Coloproctologia

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Capítulo
anatomia e f siologia 
do intestino grosso
i
1
Introdução
O intestino grosso abrange o cólon que vai des-
de a válvula ileocecal, do apêndice até o reto, final-
mente acabando no canal anal e ânus, dividindo-se 
em cinco segmentos:
 � cólon direito (cólon ascendente);
 � cólon esquerdo (cólon descendente);
 � cólon transverso;
 � cólon sigmoide;
 � reto.
A extensão do cólon é de 1,5 metro e compreen-
de as seguintes camadas: serosa – muscular circular – 
muscular longitudinal (tênias) – submucosa – mucosa.
Flexura hepática: separa o cólon direito do transverso.
Flexura esplênica: separa o transverso do cólon 
esquerdo.
O cólon aparece no quadrante inferior direito e 
faz a forma de uma ferradura, terminando na pelve. 
Não existem vilos na mucosa colônica como no intes-
tino delgado; o que é característico histologicamente 
são as criptas de Lieberkun.
Embora o cólon seja considerado intraperitonial, é 
importante lembrar que o cólon ascendente e descenden-
te são retroperitoniais. Assim, um divertículo que rompe, 
por exemplo, no cólon descendente pode dar pneumore-
troperitônio, e não necessariamente pneumoperitônio.
Durante a embriologia, o cólon roda em sen-
tido horário ao longo do eixo da artéria mesentérica 
superior (AMS). O ceco migra do quadrante superior 
esquerdo do abdome até sua posição anatômica no 
quadrante inferior direito fixado pelo peritônio. Anor-
malidades do ceco podem ocorrer com rotações in-
completas do intestino ou mesmo na má rotação onde 
o ceco pode se localizar solto na cavidade peritonial, o 
que pode levar à torção do intestino (volvo).
Existem três diferenças fundamentais do cólon 
para o intestino delgado:
1. tênias;
2. haustrações;
3. apêndices epiploicos.
A camada muscular longitudinal do cólon consti-
tui, na tênia, característica do intestino grosso. A união 
das três tênias é no apêndice vermiforme. No retossig-
moide, as tênias geralmente coalescem e formam uma 
camada muscular única ao reto. Quando as tênias se 
contraem, fica aquela forma característica do cólon com 
as haustrações (saculações que se projetam para o inte-
rior do cólon e dão o aspecto característico no raio X).
As haustrações são semicirculares e diferentes das 
válvulas coniventes do intestino delgado (válvulas de Ker-
ckring), que são circulares na totalidade da luz intestinal.
Os apêndices epiploicos são extensões da gordu-
ra peritonial na borda antimesentérica do cólon.
Ceco e apêndice
A válvula ileocecal é um esfíncter localizado na 
junção do ileoterminal e o ceco. O esfíncter é o resul-
tado da fusão das fibras musculares circulares superio-
res e inferiores do íleo e ceco, que previnem o refluxo 
das fezes do ceco de volta ao ileoterminal.
Embora não bem desenvolvido anatomicamente 
como a válvula ileocecal, existe um outro esfíncter na 
junção do ceco com o cólon ascendente. Essa válvula ce-
cocolônica foi estudada in vivo através da colonoscopia 
e ex vivo em espécimes cirúrgicos após estimulação far-
macológica (é equivalente ao rúmen nos ruminantes).
O ceco mede de 7-9 cm, é intraperitonial e é fixa-
do no peritônio no quadrante inferior direito. Como o 
ceco é grande em diâmetro, dificilmente existe obstru-
ção; na maioria das patologias que acomete essa área 
existe anemia e sintomas mais arrastados.
Lei de la Place = Tensão na parede + pressão x raio
 Espessura
Assim, segundo a lei de La Place, o ceco é geral-
mente o sítio de rotura quando existe uma obstrução 
distal no cólon (obstrução em alça fechada).
O apêndice vermiforme geralmente se projeta 
inferomedialmente no ceco. O comprimento e curso 
do apêndice são amplamente variáveis, sendo que a 
ponta do apêndice pode estar apontando para o baço 
(mais comum), mas também pode estar na pelve ou 
mesmo retrocecal (na apendicite retrocecal pode ocor-
rer diarreia e leucocitúria).
Similarmente ao ceco, o apêndice pode ser intrape-
ritonial ou parcialmente retroperitonial. Quando o apên-
dice é retroperitonial é chamado apêndice retrocecal.
Cólon ascendente e flexura 
 hepática do cólon
Localiza-se no quadrante direito do abdome, 
indo até próximo ao fígado (ângulo ou flexura hepáti-
ca, medindo 15 cm) onde dobra-se transversalmente 
para formar o cólon transverso. A flexura hepática do 
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cólon é envolvida por dobra de peritônio que se fi xa ao 
retroperitônio, fígado e vesícula em local muito próxi-
mo ao duodeno. Assim, ocasionalmente, os tumores 
envolvendo a fl exura hepática do cólon podem fazer 
erosão para o duodeno.
Cólon transverso e fl exura 
 esplênica
É totalmente intraperitonial e mede cerca de 50 
cm e é a porção mais móvel do cólon, podendo ser acha-
do no abdome superior, mas pode chegar até a pelve.
O cólon transverso é suspenso pelo mesocólon 
transverso e coberto pelo omento maior. O omento 
maior pode ser separado do cólon transverso sem sa-
crifício vascular algum. Esse é o plano para a entrada 
da retrocavidade dos omentons (plano da gastrecto-
mia) onde temos a exposição da parede posterior do 
estômago e pâncreas.
A fl exura esplênica é o ângulo entre o cólon 
transverso e o cólon descendente localizado mais ce-
falicamente que a fl exura hepática. Junto com o reto 
infraperitonial, a fl exura esplênica é uma das mais di-
fíceis de se abordar e expor. Os ligamentos espleno-
cólico e frenocólico devem ser cuidadosamente dis-
secados durante a mobilização do cólon para evitar 
posterior esplenectomia.
Cólon descendente e sigmoide
O cólon descendente está no quadrante esquerdo do 
abdome e vai até o sigmoide. É parcialmente peritonizado, 
pois está retroperitonial. O sigmoide está na pelve e tem 
a forma de “S” com 10-30 cm e acaba no reto. O sigmoide 
tem mesentério livre, e muitas vezes existe propensão ao 
volvo. Alguns já descreveram também zona de esfíncter na 
junção retossigmoide (18 cm da margem anal). É essa área 
que é propensa a AGANGLIONOSE, criando a acalásia do 
sigmoide que ocorre não somente por megacólon chagási-
co, mas também na constipação crônica.
Reto
Tamanho = 15 cm
A junção retossigmoidiana é delimitada por ou-
tra fl exura em nível de promontório sacral. A junção 
do sigmoide móvel com o reto, que é mais fi xo, forma 
o ângulo sigmoidorretal. A origem do reto é no pro-
montório sacral, fazendo curvas junto ao sacro (vál-
vulas de Houston – geralmente três – que aparecem 
como projeções intraluminais) e fi nalmente se aca-
ba no canal anal e ânus. Entretanto, antes do canal 
anal existe uma anteriorização do reto pelo músculo 
puborretal (ângulo anorretal). Esses ângulos têm a 
forma de um número 7 e exercem papel fundamental 
na manobra de Valsalva com o aumento da pressão 
intra-abdominal.
A ampola retal é a parte mais distal do reto que 
é fusiforme e vai aumentando progressivamente de 
tamanho. No reto inferiormente já não existe peritô-
nio; assim, podemos dizer que a maior parte do reto 
é EXTRAPERITONIAL. Sangue e linfáticos chegam ao 
reto através do mesorreto, que cobre a parede latero-
posterior do reto.
Ânus
É a porção terminal do trato intestinal. É envol-
vido por dois tubos musculares que estão envolvidos 
no mecanismo da continência.
Desprovido de glândulas sebáceas, sudoríparas 
ou mesmo folículos pilosos. O anoderma acaba na 
margem anal. A área de mucosa colônica que se une ao 
anoderma cria a linha denteada, que está localizada a 
1,5 cm da margem anal.
Acima da linha denteada existe zona de transição 
de 6-12 mm, onde o epitélio escamoso gradualmente 
muda para cilíndrico simples. Acima da linha dentea-
da (ou pectínea), o intestino tem inervação simpática 
e parassimpática; a irrigação, a drenagem venosa e a 
linfática estão relacionadas aos vasos hipogástricos. 
Abaixo, a inervação é somática, e o suprimento san-
guíneo e a drenagem venosa derivam do sistema he-
morroidário inferior.
Colunas de Morgani (8 a 14) são pregas na mu-
cosa, localizadas acima da linha denteada, onde come-çam a coalescer para formar as criptas anais.
O canal anal é envolvido por dois músculos tipo 
esfíncter que são responsáveis pela continência:
Esfíncter interno: continuação da camada mus-
cular interna do reto; é musculatura lisa com controle 
involuntário e inervação autônoma. Este músculo liso 
tem espessura média 0,5 cm e comprimento de 2,5 cm 
a 4 cm.
Esfíncter externo: músculo estriado com controle 
voluntário e inervação somática. A parte mais profun-
da do esfi ncter está intimamente relacionada ao mús-
culo puborretal, por qual é considerado atualmente 
um componente de ambos os grupos musculares, ele-
vador do ânus e esfíncter externo do ânus. 
1 Anatomia e fi siologia do intestino grosso
3
Vascularização
Arterial do cólon
Do ceco até a metade proximal do transverso = artéria mesentérica superior (MAS)
½ distal do transverso, cólon descendente e sigmoide = artéria mesentérica inferior (AM)
Na maioria das pessoas a artéria ileocólica e a artéria cólica média são ramos separados da MAS.
A artéria cólica direita nasce da ileocólica ou mesmo da cólica média.
A vascularização do cólon esquerdo e sigmoide vem da AMI através da cólica esquerda e ramos de vasos 
sigmoidianos e hemorroidários superiores. 
Arterial do reto
É segmentar:
1. artéria retal superior (ramo terminal da AMS) vasculariza o reto superior e médio;
2. artéria retal média e inferior (ramos da artéria ilíaca interna).
Artéria marginal de Drummond: bifurcação de vasos formando arcadas de 1-2 cm da borda mesentérica.
Arcada de Riolan: anastomose entre as arcadas de vasos mesentéricos superior e inferior. 
Anomalias vasculares são relativamente comuns no cólon. Assim, a cólica direita pode nascer da AMS em 
10%; a artéria hepática direita acessória pode nascer da AMS e mesmo a artéria cólica média pode nascer da ar-
téria esplênica.
Omento maior (removido)
Tênia
omental do
colo (exposta
pelo gancho)
Tênia omental do colo
Tênia
livre 
do colo
Apêndices
omentais (adiposos)
Pregas semilunares
do colo
Junção
retossigmoidea
Reto
Mesocolo
sigmoide
Tênia livre
do colo
Tênia mesocólica
do colo (exposta
pelo gancho)
Mesocolo transverso
Flexura
direita
do colo
Flexura
esquerda
do colo
Figura 1.1 Topografia e estrutura do cólon.
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Artéria cólica média
Mesocolo
transverso
Artéria mesentérica superior
1ª artéria jejunal
Artérias jejunais e
ileais
Arco justacólico
(artéria marginal
do colo)
Artéria
mesentérica
inferior
Artéria cólica
esquerda
Ramo
ascendente
Ramo
descendente
Arco justacólico
(artéria marginal
do colo)
Artérias
sigmóideas
Mesocolo
sigmoide
Artéria retal superior
Artéria retossigmóideas
Bifurcação da artéria
retal superior
Artéria pudenda interna no canal
pudendo (de Alcock)
Artérias
retas
Artéria retal infeiorRamo da artéria retal superior
Artéria retal média
Artéria vesical inferior
Artéria vesical superior (da parte
aberta da artéria umbilical)
Artéria sacral mediana
(da parte abdominal da aorta)
Artéria obturatória
Artéria ilíaca interna
Artéria
apendicular
Artéria cecal
posterior
Artéria cecal
anterior
Arco justacólico
(artéria marginal
do colo)
Artéria
ileocólica
Artéria cólica
direita
Arco justacólico
(artéria marginal
do colo)
Artéria
pancreatico-
duodenal
inferior
Parte
comum
Artérias retas
Ramo
posterior
Ramo
anterior
Ramo
cólico
Ramo
ileal
Arco justacólico
(artéria marginal
do colo)
Figura 1.2 Suprimento vascular, linfático e nervoso do intestino grosso. Atenção: ponto crítico de Griffi ths localizado no ângulo esplênico e que 
corresponde ao limite de separação entre os territórios da artéria mesentérica superior e inferior. Ponto crítico de SUDECK: é uma região do cólon em 
que recebe, escassamente, uma mistura de dois suprimentos sanguíneos, das artérias sigmoideanas e retal superior (junção retossigmoide). 
As artérias intermediárias
Situam-se entre os três maiores ramos aórticos (AMS, TC e AMI) e os plexos microscópicos. São constitu-
ídas por uma rede de vasos anatomicamente visíveis, que incluem os vasos intestinais, as arcadas do intestino 
delgado e a circulação marginal e os vasos retos do cólon. Os ramos iniciais da AMS para o intestino delgado são 
estreitos, espaçados a intervalos de 1-2 cm e não formam um sistema de arcada. Porém, à medida que se avança 
distalmente, o sistema torna-se mais complexo e desenvolve-se em uma série de três a quatro arcadas paralelas. A 
artéria marginal do cólon (formada pela união dos três principais ramos colônicos que têm origem no lado direito 
da AMS) continua em direção à fl exura esplênica, para se juntar à artéria cólica esquerda (ramo da AMI).
A disposição dos vasos ao longo do cólon direito é constante e inclui uma artéria marginal fornecendo va-
sos retos e breves, os quais ocasionalmente se comunicam. Estes vasos retos dividem-se em ramos anterior e 
posterior, os quais caminham em direção à tênia antimesentérica, onde se dividem novamente e atravessam a 
musculatura circular. Os vasos breves, por sua vez, dirigem-se para a margem mesentérica onde se anastomosam 
e, fi nalmente, atravessam o músculo de cada lado da tênia mesentérica.
1 Anatomia e fi siologia do intestino grosso
5
Tênia antimesentérica 
Tênia 
mesentérica 
Vaso breve Vaso reto 
Artéria 
marginal 
Apêndice
epiploico
Circulação 
completa 
Figura 1.3 Vasos retos e breves.
Microcirculação
Compreende os vasos intramurais e a circulação 
para as vilosidades. Os primeiros são constituídos por 
pequenos ramos que partem dos vasos retos e breves e 
que se dirigem ao peritônio visceral e apêndices epiploi-
cos (no caso do cólon). Abaixo da serosa, eles formam 
um plexo muscular externo e, após perfurarem o mús-
culo, as artérias se unem em um rico plexo submucoso, 
o qual se estende como uma camada contínua ao longo 
do intestino. Nesta rede e entre os vasos existe uma ma-
lha mais fina, da qual se originam arteríolas que cursam 
em direção às vilosidades ou entre as criptas para suprir 
a mucosa. O plexo submucoso é mais desenvolvido no 
intestino delgado do que no cólon, o que torna aquele 
mais resistente à isquemia do que este.
A densidade vascular é mais pronunciada nas ca-
madas mucosa e submucosa. Parecem existir conexões 
arteriovenosas no plexo submucoso, embora alguns 
autores considerem que elas sejam pouco numerosas 
e de pequena importância funcional. Essas comunica-
ções são mais facilmente demonstradas no estômago. 
Os vasos do plexo submucoso fornecem uma 
única arteríola para cada vilosidade, a qual caminha 
através do estroma central e se torna capilarizada (isto 
é, perde a camada muscular lisa) logo após ter deixa-
do a base. À medida que se aproxima da ponta da vi-
losidade, a arteríola começa a se arborizar, podendo 
se dividir em um sistema muito complicado de finos 
canais subepiteliais, os quais eventualmente drenam 
para uma veia central. Esta relação artéria/veia na cir-
culação das vilosidades é extremamente íntima e de 
crucial importância na manutenção da circulação da 
mucosa em estados de hipotensão e na produção de 
pseudomembranas (trocas contracorrentes de oxigê-
nio e nutrientes). Como resultado, a extremidade das 
vilosidades é relativamente hipóxica, o que explica a 
vulnerabilidade dessas células durante a isquemia.
Drenagem venosa
Veia mesentérica inferior = carreia sangue do có-
lon esquerdo para a veia esplênica.
Veia mesentérica superior = carreia sangue do 
cólon direito e se junta com a veia esplênica para for-
mar a veia porta.
A veia retal superior carreia sangue do reto supe-
rior e médio para a veia porta e mesentérica inferior.
As veias retais médias drenam o reto inferior e 
o canal anal, esvaziando na veia cava via veias ilíacas 
internas.
O importante é notar que tumores do reto po-
dem dar metástase para canais venosos que entram no 
sistema portal (veia porta) ou, ainda, sistêmico (veia 
cava) e daí disseminação generalizada.
Drenagem linfática
Os linfáticos intramurais da mucosa e submuco-sa perfuram a camada muscular junto com os vasos e 
formam a rede linfática subserosa que se dirige à in-
serção do mesocólon para formar as cadeias linfáticas 
extramurais que acompanham os vasos sanguíneos. 
De acordo com sua localização, formam quatro grupos: 
epicólicos, paracólicos, intermediários e principais.
A drenagem linfática do reto e canal anal se faz 
através de três pedículos; pedículo superior formado pe-
los gânglios que acompanham as artérias retal superior 
e mesentérica inferior drenando para os gânglios peria-
órticos; pedículo médio, drenando para gânglios ao nível 
da origem da artéria retal média, sacrais laterais e sacral 
média; pedículo inferior, que drena a porção inferior do 
reto e o canal anal para os gânglios inguinais, ilíacos ex-
ternos e na origem da artéria pudenta interna.
Nodos
mesentéricos
superiores
Nodos
ileocólicos
Ceco
Nodos retais médios
Com vasos retais
inferiores para os
nodos ilíacos internos
Nodos ilíacos
Para os nodos inguinais Ânus
Reto
Colo sigmoide
Nodos
mesentéricos
inferiores
Nodos
cólicos
esquerdos
Nodos
paracólicos
AMI
AMS
Colo
Colo
Co
lo
transverso
as
ce
nd
en
te
descendente
Figura 1.4 Diagrama dos vasos linfáticos do intestino grosso. Os 
linfonodos do cólon dispõem-se em quatro grupos – 1: nodos cólicos, 
sobre a parede do intestino; 2: nodos paracólicos, ao longo das margens 
mediais dos colos ascendente e descendente; 3: nodos cólicos direitos, 
médios e esquerdos, ao longo das respectivas artérias cólicas; 4: nodos 
mesentéricos superiores e inferiores, próximos aos troncos principais 
das artérias mesentérica superior (AMS) e inferior (AMI).
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Inervação do cólon
O intestino grosso é inervado por fi bras simpáti-
cas e parassimpáticas.
Simpático:
Cólon direito: gânglios celíacos e mesentérico 
superior; cólon esquerdo: plexo mesentérico inferior.
Parassimpático: 
Cólon direito: nervo vago (X); cólon esquerdo: 
plexo hipogástrico (pélvico).
O parassimpático estimula a motilidade e o sim-
pático inibe.
Inervação autônoma intrínseca do intesti-
no grosso:
Plexo de Meissner (submucoso) e Auerbach (mio-
entérico), que são mais numerosos na porção distal do 
intestino. A ausência ou diminuição desses plexos de-
termina distúrbios na motilidade de grande repercus-
são clínica (megacólon adquirido ou congênito).
Fisiologia
A reciclagem dos nutrientes depende da ativida-
de metabólica da fl ora intestinal, da motilidade colô-
nica e da absorção e secreção da mucosa.
Função do cólon: reciclagem de nutrientes.
Função do reto: eliminação das fezes.
1. Absorção de água e eletrólitos
O cólon, com sua extensão aproximada de 1,5 m, 
é o segmento do canal alimentar responsável pela esto-
cagem, por longos períodos, dos materiais a serem eli-
minados pela evacuação. Essa função ocorre em razão 
de sua grande complacência, capacidade de adaptação e 
dos seus movimentos de propulsão, peristálticos, pouco 
frequentes. A ele cabe, também, concluir as últimas eta-
pas da absorção de água que recebe do intestino delgado, 
o que faz com efi ciência até maior, considerando-se que 
recupera 90% do seu volume, em particular na sua me-
tade direita, à custa da passagem de sódio para o meio 
interno, na troca com potássio, e de cloro por bicarbo-
nato, comandadas pela aldosterona. Por intermédio de 
contrações segmentares, as de maior número, o cólon 
fi ca dividido em compartimentos funcionais, retardando 
o deslocamento caudal do seu conteúdo, o que favorece 
o contato da água com a mucosa, chegando até a produ-
zir movimentos anterógrados com o mesmo objetivo. 
Não há mais nutrientes a serem absorvidos, à exceção de 
alguns ácidos graxos, remanescendo apenas a ação dos 
componentes da fl ora bacteriana sobre resíduos não di-
geridos, a auxiliar a formação fi nal do bolo fecal.
O tempo de trânsito fi siológico pelo cólon pode 
atingir cerca de 48 horas, portanto, muito acima do 
observado no intestino delgado.
2. Fermentação bacteriana
Os glicídios que não foram digeridos sofrem ação 
bacteriana e ocorre produção de ácidos graxos de ca-
deia curta que fornecem energia para o transporte ati-
vo de Na+ na mucosa colônica.
3. Armazenamento de fezes
Aquilo que não é absorvido fi ca armazenado no 
cólon até ser eliminado voluntariamente nas fezes.
Aproximadamente 1/3 do peso seco das fezes 
é BACTÉRIA. Cada grama de fezes contém 1011-1012 
bactérias com prevalência de anaeróbios.
O intervalo entre as evacuações é infl uenciado 
por hábitos alimentares e sociais, sendo mais frequen-
temente de 24 horas, mas podendo ser considerados 
normais intervalos de 8 a 12 horas ou de dois a três 
dias. O importante, do ponto de vista clínico, são as 
alterações do hábito intestinal que são muitas vezes 
um sinal precoce de doenças do cólon e do reto.
Bacteroides é anaeróbio e é o germe mais comum no cólon. 
Escherichia coli é o mais comum aeróbio.
4- Gás colônico
Resulta de três fatores: (1) ar digerido; (2) produção 
intraluminal e (3) difusão sanguínea. São eles: nitrogê-
nio, oxigênio, CO2 e metano. Repare agora nas bactérias 
que compõem a microbiota indígena (fl ora normal).
Anaeróbicos 
Coliformes 
Flora Gram + 
101 
103 
105 
107 
109 
1011 
Estômago Duodeno Jejuno Íleo Cólon
N
úm
er
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de
 O
rg
an
is
m
os
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L
Figura 1.5 Composição da fl ora bacteriana de acordo com a topogra-
fi a do trato gastrointestinal.
1 Anatomia e fi siologia do intestino grosso
7
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
megacólon
6
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
6 Megacólon
9
Introdução
Megacólon refere-se ao aumento do diâmetro dos 
diversos segmentos do cólon, verifi cado ao exame ra-
diológico, sem levar em consideração a etiologia. Assim, 
quando o diâmetro do ceco ultrapassa 12 cm, o do có-
lon ascendente 8 cm, ou o diâmetro do cólon descen-
dente e do retossigmoide é superior a 7 cm, diagnosti-
ca-se um megacólon ou um megarreto. Neste capítulo, 
estaremos considerando ligeiramente o megacólon con-
gênito (doença de Hirschsprung), uma vez que este 
será abordado no módulo de cirurgia pediátrica e, mais 
extensamente, o megacólon chagásico. Megacólon que 
acompanha a constipação crônica ou a pseudo-obstrução 
intestinal, em doenças neurológicas (distrofi a miotônica, 
Parkinson, neuropatia diabética etc.), doenças da muscu-
latura lisa intestinal (escleroderma, por exemplo), ou do-
enças metabólicas (porfi ria, hipotireoidismo, por exem-
plo), o causado por drogas ou, ainda, o megacólon tóxico, 
são causas incomuns de megacólon.
A doença de Hirschsprung (megacólon congêni-
to) foi abordada na apostila de cirurgia pediátrica. O 
objetivo deste capítulo é abordar o megacólon adquiri-
do de etiologia chagásica.
Megacólon chagásico (MCH)
A doença de Chagas, ou tripanossomíase ame-
ricana, é uma zoonose causada por um protozoário 
fl agelado, denominado Trypanosoma cruzi (Carlos 
Chagas, 1909). É transmitido ao homem por um in-
seto hematófago da família Triatominae, conhecido 
popularmente no Brasil como barbeiro ou chupança. 
A doença é uma endemia exclusiva do continente ame-
ricano, estendendo-se desde o Sul dos Estados Unidos 
ao Sul da Argentina. A Organização Mundial da Saúde 
estima em 16-18 milhões as pessoas parasitadas e em 
90 milhões aqueles que vivem em condições de adqui-
rir a doença. No Brasil, estima-se uma prevalência 
em 4,2% da população rural, o que permite estimar 
em 6 a 8 milhões os chagásicos só no Brasil.
Uma vez infectado, o indivíduo poderá apresen-
tar a forma clínica aguda ou a crônica, bastante dis-
tintas entre si. A forma aguda pode ser aparente ou 
inaparente e, em geral, tem duração limitada. A forma 
crônica persiste indefi nidamente, e, como se trata de 
infecção sistêmica, os mais diversos órgãos podem ser 
atingidos. Entretanto, os mais afetados são o cora-
ção e o trato digestório, caracterizando as formas 
cardíaca e digestiva da doença.O acometimento do trato gastrointestinal cons-
titui a segunda manifestação mais frequente. Do pon-
to de vista patológico, caracteriza-se por uma dener-
vação autonômica intramural, que pode atingir todo 
o tubo digestivo. Neste capítulo trataremos apenas do 
comprometimento do cólon.
Figura 6.1 Raio X de cólon (enema opaco). Grande dilatação do reto e 
do cólon sigmoide, caracterizando o megacólon.
O megacólon chagásico (MCH), no Brasil, acome-
te 2 a 5% dos indivíduos infectados pelo tripanosoma, 
atingindo geralmente pessoas de meia-idade. Constitui 
a forma mais grave da doença, depois da cardiopa-
tia, produzindo muito desconforto e levando à mor-
te um grande número de pacientes.
Incidência
O MCH pode ocorrer isoladamente ou associado 
ao megaesôfago, o que é mais comum. Nesse caso, em 
geral, o paciente procura o médico com sintomas in-
testinais. A incidência global de MCH não é conhecida. 
Admite-se que seja ligeiramente menor do que o me-
gaesôfago. É mais comum entre os 30-60 anos, seja 
porque a doença se manifesta mais tardiamente, 
seja porque o doente demora para procurar o mé-
dico. Atinge ambos os sexos na mesma proporção.
Patogenia
A destruição das células ganglionares acar-
reta perturbações da motricidade intestinal, mais 
evidentes no segmento distal e, sobretudo, no reto. 
A sincronia dos movimentos peristálticos dos indivíduos 
não acometidos pela doença é substituída por incoorde-
nação da atividade motora entre o cólon sigmoide e o reto, 
interferindo no trânsito fecal. Em consequência, o intes-
tino grosso distal responde com hipertrofi a das camadas 
musculares, que se segue por estase e dilatação cólica. 
Dessa forma, aceita-se que o megacólon chagásico seja de-
corrente de uma discinesia do intestino distal, que atuaria 
como fator de obstáculo à progressão do bolo fecal.
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Patologia
Na grande maioria dos casos, os principais aspec-
tos histopatológicos são o espessamento e dilatação da 
parede colônica, notadamente do reto e do sigmoide. 
Microscopicamente, a doença caracteriza-se por uma 
neuropatia inflamatória do plexo mioentérico, com 
hiperplasia das células musculares lisas, infiltração do 
plexo mioentérico por linfócitos e células plasmáticas, 
degeneração e destruição neuronal.
Quadro clínico
O principal sintoma do MCH é a constipação in-
testinal. Geralmente instala-se lenta e progressivamen-
te, obrigando os pacientes a utilizarem laxativos cada 
vez mais potentes. Em 70% dos casos, o intervalo entre 
as evacuações é superior a dez dias. Outro sintoma muito 
frequente é a distensão abdominal, devido à grande reten-
ção de fezes e gases ocasionada pela não propulsão e pela 
acalasia do esfíncter anal interno. A disfagia é frequente 
e traduz comprometimento esofágico concomitante. 
Tontura, palpitação e perda transitória da consciência in-
dicam cardiopatia chagásica. As principais complicações 
do MCH são o fecaloma, a impactação fecal, o volvo, as 
úlceras por estase fecal e as perfurações.
O fecaloma ocorre em 59% dos pacientes. For-
ma-se quase sempre por descuido do paciente em pro-
mover o esvaziamento intestinal. As fezes acumula-
das no segmento dilatado se desidratam, aumentando 
cada vez mais a sua consistência. Localizam-se, quase 
sempre, no retossigmoide e, portanto, ao alcance do 
dedo no toque retal. O diagnóstico de fecaloma é fá-
cil. O paciente apresenta história de vários dias sem 
evacuar, e palpa-se massa moldada, geralmente no 
sigmoide. As radiografias simples de abdome confir-
mam o diagnóstico. Na palpação abdominal, o sinal 
de Gersuny é patognomônico da presença de feca-
loma. A presença de gases insinuando-se entre a mão 
que palpa e a massa fecal produz típica crepitação que 
representa aquele sinal. A característica de moldável 
que tem os fecalomas é um achado comum.
A impactação fecal consiste na obstrução aguda 
por fecaloma. Nesse caso, além da história de obstipa-
ção de longa duração, o paciente refere piora súbita, com 
distensão abdominal e dor no baixo ventre. Quanto ao 
volvo do sigmoide, deve-se distinguir duas situações: 
torção com alça viável e torção com necrose de alça. 
Diagnóstico
O diagnóstico de MCH é, em geral, simples devi-
do à sintomatologia típica e à procedência do paciente.
O exame físico poderá evidenciar diferentes 
graus de distensão abdominal, geralmente assimétri-
ca. O estado nutricional dependerá do comprometi-
mento ou não do esôfago. Frequentemente detecta-se 
também arritmia cardíaca. Quando há grande reten-
ção de fezes, pode-se provocar o sinal do cacifo com-
primindo-se o sigmoide cheio de fezes e passando-se, 
em seguida, a mão sobre esse local da parede abdomi-
nal. O toque retal deve ser sempre realizado.
O exame radiológico consiste na radiografia sim-
ples do abdome e no enema opaco. Os raios X simples 
permitem, muitas vezes, comprovar a existência de 
ectasia do cólon sigmoide, distensão gasosa e, eventu-
almente, fecaloma.
O enema opaco é essencial para confirmação 
do diagnóstico, para determinar o grau de dila-
tação e os segmentos que estão comprometidos.
O exame proctológico evidencia dilatação lumi-
nal e fezes no reto. Eventualmente, podem-se observar 
ulcerações da mucosa. Do ponto de vista laboratorial, 
os exames mais importantes são a reação de fixação do 
complemento para doença de Chagas, a reação de Ma-
chado-Guerreiro, e o eletrocardiograma.
A reação de Machado-Guerreiro deve ser reali-
zada de rotina e é positiva em mais de 80% dos casos.
Figura 6.2 Raio X simples de abdome em volvo do sigmoide. Observa-
-se a grande distensão gasosa dos cólons descendente e transverso, por 
torção do sigmoide.
Figura 6.3 Raio X de abdome após administração de contraste. Volvo 
de sigmoide. Observa-se distensão do cólon descendente (contrastado) 
e gasosa no transverso.
6 Megacólon
11
A complicação mais grave é a perfuração do me-
gacólon em peritônio livre, ocasionada por rupturas 
de úlceras por estase fecal. O quadro clínico é de perito-
nite generalizada com toxemia grave.
No primeiro caso, o quadro clínico é o de obstru-
ção intestinal baixa, com dores em cólica de forte in-
tensidade, além de distensão abdominal assimétrica. 
Geralmente não há sinais de peritonismo, nem grande 
comprometimento do estado geral. O diagnóstico é fei-
to com base no quadro clínico e no estudo radiológico 
simples do abdome, que evidenciam o sigmoide muito 
dilatado, contrastando com o reto, que se acha vazio. 
O enema opaco deve ser evitado. Está indicado apenas 
nos casos de dúvida quanto ao diagnóstico. Nesse caso, 
deve-se tomar muito cuidado na realização do exame 
devido ao risco de perfuração intestinal. A retossigmoi-
doscopia permite confi rmar o diagnóstico e avaliar o 
estado da alça no ponto de torção.
Devemos suspeitar de torção com necrose de alça 
se o paciente referir história de cólicas que passam a ter 
caráter contínuo, com grande comprometimento do es-
tado geral e sinais evidentes de toxemia. A distensão é 
generalizada e há sinais de peritonismo.
Tratamento
Megacólon não complicado
Os casos de MCH com ritmo intestinal normal 
não requerem tratamento. Já os casos oligossintomá-
ticos devem ser tratados clinicamente com dieta e 
laxativos, de preferência emolientes e enteroci-
néticos. Evitar fi bras, pois aumentam o bolo fecal e 
pioram ainda mais o quadro obstipante. O tratamento 
cirúrgico será estudado mais adiante.
Fecaloma
Na maioria dos casos pode ser esvaziado manu-
almente, quando estiver ao alcance do dedo ao toque 
retal, ou, então, através de gotejamento retal de soro 
fi siológico ou solução de bicarbonato a 10%. Com es-
sas medidas, promove-se o amolecimento progressivo 
e a eliminação do fecaloma através de dejeções suces-
sivas. Em algumas situações, para remover a porção 
distal do fecaloma impactado na ampola retal, é ne-
cessária a complementação com raquianestesia, para 
produzir relaxamento dos esfíncteres com maior faci-
lidade visando a remoção das fezes.Volvo
O volvo é formado pela rotação de um segmen-
to do cólon em eixo formado pelo seu próprio me-
sentério, e poderá resultar em obstrução parcial ou 
total do lúmen.
No MCH, o alongamento e o aumento do calibre 
da alça intestinal, principalmente na região do sigmoi-
de, juntamente com o volume fecal retido, represen-
tam as condições predisponentes para a ocorrência do 
volvo. A obstrução do lúmen ocorre quando a rotação 
é de 180º e, quando chega a 360º, promove também a 
obstrução da circulação local, com gangrena e perfu-
ração decorrentes de isquemia, caso não ocorra uma 
pronta intervenção.
A manifestação clínica do volvo é a parada de eli-
minação de gases e fezes, com dor súbita e intensa ma-
nifestada no quadrante inferior esquerdo do abdome, 
juntamente com distensão, podendo-se, em algumas 
situações, palpar a alça colônica distendida. 
O diagnóstico é realizado através de radiografi as 
simples do abdome, que demonstram distensão do 
sigmoide, com afi lamento do local da rotação e ausên-
cia de ar na ampola retal. O enema opaco só é realiza-
do em caso de dúvida, cuidadosamente, visando evitar 
perfuração intestinal. A imagem clássica é compara-
da ao “ás de espadas”, ou a um “bico de pássaro”.
O tratamento inicial do volvo do sigmoide é a 
descompressão da alça pela inserção de colonoscópio, 
ou de sonda passada pelo reto sigmoidoscópio, desfa-
zendo a torção e promovendo o esvaziamento da alça. 
Devemos sempre preferir a utilização do colonos-
cópio para esse procedimento, pois permite a sua 
execução sob visão direta, além de detectar possí-
veis alterações isquêmicas locais. O tratamento ci-
rúrgico fi ca reservado para os casos de torção comple-
ta (acima de 180º) e na suspeita de sofrimento de alça.
É importante o diagnóstico e o tratamento 
precoce do volvo para evitar perfuração, gerada pela 
alteração da circulação local, levando a situações de 
extrema gravidade e morbidade. Retardos podem 
ocorrer por diagnósticos incorretos ou, então, em ten-
tativas infrutíferas de descompressão por procedimen-
tos endoscópicos. Ocorrendo sucesso nos procedimen-
tos endoscópicos, o paciente poderá ser preparado para 
posterior procedimento cirúrgico eletivo.
Tratamento cirúrgico
O tratamento cirúrgico do MCH está indicado, de 
forma eletiva, nos pacientes com evolução prolongada, 
para os quais medidas de ordem dietética e medicamen-
tosa não conseguiram promover uma satisfatória eva-
cuação intestinal, com consequente desconforto.
Historicamente, o tratamento cirúrgico eletivo do 
MCH não chegou a um consenso com relação ao melhor 
procedimento, e persiste a utilização de numerosas téc-
nicas, sem haver nenhuma padronização. Essa situação 
decorre não somente de falta de um completo conheci-
mento da fi siopatologia do MCH, mas também do va-
riado índice de morbidade apresentado pelas diferentes 
técnicas. Além disso, a patologia é endêmica, de ocor-
rência em regiões mais pobres, e os pacientes operados 
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nos grandes centros retornam às suas origens, impossi-
bilitando a correta avaliação dos resultados cirúrgicos a 
longo prazo, considerando as diferentes técnicas. Dessa 
forma, é importante também o estabelecimento de 
técnicas cirúrgicas mais simples, de execução possí-
vel em centros com menos recursos, e que apresen-
tem baixo índice de morbidade, uma vez que a cirur-
gia não visa curar a doença, mas unicamente a sua 
intercorrência no intestino grosso.
Inicialmente, o procedimento cirúrgico consistia 
na realização, por via endorretal, de esfincterotomias in-
ternas (anorretomiectomias) que, apesar de sua simpli-
cidade, se mostraram pouco eficientes, e seus resultados 
deixaram muito a desejar. Posteriormente, a remoção do 
cólon sigmoide dilatado, juntamente com a porção alta 
do reto, procedimento denominado de “retossigmoidec-
tomia”, foi instituída, pois, dessa forma, removia-se tam-
bém a porção mais denervada, com melhores resultados 
funcionais. A retossigmoidectomia poderá ser realizada 
por via abdominal, com anastomose colorretal termi-
noterminal, podendo, quando houver desproporção de 
calibres entre o cólon e o reto, ser terminolateral. Essas 
anastomoses poderão ser executadas de forma manual, 
ou então facilitadas pela utilização de suturas mecânicas.
A colectomia esquerda, associada ou não à anor-
retomiectomia, constitui técnica de simples execução 
e baixa morbidade, porém de resultados pouco efeti-
vos a longo prazo, com taxas elevadas de recidivas.
Outra técnica indicada é a colectomia total, com 
ceco ou ileorretoanastomose, que tem sido pouco 
utilizada devido a sua morbidade e resultados fun-
cionais precários.
Procedimentos de abaixamento consistem na 
ressecção do cólon esquerdo dilatado, juntamente com 
remoção de grande parte do reto; são acompanhados 
de elevados índices de complicações, além de difícil 
execução técnica. As anastomoses colorretais ou colo-
anais são efetuadas em dois tempos, sendo atualmen-
te facilitadas pela utilização das suturas mecânicas. A 
técnica de abaixamento mais utilizada em nosso 
meio é a de Duhamel, modificada por Haddad, e, 
como não libera a face anterior do reto, proporcio-
na melhores resultados funcionais e menor morbi-
dade. No volvo do sigmoide, a abordagem cirúrgica de 
emergência é indicada na falha da descompressão en-
doscópica, ou, então, em situações de estrangulamen-
to ou perfuração do segmento rodado. Nessas condi-
ções, o procedimento consiste na ressecção da porção 
do cólon comprometida, sem anastomose e com colos-
tomia terminal temporária (operação de Hartmann). 
Se houver comprometimento generalizado do cólon 
pelo MCH, este poderá ser totalmente removido para 
posterior íleo ou cecorretoanastomose. Esses mesmos 
procedimentos são indicados em situações de perfura-
ção provocada pelas úlceras isquêmicas consequentes 
à estase fecal prolongada em alça dilatada.
Megacólon chagásico – Cirurgias por via abdominal
 • Sigmoidectomia
 • Hemicolectomia esquerda
 • Retossigmoidectomia com anastomose manual
 • Colectomia total
Cirurgias por via abdominoperineal: operações de abaixamento
 • Retossigmoidectomia abdominoperineal com anastomose 
colorretal retardada (operação de Cutait)
 • Retossigmoidectomia abdominoperineal com anastomose 
coloanal retardada (operação de Simonsen)
 • Retossigmoidectomia abdominoperineal com anastomose 
colorretal posterior baixa retardada (operação de Duha-
mel-Haddad)
Operações por via abdominoperineal: operações com anasto-
moses mecânicas
 • Retossigmoidectomia com anastomose mecânica termino-
terminal
 • Retossigmoidectomia com anastomose colorretal mecâni-
ca terminolateral
Tabela 6.1
Retossigmoidectomia abdominoperitoneal 
com anastomose colorretal retardada (operação 
de Cutait):
Em 1960, Cutait propôs a cirurgia que leva seu 
nome, realizada em dois tempos, com o intuito de 
evitar a complicação da deiscência da anastomose co-
lorretal baixa. Essa técnica consiste na ressecção do 
sigmoide e do reto até cerca de 3 cm da linha pectínea, 
promovendo-se o abaixamento do cólon através do 
reto evertido. Após uma semana, ocorre o acolamento 
tardio entre a camada muscular dos 3 cm distais do 
reto evertido e a serosa do cólon abaixado e resseca-se 
o excedente do cólon abaixado.
Retossigmoidectomia abdominoperitoneal 
com anastomose coloanal retardada (operação 
de Simonsen):
Essa técnica, descrita por Simonsen, em 1960, 
é semelhante à anterior, diferenciando-se pela secção 
do reto logo acima da linha pectínea. O cólon abaixa-
do é ressecado após duas semanas, sendo esse tempo 
considerado suficiente para se processar a coalescên-
cia do cólon abaixado ao canal anal.
Retossigmoidectomia abdominoperitoneal 
com anastomose colorretal posterior baixa re-
tardada (operação de Duhamel-Haddad):
Nessa técnica, descrita originalmente por Duha-
mel em 1956 e modificada por Haddad em 1965, o 
cólon é abaixado através de abertura posterior no 
reto, logo acima da linha pectínea, efixado nessa po-
sição. O reto é comumente seccionado na altura da 
reflexão peritoneal. O segundo tempo é executado 10 
a 15 dias após, sendo realizada a ressecção do cólon 
excedente e de parte do septo retocólico (veja a des-
crição mais detalhada desta técnica no tópico Mega-
cólon Congênito).
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Hemorragia Digestiva 
Baixa (HDB)
8
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Introdução
A hemorragia digestiva baixa (HDB) é descrita 
como qualquer sangramento digestivo com localiza-
ção abaixo do ângulo Treitz. É uma causa importan-
te de admissão hospitalar e um importante fator de 
morbimortalidade hospitalar. Suas taxas de mortali-
dade podem chegar a 20%, na dependência de fatores 
associados como: idade (> 60 anos), doenças sistêmi-
cas, necessidade de transfusão de mais de 5 unidades, 
necessidade de cirurgia e estresse recente (cirurgia, 
trauma, sepse).
Considerações gerais
A HDB é menos frequente que a HDA, com 
prevalência em indivíduos idosos, cessando es-
pontaneamente em cerca de 90% dos casos. De-
vemos lembrar que nos idosos e nos pacientes de alto 
risco, esse tipo de hemorragia pode ser fator precipi-
tador para infarto do miocárdio. A incidência de hos-
pitalização por HDB aguda é estimada em 22 por 100 
mil adultos na população.
A HDB pode ser classificada também em aguda e 
crônica. A aguda tem, com frequência, início abrupto 
e apresenta hematoquezia mais intensa e mais rápi-
da. A crônica é de aparecimento lento, progressivo e, 
em geral, manifesta-se com anemia. A HDB aguda é 
considerada grave quando os enfermos apresentam 
sangramento intenso com hipotensão inicial, queda 
do hematócrito de no mínimo 10% e necessitam com 
frequência de transfusão sanguínea. O sangramento 
vermelho rutilante (vivo) pelo reto é, em sua maioria, 
de origem cólica.
Etiologia
No Congresso Norteamericano de Doenças Diges-
tivas de 2004 (DDW), Savides apresentou uma revisão de 
sete publicações sobre HDB, envolvendo 1.333 pacientes, 
que revelou as porcentagens das seguintes causas:
 � doença diverticular cólica (30%); 
 � câncer e pólipos (18%);
 � doenças inflamatórias intestinais (17%);
 � desconhecida (16%); 
 � angiodisplasia (7%);
 � pós-polipectomia (6%); 
 � doença hemorroidária (4%); 
 � e outras (8%).
Na maioria dos serviços as duas causas mais co-
muns de HDB são: doença diverticular e angiodisplasia.
Fisiopatologia
O sangramento diverticular origina-se do vasa 
rectae localizado na submucosa, que se rompe na área 
do colo do divertículo. Mais de 20% dos pacientes com 
doença diverticular apresentam sangramento. Em 5% 
dos pacientes, o sangramento da doença diverticular 
pode ser maciço. A hemorragia da doença diverticu-
lar para espontaneamente em 80% dos pacientes. 
Embora a diverticulose seja uma condição colônica 
predominante à esquerda, aproximadamente 50% do 
sangramento diverticular origina-se de um divertículo 
proximal à flexura esplênica. Os divertículos encontra-
dos no lado direito podem expor maiores partes do 
vasa recta às lesões porque têm seus colos mais largos 
e as abóbadas maiores comparadas aos divertículos 
colônicos esquerdos.
As angiodisplasias colônicas são malformações 
arteriovenosas situadas no ceco e no cólon ascendente. 
As angiodisplasias colônicas são lesões adquiridas que 
afetam pessoas com mais de 60 anos. Essas lesões são 
compostas dos conjuntos de vasos dilatados, na maior 
parte veias, na mucosa e na submucosa colônica. Acre-
dita-se que as angiodisplasias colônicas ocorram em 
consequência de uma obstrução crônica intermitente e 
de baixa intensidade das veias submucosas quando estas 
penetram a camada muscular dos cólons. Os achados 
angiográficos característicos são coleções de pequenas 
artérias durante a fase arterial do estudo, acúmulo de 
contraste em “tufos” vasculares, opacificação precoce 
e persistente devido ao esvaziamento lentificado das 
veias. Se uma angiografia mesentérica é executada no 
momento do sangramento ativo, o extravasamento 
dos meios de contraste é visualizado.
Ao contrário do sangramento diverticular, a 
angiodisplasia tende a causar episódios lentos, mas 
repetidos, do sangramento. Consequentemente, os 
pacientes com angiodisplasia apresentam-se com 
anemia e episódios de síncope. Infrequentemente, 
as angiodisplasias podem causar uma perda abrup-
ta de grandes quantidades de sangue, com as taxas 
de sangramento maciço girando em torno de 15% 
dos casos. As angiodisplasias podem facilmente ser 
reconhecidas por colonoscopias como pontos verme-
lhos de 1,5 a 2 mm na mucosa. As lesões ativamente 
sangrantes podem ser tratadas com eletrocoagulação 
colonoscópica. As lesões incidentalmente descobertas 
não devem ser manipuladas. 
A hemorragia maciça devida à doença intestinal 
inflamatória (DII) é rara. A colite ulcerativa causa 
diarreia sanguinolenta na maioria dos casos. Em até 
50% dos pacientes com colite ulcerativa, o sangra-
mento baixo é leve a moderado, e aproximadamente 
4% dos pacientes com colite ulcerativa apresentam he-
morragia maciça. Um sangramento baixo em pacien-
tes com doença de Crohn não é tão comum quanto 
nos pacientes com colite ulcerativa; 1 a 2% dos pa-
cientes com doença de Crohn podem apresentar um 
sangramento maciço. A frequência de sangramento 
8 Hemorragia digestiva baixa (HDB)
15
nos pacientes com doença de Crohn é signifi cativa-
mente mais comum com a participação colônica do 
que com o delgado sozinho. 
A colite isquêmica é a forma mais comum de lesão 
isquêmica do sistema digestivo, envolve frequentemen-
te áreas como a fl exura esplênica e a junção retossig-
moidiana. Na maioria dos casos, o evento precipitante 
não pode ser identifi cado. A isquemia colônica é uma 
doença da população idosa e é observada geralmente 
após a sexta década de vida. A isquemia leva a sofri-
mento, edema e sangramento da mucosa e parte da 
parede colônica. A colite isquêmica não é associada 
com a perda de sangue ou hematoquezia signifi cativa, 
embora dor abdominal e diarreia sanguinolenta sejam 
as manifestações clínicas principais. 
O carcinoma colorretal causa sangramento ocul-
to e os pacientes apresentam-se geralmente com ane-
mia e episódios de síncope. A incidência de hemorra-
gia maciça por causa do carcinoma colorretal varia de 
5 a 20% nas diferentes séries. A hemorragia pós-poli-
pectomia tem ocorrência relatada até um mês após a 
ressecção colonoscópica. A incidência relatada está en-
tre 0,2 a 3%. A hemorragia pós-polipectomia pode ser 
controlada por coagulação do local da polipectomia 
com sangramento, através de pinça de eletrocoagula-
ção ou com injeção de adrenalina.
A doença anorretal benigna (exemplo: hemorroi-
das, fi ssuras anais, fístula anorretal) pode causar san-
gramento retal intermitente. 
Clínica
O sangramento maciço é uma condição ameaça-
dora. Embora uma HDB maciça se manifeste como fe-
zes vinhosas ou sangue vermelho-vivo do reto, os pa-
cientes com hemorragia digestiva alta podem também 
apresentar achados similares. Não obstante o nível 
do sangramento, um dos elementos mais importan-
tes da manipulação dos pacientes com HDA ou HDB 
é a ressuscitação inicial. Estes pacientes devem rece-
ber dois acessos intravenosos calibrosos e infusão de 
cristaloides. Entrementes, avaliação rápida de sinais 
vitais, incluindo frequência cardíaca, pressão arterial 
e débito urinário devem ser executados. A hipotensão 
ortostática (ou seja, uma queda da pressão arterial > 
10 mmHg) é geralmente indicativa de perda de sangue 
maior que 1.000 mL. 
HDB maciça
Uma hemorragia maciça é uma condição grave, 
com risco de vida, e requer, via de regra, várias uni-
dades de concentrados de hemácias. Pacientes com 
hemorragia maciça apresentam-se com pressão sistó-
lica < 90 mmHg e a Hb ≤ 6 g/dL. Estes pacientes têm 
normalmente mais de 65 anos, possuem doenças múl-
tiplas e estão em risco de morrer da hemorragia aguda 
ou de suas complicações. A mortalidade geral por HDBvaria de 0 a 21%.
Por defi nição a HDB maciça é assim descrita:
 • Passagem de grande volume de sangue vermelho ou mar-
rom pelo reto
 • Instabilidade hemodinâmica
 • Queda inicial do Hb de 6 g/dL ou mais
 • Transfusão de mais de 2 unidades de sangue
 • Sangramento que persiste por 3 dias
 • Ressangramento signifi cante em 1 semana
Tabela 8.1
Parâmetros clínicos e laboratoriais para a 
classifi cação do grau do volume de sangue perdido
Pontuação (1) (2) (3)
Hemoglobina (g/dL) > 10 < 10 – > 8 < 8
Eritrócitos (milhão) > 3,5 < 3.5 – > 2.5 < 2.5
Pressão arterial (mmHg) > 100 < 100 – > 80 < 80
Freq. cardíaca (bpm) < 80 > 80 – < 120 > 120
Consciência presente torpor ausente
Tabela 8.2 Classifi cação em: LEVE < 8 (somatório de pontos menor 
que oito); MODERADA de 8 a 12 pontos; GRAVE > 12 (somatório de 
pontos maior que doze).
Diagnóstico
Avaliação laboratorial
O exame hematológico visa dois aspectos: veri-
fi car o volume de sangue perdido pelo paciente ou in-
tensidade da hemorragia e avaliar a coagulação básica. 
No exame hematológico, a contagem de hemácias, a 
dosagem de hemoglobina e o hematócrito traduzem a 
intensidade da HDB, conforme foi caracterizado ante-
riormente: HDB inaparente (valores hematimétricos 
normais ou discretamente baixos), HDB leve ou de 
pequeno porte (contagem baixa de hemácias superior 
a 3.500.000/mm3, dosagem de hemoglobina baixa aci-
ma de 10 g% e hematócrito baixo acima de 30%), HDB 
de médio porte ou moderada (contagem de hemácias 
entre 2.500.000/mm3 e 3.000.000/mm3, dosagem de 
hemoglobina entre 7 e 10 g% e hematócrito entre 25 e 
30%) e HDB grave ou maciça ou de grande porte (con-
tagem de hemácias abaixo de 2.500.000/mm3, dosagem 
de hemoglobina abaixo de 7 g% e hematócrito abaixo de 
25%). Um coagulograma básico e simples, constituído 
pela contagem de plaquetas, determinações do tempo 
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de sangria, tempo de protrombina e tempo parcial de 
tromboplastina (PTT) deve compor a rotina da abor-
dagem clínica e hematológica do paciente com HDB.
Colonoscopia
A colonoscopia é um exame de indubitável va-
lor na propedêutica das HDB, embora durante algum 
tempo tivesse sido relegada a segundo plano, em de-
corrência da exigência de um bom preparo intestinal 
para sua execução. Atualmente é vista como a melhor 
arma propedêutica na abordagem de tais hemorragias. 
A colonoscopia pode encontrar a causa e o local da 
hemorragia, efetuando os diagnósticos causal e topo-
gráfico (exemplo: câncer no sigmoide, pólipo colôni-
co, doença de Crohn ileocecal). Pode, também, fazer o 
diagnóstico causal, falhando no diagnóstico topográfi-
co da hemorragia (exemplo: polipose intestinal, RCUI, 
doença diverticular colônica difusa), e, mesmo, não 
fazer o diagnóstico (patologias vasculares), demons-
trando que também tem suas limitações. A colonos-
copia assume papel importantíssimo nas HDB ocasio-
nadas por pólipos intestinais e mesmo outros tumores 
intestinais (exemplo: lipomas, câncer), extirpando-os, 
constituindo-se em arma propedêutica e terapêutica 
ao mesmo tempo. Pode, também, em casos de hemor-
ragias em cânceres, traumatismos, arrancamento de 
pólipos, pós-operatório de polipectomias, servir como 
arma terapêutica, cauterizando ou coagulando o pon-
to hemorrágico.
Não sendo o diagnóstico da HDB feito pelo exa-
me proctológico, persistindo a hemorragia, o próxi-
mo passo propedêutico, havendo tal exame disponí-
vel, é a colonoscopia. 
Enteroscopia
Em geral, a enteroscopia é o último exame a ser 
indicado para o diagnóstico da HDB. 
A enteroscopia com duplo-balão é uma técnica 
relativamente nova e que vem se expandindo rapida-
mente e se transformando no principal método en-
doscópico terapêutico para o intestino delgado. Veja o 
capítulo sobre o tema para mais informações.
Cápsula endoscópica
Trata-se de uma nova técnica endoscópica que 
utiliza uma cápsula de 11 x 26 mm de tamanho que, 
após deglutida por via oral, transmite duas fotos por 
segundo para um receptor fixado no abdome do pa-
ciente, durante oito horas ininterruptas, ou seja, du-
rante seu percurso pelo intestino delgado. Trata-se de 
exame de imagem, não invasivo, para avaliação da mu-
cosa intestinal. Sua taxa de diagnóstico é de aproxima-
damente 70% e apresenta maior sensibilidade quando 
há sangramento ativo. No entanto, a identificação do 
local sangrante no delgado também não é precisa com 
esse exame. A cápsula endoscópica tem se mostrado 
superior à sonda enteroscópica para o diagnóstico da 
HDB. No entanto, a enteroscopia e a radiologia con-
trastada do trânsito intestinal poderão preceder esse 
exame nos enfermos com anemia ferropriva ou san-
gramento oculto.
Cintilografia
O elemento radionuclear que melhor se presta 
para este exame é o tecnécio-99m (99mTc), pois tem as 
características exigidas: alta concentração e rápido de-
saparecimento do sangue circulante (meia-vida de 2,5 
a 3,5 min.). O radionuclídeo que melhor se adapta a 
marcar os elementos sanguíneos figurados é, também, 
o tecnécio-99m, em decorrência de sua capacidade de 
marcar as hemácias circulantes do receptor. Saindo 
hemácias marcadas do espaço vascular para o interior 
dos cólons, está automaticamente demonstrado o lo-
cal da hemorragia. Os sangramentos gastrointestinais 
são avaliados com hemácias marcadas com o mesmo 
agente da cintilografia hepática e do baço e da medu-
la óssea, o coloide de enxofre – 99mTc, podendo avaliar 
sangramentos de vazão entre 0,05 e 0,1 mL/minuto. 
A hemorragia ativa é demonstrada pelo acúmulo do 
radioisótopo no local do sangramento, devendo ser 
diferenciada do acúmulo no fígado e no baço e na me-
dula óssea, que também captam este radioelemento, 
na proporção de fígado 85%, medula óssea 10% e baço 
5%. A sensibilidade relatada da varredura do 99mTc é de 
20 a 95%.
Outro elemento que pode ser utilizado é o Ín-
dio111, que, quando usado, permite obtenção de ima-
gens por até 5 dias; entretanto, este método não é 
empregado porque os pacientes são expostos a ele-
vada radiação. 
Recentemente, tem se estudado a realização de 
cintilografia cinemática com 99mTc, em tempo real, 
como uma alternativa não invasiva à angiografia me-
sentérica. A imagem latente dinâmica dos baixos con-
tínuos que usa a aquisição sequencial do computador 
fornece localização mais exata do ponto do sangra-
mento porque permite a avaliação cinemática. Mais 
estudos são necessários para identificar o sucesso de 
avaliações cintilográficas em tempo real.
Angiografia seletiva
Este recurso é o que deve seguir a colonoscopia, 
caso tenha havido insucesso deste método propedêutico. 
A angiografia mesentérica pode detectar sangra-
mentos com taxas maiores que 0,5 mL/min. Em deter-
minados casos, pode-se tentar, algumas vezes com 
8 Hemorragia digestiva baixa (HDB)
17
sucesso, a embolização do ponto de sangramento atra-
vés de instilação, pelo próprio cateter, de substâncias 
coagulantes tópicas (pó de Gelfoam®) ou de vasocons-
tritores tópicos (vasopressina). Frente ao insucesso da 
arteriografi a, persistindo a hemorragia, surge a cintilo-
grafi a como o passo propedêutico seguinte.
Cirúrgico
A laparotomia exploradora raramente é realizada 
com o propósito diagnóstico, com exceção do enfermo 
com enterorragia maciça ou associada à enteroscopia 
intraoperatória na HDB de origem obscura.
Outros exames
Enema opaco
Recurso propedêutico inestimável, durante anos 
foi, juntamente com o exame proctológico, a principal 
arma no diagnóstico da HDB. O enema opaco exige, 
da mesma forma que a colonoscopia, um razoável pre-
paro intestinal para sua viabilização. Pode apresentar 
três resultados: visualizar o local e a causa da hemor-
ragia (exemplo: pólipos, câncer, estenoses), visualizar 
a causa e não detectar o local da hemorragia (exemplo: 
doença diverticular dos cólons, RCUI, poliposes intes-
tinais) e não visualizar causas ou locais da hemorragia 
(exemplo: angiodisplasias, traumatismos). O advento 
da colonoscopia e das arteriografias digitais seletivas 
deslocou este exame para casos especiais. 
Trânsito intestinal
Nunca constitui um exame complementar con-
vencional na abordagem propedêutica das HDB, uma 
vez que visa, basicamente, ao estudo do intestino del-
gado, sede excepcional de causas de hemorragias diag-
nosticáveis por esta técnica (exemplo: lipomas, divertí-
culos). Destarte, pode o trânsito digestivo inserir-se na 
propedêutica de doenças hemorrágicas do tubo digesti-
vo que não põem em risco iminente a vida do paciente.
Terapêutica 
Ressuscitação volêmica e 
medidas de suporte
Nos doentes com HDB moderada ou grave, a 
hospitalização é imperativa e o atendimento deve ser 
feito em caráter de urgência. 
As medidas de intensivismo devem ser ajustadas 
para os pacientes instáveis hemodinamicamente.
Terapêutica endoscópica
A colonoscopia tem papel fundamental na tera-
pêutica da HDB. É realizada inclusive nas situações de 
urgência, possibilitando melhorar o prognóstico des-
ses doentes.
As potenciais lesões cólicas com condições de he-
mostasia endoscópica incluem, em especial, o diver-
tículo sangrante, a lesão pós-polipectomia, as angio-
displasias, os tumores, as úlceras, a retite actínica etc.
Os procedimentos de hemostasia endoscópica de-
penderão da natureza da lesão encontrada, do grau do 
sangramento, da disponibilidade do material necessá-
rio e, sobretudo, da competência do endoscopista.
A introdução do aparelho deverá ser cuidadosa, 
evitando-se manobras bruscas ou forçadas.
Terapêutica por angiografi a 
seletiva
A angiografi a seletiva na vigência de sangramento 
ativo, com débito acima de 0,5 mL por minuto, poderá 
ser, além de diagnóstica, terapêutica. Ela possibilita a 
administração de drogas vasopressoras no território 
sangrante, controlando a hemorragia e permitindo 
que o paciente seja submetido ao tratamento de sua 
doença de forma eletiva.
A infusão seletiva de vasopressina tem chance de 
sucesso, que varia entre 35 a 90% dos casos, porém com 
50% deles ressangrando após o efeito do vasoconstritor.
A embolização arterial do território sangrante já 
foi muito utilizada, mas, como está sujeita a muitas 
complicações, seu uso é pouco indicado atualmente. 
Ela apresenta alta incidência de necrose do segmento 
cólico embolizado, com isquemia intestinal irreversí-
vel. Sua técnica consiste na embolização, dita superse-
letiva, com o posicionamento do cateter intra-arterial 
o mais próximo possível do sítio de sangramento e in-
jeção de partículas de gelatina cirúrgica (Gelfoam®) ou 
de polivinil (Yvalon®).
Terapêutica cirúrgica
Se a causa e a sede do sangramento não foram 
determinadas pelos métodos propedêuticos menos in-
vasivos (fato que pode ocorrer em aproximadamente 
10% dos enfermos) e o sangramento é de intensidade 
moderada a grave e não cessou espontaneamente ou 
com quaisquer dos procedimentos terapêuticos ante-
riores, há indicação de laparotomia exploradora.
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201518
A padronização para a indicação da terapêutica 
cirúrgica na HDB consiste em:
 � pacientes que necessitarem de reposição sanguí-
nea no volume de 2.000 mL em 24 horas, sem 
cessar o sangramento (HDB grave);
 � enfermos que apresentarem sangramento contí-
nuo, considerado moderado, durante 72 horas;
 � quando há recidiva do sangramento, de intensi-
dade moderada ou grave, em um período menor 
que sete dias, após a primeira HDB;
 � pacientes com tipo sanguíneo raro; 
 � enfermos idosos com HDB grave e/ ou recidivante.
Um aspecto fundamental para a escolha da con-
duta cirúrgica a ser realizada no doente com HDB está 
relacionado à identificação do local do sangramento.
Se foi possível a localização do local do sangra-
mento na propedêutica pré-operatória e se ela for 
restrita a um segmento do cólon, pode-se optar por 
uma ressecção cólica segmentar. Nesses casos, tais 
como o câncer, o pólipo cólico ou a ectasia vascular, 
responsáveis pela HDB limitada a um segmento in-
testinal, nossa tática operatória de escolha é a co-
lectomia parcial com anastomose primária sempre 
que possível.
Contribuem para viabilizar a anastomose primá-
ria após a colectomia segmentar na HDB:
 � presença de sangue, em grande quantidade, na 
luz intestinal, que, atuando como agente catárti-
co, livra o cólon do conteúdo fecal;
 � realização do preparo intestinal com o manitol 
expresso para efetuar a colonoscopia, possível na 
maioria dos enfermos; 
 � uso endovenoso de antimicrobianos de amplo 
espectro.
Somente realizamos a colectomia segmentar com 
colostomia terminal temporária, dita de proteção, em 
situações de risco para efetuar-se esta anastomose pri-
mária, tais como a possibilidade de contaminação da 
cavidade abdominal ou a presença de fezes em grande 
quantidade no cólon.
Quando não houve identificação do local do san-
gramento no pré-operatório, é importante fazer a ex-
ploração peroperatória pela inspeção e palpação das al-
ças, embora seja rara sua contribuição para a localização 
do sangramento. O melhor método é a colonoscopia 
transoperatória, com porcentagem de sucesso relatada 
na literatura de 83% ou mais; porém, ela necessita de 
equipe treinada, com o cirurgião auxiliando o endosco-
pista na introdução do aparelho endoscópico.
Não se dispondo da colonoscopia em centro 
cirúrgico, pode-se tentar as clampagens intestinais 
segmentares. Havendo localização da sede ou da 
causa do sangramento no peroperatório, a opção 
será, também, a ressecção cólica segmentar sempre 
que possível.
Não havendo possibilidade de identificação do 
local preciso do sangramento no peroperatório, porém 
havendo certeza de ser a HDB de origem cólica, deve-
-se realizar a colectomia total com anastomose ileorre-
tal primária. Essa tática operatória está indicada para 
pacientes em que se identificam ectasias vasculares 
com distribuição difusa no cólon e nos portadores da 
doença diverticular cólica difusa. Embora se reconhe-
ça que os divertículos de cólon direito sejam os que 
mais sangram, a colectomia direita pode ser acompa-
nhada, no pós-operatório, de recidivas frequentes de 
sangramento à esquerda.
A colectomia total associada a uma ileostomia 
terminal temporária é conduta de exceção, como nos 
doentes portadores de RCU com hemorragia maciça. 
Nestes, o estudo anatomopatológico da peça cirúr-
gica ressecada orientará o procedimento operatório 
definitivo, com opções para anastomose ileorretal, 
ileoanal com bolsa ileal ou ressecção do reto e manu-
tenção da ileostomia. Os resultados do tratamento, 
conservador ou cirúrgico, da HDB quanto aos índices 
de mortalidade dependem das condições e da idade 
do doente e da causa e do grau do volume de sangue 
perdidos. Na urgência, esses índices podem alcançar 
até 30%.
Seguimento
As complicações pós-operatórias precoces mais co-
muns são sangramento intra-abdominal, íleo adinâmico, 
obstrução intestinal mecânica, sepse intra-abdominal, pe-
ritonite localizada ou generalizada, infecção de ferida e/ou 
deiscência, colite pseudomembranosa, pneumonia, reten-
ção urinária, infecção do trato urinário, trombose venosa 
profunda e embolia pulmonar. 
As complicações tardias ocorrem geralmente mais 
que uma semana após a cirurgia. As complicações tar-
dias mais comuns são: estenose anastomótica, hérnia 
incisional e incontinência. 
Prognóstico
A HDB cessa espontaneamente, nas primei-
ras 48 horas, em até 90% dos enfermos, sendo 
que há recidiva em 15% nas 48 a 72 horas seguin-
tes. O sangramento permanece contínuo em apenas 
10% dos pacientes. 
8 Hemorragia digestiva baixa (HDB)
19
Tratamento
Medidas de ressuscitação
• História
• Exame físico
• Exames laboratoriais
• Aspiração nasogástrica
• EDA
Anorretossigmoidoscopia
Colonoscopia
Sangramento ativo
Arteriogra�a
Positivo
Tratamento
Positivo
Positivo
Cintilogra�a
Sangramento persistente
Laparotomia exploradora
Medidas adicionais
• Trânsito do delgado
• TC
• EDA com colonoscópio
Positivo
Tratamento
Tratamento
Tratamento
Positivo
Figura 8.1Organograma de atendimento a HDB. Guarde-o!
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
Doença Diverticular
9
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
9 Doença diverticular
21
Defi nição
Divertículos são herniações da mucosa e da submu-
cosa através da camada muscular da parede intestinal.
Os divertículos do cólon podem ser divididos em 
falsos e verdadeiros. Os falsos constituem a quase tota-
lidade dos divertículos do intestino grosso e consistem 
de herniação da mucosa e submucosa através da cama-
da muscular do intestino e são revestidos pela serosa. 
Os divertículos verdadeiros são raros e consistem na 
herniação de todas as camadas do intestino. 
Diverticulose indica somente a presença de di-
vertículo, e doença diverticular indica a presença de 
divertículo, sintomático ou não. Os divertículos sinto-
máticos podem apresentar sangramento, infl amação 
(diverticulite) ou outros sintomas abdominais.
Epidemiologia
A predominância da doença diverticular do intes-
tino grosso aumentou acentuadamente no último sé-
culo, em razão do aumento da longevidade da popula-
ção e da redução das fi bras alimentares na nossa dieta. 
A prevalência estimada de doença diverticular 
do intestino grosso por estudos radiológicos e de ne-
cropsia é de aproximadamente 10% da população 
de países desenvolvidos. É menor nos países em de-
senvolvimento, sendo rara em alguns países cujo con-
sumo de fi bras é elevado, como por exemplo, África e 
Ásia onde a prevalência é inferior a 0,2%. 
A doença diverticular é incomum antes dos 40 
anos de idade e aumenta de uma frequência de 5% 
na 5ª década de vida para mais de 50% na 9ª déca-
da. Com o envelhecimento, ocorre uma diminuição 
da força tênsil das fi bras colágenas e musculares do 
cólon. Na diverticulose ocorrem alterações semelhan-
tes, porém mais acentuadas do que as observadas com 
o envelhecimento isoladamente.
Estudos preliminares sugeriam uma maior inci-
dência de doença diverticular no sexo masculino, mas 
estudos mais recentes mostram uma distribuição se-
melhante em ambos os sexos. 
Em pacientes abaixo de 40 anos, entretanto, os 
casos de diverticulite sintomática chegam a ser até 
três vezes mais comuns em homens.
Algumas doenças hereditárias como doença 
policística renal, síndrome de Marfan e Ehlers-
-Danlos estão associadas a um aumento da inci-
dência de doença diverticular, uma vez que causam 
alterações na força da camada submucosa do cólon; 
nesses pacientes, a doença diverticular pode se de-
senvolver em idade mais precoce.
Patogenia
A anormalidade muscular é a característica 
mais marcante e consistente. O mecanismo patogê-
nico primário não é apenas uma protrusão da muco-
sa, mas sim uma anormalidade da camada muscular 
própria, levando a um espessamento característico 
dessa camada. Uma teoria sugere que o espasmo muscu-
lar prolongado, como resultado da baixa quantidade de 
resíduos e volume fecal, com consequente hipersegmen-
tação, leva ao aumento da pressão intraluminar do cólon. 
Essa pressão intraluminar aumentada causa a herniação 
da mucosa e da submucosa através das áreas de fraqueza 
inerentes do cólon. Evidência contra essa teoria é o fato 
de que a pressão intraluminar pode ser normal no cólon 
de pacientes com doença diverticular comprovada, o que 
faz com que a presença de um espasmo prolongado como 
único fator etiológico seja pouco provável.
Uma segunda teoria propõe o encurtamento da 
parede colônica como evento inicial na patogenia da 
doença diverticular. No cólon normal, as tênias agem 
como suportes externos para a contração dos múscu-
los lisos da camada muscular circular. 
A presença da elastina explica porque a doença 
diverticular não pode ser completamente revertida 
pela dieta rica em fi bras, uma vez que a elastina em si 
é irreversível. Entretanto, não se sabe se a elastina é 
um evento primário ou uma consequência da doença 
diverticular. Sugere-se que a distensão intermitente 
da camada muscular lisa do cólon pode estimular a 
captação de substâncias presentes na parede colônica, 
como a prolina, que poderia levar à elastina.
A herniação da mucosa e da submucosa através 
da camada muscular que ocorre em pontos de fra-
queza na parede colônica é dependente do aumento 
do gradiente de pressão entre a luz do cólon e a ca-
vidade peritoneal. Os principais pontos de fraque-
za na parede colônica são os locais de penetração 
das artérias na camada muscular circular para se-
rem distribuídas na submucosa, que fi cam entre as 
tênias lateral e mesentérica. Os divertículos não se 
desenvolvem no reto, provavelmente porque nessa 
região ocorrem a coalescência das tênias e a forma-
ção de uma camada muscular longitudinal única.
Paralelamente ao aumento na frequência de di-
verticulose com a idade, existe um acúmulo de colá-
geno, elastina e tecido reticular na camada muscular 
colônica. Essas alterações estruturais resultam em 
redução na força da camada muscular. Essa hipótese 
é apoiada pelo desenvolvimento precoce de doença di-
verticular do intestino grosso em pessoas jovens com 
doenças do tecido conjuntivo, como nas síndromes de 
Marfan e Ehlers-Danlos.
O gradiente de pressão entre a luz do intestino e 
a cavidade peritoneal pode ser em virtude de contra-
ções da musculatura colônica e/ou distensão do cólon 
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201522
por gases. Essas alterações ocorrem principalmente 
no cólon sigmoide, a porção mais estreita do cólon, 
o que pode ser explicado pela lei de Laplace. Esta lei 
é representada pela fórmula P=KT/R e explica que a 
pressão intraluminar (P) é proporcional à tensão da 
parede (T) e inversamente proporcional ao raio (diâ-
metro) do cólon (R). K é um fator de conversão. Dessa 
forma, o segmento colônico com menor diâmetro (có-
lon sigmoide) apresenta a maior pressão intraluminar.
A maioria dos pacientes com doença diverti-
cular apresenta espessamento da camada muscular 
do cólon, conhecida como miocose (myochosis), que 
não é nem hipertrofia nem hiperplasia. Sua etio-
logia não é conhecida, e sua aparência espessada 
deve-se possivelmente a encurtamento das tênias, 
causado por aumento de elastina na superfície des-
sas, ao espessamento da camada muscular circular 
e ao estreitamento da luz intestinal. A elastina é 
depositada entre as células musculares, e o padrão fas-
cicular normal das tênias torna-se distorcido. Essa al-
teração é, provavelmente, uma das causas do aumento 
da pressão intraluminar. Outras mudanças estruturais 
vistas na diverticulose são o espessamento das cama-
das musculares longitudinal e circular do cólon e um 
aumento progressivo de componentes do tecido con-
juntivo da parede colônica, como colágeno tipo III e a 
própria elastina, já mencionada. Em alguns pacientes 
pode-se encontrar a associação de doença diverticular, 
hérnia hiatal e colelitíase. Esta tríade ficou conhecida 
como síndrome de Saint. 
Fragilidade da parede intestinal
(entrada de vasos nutrientes)
e/ou
doenças do tecido conjuntivo
(Marfan, Ehlers-Danlos etc.)
�bras na dieta resíduos fecais
constipação crônica
da força propulsiva intestinal
pressão intraluminal
hipertro�a muscular
Herniação da mucosa através da parede muscular
(divertículos)
Doença Diverticular do Cólon - Fisiopatologia
Figura 9.1 Fisiopatologia da doença diverticular.
Peritônio 
Mucosa 
Divertículo 
Concentração 
no divertículo 
Vaso sanguíneo
perfurando a
musculatura
Relação entre divertículos, vasos
sanguíneos e tênias (esquemática) 
3 
2 
Músculo circular 
Tênia cólica 
Apêndice 
omental 
Figura 9.2 Figura 1: visualização colonoscópica dos divertí-
culos. Figura 2: distribuição anatômica dos divertículos; Figura 3: 
patogenia da doença diverticular. Os divertículos são herniações da 
mucosa através dos pontos de entrada dos vasos sanguíneos pela pa-
rede muscular. Pelo fato de estes divertículos serem formados apenas 
por mucosa em vez de o serem por toda a parede do instestino, eles 
são chamados falsos divertículos.Note que os divertículos formam-
-se apenas entre as tênias mesentéricas e cada uma das duas tênias 
laterais. Pelo fato de não haver vasos perfurantes, os divertículos não 
se formam no lado antimesentérico do cólon. Figura 4: clister opaco 
evidenciando os divertículos.
Patologia
O cólon é o local mais comum de formação diver-
ticular do trato digestivo. A quase totalidade dos diver-
tículos é falsa (pseudodivertículos) e se forma no local 
em que as artérias perfuram a camada muscular circu-
lar para alcançarem a submucosa. Os divertículos qua-
se sempre se localizam entre as tênias lateral e mesen-
térica. Variam em número de um a centenas, e o seu 
tamanho varia de 1 mm a mais de 1 cm de diâmetro. O 
maior divertículo descrito tinha 27 cm. O número e o 
tamanho dos divertículos frequentemente aumentam 
com o tempo.
9 Doença diverticular
23
A distribuição dos divertículos no intestino gros-
so difere conforme o segmento. O local mais comum 
dos divertículos é o cólon sigmoide, o qual está envolvi-
do em 95% dos casos. Os divertículos podem ser classi-
fi cados conforme a sua localização em quatro catego-
rias: divertículos limitados ao cólon sigmoide (65%), 
divertículos envolvendo o cólon sigmoide e outros 
segmentos colônicos (24%), divertículos dispersos em 
todos os segmentos colônicos (7%) e divertículos limi-
tados a segmentos proximais ao cólon sigmoide (4%).
Doença diverticular: localização
Cólon sigmoide exclusivo: 65%
Cólon sigmoide e outro segmento: 24%
Todo o cólon: 7%
Obs.: 90% ou mais ocorrem na topografi a do sigmoide e có-
lon descendente
Tabela 9.1
A doença diverticular do cólon pode ser associada 
a cólon espástico (hipertônica) ou não (não hipertônica).
Na doença diverticular hipertônica, os divertícu-
los são geralmente limitados ao cólon sigmoide ou ao 
cólon sigmoide e cólon descendente. Essa é a forma me-
nos comum de doença diverticular. Os pacientes apre-
sentam espessamento da camada muscular circular, 
encurtamento da tênia e estreitamento da luz. Essas 
alterações são denominadas miocose (myochosis). As 
contrações musculares podem dividir o cólon em câ-
maras fechadas com hipertensão no seu interior. A di-
verticulite aguda está frequentemente associada a essa 
forma de doença diverticular.
A doença diverticular não hipertônica (forma hi-
potônica) é mais comum (70% dos casos) e se caracteri-
za pela presença de inúmeros divertículos no cólon sig-
moide e em outros segmentos mais proximais do cólon. 
Ocasionalmente todo o cólon é acometido. Não ocorre 
espessamento da camada muscular ou hipertensão na 
luz colônica. A hemorragia está mais frequentemente 
associada a esse tipo de divertículo do que a doença di-
verticular hipertônica.
É importante o diagnóstico diferencial de diver-
ticulite e adenocarcinomas de cólon. Com a infl ama-
ção aguda da diverticulite, a formação de abscessos e 
a consequente infl amação crônica, a parede colônica 
torna-se espessada, endurecida, sendo difícil a sua di-
ferenciação macroscópica de carcinoma.
Moléstia diverticular dos cólons: complicações
Forma hipertônica
 • Perissigmoidite
 • Abscesso intramural ou pericólico
 • Fístulas internas
 - Colovesical*
 - Coloentérica
Moléstia diverticular dos cólons: complicações (cont.)
 - Colovaginal
 • Fístulas externas
 - Colocutânea
 - Coloperineal
 • Obstrução intestinal
 • Perfuração em peritônio livre
Forma hipotônica
 • Hemorragia diverticular
 • Perfuração em peritônio livre
Figura 9.2 *A mais comum.
Quadro clínico
A maioria dos pacientes com doença diverticular 
(70%) é assintomática. Uma pequena porcentagem dos 
pacientes (10%) com diverticulose não complicada 
apresenta sintomas inespecífi cos como dor abdominal 
intermitente, com frequência associada à distensão 
abdominal, excesso de gás, fl atulência, timpanismo e 
defecação irregular. A causa desses sintomas não está 
determinada, mas é possivelmente devida à presença 
simultânea da síndrome do cólon irritável.
De 15 a 30% dos pacientes com divertículos no 
cólon apresentam doença diverticular complicada: di-
verticulite (10 a 25%) e hemorragia diverticular (5%). 
Doença diverticular (DD): quadro clínico
Sintomas inespecífi cos: dor abdominal, fl atulência, alteração 
do hábito intestinal
DD complicada (15 – 30%)
 • Diverticulite (10 – 25%)
 • Hemorragia (5%)
DD assintomática 70% dos casos
Tabela 9.3
Abordagem diagnóstica
A maioria dos pacientes com doença diverticu-
lar é assintomática e o diagnóstico é estabelecido com 
clister opaco ou exame endoscópico do cólon de rotina 
ou realizado para avaliar manifestações clínicas suges-
tivas de doenças do intestino grosso. O diagnóstico de 
diverticulite e hemorragia diverticular é geralmente 
suspeitado pelas manifestações clínicas, que são geral-
mente sugestivas e confi rmadas por exames comple-
mentares, discutidos adiante.
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201524
Tratamento clínico para 
 doença diverticular
A base do tratamento clínico da doença diver-
ticular não complicada é o aumento de fibras na die-
ta. As fibras aumentam o peso das fezes, diminuem 
o tempo de trânsito intestinal e diminuem a pressão 
intracolônica, principalmente pelo desvio de água que 
proporcionam para dentro da luz intestinal. Os cereais 
são a melhor fonte de fibras naturais, seguidos de fru-
tas e verduras, especialmente as leguminosas. Carne, 
galinha, peixe, leite e derivados, ovos, gordura e refri-
gerantes não contêm fibras. A falta de fibra luminal re-
duz o volume das fezes e necessita de mais segmenta-
ção colônica para propelir o conteúdo intestinal. Para 
aquelas pessoas que não toleram aumentar a ingestão 
de fibras existe a possibilidade do uso crônico de la-
xantes formadores do bolo fecal, como aqueles à base 
de psyllium (por exemplo, metamucil).
Entre as novas perpectivas de tratamento clínico 
destacamos a rifaximina, um antibiótico semissintéti-
co, derivado da rifamicina, com ação bacteriostática, 
inibindo a síntese do ácido ribonucleico bacteriano.
Nos estudos avaliando seu uso no tratamento da 
diverticulose, a rifaximina tem sido administrada em 
doses de 400 mg, 2 vezes ao dia, por 7 dias, frequente-
mente em cursos mensais, por até 12 meses. Os resul-
tados evidenciam superioridade da associação da rifa-
ximina à dieta rica em fibras, em relação à dieta rica 
em fibras de forma isolada, em prevenir a recorrência 
e diminuir os sintomas.
A utilização de mesalazina dá-se pelo achado, 
não raro, de um estado de inflamação crônica localiza-
do nas porções colônicas gravemente acometidas pela 
diverticulose: a colite segmentar. As alterações colo-
noscópicas da colite segmentar associada à doença 
diverticular são inespecíficas, podendo ser similares 
àquelas da doença de Crohn, o que requer criterioso 
estudo do caso e acompanhamento em longo prazo, 
para se estabelecer o diagnóstico preciso. Recentes 
trabalhos têm relacionado esse estado inflamatório 
crônico às alterações da microflora bacteriana intes-
tinal, consequente à dieta pobre em fibras. A porção 
mais acometida é o cólon sigmoide, exatamente pela 
maior ocorrência de divertículos nesse segmento.
Diverticulite
Diverticulite é a complicação mais frequente da 
doença diverticular. Estima-se que 10-25% das pesso-
as com doença diverticular desenvolvem diverticulite 
durante a vida. A probabilidade de desenvolver diver-
ticulite é maior nas pessoas com divertículos em maior 
número, com distribuição mais ampla no cólon e apa-
recimento com menor idade. Pode variar de uma leve 
inflamação peridiverticular até uma peritonite fecal 
secundária à perfuração do divertículo.
Quando tratada clinicamente, a diverticulite re-
cidiva em um terço dos casos, sendo que 90% das re-
cidivas ocorrem em cinco anos. Diverticulite simples, 
ou não complicada, ocorre em 75% dos casos; os outros 
25% são casos de diverticulite complicada, incluindo 
perfuração, abscesso, fístula ou estenose. Apenas 22% 
dos pacientes com diverticulite perfurada apresentam 
históriaprévia de doença diverticular.
O início da inflamação é quase sempre na ponta 
do divertículo e se deve a obstrução por material fecal 
no seu interior. Posteriormente ocorrem acúmulo de 
secreção mucosa e o crescimento de bactérias colôni-
cas dentro do divertículo. O suprimento sanguíneo 
fica comprometido, e o divertículo, que possui pare-
des delgadas, sofre necrose e perfuração, com ocor-
rência de peridiverticulite. Nesse ponto, o processo 
inflamatório pode regredir espontaneamente ou com 
tratamento clínico, ou então evoluir para uma com-
plicação: abscesso ou fístula. As manifestações clíni-
cas são frequentemente similares a uma apendicite, e 
por isso a diverticulite é referida como apendicite do 
lado esquerdo.
O sintoma mais frequente é dor abdominal, que 
é geralmente contínua e de intensidade moderada ou 
intensa. Em razão de a diverticulite apresentar-se qua-
se sempre no cólon sigmoide ou descendente, a dor é 
em geral localizada no quadrante inferior esquerdo. 
Entretanto, pode apresentar-se na região suprapúbica 
ou no quadrante inferior direito se o cólon sigmoide 
for redundante ou se o paciente tiver divertículos do 
cólon direito.
A febre é o segundo sintoma mais frequente e ge-
ralmente é moderada (menor que 38,5ºC), mas pode 
ser elevada, principalmente na presença de complica-
ção. Outras manifestações clínicas, frequentemente 
presentes, são náuseas e vômitos, anorexia e alteração 
no hábito intestinal, constipação intestinal, e mais ra-
ramente diarreia. Disúria pode também ocorrer, indi-
cando envolvimento da bexiga.
No exame físico, é frequentemente observada 
dor à palpação na fossa ilíaca esquerda, que pode es-
tar associada à contratura muscular e massa palpável. 
O abdome apresenta-se distendido e timpânico. Os 
ruídos hidroaéreos são normais na diverticulite não 
complicada, diminuídos quando a inflamação é mais 
intensa ou na presença de complicação, e aumentados 
na presença de oclusão intestinal. O toque retal pode 
revelar a presença de uma massa dolorosa.
Raramente o paciente pode apresentar evidên-
cias de complicações como disúria, piúria, pneumatú-
ria, eliminação de gases e fezes pela vagina (fístulas 
colovesical ou colovaginal) ou peritonite difusa (per-
furação para abdome livre).
9 Doença diverticular
25
Complicações da diverticulite
A evolução da diverticulite depende do processo 
infl amatório local e das condições gerais do paciente, 
da sua idade e da presença de doenças sistêmicas asso-
ciadas. Apesar de a maioria dos pacientes evoluir para 
cura, muitos apresentam complicações. 
a) Abscesso: ocorre em aproximadamente 8 a 
14% das diverticulites agudas e em 30 a 55% dos pa-
cientes com diverticulite submetidos à cirurgia. Os 
abscessos geralmente se localizam próximos ao cólon, 
mas podem ser pélvicos ou em qualquer lugar na cavi-
dade abdominal. O diagnóstico é suspeitado pela per-
sistência de febre elevada, leucocitose e presença de 
massa no exame físico ou no toque retal ou vaginal. 
O diagnóstico é confi rmado pela ultrassonografi a ou 
pela tomografi a computadorizada.
b) Fístula: a mais comum é entre o cólon e a be-
xiga, mas pode ser com a vagina, pele, intestino del-
gado, ureter, sistema venoso porta e vias biliares. A 
suspeita diagnóstica se faz pela presença de infecções 
de repetição do trato urinário, pneumatúria, fecalúria, 
eliminação de fezes pela vagina ou pele. O diagnóstico 
é confi rmado por edema opaco, fi stulografi a, retossig-
moidoscopia, cistografi a ou pielografi a endovenosa. 
Mais recentemente, a tomografi a computadorizada 
com triplo contraste vem se mostrando menos inva-
siva e mais efetiva, com diagnóstico em mais de 90% 
dos casos.
c) Obstrução intestinal: pode ser tanto do in-
testino delgado, por envolvimento infl amatório e 
aderências do intestino subjacente, como do intesti-
no grosso, por compressão e envolvimento do cólon 
pela massa infl amatória. As manifestações clínicas e o 
diagnóstico são semelhantes às outras causas de obs-
trução intestinal.
d) Peritonite difusa: é uma complicação infre-
quente. Pode ser causada pela perfuração direta de um 
divertículo ou em consequência da ruptura de um abs-
cesso peridiverticular.
DD: diverticulite
“Apendicite do lado esquerdo”
 • Dor em FIE
 • Febre moderada
 • Anorexia
 • Constipação
 • Raramente diarreia
Raramente:
 • Fístula colovesical ou colovaginal
 • Peritonite difusa
Tabela 9.4
Hinchey e colaboradores classifi caram
as perfurações em quatro graus:
I. Abscesso pericólico localizado
II. Abscesso distante (retroperitoneal ou pélvico)
III. Peritonite generalizada causada por ruptura de abscesso 
pericólico ou pélvico (não comunicante com a luz do cólon)
IV. Peritonite fecal (perfuração comunicante com a luz do cólon)
Tabela 9.5
Classifi cação de Hinchey modifi cada por Wasvary
Estágio 0 Diverticulite leve – perfuração
Estágio Ia Infl amação ou fl eimão pericólicos confi nados
Estágio Ib Abscesso pericólico confi nado
Estágio II Abscesso pélvico, retroperitoneal ou intra-abdo-
minal distante
Estágio III Peritonite purulenta generalizada
Estágio IV Peritonite fecal
Fístula Colovesical, Coloentérica, colovaginal, entero-
cutânea
Obstrução De delgado e/ou colônica
Tabela 9.6
De acordo com a classifi cação de Ambrosetti e 
colaboradores (baseada nos achados tumográfi cos). 
podemos identifi car dois grupos de pacientes: doença 
moderada ou grave.
Classifi cação de Ambrosetti
Diverticulite 
moderada
Espessamento localizado da parede do sig-
moide maior do que 5 mm e infl amação da 
gordura pericólica.
Diverticulite 
grave
Presença de abscesso, ar fora de alça intestinal 
ou extravazamento de contraste intraluminal.
Tabela 9.7
Figura 9.3 Classifi cação de Hinchey para a diverticulite. Está-
gio I: diverticulite perfurada com abscesso paracólico confi nado. Está-
gio II: diverticulite perfurada que fechou espontaneamente com a for-
mação de um abscesso distante. Estágio III: diverticulite perfurada não 
comunicante com peritonite fecal (o colo do divertículo está fechado e, 
portanto, o contraste não será expelido livremente nas imagens radio-
gráfi cas). Estágio IV: perfuração e comunicação livre com o peritônio, 
resultando em peritonite fecal.
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201526
A hemorragia diverticular é responsável por 40% 
de todos os casos de hemorragia digestiva baixa. Dos 
pacientes com hemorragia, apenas 1/3 apresenta san-
gramento maciço. Pacientes admitidos com hemor-
ragia diverticular tendem a ser mais idosos do que 
aqueles admitidos por outras complicações de doen-
ça diverticular. A hemorragia diverticular ocorre mais 
comumente de divertículos do lado direito, apesar da 
maior incidência de divertículos no cólon sigmoide nos 
países ocidentais; estima-se que cerca de 80% dos di-
vertículos que sangram são do lado direito.
A intensidade do sangramento é variável, mas na 
maioria das vezes é moderada ou intensa e é acompa-
nhada de taquicardia, sudorese, hipotensão e mesmo 
choque hipovolêmico. A maioria dos casos de sangra-
mento diverticular é autolimitada; entretanto, a recidi-
va do sangramento pode variar de cerca de 25 a 40% 
e geralmente ocorre no primeiro ano após o episódio 
inicial de hemorragia. Um terceiro episódio de sangra-
mento ocorre em 50% dos pacientes que apresenta-
ram dois episódios. É muito rara a concomitância de 
sangramento por divertículos e diverticulite.
DD: hemorragia
Principal causa de HDB em idosos
Divertículos do cólon direito
HDB autolimitada
Recidiva (25 a 40%)
Associação rara com diverticulite
Tabela 9.8
Abordagem diagnóstica
Exames laboratoriais
O hemograma geralmente revela leucocitose 
com desvio nuclear à esquerda. Muitos pacientes com 
diverticulite aguda apresentam hemograma normal 
ou com alterações mínimas. A urina tipo I frequente-
mente mostra aumento do número de leucócitos e he-
mácias em virtude de irritação ou comprometimento 
do ureter ou da bexiga pelo processo inflamatório.
Radiografia simples do abdomePacientes com diverticulite frequentemente 
apresentam íleo localizado na região do processo in-
flamatório e evidência de graus variados de obstrução 
colônica. Sinais de peritonite e pneumoperitônio são 
observados nos casos de perfuração. O pneumoperi-
tônio é mais bem observado na radiografia anteropos-
terior do tórax. Coleção líquida no quadrante inferior 
esquerdo e presença de ar fora de alça intestinal são 
sugestivas de abscesso.
Clister opaco
O clister opaco é o melhor método para demonstrar 
a presença e a extensão dos divertículos, mas é de valor li-
mitado para determinar a extensão e a gravidade do pro-
cesso inflamatório. Os melhores resultados são obtidos 
com o uso de duplo contraste e com o cólon preparado, o 
que não pode ser realizado no caso de inflamação aguda. 
A indicação de clister opaco no paciente com diverticulite 
aguda é controvertida. Aqueles que não são favoráveis ar-
gumentam que existe a possibilidade de perfuração colô-
nica com extravasamento de contraste e que atualmente 
existem métodos mais precisos e seguros para o diagnós-
tico de diverticulite aguda. Entretanto, outros autores 
argumentam que o risco de perfuração é pequeno se o 
exame for realizado cuidadosamente.
Os sinais radiológicos de diverticulite no clister 
opaco incluem estreitamento do cólon, geralmente do 
sigmoide, massa na região inflamatória e extravasa-
mento de contraste. Esses sinais podem estar ausen-
tes no paciente com diverticulite aguda, mesmo nos 
complicados. Somente a presença de divertículos indica 
diverticulose e não diverticulite. Uma vez que diverti-
culite é essencialmente uma doença extramural, o clis-
ter opaco pode subestimar a extensão da doença.
Estudos com contraste hidrossolúvel são mais 
úteis para o diagnóstico nos casos de diverticulite. São 
tecnicamente mais fáceis, uma vez que não é necessá-
rio preparo do cólon e o contraste usado é muito me-
nos viscoso do que o bário. É claro que os detalhes da 
mucosa são muito inferiores aos do estudo com bário.
Diverticulite aguda - Achados ao clister opaco
Fístulas (intramural, externa ou trajeto para estruturas adjacentes)
Abscesso comunicante com ou sem efeito de massa
Extravasamento do contraste
Estreitamento segmentar com limite afunilado do cólon
Distorção do pregueado mucoso
Tabela 9.9
Ultrassonografia
Em razão de sua ampla disponibilidade, a ultras-
sonografia é frequentemente o primeiro exame de ima-
gem empregado para a avaliação de uma suspeita de 
diverticulite. Os sinais ultrassonográficos sugestivos 
de diverticulite incluem dor abdominal à compres-
são durante a visualização de um segmento colôni-
co, o qual apresenta espessamento hipoecogênico da 
parede, estreitamento ou obstrução completa da luz, 
região de hiperecogenicidade envolvendo o processo 
inflamatório (gordura pericólica e omento-inflamação 
pericólica), diminuição da motilidade intestinal, hi-
pertrofia da musculatura lisa, aparência de “alvo” no 
corte transverso (devido a alterações inflamatórias e 
espessamento muscular), abscesso e sinais de com-
pressão do ureter (hidronefrose unilateral, quase sem-
9 Doença diverticular
27
pre à esquerda). O abscesso é limitado por um halo hi-
perecogênico e frequentemente por parede espessada 
de alças intestinais. A associação da ultrassonografi a 
transabdominal à ultrassonografi a transretal aumenta 
a sensibilidade desse método para o diagnóstico espe-
cialmente de diverticulite de sigmoide.
Diverticulite aguda - Achados à ultrassonografi a
Espessamento da parede do cólon > 5 mm numa extensão > 5 cm
Abscesso intramural
Abscesso pericólico
Fístulas intramurais
Coleção ecogênica de gás na parede (divertículo)
Infi ltração da gordura pericólica
Tabela 9.10
Tomografi a computadorizada
A tomografi a computadorizada é o método mais 
valioso para a avaliação da diverticulite aguda. Apre-
senta sensibilidade e especifi cidade superiores a 90%, 
variando de 85 a 97%, no entanto não existe necessida-
de de realizar tomografi a computadorizada na maioria 
dos pacientes com diverticulite não complicada. Suas 
principais indicações são:
1. dúvida diagnóstica;
2. suspeita de complicação, como abscesso e fístula; 
3. não melhora do paciente com o tratamento 
clínico; 
4. paciente imunodeprimido, como o que apresen-
ta AIDS ou que toma corticoide, porque a avaliação clíni-
ca pode não indicar com precisão o estado do paciente. 
Entretanto, a tomografi a computadorizada vem sendo 
utilizada cada vez mais para determinar fatores prognós-
ticos, pois estudos prospectivos recentes demonstraram 
que a tomografi a computadorizada tem a especifi cidade 
de 98 a 100% no diagnóstico de diverticulite aguda.
Além de permitir estabelecer o diagnóstico e a gravida-
de da diverticulite aguda com elevada precisão, a tomografi a 
computadorizada pode ser útil para guiar a colocação de ca-
teteres para a drenagem percutânea dos abscessos. A drena-
gem percutânea é geralmente um procedimento simples, que 
pode ser realizada com anestesia local, com sedação leve.
Diverticulite aguda
Achados à tomografi a computadorizada
Divertículos colônicos
Infi ltração ou abcessos na gordura pericólica
Espessamento circunferencial da parede colônica
Fístulas
Abcesso pélvico e/ou peritonite
Abcesso fístula intramural
Abcesso ou infi ltração do mesocólon
Diverticulite aguda
Achados à tomografi a computadorizada (cont.)
Obstrução colônica
Compressão do ureter
Trombose séptica de veia porta
Tabela 9.11
 
 
Figura 9.4 Tomografi a computadorizada mostrando drena-
gem percutânea de abscesso como complicação de uma diverticulite 
aguda. A: seta apontando para topografi a do abscesso no cólon sig-
moide; B: drenagem guiada por cateter inserido na loja do abscesso; C: 
resolução do abscesso e retirada do cateter.
Endoscopia
A endoscopia do intestino grosso (retossigmoi-
doscopia e colonoscopia) é raramente indicada na pre-
sença de diverticulite em virtude da possibilidade de 
perfurar o cólon, da difi culdade ou impossibilidade de 
ultrapassar a região do retossigmoide pela presença 
da infl amação e por ser de pouca utilidade para es-
tabelecer o diagnóstico e a avaliação da gravidade da 
diverticulite. Entretanto, a retossigmoidoscopia com 
insufl ação mínima de ar está indicada quando houver 
dúvida diagnóstica e necessidade de excluir neoplasias 
ou doenças infl amatórias do intestino.
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201528
Tratamento 
Em pacientes sem outros comprometimentos 
orgânicos, o tratamento pode se limitar a uma dieta lí-
quida e antibióticos orais (cefalosporina, sulfa ou me-
tronidazol), mesmo em ambulatório (ciprofloxacina 
ou amoxacilina/clavulanato são possíveis opções de 
antibioticoterapia via oral). Por outro lado, na presen-
ça de distensão abdominal importante, vômitos ou fe-
bre, o paciente deve ser internado, permanecer em je-
jum e com hidratação e antibióticos endovenosos. Em 
geral sonda nasogástrica não é necessária, a menos 
que o paciente apresente oclusão intestinal eviden-
te ou esteja vomitando. Anticolinérgicos podem ser 
eventualmente empregados em pacientes muito sin-
tomáticos por causa da hipermotilidade do cólon. Os 
antibióticos mais empregados são as cefalosporinas ou 
a combinação de aminoglicosídeos com anaerobicidas.
Tratamento cirúrgico
Poucos pacientes são submetidos à cirurgia por 
ocasião do primeiro episódio de diverticulite não com-
plicada.
A indicação fica reservada para os mais jovens e 
imunossuprimidos. O procedimento de escolha é res-
secção primária sem ostomia de proteção.
A indicação de ressecção após episódios recor-
rentes de diverticulite mudou nos últimos anos. O 
tratamento cirúrgico após o quarto episódio 
de diverticulite, em vez do segundo, resultou 
em menor incidência de óbitos por colostomia. 
É fundamental levar em consideração caso a caso, a 
faixa etária, frequência, gravidade e intervalo dos epi-
sódios. Decidido a cirurgia, o procedimento de 
escolha é a ressecção com anastomose primária.
Diverticulite:Estágios I e II
Abscesso < 5cm Abscesso > 5cm
• Dieta zero
• HV e reposição eletrolítica
• Analgesia
• ATB
• Dieta zero
• HV e reposição eletrolítica
• Analgesia
• Drenagem percutânea
Piora clínica apesar da
drenagem, ou impossibilidade
de drenagem
Discutir cirurgia
• Observação clínica
• Piora clínica após 48h
Reavaliar com TC
Progressão do abscesso,
avaliar drenagem
percutânea
Figura 9.5 Algoritmo de tratamento da diverticulite.
Aqueles pacientes em quem não foi possível a 
drenagem efetiva ou com persistência dos sintomas 
devem ser submetidos à colectomia parcial com colos-
tomia proximal (cirurgia de Hartmann). A drenagem 
do abscesso e a colostomia em alça têm piores resulta-
dos do que a proposta anterior.
Na presença de condições clínicas favoráveis, 
pouco conteúdo fecal ou possibilidade de preparo 
transoperatório, reduzida contaminação peritoneal 
e equipe cirúrgica habilitada, a anastomose primária 
pode ser realizada, com ou sem ostomia de proteção, 
com morbimortalidade semelhante ou menor do que 
os procedimentos em dois ou três tempos.
Diverticulite: Estágios III e IV
Unidade de tratamento intensivo
Medidas de suporte
ATB
• Cirurgia de urgência
• Cirurgia de Hartmann (preferível)
• Ressecção com anastomose
primária com ou sem ileostomia
(estágio III)
Figura 9.6 Algoritmo de tratamento da diverticulite.
A diverticulite com perfuração livre é uma com-
plicação incomum da diverticulite aguda, porém apre-
senta mortalidade elevada, da ordem de 6 a 35%. O 
quadro exige medidas imediatas de ressuscitação, an-
tibióticos de amplo espectro e tratamento cirúrgico de 
urgência. O procedimento indicado é a ressecção do 
segmento comprometido com colostomia (mortalida-
de em torno de 12%). Um procedimento de drenagem, 
com ou sem sutura de perfuração, resulta em mortali-
dade elevada, em torno de 28%.
Na presença de importante contaminação fecal 
ou infecciosa, indica-se a ressecção do segmento do-
ente e colostomia terminal do segmento proximal. A 
cirurgia mais utilizada é a cirurgia de Hartmann, com 
mortalidade relatada entre 2 e 36%. A reversão do 
trânsito intestinal poderá ser realizada em torno de 
três meses (variações relatadas entre seis semanas e 
seis meses).
Perfuração
É uma emergência cirúrgica e requer ressuscita-
ção imediata e tratamento cirúrgico. As opções cirúr-
gicas já foram descritas previamente, sendo o procedi-
mento de Hartmann ainda um dos mais empregados 
nos casos de perfuração. 
9 Doença diverticular
29
Fístula
A incidência relatada de fístulas é de apenas 2% 
em pacientes com diverticulite e é indicação de cirur-
gia em 17 a 27%. As fístulas colovesicais são as mais 
comuns, e vem ocorrendo um aumento da incidên-
cia de fístulas colovaginais, possivelmente devido ao 
maior índice de histerectomias nos últimos anos. A 
cistoscopia foi o método diagnóstico de escolha; en-
tretanto, a tomografa computadorizada com triplo 
contraste parece ser superior porque é menos invasi-
va e faz o diagnóstico de fístula colovesical em mais 
de 90% dos pacientes. 
As opções cirúrgicas incluem: 1. fechamento 
primário da fístula, colostomia protetora isolada 
ou como parte de um procedimento em dois ou três 
estágios; 2. fechamento da fístula com ressecção e 
anastomose primária; e 3. fechamento da fístula e 
procedimento de Hartmann. Geralmente as cirurgias 
para correção de fístulas são eletivas, e o procedimen-
to em estágio único com ressecção e anastomose pri-
mária pode ser realizado com segurança em mais de 
75% dos casos. A sondagem vesical no pós-operatório 
é mantida por pelo menos sete dias. A endoscopia 
pode ser indicada em alguns casos, colocando-se co-
las biológicas e clipes e eventualmente próteses por 
via endoscópica ou radiológica.
Obstrução 
A obstrução aguda durante um episódio de di-
verticulite usualmente é autolimitada e responde bem 
ao tratamento clínico. Em alguns casos, podem ser re-
alizadas drenagens endoscópicas com drenos ou com 
próteses. As estenoses crônicas requerem colonosco-
pias para excluir neoplasias. Se estas não podem ser 
excluídas, mesmo após as avaliações colonoscópicas, 
tomográfi cas, ultrassonográfi cas e radiológicas, o 
paciente deve ser submetido à ressecção colônica da 
área afetada. O procedimento proposto na vigência 
de obstrução por doença diverticular é a cirurgia de 
Hartmann. Em casos selecionados o preparo transo-
peratório pode ser realizado, com colectomia parcial e 
anastomose primá ria. Nas situações críticas, a trans-
versostomia em alça é aceitável.
Hemorragia 
Embora o sangramento por DDC seja a principal 
causa de HDB, raramente ele é associado com diver-
ticulite. Quando ocorre, também pode ser avaliado e 
tratado endoscopicamente com injeções de vasocons-
tritores (adrenalina), esclerosantes (etanolamina), cli-
pagens etc.
Se o sangramento recorrer ou persistir, pode-se 
realizar o tratamento por arteriografi a ou cirurgia, de-
pendendo das condições clínicas do paciente.
Cirurgia laparoscópica
A colectomia laparoscópica (sigmoidectomia) 
para diverticulite envolve uma dissecção mesocóli-
ca e pericólica extensa, com ligação de vários vasos 
calibrosos e remoção do cólon comprometido com 
a realização de anastomose, a qual na maioria das 
vezes é realizada por meio de grampeadores (anas-
tomose mecânica). A ressecção da peça pode ser 
realizada pela via totalmente laparoscópica, com 
remoção através do reto, da vagina, ou por minila-
parotomia. O método totalmente laparoscópico tem 
a vantagem de não realizar nenhuma incisão além 
de 1,5 cm de extensão; entretanto pode ocasionar 
traumatismos de reto ou vagina. Além disso, o custo 
é mais elevado. A incisão da minilaparotomia é um 
procedimento mais seguro e pode ser realizado na 
fossa ilíaca esquerda, de forma que a peça pode ser 
retirada e proceder à anastomose manual ou mecâ-
nica. A anastomose mecânica é a mais preconizada, 
com a colocação de um grampeador endoluminal 
pela via transanal.
Não existem contraindicações absolutas para a 
cirurgia laparoscópica de lesões benignas do cólon, a 
não ser as relativas à anestesia geral. A presença de ci-
rurgia colônica prévia é uma contraindicação relativa. 
Figura 9.7 Clister opaco: doença diverticular.
Figura 9.8 Clister opaco: estenose colônica e abscesso pericóli-
co. Contraste fora do lúmen intestinal.
poliposes
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201530
Figura 9.9 Clister opaco: divertículos e estreitamento da luz 
do cólon, sendo necessário excluir a presença de adenocarcinoma.
Figura 9.10 Enema opaco. Doença diverticular do colo e perfu-
ração de um divertículo (seta).
Figura 9.11 Clister opaco: doença diverticular.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
poliposes
14
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201532
Introdução
Pólipo é qualquer lesão que surja na superfície interna do trato gastrointestinal, projetando-se para a luz do 
mesmo. A classificação do pólipo é realizada conforme a tabela abaixo:
Classificação geral dos pólipos
Pólipos
Neoplásicos
 • Malignos (adenocarcinoma)
 • Benignos (adenoma)
Não neoplásicos
 • Hiperplásicos (metaplásicos)
 • Inflamatórios (presentes nas doenças inflamatórias intestinais)
 • Hamartomatosos (pólipos juvenis)
Tabela 14.1
Os pólipos podem ser pedunculados ou sésseis, solitários ou múltiplos, achados isolados ou parte de síndro-
mes hereditárias. 
Podem assumir duas complicações básicas: possibilidade de sangramento (todos) e de malignização (pra-
ticamente exclusiva dos adenomas). Os pólipos pedunculados possuem um pedículo (região estreitada por 
onde penetram nos vasos sanguíneos que nutre o pólipo) e uma cabeça (porção dilatada em cuja extremidade 
costuma haver necrose por déficit de irrigação e sangramento). 
Pólipos adenomatosos (adenomas)
São os tumores mais frequentes do intestino grosso, correspondendo a 70% de todos os pólipos. Sua 
incidência aumenta com a idade, chegando a acometer um terço dos indivíduos com maisde 50 anos.
Segundo a histopatologia, podem ser: tubulares (de melhor prognóstico), vilosos (pior prognóstico) ou 
tubulovilosos. Há superposição entre essas categorias. Por convenção, os adenomas tubulares exibem uma 
arquitetura mais de 75% tubular (menos de 25% vilosa); os vilosos, mais de 50% vilosa; e os tubulovi-
losos, 25 a 50% vilosa. 
Os adenomas tubulares (87% dos casos) são pequenos, esféricos, pedunculados e de superfície lobulada. No 
início de seu desenvolvimento são lisos e sésseis – a tração da massa em crescimento leva à formação do pedículo. 
Além da mucosa, esse pedículo é composto por tecido fibromuscular e vasos sanguíneos proeminentes derivados 
da submucosa. 
Os adenomas vilosos (5% dos casos) tendem a ser grandes e sésseis, com superfície aveludada 
semelhante à couve-flor. Eles se projetam 1 a 3 cm acima da mucosa normal circundante. Sua histologia 
é composta de extensões viliformes semelhantes a folhas da mucosa (projeções vilosas), cobertas por epi-
télio colunar displásico. 
Os adenomas tubulovilosos (8% dos casos) são uma mistura dos dois padrões apontados acima. 
Os pólipos adenomatosos são conhecidamente lesões pré-malignas, que antecedem de 10 a 15 anos o 
adenocarcinoma colorretal. Por conta disso, todo pólipo detectado no intestino grosso deve ser ressecado e sub-
metido a minuciosa análise histopatológica. Estima-se que 8% dessas lesões sofram transformação maligna 
em dez anos. 
Todos os adenomas são displásicos, com modificação do padrão nuclear e aumento das figuras de mi-
tose. Essa displasia pode ser de diferentes graus – leve, moderada ou grave. Quando presente, a displasia intensa é en-
contrada tipicamente nas áreas vilosas – mesmo nos adenomas tubulares. A displasia de alto grau (grave) também é 
chamada de carcinoma in situ.
Os fatores de risco para a malignização da neoplasia são: o tamanho do tumor (principalmente aqueles 
com mais de 2 cm), o tipo histológico da lesão (adenomas vilosos) e o seu grau de displasia (elevado).
14 Poliposes
33
Frequência relativa dos adenomas: relação da histologia
com o tipo, tamanho e o grau de displasia
Tipo do adeno-
ma
Tamanho do adenoma% Grau da displasia%
< 1 cm 1-2 cm > 2 cm Leve Moderada Severa
Tubular 77 20 4 88 8 4
Tubuloviloso 25 47 29 58 26 16
Viloso 14 26 60 41 38 21
Tabela 14.2
Relação do tamanho do adenoma, tipo histológico e grau da displasia para carcinoma invasivo
Paciente com carcinoma
Tamanho do 
adenoma, cm
Tipo histológico Grau da displasia
Tubular Tubuloviloso Viloso Leve Moderada Severa
< 1 1 4 10 0.3 2 27
1-2 10 7 10 3 14 24
> 2 35 46 53 42 50 48
Tabela 14.3
Manifestações clínicas,
diagnóstico e conduta
A maioria dos pacientes é assintomática. 
Porém, quando ocorrem sintomas, a hematoquezia 
é a queixa mais comum. Um pólipo viloso grande 
pode se associar à diarreia mucoide profusa e um 
pólipo retal de pedículo grande pode prolapsar 
através do ânus. Ao exame físico, a inspeção das mu-
cosas pode evidenciar anemia. Outro dado relevante é 
que os pólipos retais podem ser palpáveis pelo toque.
Os adenomas podem ser detectados no intestino 
grosso por enema (clister) opaco, retossigmoidoscopia 
e colonoscopia. Como frequentemente são múltiplos 
e coexistem com câncer, a colonoscopia é obrigatória. 
Por meio da colonoscopia, todos os pólipos color-
retais devem ser removidos para estudo histopatológico. 
A excisão é ao mesmo tempo diagnóstica e terapêutica. 
Pelo risco de perfuração ou sangramento em mãos me-
nos experientes, um pólipo séssil maior que 3 cm ou que 
esteja localizado numa área de difícil acesso pode indicar 
remoção por laparotomia ou laparoscopia. O aspecto ma-
croscópico não diferencia os diversos tipos de pólipo.
É importante frisar que a retirada dos adenomas 
reduz comprovadamente a incidência de câncer color-
retal no futuro.
A ressecção endoscópica é sufi ciente quando o 
pólipo retirado tiver margens macro e microscópi-
cas livres, histologia bem diferenciada, ausência de 
invasão linfática ou venosa e ausência de invasão 
do pedículo (no caso de um pólipo pedunculado). 
É importante o acompanhamento pós-polipecto-
mia, pois a chance de novos pólipos é de 30 a 40% após 
três anos. Nova colonoscopia deve ser realizada após 
três anos e, na ausência dos mesmos, a cada cinco anos. 
Nos casos em que a polipectomia foi considerada 
sufi ciente para o tratamento de pólipos adenomatos 
com foco de degeneração maligna, a revisão do local da 
polipectomia deve ser realizada após três meses.
A indicação de ressecção cirúrgica segmentar nos 
pacientes com malignidade associada a pólipos endos-
copicamente ressecados baseia-se no risco de metásta-
ses para os linfonodos regionais.
De acordo com a classificação de Haggitt e co-
laboradores, os níveis 1 a 3 apresentam um risco 
muito baixo de metástases. O nível 0 corresponde 
ao estágio pré-maligno e portanto, sem risco 
de metástases. Devido à ausência de pedículo, um 
pólipo ssésil com carcinoma invasivo é classificado 
como nível 4 de invasão e o potencial de metastati-
zação é de 5 a 10%.
Classifi cação de Haggitt
Nível Descrição do nível de invasão
0 Carcinoma in situ
1 Carcinoma limitado à cabeça do pólipo
2 Carcinoma limitado ao cólon do pólipo
3 Carcinoma estendendo-se ao pedículo
4
Carcinoma invadindo a submucosa da parede ins-
testinal
Tabela 14.4
A presença de lesões polipoides com nível de 
invasão 4 e as incompletamente removidos são 
indicações de ressecção cirúrgica segmentar.
De acordo com a classifi cação de Kikuchi e cola-
boradores as lesões são classifi cadas de acordo com os 
níveis de invasão de submucosa (sm) de 1 a 3.
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201534
sm1: invasão no terço superior da submucosa.
sm2: invasão no terço médio da submucosa.
sm3: invasão no terço inferior da submucosa.
Nas lesões sm1 e sm2: polipectomia completa.
Nas lesões sm3: ressecção colorretal seg-
mentar. Outros fatores de risco incluem a pouco dife-
renciação presença de metástases linfáticas ou invasão 
venosa. Nestes casos a indicação é também ressecção 
colorretal segmentar.
Pólipos não neoplásicos
São pólipos que não sofrem alterações malig-
nas. Podem ser formados em decorrência de matu-
ração anormal, inflamação ou arquitetura anormal 
da mucosa. 
Pólipos hiperplásicos
Respondem por 20% dos pólipos de cólon e pela 
maioria dos pólipos do reto e sigmoide distal. Tendem 
a ser sésseis, pequenos e assintomáticos. São protru-
sões hemisféricas lisas e úmidas da mucosa. Nessas 
lesões, ocorre descamação tardia de células epiteliais 
superficiais, produzindo um perfil serreado no epitélio 
das criptas glandulares do órgão.
Pólipos juvenis
São lesões relativamente raras, a maioria esporádica, 
predominando em pessoas com menos de 20 anos. Mais 
frequentes no reto, são malformações hamartomatosas 
focais dos elementos da mucosa (a lâmina própria consti-
tui a maior parte do pólipo). Hamartomas são estruturas 
que resultam de crescimento celular focal excessivo, com-
posto por células maduras normais, que, apesar de serem 
idênticas às do tecido sadio, não reproduzem a arquitetura 
normal dos tecidos vizinhos. Geralmente, são peduncula-
dos e grandes (1 a 3 cm de diâmetro). São constituídos por 
múltiplos cistos repletos de muco (glândulas abundantes 
cisticamente dilatas), com edema e inflamação do estro-
ma. Sua superfície pode ser congesta ou erodida.
Pólipos inflamatórios
Típicos das doenças inflamatórias intestinais pro-
longadas (doença de Crohn e retocolite ulcerativa), essas 
lesões são, na verdade, pseudopólipos, pois representam 
ilhas de mucosa inflamada em regeneração, circundadas 
por áreas ulceradas.
Síndromes hereditárias de 
 polipose
As síndromes poliposas familiares estão na 
tabela a seguir, com seus respectivos potenciais de 
malignização colorretal. Vide tabela abaixo:
Síndromes poliposas familiares e seus potenciais de malignização colorretal Malignização colorretal
Poliposes familiares
Poliposes
Adenomatosas
Familiares (PAF)PAF clássica Sim
Variantes
 da PAF
Síndrome de Gardner
Síndrome de Turcot
Sim
Sim
Poliposes
Hamartomatosas
Familiares (PHF)
Síndrome de Peutz-Jeghers
Polipose Juvenil
Síndrome de Cowden
Possível
Possível
Rara
Tabela 14.5
Polipose Adenomatosa Familiar
Descrita por MENZELIO em 1721, a polipose 
adenomatosa familiar (PAF) é doença hereditária de 
caráter autossômico dominante, sendo responsável por 
apenas 1% dos casos de câncer colorretal (CCR) na po-
pulação. O defeito genético localiza-se no gene APC 
(Adenomatous Polyposis Coli) situado no braço lon-
go do cromossomo 5q21. Em aproximadamente 20% 
dos casos, a doença pode ser decorrente de mutações 
genéticas. Do ponto de vista clínico, a doença geral-
mente se manifesta na puberdade, com o aparecimento 
de pólipos adenomatosos na mucosa colorretal. Sinto-
matologia associada em geral sucede o aparecimento 
dos adenomas na segunda década de vida. A natureza 
adenomatosa e a enorme quantidade de pólipos tor-
nam a possibilidade de degeneração maligna preocu-
pação importante em pacientes não tratados, em que 
o desenvolvimento de CCR é regra, surgindo em média 
dez anos após o desenvolvimento dos pólipos. Filhos de 
indivíduo afetado têm risco de 50% de herdar o gene. 
Após a identificação do paciente chamado “índice”, a 
realização de teste genético facilita a identificação mais 
acurada dos familiares eventualmente acometidos, per-
mitindo focar o rastreamento e o tratamento profilático 
somente naqueles com risco. Desta forma, assume fun-
damental importância a detecção precoce de pacientes 
com esta afecção, seu adequado tratamento pela co-
14 Poliposes
35
lectomia profi lática e rastreamento de familiares para 
identifi car eventuais portadores do defeito genético. 
Desde a descrição original de polipose associada a 
cistos epidermoides e osteoma, a combinação de PAF 
e manifestações extracolônicas (MEC) é comumen-
te referida como síndrome de Gardner. Subsequen-
temente, reconheceu-se que a PAF é uma pan-polipose 
gastrointestinal, que pode estar associada a numerosas 
MEC, benignas e malignas. Além do cólon e reto, póli-
pos podem ser encontrados também no trato digesti-
vo superior (estômago e duodeno), intestino delgado, 
tireoide, adrenais, pâncreas e hipófi se. Outras MEC 
benignas incluem cistos sebáceos, lipomas, osteomas, 
dedos hipocráticos, anormalidades dentárias (dentes 
supranumerários), lesões da retina e tumores desmoi-
des. Entre as manifestações malignas, foram reporta-
dos tumores na região periampular, de ductos biliares, 
gástricos, no íleo (carcinoma e carcinoide), tireoide, 
suprarrenal e sistema nervoso central. Como a doen-
ça não é confi nada ao cólon e as MEC podem ser causa 
importante de morbimortalidade, torna-se importante 
diagnosticar, prevenir e tratar essas manifestações.
Manifestações Incidência (%)
Cistos epidermoides 50
Osteomas 14-93
Tumor desmoide 4–29
Tumor de intestino delgado raro
CHRPE 58-92
Tumor hepatobiliar < 1
Tumor do SNC raro
Tumor de tireoide Risco em mulheres 20-160 
vezes > população geral
Polipose de glândulas fún-
dicas
23-56
Pólipos hiperplásicos 8-44
Adenoma gástrico 2-13
Carcinoma gástrico < 1
Adenoma duodenal 24-100
Carcinoma duodenal Desconhecido 50-300 ve-
zes > população geral
Tabela 14.6 Incidência das manifestações extracolônicas da polipose 
adenomatosa familiar reportadas na literatura.
Manifestações extracolônicas (MEC)
A PAF constitui síndrome genética de caráter 
dominante, caracterizada por maior predisposição 
em desenvolver CCR e outras lesões extracolônicas. 
Está associada a mutações germinativas no gene APC 
que codifi ca uma proteína com 2.843 aminoácidos, 
com funções na regulação do crescimento e prolifera-
ção celular, gerando assim o desenvolvimento de le-
sões benignas e malignas em diferentes órgãos.
A PAF e a síndrome de Gardner se originam de 
mutações no mesmo gene, sem alteração na locali-
zação ou natureza das mutações, mas com expres-
sões fenotípicas variáveis. A associação de polipose 
com tumores do sistema nervoso central é conhecida 
como síndrome de Turcot. Nesta síndrome, descre-
veram-se mutações no gene APC (dando origem a tu-
mores do tipo meduloblastoma e astrocitoma) e nos 
genes de reparo associados ao HNPCC (dando origem 
a glioblastomas). Aproximadamente 96% das muta-
ções na PAF determinam a formação de uma proteína 
truncada, que é determinada pela realização do teste 
de proteína truncada ou IVSP (In Vitro Synthesized-
protein Assay). 
As MEC mais comumente diagnosticadas são 
as lesões da retina, originalmente interpretadas 
como congênitas (hipertrofi a congênita do epitélio 
pigmentar da retina, cuja sigla em inglês é CHRPE), 
que podem aparecer em até 90% dos parentes de um 
portador de PAF. Embora achados histopatológicos in-
diquem que o termo “hamartomas do epitélio pigmen-
tar da retina” seja mais apropriado para designar essas 
lesões, o termo CHRPE é o mais aceito e continua a 
ser usado. Alguns autores sugeriram que a existência 
de quatro ou mais lesões CHRPE distribuídas em am-
bos os olhos seria um marcador fenotípico da polipose 
que, quando diagnosticado em determinada família, 
também seria encontrado em todos os pacientes do 
mesmo grupo familiar. Desta forma, a CHRPE pode-
ria facilitar a detecção de mutações constitucionais do 
APC em parentes. A sensibilidade do CHRPE em pa-
cientes com PAF é de cerca de 70%, com valor prediti-
vo positivo de cerca de 92%. Ressaltaram, porém, que 
a ausência de lesões na retina não elimina a necessida-
de de seguimento adequado de indivíduos com risco. 
Síndromes relacionadas à polipose
adenomatosa familiar
Síndrome Gene e mecanismo Tumores associados
PAF e 
Gardner
 • APC
 • Autossômico
dominante
Desmoides, periampu-
lar, duodenal, gástrico, 
intestino delgado
PAF 
atenuada
 • APC 
 • Autossômico
dominante
Mesmo da PAF
Turcot • APC e genes de 
reparo do DNA
 • Autossômico 
recessivo
Cérebro
Tabela 14.7 PAF: polipose adenomatosa familiar; APC: adenomatous 
polyposis coli.
Tumores desmoides (TD) e lesões da retina 
(CHRPE) segregam-se independentemente de ou-
tras MEC. Em pacientes com PAF, as principais causas 
de mortalidade são os TD, as neoplasias colorretais e 
periampulares. Apesar de histologicamente benignos 
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SJT Residência Médica - 201536
(lesões fibromatosas), os TD podem exibir compor-
tamento biológico agressivo, com invasão local, mas 
não metastatizam. Formam tumores encapsulados, 
de crescimento lento, podendo surgir no mesentério, 
parede abdominal, incisões, retroperitônio, virilha e 
nádegas; eventualmente regridem espontaneamente 
e podem ser multifocais.
Quando pequenos, os TD podem ser assintomáti-
cos. À medida que crescem, podem determinar sintomas 
relacionados a complicações como compressão ureteral, 
obstrução intestinal, infiltração de outros órgãos, fístulas 
e oclusão vascular. Morte sobrevém em média seis anos 
após o diagnóstico, principalmente se estiver localizado 
no mesentério e retroperitônio. Embora a manipulação 
cirúrgica mínima possa determinar menos complicações 
e menor risco de desmoides, a prevalência desses tumo-
res não é maior em pacientes submetidos a bolsa ileal, 
em comparação a outros procedimentos.
As opções para tratamento incluem cirurgia, ra-
dioterapia (questionada) e quimioterapia com drogas 
citotóxicas e não citotóxicas. A ressecção cirúrgica 
completa é raramente possível em TD mesentéricos 
devido à extensão da ressecção e ao alto risco de re-
cidiva. Dessa maneira, a cirurgia deve ser reservada 
para alívio da obstrução, preferindo-se procedimentos 
de bypass aos de ressecção. 
O carcinoma periampular é a forma mais co-
mum de câncer extracolônico, com risco em vida 
estimado em 10 a 12% e é responsável por grande 
número de mortes por câncer pós-colectomia total. 
Estima-se que o risco de carcinoma da tireoide 
associado à PAF seja 100 a 160 vezes superior ao da 
população geral.
Os osteomas foram primeiramente descritos 
porGardner e Richards, em 1953. Podem ocorrer em 
qualquer osso, embora sejam mais comuns na face 
(particularmente no ângulo da mandíbula) e me-
nos frequentes em ossos frontais e occipitais. São 
tumores benignos, embora possam causar sintomas 
por crescimento local. Já foram descritos dois casos 
de sarcoma osteogênico. Ocasionalmente aparecem 
antes do diagnóstico da polipose, podendo sugerir a 
herança do gene em descendentes de indivíduos afeta-
dos. A incidência relatada (14 a 93%) é bastante vari-
ável, refletindo diferenças na assiduidade com que se 
procura tais lesões, na interpretação das radiografias e 
na idade em que são pesquisadas. 
Poliposes Hamartomatosas 
Familiares (PHF) 
Encerram um grupo de doenças autossômicas 
dominantes caracterizadas pelo desenvolvimento de 
pólipos hamartomatosos ao longo do trato gastroin-
testinal. A hematoquezia e a anemia ferropriva são 
complicações típicas. 
Polipose juvenil familiar caracteriza-se pelo 
aparecimento de dez ou mais pólipos hamartomato-
sos (juvenis), predominando no cólon. Costuma se 
manifestar entre 4 e 14 anos de idade. Alguns pólipos 
adquirem focos adenomatosos, apesar da natureza 
hamartomatosa das lesões. A síndrome de Cowden 
é uma polipose juvenil familiar associada a pólipos 
hamartomatosos em pele e mucosas, além de outros 
tumores faciais, orais e hiperqueratose palmoplantar.
Na síndrome de Peutz-Jeghers, numerosos 
pólipos dispõem-se ao longo de todo o trato gastroin-
testinal associados a machas melanóticas na pele e 
mucosas. Os hamartomas dessa síndrome diferem dos 
pólipos juvenis por possuírem tecido muscular liso, em 
continuidade com a muscular da mucosa, envolvendo 
o tecido glandular – são os pólipos de Peutz-Jeghers 
(raramente, esses pólipos podem ser encontrados de 
forma isolada e sem os demais componentes da sín-
drome). Os pólipos costumam predominar no intesti-
no delgado, podendo levar a uma intussuscepção. Há 
também um aumento no risco de cânceres extrain-
testinais – essas neoplasias (como os carcinomas de 
pâncreas, mama, ovário e útero) chegam a acometer 
até 50% dos indivíduos portadores dessa síndrome. 
Um aumento no risco de adenocarcinoma de del-
gado e de câncer colorretal também é evidenciado 
nesses pacientes (podem surgir focos adenomato-
sos nos hamartomas da síndrome). 
A Cronkhite-Canadá é uma polipose hamarto-
matosa gastrointestinal difusa, associada a hiperpig-
mentação cutânea, alopécia, distrofia do leito ungueal.
A doença de Cowden (DC) caracteriza-se por múl-
tiplos hamartomas de origem endo, ecto e mesodérmica; 
descrita primeiramente por Lloyd e Dennis em 1963 tem 
até hoje cerca de 150 casos relatados. Sua tríade der-
matológica clássica compõe-se de tricolemomas faciais 
múltiplos, fibromas orais e queratoses acrais benignas. 
Afeta múltiplos órgãos e é associada a vários graus de de-
generação maligna das mamas, tireoide e cólon, entre ou-
tros. É de transmissão autossômica dominante. O gene de 
suscetibilidade para a DC foi designado PTEN (Phospha-
tase and Tensin Homologue Deleted on Chromosome 10) 
por Li e colegas em 1997, sendo esse um gene de supressão 
tumoral. Mutações nesse gene localizado no cromossoma 
10 estão associadas tanto à DC como à síndrome Ban-
nayan-Riley-Ruvalcaba. As lesões mucocutâneas são as 
mais representativas da doença e consistem de:
 � pápulas liquenoides achatadas da cor da pele 
normal de distribuição centrofacial com tendên-
cia ao agrupamento ao redor dos olhos, do nariz 
e da boca. Podem ser encontradas no pescoço. 
Não são encontradas no restante do corpo;
 � lesões verrucosas papilomatosas filiformes que 
tendem a se agrupar ao redor de ouvidos, olhos, 
nariz e boca; 
 � pápulas achatadas hiperqueratósicas semelhan-
tes a verrugas planas no dorso das mãos e pu-
nhos, que não aparecem no dorso dos pés;
14 Poliposes
37
 � queratoses translucentes nas palmas, plantas e 
face lateral de mãos e pés, que lembram as que-
ratoses arsenicais; 
 � lipomas múltiplos;
 � angiomas cutâneos;
 � lesões papulosas no palato e nas gengivas, de di-
âmetro variando de 1 a 3 mm, com tendência a 
coalescer, e aspecto de paralelepípedo;
 � lesões papilomatosas e verrucoides na mucosa 
bucal, orofaringe e laringe;
 � língua escrotal.
Quanto ao acometimento extracutâneo, a ti-
reoide é o órgão mais afetado (60%), sendo o adeno-
ma de tireoide o tumor mais comum encontrado na 
síndrome. As alterações extracutâneas envolvem, além 
da tireoide (adenoma, carcinoma), mamas (doença fi -
brocística, carcinoma), trato gastrointestinal (polipose, 
diverticulose), ovários (cistos e tumores). Podem ser 
encontrados hidrocele, cisto tireoglosso, dedos supra-
numerários, ganglioneuroma da mão, meningioma do 
canal auditivo, pólipos de bexiga, craniomegalia, retar-
do mental, lesões oculares múltiplas, pectus excavatum, 
lesões prostáticas. Anormalidades do trato respiratório 
associadas à doença são raramente relatadas na litera-
tura e incluem pólipos de laringe, cistos pulmonares, 
malformações arteriovenosas e hamartomas. Já foram 
descritas lesões pulmonares e colônicas de aspecto li-
pomatoso. No caso original, descrito em 1963, foram 
relatados fáscies adenoide com hipoplasia de maxila e 
mandíbula, palato em ogiva, pectus excavatum. 
Os tumores mais comuns relacionados à 
DC são de mama e tireoide, mas há também ou-
tras neoplasias relatadas, como linfoma não 
Hodgkin, melanoma, carcinomas espinocelular e 
basocelular da pele, leucemia mielocítica aguda, 
carcinoma transicional da bexiga, lipossarcoma, 
tumor ovariano, carcinoma de colo uterino, car-
cinoma de endométrio, carcinoma das células de 
Merkel, carcinoma renal, osteossarcoma, me-
ningioma e glioma. 
O carcinoma de mama acomete proporção que 
varia de 30 a 50% das mulheres afetadas pela DC, 
sendo bilateral em um terço delas. Alguns autores re-
comendam mastectomia bilateral profi lática para as 
mulheres afetadas que apresentam doença fi brocísti-
ca avançada da mama. Homens afetados geralmente 
não apresentam manifestações mamárias, embora já 
tenha sido descrita ginecomastia nesses pacientes. 
Participam do diagnóstico diferencial da DC a doença 
de Darier, a esclerose tuberosa, a neurofi bromatose I e 
II, a doença de von Hippel-Lindau, a síndrome da po-
lipose juvenil e a síndrome de Bannayan-Riley-Ru-
valcaba, (polipose hamartomatosa associada a lesões 
dermatológicas típicas – aspecto lentiginoso do pênis 
e vulva, verrugas, acantose nigricans e hiperpigmen-
tação da pele peniana –, e hamartomas na língua).
Figura 14.1 Pólipo pediculado. A radiografia do cólon ascenden-
te mostra um adenoma tubular com um carcinoma in situ. A cabeça 
do pólipo (seta larga) mostra-se como uma falha de enchimento 
lobulada radiotransparente, com o bário preenchendo os interstí-
cios. O pedículo do pólipo (seta fina) aparece como uma falha de 
enchimento tubular radiotransparente. (De Rubesin SE, Stuzin N, 
Laufer I: Tumors of the colon. Semin Col Rect Surg 4:94, 1993; com 
permissão).
Figura 14.2 Pólipo em sombreiro (sinal do sombreiro). O fl agran-
te do cólon transverso mostra este adenoma tubular pediculado de 
frente como dois anéis concêntricos margeados por bário, lembrando 
um chapéu de aba larga. O anel externo mostra a cabeça do pólipo 
(seta pequena); o anel interno é o pedículo (seta longa). (De Rubesin 
SE, Stuzin N, Laufer I: Tumors of the colon. Semin Col Rect Surg 4:94, 
1993; com permissão.)
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SJT Residência Médica - 201538
Figura 14.3 Clister opaco evidenciando pólipos intestinais (setas).
Figura 14.4 Clister opaco evidenciando polipose universal em um pa-
ciente com polipose adenomatosa familiar.
Figura 14.5 Cólon com inúmeros pólipos em um paciente com poli-
pose adenomatosa familiar.
 
Figura 14.6 A e B: síndrome de Peutz-Jeghers: polipose hamartoma-
tosa e manchas melânicas na cavidade oral, palma das mãos e planta 
dos pés.
 
14 Poliposes
39
 
Figura 14.7 Síndrome de Cronkhite – Canadá. A: onicólise. B: alopecia. C: pólipos hamartomatosos.D: hiperpigmentação cutânea.
Características clínicas de síndromes de câncer
gastrointestinal hereditárias
Síndrome Característicasclínicas Gene(s)
Teste genético 
disponível
Síndrome de Lynch 
(CCNPH)
Alto risco de cânceres colorretal e 
extracolônico (do endométrio, do 
ovário, do trato urinárioumores de 
pele sebáceos);
Idades jovens no diagnóstico de 
câncer;
Sequência adenocarcinoma acele-
rada;
Tumores de CRC demonstram insta-
bilidade de microssatélites
Genes de reparo por incompatibilisade 
de DNA (MMR)
(MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, TACS-
TD1/EPCAM)
Sim
Polipose adenomatosa fami-
liar (PAF)
100S-1.000S adenomas colorretais 
que aparecem na segunda ou terceira 
décadas;
Risco de CRC de 100%, se cólon não 
for removido;
Risco aumentado de adenocarcino-
ma duodenal e ampular;
Risco de tumores desmoides.
Gene supressor de tumor APC ou mu-
tações bialélicas de gene de reparo por 
excisão de base MYH (autossômico 
recessivo)
Sim
Polipose adenomatosa ate-
nuada/adenomas múltiplos
10-100 adenomas colorretais;
Alto risco para CRC;
± adenomas gastrointestinais supe-
riores
Gene supressor de tumor APC;
Gene de reparo por excisão de base 
MYH (autossômico recessivo).
Sima
Síndrome de Peutz-Jeghers 
(SPJ)
Pólipos hamartomatosos no trato 
gastrointestinal (sintomas de he-
morragia, invaginação intestinal);
Lesões pigmentadas nos lábios;
Aumento do risco de câncer de 
mama, câncer de pâncreas, tumores 
do cordão sexual
Gene supressor de tumor STK-11 Sima
Polipose juvenil 5 + pólipos juvenis no trato GI;
História familiar de câncer de GI;
Aumento do risco de CRC e outros 
cânceres gastrointestinais;
Associada a anomalias cardíacas 
congênitas.
Genes supressores de tumores SMAD-
4, BMPR1A
Sima
Síndrome de Cowden Pólipos hamartomatosos;
Aumento do risco para câncer de 
mama e câncer de tireoide;
Macrocefalia.
PTEN Sima
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SJT Residência Médica - 201540
Características clínicas de síndromes de câncer 
gastrointestinal hereditárias (cont.)
Câncer gástrico hereditário 
difuso
Adenocarcinoma difuso infiltrativo 
do estômago (linite plástica);
Aumento do risco de câncer de 
mama.
Gene supressor de tumor e-caderina/
CDH1
Sima
Câncer de pâncreas familiar 3 ou mais membros da família com 
câncer de pâncreas;
Pode estar presente como parte de 
outras síndromes de câncer heredi-
tárias, p. ex., câncer de mama/ová-
rio (CMOH), melanoma (MMMAF) 
ou cânceres colorretal/ginecológico 
(síndrome de Lynch).
BRCA1/2 (CMOH)
P16 (MMMAF)
Genes MMR (síndrome de Lynch)
PRSS1, SPINK1 (pancreatite heredi-
tária)
Sima
Tabela 14.8 CRC, câncer colorretal; MMMAF, melanoma de mola múltipla atípica familiar; GI, gastrointestinal; CMOH, câncer de mama/ovário 
hereditário; CCNPH, câncer colorretal hereditário não polipose. aTeste genético tem sensibilidade limitada, com mutações detectadas em 50-70% 
dos indivíduos afetados.
Recomendações para triagem de câncer para síndromes hereditárias de câncer gastrointestinal
Síndrome Teste de triagem Frequência
Síndrome de Lynch 
(CCNPH)
1. Colonoscopia
2. Citologia de urina
3. Ultrassom transvaginal ± biópsia do 
endométrio
1. A cada 1-2 anos com início aos 20-25 anos
2. Anualmente
3. Anualmente, com início entre 30-35 anos
Polipose adenomatosa 
familiar (PAF)
1. Sigmoidoscopia ou colonoscopia até os pó-
lipos serem muitos numerosos para remoção, 
então colectomia cirúrgica 
2. Endoscopia alta 
3. Ultrassom da tireoide
1. Anualmente, com início aos 10-12 anos
2. A cada 1-3 anos, dependendo da carga de pólipos, 
com início quando desenvolver pólipos no cólon
3. A cada 1-3 anos
Polipose adenomatosa atenu-
ada/ adenomas múltiplos
1. Colonoscopia 
2. Endoscopia alta
1. Frequência varia, dependendo do número de 
pólipos 
2. No diagnóstico de pólipos do cólon
Síndrome de Peutz-Jeghers 
(SPJ)
1. Endoscopia alta
2. Imagem do intestino delgado (endoscopia 
por cápsula, TC ou enterografia por RM ou 
estudo de bário)
3. Colonoscopia 
4. Imagem do pâncreas (ultrassom endoscópi-
co vs. RM/ CPRM com contraste de secretina) 
5. Mamografia ou ressonância magnética de 
mamas 
6. Ultrassom transvaginal e CA-125 
7. Ultrassom testicular
1. A cada 2-3 anos, com início aos 8 anos
2. A cada 2-3 anos, com início aos 8 anos
3. A cada 2-3 anos, com início aos 18 anos
4. A cada 1-2 anos, com início aos 30-35 anos
5. Anualmente, com início aos 25 anos (mulheres) 
6. Anualmente, com início aos 25 anos (mulheres)
7. A cada 2 anos até os 12 anos de idade (homens)
Polipose juvenil 1. Colonoscopia 
2. Endoscopia alta
1. A cada 3 anos com início na puberdade, então 
anualmente após o desenvolvimento dos pólipos 
2. A cada 1-3 anos após o desenvolvimento dos 
pólipos
Síndrome de Cowden 1. Colonoscopia
2. Ultrassom da tireoide
3. Mamografia ± ressonância magnética das 
mamas 
4. Ultrassom transvaginal
5. Exame de urina
1. Considerar exame de base entre 35 e 50 anos, 
com intervalos dependendo da carga do pólipo 
2. Anualmente a partir de 18 anos de idade 
3. Anualmente para as mulheres começando na 
idade de 30-35 anos
4. Anualmente nas mulheres pós-menopausa
5. Considerar anualmente
14 Poliposes
41
Recomendações para triagem de câncer para síndromes hereditárias de câncer gastrointestinal (cont.)
Câncer gástrico hereditário 
difuso
1. A endoscopia digestiva alta, a partir de 
adolescentes, até gastrectomia profi lática
2. Mamografi a ± ressonância magnética de 
mama
1. Evidências sugerem que a endoscopia tem pou-
ca sensibilidade, gastrectomia favorecida após os 
30 anos
2. Anualmente a partir de 25 anos de idade
Câncer de pâncreas familiar 1. Diversos: ultrassonografi a endoscópica, 
tomografi a computadorizada ou ressonância 
magnética podem ser consideradas
1. A determinar
Tabela 14.9 TC, tomografi a computadorizada; CCNPH, câncer colorretal não polipose hereditário; CPRM, colangiopancreatografi a por ressonân-
cia magnética; RM, ressonância magnética.
Figura 14.9 A: língua plicata e lesões papulosas na gengiva. B: hiper-
ceratose puntata plantar.
Figura 14.10 A: colonoscopia na polipose familiar adenomatosa. 
Figura 14.8 Na região centrofacial, discretas lesões papulosas cor da pele.
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
Capítulo
2
Capítulo
câncer colorretal (CCR)
15
ROTEIRO
PROPEDÊUTICO
BÁSICO eM
GINECOLOGIA
15 Câncer colorretal (CCR)
43
Incidência e epidemiologia
No Brasil, o CCR é a quarta causa de morte por câncer nos homens e a terceira nas mulheres.
O câncer colorretal (CCR) é o terceiro câncer mais comum em homens (663.000 casos, 10,0% do total) e o 
segundo em mulheres (571.000 casos, 9,4% do total) em todo o mundo. Cerca de 60% dos casos ocorrem em 
regiões desenvolvidas.
É mais frequente nos homens que nas mulheres (razão de sexo global da ASRs 1,4:1). Cerca de 608.000 
mortes por câncer colorretal são estimadas em todo o mundo, respondendo por 8% das mortes por câncer, tor-
nando-o a quarta causa mais comum de morte por câncer. Na estatística mundial a mortalidade é menor no 
grupo feminino.
Taxa de mortalidade específi ca por sexo 
(por 100.000 habitantes)
Homem Mulher
Pulmão 14,1 Pulmão 8
Próstata 13,1 Mama 12,3
Estômago 9 Estômago 4,4
Cólon 6,2 Cólon 4,4
Tabela 15.1 Fonte: Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Análise da Situação de Saúde. Sistema de Informações 
sobre Mortalidade (SIM).
Etiologia
A etiologia do câncer colorretal é desconheci da. Mais de 70% desses carcinomas desenvol vem-se a partir 
de pólipos adenomatosos. Na maioria das vezes esses pólipos são assintomáticos. Os adenomas não polipoi-
des do tipo plano e deprimido (correspondendo a aproxima damente 10% das lesões adenomatosas) apresen-
tam uma taxa maior de malignização e são mais difíceis de serem detectados pelos exames endoscó-
picos. Pólipos com mais de 1,5 cm de diâmetro e com arquitetura vilosa possuem maior probabilidade de 
malignização. Aproxi madamente 10% dos adenomas com 1 cm tor nam-se malignos após dez anos.
As síndromes familiares, representadas pela poliposeadenomatosa familiar e pelo câncer colorretal he-
reditário não polipoide, são responsáveis por aproximadamente 5% das malignidades do intestino grosso. 
Pacientes com retocolite ulcerativa extensa e de longa duração (mais de 10 anos), doença de Crohn, história 
pessoal ou familiar de câncer intestinal e as mulheres com tumor de mama, útero ou ovário também repre-
sentam grupos de risco aumentado para câncer colorretal.
Pacientes submetidos a ureterossigmoidostomia apresentam risco de 2 a 15% de desenvolver câncer 
no local da anastomose ureterossigmoide, 20 a 26 anos em média após a cirurgia.
O reconhecimento dos componentes genéticos envolvidos no desenvolvimento do cân cer colorretal vem cres-
cendo nos últimos anos. Mutações estão presentes como defeitos here ditários ou defeitos adquiridos por agressões 
ambientais. Os genes mais comumente envolvidos são o oncogene k-ras (Kirsten rat sarcoma), presente no cromos-
somo 12, os genes supressores de tumor, representados pelo APC (adenomatous polyposis coli), e o MCC (Mutated 
in colorectal cancer) no cromossomo 5, o DCC (Deleted colon cancer) no cromossomo 18 e o p53 no cromossomo 17.
 � dieta: altamente gordurosa, hipercalórica e pobre em fi bras.
 � tabagismo: até recentemente havia evidência insufi ciente para a relação entre fumo e câncer colorretal. No 
entanto, o maior aparecimento de carcinomas após um período de exposição ao fumo de no mínimo 35 anos 
foi recentemente demonstrado. 
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201544
 � fatores ocupacionais: inalação de pó, exposi-
ção a fumaça e ocupação industrial podem ele-
var o risco de câncer colorretal.
 � radioterapia: a irradiação da pelve está asso-
ciada a maior risco de câncer do reto.
 � câncer de novo: ainda que a prevalência e 
portanto sua importância no universo de do-
entes com câncer colorretal ainda esteja por 
ser determinada, restam poucas dúvidas de 
que cânceres de novo se originam a partir da 
mucosa colorretal sem lesão adenomatosa pre-
gressa ou associada. O achado de um caso de 
câncer precoce na forma de lesão plana depri-
mida foi inicialmente descrito por Kariya em 
1977 e tem sido reportado principalmente por 
endoscopistas e patologistas japoneses nos úl-
timos anos. É do entendimento desses pesqui-
sadores que os cânceres precoces identificados 
em lesões planas deprimidas representam a 
via da carcinogênese de novo.
 � Bacteremia por Streptococcus bovis: por mo-
tivos desconhecidos, os indivíduos com endo-
cardite ou sepse causada por essa bactéria fecal 
têm alta incidência de tumores colorretais ocul-
tos e talvez também de cânceres gastrointesti-
nais altos. A triagem endoscópica ou radiológica 
parece aconselhável.
Fatores de risco do câncer de cólon
Variáveis Permanentes
 • Idade*
 • Vida sedentária
 • Hábitos alimentares
 • Peso corporal**
 • Tabagismo
 • Alcoolismo
 • Sexo
 • Síndrome do câncer colorretal 
hereditário (polipose familiar)
 • Síndrome do câncer familiar 
não associado à polipose 
(HNPCC) – Síndrome de 
Lynch I
 • Síndrome do câncer familiar 
(HFCC) – câncer do cólon 
não associado à polipose, mas 
relacionado com outros tipos 
de cânceres - (síndrome de 
Lynch II)
 • Doenças intestinais inflama-
tórias (doença de Crohn e 
retocolite ulcerativa)
Tabela 15.2 (*)A partir dos 50 anos com pico na 7ª década. 
(**) Obesidade.
Outros fatores de risco devem ser lembrados 
como a ureterossigmoidoscopia, obesidade e resistên-
cia insulínica. Por outro lado são fatores de proteção: 
dieta rica em fibras vegetais, selênio, vitaminas C e E, 
betacaroteno e AINH e terapia de reposição hormonal.
Alterações genéticas 
relacionadas com hereditariedade
Polipose adenomatosa familiar
Decorrente de mutação no gene APC (situado no 
braço longo do cromossomo 5q21) e, em 5 a 10% dos 
casos, no gene MYH, a polipose adenomatosa familiar 
é caracterizada pela presença de pelo menos 100 póli-
pos no intestino, podendo o paciente apresentar póli-
pos gástricos e duodenais, tumores desmoides e osteo-
mas, entre outras manifestações clínicas. Essa doença 
é transmitida por gene autossômico dominante com 
100% de penetrância e, quando não tratada, resulta 
inva riavelmente no desenvolvimento de câncer co-
lorretal a partir da quarta década de vida.
Câncer colorretal hereditário 
não polipose
Essa síndrome, também conhecida como 
HNPCC (Hereditary non polyposis colorectal cancer) ou 
síndrome de Lynch, é transmitida por gene autossô-
mico dominante, com aproxi madamente 80% de pe-
netrância, sendo responsável por cerca de 5 a 6% dos 
tumores colorretais. Algumas famílias apre sentam 
apenas câncer colorretal (síndrome de Lynch I), ao 
passo que em outras instalam-se tumores primários 
em ou tros órgãos, em especial no útero (em 20% das 
mulheres) e, também, em mama, vias urinárias, in-
testino delgado, ovários, cérebro e estômago (sín-
drome de Lynch II). É definida epidemiologicamente 
pelos critérios de Amsterdã II e ge neticamente pela 
identificação de mutações em genes de reparo, ocor-
rendo as mutações, em torno de 90% dos casos, nos 
genes MSH2b (localizado no cromossomo 2p21) e o 
MLH1b (3p21).
Agregação familiar em câncer colorretal
Existem famílias em que se identificam o câncer 
colorretal e outros, mas sem que se possa, no presente, 
reconhecer a al teração genética correspondente. Aceita-
-se que entre 15% e 20% dos casos de câncer afetando o 
cólon e o reto pertençam a esse grupo.
Parentes de primeiro grau de portadores 
de câncer colorretal
Esses indivíduos apresentam de 1,5 a 5 vezes mais 
risco de desenvolver esse tipo de câncer do que a popu-
lação em geral, por mecanismo genético não esclarecido. 
15 Câncer colorretal (CCR)
45
Cólon normal
Hiperproliferação
epitelial
APC
hMSH2
hMLH1
anormalidades
(síndromes hereditárias)
Anormalidades
de metilação
APC
hMSH2
hMSH1
inativação
K-ras
mutação
18q
deleção
p53
deleção
Acúmulo adicional de
anormalidades genéticas
Adenoma Carcinoma
A B C
D E F
Figura 15.1 Sequência adenoma-carcinoma. A e D: focos de displasia; B e E: pólipo adenomatoso; F e C: carcinoma invasivo.
Critérios clínicos para o câncer colorretal
hereditário não polipoide (CCNPH)
Critérios de Amsterdã (1991)
Pelo menos três parentes com câncer de cólon e todos os seguintes:
 • Uma das pessoas afetadas é um parente em primeiro grau das 
outras duas pessoas afetadas
 • Duas gerações sucessivas afetadas
 • Pelo menos um caso de câncer de cólon diagnosticado antes dos 
50 anos
 • Exclusão de polipose adenomatosa familial
Critérios de Amsterdã modifi cados (1998)
Mesmos critérios de Amsterdã, exceto que o câncer deve ser as-
sociado com CCNPH (cólon, endométrio, intestino delgado, ure-
ter e pelve renal) em vez de especifi camente câncer de cólon
Critérios de Bethesda (2003)
Um dos seguintes critérios deve ser encontrado:
 • Câncer colorretal diagnosticado antes dos 50 anos de idade
 • Tumores colorretais sincrônicos ou metacrônicos e outros 
relacionados com o CCNPH (inclui estômago, bexiga, ureter, 
pelve renal, trato biliar, cerébro [glioblastomal], adenomas de 
glândulas sebáceas, ceratoacantomas e carcinomas de intesti-
no delgado), sem considerar a idade
 • Câncer colorretal com elevada instabilidade de microssatélites 
diagnosticado antes dos 60 anos
 • História familiar de um ou mais parentes de primeiro grau 
com câncer colorretal ou outros tumores relacionados com 
CCNPH. Um dos diagnósticos sendo feito antes dos 50 anos 
(inclui adenomas que podem ter sido diagnosticados antes 
dos 40 anos de idade)
 • Câncer colorretal com dois ou mais parentes com câncer co-
lorretal ou outros tumores relacionados com CCNPH, sem 
considerar a idade
Tabela 15.3
Anatomia patológica
A maioria dos carcinomas do cólon e do reto sur-
ge a partir de um pólipo adenomatoso inicialmente 
benigno. No entanto, o achado histológico de focos de 
criptas aberrantes (FCA), descrito pioneiramente por 
Bird e cols. em 1987 no cólon de ratos submetidos a in-
dução de CCR por carcinógenos tem sidoconsiderado um 
evento precoce se não o inicial na carcinogênese colorre-
tal, não somente pela sua detecção em roedores subme-
tidos a indução por carcinógenos, mas também pela sua 
frequência aumentada no cólon e reto de pacientes com 
diagnóstico de síndromes de câncer colorretal hereditá-
rio (PAF) ou esporádico se comparados a pacientes com 
doenças benignas do intestino grosso. Esses focos consis-
tem de criptas de Lieberkuhn discretamente alargadas e 
hipercrômicas que lembram os adenomas diminutos ex-
tensivamente estudados em doentes com PAF mas que, 
analogamente aos FCA, raramente foram observados em 
outros indivíduos. A hipótese de que FCAs representa o 
evento histológico mais precoce da carcinogênese color-
retal vem sendo reforçada pelos achados de aumento 
da atividade proliferativa celular, displasia, detecção do 
antígeno carcinoembrionário por imuno-histoquímica 
e mutação do gene K-ras em algumas dessas lesões. As 
poucas evidências disponíveis até o momento indicam 
que FCA representam se não a lesão precursora do CCR, 
a mais precoce detectada.
O adenocarcinomas mais frequentes são 
únicos; os múltiplos ou sincrônios ocorrem em 3 
a 10% dos casos. Podem estar próximos um do outro 
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SJT Residência Médica - 201546
ou distantes; podem ter o mesmo tamanho, parecen-
do ter crescimento simultâneo, enquanto, em outros, 
apresentam tamanhos diferentes, sendo um de cresci-
mento mais recente do que o outro.
Figura 15.2 Peça de adenocarcinoma do cólon sincrônico no mesmo 
segmento.
Carcinoma in situ refere-se a qualquer lesão 
com células malignas contidas exclusivamente 
acima da muscular da mucosa. Nomenclaturas 
utilizadas para essa lesão incluem “displasia mu-
cosa grave”, “displasia grave” e “carcinoma superfi-
cial”. Carcinoma intraepitelial refere-se a uma lesão 
na qual as células apresentam evidência citológica 
de malignidade e estão restritas às criptas de Lie-
berkuhn e, portanto, não ultrapassaram a membra-
na basal epitelial. Qualquer invasão adicional para 
fora da glândula ou para dentro da lâmina própria, 
porém acima da muscular da mucosa, representa 
carcinoma intramucoso. O carcinoma invasivo é 
definido quando as células malignas se esten-
dem através da muscular da mucosa do pólipo, 
ou lesão pediculada ou séssil.
Com relação às características microscópicas, 
o padrão habitual é o de adenocarcinoma tubular 
ou com áreas papilíferas, bem ou moderadamente 
diferenciado. Em aproximadamente 20% dos casos, 
os túbulos das glândulas são muito irregulares ou não 
formados, ocasião em que esses tumores são classifi-
cados como pouco diferenciados. A maioria dos car-
cinomas do cólon e do reto tem margem de invasão 
bem definida, do tipo expansivo. Em cerca de 25% 
dos casos, um padrão de invasão ou crescimento mais 
infiltrativo pode ser definido. O carcinoma mucino-
so pode ser detectado em até 15% dos casos e re-
presenta aquele em que 50% ou mais do volume do 
tumor é constituído por muco, na forma de lagos 
mucosos extracelulares ou composto por células 
“em anel de sinete”, nas quais o muco se acumula 
no citoplasma (prognóstico desfavorável). É verifi-
cado mais comumente em adultos jovens do sexo 
masculino, associado a adenoma viloso, doenças 
inflamatórias ou irradiação.
Adenocarcinoma
Epitélio
adenomatoso
Adenocarcinoma
Mucosa colônica
normal
Muscular
da mucosa
Submucosa
Muscular
própria
Tecido conjuntivo subseroso
Adenoma séssilAdenoma pediculado
Tecido conjuntivo subseroso
própria
Muscular
Submucosa
Nível 1
Nível 2
Nível 3
Nível 4
Nível 0
Figura 15.3 Pontos de referência anatômicos de adenomas pedicu-
lados e sésseis.
Em 1985, Haggit e colaboradores propuse-
ram uma classificação para pólipos contendo câncer 
de acordo com a profundidade da invasão conforme 
segue:
Nível 0: carcinoma não invade a muscular da 
mucosa (o carcinoma in situ ou carcinoma intramural).
Nível 1: carcinoma invade através da muscular da 
mucosa para dentro da submucosa, mas é limitada à ca-
beça do pólipo.
Nível 2: carcinoma invade o nível do colo do pó-
lipo (junção entre a cabeça e a haste).
Nível 3: carcinoma invade qualquer parte da haste.
Nível 4: carcinoma invade para dentro da sub-
mucosa da parede do intestino abaixo da haste do pó-
lipo, mas acima da muscular própria.
Por definição, todos os pólipos sésseis com 
carcinoma invasivo são nível 4 pelos critérios de 
Haggit.
A fim de avaliar o grau de malignidade do tumor e 
obter dados para estabelecer o prognóstico, procurou-
-se classificar os tumores quanto ao grau de diferen-
ciação de suas células. A classificação histopatoló-
gica foi idealizada por Broders et al., que classifica 
os tumores malignos do cólon e do reto, baseando-se 
no grau de diferenciação de suas células e no co-
nhecimento de que o tumor é tanto mais maligno 
quanto maior sua indiferenciação celular.
Quatro são os grupos propostos por esses 
autores:
– Grupo I: tumores constituídos de 75% de cé-
lulas diferenciadas e somente 25% de indiferenciadas.
– Grupo II: tumores constituídos de 50% de cé-
lulas diferenciadas e 50% de indiferenciadas.
– Grupo III: tumores que apresentam até 75% 
de suas células indiferenciadas e 25% de diferenciadas.
– Grupo IV: tumores que apresentam mais de 
75% de células indiferenciadas.
Neoplasia maligna
primária
Cólon Linfáticos
vênulas
Capilares
Estabelecimento do
microambiente
Fígado
Colônias tumorais
secundárias (metástases)
Extravasamento Aderência de
células tumorais
Parada nos
órgãos
Transporte
Veia
porta
Fígado
Coração
Interação com:
Plaquetas, linfócitos
e outros componentes do sangue
Vascularização Invasão Embolismo
Figura 15.4 Cascata das metástases. A metástase é um processo de múltiplas etapas. Para as células tumorais poderem formar focos metastáticos 
em locais distantes, deverão ser capazes de completar todos os estágios desse processo complexo.
15 Câncer colorretal (CCR)
47
Patogenia
O crescimento dos CCR é de forma circunferen-
cial, podendo envolver completamente a luz intesti-
nal e originar, como consequência, quadros oclusivos. 
Essa situação é mais evidente no cólon esquerdo (lesão 
em anel de guardanapo), que apresenta menor calibre 
que o direito e, habitualmente, é necessário cerca de 
um ano para a lesão ocupar três quartos da circunfe-
rência intestinal. Ocorre também uma infi ltração da 
submucosa com invasão da cadeia linfática intramu-
ral. A extensão radial da lesão também infi ltra outras 
camadas da parede intestinal, podendo, por contigui-
dade, atingir outras estruturas vizinhas.
O tumor poderá infi ltrar também os vasos colô-
nicos e, pela veia porta, conduzir células neoplásicas 
que desenvolverão metástases hepáticas. Através das 
veias lombares e vertebrais, levam a focos metastáti-
cos nos pulmões e no cérebro. O câncer retal é dis-
seminado pelas veias hipogástricas. A invasão ve-
nosa está presente em até 50% dos casos, mesmo não 
produzindo metástases a distância.
A manipulação cirúrgica do tumor deve ser extre-
mamente cuidadosa, no sentido de evitar a liberação 
de metástases hematogênicas. A disseminação mais 
frequente dos CCR é por meio do comprometimento 
linfonodal, (disseminação linfática), sendo a dissemi-
nação longitudinal pela cadeia linfática extramural 
um importante mecanismo desse processo. Assim, nos 
procedimentos cirúrgicos, é necessária a complemen-
tação com remoção dos linfonodos comprometidos, o 
que é encontrado em cerca de 50% dos casos.
Em algumas situações, células neoplásicas ex-
travasam da luz intestinal para a cavidade peritoneal, 
produzindo implantes locais ou, então, carcinomatose 
abdominal generalizada.
Células tumorais poderão ser liberadas e leva-
das pela corrente fecal para serem implantadas, a 
distância, em mucosa normal. Esse tipo de situação 
é de ocorrência rara, e grande parte das recidivas nas 
anastomoses é causada por células provenientes de 
fora da parede intestinal, principalmente de linfáti-
cos do mesocólon.
Com base na fi siopatologiado processo tumoral, 
procurou-se estabelecer o estadiamento da doença 
para que fosse possível não só avaliar a perspectiva de 
sobrevida do paciente, mas também a necessidade de 
uma terapia adjuvante.
A classifi cação de Dukes, proposta em 1932 e 
posteriormente modifi cada por Astler-Coller com a 
inclusão de subgrupos, é utilizada de forma universal 
(veja página 113). Porém, atualmente, a classifi cação 
TNM passou a ser mais utilizada, pois permite melhor 
estadiamento do processo.
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Quadro clínico
É importante a tomada da história clínica, com 
judiciosa avaliação de todos os sintomas, tais como: 
alteração do hábito intestinal com mudança das carac-
terísticas do bolo fecal, presença de sangue e/ou muco 
nas fezes, dor abdominal precedendo evacuação e sin-
tomas gerais, como astenia, anemia e emagrecimento.
Os sintomas dos CCR estão na dependência da 
localização anatômica da lesão, seu tipo e extensão e 
eventual presença de complicações, como perfuração, 
obstrução e hemorragias.
O tempo médio para o diagnóstico dos CCR, a 
partir dos sintomas relatados, é de sete a nove me-
ses. A responsabilidade desse tempo prolongado é dos 
pacientes, que minimizam os sintomas e protelam a 
procura ao médico, ou, então, do próprio médico que 
não valoriza as queixas relatadas.
No cólon direito, que apresenta maior calibre, 
paredes finas e distensíveis, com conteúdo fecal líqui-
do, a presença de neoplasia se manifesta mais tar-
diamente, e as lesões atingem grandes volumes antes 
de serem diagnosticadas. Os pacientes apresentam 
queixas vagas de astenia, debilidade física e anemia, 
com sensação de desconforto no abdome direito. A 
presença de anemia hipocrômica microcítica é si-
nal importante na pesquisa da neoplasia de cólon 
direito. Geralmente, não ocorre alteração do hábito 
intestinal e, em cerca de 10% dos casos, a primeira evi-
dência é de massa palpável na região, observada pelo 
paciente ou pelo médico. Quando o ritmo intestinal se 
modifica, a diarreia é a queixa mais comum.
No cólon esquerdo, o calibre da luz intestinal 
é menor e o conteúdo fecal é formado por material 
semissólido. Assim, o crescimento das neoplasias 
nessa região, com oclusão progressiva do lúmen, 
leva a alterações mais precoces da evacuação. Essa 
situação poderá evoluir para uma obstrução parcial 
ou completa do local. A presença de sangue nas fezes 
é frequente, porém não sob a forma de perdas maio-
res, geralmente de coloração escurecida e associada 
com muco.
No câncer retal, o sintoma mais frequente é 
a perda de sangue claro, juntamente com as fezes, 
associada ou não à presença de muco. Outra mani-
festação relatada com frequência é a sensação de eva-
cuação incompleta e “puxos” no canal retal, indepen-
dentemente da movimentação intestinal.
Distribuição do câncer colorretal
Retossigmoide 30%
Sigmoide 25%
Descendente 5%
Transverso 15%
Ceco-ascendente 25%
Tabela 15.4
Ceco-
ascendente
25%
Transverso
15%
Descendente
5%
Sigmoide
25%
Reto
20%
Retossigmoide
distal 10%
Figura 15.5 Localização do câncer colorretal.
Exame físico
O exame físico é importante para avaliar o local e a 
extensão da doença, ou então detectar metástases a dis-
tância e/ou comprometimento de outros órgãos ou siste-
mas que, inclusive, poderão influenciar no tratamento.
A palpação da região inguinal e supraclavicular 
é importante para a verificação de nódulos metastá-
ticos. O exame do abdome poderá revelar presença de 
massa, hepatomegalia ou circulação colateral em pare-
de, indicando obstrução portal.
O câncer retal poderá ser identificado através do 
toque digital, não somente pela percepção da massa 
tumoral, mas também pela presença de sangue na luva 
do exame. A avaliação ginecológica poderá detectar 
comprometimento regional e, também, permitir pal-
par gânglios retrorretais.
O toque digital do reto permite não apenas a 
identificação da lesão, determinação de sua distância 
da borda anal bem como da superfície retal mais aco-
metida, mas também possibilita avaliar a mobilidade 
da lesão e dessa forma o grau de penetração do tumor 
na parede intestinal com acurácia que pode atingir 
mais de 80%. Através do toque também deve-se pro-
ceder à avaliação da invasão do aparelho esfinctérico 
(anel anorretal) o que fornece a mais importante im-
pressão no pré-operatório acerca da possibilidade de 
preservação esfinctérica bem como avaliar o grau de 
infiltração do septo retovaginal em mulheres. 
Outra finalidade crucial do toque digital do reto 
é inferir sobre a função esfinctérica. Associado à ana-
mnese e à eletromanometria anorretal, o toque digital do 
reto permite avaliar o tônus de repouso do canal anal e a 
resposta à solicitação de contração esfinctérica. Pacientes 
com grau importante de comprometimento da função 
esfinctérica são maus candidatos às operações de preser-
vação esfinctérica (retossigmoidectomias).
Após a realização do toque digital, com o auxí-
lio de um retoscópio rígido, é possível determinar 
com bastante acurácia a distância da borda anal bem 
como determinar o aspecto endoscópico da lesão 
15 Câncer colorretal (CCR)
49
(se ulcerada, polipoide ou infiltrativa) e se permite 
a passagem do aparelho ou não (tumor obstrutivo). 
A retossigmoidoscopia flexível tem as vantagens de 
ser mais confortável ao paciente e ao examinador 
bem como permite documentar o aspecto endoscó-
pico da lesão. 
Formas clínicas de apresentação dos 
tumores de cólon e reto
Sintomas gerais
Manifestam-se igualmente em todas 
as localizações
Forma anêmica
Mais frequente nos tumores do cólon 
direito
Forma hemorrágica
Mais frequente do lado esquerdo e 
manifesta-se de forma aguda com 
enterorragia
Forma oclusiva
Mais frequente nos tumores do lado 
esquerdo
Forma tumoral*
Mais frequente nos tumores do lado 
direito
Forma dispéptica
Característica dos tumores do lado 
direito
Tabela 15.5* Possibilidade de palpar massa tumoral ao exame físico.
Diagnóstico complementar
Hemograma completo
Frequentemente mostra anemia com o padrão 
microcítico e hipocrômico compatível com anemia fer-
ripriva. A ferritina sérica e os demais parâmetros para 
anemia carencial por defi ciência de ferro confi rmam 
este diagnóstico.
Pesquisa de sangue oculto nas 
fezes
Esse exame tem baixa sensibilidade e pequeno 
valor preditivo e, por isso, é empregado como mé-
todo de rastreamento populacional e não como 
recurso diagnóstico.
Vários estudos convergem para mostrar que 
a sensibilidade do guaiaco e imunoquímica foi de 
75%. A especificidade do teste feito com o guaiaco 
foi de 34%, e a com imunoquímica foi de 94%. O va-
lor preditivo positivo do guaiaco foi de 12% contra 
60% para imunoquímica. Isso mostra a importância 
do exame fecal específico, para hemoglobina huma-
na, na detecção precoce de adenomas e neoplasias 
do cólon.
Teste DNA fecal
O exame de DNA nas fezes é baseado no conceito 
da progressão adenoma para carcinoma e de que o de-
senvolvimento do CCR é o resultado do acúmulo de al-
terações genéticas envolvendo os genes supressores tu-
morais (por exemplo, APC e p53), os oncogenes (p. ex., 
K-ras) e os genes de reparação do DNA (por exemplo, 
hMLH1, hMSH2). A pesquisa dessas alterações é realiza-
da nas células tumorais que descamam para a luz intes-
tinal e são obtidas nas fezes. Estudos iniciais procuram 
determinar um painel de avaliação dessas mutações (por 
exemplo, K-ras, APC, p53) que apresente boa acurácia no 
diagnóstico dos CCR.
Marcadores tumorais
Os marcadores tumorais mais utilizados são: CEA 
(proteína oncofetal) e o CA 19.9. A principal utilidade 
do CEA tem sido no segmento de pacientes após res-
secções de câncer colorretal. A maioria dos carcinomas 
precoces está associada a níveis normais de CEA.
Condições que elevam o CEA
 • Câncer colorretal
 • Cirrose hepática
 • Enfi sema pulmonar
 • DII
 • Diverticulite
 • Diabetes melito
 • Doenças benignas de mama
 • Polipose intestinal
 • Câncer de pulmão
 • Qualquer estadoinfl amatório crônico
 • Câncer de ovário, mama, útero
Valores normais de referência: até 3 µg/L e até 5 µg/L para 
fumantes. Níveis > 10 µg/mL raramente estão presentes em 
condições benignas. Valores acima de 25 µg/L levam à sus-
peita de doença metastática, e valores acima de 50 µg/L po-
dem ser considerados como prova de doença metastática.
Tabela 15.6
Exames radiológicos
A radiografi a de tórax deve ser considerada como 
procedimento de rotina em pacientes com CCR, para 
avaliação de metástases pulmonares.
Clister opaco
Exame radiológico realizado com duplo contras-
te (bário e ar), amplamente utilizado no passado, atu-
almente em desuso como método de diagnóstico pois 
apesar de avaliar todo o colo, pequenos pólipos e neo-
plasias podem não ser detectados. 
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Colonoscopia
É o único procedimento diagnóstico e te-
rapêutico, pois é capaz de detectar e remover 
lesões pré-malignas. Por se tratar de um proce-
dimento examinador dependente, sua sensibilida-
de para diagnóstico na prática é de difícil mensu-
ração, visto que o resultado encontrado na maioria 
das pesquisas é influenciado pelo nível de experise 
do examinador. 
Tomografia computadorizada e 
ressonância magnética
Esses dois procedimentos não são importantes 
para o diagnóstico dos CCR, porém servem para ava-
liar o comprometimento extramural no câncer do reto 
e para a detecção de metástases. O mesmo ocorre com 
a ultrassonografia abdominal, que, pela sua facilidade 
e baixo custo, poderá ser utilizada com mais frequên-
cia na avaliação desses pacientes. 
Colonografia por tomografia
Também conhecida como colonoscopia virtu-
al, é o estudo dos cólons por meio de tomografia com-
putadorizada que permite identificar as diversas alte-
rações da parede intestinal. Sua acurácia é de quase 
100% para tumores vegetantes e de cerca de 90% 
para pólipos com mais de 0,8 cm de diâmetro. 
Apesar da vantagem de ser um método não invasivo, 
necessita de preparo intestinal e manuseio para sua 
realização semelhante à do enema opaco. Além disso, 
não permite a realização de procedimentos terapêu-
ticos. No presente, tem sido indicada principal-
mente para pacientes de maior risco para câncer 
colorretal como uma opção à colonoscopia.
Ultrassonografia endorretal
Com o advento da ultrassonografia endorretal 
(USER), a definição detalhada das camadas da parede 
retal assim como dos tecidos circunjacentes (ressal-
tem-se aqui os linfonodos) foi possibilitada de forma 
que a USER tornou-se a ferramenta ideal para o 
estadiamento do grau de infiltração do tumor 
na parede do reto (definição T do sistema TNM 
de estadiamento) bem como avaliar ainda que 
menos precisamente a intensidade e localização 
do acometimento linfonodal (definição N). A fim 
de entender adequadamente o valor de USER no es-
tadiamento local do CCR, é necessário interpretar 
as imagens que são geradas e classificadas conforme 
descritas por Beynon. É possível identificar cinco 
camadas ecográficas que correspondem à muco-
sa, muscular da mucosa, submucosa, muscular 
própria e a serosa ou gordura perirretal.
Para os pacientes não submetidos a tratamen-
to inicial por radioterapia para o CCR, a acurácia do 
USER no diagnóstico do grau de invasão na parede 
do reto é superior à do toque digital e situada en-
tre 76% e 95%. Da mesma forma, à tomografia com-
putadorizada (TC) não é possível diferenciar entre as 
camadas da parede retal e nem distinguir entre lesões 
T1 e T2 à TC.
A acurácia da USER para o diagnóstico do aco-
metimento linfonodal está estimada entre 62% e 
85%. Essa eficácia no diagnóstico da definição N do 
estadiamento pode ser aumentada com a possibilida-
de de a USER guiar a obtenção de biópsias transretais 
com agulha.
Infelizmente, a USER não está ainda disponível 
na maioria dos centros médicos. No entanto, deve 
ser realizada sempre quando houver evidência de 
confinamento do tumor na parede do reto e, conse-
quentemente, quando a possibilidade de ressecção 
local curativa está aventada a fim de comprovar a 
infiltração superficial da parede do reto e a ausên-
cia de metástases linfonodais.
Ultrassonografia intraoperatória
A ultrassonografia intraoperatória é supe-
rior à TC e à inspeção e palpação intraoperatórias 
no diagnóstico de metástases hepáticas de câncer 
colorretal. Aproximadamente 10% de lesões adicionais 
serão encontradas. A ultrassonografia hepática intraope-
ratória permite o diagnóstico diferencial mais fidedigno 
entre tumor secundário no fígado e cistos ou hemangio-
mas. Também é capaz de fornecer informações valiosas 
acerca da localização de ramos venosos hepáticos e por-
tais que serão úteis ao cirurgião no momento de planejar 
a ressecção cirúrgica.
Papel da videolaparoscopia diagnóstica 
no estadiamento 
A vídeolaparoscopia diagnóstica não representa 
um procedimento de rotina a ser realizado em pacien-
tes com CCR. No entanto, trata-se de método diagnós-
tico extremamente útil na confirmação da suspeita de 
metástases hepáticas, mas sobretudo de metástases 
peritoneais conforme identificadas pela TC. A possi-
bilidade de confirmar o diagnóstico de neoplasia incu-
rável pela laparoscopia com ou sem biópsia, prescin-
dindo de incisão abdominal é uma alternativa atraente 
nessa situação. Para os pacientes muito sintomáticos 
ou com sinais de suboclusão intestinal, a paliação atra-
vés de colostomia por acesso videolaparoscópico pode 
ser realizada.
15 Câncer colorretal (CCR)
51
Figura 15.6 Ultrassonografi a endorretal de um paciente com câncer 
retal T3N1. O câncer penetrou através de todas as camadas da parede 
retal e um linfonodo aumentado é nitidamente visível.
Figura 15.7 Clister opaco – Defeito no contorno. O fl agrante do cólon 
transverso mostra um adenocarcinoma originário de um adenoma tu-
buloviloso como uma perda do contorno luminal normal – um defeito 
do contorno (setas brancas) e uma fi la de enchimento radiotransparen-
te lobulada no bário (setas pretas) com uma superfície nodular quando 
vista de frente (seta aberta).
Figura 15.8 Lesão anelar maligna. O fl agrante do cólon transverso 
mostra este carcinoma colônico como uma lesão anelar focal com mar-
gens abruptas em prateleira (setas curtas) e mucosa nodular (seta aber-
ta). O acentuado grau de estreitamento luminal (seta dupla) signifi ca 
que a lesão atingiu pelo menos a muscular própria. 
 
Figura 15.9 A: lesão em sela. O carcinoma colônico polipoide 
(seta grande) está se propagando circunferencialmente pela pare-
de intestinal (pontas de seta) fazendo com que a lesão tenha o as-
pecto de uma sela. B: colonoscopia. Lesão tumoral subestenosante 
em cólon sigmoide. 
Figura 15.10 Peça do cólon sigmoide mostrando carcinoma infi ltra-
tivo e obstrutivo.
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SJT Residência Médica - 201552
 
 
Figura 15.11 Colonoscopia evidenciando carcinoma de ceco com as-
pecto polipoide.
 
Figura 15.12 A: colonoscopia de carcinoma do sigmoide com sangra-
mento ativo. B: carcinoma do cólon com sangramento intermitente.
 
Figura 15.13 A: carcinoma infi ltrativo de ceco. B: clister opaco com 
lesão infi ltrativa de ceco.
15 Câncer colorretal (CCR)
53
Estadiamento
O câncer pode ser classifi cado segundo a International Union Against Cancer (UICC) – tumor-node-metasta-
sis, TNM – ou pela classifi cação de Dukes ou Astler Coller.
Os procedimentos para avaliação das categorias T, N e M são os seguintes:
 � Categorias T – Exame físico, diagnóstico por imagem, endoscopia e/ou exploração cirúrgica.
 � Categorias N – Exame físico, diagnóstico por imagem e/ou exploração cirúrgica.
 � Categorias M – Exame físico, diagnóstico por imagem e/ou exploração cirúrgica.
Para cada localização específi ca, um diferente grupamento linfonodal terá sua própria expressão prognóstica, 
conforme a seguir:
 � Apêdice: ileocólico
 � Ceco: ileocólico, cólico direito.
 � Cólon ascendente: ileocólico, cólico direito, cólico médio.
 � Ângulo hepático: cólicos médios, cólicosdireitos.
 � Cólon transverso: cólico direito, cólico médio, cólico esquerdo, mesentérico inferior.
 � Ângulo esplênico: cólico médio, cólico esquerdo, mesentérico inferior.
 � Cólon descendente: cólico esquerdo, mesentérico inferior.
 � Cólon sigmoide: cólico esquerdo, retal superior (hemorroidal), mesentérico inferior e retossigmoide.
Estadiamento do câncer colorretal conforme AJCC 7ª edição
Estádio T N M
0 Tis N0 M0
I T1 N0 M0
T2 N0 M0
IIA T3 N0 M0
IIB T4a N0 M0
IIC T4b N0 M0
IIIA T1-T2 N1/N1c M0
T1 N2a M0
IIB T3-T4a N1/N1c M0
T2-T3 N2a M0
T1-T2 N2b M0
IIIC T4a N2a M0
T3-T4a N2b M0
T4b N1-N2 M0
IVA qqT qqN M1a
IVB qqT qqN M1a
TX: tumor primário não pode ser avaliado; T0: sem evidência de tumor primário; Tis: carcinoma in situ: intraepitelial ou invasão da lâmi-
na própria; T1: tumor invade a submucosa; T2: tumor invade a muscular própria; T3: tumor atravessa a muscular própria, atingindo te-
cidos tecidos pericólicos; T4a: tumor penetra a superfície do peritônio visceral; T4b: tumor invade diretamente órgãos adjacentes ou está 
aderido a eles. NX: linfonodos regionais não podem ser avaliados; N0: ausência de metástases em linfonodos regionais; N1: metástase 
em 1 a 3 linfonodos regionais; N1a: metástase em 1 linfonodo regional; N1b: metástase em 2 a 3 linfonodos regionais; N1c: depósito(s) 
tumoral(is) na subserosa mesentérica em 4 ou mais linfonodos regionais; N2a: metástase em 4 a 6 linfonodos regionais; N2b: metástase 
em 7 ou mais linfonodos regionais.
M0: ausência de metástases à distância; M1: presença de metástases à distância; M1a: metástases confi nadas a um órgão ou sítio 
de metástase (ex: fígado, pulmão, ovário, linfonodo não regional); M1b: metástases em mais de um órgão/sítio de metástase ou 
peritônio.
Tabela 15.7
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SJT Residência Médica - 201554
Sistema de Dukes
O sistema de Dukes é baseado na observação 
de que a profundidade de invasão do carcinoma 
relaciona-se com a sobrevida. Foi Dukes, juntamen-
te com Lockhart-Mummery, quem propôs pela primei-
ra vez a sequência adenoma-carcinoma. Dukes relatou 
que todos os carcinomas se originavam e progrediam 
de um modo ordenado desde a malignidade in situ em 
adenomas, até lesões metastáticas. Existe uma grande 
confusão a respeito do uso preciso do sistema de Dukes, 
devido, em grande parte, a muitas modificações que 
recebeu este sistema de classificação três vezes em 10 
anos; desde então, têm sido publicadas grandes modifi-
cações por Simpson, Kirklin, Astler e Coller, Turnbull e 
cols., Gunderson e Sosin; além disso, grandes esforços 
nacionais foram feitos, particularmente na Austrália e 
nos Estados Unidos, para reorganizar os sistemas de 
classificação. A modificação mais utilizada do sistema 
de Dukes é a descrita por Gunderson e Sosin.
Estadiamento patológico de Dukes 
do câncer colorretal
A: lesões limitadas à mucosa, linfonodos negativos
B1: extensão através da mucosa, mas dentro da parede in-
testinal, linfonodos negativos
B2: extensão através da parede instestinal, linfonodos ne-
gativos
B2m: extensão somente microscópica através da parede in-
testinal
B3: tumores que estão aderidos e/ou invadem estruturas ad-
jacentes, submetidos ao espécime patológico; linfonodos ne-
gativos
C1: B1 com linfonodos positivos
C2: B2 com linfonodos positivos
C2m: B2m com linfonodos positivos
C3: B3 com linfonodos positivos
Adendo: 1. estádio D de Turnbull: tumores com metástases 
hepáticas, pulmonares, ósseas, implantes peritoneais ou tu-
mor irressecável devido à invasão parietal; invasão de órgãos 
adjacentes. 2. Características clínicas preditoras de recorrên-
cia local do Projeto Britânico do Câncer do Intestino Grosso: 
fixação do tumor, obstrução do intestino grosso e perfuração 
do tumor.
Tabela 15.8 Modificação de Gunderson e Sosin/Astler Coller.
Tratamento cirúrgico
Preparo pré-operatório
O preparo do cólon é controverso, porém a des-
peito de um enorme número de estudo mostrar que 
não tem impacto na segurança da cirurgia ou nas taxas 
de fístula anastomótica, a maioria dos serviços conti-
nua realizando este procedimento. Os produtos mais 
utilizados são manitol 10%, fosfato de sódio e o polie-
tilenoglicol. É preciso ter cuidado com os riscos do uso 
de fosfato de sódio nos pacientes com disfunção renal 
e idosos: hipocalemia, hiperfosfatemia e hipocalemia.
Antibioticoprofilaxia
Antibiótico com cobertura para germes Gram-
-negativos e anaeróbios. Uso intravenoso e deve ser 
feito em no máximo 1 hora antes da cirurgia, ou na 
indução anestésica.
Profilaxia de tromboembolismo
A recomendação é formal. O uso de heparina não 
fracionada, heparina de baixo peso molecular e com-
pressão intermitente da panturilha são eficazes em 
reduzir a incidência dos fenômenos tromboembólicos.
A cirurgia
A exploração abdominal global é sempre o primei-
ro passo cirúrgico e se presta a avaliar a presença de do-
ença metastática e de lesões incidentais. A área onde se 
localiza o tumor deve ser examinada por último, quanto 
à ressecabilidade, invasão de órgãos adjacentes, implan-
te peritoneal, perfuração e presença de infecção.
Na atualidade a ressecção laparoscópica é o 
melhor método para o tratamento do câncer de có-
lon. Quanto à margem de segurança acredita-se que 
5 cm de margem proximal e distal são suficientes 
para ressecar a disseminação intramural tumoral. 
Mais recentemente diversos estudos mostraram que ra-
ramente ocorre migração mural maior que 2 cm proximal 
ou distal à lesão macroscópica. Para ser considerada 
uma cirurgia oncologicamente adequada, recomen-
da-se que pelo menos 12 linfonodos estejam contidos 
no segmento ressecado. Tumores sincrônicos devem 
ser submetidos à colectomia total com anastomose ileor-
retal. O estudo do linfonodo sentinela mapeado por 
injeção de tinta ou por radioisótopo durante o ato 
operatório não demonstrou melhora na acurácia 
do estadiamento desses pacientes.
O tratamento do adenocarcinoma em pólipo 
deve seguir as orientações abaixo. Lesões restritas à 
mucosa e ressecadas integralmente pelo método co-
lonoscópico podem ser tratadas unicamente pela en-
doscopia. As características histopatológicas favo-
ráveis incluem margens livres de ressecção, tumores 
bem diferenciados, sem invasão linfática ou vascular; 
e o endoscopista tem que estar certo de que ressecou 
integralmente a lesão. Com essas características, e 
com invasão no máximo à primeira camada da sub-
mucosa, a chance do paciente apresentar metástases 
linfonodais é menor do que 5%.
15 Câncer colorretal (CCR)
55
O segmento colonoscópico deve ser realiza-
do três meses após a polipectomia. Se a colonos-
copia for normal solicitar um novo exame após 
um ano.
Tratamento adjuvante
Pacientes com tumor estágio III, correspondem 
ao grupo para o qual há claro benefício do tratamento 
quimioterápico.
Quimioterapia adjuvante: esquemas sugeridos
FOLFOX6
Ox 85 mg/m2 EV em 2 h no D1; AF 400 
mg/m2 EV em 2 h no D1; 5 FU 400 mg/
m2 EV bolus no D1; seguido de 5 FU 
2.400 mg/m2 IC por 46 h, a cada 2 se-
manas, por 12 ciclos
XELOX
Ox 130 mg/m2 EV em 2 h no D1; Cape-
citabina 2.000 mg/m2/dia VO D1-D14 a 
cada 3 semanas por 8 ciclos
FLOX3
Semanas 1, 3 e 5: Ox 85 mg/m2 EV em 2 h; 
Semanas 1-6: 5 FU 500 mg/m2
EV bolus com AF 500 mg/m2; repetir a 
cada 8 semanas, por 3 ciclos
Roswell Park3
5 FU 500 mg/m2 EV bolus; AF 500 
mg/m2, repetir a cada 8 semanas, por 
3 ciclos
LV5FU2
AF 400 mg/m2 EV em 2 h no D1; 5 FU 400 
mg/m2 EV bolus no D1; seguido de 5 FU 
2.400 mg/m2 IC por 46 h, a cada 2 sema-
nas, por 12 ciclos
 QUASAR
5 FU 370 mg/m2 EV; AF 50 mg (dose 
fi ca) IV; semana por 30 semanas
Capecitabina
Capecitabina 200 mg VO/dia D1-14, a 
cada 3 semanas, por 8 ciclos
1 Esquemas com oxaliplatina: preferencialmente pacientes 
estágio III e até 75 anos.
2 Doses de AF para forma d-leucovorin.
3 Opcionalmente, reduzir dose de AF para 20 mg/m2.
Ox: oxaliplatina; AF: ácido folínico; 5 FU: fl urouracil.
Tabela 15.9
Ao contrário do benefício estabelecido em pacien-tes com estágio III, o tratamento de pacientes em está-
gio II é controverso. Um grupo de alto risco foi reconhe-
cido para o qual a quimioterapia adjuvante é benéfi ca.
Estágio II: fatores de alto risco na 
quimioterapia adjuvante
 • T4
 • Grau histológico alto (G3 ou G4)
 • Obstrução intestinal
 • Perfuração intestinal
 • Invasão angiolinfática ou perineural
 • Amostra de linfonodos insufi ciente (menor que 12)
Tabela 15.10
Figura 15.14 Anatomia do cólon e reto e irrigação do cólon. MAS: arté-
ria mesentérica superior; AMI: artéria mesentérica inferior; AIC: artéria 
ileocólica; ACD: artéria cólica direita; ACM: artéria cólica média; ACE: ar-
téria cólica esquerda; AS: artéria sigmoidea; ARS: artéria retal superior.
Figura 15.15 Ressecções para câncer de cólon e reto. A: colecto-
mia direita; B: colectomia direita ampliada; C: transversectomia; D: 
colectomia esquerda; E: sigmoidectomia; F: retossigmoidectomia; G: 
anastomose coloanal (direta, com reservatório em J); H: amputação de 
reto. Um mínimo de doze (12) amostras de linfonodos é considerado 
necessário para defi nir com precisão o estágio do tumor.
tumor de ceco
Figura 15.16 Esquema mostrando a extensão da ressecção para 
tumor de ceco. Colectomia direita convencional com ligadura alta das 
artérias ileocólica e cólica direita e ramo direito da artéria cólica média. 
A fi xação do tumor pode ocorrer no duodeno ou pâncreas, incluindo a 
avaliação de ressecção em bloco nesses casos.
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tumor do
ângulo hepático
Figura 15.17 Esquema mostrando a colectomia direita amplia-
da, ressecção de tumor, ângulo hepático e porção direita do có-
lon transverso. Ligadura do ramo esquerdo da artéria cólica média.
tumor do
cólon transverso
Figura 15.18 Esquema mostrando os limites da ressecção para 
tumor do cólon transverso. O suprimento sanguíneo dessa região 
deriva da artéria cólica média e dos vasos cólicos direito e esquerdo. A 
flexura esplênica tem maior risco de comprometimento da vasculari-
zação, em decorrência de seu arco vascular ser mais tênue e com maior 
comprimento, dificultando a irrigação (ver o artigo). A localização da 
lesão indica disseminação para os linfáticos regionais da cólica média, 
cólica direita e ramos da cólica esquerda. Em geral, na lesão proximal 
indica-se a hemicolectomia direita estendida e no transverso distal a 
hemicolectomia esquerda estendida. Na lesão da porção média do cólon 
transverso, realiza-se a colectomia do transverso limitada. 
tumor do
ângulo esplênico
Figura 15.19 Esquema mostrando a extensão da ressecção con-
vencional para tumor da flexura esplênica e a porção esquerda 
do cólon transverso. Ligadura da artéria cólica média (ramo esquer-
do) e da artéria cólica esquerda preservando-se as artérias sigmoidianas 
e retal superior. Reconstrução do cólon direito ao sigmoide proximal.
tumor do
cólon descendente
Figura 15.20 Amplitude de ressecção para tumor do cólon des-
cendente. Colectomia esquerda convencional com ligadura de artéria 
mesentérica inferior. Anastomose colorretal alta.
tumor do
sigmoide
Figura 15.21 Amplitude de ressecção para tumores de sigmoide. 
A mobilização do ângulo esplênico facilita a realização da anastomose 
do cólon descendente do reto. A ligadura da artéria mesentérica inferior 
na origem em relação à ligadura de ramos sigmoideanos é o princípio a 
ser seguido para as lesões no cólon sigmoide. Atenção deve ser dada ao 
detalhe de se deixar remanescente cerca de 1 cm de coto de artéria me-
sentérica inferior, a fim de não comprometer a preservação simpática dos 
nervos esplâncnicos pélvicos.
tumor da junção
retossigmoidiana
Figura 15.22 Esquema mostrando a amplitude de ressecção para tu-
mor da junção retossigmoidiana ou reto alto.
15 Câncer colorretal (CCR)
57
tumores
sincrônicos
tumores
sincrônicos
Figura 15.23 Esquema mostrando a amplitude de ressecção para 
tumores sincrônicos e para pólipos múltiplos e polipose adenomatosa 
familiar do cólon – colectomia total ileorretoanastomose. Lembrar que 
na PAF a cirurgia ideal é proctocolectomia com bolsa ileal.
Seguimento
Embora cerca de 80% dos pacientes com 
câncer colorretal apresentem margens cirúrgicas 
manoscopicamente livres da doença, 50% destes 
apresentarão doença recorrente. A maioria des-
sas recorrências ocorrerá dentro dos 24 meses 
subsequentes à cirurgia.
História e exame físico associado com dosagem 
de CEA em intervalos regulares podem detectar re-
corrência. A sensibilidade de se detectar recorrências 
precoces é ao redor de 60% quando se utiliza a TC e o 
CEA, principalmente para recorrência pélvica. O CEA 
deve ser medido a cada 3 meses por 2 anos após 
a ressecção, e a cada 6 meses por mais 3 anos. As 
tomografi as devem ser, no mínimo, anuais nos 3 
primeiros anos.
Em relação à colonoscopia, caso o paciente não 
a tenha realizado antes da cirurgia (ou não tenha 
sido possível a visualização de todo o cólon), deve 
ser feita em 3 a 6 meses após o tratamento cirúrgico. 
A colonoscopia deve ser realizada no primeiro 
ano para detectar lesões metacrônicas. Se nor-
mal, repetir em 3 anos e, após, em 5 anos. Em 
caso do achado de adenoma, o intervalo da colonos-
copia deve ser menor, principalmente se os achados 
incluirem pólipo viloso, ou pólipo > 1 cm ou presença 
de displasia de alto grau (recomendando repetição do 
exame em 1 ano). Os intervalos devem ser menores 
também para pacientes com história familiar, idade 
ou teste que indique a presença de síndrome de cân-
cer colorretal hereditário.
Após os 5 primeiros anos, a taxa de recor-
rência é extremamente baixa (inferior a 1,5% ao 
ano e após 8 anos inferior a 0,5% ao ano).
Cirurgia do câncer colorretal 
 complicado
Obstrução
Em até 10% dos casos, os portadores de câncer 
colorretal apresentam quadro oclusivo, necessitando 
de abordagem cirúrgica de urgência, a qual vai variar 
de acordo com a localização do tumor:
1) cólon direito: a conduta habitual é realizar-se 
a colectomia direita, com anastomose ileotransversa 
imediata;
2) cólon esquerdo e reto: as opções variam em 
função das condições do paciente e da experiência 
e preferência do cirurgião. A ressecção primária 
com anastomose imediata tem sido cada vez mais 
indicada e, como rotina, é a nossa preferida. Caso o 
cólon contenha muita matéria fecal, pode-se proce-
der à lavagem intraoperatória, que não é associada 
a um maior índice de infecção. Alguns cirurgiões 
preferem proteger essa anastomose com uma trans-
versostomia temporária. Outra opção a ser consi-
derada é a ressecção primária, sem a reconstrução 
do trânsito, configurando a cirurgia de Hartman. 
A colectomia subtotal com anastomose ileorretal 
é sugerida por alguns, mas nos parece ser uma ci-
rurgia mais extensa do que o necessário, a não ser 
naqueles casos onde ocorre a obstrução com alça fe-
chada e o ceco apresentar algum sofrimento de sua 
parede. Nas mãos de cirurgiões menos experientes 
ou, então, em pacientes com más condições gerais, 
pode-se proceder apenas à transversostomia ou ile-
ostomia em alça.
Uma alternativa que vem sendo empregada em 
casos selecionados é a desobstrução parcial do cólon 
ou do reto por meio de laser ou, então, a colocação 
de stent para permear o tumor via colonoscopia, 
com o intuito de se preparar melhor o paciente para 
a cirurgia.
Perfuração
Ao constatar perfuração do tumor, o cirurgião 
deve promover ampla limpeza da cavidade abdo-
minal e, obrigatoriamente, realizar a ressecção in-
testinal. Nos casos de peritonite importante, com 
muitas horas de evolução, deve-se optar pela não 
reconstrução do trânsito, exteriorizando-se ambas 
as bocas na colectomia direita, ou executando-se 
a cirurgia de Hartman para as lesões de cólon es-
querdo. Naqueles pacientes onde a contaminação 
da cavidade é limitada ou por poucas horas, pode-se 
realizar a anastomose primária.
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201558
Tratamento da doença 
 avançada
Metástases hepáticas
O fígadoé o órgão mais comum de acome-
timento de metástases colorretais, sendo que 
aproximadamente 50% dos pacientes com câncer 
colorretal desenvolverão metástases hepáticas 
em algum período de sua doença.
Em 15-25% dos pacientes com doença colorretal, 
a doença metastática hepática é descoberta na mesma 
época do tratamento da doença primária (lesão sin-
crônica). Em 25-50% dos casos, a doença metastática 
irá desenvolver-se durante o acompanhamento do pa-
ciente, após o tratamento da doença primária (lesão 
metacrônica). As lesões metacrônicas estão associadas 
ao estágio III (TNM) da doença primária em 60% dos 
casos, e o intervalo livre de doença geralmente é me-
nor do que dois anos.
Atualmente a ressecção hepática é conside-
rada o padrão-ouro no tratamento das metástases 
hepáticas do câncer colorretal. Em centros de refe-
rência, a mortalidade cirúrgica deve ser menor que 5%, 
incluindo-se grandes ressecções hepáticas, com índices 
de sobrevida em 5 anos de 25-58%, sobrevida média de 
30-40 meses e provável cura em alguns pacientes, resul-
tados de sobrevida superiores aos obtidos com o trata-
mento cirúrgico de outros tumores não metastáticos do 
trato gastrointestinal , tais como de estômago 36% em 5 
anos de pâncreas 24%. Apesar dos bons resultados, até 
recentemente só era oferecido cirurgia a 15% dos pa-
cientes com CCR metastático. A utilização de regimes de 
quimioterapia com altas taxas de resposta, um melhor 
conhecimento da regeneração hepática e, principalmen-
te, a formulação de estratégias, combinando diferentes 
modalidades de tratamento em uma cronologia precisa, 
expandiram as indicações de ressecção.
Tradicionalmente, a presença de doen-
ça extra-hepática, quatro ou mais metástases 
hepáticas, margens exíguas e incapacidade de 
ressecar a doença por completo no fígado têm 
sido consideradas contraindicações à hepatec-
tomia. A única destas contraindicações histó-
ricas que permanece atualmente é a incapa-
cidade de ressecar toda a doença, publicações 
recentes mostraram que a hepatectomia de quatro 
ou mais metástases está associada a uma taxa apro-
ximada de sobrevida em 5 anos de 33%, apesar de 
uma taxa de recidiva de pelo menos 80%. Embora 
a margem cirúrgica exígua tenha se mostrado asso-
ciada ao resultado, ela é frequentemente confundi-
da por sua relação com o mau prognóstico geral do 
tumor (i. e.: tumores sincrônicos múltiplos). Entre-
tanto, margens exíguas ou comprometidas não pa-
recem excluir a possibilidade de sobrevida a longo 
prazo. Todavia as tentativas de margens superiores 
a 1 cm são apropriadas quando possíveis Ressecção 
de metástases extra-hepáticas que se apresente si-
multaneamente com metástases hepáticas têm re-
centemente se mostrado associadas à sobrevida a 
longo prazo em casos altamente selecionados. Os 
locais que parecem estar associados a melhores re-
sultados nesta situação são metásatases pulmona-
res limitadas, recorrências locorregionais do tumor 
primário e linfonodos portais. A seleção do doente é 
importante e geralmente requer quimioterapia pré-
-operatória para excluir progressão e estabelecer o 
quadro sistêmico da doença.
Metástases pulmonares
A ressecção de metástases pulmonares está 
indicada desde que não se reconheçam lesões em 
outros locais. O limite do número de metástases a 
se tratar cirurgicamente é variável, e depende da 
localização dos nódulos. Os resultados para esse 
procedimento mostram índices de sobrevida de cin-
co anos de 20 a 25% para pacientes com metásta-
se única ressecada e de 10 a 15% para aqueles com 
múltiplos tumores extirpados.
Mesmo quando do diagnóstico de metástases 
sincrônicas, deve-se postergar seu tratamento cirúr-
gico para cerca de um mês após a cirurgia do tumor 
primário. A abordagem pulmonar é feita por toracoto-
mia, mais ou menos ampliada, ou, então, por toracos-
copia. A extensão das ressecções depende do tamanho 
e da localização das lesões. Contudo, sempre que pos-
sível, realizam-se ressecções em cunha.
Metástases cerebrais
As metástases cerebrais associam-se a um prog-
nóstico extremamente reservado, mesmo quando úni-
cas e o tratamento cirúrgico não se mostra superior 
à radioterapia. Assim, alguns preferem não indicar a 
cirurgia nesta eventualidade.
Recidiva locorregional
A recidiva locorregional é muito mais comum 
após cirurgia do câncer retal. Nestes casos, sua ca-
racterística é infiltrativa, comprometendo órgãos e 
estruturas parietais, o que habitualmente impede sua 
abordagem cirúrgica com intenção curativa. Contudo, 
em alguns casos, a recidiva ocorre a partir da anasto-
mose, o que permite uma eventual abordagem do tu-
mor, cuja resseção é facilitada pelo uso da radioterapia 
pré-operatória, habitualmente na dosagem de 45 a 50 
cGy, potencializada pela utilização concomitante de 
quimioterapia com 5-fluorouracil. Nesta situação, a 
cirurgia realizada é, comumente, a amputação abdo-
minoperineal do reto.
15 Câncer colorretal (CCR)
59
Doença metastática não ressecável
Até alguns anos atrás, o 5-fl uorouracil (5-FU), administrado de forma infusional ou em bolo e associado ou não à 
leucovorina (LV) era a única droga quimioterápica com algum grau de efetividade no tratamento sistêmico da doença 
disseminada. Entretanto, nos últimos anos, novas drogas contra o câncer colorretal possibilitaram um grande evolução 
no tratamentos da doença avançada e a combinação de drogas como irinotecano ou oxaliplatina com 5-FU demonstrou 
importante aumento na resposta objetiva, com aumento de sobrevida livre de progressão e sobrevida global.
Assim, os regimes FOLFOX (contendo oxaliplatina) e FOLFIRI (contendo irinotecano) são considerados 
opções iniciais de tratamento para doença metastática não ressecável, com resposta de 40 a 50%. Já a combi-
nação de três drogas como oxaliplatina, irinotecano e 5-FU (FOLFOXIRI) tem demonstrado respostas objetivas 
superiores a regimes contendo apenas duas drogas, mas, devido a sua maior toxicidade, reserva-se este regime 
quimioterápico para pacientes onde se planeja resseção de metástases após redução do volume das lesões.
Em 2004, o bevacizumabe, anticorpo monoclonal com ação antiangiogênica, demonstrou au-
mentar a sobrevida de pacientes com tumor de cólon quando combinado à quimioterapia de pri-
meira linha. Mais recentemente, o cetuximabe anticorpo monoclonal contra EGFR, também se 
demonstrou efetivo no aumento de resposta e aumento de sobrevida em tratamento de primeira 
linha. Por esta razão, a introdução de agentes biológicos tornou-se essencial no manejo de portadores de 
câncer colorretal avançado.
Prognóstico
O principal fator prognóstico do câncer colorretal é o seu estágio TNM. Os tumores de cólon possuem um 
melhor prognóstico do que os tumores de reto. A extensão local do tumor, a presença de metástases distantes, o 
número de linfonodos comprometidos, a invasão vascular, a presença de tumor residual, o tipo histológico e os 
níveis séricos do antígeno carcinoembriônico são sempre considerados.
Fatores prognósticos do câncer colorretal
Fator Associação
Histopatológicos
Grau de diferenciação tumoral Tumores indiferenciados têm pior prognóstico
Produção de mucina Tumores produtores de mucina tendem a recorrer localmente
Invasão de vasos sanguíneos, linfáticos e perineural Prognóstico desfavorável
Infi ltração linfocítica do tumor e de histiócitos nos gânglios
linfáticos regionais
Prognóstico menos desfavorável
Formato do tumor Tumores ulcerados têm um prognóstico pior que os tumores 
com crescimento exofítico
Biomoleculares
Conteúdo de DNA celular Presença de aneuploida é fator de mau prognóstico
Antígeno carcinoembrionário Cifras elevadas são índice de mau prognóstico
Clínicos
Idade
Nos pacientes < 40 anos, o câncer se apresenta de uma forma 
mais avançada e a evolução é mais rápida
Forma de aparecimento dos sintomas Pacientes com sintomas precoces têm pior prognóstico
Localização do tumor
Os tumores de reto e retossigmoide têm menor índice de so-
brevida
Obstrução e perfuração Prognóstico desfavorávelNecessidade de transfusão durante a operação Prognóstico desfavorável
Tabela 15.11
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201560
Detecção precoce do câncer colorretal
As formas de prevenção do câncer colorretal recomendadas pela Sociedade Americana de Câncer de acordo 
com a população de risco (ver abaixo), ficam definidas nas tabelas a seguir:
- baixo risco: indivíduos com idade superior a 50 anos e sem outros fatores de risco;
- risco moderado: pacientes com história familiar de câncer do intestino em um ou mais parentes de pri-
meiro grau, história pessoal de pólipo maior que 1 cm ou múltiplos pólipos de qualquer tamanho e indivíduos 
com antecedente pessoal de câncer do intestino tratado com intenção curativa; portador de doença inflamatória;
- alto risco: indivíduos com história familiar de polipose adenomatosa familiar (FAP) ou CCR hereditário 
sem polipose (HNPCC), ou com diagnóstico de doença intestinal inflamatória.
Avaliação dos membros de famílias com HNPCC
Órgão Exame Início (idade) Periodicidade
Cólon e reto Colonoscopia 20-25 anos Cada 2 anos
Útero
Exame ginecológico 30-35 anos Cada 1 a 2 anos
US abdominal
US endovaginal
Estômago Gastroscopia 30-35 anos Cada 2 a 3 anos
Vias urinárias
Urina I 30-35 anos Cada 1 a 2 anos
US Cada 2 a 3 anos
Tabela 15.12 Sem estudo genético ou portadores de mutações em genes de reparo.
Avaliação de membros de famílias com poliposes
Síndrome Exame Início (idade) Periodicidade
PAR APC+ Colonoscopia 12 anos Anual
PAF, APC Colonoscopia 18 anos 25 e 35 anos
Turcot
Colonoscopia 12 a 15 anos Anual
Exame neurológico quando necessário –
Peutz-Jeghers TGI > 20 anos –
Polipose juvenil Colonoscopia > 12 anos Cada 3 a 5 anos
Tabela 15.13
Avaliação de outras populações de alto risco
Condição clínica Exame Periodicidade
Retocolite ulcerativa Colonoscopia Anual, com biópsias seriadas, após 8-10 anos de história clínica
Ureterossigmoidostomia Colonoscopia Anual, após 7 anos de cirurgia
Polipectomizado Colonoscopia Bienal
Colectomizado Colonoscopia Bienal
Filhos de portadores de câncer colorretal Colonoscopia Trienal, após 40 anos de idade
Tabela 15.14
15 Câncer colorretal (CCR)
61
Prevenção primária
Vários fármacos de uso oral já tiveram seu uso 
proposto para inibir o câncer de cólon. Os mais efi ca-
zes na quimioprevenção são o ácido acetilsalicílico e 
outros AINE: Acredita-se que inibam a proliferação 
celular ao bloquear a síntese de prostaglandinas. O 
uso regular de ácido acetilsalicílico reduz o risco de ade-
nomas e carcinomas de cólon, bem como o de morte 
por câncer do intestino grosso. Esses fármacos parecem 
diminuir também a possibilidade do surgimento de ou-
tros adenomas pré-malignos após o tratamento de um 
carcinoma de cólon. Esse efeito do ácido acetilsalicílico 
na carcinogênese colônica aumenta de acordo com a du-
ração e dosagem do uso do fármaco. Suplementos orais 
de ácido fólico e/ou de cálcio diminuíram o risco de póli-
pos adenomatosos e de cânceres colorretais em estudos 
caso-controle. As vitaminas antioxidantes, como o ácido 
ascórbico, os tocoferóis e o betacaroteno, são inefi cazes 
em reduzir a incidência de adenomas subsequentes em 
pacientes nos quais se removeu um adenoma colônico. A 
terapia de reposição de estrogênio está associada a uma 
redução do risco de câncer colorretal em mulheres, o que 
talvez se deva a um efeito sobre a síntese e composição 
de ácidos biliares, ou à diminuição da síntese de IGF-1. 
A redução inexplicada da mortalidade por câncer color-
retal em mulheres pode advir do uso disseminado da re-
posição de estrogênio após a menopausa.
A cirurgia do câncer de reto
O reto pode ser dividido em três partes. Reto 
superior ou proximal estende-se da sua junção com o 
cólon sigmoide na refl exão peritoneal posterior (15 a 
16 cm da linha pectínea) até 11 cm da linha pectínea. 
O reto médio estende-se de 11 cm da linha pectínea 
até a porção mais inferior da refl exão peritoneal an-
terior, também denominada de fundo-de-saco de 
Douglas (6 a 7 cm da linha pectínea na mulher, e 7 a 
8 cm no homem). O reto distal inferior estende-se da 
relexão peritoneal anterior à linha pectínea e é total-
mente extraperitoneal.
A cirurgia do câncer do reto pode ser realizada 
tanto por laparotomia, quanto por via laparoscópica. 
É interessante ressaltar que, independente da via de 
acesso empregada, as etapas e preocupações do cirur-
gião serão sempre as mesmas: execução da excisão to-
tal do mesorreto, obtenção de margem radial e preser-
vação esfi ncteriana.
O conceito de excisão mesorretal total (EMT) 
se baseia no padrão de recidiva locoregional do carci-
noma retal. Essa técnica consiste na retirada de todo o 
tecido gorduroso perirretal através de dissecção precisa 
do reto no plano situado entre sua fáscia própria e sua 
fáscia parietal, junto às paredes pélvicas, até o plano dos 
músculos elevadores para tumores de reto médio e distal 
ou, então, até 4 a 5 cm abaixo da margem distal de tumo-
res de reto alto. Estudos que analisaram o espécime ci-
rúrgico de adenocarcinomas de reto alto demonstraram 
que raramente existem linfonodos comprometidos no 
mesorreto numa extensão 5 cm distais à borda inferior 
do tumor. Dessa forma, tumores do reto alto podem ser 
tratados com uma ressecção parcial do mesorreto (de 5 
cm além do limite inferior da lesão).
No que diz respeito às margens cirúrgicas de 
segurança nos tumores de reto alto, conforme men-
cionado, busca-se uma margem distal de 5 cm. Para 
tumores do reto extraperitoneal, estima-se que 2 cm 
de margem distal seja adequada para evitar a dissemi-
nação intramural. Não obstante, em tumores de reto 
distal se acredita que margem distal de 1 cm seja su-
fi ciente, em especial quando se emprega o uso de qui-
miorradioterapia pré-operatória.
No câncer retal, a ressecção linfática e vas-
cular deve seguir até a resseção na origem da 
artéria retal superior. Não existem evidências que 
recomendam a dissecação dos gânglios linfáticos das 
cadeias ilíacas, exceto se estes apresentarem sinais de 
comprometimento neoplásico.
As neoplasias do reto superior são tratadas por 
ressecção anterior (proctossigmoidectomia anterior com 
anastomose colorretal; este procedimento indica a res-
secção do reto proximal ou do reto sigmoide acima da 
refl exão peritoneal)e a maioria dos tumores malignos do 
terço médio também podem ser tratados com ressecção 
anterior com uso de grampeadores mecânicos (stapler).
As neoplasias malignas do terço distal do reto po-
dem ser tratadas pela: 1. ressecção abdominoperineal 
(operação de Miles) com colostomia defi nitiva, 2. res-
secção abdominoperineal com anastomose coloanal e 
preservação do ânus, e 3. excisão local transanal. Em pa-
cientes selecionados, a excisão local do câncer retal é uma 
alternativa à ressecção abdominoperineal do reto (pode 
ser realizada por via transanal ou com TEM). Apresenta 
menor morbidade e mortalidade, além de não causar os 
distúrbios de imagem corporal da cirurgia radical.
Critérios de indicação para excisão local transanal
Tamanho da lesão Menor que 4 cm
Extensão da lesão
Envolve menos de um terço da circunfe-
rência
Localização A menos de 8 cm da margem anal
Morfologia Tumor móvel, não ulcerado
Histologia Bem ou moderadamente diferenciado
 Idealmente T1
Estádio N Sem qualquer suspeita de linfonodos
Tabela 15.15
A microcirurgia endoscópica transanal (TEM) utili-
za um proctoscópio de 40 mm que permite realizar insu-
fl ação de CO2, irrigação de água, sucção e monitoramento 
tunidade de melhor definição do alvo do tratamento 
radioterápico e menor irradiação de tecidos normais 
em relação ao tratamento pós-operatório; chance de 
se testar a interação de novas drogas pela avaliação da 
resposta patológica após cirurgia; informação prog-
nóstica relacionada com a intensidade de resposta.
A despeito da clara vantagem do tratamento neo-
adjuvante na era da TME, ainda não existe consenso 
sobre a real necessidade de RTQT pré-operatória para 
os tumoresT3N0 mais distantes da borda anal. Os 
estudos randomizados incluiram pacientes com mar-
gem distal do tumor até 12 a 15 cm da borda anal, e 
não há dados prospectivos randomizados na literatura 
médica quanto à recorrência pélvica baseada na altura 
do tumor no reto. Algumas análises de subgrupo de 
pacientes (não estratificados pela distância do tumor 
do ânus) em estudos randomizados sugerem que tu-
mores do reto alto (> 10 cm da borda anal) têm menor 
incidência de recorrência local quando comparados 
aos tumores do reto médio ou baixo. Na falta de da-
dos mais robustos que respaldem a não utilização de 
RTQT neoadjuvante nessa situação, e diante da elava-
da chance de linfonodos positivos, decisões de trata-
mento não devem ser tomadas com base na distância 
do tumor no reto se for < 12 cm do ânus.
O esquema de quimiorradiação pré-operatória 
mais utilizado consistem em 4.500 a 5.040 cGY de 
radiação junto com quimioterapia infusional baseada 
em 5-FU.
Tratamento adjuvante
Para os pacientes que foram submetidos a uma 
ressecção potencialmente curativa, a recidiva da doença 
poderá ser decorrente de micrometástases clinicamen-
te ocultas que estavam presentes no momento da ci-
rurgia. O objetivo do tratamento adjuvante é erradicar 
estas micrometástases, aumentando, assim, os índices 
de cura.
Quando o paciente é diagnosticado como 
portador de um tumor T3, T4 ou N+ e não foi 
submetido à terapia prévia com RQT como atual-
mente preconizado, este se faz necessária neste 
momento para um melhor controle local, pois, 
diferente do câncer de cólon, onde o padrão de 
recidiva é predominante a distância, os locais de 
recidiva nos pacientes com câncer retal são igual-
mente distribuídos entre recidiva local (pelve) e 
a distância (fígado e pulmões).
Sempre que possível é preferível esquema de 
5-FU infusional ao esquema embolos associado à 
radioterapia.
Clínica cirúrgica | Coloproctologia
SJT Residência Médica - 201562
da pressão intrarretal. Um cabo de fibra óptica é acopla-
do ao sistema, permitindo a visualização das imagens 
em um monitor convencional. O proctoscópio apresen-
ta portais onde são inseridas as pinças de trabalho que 
farão a ressecção da lesão, similarmente à laparoscopia.
As vantagens desta técnica incluem excelente 
acesso ao reto médio e proximal e a possibilidade de 
ser realizada em pacientes com alto risco cirúrgico. 
Como desvantagens podemos citar o custo elevado 
do equipamento e a longa curva de aprendizagem. 
As complicações relacionadas ao procedimento são 
pequenas e incluem: sangramento, perfuração retal 
e incontinência fecal. Quando indicada para tumores 
especificados anteriormente, os resultados são exce-
lentes, com baixa taxa de recidiva.
A amputação de reto está indicada para 
tumores que, mesmo com neoadjuvância, en-
comtram-se até 2 a 3 cm da linha pectínea; me-
canismo esfincteriano prejudicado pela idade ou 
lesão prévia; maior facilidade de se cuidar de um 
ostoma do que das alterações funcionais decor-
rentes de anastomoses baixas.
A ressecção em bloco está indicada para 
aqueles casos em que o tumor invade as estru-
turas adjacentes. Se as margens da ressecção em 
bloco estiverem livres do tumor, a sobrevida desses 
pacientes que apresentam tumor sem invasão de ór-
gãos adjacentes. A perfuração involuntária do reto 
durante a dissecção cirúrgica aumenta o risco de reci-
diva local e atua como um fator independente para o 
prognóstico de tais pacientes. A ooforectomia profi-
lática não aumenta a sobrevida das pacientes, porém 
pode ser considerada nas pacientes que já se encon-
tram na menopausa.
Tratamento neoadjuvante
A neoadjuvância tem sido indicada como ro-
tina para tumores T3-4 localizados em reto baixo 
e médio, sendo discutível seu benefício em lesões 
na altura da reflexão peritoneal. Para lesões T1-2 
pode ser indicada quando existe comprovadamente en-
volvimento linfonodal peritumoral ou, então, quando 
se pretende realizar cirurgia de ressecção local.
O racional para o tratamento neoadjuvan-
te do câncer de reto com radioterapia associada 
à quimioterapia, ou de forma exclusiva, funda-
menta-se nos seguintes aspectos: possibilidade de 
redução tumoral favorecendo a completa ressecção do 
tumor (principalmente em lesões T3-4); aumento da 
possibilidade de se realizar cirurgia com preservação 
esfincteriana (em especial para lesões distais); opor-
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