APG - AVE

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<p>1</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>Objetivos</p><p>1- Rever a anatomia e vascularização do encéfalo</p><p>(ênfase na vascularização);</p><p>2- Estudar a classificação, fisiopatologia, quadro</p><p>clinico, diagnóstico e tratamento do AVE.</p><p>Anatomia do encéfalo</p><p>O encéfalo é a parte do sistema nervoso central (SNC)</p><p>que está contida no interior da cavidade craniana (REGAN</p><p>et al., 10ª ed.). Os anatomistas costumam classificar o</p><p>encéfalo em quatro partes: tronco encefálico (bulbo,</p><p>ponte e mesencéfalo), cerebelo, diencéfalo e telencéfalo</p><p>(cérebro), composto de dois hemisférios cerebrais</p><p>(MARIEB, 7ª ed.).</p><p>CORTÉX CEREBRAL</p><p>O córtex cerebral é uma região de substância cinzenta</p><p>que forma a face externa do telencéfalo (cérebro).</p><p>Embora tenha apenas 2 a 4 mm de espessura, ele</p><p>contém bilhões de neurônios dispostos em camadas</p><p>(TORTORA, 14ª ed.).</p><p>Cada hemisfério cerebral pode ser subdividido em</p><p>vários lobos, que recebem seus nomes de acordo com</p><p>os ossos que os recobrem: lobos frontal, parietal,</p><p>temporal e occipital (TORTORA, 14ª ed.).</p><p>Uma quinta porção do telencéfalo (cérebro), a ínsula,</p><p>não pode ser vista superficialmente porque se encontra</p><p>dentro do sulco cerebral lateral, profundamente aos lobos</p><p>(TORTORA, 14ª ed.).</p><p>O lobo frontal contém áreas funcionais que planejam,</p><p>iniciam e executam o movimento motor, incluindo o</p><p>movimento dos olhos e a produção da fala. A região mais</p><p>anterior do córtex frontal desempenha funções cognitivas</p><p>de ordem superior, como o raciocínio, o planejamento, a</p><p>tomada de decisão e a memória de trabalho, e outras</p><p>funções executivas (MARIEB, 7ª ed.).</p><p>O lobo parietal processa estímulos sensitivos, permitindo: a</p><p>percepção consciente da sensibilidade somática geral; a</p><p>percepção espacial dos objetos, sons e partes do corpo; e</p><p>a compreensão da fala (MARIEB, 7ª ed.).</p><p>O lobo temporal contém o córtex auditivo e o córtex</p><p>olfatório. Além disso, funciona no reconhecimento de</p><p>objetos, palavras, feições e na compreensão da linguagem</p><p>(MARIEB, 7ª ed.).</p><p>VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO</p><p>Embora represente apenas cerca de 2,5% do peso</p><p>do corpo, o encéfalo recebe aproximadamente um sexto</p><p>do débito cardíaco e um quinto do oxigênio consumido</p><p>AAAAAccccciiicccccciiiciidddiiiiiiddddiddeeeddddddeedeennnneeeeeenntnnnttttttnnnntttteetttttteete VVVVVaaaaVVVVaaaV sssaaaaaaaassssasaaassssscccsssssscccsccuuuuccccccccuuuuullluuuuuuuullaalaallllllaaaalarraaarrrrrraaaaaarrr EEEnnnnccnncccncceecceeeecefffeeffeefffffáááffááfááállláálliiilllllliiiliillicciiiiiiccciccoooccoooooco</p><p>APG 07 MANCHA NA CABEÇA</p><p>2</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>pelo corpo em repouso. A vascularização encefálica</p><p>provém das artérias carótida interna e vertebral, cujos</p><p>ramos terminais estão situados no espaço subaracnóideo.</p><p>A drenagem venosa encefálica é feita pelas veias</p><p>cerebrais e cerebelares que drenam para os seios</p><p>venosos durais adjacentes (MOORE et al., 2022).</p><p>As artérias carótidas internas originam-se no pescoço</p><p>a partir das artérias carótidas comuns. A parte cervical de</p><p>cada artéria ascende verticalmente através do pescoço,</p><p>sem ramificações, até a base do crânio. Cada artéria</p><p>carótida interna entra na cavidade do crânio através do</p><p>canal carótico na parte petrosa do temporal (MOORE et</p><p>al., 2022).</p><p>Clinicamente, as artérias carótidas internas e seus ramos são referidos</p><p>como circulação anterior do encéfalo. As artérias cerebrais anteriores</p><p>são unidas pela artéria comunicante anterior. Perto de seu término, as</p><p>artérias carótidas internas são unidas às artérias cerebrais posteriores</p><p>pelas artérias comunicantes posteriores, completando o círculo arterial</p><p>do cérebro ao redor da fossa interpeduncular, a depressão profunda</p><p>na face inferior do mesencéfalo entre os pedúnculos cerebrais</p><p>(MOORE et al., 2022).</p><p>As artérias vertebrais originam-se na raiz do pescoço</p><p>(as partes pré-vertebrais das artérias vertebrais) como os</p><p>primeiros ramos da primeira parte das artérias subclávias.</p><p>As duas artérias vertebrais geralmente têm tamanhos</p><p>diferentes, sendo a esquerda maior do que a direita</p><p>(MOORE et al., 2022).</p><p>As partes transversárias (cervicais) das artérias</p><p>vertebrais ascendem através dos forames transversários</p><p>das seis primeiras vértebras cervicais. As partes atlânticas</p><p>das artérias vertebrais (partes relacionadas com o atlas,</p><p>vértebra C I) perfuram a dura-máter e a aracnoide-máter</p><p>e atravessam o forame magno. As partes intracranianas</p><p>das artérias vertebrais unem-se na margem caudal da</p><p>ponte para formar a artéria basilar. O sistema arterial</p><p>vertebrobasilar e seus ramos muitas vezes são referidos</p><p>clinicamente como circulação posterior do encéfalo</p><p>(MOORE et al., 2022).</p><p>A artéria basilar, assim denominada em face de sua</p><p>íntima relação com a base do crânio, ascende até o clivo,</p><p>a face inclinada do dorso da sela até o forame magno,</p><p>através da cisterna pontocerebelar até a margem</p><p>superior da ponte. Termina dividindo-se em duas artérias</p><p>cerebrais posteriores (MOORE et al., 2022).</p><p>Artérias cerebrais</p><p>Além de enviar ramos para as partes mais profundas</p><p>do encéfalo, os ramos corticais de cada artéria cerebral</p><p>irrigam uma superfície e um polo do cérebro. Os ramos</p><p>corticais da: (MOORE et al., 2022).</p><p>Artéria cerebral anterior irrigam a maior parte</p><p>das faces medial e superior do encéfalo e o polo</p><p>frontal</p><p>Artéria cerebral média irrigam a face lateral do</p><p>encéfalo e o polo temporal</p><p>Artéria cerebral posterior irrigam a face inferior</p><p>do encéfalo e o polo occipital.</p><p>3</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>Círculo arterial do cérebro</p><p>O círculo arterial do cérebro (de Willis) é um arranjo</p><p>quase pentagonal de vasos na face anterior do encéfalo.</p><p>É uma anastomose importante na base do encéfalo entre</p><p>as quatro artérias (duas artérias vertebrais e duas artérias</p><p>carótidas internas) que irrigam o encéfalo. O círculo arterial</p><p>é formado sequencialmente no sentido anteroposterior</p><p>pela(s) pelas seguintes artérias: (MOORE et al., 2022).</p><p>Artéria comunicante anterior</p><p>Artérias cerebrais anteriores</p><p>Artérias carótidas internas</p><p>Artérias comunicantes posteriores</p><p>Artérias cerebrais posteriores.</p><p>Os vários componentes do círculo arterial do cérebro</p><p>dão origem a muitos ramos pequenos para o encéfalo</p><p>(MOORE et al., 2022).</p><p>RESUMO</p><p>SISTEMA VÉRTEBRO BASILAR: ARTÉRIAS VERTEBRAIS</p><p>A artéria vertebral sai da subclávia e passa pelos forames</p><p>vertebrais.</p><p>A artéria vertebral irriga o tronco encefálico anteriormente</p><p>e o cerebelo posteriormente.</p><p>A artéria vertebral direita e esquerda vão se unir e formar</p><p>a artéria basilar.</p><p>Da artéria vertebral sai a artéria cerebelar posterior inferior,</p><p>vai para a parte de baixo e atrás do cerebelo.</p><p>Da artéria basilar sai um ramo que vai para a região anterior</p><p>e inferior do cerebelo, denominada de artéria cerebelar</p><p>inferior posterior.</p><p>Da artéria basilar saem pequenas artérias denominadas de</p><p>artérias pontinas.</p><p>Da artéria basilar sai outro ramo denominado de artéria</p><p>cerebelar superior.</p><p>Da artéria basilar sai a artéria cerebral posterior.</p><p>SISTEMA CAROTÍDEO: ARTÉRIAS CARÓTIDAS INTERNAS</p><p>Cerebral anterior (lobo frontal e parietal região média) e</p><p>cerebral média.</p><p>Os dois sistemas (anterior e posterior) se unem através da</p><p>artéria comunicante posterior;</p><p>A comunicante anterior liga o lado direito com o lado</p><p>esquerdo;</p><p>Acidente Vascular Encefálico</p><p>A doença cerebrovascular lesão do cérebro como uma</p><p>consequência do fluxo sanguíneo alterado pode ser agrupada em</p><p>etiologias isquêmicas e hemorrágicas, sendo o infarto tecidual a</p><p>consequência final de ambos (KUMAR et al., 2023).</p><p>Acidente vascular encefálico (AVE) é a síndrome de</p><p>déficit neurológico focal agudo causada por um distúrbio</p><p>vascular que danifica o tecido encefálico (NORRIS, 2021).</p><p>clínica aplicada a essas condições e é definido como sinais</p><p>e sintomas neurológicos que podem ser explicados por</p><p>um mecanismo vascular, apresentam início agudo e</p><p>persistem além de 24 horas (KUMAR et al., 2023).</p><p>Um déficit isquêmico que melhora</p><p>rapidamente sem evidência</p><p>radiológica de um infarto é chamado de ataque isquêmico transitório</p><p>(AIT); 24 horas é um limite comumente usado para diferenciar entre</p><p>AIT e AVC, embora a maioria dos AITs dure entre 5 e 15 minutos</p><p>(JAMESON et al.., 2021).</p><p>No Brasil o AVE chega a ser a segunda causa de</p><p>morte no Brasil, ultrapassando doenças oncológicas; o Ministério da</p><p>Saúde estima uma taxa de 100 mil mortes ao ano. No ano de 2016</p><p>foram registradas 188.223 internações para tratamento de AVE</p><p>isquêmico e hemorrágico (MARGARIDO et al., 2021).</p><p>4</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>O AVC é uma síndrome marcada por quatro características principais:</p><p>(GREENBERG et al., 2014).</p><p>1. Início súbito: O início súbito dos sintomas é documentado</p><p>pela história.</p><p>2. Envolvimento focal do sistema nervoso central: O local de</p><p>envolvimento do sistema nervoso central é sugerido pela</p><p>natureza dos sinais e sintomas, delineados mais</p><p>precisamente pelo exame neurológico e confirmado por</p><p>exames de imagem (tomografia computadorizada [TC] ou</p><p>ressonância magnética [RM]).</p><p>3. Ausência de resolução rápida: A duração do déficit</p><p>neurológico é documentada na história. No passado, a</p><p>definição-padrão de AVC exigia que os déficits persistissem</p><p>por pelo menos 24 horas, para distinguir um AVC de um</p><p>ataque isquêmico transitório. No entanto, qualquer indicação</p><p>temporal é arbitrária, e o ataque isquêmico transitório</p><p>geralmente melhora dentro de uma hora.</p><p>4. Causa vascular: Uma causa vascular pode ser inferida a</p><p>partir do início agudo dos sintomas e, muitas vezes, a partir</p><p>da idade do paciente, da presença de fatores de risco para</p><p>AVC e da ocorrência de sinais e sintomas que podem ser</p><p>atribuídos ao território de determinado vaso sanguíneo</p><p>cerebral.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>Existem dois tipos principais de AVE: isquêmico e</p><p>hemorrágico (NORRIS, 2021).</p><p>O AVE isquêmico é causado por uma interrupção do</p><p>fluxo sanguíneo em um vaso cerebral e constitui o</p><p>tipo mais comum, representando 87% de todos os</p><p>casos de acidente vascular encefálico.</p><p>O AVE hemorrágico é responsável por 13% dos</p><p>casos de acidente vascular encefálico, 10% das</p><p>hemorragias intracerebrais e 3% das hemorragias</p><p>subaracnoides. O AVE hemorrágico geralmente se</p><p>desenvolve a partir de uma ruptura dos vasos</p><p>sanguíneos causada por hipertensão, aneurisma ou</p><p>malformação arteriovenosa e tem uma taxa de</p><p>mortalidade muito mais alta do que o acidente</p><p>vascular encefálico isquêmico.</p><p>FATORES DE RISCO</p><p>Os fatores de risco para o AVE são idade, sexo, raça,</p><p>AVE prévio, histórico familiar, hipertensão, tabagismo,</p><p>diabetes melito, doença cardíaca, hipercolesterolemia e</p><p>hipercoagulopatia (NORRIS, 2021).</p><p>A incidência de AVE aumenta com a idade, a taxa de incidência de</p><p>AVE entre homens mais jovens é maior do que em mulheres da</p><p>mesma idade, mas não em idades mais avançadas. Como as mulheres</p><p>vivem mais que os homens, mais mulheres morrem de acidente</p><p>vascular encefálico a cada ano (NORRIS, 2021).</p><p>Indivíduos negros e alguns hispânicos/latino-americanos apresentam</p><p>maior incidência de todos os tipos de AVE e taxas de mortalidade mais</p><p>elevadas em comparação com caucasianos (NORRIS, 2021).</p><p>A pressão sanguínea é um forte determinante do</p><p>risco de desenvolvimento de AVE. Quanto maior a</p><p>pressão, maior o risco de acidente vascular encefálico</p><p>(NORRIS, 2021).</p><p>A doença cardíaca especialmente a fibrilação atrial</p><p>e outras condições que predispõem à formação de</p><p>coágulo na parede do coração ou das válvulas ou à</p><p>embolia paradoxal por meio de shunt da direita para a</p><p>esquerda predispõe ao desenvolvimento de AVE</p><p>cardioembólico (NORRIS, 2021).</p><p>A policitemia, anemia falciforme (durante a crise</p><p>falciforme) e distúrbios sanguíneos predispõem à</p><p>formação de coágulos nos vasos cerebrais (NORRIS, 2021).</p><p>Outros fatores de risco comportamentais possíveis de</p><p>serem modificados incluem obesidade, sedentarismo, uso</p><p>abusivo de álcool e de drogas ilícitas, transtornos de</p><p>hipercoagulabilidade, terapia de reposição hormonal e uso</p><p>de contraceptivos orais. O aumento no risco de</p><p>desenvolvimento de AVE está associado à terapia de</p><p>reposição hormonal (NORRIS, 2021).</p><p>A Diabetes Mellitus (DM) e o AVC tem relação direta.</p><p>A hiperglicemia induz um grande número de alterações</p><p>nos tecidos vasculares que potencialmente promovem</p><p>uma forma de aterosclerose acelerada (ARAUJO et al.,</p><p>2017).</p><p>A nicotina que é uma substância encontrada no tabaco</p><p>e é um potente vasoativo que podem provocar a</p><p>vasoconstrição pela liberação de catecolaminas.</p><p>Essa vasoconstrição diminui a perfusão tecidual. A</p><p>aterosclerose é um fator que pode ser desenvolvido pelo</p><p>tabagismo. O extrato do tabaco favorece o estresse</p><p>oxidativo das células endoteliais pela produção de radicais</p><p>livres. Esse estresse oxidativo causado pelo tabaco pode</p><p>desenvolver danos intracelulares nas células endoteliais e</p><p>interferir no funcionamento e no reparo da célula</p><p>endotelial. As dificuldades no reparo dessas células podem</p><p>lesionar a camada íntima do vaso, favorecendo o</p><p>processo aterosclerótico (ARAUJO et al., 2017).</p><p>ATENÇÃO: O consumo de álcool entre leve e moderado está</p><p>relacionado com a redução do risco de AVE, mas o consumo mais</p><p>pesado aumenta o risco de acidente vascular encefálico (NORRIS, 2021).</p><p>Várias substâncias psicoativas de uso abusivo, cocaína,</p><p>anfetaminas e heroína estão aliadas ao desenvolvimento</p><p>de AVE. (NORRIS, 2021).</p><p>A eliminação ou o controle dos fatores de risco para</p><p>AVE (p. ex., tabagismo, controle dos níveis de gordura e açúcar no</p><p>5</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>sangue, redução da hipertensão) oferecem a melhor oportunidade de</p><p>prevenção de isquemia cerebral por aterosclerose cerebral. A</p><p>prevenção primária do AVE por meio da detecção precoce e do</p><p>tratamento dos fatores de risco modificáveis traz vantagens</p><p>significativas em relação a esperar um acontecimento de sérias</p><p>consequências (NORRIS, 2021).</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>AVE ISQUÊMICO</p><p>O AVE isquêmico é causado por uma obstrução súbita</p><p>do fluxo arterial encefálico, devido, na maioria das vezes,</p><p>a uma causa embólica (trombo proveniente de circulação</p><p>distante) ou, mais raramente, trombótica (o trombo é</p><p>formado na própria artéria envolvida no AVE). Quando</p><p>não é possível determinar a causa do AVE, o</p><p>denominamos AVE criptogênico (SANARFLIX).</p><p>A interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro priva</p><p>neurônios, glia e células vasculares do substrato glicose e do oxigênio.</p><p>A menos que o fluxo sanguíneo seja restaurado prontamente, isso</p><p>leva à morte isquêmica do tecido cerebral (infarto) dentro do núcleo</p><p>isquêmico, em que o fluxo normalmente é inferior a 20% do normal</p><p>(GREENBERG et al., 2014).</p><p>Quando o fluxo sanguíneo para uma região do</p><p>cérebro é reduzido, a sobrevivência do tecido em risco</p><p>depende da presença de circulação colateral e duração</p><p>da isquemia, além da magnitude e velocidade da redução</p><p>do fluxo. Por sua vez, esses fatores determinam o local</p><p>anatômico preciso, o tamanho da lesão e,</p><p>consequentemente, o déficit clínico (KUMAR et al., 2023).</p><p>Além de processos compartilhados com a isquemia descrita em</p><p>outras partes do corpo, a isquemia do SNC pode resultar na liberação</p><p>inadequada de aminoácidos neurotransmissores excitatórios, como o</p><p>glutamato. Essa liberação pode danificar os neurônios por permitir o</p><p>influxo excessivo de íons de cálcio por meio de receptores de</p><p>glutamato do tipo N-metil-D-aspartato (NMDA), um fenômeno</p><p>denominado excitotoxicidade. Na região de transição entre o tecido</p><p>conhecida como zona de penumbra. Essa região pode ser resgatada</p><p>da morte celular em muitos modelos animais com uma variedade de</p><p>intervenções antiapoptóticas, implicando que os neurônios isquêmicos</p><p>podem morrer por apoptose bem como por necrose (KUMAR et al.,</p><p>2023).</p><p>ATENÇÃO: O comprometimento cerebral isquêmico agudo, mediante</p><p>interrupção total do fluxo sanguíneo de determinada artéria cerebral,</p><p>se traduz em duas áreas de comportamentos distintos localizadas</p><p>no</p><p>seu território de irrigação. A primeira se caracteriza como uma zona</p><p>central isquêmica, em que ocorre redução drástica do fluxo sanguíneo</p><p>cerebral (FSC), menor que 8-10 mL/100 g/minuto, portanto abaixo do</p><p>limiar de falência de membrana, com consequente morte neuronal</p><p>irreversível. Em volta dessa área isquêmica central, pode ser</p><p>individualizada uma região em que o FSC situa-se entre os limiares de</p><p>falência elétrica e de membrana, entre 18 e 20 e 8 e 10 mL/100</p><p>g/minuto, respectivamente, denominada penumbra isquêmica, em que</p><p>os neurônios ali situados podem se encontrar funcionalmente</p><p>comprometidos, mas ainda estruturalmente viáveis por período</p><p>limitado, pois a penumbra isquêmica é rapidamente incorporada à área</p><p>isquêmica central. A terapêutica trombolítica tem o objetivo de</p><p>reperfundir a zona de penumbra isquêmica e consequentemente</p><p>salvar os neurônios ali situados. Ela baseia-se nesse curto período (de</p><p>poucas horas) denominado janela terapêutica (MARTINS et al., 2016).</p><p>Edema cerebral é outro fator determinante do</p><p>resultado de um AVC. A isquemia leva ao edema</p><p>vasogênico, quando o líquido do compartimento</p><p>intravascular vaza para o parênquima cerebral. O edema</p><p>costuma ser máximo em cerca de 2 a 3 dias após o AVC,</p><p>podendo ser suficientemente grave para causar</p><p>herniação cerebral e óbito (GREENBERG et al., 2014).</p><p>O AVE isquêmico pode ser classificado conforme</p><p>cinco principais mecanismos de subtipos de acidente</p><p>vascular encefálico e sua frequência: (NORRIS, 2021).</p><p>20% por trombose de uma grande artéria (doença</p><p>aterosclerótica);</p><p>25% por trombose de pequenas artérias</p><p>penetrantes (AVE lacunar);</p><p>20% por embolia cardiogênica;</p><p>30% por AVE criptogênico (causa indeterminada);</p><p>5% por causas diversas.</p><p>6</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>Isquemia cerebral focal (grandes vasos)</p><p>Trombos são a causa mais comum de AVE isquêmico,</p><p>ocorrendo geralmente em vasos sanguíneos</p><p>ateroscleróticos. Na circulação cerebral, as placas</p><p>ateroscleróticas são encontradas mais comumente em</p><p>bifurcações arteriais. A localização mais comum para</p><p>formação de placas inclui vasos grandes do encéfalo,</p><p>nomeadamente a origem da carótida interna e das</p><p>artérias vertebrais e as junções das artérias basilares e</p><p>vertebrais (NORRIS, 2021).</p><p>AVE de pequenos vasos (lacunar)</p><p>O infarto lacunar são obstruções do fluxo pequenas</p><p>(1,5 a 2 cm) ou muito pequenas (3 a 4 mm) localizadas</p><p>nas porções não corticais mais profundas do encéfalo ou</p><p>do tronco encefálico. São encontrados no território de</p><p>uma única artéria penetrante profunda que abastece a</p><p>cápsula interna, núcleos da base ou o tronco encefálico.</p><p>São o resultado da oclusão de pequenos ramos</p><p>penetrantes das grandes artérias cerebrais, comumente</p><p>a artéria cerebral média e posterior. No processo de</p><p>cicatrização, os infartos lacunares deixam para trás</p><p>pequenas cavidades ou lacunas (NORRIS, 2021).</p><p>Acredita-se que resultem da lipo-hialinose arteriolar ou</p><p>microateroma, comumente em um quadro de</p><p>hipertensão crônica ou diabetes. Foram propostas seis</p><p>causas básicas para o desenvolvimento de infartos</p><p>lacunares: embolia, hipertensão, doença oclusiva de</p><p>pequenos vasos, anormalidades hematológicas, pequenas</p><p>hemorragias intracerebrais e vasospasmo. Devido ao</p><p>tamanho e à localização, os infartos lacunares não causam</p><p>déficits corticais, como afasia ou apraxia. Em vez disso,</p><p>icas e</p><p>reconhecíveis, como hemiplegia motora simples,</p><p>hemiplegia sensorial simples e disartria com síndrome da</p><p>mão desajeitada (NORRIS, 2021).</p><p>AVE embólico</p><p>Um AVE embólico é causado pela movimentação de</p><p>um coágulo sanguíneo que se desloca de sua origem até</p><p>alcançar o encéfalo. Geralmente, afeta vasos cerebrais</p><p>proximais maiores, muitas vezes alojados em bifurcações.</p><p>O local mais frequente para um AVE embólico é a artéria</p><p>cerebral média, refletindo o grande território desse vaso</p><p>e sua posição como terminal da artéria carótida. Embora</p><p>a maioria dos êmbolos cerebrais seja originária de um</p><p>trombo localizado no coração esquerdo, também podem</p><p>ter origem a partir de uma placa aterosclerótica nas</p><p>artérias carótidas. A embolia viaja rapidamente até o</p><p>encéfalo e se aloja em uma artéria menor, através da qual</p><p>não consegue trafegar. O AVE embólico geralmente tem</p><p>um início súbito, com déficit máximo imediato (NORRIS,</p><p>2021).</p><p>ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO</p><p>Define-se classicamente o ataque isquêmico transitório</p><p>(AIT) como um déficit neurológico focal agudo com</p><p>duração menor que 24 horas, presumivelmente de</p><p>natureza vascular, e confinado a um território ocular ou</p><p>do encéfalo irrigado por determinada artéria intracraniana</p><p>(MARTINS et al., 2016).</p><p>Mais recentemente foi proposta uma nova definição</p><p>de AIT, que leva em consideração a ausência de infarto</p><p>cerebral nos exames de imagem e duração dos sintomas</p><p>menor que 1 hora, visto que a maioria dos AIT regride em</p><p>até 1 hora; entre aqueles cujos sintomas duram mais que</p><p>isso, apenas 15% têm a sintomatologia extinta em até 24</p><p>horas (MARTINS et al., 2016).</p><p>Infartos lacunares no núcleo caudado e putame (setas).</p><p>7</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>Atualmente ambos devem ser igualmente</p><p>enquadrados no mesmo patamar de sinalização de alerta</p><p>e de elevado risco, em curto prazo, de sérias</p><p>complicações isquêmicas, com consequentes taxas</p><p>significativas de morbidade e mortalidade. Após um AIT,</p><p>entre 10 e 20% dos pacientes têm AVC em 3 meses, e</p><p>em quase metade deles o AVC ocorre nas 48 horas após</p><p>o AIT (MARTINS et al., 2016).</p><p>AVE HEMORRÁGICO</p><p>As hemorragias podem ocorrer em qualquer local do</p><p>crânio fora do cérebro ou dentro dele (hemorragia</p><p>intraparenquimatosa). As hemorragias no espaço epidural</p><p>ou subdural estão tipicamente associadas a trauma. Em</p><p>contraste, as hemorragias do parênquima cerebral e no</p><p>espaço subaracnoide são mais frequentemente uma</p><p>manifestação de doença cerebrovascular (KUMAR et al.,</p><p>2023).</p><p>O AVE mais frequentemente fatal decorre da ruptura</p><p>espontânea de um vaso sanguíneo cerebral. A</p><p>hemorragia intracerebral resultante pode causar um</p><p>hematoma focal, edema, compressão do conteúdo do</p><p>encéfalo ou espasmos dos vasos sanguíneos adjacentes</p><p>(NORRIS, 2021).</p><p>Os fatores predisponentes mais comuns são idade avançada e</p><p>hipertensão. Aneurismas e malformações arteriovenosas são</p><p>anormalidades estruturais que também podem causar hemorragia</p><p>súbita. A hemorragia cerebral ocorre de repente, geralmente quando</p><p>o indivíduo está realizando algum tipo de atividade. De modo geral,</p><p>manifesta-se com vômitos e com frequência ocorre cefaleia. Os</p><p>sintomas locais dependem de qual vaso está envolvido. Na situação</p><p>mais comum, a hemorragia nos núcleos da base origina hemiplegia</p><p>contralateral, com flacidez inicial progredindo para a espasticidade. A</p><p>hemorragia e o edema resultantes exercem grande pressão sobre a</p><p>substância encefálica e o curso clínico evolui rapidamente ao coma e</p><p>frequentemente à morte (NORRIS, 2021).</p><p>Hemorragia intraparenquimatosa</p><p>A ruptura de um pequeno vaso intraparenquimatoso</p><p>pode resultar em uma hemorragia primária dentro do</p><p>cérebro, geralmente associada com um início súbito de</p><p>sintomas neurológicos (AVE). As hemorragias</p><p>intraparenquimatosas espontâneas (não traumáticas)</p><p>ocorrem mais comumente do meio ao fim da vida adulta,</p><p>com um pico de incidência por volta dos 60 anos.</p><p>Hemorragias nos gânglios da base e tálamo são</p><p>comumente designadas</p><p>enquanto aquelas que ocorrem nos lobos dos hemisférios</p><p>cerebrais são chamadas As duas</p><p>principais causas desses padrões de hemorragia são</p><p>hipertensão e angiopatia amiloide cerebral,</p><p>respectivamente (KUMAR et al., 2023).</p><p>A hipertensão é o fator de risco mais comumente</p><p>associado a hemorragias parenquimatosas cerebrais</p><p>profundas, sendo responsável por mais de 50% das</p><p>hemorragias clinicamente significativas e por</p><p>aproximadamente 15% das mortes entre indivíduos com</p><p>hipertensão crônica (KUMAR et al., 2023).</p><p>A angiopatia amiloide cerebral (AAC) é o fator de risco</p><p>mais</p><p>comumente associado a hemorragias lobares. Na</p><p>AAC, peptídeos amiloidogênicos, geralmente os mesmos</p><p>encontrados na doença de Alzheimer (A ; ver mais</p><p>adiante), depositam-se nas paredes dos vasos meníngeos,</p><p>corticais e cerebelares de médio e pequeno calibre; os</p><p>vasos envolvidos tornam-se rígidos e, como resultado,</p><p>falham em colapsar durante o processamento e secção</p><p>do tecido (KUMAR et al., 2023).</p><p>Hemorragia subaracnoide e ruptura de aneurisma</p><p>sacular</p><p>A causa mais frequente de hemorragia subaracnoide</p><p>espontânea é a ruptura de um aneurisma sacular</p><p>(KUMAR et al.,</p><p>2023).</p><p>A hemorragia subaracnoide não traumática também</p><p>pode resultar da ruptura de uma hemorragia intracerebral</p><p>primária do sistema ventricular, malformação vascular,</p><p>distúrbios hematológicos e tumores (KUMAR et al., 2023).</p><p>O aneurisma sacular é o tipo mais comum de</p><p>aneurisma intracraniano; outros tipos de aneurisma</p><p>incluem o aterosclerótico (fusiforme; principalmente da</p><p>artéria basilar), micótico, traumático e dissecante. Estes</p><p>últimos três, assim como os aneurismas saculares, são</p><p>mais comumente encontrados na circulação anterior,</p><p>8</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>embora causem infarto cerebral com mais frequência do</p><p>que hemorragia subaracnoide (KUMAR et al., 2023).</p><p>Os aneurismas saculares são encontrados em cerca de 2% da</p><p>população de acordo com dados recentes de estudos radiológicos</p><p>realizados na comunidade. Cerca de 90% dos aneurismas saculares</p><p>são encontrados próximos aos principais pontos de ramificação arterial</p><p>na circulação anterior (KUMAR et al., 2023).</p><p>Embora a etiologia dos aneurismas saculares permaneça obscuro, a</p><p>anormalidade estrutural do vaso envolvido (ausência de músculo liso e</p><p>lâmina elástica da íntima) sugere que são anomalias de</p><p>desenvolvimento. A maioria ocorre esporadicamente, mas fatores</p><p>genéticos podem ser importantes em sua patogênese porque há um</p><p>aumento da incidência de aneurismas em parentes de primeiro grau</p><p>dos indivíduos afetados. Há também um aumento da incidência em</p><p>indivíduos com certos distúrbios Mendelianos (p. ex., doença renal</p><p>policística autossômica dominante, síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV,</p><p>neurofibromatose tipo 1 [NF1] e síndrome de Marfan), displasia</p><p>fibromuscular de artérias extracranianas e coarctação da aorta. Outros</p><p>fatores predisponentes incluem tabagismo e hipertensão (estima-se</p><p>que esteja presente em cerca de metade dos indivíduos afetados).</p><p>não estão presentes ao nascimento, mas se desenvolvem ao longo</p><p>do tempo por causa de um defeito subjacente na camada média da</p><p>parede do vaso (NORRIS, 2021).</p><p>O acúmulo de sangue no parênquima cerebral ou no</p><p>espaço subaracnóide (por compressão) eleva agudamente a pressão</p><p>intracraniana, em razão do edema vasogênico causado em volta do</p><p>hematoma pelo rompimento vascular (SANARFLIX).</p><p>Quanto maior a extensão do sangramento e o volume</p><p>do hematoma, maior será a hipertensão intracraniana e</p><p>pior será o prognóstico. Além disso, outros fatores podem</p><p>piorar esse prognóstico, como a presença de sangue nos</p><p>ventrículos (hemoventrículo) ou hemorragia</p><p>subaracnóidea. Esses parâmetros são analisados na Escala</p><p>de Fisher modificada, criada inicialmente para análise</p><p>seletiva de hemorragias subaracnóideas mas hoje utilizada</p><p>para mensurar prognóstico de qualquer AVE</p><p>hemorrágico. O hematoma aumenta de tamanho nas 12-</p><p>36 horas seguintes ao AVE, pela inflamação local,</p><p>contribuindo para a piora clínica e para o pior desfecho</p><p>(SANARFLIX).</p><p>Ao comprimir as estruturas encefálicas que contém os neurônios do</p><p>sistema reticular ascendente, (responsáveis pela vigília), como o tálamo</p><p>e mesencéfalo, o sangramento provoca rebaixamento do nível de</p><p>consciência e até coma (SANARFLIX).</p><p>O paciente vai a óbito, em geral, por consequências da hipertensão</p><p>intracraniana, como a herniação cerebral (que causa compressão do</p><p>tronco encefálico por protusão de estruturas cerebrais para além de</p><p>seu limite anatômico) (SANARFLIX).</p><p>9</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>Clinicamente, é difícil identificar a diferença entre esses dois tipos,</p><p>isquêmico e hemorrágico, sendo esta normalmente a diferenciação se</p><p>dá através de exames de neuroimagem, sendo considerado padrão</p><p>ouro a tomografia computadorizada. Já a localização do AVE se</p><p>associará também a uma série de diferenças na resposta do paciente,</p><p>devido a mudanças das áreas cerebrais acometidas e suas</p><p>apresentações. Dentre os sinais e sintomas, podemos relatar alguns</p><p>exemplos como perda da visão, ataxia, distúrbios de sensibilidade,</p><p>vertigem, disartria, confusão e dificuldade motora (MARGARIDO et al.,</p><p>2021).</p><p>As manifestações específicas de um AVE ou AIT são</p><p>determinadas pela artéria cerebral que é afetada, pela</p><p>área de tecido encefálico que recebe o suprimento</p><p>sanguíneo desse vaso e pela adequação da circulação</p><p>colateral (NORRIS, 2021).</p><p>Os sintomas de AVE/AIT têm sempre manifestação</p><p>súbita e focal e geralmente são unilaterais. Os sintomas</p><p>mais comuns são paralisação da face e fraqueza no braço,</p><p>unilaterais, assim como fala arrastada. Outros sintomas</p><p>frequentes de AVE são dormência unilateral, perda de</p><p>visão em um dos olhos (amaurose fugaz) ou de um dos</p><p>lados (hemianopsia), perturbação da fala (afasia) e perda</p><p>de equilíbrio súbita e inexplicável ou ataxia (NORRIS, 2021).</p><p>No caso de AIT, os sintomas desaparecem</p><p>rapidamente de maneira espontânea, em geral em um</p><p>intervalo de poucos minutos, embora os mecanismos</p><p>subjacentes sejam os mesmos de um AVE. Os sinais</p><p>específicos de AVE dependem do território vascular</p><p>especificamente comprometido (NORRIS, 2021).</p><p>De uma maneira geral, a isquemia da carótida causa perda monocular</p><p>visual ou afasia (hemisfério dominante) ou heminegligência (hemisfério</p><p>não dominante); perda sensorial ou motora contralateral ou outros</p><p>sinais corticais distintos, como apraxia e agnosia (NORRIS, 2021).</p><p>A isquemia vertebrobasilar induz ataxia, diplopia, hemianopsia, vertigem,</p><p>déficits de nervos cranianos, hemiplegia contralateral, déficits sensoriais</p><p>(contralateral ou cruzado, isto é, corpo contralateral e face ipsilateral)</p><p>e dificuldades para reagir a estímulos. Geralmente ocorrem</p><p>subconjuntos distintos dessas síndromes vasculares, dependendo de</p><p>quais ramos da artéria envolvida estão bloqueados (NORRIS, 2021).</p><p>Déficits motores associados ao AVE.</p><p>Déficits motores são os mais comuns, seguidos de</p><p>déficits de linguagem, sensação e cognição. Depois que</p><p>um AVE afeta o trato corticospinal como o córtex motor,</p><p>ramo posterior da cápsula interna, base da ponte ou</p><p>pirâmides medulares, surge uma profunda fraqueza no</p><p>lado contralateral (NORRIS, 2021).</p><p>O envolvimento no nível do córtex motor é mais</p><p>frequentemente no território da artéria cerebral média,</p><p>em geral com preservação da perna, que é abastecida</p><p>pela artéria cerebral anterior. Lesões subcorticais das vias</p><p>corticospinais causam igual fraqueza da face, braço e</p><p>perna. No intervalo entre 6 e 8 semanas, a fraqueza e a</p><p>flacidez iniciais são substituídas por hiper-reflexia e</p><p>espasticidade (NORRIS, 2021).</p><p>A espasticidade envolve o aumento do tônus dos</p><p>músculos afetados e geralmente um elemento de</p><p>fraqueza. Os músculos flexores são mais fortemente</p><p>afetados nos membros superiores e os músculos</p><p>extensores mais fortemente afetados nos membros</p><p>inferiores. Existe uma tendência para a queda do pé;</p><p>rotação externa e circundução da perna com a marcha;</p><p>flexão no punho, cotovelo e dedos; paresia da porção</p><p>inferior da face; fala arrastada; elevação do dedo do pé</p><p>com estimulação plantar (sinal de Babinski); e edema</p><p>pendente nos membros afetados (NORRIS, 2021).</p><p>ATENÇÃO: Síndrome do 1º neurônio motor: ocorre quando atinge as</p><p>artérias perfurantes do sistema lentículo-estriado, que irriga a cápsula</p><p>interna (local mais atingido no AVE lacunar!). O paciente apresenta</p><p>sincinesias, sinal de Babinski, hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias</p><p>(SANARFLIX).</p><p>Disartria e afasia associadas ao AVE.</p><p>Disartria</p><p>é um distúrbio da fala que se manifesta com</p><p>a articulação imperfeita dos sons da fala ou alterações no</p><p>tom de voz ou na qualidade. É o resultado de um AVE</p><p>que afeta os músculos da faringe, palato, língua, lábios ou</p><p>boca e não se relaciona com o conteúdo do discurso. Um</p><p>indivíduo com disartria pode apresentar fala arrastada</p><p>mantendo capacidade de linguagem, ou também pode ter</p><p>um problema de linguagem concorrente (NORRIS, 2021).</p><p>Afasia é um termo geral que abrange diferentes graus</p><p>de incapacidade de compreensão, integração e</p><p>expressão da linguagem. A afasia pode ser localizada no</p><p>córtex cerebral dominante ou no tálamo, afetando o lado</p><p>esquerdo em 95% dos indivíduos que são destros e 70%</p><p>dos indivíduos que são canhotos. Em crianças, a</p><p>dominância da linguagem pode facilmente mudar para o</p><p>hemisfério não afetado, resultando em déficits de</p><p>linguagem mais transitórios após AVE. Um AVE no</p><p>território da artéria cerebral média é o que mais</p><p>comumente produz afasia (NORRIS, 2021).</p><p>A afasia é classificada como receptiva ou expressiva, ou como fluente</p><p>ou não fluente. A fluência está relacionada com a facilidade e</p><p>espontaneidade da fala coloquial e é mais estritamente definida pela</p><p>tas palavras</p><p>10</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>caracteriza pela incapacidade de se comunicar fácil e</p><p>espontaneamente ou traduzir pensamentos ou ideias em fala ou</p><p>escrita organizada. A produção da fala é limitada, hesitante, requer</p><p>esforço e, muitas vezes, pode ser mal articulada por causa de uma</p><p>disartria associada. O indivíduo pode ser capaz, com dificuldade, de</p><p>proferir ou escrever duas ou três palavras, especialmente aquelas com</p><p>conteúdo emocional sobreposto. A compreensão é normal, e o</p><p>indivíduo aparenta estar plenamente consciente de suas deficiências,</p><p>mas é incapaz de corrigi-las. Isso frequentemente leva a frustração,</p><p>raiva e depressão. A afasia expressiva não fluente está associada a</p><p>lesões na área de Broca no córtex do lóbulo frontal inferior dominante</p><p>(áreas 44 e 45) (NORRIS, 2021).</p><p>A fala fluente requer pouco ou nenhum esforço, é articulada e em</p><p>maior quantidade. O termo fluente se refere apenas a facilidade e</p><p>velocidade da produção verbal e não se relaciona com o conteúdo do</p><p>discurso ou com a capacidade do indivíduo de compreender o que</p><p>está sendo dito. A expressão verbal muitas vezes é feita em</p><p>paráfrases, o que significa que letras, sílabas ou palavras inteiras são</p><p>substituídas pelo vocábulo-alvo. Existem três categorias de afasia</p><p>fluente: a afasia de Wernicke, afasia anômica e afasia condutiva</p><p>(NORRIS, 2021).</p><p>A afasia de Wernicke se caracteriza pela incapacidade de</p><p>compreender a fala de outros indivíduos ou de</p><p>compreender um material escrito. As lesões do lóbulo</p><p>temporal posterior superior ou parietal inferior (áreas 22 e</p><p>39) estão associadas a afasia fluente receptiva.</p><p>A afasia anômica caracteriza-se por uma fala quase normal,</p><p>exceto por uma dificuldade em encontrar palavras pouco</p><p>comuns ao discurso.</p><p>A afasia condutiva se manifesta como repetição</p><p>comprometida e fala repleta de substituições de letras,</p><p>apesar da boa compreensão e fluência. A afasia condutiva</p><p>(i. e., síndrome de desconexão) resulta da destruição do</p><p>sistema de fibras sob a ínsula, que conecta as áreas de</p><p>Wernicke e Broca.</p><p>Déficits cognitivos e outras deficiências associadas ao</p><p>AVE.</p><p>Um acidente vascular encefálico também pode causar</p><p>déficits cognitivos, sensoriais, visuais e comportamentais.</p><p>Uma síndrome cognitiva específica é a da heminegligência</p><p>ou hemi-inatenção (NORRIS, 2021).</p><p>Geralmente causada por AVE que afeta o hemisfério</p><p>não dominante (direito), heminegligência é a incapacidade</p><p>de atender e reagir a estímulos provenientes do lado</p><p>contralateral (esquerdo). Esses indivíduos não conseguem</p><p>rastrear visualmente, orientar-se ou alcançar um objeto</p><p>posicionado no lado negligenciado (NORRIS, 2021).</p><p>Podem deixar de usar os membros desse lado,</p><p>embora a função motora permaneça normal, e podem</p><p>deixar de fazer a barba, se lavar ou se pentear daquele</p><p>lado. Esses indivíduos não têm conhecimento desse</p><p>déficit, que é outra forma de negligência (anosognosia)</p><p>(NORRIS, 2021).</p><p>Outros déficits cognitivos incluem apraxia</p><p>(comprometimento da capacidade de executar atividades</p><p>motoras anteriormente aprendidas, embora as funções</p><p>sensorial e motora permaneçam normais), agnosia</p><p>(comprometimento do reconhecimento com função</p><p>sensorial normal), perda de memória, síndromes</p><p>comportamentais e depressão (NORRIS, 2021).</p><p>Os déficits sensoriais afetam o lado do corpo</p><p>contralateral à lesão e se manifestam como dormência,</p><p>parestesia com formigamento, ou como sensações</p><p>distorcidas, como disestesia e dor neuropática. Os</p><p>distúrbios visuais procedentes de um AVE são diversos,</p><p>porém os mais comuns são hemianopia de uma lesão por</p><p>radiações ópticas entre o corpo geniculado lateral e os</p><p>lobos temporal ou occipital, ou cegueira monocular pela</p><p>oclusão da artéria central da retina ipsilateral, que é um</p><p>ramo da carótida interna (NORRIS, 2021).</p><p>ATENÇÃO: A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a cerebral</p><p>média, afetando locais irrigados por essa artéria, enquanto as mais</p><p>atingidas pelo AVE hemorrágico são os ramos perfurantes. Se incluem</p><p>nesse quadro paresias e parestesias plenas ou no lado contralateral à</p><p>artéria afetada, alterações na visão, afasias, rebaixamento de nível de</p><p>consciência, tontura e distúrbios de marcha (principalmente nos AVEs</p><p>cerebelares), cefaléias súbitas (muito relacionadas à HSA), dentre</p><p>outros (SANARFLIX).</p><p>11</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>AVE ISQUÊMICO</p><p>Sistema carotídeo</p><p>Artéria oftálmica: alterações visuais monoculares.</p><p>Artéria cerebral anterior: sinais de frontalização, déficit motor e</p><p>sensitivo na região proximal do membro superior contralateral.</p><p>Artéria cerebral média: déficit motor; perda sensorial em face ou</p><p>membro superior; afasia de Wernick (área da compreensão da fala) e</p><p>Broca (área motora da fala) no hemisfério dominante; Neglingência no</p><p>hemisfério não dominante; hemiplegia fascio-braquio-crural (por atingir</p><p>cápsula interna); síndrome piramidal contralateral (por interrupção da</p><p>via corticoespinhal).</p><p>Sistema vertebrobasilar</p><p>Artéria cerebral posterior: cefaléia ipsilateral, alterações de memória,</p><p>hemibalismo, alterações do campo visual, rebaixamento do nível de</p><p>consciência, déficit sensitivo, alterações de funções nervosas</p><p>superiores.</p><p>Artéria vertebral ou cerebelar póstero-inferior: síndrome bulbar</p><p>(vertigem central, disfagia, náuseas, vômitos, nistagmo e ataxia</p><p>ipsilateral) e síndrome de Horner ipsilateral (ptose palpebral, anisocoria,</p><p>perda da sensibilidade térmica e dolorosa em face ipsilateral, disartria e</p><p>nistagmo para o lado infartado).</p><p>AVE HEMORRÁGICO</p><p>Os locais mais acometidos na Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)</p><p>são: Putâmen, Tálamo, Cerebelo e Ponte.</p><p>Hemorragia no putâmen: Costuma atingir a cápsula interna, cursando</p><p>com quadro súbito de hemiplegia fasciobraquiaquicrural contralateral.</p><p>Desvio do olhar conjugado contrário à hemiplegia também pode</p><p>ocorrer. Aqui, a hemorragia pode se estender e causar</p><p>hemoventrículo.</p><p>Hemorragia talâmica: Também atinge a cápsula interna, gerando os</p><p>mesmos sintomas da hemorragia no putâmen, associada a</p><p>hemianestesia para todas as sensibilidades. Pela extensão da</p><p>hemorragia ao hipotálamo e teto do mesencéfalo, são comuns: desvio</p><p>dos olhos em direção ao nariz, ou para o lado da hemiplegia; pupilas</p><p>mióticas; anisocoria com pupila menor ao lado da hemorragia</p><p>(síndrome de Horner) e afasia talâmica. É comum a hemorragia se</p><p>estender ao terceiro ventrículo.</p><p>Hemorragia de cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE isquêmico</p><p>cerebelar (náuseas, vertigem central, vômitos e ataxia cerebelar</p><p>aguda). Têm grande efeito expansivo, podendo comprimir o IV</p><p>ventrículo e levar à hidrocefalia obstrutiva, piora da HIC e coma. A</p><p>complicação mais temível é a herniação através do forame magno e</p><p>consequente compressão de estruturas como amígdalas</p><p>cerebelares</p><p>e bulbo, levando à apnéia súbita e morte.</p><p>Hemorragia de ponte: Tem um quadro muito característico:</p><p>quadriplegia súbita, coma e pupilas mióticas e fototorregentes, além de</p><p>perda dos reflexos oculocefálicos. Decerebração, hiperpneia e</p><p>hiperidrose são achados comuns, e a letalidade é alta: quase 90% dos</p><p>casos.</p><p>Já na Hemorragia Subaracnóidea (HSA), o quadro clínico é</p><p>caracterizado por uma súbita cefaléia holocraniana de forte intensidade</p><p>evoluir com síncope, vômitos, rigidez de nuca e sinais de meningismo</p><p>e associada ou não a déficit neurológico focal o principal é a paralisia</p><p>do nervo oculomotor, gerando anisocoria, diplopia e estrabismo</p><p>divergente. Crises convulsivas são uma complicação frequente nestes</p><p>casos. A escala de Hunt-Hess é a principal utilizada para determinação</p><p>clínica do prognóstico, e também como definidor de condutas.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>O diagnóstico de AVC depende fundamentalmente de uma anamnese</p><p>acurada, obtida do próprio paciente ou de seus familiares e</p><p>acompanhantes (MARTINS et al., 2016).</p><p>Déficit neurológico focal, central, de instalação aguda é apanágio de</p><p>praticamente todo AVC, motivando, na maioria dos casos, a procura</p><p>por serviço médico de emergência (MARTINS et al., 2016).</p><p>Ocasionalmente, alguns pacientes poderão apresentar manifestações</p><p>clínicas de difícil localização, como comprometimento de memória e</p><p>rebaixamento do nível de consciência, além de sintomatologia</p><p>progressiva em várias horas ou mesmo alguns dias. Tais exceções</p><p>devem sempre ser acompanhadas de minuciosa investigação, visando</p><p>excluir diagnósticos alternativos, como hipoglicemia, hiperglicemia,</p><p>encefalopatia hepática, epilepsia ou hematoma subdural crônico</p><p>(MARTINS et al., 2016).</p><p>A avaliação diagnóstica deve ter como objetivo estabelecer</p><p>se há isquemia ou hemorragia, identificar o mecanismo do AVE ou</p><p>AIT (i. e., grandes vasos ou pequenos vasos aterotrombóticos,</p><p>cardioembólicos, hemorrágicos, outros ou criptogênicos), caracterizar</p><p>a gravidade dos déficits clínicos e revelar fatores de risco (NORRIS,</p><p>2021).</p><p>O diagnóstico preciso do AVE agudo se baseia em</p><p>histórico completo e exame neurológico (NORRIS, 2021).</p><p>Um histórico cuidadoso, incluindo a documentação de</p><p>AIT anteriores, o tempo decorrido desde a manifestação,</p><p>os sintomas focais específicos (para determinar o</p><p>território vascular provável) e quaisquer doenças</p><p>coexistentes, é capaz de ajudar a definir o tipo de</p><p>acidente vascular encefálico envolvido (NORRIS, 2021).</p><p>12</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>ATENÇÃO: Saber o tempo do início de sintomas é essencial, já que a</p><p>janela terapêutica para se fazer uma trombólise intravenosa no caso</p><p>de AVE isquêmico é de apenas 4,5 horas (SNARFLIX).</p><p>Escala FAST</p><p>É usada na triagem para reconhecimento rápido de</p><p>sinais clínicos de AVE, baseada na escala de suspeita pré-</p><p>hospitalar de Cincinnati, que se baseia em Face (paralisia</p><p>facial), Arms (fraqueza nos MMSS), Speech (alterações de</p><p>fala) e Time (tempo dos sintomas). Déficit neurológico</p><p>focal súbito > 15 minutos = internação e exame de</p><p>imagem (SANARFLIX).</p><p>EXAME NEUROLÓGICO</p><p>O exame neurológico deve ser breve e objetivo, em</p><p>razão da estreita janela terapêutica, porém detalhado o</p><p>suficiente para excluir alguns diagnósticos diferenciais. A</p><p>Tabela mostra a escala do National Institutes of Health</p><p>(National Institute of Health Stroke Scale NIHSS), que</p><p>pode ser usada para quantificar o déficit neurológico,</p><p>avaliar o prognóstico e a localização topográfica e facilitar</p><p>a comunicação entre os profissionais de saúde</p><p>(BERTOLUCCI et al., 2021).</p><p>EXAMES DE IMAGEM</p><p>ATENÇÃO: A diferenciação do AVCI com a HIP e a HSA é importante</p><p>para manejo na fase aguda, prevenção secundária e prognóstico.</p><p>Embora vários sistemas de escore clínico tenham sido criados para</p><p>diferenciar o AVCI da HIP, os exames de imagem, particularmente a</p><p>TC, são imprescindíveis para esse fim (MARTINS et al., 2016).</p><p>Estudos por imagem do encéfalo documentam a</p><p>existência de infarto encefálico, enquanto imagens</p><p>vasculares revelam a anatomia e os processos patológicos</p><p>associados aos vasos sanguíneos (NORRIS, 2021).</p><p>Tomografia e ressonância magnética tornaram-se</p><p>ferramentas essenciais para a realização de imagens do</p><p>encéfalo no diagnóstico de AVE, para instituir a distinção</p><p>entre hemorragia e isquemia encefálica e para possibilitar</p><p>a exclusão de lesões intracranianas que imitam</p><p>clinicamente um AVE (NORRIS, 2021).</p><p>A tomografia é uma ferramenta de triagem</p><p>necessária nos quadros agudos porque possibilita</p><p>a rápida identificação de hemorragia, mas não</p><p>apresenta sensibilidade para detectar lesões</p><p>isquêmicas no intervalo de 24 h e para qualquer</p><p>infarto pequeno ou localizado no tronco</p><p>encefálico (NORRIS, 2021).</p><p>A qualidade das imagens RM é superior para</p><p>detecção de lesões isquêmicas em todos os</p><p>territórios e para estabelecer a distinção entre</p><p>AVE e outros processos patológicos (p. ex.,</p><p>tumores, contusões, infecção). Técnicas de</p><p>ressonância magnética, como imagens</p><p>ponderadas por perfusão ou por difusão (DWI</p><p>diffusion-weighted imaging) podem revelar uma</p><p>isquemia cerebral imediatamente após sua</p><p>manifestação e são capazes de identificar as</p><p>áreas com danos potencialmente reversíveis (i.</p><p>e., áreas de penumbra). DWI são empregadas</p><p>em um cenário de emergência para avaliar o</p><p>AVE e detectar rapidamente a área e o volume</p><p>de isquemia, selecionando os pacientes</p><p>candidatos a tratamentos emergenciais (NORRIS,</p><p>2021).</p><p>TC de crânio deve ser realizada em dois momentos: Uma TC</p><p>sem contraste assim que o paciente chegar com suspeita de AVE,</p><p>que deve estar laudada em no máximo 45 minutos e uma TC de</p><p>controle após 72 horas de início dos sintomas (SANARFLIX).</p><p>13</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>AVE ISQUÊMICO</p><p>Tomografia Computadorizada</p><p>Suas principais vantagens são a rapidez na aquisição das imagens e a</p><p>facilidade de acesso a um tomógrafo. É o primeiro exame a ser</p><p>solicitado, assim que o paciente estiver estável clinicamente, para</p><p>excluir ou confirmar se o evento é isquêmico ou hemorrágico (LIMA</p><p>et al., 2018).</p><p>O CT detecta 90-95% das hemorragias subaracnoideas, e quase 100%</p><p>das hemorragias intraparenquimatosas, além de ajudar na exclusão ou</p><p>confirmação de causas não vasculares para os achados clínicos do</p><p>paciente (LIMA et al., 2018).</p><p>Achados de imagem</p><p>Fase Hiperaguda (<12h): Neste momento, a TC de crânio é importante</p><p>para excluir hemorragia e para detecção de achados precoces de</p><p>isquemia cerebral. São eles: (LIMA et al., 2018).</p><p>perda do contorno insular;</p><p>indefinição dos núcleos cinzentos;</p><p>perda da diferenciação substância branca e cinzenta;</p><p>artéria cerebral hiperdensa.</p><p>Fase subaguda: pode apresentar lesão hipodensa em forma de cunha,</p><p>envolvendo substância branca e cinzenta e respeitando o limite</p><p>vascular, bem como edema perilesional e sinais de efeito de massa</p><p>(desvio de estruturas da linha média para o hemisfério contralateral,</p><p>apagamento de sulcos e cisternas, compressão ventricular) (LIMA et</p><p>al., 2018).</p><p>Fase crônica: é uma lesão focal hipodensa, bem delimitada, respeitando</p><p>limites vasculares, com proeminência de sulcos e alargamento dos</p><p>ventrículos ipsilaterais (LIMA et al., 2018).</p><p>Ressonância Magnética</p><p>Este exame demanda maior tempo para a aquisição das imagens,</p><p>exigindo melhor estabilidade do paciente, além de ser difícil acesso, já</p><p>que não é encontrado em todos os hospitais (LIMA et al., 2018).</p><p>Exame padrão-ouro porque evidencia alterações específicas nas fases</p><p>mais iniciais e nas ponderações T1, mostra lesão hipointensa com</p><p>edema cortical e perda da distinção das substancia brancocinzentas.</p><p>Em T2 e FLAIR, observa-se edema cortical, e a lesão se apresenta</p><p>hiperintensa em relação ao parênquima Com a evolução do quadro,</p><p>pode surgir de efeito de massa. Tardiamente, a lesão se apresenta</p><p>isointensa em relação ao líquor em T1 e T2. No FLAIR,encontramos</p><p>áreas de gliose (hiperintensa) e áreas de encefalomalácia (hipointensa)</p><p>(LIMA et al., 2018).</p><p>AVE HEMORRÁGICO</p><p>A principal característica radiológica na TC sem contraste é uma</p><p>imagem hiperdensa (mais clara que o resto do parênquima),</p><p>acompanhada de edema perilesional e efeito de massa (LIMA et al.,</p><p>2018).</p><p>14</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>Imagens vasculares são obtidas por ATC, ARM,</p><p>ultrassonografia. Todas as modalidades, exceto a</p><p>ultrassonografia, podem revelar a localização da anomalia</p><p>vascular (intracraniana ou extracraniana) e possibilitar a</p><p>visualização da maior parte das áreas vasculares</p><p>intracranianas. No entanto, cada uma dessas modalidades</p><p>apresenta pontos fortes e fracos (NORRIS, 2021).</p><p>ARM não é invasiva e está mais amplamente</p><p>disponível, porém é menos sensível e específica do</p><p>que a ATC ou a angiografia com cateter.</p><p>A ATC mostra perfeitamente os detalhes, mesmo</p><p>sendo uma técnica não invasiva, porém tem</p><p>disponibilidade limitada e requer o uso de contraste</p><p>iodado, que é nefrotóxico.</p><p>A angiografia com cateter continua sendo o padrão-</p><p>ouro em relação à sensibilidade e torna possível a</p><p>visualização de padrões dinâmicos de fluxo colateral,</p><p>mas é um exame invasivo e requer o emprego de</p><p>doses significativas de contraste.</p><p>Tanto a ATC quanto a ARM têm substituído amplamente a</p><p>angiografia convencional como ferramenta de triagem para lesões</p><p>vasculares. Técnicas ultrassonográficas possibilitam uma rápida</p><p>avaliação à beira do leito da bifurcação carotídea (ultrassonografia</p><p>dúplex) ou das velocidades de fluxo na circulação cerebral (Doppler</p><p>transcraniano) (NORRIS, 2021).</p><p>EXAMES LABORATORIAIS</p><p>Coagulograma: Devemos esperar seu resultado</p><p>antes de realizar a trombólise (no caso de AVE</p><p>isquêmico) caso haja história de uso de</p><p>anticoagulantes ou suspeita de alterações.</p><p>Outros exames laboratoriais: Uréia, Creatinina,</p><p>Eletrólitos, hemograma completo, gasometria,</p><p>marcadores de necrose miocárdica e ECG</p><p>também devem ser realizados nesses pacientes.</p><p>Não atrasam a trombólise!</p><p>TRATAMENTO</p><p>Objetiva preservar a vida, limitar o dano cerebral,</p><p>diminuir as incapacidades e evitar repetição do AVE. O</p><p>manejo na urgência é oposto em cada tipo de AVE: No</p><p>isquêmico, queremos desobstruir as artérias e permitir</p><p>maior afluxo sanguíneo para o cérebro, enquanto que, no</p><p>hemorrágico, precisamos controlar o sangramento</p><p>(SANARFLIX).</p><p>AVE ISQUÊMICO</p><p>A abordagem inicial ao paciente com AVCi deve ser</p><p>feita de forma sistemática e ágil. As medidas iniciais devem</p><p>ter o objetivo de controlar possíveis fatores agravantes</p><p>da lesão isquêmica. Inicialmente, são necessárias a</p><p>manutenção das vias aéreas, a ventilação adequada e a</p><p>manutenção da circulação. Uma adequada oxigenação</p><p>cerebral é fundamental para a vitalidade da região da</p><p>penumbra isquêmica (BERTOLUCCI et al., 2021).</p><p>Outro cuidado é a monitoração cardíaca ao menos nas primeiras 24</p><p>horas, pois arritmias podem ser a etiologia do evento isquêmico, além</p><p>de poderem ser consequência do evento cerebrovascular (p. ex.,</p><p>15</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>lesões insulares podem se associar a distúrbios autonômicos). A</p><p>profilaxia de trombose venosa profunda pode ser iniciada na admissão</p><p>em pacientes com mobilidade reduzida e em pacientes tratados com</p><p>trombólise endovenosa, após 24 horas do tratamento, caso não exista</p><p>transformação hemorrágica (BERTOLUCCI et al., 2021).</p><p>Controle pressórico</p><p>O tratamento da hipertensão somente deve ser</p><p>iniciado se a pressão arterial atingir níveis acima de</p><p>220/120 mmHg (em pacientes não elegíveis ao</p><p>tratamento trombolítico). A redução deve ser feita</p><p>preferencialmente com drogas intravenosas de fácil</p><p>titulação, com objetivo de redução pressórica de 15 a</p><p>25% nas primeiras 24 horas. Na presença de uma</p><p>emergência hipertensiva como edema agudo de pulmão</p><p>ou IAM, os níveis pressóricos alvo devem ser modificados</p><p>(BERTOLUCCI et al., 2021).</p><p>Droga de escolha: Nitroprussiato de Sódio (0,5 mcg/kg/min) 24 horas</p><p>após Trombolítico se PA > 185 x 110 mmHg. Nos pacientes não</p><p>submetidos à trombólise, somente administrar anti-hipertensivos se PA</p><p>> 220x120mmHg (SANARFLIX).</p><p>Controle glicêmico</p><p>A hiperglicemia ocorre em grande parte dos pacientes</p><p>na fase aguda do AVCi, estando relacionada a pior</p><p>prognóstico. Idealmente, sugere-se manter o nível</p><p>glicêmico entre 140 e 180 mg/dL. A hipoglicemia pode</p><p>mimetizar o quadro clínico do AVCi, devendo ser corrigida</p><p>prontamente com a administração de glicose endovenosa</p><p>(BERTOLUCCI et al., 2021).</p><p>Controle de temperatura</p><p>O aumento de temperatura corpórea na fase aguda</p><p>do AVCi deve ser evitado e o seu controle deve ser</p><p>rigoroso, com o uso de antitérmicos. A presença de febre</p><p>correlaciona-se com pior desfecho funcional pós-AVCi</p><p>(BERTOLUCCI et al., 2021).</p><p>A temperatura corporal deve ser monitorada e mantida dentro da</p><p>faixa normal, próxima aos 36,5 °C, isso leva a uma redução na</p><p>morbimortalidade dos pacientes com AVCI. Já a hipertermia aumenta</p><p>a liberação de radicais livres no tecido isquêmico, eleva a atividade</p><p>metabólica neuronal, além de alterar a atividade de alguns</p><p>neurotransmissores (SANARFLIX).</p><p>Medidas específicas</p><p>Antiagregante plaquetário: o ácido acetilsalicílico</p><p>(AAS) é a droga de escolha no AVE, podendo</p><p>ser usado em pacientes sem indicação de rtPA</p><p>e como forma de prevenção de recidiva, na</p><p>posologia 100 a 325mg/dia VO.</p><p>Heparina: Deve ser usada na dose profilática para</p><p>tromboembolismo venoso, e não a</p><p>heparinização ple na. Usa-se HNF 5000 UI 8-12h</p><p>ou HBPM (enoxaparina 40mg SC/ dia). O</p><p>anticoagulante oral de escolha é a warfarina</p><p>sódica.</p><p>Trombólise endovenosa</p><p>O rt-PA endovenoso (alteplase) para tratamento do</p><p>AVCi foi aprovado para uso nos Estados Unidos em 1996.</p><p>Até hoje a medicação continua sendo a única droga</p><p>endovenosa aprovada para terapia trombolítica visando à</p><p>restauração do fluxo sanguíneo cerebral no AVCi</p><p>(BERTOLUCCI et al., 2021).</p><p>O rt-PA pode ser administrado desde que o paciente</p><p>tenha sido visto bem ao menos 4 horas e 30 minutos</p><p>antes da infusão, na ausência de exame de perfusão</p><p>cerebral ou RM de crânio. No entanto, é importante</p><p>enfatizar que, quanto mais rápido for instituído o</p><p>tratamento, melhor o desfecho funcional (BERTOLUCCI</p><p>et al., 2021).</p><p>16</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>Trombólise em situações especiais</p><p>Em pacientes que acordaram com déficit neurológico</p><p>(wake-up stroke), a trombólise pode ser indicada desde</p><p>que se faça uma RM de crânio em até 4,5 horas do</p><p>momento que o paciente foi visto com sintomas. Para que</p><p>se realize a trombólise, a RM deve ter a sequência de</p><p>difusão alterada, com a sequência de Flair normal.</p><p>Pacientes com AVCi com tempo indeterminado (incluindo</p><p>AVCi ao acordar) que tenham uma TC com perfusão</p><p>mostrando uma pequena zona já isquemiada [CBF</p><p>cerebral blood flow < 30% quando comparado a áreas</p><p>de perfusão normal contralateral) e uma área de</p><p>hipoperfusão maior (Tmáx > 6 s), com relação entre</p><p>área hipoperfundida/CBF > 1,2] também podem ser</p><p>considerados para trombólise endovenosa dentro de 9</p><p>horas da última vez que foram vistos bem (BERTOLUCCI</p><p>et al., 2021).</p><p>Trombectomia mecânica</p><p>Em pacientes com oclusões de grandes vasos</p><p>proximais intracranianos, o trombolítico endovenoso</p><p>muitas vezes não é suficiente para atingir a reperfusão.</p><p>Recanalização só é documentada em cerca de 11 a 20%</p><p>dos pacientes que receberam alteplase nessas</p><p>circunstâncias. Desse modo, nos últimos anos, foi</p><p>desenvolvida uma técnica endovascular para retirar o</p><p>trombo de grandes vasos. A trombectomia mecânica faz</p><p>uso de stents e aspiradores para atingir a reperfusão. A</p><p>técnica é indicada em pacientes com oclusões proximais</p><p>de grandes vasos da circulação anterior (ACM e carótida</p><p>interna) (BERTOLUCCI et al., 2021).</p><p>Estudos estão sendo feitos para avaliar a eficácia de</p><p>trombectomia de vasos da circulação posterior,</p><p>especialmente da artéria basilar. Contudo, essa conduta já</p><p>é realizada mesmo sem resultados definitivos de estudos</p><p>clínicos</p><p>em muitos serviços (BERTOLUCCI et al., 2021).</p><p>AVE HEMORRÁGICO</p><p>Para parar o sangramento, temos que: fazer controle</p><p>rígido da PA e reverter possíveis coagulopatias. A</p><p>avaliação de um neurocirurgião também é necessária,</p><p>embora as indicações de reversão cirúrgica ainda sejam</p><p>restritas e pouco estabelecidas (SANARFLIX).</p><p>Hemorragia intraparenquimatosa</p><p>Paciente com HIC devem ser tratados</p><p>preferencialmente em unidades de terapia intensiva (UTI)</p><p>neurológica ou unidades de AVC para monitoração</p><p>(BERTOLUCCI et al., 2021).</p><p>O tratamento da HIP é basicamente de suporte:</p><p>pacientes com RNC devem ser intubados, suportados por</p><p>ventilação mecânica, bem como monitorização</p><p>hemodinâmica com cateter de PA invasiva e, na maioria</p><p>das vezes, um cateter ventricular para a monitorização</p><p>da PIC (pressão intracraniana) (SANARFLIX).</p><p>Controle da PA: Busca manter PAS < 140mmHg</p><p>e PAM<130mmHG; uso: labetalol e nitroprussiato</p><p>de sódio. O controle glicêmico deve ser realizado</p><p>tal como o AVE isquêmico (SANARFLIX).</p><p>Se a causa da hemorragia intracraniana for um</p><p>distúrbio da hemostasia, este deve ser tratado o</p><p>mais rápido possível, com transfusão de</p><p>hemocomponentes (plasma, plaquetas etc.). Se o</p><p>paciente estiver em uso de anticoagulante ou</p><p>antiplaquetário, esses devem ser descontinuados</p><p>e os efeitos revertidos com antídotos</p><p>(SANARFLIX).</p><p>Reversão de coagulopatias: É direcionada de</p><p>acordo com a causa base, e realizada reversão</p><p>quando RNI >1,4. Aqui, é essencial saber as</p><p>medicações de uso do paciente e quando foi a</p><p>última dose, visto que muda a conduta de acordo</p><p>com o uso de antiagregantes ou anticoagulantes</p><p>(SANARFLIX).</p><p>17</p><p>Júlia Morbeck @med.morbeck</p><p>A neurocirurgia de drenagem do hematoma pode ser</p><p>necessária se: (SANARFLIX).</p><p>Hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm</p><p>com repercussão neurológica;</p><p>Hematoma lobar ou putaminal volumoso, com</p><p>extensão para a periferia e repercussões clínicas</p><p>Hemorragia subaracnóidea</p><p>Assim dado o diagnóstico, o paciente deve ser</p><p>internado na UTI e avaliado por um neurocirurgião. Se</p><p>estiver dentro das primeiras 72 horas após o início dos</p><p>sintomas e tiver pontuação < III na escala de Hunt-Hess,</p><p>o exame padrão ouro a ser realizado é a arteriografia</p><p>cerebral, para localizar o aneurisma (SANARFLIX).</p><p>Após constatação do aneurisma, a cirurgia de clipagem</p><p>aneurismática é a primeira escolha (já que é a medida</p><p>mais eficaz para prevenir ressangramento, a complicação</p><p>com maior letalidade da HSA). Uma outra abordagem</p><p>possível para o aneurisma é a terapia endovascular com</p><p>embolização (SANARFLIX).</p><p>Se o aneurisma não for clipado, a PA sistólica deve ser</p><p>mantida entre 140-150mmHg, com o uso de nitroprussiato</p><p>de sódio (SANARFLIX).</p><p>Referências</p><p>MOORE, Keith L.; DALLEY, Arthur F.; AGUR, Anne M</p><p>R. Anatomia Orientada para Clínica. Grupo GEN, 2022.</p><p>TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível</p><p>em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016.</p><p>MARIEB, E.; WILHELM, P.; MALLATT, J. Anatomia</p><p>humana. São Paulo: Pearson Education do Brasil, 2014.</p><p>REGAN, J.; RUSSO, A.; VVANPUTTE, C. Anatomia e</p><p>Fisiologia de Seely, 10ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2016</p><p>NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN,</p><p>2021.</p><p>MARTINS, Mílton de A.; CARRILHO, Flair J.; ALVES,</p><p>Venâncio Avancini F.; CASTILHO, Euclid. Clínica Médica,</p><p>Volume 6: Doenças dos Olhos, Doenças dos Ouvidos,</p><p>Nariz e Garganta, Neurologia, Transtornos Mentais.</p><p>Editora Manole, 2016.</p><p>JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.;</p><p>et al. Manual de medicina de Harrison. Grupo A, 2021.</p><p>KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins &</p><p>Cotran Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Grupo</p><p>GEN, 2023.</p><p>GREENBERG, David A.; AMINOFF, Michael J.; SIMON,</p><p>Roger P. Neurologia clínica. Grupo A, 2014.</p><p>BERTOLUCCI, Paulo H F.; FERRAZ, Henrique B.;</p><p>BARSOTINI, Orlando Graziani P.; et al. Neurologia:</p><p>diagnóstico e tratamento. Editora Manole, 2021.</p><p>ARAUJO et al. Principais fatores de risco para o acidente</p><p>vascular encefálico e suas consequências: uma revisão de</p><p>literatura. Revista Interdisciplinar do Pensamento Científico,</p><p>2017.</p><p>MARGARIDO et al. Epidemiologia do Acidente Vascular</p><p>Encefálico no Brasil. Revista Eletrônica Acervo Científico,</p><p>2021.</p><p>LIMA et al. Diagnóstico por imagem do acidente vascular</p><p>encefálico, 2018.</p>