica 
calcifi cante é a existência de estenoses segmentares do 
ducto pancreático. Além disso, nem sempre o cirurgião 
consegue fazer a ligadura do Wirsung isoladamente du-
rante o ato operatório.
Já a incidência de fístula após pancrea-
tectomia cefálica em portadores de pancreati-
te crônica é relativamente baixa, com taxa não 
superior a 15%. A baixa incidência em portadores 
de pancreatite crônica calcifi cante pode ser explicada 
pelo fato de o pâncreas fi brosado facilitar e aumentar 
a segurança das suturas. É citada a incidência de 11% a 
18% após duodenopancreatectomia cefálica para tra-
tamento de câncer; apesar de incidir menos, quando 
comparada aos demais procedimentos, essas fístulas 
são particularmente temíveis e apresentam os maio-
res índices de mortalidade.
Diagnóstico
O diagnóstico das fístulas pancreáticas é habi-
tualmente clínico, baseado no aspecto do líquido dre-
nado. Outros métodos diagnósticos são a dosagem 
de amilase nesse líquido, exame por ultrassom ou to-
mografi a computadorizada, a fi stulografi a através de 
drenos e a pancreatografi a endoscópica retrógrada, 
estes dois últimos métodos adquirindo especial va-
lor para o diagnóstico das fístulas internas. Quando 
a defi nição diagnóstica se baseia apenas no aspecto 
do líquido drenado, considera-se o estabelecimento 
da fístula a partir do momento em que o líquido se 
torna límpido, semelhante à água de rocha, caracte-
rizando o líquido pancreático.
Pode-se fazer o diagnóstico da fístula sempre 
que a dosagem da amilase no líquido drenado apre-
sentar-se alta, acima da amilasemia. Habitualmente, 
os valores encontrados são bastante elevados, poden-
do alcançar até 30 mil UI.
Os métodos de diagnóstico por imagens, tais 
como ultrassom e tomografi a computadorizada, auxi-
liam a avaliar a presença de coleções intracavitárias e 
o trajeto da fístula.
Em relação ao débito diário, as fístulas são classi-
fi cadas de formas diferentes por cada autor. Podem ser 
consideradas fístulas de baixo débito, quando a dre-
nagem é menor que 500 mL/dia, e alto débito quan-
do a drenagem está acima desse valor; ou, de modo 
diferente: drenagem de até 100 mL seria fístula de 
baixo débito, entre 100 e 700 mL confi rmaria débito 
moderado e, acima de 700 mL, alto débito. Pode-se 
constatar, porém, que a grande maioria dos pacientes 
apresenta fístula de baixo débito ou débito moderado.
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 2015114
Tratamento
O ideal é a prevenção da fístula pancreática du-
rante o ato operatório. Uma das orientações técnicas 
atualmente adotadas é evitar os pontos “em massa” no 
coto pancreático remanescente. A hemostasia deve ser 
feita ligando-se individualmente cada vaso com pon-
tos transfixantes de fio fino inabsorvível, sem trauma-
tizar o tecido pancreático.
Uma variação técnica é preconizada para 
prevenir a formação de fístulas pancreáticas: no 
caso de pancreatectomia distal, incluir a ligadura da 
artéria esplênica, tendo o cuidado de deixar pequeno 
segmento de artéria em relação ao nível da ressecção 
pancreática. Deve-se também realizar a medida da pres-
são do ducto de Wirsung com a finalidade de identificar 
hipertensão no sistema canalicular. Se a pressão estiver 
elevada, parece aconselhável acrescentar uma anasto-
mose pancreatojejunal com alça excluída em Y de Roux.
Outro artifício é a utilização de alça jejunal dupla 
excluída para anastomoses separadas da via biliar e do 
pâncreas após duodenopancreatectomia cefálica. Tal-
vez isso possa ser justificado no tratamento do câncer 
do pâncreas, mas não em portadores de pancreatite 
crônica calcificante, nos quais o pâncreas fibrosado fa-
cilita e aumenta a segurança das suturas.
Uma vez instalada a fístula, a conduta te-
rapêutica deve ser inicialmente conservadora. A 
maioria dos autores concorda que as fístulas pancreá-
ticas usualmente se fecham espontaneamente e uma 
operação é raramente necessária. O tratamento con-
servador baseia-se em drenagem com aspiração 
contínua do líquido da fístula, proteção da pele 
com pomada de alumínio e zinco, ou de outro 
tipo, manutenção do equilíbrio hidreletrolítico e 
conservação da permeabilidade do trajeto fistulo-
so, visando evitar acúmulo de secreção. O uso de 
nutrição parenteral está indicado em pacientes 
desnutridos e naqueles com fístula de alto débito.
O octreotídio é medicamento importante no 
tratamento dessas fístulas, e é usado em doses 
de 0,5 mg TID, no subcutâneo, por um máximo 
de sete dias. As complicações sistêmicas da so-
matostatina incluem intolerância à glicose, hi-
pocloridria, formação de cálculos biliares, este-
atorreia e má absorção.
Náusea, cólicas abdominais e diarreia já foram 
notadas nos primeiros dias de tratamento. Em casos 
sem desnutrição, o suporte nutricional não contribui 
para acelerar o fechamento espontâneo. O tipo de 
mistura nutritiva é a convencionalmente utilizada emoutros estados de hipercatabolismo. Não há contrain-
dicação para o uso de lipídios, salvo em casos de hiper-
lipoproteinemia tipos I e V.
Não há dados concludentes sobre quando rei-
niciar a alimentação por via oral e retirar a nutrição 
parenteral. Em geral, esta é mantida até que o trajeto 
da fístula esteja maduro e fibrosado (de uma até duas 
semanas),caso o paciente não tenha sintomas e o dé-
bito da fístula seja baixo.
O tratamento cirúrgico está indicado quan-
do houver falha na resposta à terapêutica con-
servadora, demonstrada pelo longo tempo e alto 
débito de drenagem. A presença de coleções infec-
tadas, déficit nutricional ou obstrução no trajeto do 
ducto pancreático, evidenciada por fistulografia ou 
pancreatografia endoscópica, são fatores importantes 
de perpetuação, apesar do tratamento clínico.
As operações têm por fim ou a ressecção do seg-
mento pancreático, onde se origina a fístula, ou a 
ressecção do próprio trajeto fistuloso, ou, então, faci-
litação da drenagem do ducto de Wirsung através da 
pancreatojejunostomia.
O tratamento de escolha consiste em excisão 
do trajeto fistuloso até o ponto de saída do pân-
creas e anastomose dessa porção do pâncreas com 
alça jejunal excluída em Y de Roux. As fístulas ori-
ginadas na cauda do pâncreas devem ser tratadas por 
ressecção pancreática distal, associada à anastomose 
pancreatojejunal, quando houver estenose do Wirsung 
e/ou hipertensão ductal. Existe, ainda, a possibilidade 
de endoprótese, colocada através de duodenoscopia, 
com a finalidade de reduzir a pressão intracanalicular 
no Wirsung e acelerar a cicatrização da fístula.
A morbidade e a mortalidade dependem de inter-
corrências ou de complicações que surjam na evolução 
das fístulas. A principal causa de óbito em pacientes 
com fístula pancreática é a hemorragia causada por 
erosão da artéria gastroduodenal. Essa complicação é 
particularmente grave. Ela exige tratamento imediato.
O controle da hemorragia pode ser muito difícil e a 
mortalidade resultante é elevada. Outras complicações 
possíveis são a formação de abscessos intra-abdominais 
por coleção de secreção, infecção no trajeto do dreno, 
distúrbios hidreletrolíticos, desnutrição importante e 
maceração da pele ao redor do orifício da fístula.
A mortalidade decorrente de fístula pancreática 
isolada é menor que a mortalidade por outras fístulas 
do aparelho digestivo. A taxa de mortalidade também 
depende do procedimento realizado e da doença-base. 
A maioria dos autores relata taxa de até 11%.
Um fator primordial para diminuir a incidência 
de fístula pancreática pós-operatória consiste na pre-
cisa execução técnica das operações sobre o pâncreas. 
Como acontece em outras áreas médicas, quanto mais 
experimentado for o cirurgião em operações pancre-
áticas, menor será a incidência dessa grave complica-
ção, embora não seja possível aboli-la completamente.
Perpetuação de uma fístula intestinal
Presença de corpo estranho
Lesão por radiação do local da fístula
Abscesso ou infecção ao redor da fístula
Epitelização do trajeto da fístula
Neoplasia ao redor da fístula
Obstrução da alça intestinal distal à fístula 
Tabela 12.15
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
13
Clínica cirúrgica | Intestino delgado
SJT Residência Médica - 2015116
Definição
A pneumatose cística intestinal é uma doença 
rara, caracterizada pela presença de múltiplos cis-
tos gasosos (ricos em nitrogênio, bióxido de carbono e 
hidrogênio) na parede intestinal, comprometendo a ca-
mada subserosa e submucosa, sendo encontrada no in-
testino delgado em 42%, no intestino grosso em 36% 
e difusamente em 22%. Pode ter manifestação clínica 
isolada em 25% dos casos, quando recebe a denomina-
ção de pneumatose cística intestinal primária e quando 
está associada à outra doença é considerada como se-
cundária, apresentando-se ainda como assintomática 
ou com graus variáveis de severidade, podendo ser agu-
da ou subaguda. Acomete o sexo masculino em uma 
frequência três vezes maior, com maior frequência 
na faixa etária adulta sendo mais rara na infância.
Etiologia
A maioria dos casos de pneumatose intestinal 
está associada à doença pulmonar obstrutiva crônica 
ou a um estado de imunocomprometimento (exemplo: 
AIDS, pós-transplante, com associação de leucemia, 
linfoma, vasculite ou doença vascular por colagenose, 
e nos pacientes que recebem quimioterapia ou corti-
costeroides). Outras doenças associadas incluem as 
doenças inflamatórias, obstrutivas ou infecciosas do 
intestino; os problemas iatrogênicos, como a endos-
copia ou nos portadores de jejunostomia; a isquemia 
e doenças extraintestinais como o diabete. A pneuma-
tose que não está associada a outras lesões é denomi-
nada pneumatose primária.
Fisiopatologia
A fisiopatologia da pneumatose intestinal não é 
bem compreendida, principalmente por causa da mul-
tiplicidade de fatores envolvidos com o aparecimento 
dos cistos gasosos. As três mais importantes teorias 
enunciadas para explicar a patogênese da pneumatose 
intestinal são a mecânica, a bacteriana e a bioquímica.
Teoria mecânica
Nessa teoria é sugerido que o gás intestinal, 
sob pressão, ganha os espaços intersticiais da parede 
intestinal, do mesentério ou do omento. Para que a 
infiltração gasosa ocorra, pressupõe-se que haja rom-
pimento da mucosa intestinal, secundário à infecção, 
inflamação ou a procedimentos cirúrgicos.
A teoria mecânica é favorecida pela ocorrência 
de pneumocistos associados às doenças pulmonares 
obstrutivas crônicas, ao trauma, aos procedimentos 
endoscópicos e às intervenções cirúrgicas.
Teoria bacteriana
Essa teoria propõe que os determinantes são as 
bactérias produtoras de gases que invadem a parede 
intestinal. A teoria bacteriana tem apoio em estudos 
experimentais nos quais o modelo envolve a injeção 
intramural de Clostridiun perfringens.
A enterocolite necrotizante e a colite pseudo-
membranosa são entidades mórbidas que exempli-
ficam o papel da bactéria no desenvolvimento da 
pneumatose intestinal. A coleção gasosa na parede in-
testinal é linear, a evolução da afecção é grave e põe em 
risco a vida do paciente. Contudo, nas formas císticas, 
que são as mais comuns das pneumatoses intestinais, 
em geral não se encontram bactérias no interior do 
cisto e seu rompimento para a cavidade peritoneal não 
resulta em peritonite.
Teoria bioquímica
Sugere-se, nessa teoria, que a fermentação dos car-
boidratos, pelas bactérias, gera excessiva produção de ga-
ses que são absorvidos e coletados na parede intestinal.
Quadro clínico
A apresentação clínica pode ser frustrada, pouco 
sintomática, apresentando um discreto desconforto ab-
dominal ou com perda sanguínea fecal, enfisema subcu-
tâneo, até quadros mais graves em que se observa a pre-
sença de isquemia intestinal, gás no plexo venoso portal 
e mesentérico, acidose metabólica e sepsis abdominal.
Os sintomas na pneumatose intestinal primária, 
quando presentes, incluem mais comumente diar-
reia, dor abdominal, distensão abdominal, náuseas, 
vômitos, perda de peso e presença de muco nas fe-
zes. A hematoquezia e a constipação também foram 
descritas. As complicações associadas à pneumatose 
intestinal ocorrem em aproximadamente 3% dos ca-
sos e incluem o vôlvulo, a obstrução intestinal, a he-
morragia e a perfuração intestinal. Mais comumente, 
o pneumoperitônio ocorre nesses pacientes, em geral 
no intestino delgado. A peritonite é incomum. De fato, 
a pneumatose intestinal representa um dos poucos ca-
sos de pneumoperitônio estéril e deve ser considerada 
no paciente com ar livre na cavidade abdominal, mas 
sem evidências de peritonite.
13 Pneumatose cística intestinal
117
Assim, no transcurso do diagnóstico, pode-se di-
vidir a pneumatose intestinal em três grupos clínicos.
Grupo I – Pacientes assintomáticos: achado 
ocasional.
Grupo II – Pacientes sintomáticos com alteração 
do hábito intestinal, aumento do número das evacu-
ações, evacuação de muco e hematoquesia ocasional.
GrupoIII – Pneumatose manifestando-se du-
rante ou após o tratamento de doenças agudas graves 
que impõem suporte ventilatório, ou após hemorragia 
intestinal maciça, trauma abdominal, infarto agudo 
do miocárdio ou na vigência de doenças intestinais in-
fl amatórias ou infecciosas complicadas. 
Diagnóstico
Associado ou não a sintomas, o diagnóstico pode 
ser feito durante o exame radiológico simples do abdo-
me, que permite ver a imagem que caracteriza a pre-
sença de ar distribuindo-se na parede intestinal, junto 
aos vasos mesentéricos ou com pneumoperitônio. Em 
determinadas circunstâncias, principalmente quando 
a forma é cística e o comprometimento é do intesti-
no delgado, o diagnóstico radiológico pode ser difícil 
pela difi culdade da diferenciação da imagem de ar nos 
cistos com a imagem de ar que normalmente está no 
interior das alças intestinais. Por outro lado, a forma 
linear de infi ltração da parede do intestino, que pode 
ocorrer na isquemia visceral ou na enterocolite necro-
tizante, é mais fácil de ser diagnosticada.
A B
C D
E
Figura 13.1 Radiografi as de abdome de diferentes pacientes, em de-
cúbito dorsal, demonstrando pneumatose intestinal, caracterizada por 
imagens lineares radiolucentes, visíveis na parede das alças intestinais 
(setas). Forma linear de pneumatose intestinal.
Tratamento
O tratamento é, inicialmente, clínico conser-
vador, com sintomáticos, suporte hemodinâmico e 
hidroeletrolítico, antibioticoterapia, tendo uma boa 
resolução através da oxigenoterapia hiperbárica. Nos 
casos em que o tratamento conservador não é efetivo 
ou quando há uma piora progressiva do quadro clínico 
a intervenção cirúrgica se impõe, por meio de videola-
paroscopia ou por laparotomia exploradora.
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