ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL APG 09

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S5P9 Carolina Ferreira 
ACIDENTE VASCULAR 
CEREBRAL(AVC) 
-AVC decorre da alteração do fluxo de sangue ao cérebro é responsável pela morte de células nervosas 
da região cerebral atingida 
-Pode se originar de uma obstrução de vasos sanguíneos, o chamado acidente vascular isquêmico, ou 
de uma ruptura do vaso, conhecido por acidente vascular hemorrágico. 
-Os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCIs) podem ser classificados, segundo o mecanismo 
etiológico envolvido, em: aterotrombótico, cardioembólico, lacunar, hemodinâmico e venoso. Essa 
diferenciação é fundamental na prevenção secundária eficiente 
-Na fase aguda dos AVCIs o tratamento pode incluir o uso de anticoagulantes, cuidados para não baixar 
indevidamente a pressão arterial, cuidados clínicos gerais e, em casos muito selecionados, o uso de 
agentes fibrinolíticos. 
-Os AVCs hemorrágicos (AVCHs) representam aproximadamente 10% dos AVCs e a hipertensão arterial 
e o ↑ da idade são os principais fatores de risco para o AVCH. 
-O AVC é uma síndrome clínica de início súbito de sinais focais neurológicos, devido a perda de função 
cerebral cuja duração ultrapassa as 24 horas 
-Uma 1º manifestação clínica de doença vascular cerebral poderá ser um acidente isquêmico transitório 
(AIT). Este pode ser único ou pode preceder um AVC, sendo que um terço dos indivíduos que tiveram 
AIT tem um AVC 
-O AIT corresponde a uma perda repentina de uma função cerebral c/ duração inferior a 24 horas 
causado por um défice de perfusão sanguínea, por êmbolo ou trombo. Este défice de perfusão 
sanguínea pode afetar a circulação extracraniana e/ou a circulação intracraniana 
-O AVC e AIT surgem devido a processos patológicos que afetam os vasos sanguíneos. Podem dever-se a 
fatores intrínsecos ao vaso (aterosclerose); ou ter origem num local remoto (um embolo que provém do 
coração e que se aloja num vaso da circulação cerebral); podem também dever-se a uma ↓ de perfusão 
ou ao ↑ da viscosidade do sangue, c/ ↓ do fluxo sanguíneo cerebral, que pode resultar da rotura de um 
vaso sanguíneo no espaço subaracnoideo ou no parênquima cerebral. 
 
ANATOMIA DA VASCULARIZAÇÃO ENCEFÁLICA 
-A principal irrigação do encéfalo ocorre pelos sistemas anterior e posterior, tendo como responsáveis 
pela circulação anterior ou carotídea as artérias carótidas internas e pela vascularização posterior as 
artérias vertebrais 
-Assim como a artéria carótida externa, a carótida interna também é originada da bifurcação da artéria 
carótida comum, passando pelas porções profundas do pescoço até o canal carotídeo 
-Essa volta rostromedialmente e ascende até o interior da cavidade craniana, perfurando a dura-máter e 
ramificando-se nas artérias oftálmica, que vasculariza o nervo óptico e a porção interna da retina e 
corióidea anterior, responsável pela irrigação das estruturas diencefálicas e telencefálicas. 
-A divisão da artéria carótida interna ocorre próxima à superfície basal dos hemisférios cerebrais, 
formando então as artérias cerebrais anteriores e médias .As artérias cerebrais anteriores ligam-se 
anteriormente a artéria comunicante anterior, formando a porção frontal do polígono de Willis. Tais 
vasos irrigam a porção medial dos hemisférios cerebrais e estruturas subcorticais 
-Quando a oclusão destas ocorre + proximal, as alterações funcionais observadas são mínimas. Já nas 
lesões + distais, ocorrem deficiências como hemiparesia contralateral e perda sensorial contralateral, c/ 
> ênfase no membro inferior e face. 
 -Esta obstrução tem capacidade de acarretar edemas cerebrais, que podem levar frequentemente à 
morte. Entretanto, lesões na artéria carótida interna são - comuns. A origem das artérias vertebrais é na 
região posterior do pescoço e nas artérias subclávias, penetrando no crânio através do forame magno. 
-A união das artérias vertebrais direita e esquerda forma a artéria basilar. As artérias cerebrais 
anteriores e médias provem da carótida interna, já a artéria cerebral posterior faz parte do sistema 
vertebro-basilar, onde está participa da circulação posterior e aquelas da vascularização anterior 
S5P9 Carolina Ferreira 
 Figura: Locais comuns dos aneurismas saculares. 
 
 
 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
ISQUÊMICO (AVCIS) 
- Pode ocorrer por processos trombóticos, quando há estenose ou oclusão intra ou extracraniana de 
vasos por alteração primária da parede do vaso; podem ser lacunares, se dizem respeito a vasos 
profundos, ou seja, ocorrem na distribuição das artérias curtas que penetram as estruturas cerebrais 
(artérias perfurantes), caraterizando-se por serem pequenos infartos, geralmente com menos de 5 mm 
de diâmetro; por último, as embolias são todo o processo em que se verifica a oclusão do lúmen arterial 
por um corpo estranho em circulação. As embolias podem ser de origem cardiogênica, artério-artérial 
ou proveniente da aorta 
-O acidente vascular cerebral isquêmico é definido como um episódio de disfunção neurológica causada 
por estenose ou oclusão vascular que resulta em infarto focal no cérebro, na medula espinal ou na 
retina sem um território vascular específico. 
-O manejo gira em torno dos processos de: 
(1) diagnóstico precoce, inclusive reconhecimento precoce do AVE e notificação do serviço de 
atendimento médico de urgência, 
 (2) avaliação clínica e radiológica rápida 
 (3) administração precoce de agentes trombolíticos por via intravenosa (IV) 
 (4) reflexão sobre o uso de técnicas avançadas de reperfusão 
(5) manejo especializado pós-AVE, seja em uma unidade especializada em AVE ou em unidade 
de tratamento intensivo neurológico (neuro-UTI). 
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1.EPIDEMIOLOGIA 
-Estima-se que 650.000 AVE isquêmicos agudos ocorram a cada ano nos EUA, sem mencionar outros 
países. 
-Os fatores de risco individuais + significativos p/ AVE isquêmicos agudos incluem hipertensão arterial, 
diabetes melitus , tabagismo (cigarros), má nutrição, inatividade física, arritmias cardíacas, etilismo e 
obesidade 
-As mortes hospitalares após AVE isquêmicos agudos são relativamente raras, ocorrendo em 
aproximadamente 5% dos casos, e estão associadas a envelhecimento, gravidade do AVE, história 
pregressa de fibrilação atrial, AVE prévio, estenose de artéria carótida, diabetes melito e história 
pregressa de doença da artéria coronariana (DAC 
-Incapacidade funcional e morbidade por complicações após o AVE são muito + frequentes, acometendo 
a > dos pacientes 
-Apenas 50% dos pacientes que sofrem um AVE isquêmico agudo recebem alta do hospital, enquanto os 
50% restantes precisam de assistência adicional em unidades especializadas ou centros de reabilitação 
ou cuidados paliativos. 
2.BIOPATOLOGIA 
-Apesar de representar apenas 2% do peso corporal total, o cérebro consome 20% da energia total do 
corpo e depende de um aporte constante de glicose e O2 p/ manter suas funções e sua integridade 
estrutural 
-A cada minuto, aproximadamente 1.000 mℓ de sangue são fornecidos p/ o cérebro pelas artérias 
carótidas e, em < grau, pelo sistema vertebrobasilar 
-P/ assegurar um fluxo sanguíneo cerebral (FSC) constante através de uma gama de pressões 
sanguíneas e estados metabólicos, os vasos sanguíneos cerebrais se contraem ou dilatam em resposta a 
alterações nas [ ] de O2 e CO2 e ao estresse de cisalhamento nas paredes vasculares relacionado c/ a 
velocidade do fluxo sanguíneo 
-O mediador 1º da vasodilatação é o óxido nítrico é liberado pelas células endoteliais e relaxa as células 
musculares lisas circunferenciais na túnica média.2.1. Redução do fluxo sanguíneo cerebral 
- Quando a pressão de perfusão cerebral se torna inferior a aproximadamente 60 mmHg, seja em 
decorrência de hipotensão sistêmica ou bloqueio arterial localizado, a vasodilatação autorreguladora ñ 
consegue compensar isso c/ consequente redução do fluxo sanguíneo cerebral de sua variação normal 
de 50 a 60 mℓ/100 g/min 
-Quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de 30 mℓ/100 g/min, a troca regional de nutrientes e O2 
cai na unidade neurovascular (célula endotelial, pericitos circundantes, membrana basal, astrócitos 
perivasculares e neurônios adjacentes), resultando em despolarização patológica de neurônios e da glia 
e supressão da atividade elétrica normal o que provoca alentecimento e atenuação da atividade 
eletroencefalográfica de fundo 
-Hipoperfusão significativa persistente, c/ níveis de fluxo sanguíneo cerebral caindo abaixo de 20 
mℓ/100 g/min, deflagra uma cascata de lesão isquêmica que pode evoluir p/ necrose neuronal 
irreversível e infarto cerebral. 
2.2. Cerne do infarto e penumbra 
-Quando o FSC cai abaixo de 20 mℓ/100 g/min o tecido nervoso evolui de um estado de disfunção 
elétrica reversível p/ um estado de “penumbra” de lesão citotóxica e morte celular programada 
(apoptose) 
-O tecido no estado de penumbra consiste em tecido cerebral ameaçado de morte. 
-A falha da bomba transmembrana adenosina trifosfato (ATP) sódio/potássio ocorre primeiro, 
despolarizando os neurônios e a glia 
-A despolarização disseminada provoca liberação descontrolada de neurotransmissores excitatórios 
como glutamato, que resultam, por sua vez, em influxo intracelular de cálcio e sódio 
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-Após a fase de excitotoxicidade e apoptose ser iniciada, ocorre uma fase de falência bioenergética c/ 
disfunção da bomba iônica e perda dos gradientes normais transmembrana de sódio e cálcio. 
-No cerne do infarto, onde é > a falência bioenergética, esses desvios eletrolíticos maciços fazem c/ que 
a água siga passivamente seu gradiente osmótico, resultando em tumefação celular e, por fim, lise 
-O edema resultante, denominado edema citotóxico porque resulta de tumefação intracelular, 
manifesta-se minutos após o agravo inicial e pode ser detectado por ressonância magnética (RM) como 
hiperintensidade nas sequências ponderadas em difusão (DWI). 
-O cerne do infarto é circundado por uma área de hipoperfusão relativa, a penumbra isquêmica, na qual 
o fluxo sanguíneo cerebral é suficiente p/ manter temporariamente a sobrevida celular, mas ñ consegue 
manter indefinidamente a função celular normal 
-O tecido na área de penumbra pode ser salvo se perfusão adequada p/ o território puder ser 
restaurada em tempo hábil e isso é a base de todas as terapias de perfusão do AVE isquêmico agudo 
-O tecido na área de penumbra é inerentemente instável e, c/ frequência, evolui p/ infarto completo c/ 
o passar do tempo, tornando o intervalo de tempo até reperfusão o fator terapêutico + importante p/ a 
melhora do desfecho neurológico e a prevenção de morte após AVE isquêmico agudo. 
2.3. Infarto completo 
-O intervalo de tempo desde a oclusão vascular até o infarto completo varie, na > dos casos, de 3 a 6 h, 
dependendo das características do fluxo colateral 
-Após a necrose e o infarto do tecido, ele passa a ser facilmente visualizado na tomografia 
computadorizada (TC) e na sequência FLAIR (inversão-recuperação atenuada por líquido) da RM 
-O fluxo sanguíneo cerebral é conservado em níveis quase normais até a margem de um infarto 
completo onde cai p/ níveis indetectáveis enquanto o vaso comprometido permanecer ocluído 
-Nos dias seguintes o infarto se torna progressivamente edemaciado. As células isquemiadas que 
evoluem p/ infarto tecidual franco liberam citocinas pró-inflamatórias e proteases que rompem a 
arquitetura e a função da unidade neurovascular, aumentando a permeabilidade da barreira 
hematencefálica 
-A apoptose é deflagrada por vários processos inflamatórios, inclusive a combinação de receptor/ligante 
do receptor CD95 e TRAIL (ligante induzindo apoptose relacionada com fator de necrose tumoral) e 
liberação de citocromo c oxidase pela membrana mitocondrial, que resultam na ativação da cascata de 
morte celular programada intrínseca e morte celular tardia. Essa lesão neurológica tardia poderia ser 
evitada por agentes neuroprotetores 
-A resposta inflamatória do parênquima resulta de suprarregulação dos receptores de adesão 
leucocitária das células endoteliais que provocam adesão leucocitária e transmigração p/ o tecido 
afetado e é responsável pelo prolongado processo de inflamação e remodelagem teciduais após um 
infarto se completar, enquanto o edema desaparece e as regiões envolvidas se tornam tecido fibrótico 
gliótico. 
3.ETIOLOGIA 
-O processo microscópico de infarto cerebral agudo é precedido por oclusão intravascular do território 
-A classificação da etiologia do AVE isquêmico agudo é importante p/ a compreensão do prognóstico 
pós-AVE, p/ a quantificação do risco de recorrência e p/ orientação de estratégias de prevenção 
secundária do AVE 
- Os critérios de classificação TOAST (Trial of Organon in Acute Stroke Treatment) é o sistema de 
classificação de AVE isquêmico + amplamente aceito e inclui os seguintes 5 subtipos: aterosclerose de 
grande artéria (15 a 40%), cardioembólico (15 a 30%), oclusão de pequenos vasos ou “lacunar” (15 a 
30%), criptogênico (até 40%) e “outras” causas (< 5%) 
3.1. Aterosclerose de grandes artérias 
-A placa de aterosclerose pode surgir em qualquer ponto ao longo da árvore arterial extracraniana ou 
intracraniana, mas geralmente é encontrada nos pontos de ramificação vascular onde ocorre fluxo 
turbulento, + comumente na bifurcação da artéria carótida comum, na origem da artéria vertebral, na 
junção vertebrobasilar ou na origem das artérias cerebrais anterior ou média. 
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-A placa aterosclerótica provoca AVE isquêmico por um de 2 mecanismos: 
*hipoperfusão através de uma região de estenose crítica 
*ruptura da placa resultando na formação de trombo e subsequente embolização distal do 
trombo ou dos fragmentos da placa, sendo esse o + frequente 
-A embolia arterioarterial ocorre quando fragmentos da placa aterosclerótica ou um trombo “novo” 
formado no topo da placa emboliza e oclui um vaso distal. As placas c/ cerne necrótico rico em lipídios e 
envoltório fibroso delgado implicam em risco de ruptura espontânea e ativação da cascata da 
coagulação que resulta em formação de trombo superposto. Forças induzidas pelo fluxo sanguíneo 
turbulento ao longo da parte irregular do vaso pode desestabilizar a placa de colesterol ou desalojar um 
tombo superposto. Quando isso ocorre, o trombo dissolve rapidamente e isso faz c/ que os 
sinais/sintomas sejam rápidos ou inexistentes ou pode provocar oclusão persistente de um vaso distal c/ 
consequentes sinais/sintomas persistentes de AVE isquêmico agudo. 
-Do ponto de vista clínico, é difícil diferenciar a isquemia consequente a aterosclerose de grandes 
artérias do AVE de origem cardíaca (AVE cardioembólico). O diagnóstico de aterosclerose de grandes 
artérias existe a ocorrência de repetidos ataques isquêmicos transitórios ou infartos completos no 
mesmo território vascular e o melhor exemplo consiste em episódios repetidos de cegueira monocular 
transitória indolor relacionada c/ aterosclerose da artéria carótida ipsilateral. Essa condição, conhecida 
como amaurose fugaz, resulta de êmbolos de colesterol provenientes da placa na artéria carótida e 
provoca oclusão da artéria retiniana central ou uma de suas ramificações 
-Quando o lúmen da artéria carótida está quase totalmente ocluído, ataques isquêmicos transitórios 
também podem ser causados por hipoperfusãoretiniana e se manifestam clinicamente como perda 
visual à exposição à luz brilhante. Da mesma maneira, episódios repetidos de vertigem, diplopia, 
hemiparesia, hemianestesia, alteração da marcha e perda da consciência podem ser um sinal de 
estenose substancial das artérias basilar ou vertebral. 
3.2. Acidente vascular encefálico cardioembólico 
-O AVE cardioembólico inclui todos os episódios de AVE causados por tromboembolia secundária a um 
evento cardíaco 
-+ comumente cardioembolia ocorre a partir de trombo formado no apêndice atrial esquerdo do 
coração de pacientes c/ fibrilação atrial, contudo, mas pode resultar de lesão em valva nativa ou em 
prótese valvar ou de trombo em parede ventricular resultante de infarto do miocárdio recente ou 
miocardiopatia dilatada grave 
-Os AVE cardioembólicos também podem ter causas neoplásicas (mixoma atrial) ou causas infecciosas 
(endocardite infecciosa) 
-Nas técnicas de imagem, AVE dispersos na junção das substâncias branca e cinzenta nos 2 hemisférios 
ou nas circulações anterior e posterior são, + provavelmente, cardioembólicos. 
3.3. Infarto de pequenos vasos 
-AVE lacunares consequentes à oclusão de pequenos vasos são definidos clinicamente por 4 subtipos 
gerais: 
 (1) hemiparesia motora pura 
(2) síndrome sensorial pura 
(3) síndrome sensorimotora atáxica 
(4) disartria-mão desajeitada 
-Esses AVE resultam do bloqueio de pequenas artérias perfurantes oriundas da artéria cerebral média 
(ACM), das artérias cerebral posterior ou comunicantes posteriores e da artéria basilar 
-Esses vasos são propensos a desorganização e fibrose da parede arterial segmentar, um processo 
conhecido como lipo-hialinose, e formação de microateroma 
-C/ o passar do tempo, a parede arterial se torna espessada e ocorre redução do lúmen do vaso, 
provocando o aparecimento de uma região de isquemia aguda 
-Hipertensão arterial é o > fator de risco, embora diabetes melito, envelhecimento e tabagismo também 
sejam fatores contribuintes 
-Infarto lacunar ocorre + frequentemente nos núcleos da base, no tálamo, na cápsula interna, na coroa 
radiada e na ponte 
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-As técnicas de imagem ajudam a diferenciar o AVE lacunar de outros tipos de AVE por sua localização 
subcortical e por suas dimensões relativamente pequenas. 
3.4. Causa indeterminada de acidente vascular encefálico 
-A etiologia de até 40% dos AVE permanece criptogênica ou indeterminada, mesmo após investigação 
laboratorial e radiológica substancial 
-No entanto, muitos desses pacientes têm fibrilação atrial ñ diagnosticada. 
3.5. Outras causas de acidente vascular encefálico 
-As “outras” causas de AVE representam - de 5% dos AVE isquêmicos agudos e são definidas por um 
processo mórbido específico que apresenta correlação temporal ou associação c/ o AVE 
-Os exemplos incluem AVE consequente a distúrbios hematológicos (hipercoagulabilidade, anemia 
falciforme), doença infecciosa ou inflamatória, doença intrínseca da parede arterial (vasculopatia), 
dissecção vascular, infarto associado a infarto, distúrbios genéticos ou causas iatrogênicas. 
4.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Os AVE isquêmicos podem ser definidos clinicamente pela natureza do déficit neurológico associado c/ 
os sinais e sintomas se encaixando em síndromes definidas que representam territórios vasculares 
específicos 
-As exceções ocorrem quando existe lesão preexistente do SNC, circulação colateral ou variações na 
anatomia vascular ou cerebral que podem resultar em quadros clínicos atípicos ou inesperados. 
-Os sintomas do AVC Isquêmico sempre, ou quase sempre, ocorrem subitamente, de um minuto p/ o 
outro, sem avisar. 
-Geralmente a pessoa ou familiar sabe exatamente em que horário começou, o que estava fazendo na 
hora do início (exceto nos casos em o paciente tem o AVC ou AIT estando sozinho e é encontrado 
desmaiado por testemunhas). Às vezes, o AVCi é precedido de sintomas transitórios, o que chamamos 
de AIT ou isquemia transitória. 
 
4.1. Infarto da artéria cerebral média 
-O infarto da ACM provoca síndromes clínicas que dependem da extensão do infarto e o lado e o nível 
da oclusão vascular 
- A oclusão proximal da ACM só consegue comprometer as estruturas hemisféricas profundas que 
ocorre em virtude de bloqueio das origens das artérias lenticuloestriadas o que provoca hemiparesia 
contralateral e, possivelmente, perda hemissensitiva que frequentemente é indistinguível de uma 
síndrome lacunar 
-Infartos profundos de > dimensões (“infarto estriadocapsular”) comprometem as conexões corticais p/ 
o tálamo e as radiações ópticas podem provocar as síndromes corticais de heminegligência, afasia e 
hemianopsia homônima ou quadrantanopsia. 
-A isquemia cortical no território da ACM ocorre isoladamente quando a oclusão vascular está localizada 
nas divisões superior ou inferior da ACM 
-A lesão do córtex hemisférico (direito ou esquerdo) pode provocar fraqueza contralateral de membros, 
perda sensitiva contralateral, astereognosia (incapacidade de identificar objetos pelo tato), agrafestesia 
(incapacidade de reconhecer letras traçadas na pele), redução da discriminação de 2 pontos, déficits 
contralaterais de campo visual e desvio do olhar para o lado lesionado 
-As síndromes resultantes de uma lesão no hemisfério dominante incluem afasia (disfunção da 
linguagem), apraxia ideomotora bilateral (incapacidade de realizar tarefas motoras aprendidas) e 
apraxia bucolingual (incapacidade de controlar voluntariamente os movimentos da boca e da língua) 
-A oclusão de um ramo superior da ACM comprometerá o córtex anterior em torno do aqueduto de 
Sylvius e o giro frontal inferior, provocando afasia de Broca (expressiva). 
http://www.ineuro.com.br/para-os-pacientes/ataque-isquemico-transitorio-ou-isquemia-transitoria/
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-A afasia de Broca se caracteriza por redução ou desaparecimento da fluência verbal e incapacidade de 
escrever c/ conservação da compreensão 
-A oclusão de um ramo inferior da ACM, afetando o córtex posterior em torno do aqueduto de Sylvius e 
especificamente o giro temporal superior e a junção temporoparietal, provoca afasia de Wernicke 
(receptiva). 
-A afasia de Wernicke se caracteriza por conservação da fluência e da prosódia, mas o conteúdo é 
ininteligível, c/ erros parafásicos fonêmicos e semânticos, comprometimento da compreensão e 
incapacidade de ler, nomear ou repetir 
4.2. Infarto da artéria cerebral anterior 
-O infarto da artéria cerebral anterior (ACA) causa + frequentemente, hemiparesia no membro inferior 
e/ou perda hemissensitiva contralaterais 
-Negligência motora (relutância em usar o membro contralateral apesar da ausência de fraqueza) é um 
achado frequente, consequente a disfunção do córtex motor suplementar pré-frontal 
-O infarto bilateral da ACA resulta em disfunção executiva c/ inércia motora e abulia (escassez de 
comportamentos espontâneos) ou mutismo acinético (incapacidade de mover-se ou falar em um 
paciente acordado) 
-A apraxia da marcha, embora seja um achado típico de lesões bilaterais, também pode resultar de AVE 
unilateral 
A síndrome da mão alienígena (atividade motora involuntária) ou hemibalismo do membro superior 
contralateral pode resultar de lesão da parte anterior do corpo caloso ou da parte medial do córtex 
frontal 
- Comportamento de utilização e comportamento de imitação são síndromes neurocomportamentais 
que podem ocorrer nos infartos pré-frontais unilaterais. No comportamento de utilização, o paciente 
agarra, de modo automático e impulsivo, os objetos que aparecem no seu campo visual e estão ao seu 
alcance. O comportamento de imitação consiste em imitação automática e involuntária dos movimentos 
do examinador. 
4.3. Infarto da artéria carótida interna-A oclusão aguda da artéria carótida provoca hipoperfusão hemisférica aguda que, na ausência de um 
polígono de Willis patente, pode se manifestar como crise epiléptica, tremores do membro 
contralateral ou infarto holo-hemisférico dos territórios da ACA e ACM 
4.5. Infarto da zona de fronteira 
-As zonas de fronteira vascular estão localizadas entre os territórios das artérias cerebrais anterior, 
média e posterior e são suscetíveis à isquemia no caso de oclusão aguda da artéria carótida ou de 
hipoperfusão global 
-Infarto superficial da zona de fronteira ocorre na parte superior da convexidade da coroa radiada entre 
as estruturas corticais e profundas, esse padrão de infarto ocorre quando o fluxo colateral consegue 
irrigar a > parte dos territórios acometidos, mas ñ consegue “atender” a área entre os territórios. Os 
sinais/sintomas resultantes consistem em uma combinação de fraqueza, perda hemissensitiva e sinais 
corticais. Afasia transcortical do tipo expressivo ou receptivo c/ relativa preservação da capacidade de 
repetição também é comum 
4.6. Infarto da artéria coroidal anterior 
-A artéria coroidal anterior é o último ramo da ACI e irriga várias estruturas, inclusive a cápsula interna, 
a parte lateral do tálamo e o corpo geniculado ou as radiações ópticas. Assim, a oclusão da artéria 
coroidal anterior resulta na síndrome clássica de hemiparesia contralateral, hemianestesia e 
hemianopsia homônima 
4.7. Artéria cerebral posterior 
S5P9 Carolina Ferreira 
-A oclusão da ACP provoca infarto do lobo occipital e da parte inferior do lobo temporal. O quadro 
clínico habitual consiste em instalação abrupta de hemianopsia homônima contralateral 
-Os infartos da ACP esquerda que comprometem a substância branca profunda da junção parieto-
occipital ou o esplênio do corpo caloso podem causar alexia sem agrafia, um tipo de síndrome de 
desconexão entre o córtex occipital não dominante e a área de processamento da linguagem no córtex 
parietotemporal dominante 
-O infarto proximal da ACP, afetando as artérias perfurantes talâmicas, resultará em infarto do tálamo 
ou do mesencéfalo. Se o núcleo posterior ventral do tálamo for preferencialmente acometido, o 
paciente apresentará hemianestesia contralateral. 
4.8. Infarto do território vertebrobasilar 
-A artéria basilar é o principal conduto p/ suprir as artérias cerebrais posteriores e a trombose basilar 
pode se manifestar como uma combinação de sinais bulbares, pontinos, mesencefálicos e corticais 
posteriores. 
-A trombose basilar que resulta em infarto da parte anterior da ponte bilateralmente provoca síndrome 
de encarceramento (paralisia completa da face, do membro superior e do membro inferior c/ 
preservação isolada dos movimentos oculares verticais e conservação da consciência) 
-Os infartos resultantes de trombose de pequenos vasos (artérias perfurantes pontinas) provocam uma 
combinação de disfunção de nervos cranianos, sinais de tratos longos inclusive fraqueza, anormalidade 
dos reflexos ou hiperflexia, perda sensitiva e/ou achados cerebelares 
5.DIAGNÓSTICO 
5.1 Reconhecimento das manifestações 
-O retardo no reconhecimento pré-hospitalar dos sinais/sintomas do AVE é a > barreira à 
instituição imediata de tratamento e explica por que apenas 6% dos pacientes c/ AVE 
isquêmico agudo recebem terapia fibrinolítica 
-Apenas cerca de 20% dos pacientes são avaliados nas primeiras 2 h após o aparecimento dos 
sinais/sintomas 
-Nos EUA, o recurso mnemônico FAST (face, braço [arm], fala [speech], intervalo de tempo até 
chamar o serviço de emergência [time]) foi propagado por meio de múltiplos esforços de 
orientação da comunidade em um esforço de aumentar a conscientização a respeito dos 
sinais/sintomas de AVE e da urgência em procurar assistência médica 
5.2. Avaliação hospitalar inicial 
-As diretrizes da American Heart Association e da American Stroke Association (AHA/ASA) recomendam 
que, sempre que houver suspeita de AVE agudo, os pacientes devem ser levados p/ centros 
especializados em AVE de modo a assegurar um nível padronizado de assistência 
-Ao chegar ao setor de emergência o paciente precisa ser submetido a avaliação clínica e diagnóstica 
rápida na preparação p/ o potencial tratamento 
-A anamnese inicial deve ser direcionada p/ a definição do déficit e do momento específico do 
aparecimento dos sinais/sinais de AVE ou do último momento conhecido quando o paciente estava 
normal 
-A seguir, o médico precisa realizar uma avaliação neurológica rápida usando a NIHSS (National 
Institutes of Health Stroke Scale) varia de 0 a 42 c/ os escores + altos significando > déficit neurológico. 
5.3. Técnicas de imagem 
-A TC de crânio ñ contrastada é um exame rápido, extremamente sensível p/ detectar os derivados do 
sangramento agudo 
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-Os achados precoces na TC do AVE isquêmico agudo incluem desaparecimento da diferenciação entre 
as substâncias branca e cinzenta (observada primeiro no córtex insular), obscurecimento da substância 
cinzenta nos núcleos da base e trombo agudo visualizado na parte proximal da ACM, também conhecido 
como sinal da ACM densa 
-Todavia, os achados na TC em pacientes c/ AVE isquêmico agudo ñ são observados de modo confiável 
até terem transcorrido 6 h desde o aparecimento dos sinais/sintomas de AVE 
-A RM é a + sensível p/ detectar AVE isquêmico nas primeiras 6 h a partir dos primeiros sinais/sintomas 
-A angiotomografia computadorizada (ATC) possibilita a avaliação aguda dos vasos cervicais e cerebrais 
por meio da opacificação da vasculatura c/ contraste que delineia quaisquer irregularidades, estenoses 
ou oclusões que possam existir 
-A angiorressonância magnética (ARM) detecta fluxo nos vasos sanguíneos, possibilitando a 
visualização da vasculatura e de desaparecimento de sinal (flow voids) em seu interior 
5. TRATAMENTO AGUDO 
-A cada 1 minuto de isquemia quando ocorre um AVE isquêmico agudo que se relaciona a um grande 
vaso perde-se 1,9 milhão de neurônios e 14 bilhões de sinapses 
-A expansão do AVE é, em geral, completa nas primeiras 4 a 6 h após o início do quadro quando todas as 
áreas de penumbra que poderiam ser salvas estão irreversivelmente infartadas 
-O tratamento de emergência c/ administração intravenosa de ativador de plasminogênio tecidual (tPA) 
é fundamental p/ se conseguir reperfusão no AVE isquêmico agudo 
-O tratamento farmacológico aprovado atualmente pela agência norte-americana Food and Drug 
Administration (FDA) p/ AVE isquêmico agudo é a administração intravenosa de tPA. À medida que ↑ o 
intervalo de tempo entre o aparecimento dos sinais/sintomas de AVE e a instituição do tratamento, a 
efetividade do tPA ↓ e o risco de hemorragia↑ 
-O tratamento ótimo envolve a administração de tPA o mais cedo possível até 3 h a partir do 
aparecimento dos sinais/sintomas de AVE 
- Contra-indicações da tPA são: sinais/sintomas discretos, déficit de resolução rápida, crises epilépticas e 
hipoglicemia ou hiperglicemia por ocasião do exame inicial 
-Níveis de pressão arterial superiores a 185/110 mmHg constituem uma contraindicação relativamente 
moderada à trombólise 
 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
 
-O ataque isquêmico transitório (AIT) designa sintomas neurológicos de origem isquêmica c/ duração 
inferior a 24 h, a duração da > deles varia de apenas alguns minutos a uma hora 
-O AIT corresponde a uma perda repentina de uma função cerebral c/ duração inferior a 24 horas 
causado por um défice de perfusão sanguínea, por êmbolo ou trombo. Este défice de perfusão 
sanguínea pode afetar a circulação extracraniana e/ou a circulação intracraniana 
-É denominado também de miniacidente vascular encefálico, o AIT pode ter implicações perigosas 
-Cerca de 1 em cada 3 pessoas que têmfatores de risco p/ acidente vascular e apresentam um AIT 
autêntico acaba por sofrer um acidente vascular encefálico (AVE) ao longo da vida, metade deles no 
decorrer de 1 ano após o AIT inicial. 
-Pacientes c/ AIT apresentam maior > de AVC e o tratamento precoce com antiagregante plaquetário, 
estatina e controle rigoroso da pressão arterial está indicado 
-Pacientes c/ AIT devem ser encaminhados à emergência p/ investigação etiológica e assim prevenir a 
ocorrência de um AVC. 
 
1.ETIOLOGIA E FATORES DE RISCOS 
 
-As causas de AITs e acidentes vasculares cerebrais isquêmicos são praticamente as mesmas 
-A > parte dos AIT ocorre quando um fragmento de um coágulo de sangue (trombo) ou de material 
gorduroso (ateroma ou placa), devido à aterosclerose, se solta do coração ou da parede de uma artéria, 
entra no fluxo sanguíneo (convertendo-se num êmbolo) e se aloja numa das artérias que irrigam o 
cérebro. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/acidente-vascular-cerebral-avc/acidente-vascular-cerebral-isquêmico#v739449_pt
S5P9 Carolina Ferreira 
-Se as artérias p/ o cérebro já estiverem estreitadas (como em pessoas com aterosclerose), outros 
quadros clínicos ocasionalmente causam AITs 
-Esses quadros clínicos incluem um nível muito baixo de oxigênio no sangue (resulta de uma doença 
pulmonar), uma deficiência grave de glóbulos vermelhos (anemia), envenenamento por monóxido de 
carbono, sangue espesso (como na policitemia) ou pressão arterial muito baixa (hipotensão). 
-Os fatores de risco p/ AITs são: 
• Níveis altos de colesterol 
• Hipertensão, diabetes, tabagismo, obesidade e consumo excessivo de álcool 
• Falta de atividade física e dieta pouco saudável( rica em gorduras saturadas, trans e calorias) 
• Depressão ou outros tipos de estresse mental 
• Doenças cardíacas que aumentem o risco de que coágulos sanguíneos se formem no coração, 
se desprendam e se desloquem pelos vasos sanguíneos como êmbolos (como em um ataque 
cardíaco ou em uma arritmia cardíaca denominada fibrilação atrial) 
• Endocardite infecciosa (infecção do revestimento do coração e, geralmente, das válvulas do 
coração) 
• Uso de cocaína ou anfetaminas 
• Inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite) 
• Distúrbios coagulatórios que resultem em coagulação excessiva 
 
 
2.BIOPATOLOGIA 
 
-Existe + de um mecanismo de AIT 
-Nos casos de estenose acentuada da artéria carótida ou do sistema vertebrobasilar, a causa da 
isquemia transitória pode ser o baixo fluxo distal, costumam ser curtos e estereotipados, cursando c/ 
episódios repetidos da mesma síndrome. Os AIT desse tipo hemodinâmico podem ocorrer somente em 
postura ortostática ou durante hipotensão transitória ou arritmia cardíaca 
-Quando são causados por embolia de placa aterosclerótica ou dissecção originária do coração, aorta ou 
grande vaso proximal os AIT podem ser + duradouros, pois o êmbolo provoca a oclusão transitória de 
um ramo arterial distal antes que haja dissolução espontânea 
-C/ < frequência, a oclusão permanente de pequenos vasos, c/ evidência de um pequeno infarto 
detectado por imagem de ressonância magnética (RM) pesada em difusão (DWI), pode acarretar um 
déficit transitório que leva até 24 h para desaparecer (“infarto cerebral com sintomas transitórios”) 
-Os AIT de pequenos vasos podem ser consequência de lipohialinose e arteriolosclerose de pequenos 
vasos penetrantes, como os ramos lenticuloestriados da artéria cerebral média, ou perfurantes das 
artérias vertebral e basilar. A dissecção arterial intracraniana ou extracraniana pode causar 
comprometimento hemodinâmico ou embolia. A displasia fibromuscular e a síndrome de Ehlers-Danlos 
tipo IV predispõem à dissecção 
-O AIT relacionado ao vasospasmo pode responder ao tratamento c/ bloqueadores dos canais de cálcio. 
-Os AIT também foram associados a hiperviscosidade – policitemia, anemia falciforme e trombocitemia, 
além de trombose venosa cerebral, endocardite bacteriana e arterite temporal – e podem desaparecer 
com a correção desses distúrbios subjacentes. Os AIT em usuários de cocaína podem ser consequência 
de vasospasmo cerebral induzido por drogas. 
 
3.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Os sintomas variam c/ o território arterial acometido 
-A cegueira monocular transitória (CMT ou amaurose fugaz) causada por isquemia no território da 
artéria central da retina é caracterizada por turvação ou escurecimento da visão, cujo auge é alcançado 
em alguns segundos (às vezes, como se descesse uma cortina) e geralmente desaparece em minutos 
-A causa + importante de CMT é a estenose interna proximal da artéria com consequente 
comprometimento hemodinâmico ou embolia. Podem-se observar placas de Hollenhorst, decorrentes 
de pseudoêmbolos de colesterol, nos ramos das artérias da retina. 
-Os AIT no território carotídeo que acometem o encéfalo causam combinações variadas de fraqueza e 
perda da sensibilidade nos membros, afasia ou heminegligência. 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-do-sangue/anemia/considerações-gerais-sobre-a-anemia
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/lesões-e-envenenamentos/envenenamento/intoxicação-por-monóxido-de-carbono
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/lesões-e-envenenamentos/envenenamento/intoxicação-por-monóxido-de-carbono
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-do-sangue/distúrbios-mieloproliferativos/policitemia-vera
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-do-coração-e-dos-vasos-sanguíneos/hipotensão-arterial-e-choque/pressão-arterial-baixa
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-hormonais-e-metabólicos/distúrbios-relacionados-ao-colesterol/dislipidemia
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-do-coração-e-dos-vasos-sanguíneos/hipertensão-arterial/hipertensão-arterial
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-hormonais-e-metabólicos/diabetes-mellitus-dm-e-distúrbios-do-metabolismo-da-glicose-no-sangue/diabetes-mellitus-dm
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-de-saúde-mental/transtornos-do-humor/depressão
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-do-coração-e-dos-vasos-sanguíneos/doença-arterial-coronariana/síndromes-coronarianas-agudas-ataque-cardíaco-infarto-do-miocárdio-angina-instável
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-do-coração-e-dos-vasos-sanguíneos/doença-arterial-coronariana/síndromes-coronarianas-agudas-ataque-cardíaco-infarto-do-miocárdio-angina-instável
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-do-coração-e-dos-vasos-sanguíneos/arritmias-cardíacas/fibrilação-atrial-e-flutter-atrial
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-do-coração-e-dos-vasos-sanguíneos/endocardite/endocardite-infecciosa
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/assuntos-especiais/drogas-recreativas-e-entorpecentes/cocaína
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/assuntos-especiais/drogas-recreativas-e-entorpecentes/anfetaminas
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-ósseos,-articulares-e-musculares/distúrbios-vasculíticos/considerações-gerais-sobre-a-vasculite
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-do-sangue/coagulação-excessiva/coagulação-excessiva
S5P9 Carolina Ferreira 
-Os AIT da circulaçãoo posterior causam sintomas relacionados ao cérebro (perda do campo visual ou 
cegueira cortical), tronco encefálico (sintomas associados a nervos cranianos e trato longo, às vezes 
cruzados ou bilaterais) e cerebelo 
- Alguns AIT causam “síndromes lacunares” transitórias, como hemiparesia pura ou perda 
hemissensorial pura 
-Os AIT podem causar discinesias paroxísticas, inclusive tremor, ataxia, distonia dos membros e abalos 
mioclônicos 
-C/ frequência, o tremor irregular grosseiro de um braço ou uma perna c/ duração de segundos a um 
minuto, denominado AIT com tremor do membro, e às vezes precipitado pela adoçãoda postura 
ortostática, está associado a estenose ou oclusão crítica da artéria carótida. Embora rara, a estenose de 
alto grau ou oclusão completa das duas artérias carótidas internas e da artéria basilar proximal pode 
causar “crises de queda súbita” (drop attacks). 
-Na síndrome do roubo da subclávia, a estenose da artéria subclávia ou do tronco braquiocefálico 
proximal à origem da artéria vertebral causa sintomas associados ao tronco encefálico, cerebelo ou até 
mesmo ao cérebro, que com frequência se manifestam durante o esforço e às vezes são acompanhados 
por sintomas de claudicação do braço. A síndrome decorre do desvio do fluxo anterógrado pela artéria 
vertebral pérvia retrogradamente na artéria vertebral contralateral distal à oclusão, deixando a artéria 
basilar sem fluxo sanguíneo. 
-É + provável que os AIT recorrentes do mesmo tipo sejam causados por falta de perfusão, resultante de 
estreitamento crítico ou oclusão da artéria acometida, que por embolia. 
 
4. DIAGNÓSTICO 
 
-O diagnóstico de AIT pode ser difícil quando os sintomas são ambíguos (marcha cambaleante ou crises 
de queda súbita; tontura, atordoamento ou síncope; vertigem; diplopia fugaz; amnésia transitória; 
distúrbio visual atípico em um ou ambos os olhos, como clarões, distorções ou visão em túnel; sensação 
de peso ou “cansaço” em um ou mais membros; ou parestesia em uma área de perda sensitiva fixa ou 
com breve acometimento de apenas um membro) 
-O diagnóstico diferencial de AIT abrange enxaqueca, arritmia cardíaca, crises epilépticas, hipoglicemia, 
neuropatia compressiva, conversão e neurose. A ocorrência de múltiplos déficits focais atuais 
estereotipados com recuperação completa entre os eventos deve levantar, em particular, a suspeita de 
crises epilépticas focais recorrentes. 
-Embora os AIT sejam definidos em termos de reversibilidade clínica e se presuma que signifiquem 
isquemia de duração incompleta ou curta demais p/ causar infarto, muitas vezes os exames de imagem 
mostram infartos em localização pertinente 
-É + provável detectar anormalidades por DWI quando os sintomas duram + de uma hora; quando a 
duração é superior a 3 h, observam-se infartos em 70% dos casos 
 
 
5. PROGNÓSTICO 
 
-Os AIT autênticos estão associados a alto risco de AVE subsequente 
-Em 1.707 pacientes que chegaram ao pronto-socorro c/ AIT, 10% tiveram um AVE nos 90 dias 
subsequentes; em metade destes, o AVE ocorreu nas primeiras 48 h após o AIT-O melhor instrumento 
validado p/ avaliar o risco de AVE após AIT é a escala “ABCD”, na qual se atribuem pontos a fatores de 
risco específicos e características de apresentação do AIT, c/ pontuação que varia de 0 a 7. A pontuação 
> indica > risco de AVE em 90 dias 
-O AIT em crescendo –2 ou + ataques em 24 h – deve ser considerado uma emergência médica. 
Particularmente preocupante é a síndrome de advertência capsular: múltiplos ataques curtos de 
comprometimento motor causado por doença com acometimento de pequenas artérias perfurantes 
lenticuloestriadas ou basilares. A doença arterial coronariana assintomática é particularmente comum 
em pacientes com estenose carotídea e deve ser investigada. O risco global de AVE, infarto do miocárdio 
e morte vascular continua alto durante no mínimo 10 a 15 anos em pacientes com história de AIT. 
 
TABELA 36.1 Exames complementares para avaliação de ataque isquêmico transitório. 
Na maioria dos pacientes 
Eletrocardiograma 
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Exame por imagem das carótidas (Doppler, RM ou angiotomografia) 
Ecocardiograma transtorácico 
Em pacientes selecionados 
Monitoramento portátil do ritmo cardíaco (Holter ou monitor de eventos com memória circular) 
Velocidade de hemossedimentação (descartar arterite de células gigantes) 
Exame toxicológico 
Avaliação de hipercoagulabilidade (ver Capítulo 118) 
TABELA 36.2 Escala ABCD2. 
Características Pontos 
A Idade: 60 anos ou mais 1 
B Pressão arterial: sistólica ≥ 140 mmHg ou diastólica ≥ 
90 mmHg ou história de hipertensão 
1 
C Clínica: comprometimento da fala sem fraqueza (1 
ponto) ou fraqueza unilateral (2 pontos) 
1 ou 2 
D Duração: 10 a 59 min (1 ponto), ≥ 60 min (2 pontos) 1 ou 2 
D Diabetes: história de diabetes melito (1 ponto) 1 
Risco de acidente vascular 
encefálico em 90 dias Com infarto 
Sem 
infarto 
≥ 6 19% 6% 
6 17% 3% 
4 8% 2% 
3 4% 2% 
2 4% ≤ 1% 
≤ 1 < 1% ≤ 1% 
 
6.TRATAMENTO 
 
-A prevenção de AVE subsequente é a principal preocupação em pacientes c/ diagnóstico de AIT 
-O tratamento é idêntico à prevenção secundária em pacientes c/ diagnóstico de AVE isquêmico agudo 
-O tratamento dos AIT centra-se na prevenção de um acidente vascular cerebral. Semelhante ao 
tratamento realizado depois de um acidente vascular cerebral isquêmico. 
-O 1º passo p/ prevenir um acidente vascular cerebral é controlar, na medida do possível, os principais 
fatores de risco: hipertensão, níveis de colesterol, tabagismo e diabetes 
-Podem ser administrados medicamentos p/ diminuir a propensão do sangue a coagular (um 
medicamento antiplaquetário ou anticoagulante). Tomar um medicamento antiplaquetário, como 
aspirina, um comprimido de combinação de baixas doses de aspirina mais dipiridamol, clopidogrel, ou 
clopidogrel mais aspirina, diminui a chance de que coágulos se formem e provoquem AIT ou acidentes 
vasculares cerebrais isquêmicos. Antiplaquetários diminuem a probabilidade das plaquetas se 
acumularem e formarem coágulos. 
-O grau de estreitamento das artérias carótidas ajuda os médicos a avaliar o risco de um acidente 
vascular cerebral ou acidente isquêmico transitório subsequente e, assim, determinar a necessidade de 
tratamento adicional. A endarterectomia da artéria carótida implica, geralmente, na eliminação de 
depósitos de gordura (ateromas, ou placas) decorrentes de aterosclerose e coágulos da artéria carótida 
interna. No entanto, a cirurgia pode originar um acidente vascular cerebral uma vez que pode desalojar 
os coágulos ou outro material que podem entrar imediatamente no fluxo sanguíneo e obstruir uma 
artéria. No entanto, depois da cirurgia, o risco é menor durante vários anos do que recorrendo ao 
tratamento farmacológico. 
-Se as pessoas ñ estão saudáveis o suficiente para uma intervenção cirúrgica, pode-se considerar a 
realização de angioplastia com colocação de stent p/ esse procedimento, introduz-se na artéria 
estenosada um cateter com um balão na extremidade. A seguir, enche-se o balão durante vários 
segundos para dilatar a artéria. P/ manter a artéria aberta, os médicos podem inserir um tubo elaborado 
c/ malha de arame (stent) dentro da artéria. 
 
https://jigsaw.minhabiblioteca.com.br/books/9788527733908/epub/OEBPS/Text/chapter118.html
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/distúrbios-cerebrais,-da-medula-espinal-e-dos-nervos/acidente-vascular-cerebral-avc/acidente-vascular-cerebral-isquêmico#v739561_pt
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
HEMORRAGICO (AVCH) 
 
-O AVCH é caracterizado pelo sangramento em uma parte do cérebro, em consequência do rompimento 
de um vaso sanguíneo 
-Pode ocorrer para dentro do cérebro ou tronco cerebral (acidente vascular cerebral hemorrágico 
intraparenquimatoso) ou para dentro das meninges (hemorragia subaracnóidea). 
-A hemorragia intraparenquimatosa (HIP), é o subtipo + comum de hemorragia cerebral, acometendo 
cerca de 15% de todos os casos de AVC. 
-A hemorragia cerebral é a principal forma de AVC hemorrágico e usualmente está associada à 
hipertensão arterial. Causas menos comuns, mas de relevância no diagnóstico, são os sangramentos 
sobrepostos a neoplasias ou por ruptura de malformação de vasos. 
-Este tipo de AVC tem como causa a ruptura da parede de uma artéria (as paredes arteriais 
encrostadas de placas de ateromaperdem a sua elasticidade, ficam rígidas, finas e sujeitas a quebrarem) 
ou aneurisma (ponto fraco ou fino na parede de uma artéria que, c/ o tempo e c/ a PA elevada, acabam 
por rebentar) 
-Um AVCH por rotura de um aneurisma cerebral é um dos tipos graves de AVC hemorrágico, e ocorre 
quando o aneurisma cerebral rompe, extravasando sangue dentro do cérebro. 
-O AVCH + frequente é aquele devido a um pico elevado de pressão alta, ou o que ocorre em pacientes 
que tem hipertensão arterial por vários anos e não se trata corretamente. 
-A compressão exercida pelo hematoma no tecido cerebral circundante e a presença de substâncias 
vasoconstritoras no sangue extravasado contribuem ainda + p/ a ↓ do fluxo sanguíneo e assim p/ o ↑ 
das áreas isquêmicas 
-A caixa craniana é rígida e incapaz de se distender ou se deformar pode contribuir p/ o agravamento 
das lesões 
-O hematoma e a lesão celular conduzem a um ↑ de volume do cérebro que está enclausurado na 
cavidade craniana, que resulta num ↑ da pressão intra-craniana (PIC), que dificulta a perfusão cerebral 
global, podendo até ser nula caso a PIC atinja o mesmo valor da pressão arterial. 
-Essa hemorragia pode acontecer dentro do próprio cérebro ou entre o cérebro o crânio 
-Os derrames hemorrágicos são responsáveis por aproximadamente 20 por cento de todos os derrames, 
e é dividido em várias categorias diferentes que dependem do local e da causa do sangramento: 
 
*Hemorragia Intracerebral: neste tipo o sangramento acontece de um vaso sanguíneo 
rompido p/ dentro do próprio cérebro. Os principais fatores de risco incluem hipertensão, o uso 
abusivo de álcool, a idade avançada e o uso de drogas. Também pode ter origem numa 
Malformação Arteriovenosa (MAV) onde um vaso sanguíneo que tem paredes fracas sendo 
uma mistura entre uma artéria e uma veia e é uma malformação congênita 
Hemorragia Subaracnóidea: neste tipo o sangramento de um vaso sanguíneo já “doente” 
causa um aglomerado de sangue sobre a superfície do cérebro. O sangue de uma hemorragia 
subaracnóidea preenche uma porção do espaço entre o cérebro e o crânio, e mistura-se c/ o 
líquido cefalorraquidiano (LCR) que serve de amortecimento e proteção ao cérebro e a espinha 
dorsal. O aglomerado grande de sangue atua como uma massa aumentando e crescendo, 
comprimindo o cérebro, interferindo c/ seu funcionamento. Além disso, o sangramento de uma 
hemorragia subaracnóidea interrompe o suprimento de sangue vital a uma área do cérebro que 
normalmente é alimentada pelo vaso sanguíneo rompido. Frequentemente, uma hemorragia 
subaracnóidea acontece por causa de um aneurisma que estoura, mas também pode acontecer 
por causa da ruptura de uma MAV. 
http://www.ineuro.com.br/para-os-pacientes/aneurisma-cerebral/
S5P9 Carolina Ferreira 
 
1.ETIOLOGIA E FATORES DE RISCO 
- Em torno de 45% de mortalidade em 30 dias e até 65% de mortalidade me 1 ano 
 -Apenas 20% dos acidentes vasculares cerebrais são causados por hemorragia. 
-No AVCH ocorre um extravasamento de sangue dentro do cérebro 
-Outras doenças que envolvem o sangramento dentro do crânio incluem hematomas epidurais e 
hematomas subdurais que, em geral, são causados por lesão na cabeça. Esses distúrbios causam 
sintomas que às vezes lembram os do acidente vascular cerebral 
-A causa + comum dos hematomas intracranianos é por picos de hipertensão arterial ñ-controlada e 
outras causas menos comuns são sangramentos por uso de medicações, por malformações 
arteriovenosas . 
-Fatores de risco ñ modificáveis: 
• História familiar de AVCH ou aneurismas cerebrais; 
• Idade: > de 55 anos; quanto > a idade, > o risco de ter AVC, isquêmico ou hemorrágico 
• Etnia: algumas raças em especial são mais propensas a ter AVCH (hispânicos, afro-
descendentes, raça negra) 
• Sexo: sabe-se que os homens tem risco > do que mulheres. 
-Fatores de risco modificáveis: 
• Obesidade 
• Sedentarismo 
• Uso excessivo de álcool 
• Uso de drogas como cocaína ou metanfetaminas 
• Hipertensão arterial: cada redução em 5mmHg da PA sistólica reduz cerca de 25% o risco de ter 
um AVC 
• Tabagismo (ativo ou passivo) 
• Diabetes e síndrome da apneia do sono 
 
 
 
2.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
-Todo AVCH começa DE REPENTE, de forma súbita e sem avisar, e é muito frequente haver dor de 
cabeça intensa, ou mal súbito, c/ convulsões ou até mesmo desmaio e coma. 
-Ñ existe AVCH que começa c/ sintomas lentamente aparecendo em horas ou dias, ou semana ele 
começa de um minuto p/ o outro. Ou então a pessoa pode acordar c/ o sintoma, tendo ido dormir 
normal e tendo acordado c/ os problemas 
-Os sintomas + frequentes são: 
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/lesões-e-envenenamentos/traumatismos-cranianos/hematomas-intracranianos#v740117_pt
https://www.msdmanuals.com/pt/casa/lesões-e-envenenamentos/traumatismos-cranianos/hematomas-intracranianos#v740124_pt
S5P9 Carolina Ferreira 
• Dor de cabeça: é o + comum principalmente no provocado por rotura de aneurismas cerebrais, 
a dor costuma ser súbita e muito forte, algumas vezes levando até mesmo a mal-estar, desmaio 
ou coma seguindo a dor 
• Desvio da boca (a boca fica “torta”) p/ um lado do rosto: geralmente a pessoa ou o seu 
familiar percebe esta alteração no rosto do indivíduo, e a própria vítima do AVC percebe a fala 
diferente, + enrolada, ou até mesmo saída de saliva pelo lado + fraco. Quando alguém pede p/ 
o paciente mostrar os dentes ou sorrir, a paralisia do rosto fica + evidente. 
• Paralisia de um lado do corpo, ou do rosto: pode se desenvolver subitamente, atingindo em > 
ou < grau o braço, ou perna, ou o lado todo do rosto e corpo. A pessoa percebe fraqueza, 
moleza nos membros afetados, com ou sem alteração da sensibilidade junto da fraqueza. 
• Dificuldade p/ andar: tontura súbita, desequilíbrio, sensação de vertigem, e dificuldade p/ 
ficar de pé e manter o andar corretamente. 
• Alteração da fala e da compreensão da linguagem: o paciente pode perceber dificuldade p/ 
emitir ou completar frases, ter a fala enrolada, dificuldade para nomear objetos e até mesmo 
para entender o que está sendo conversado 
• Sonolência inexplicável: se ñ houver um déficit neurológico muito visível, mas apenas muito 
sono, estados de coma, isso pode ser devido a um AVCH. 
 
-Os sintomas de um derrame hemorrágico variam, dependendo da causa: 
 
 
*Hemorragia Intracerebral: os sintomas quase sempre aparecem quando o paciente está 
acordado. Em alguns casos, eles parecem ser consequentes de situações estressantes. Os 
sintomas tendem a aparecer sem aviso prévio, mas o início dos sintomas pode ser muito 
gradual. Os sintomas pioram num espaço de 30 a 90 minutos. Estes sintomas podem incluir 
fraqueza súbita, paralisia em qualquer parte do corpo, perda da consciência, incapacidade p/ 
falar, divergência súbita dos olhos p/ uma direção, náuseas e vómitos, dificuldades p/ respirar, 
estupor e coma. 
*Hemorragia Subaracnóidea: quando uma hemorragia subaracnóidea é causada por um 
aneurisma que se rompeu, os sintomas podem incluir uma dor de cabeça muito intensa, perda 
de consciência, náuseas e vómitos, incapacidade p/ olhar p/ uma luz forte ou p/ dobrar o 
pescoço, vertigem e confusão. Quando uma hemorragia subaracnóidea é causada por uma 
MAV que se rompeu, os sintomas podem incluir uma dor de cabeça tipo pulsátil, e, às vezes, 
um ataque epilético. Ataques epiléticos acontecem em 30% dos casos. 
 
 
3.DIAGNÓSTICO 
 
-No caso específico do AVCH, devem ser feitos: 
• Exame físico: feito pelo médico p/ avaliar os déficits neurológicos (paralisias) presentes, nível 
de glicemia, níveis de PA, temperatura 
• Exames de sangue: na entrada do hospital, os principais são os exames de glicemia (açúcar) no 
sangue e testes de coagulação. Depois, a depender de caso a caso,outros testes são pedidos 
pelo neuro assistente 
• Tomografia do crânio: este é o principal exame na fase + aguda (1º horas) do AVCH. Ele é o 
único que pode diferenciar se estamos diante de um AVC isquêmico ou hemorrágico, e avaliar 
o tamanho e local do sangramento, ou a necessidade de cirurgia de urgência. Preciso 
identificar: localização do hematoma, volume do Hematoma, sangue intra-ventricular, sangue 
no espaço sub-aracnóide, hidrocefalia, desvio de linha média e herniação cerebral 
• Ressonância Nuclear Magnética do crânio: trata-se de um exame + sensível e apurado do que 
a Tomografia, que analisa e dá a extensão e locais exatos de onde ocorreu o AVC. Embora seja 
melhor do que a tomo, pela logística de sua realização e por ñ estar disponível em qualquer 
lugar, ñ é o exame de escolha p/ todos os casos 
• Angiografia dos vasos cerebrais e do pescoço: é muito importante p/ verificar se há 
aneurismas ou mal formações dos vasos. Podem ser feitas pelos métodos de angiotomografia, 
angioressonância ou pelo convencional (mais invasivo), a arteriografia cerebral digital. 
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• Ecocardiograma: avalia se as cavidades cardíacas estão normais ou apresentam alteração. 
 
4. TRATAMENTO 
 
-Pode ser cirúrgico ou clínico, dependendo do volume da lesão, da localização e da condição clínica do 
paciente 
-O tratamento cirúrgico visa a retirar o sangue de dentro do cérebro. Em alguns casos, coloca-se um 
cateter p/ avaliar a pressão dentro do crânio, que ↑ por conta do inchaço do cérebro após o 
sangramento 
-Em algumas situações, o tratamento cirúrgico é decidido por esta medida e ñ realizado logo na entrada 
do paciente no hospital, principalmente porque alguns têm um novo sangramento poucas horas depois 
do primeiro. 
-O tratamento clínico tem o objetivo de controlar a PA, complicações como crises convulsivas e 
infecções. 
-Deve orientar ao paciente que quando sentir algo suspeito de AVCH deve ir c/ urgência a um hospital 
que tenha tomografia 
-Quanto + rápido o AVCH for reconhecido + rápido pode ser tratado 
-Na emergência, ou seja, nos primeiros minutos e horas de um AVC, o certo é correr ao hospital, entrar 
pela emergência e logo, em pelo menos 20-30 minutos da entrada do hospital, já ter feito a tomografia 
de crânio. Constatando-se ser um AVCH, a > dos pacientes nesta fase está c/ a PA muito alta, em níveis 
de 180 ou até acima de 200mmHg de pressão sistólica (o valor + alto de uma pressão). 
-No AVCH, as diretrizes mais novas recomendam que esta PA elevada seja urgentemente tratada, 
abaixada para níveis abaixo de 140-90 mmHg. Portanto, a terapia correta nas primeiras horas e dias do 
AVCH é dar remédios na veia p/ baixar a PA, se a pressão estiver acima de 140/90mmHg. 
-O alvo de PA atualmente p/ a fase aguda, ou seja, p/ as primeiras horas e dias de tratamento de um 
AVC hemorrágico, é manter a pressão < de 140/90 mmHg. Além disso, o paciente deve ser internado em 
UTI ou NeuroUTI, p/ melhor monitoramento, pois estes pacientes podem complicar e piorar. 
-Sempre deve-se tentar definir o motivo do sangramento, se foi pela pressão alta, ou se foi de um 
aneurisma, pois isso muda o tipo de tratamento. 
-Se o sangramento ocorrido for muito grande, e o paciente estiver sonolento, piorando, ou já estiver em 
coma, poderá ser indicada uma neurocirurgia p/ a retirada ou esvaziamento do hematoma.