Isquemia, Infarto e Choque - Resumo (Pato) (1)

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<p>Impresso por Roberta Godone, E-mail rgodone84@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos</p><p>autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 06/05/2024, 17:16:03</p><p>Distúrbios Circulatórios Isquemia, Infarto e Choque:</p><p>Luciano Sampaio Guimarães - Medicina UFPE 144</p><p> Isquemia : redução ou ausência do suprimento sanguíneo; gera, por isso, um comprometimento do</p><p>aporte de O2 (hipóxia) e um comprometimento do aporte de nutrientes.</p><p>- O normal é o equilíbrio entre a oferta e as necessidades metabólicas do órgão;</p><p>o Patogêne se</p><p>- Redução da oferta de sangue (mais comum) e/ou aumento da demanda (geralmente associada à do fluxo ↓</p><p>basal);</p><p> Causada por:</p><p>- Obstrução do fluxo sanguíneo arterial (por compressão extrínseca, espessamento da parede vascular,</p><p>trombose/embolia, vasoespasmo);</p><p>- Diminuição da diferença entre pressão arterial e venosa (por queda da PA ou por drenagem venosa); ↓</p><p>o Fisiopatologia</p><p>↓ fluxo (obstrução de +/- 70% da luz vascular) → respiração anaeróbica (↓ eficiente) → ↓ fornecimento de ATP →</p><p>alteração da função celular atinge o limite crítico de tolerância à isquemia → (fase isquêmica pré-necrose) →</p><p>morte celular de causa isquêmica → infarto (necrose isquêmica)</p><p>o Fatores determinantes que influenciam o desenvolvimento do infarto</p><p> Tipo de circulação local (terminal ou dupla, determina se há um suprimento sanguíneo alternativo, como</p><p>a circulação do pulmão art. pulmonares + art. brônquicas; fígado art. hepática + veia porta) – –</p><p> Circulação colateral</p><p> Velocidade da oclusão</p><p>- Oclusão de desenvolv. lento risco de infarto→ ↓</p><p>- Dá tempo de desenvolver suprimento sang. colateral</p><p> Grau de obstrução arterial</p><p> Vulnerabilidade do tecido à isquemia</p><p>- Neurônios duram de 3-4 min;</p><p>- Miocardiócitos dura de 20-30 min;</p><p>- Células dos túbulos renais duram de 60-180 min;</p><p> Situação funcional (se o tecido está sobrecarregado, como na</p><p>hipertrofia cardíaca)</p><p> Conteúdo de oxigênio sanguíneo (alterado no enfisema, anemia, tuberculose) – hipoxemia</p><p>OB S: uma obstrução pode, por meio dos fatores induzidos por hipóxia (po r ↓ fluxo ou ↑ demanda), estimular o</p><p>desenvolvimento de vasos da circulação colateral.</p><p>o Conse quê ncias</p><p>- Atrofia, adaptação à isquemia crônica;</p><p>- Lesão reversível funcional, que gera alterações funcionais, pode causar angina e perda de consciência e</p><p>pode evoluir para infarto;</p><p>- Infarto (necrose isquêmica)</p><p>OBS: a irreversibilidade da lesão celular ocorre quando a disfunção mitocondrial não pode ser revertida e há alterações profundas na</p><p>membrana.</p><p>Impresso por Roberta Godone, E-mail rgodone84@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos</p><p>autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 06/05/2024, 17:16:03</p><p> Infar to</p><p>- Área de necrose tecidual causada por isquemia devido à obstrução do suprimento vascular (distúrbio arterial</p><p>ou venoso, 99% dos casos são eventos trombóticos ou embólicos)</p><p>o Tipos de Infarto</p><p> Ve rme lho/H e morrágico</p><p>- Ocorre em tecidos com circulação dupla/anastomoses (ex: pulmão, fígado, intestinos);</p><p>- Em órgãos frouxos, onde o sangue pode se acumular em zonas infartadas (ex: pulmão);</p><p>- Em tecidos previamente congestionados (hiperemia passiva), devido ao lento efluxo venoso;</p><p>- Em oclusões venosas, como na compressão do pedículo vascular (ovariana/testicular/intestinal) torção; –</p><p>- Em áreas de infarto com fluxo reestabelecido, após ocorrer dissolução/migração do trombo/êmbolo;</p><p>- As hemácias extravasadas são fagocitadas pelos macrófagos e seu ferro heme é convertido em</p><p>hemossiderina.</p><p> Branco/Anê mi co</p><p>- Ocorre em tecidos com circulação arterial terminal (única, endarterial. EX: coração, rim, baço);</p><p>- Em órgãos sólidos;</p><p>o Morfologia do Infarto</p><p>- Aspecto em cunha;</p><p>- As margens são indistintas e ligeiramente hemorrágicas, com o tempo a margem torna-se definida devido à</p><p>hiperemia por conta da inflamação – halo hiperêmico;</p><p>- Na maioria dos tecidos, o achado histológico é de necrose isquêmica coagulativa, exceto no cérebro, que</p><p>será necrose liquefativa.</p><p>o Evolução do Infarto</p><p>- Há uma reação inflamatória na margem, ação de neutrófilos e macrófagos;</p><p>- Em tecidos lábeis/estáveis, há regeneração parenquimatosa parcial: divisão contínua, como pele, mucosa;</p><p>- A “regra” é a cicatrização em tecidos com menor capacidade regenerativa: deposição de colágen o;</p><p>OB S: no coração, essa cicatrização reduz a contratilidade. Para compensar, há hipertrofia para restaurar a</p><p>frequência cardíaca. No rim, há hipertrofia do néfron e multiplicação de células dos túbulos proximais.</p><p>OB S²: no cérebro, um infarto antigo (necrose liquefativa) forma uma cavidade.</p><p> Choqu e</p><p>- É a hipoperfusão sistêmica dos tecidos, causado por débito cardíaco ou distribuição inadequada do fluxo ↓</p><p>- As consequências são o comprometimento da perfusão tecidual e a hipóx ia celular</p><p>- Existem 3 grandes categorias do choque, as 2 primeiras sendo por DC e a última por distribuição ↓</p><p>inadequada do fluxo: choque cardiogênico choque hipovolêmico choque distributivo (séptico, neurogênico e , ,</p><p>anafilático)</p><p>o Classificação</p><p> Choque cardiogênico</p><p>- A redução do débito cardíaco é devido à falência da bomba do miocárdio;</p><p>- Pode ocorrer por fatores intrínsecos, como infartos ou arritmias;</p><p>- Compressão extrínseca, como ocorre no tamponamento cardíaco (trauma que levou ao acúmulo de fluido na cavidade</p><p>pericárdica, pode ser exsudato, derrame pericárdico ou cardite);</p><p>- Obstrução ao fluxo, como na embolia pulmonar que obstrui mais de 60% do fluxo sanguíneo, ocorrendo um</p><p>cor pulmonale agudo;</p><p> Choque hipovolêmico</p><p>- A redução do débito cardíaco ocorre por perda do volume sanguíneo ou plasmático;</p><p>Impresso por Roberta Godone, E-mail rgodone84@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos</p><p>autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 06/05/2024, 17:16:03</p><p>- A perda sanguínea pode ser devido a uma hemorragia grave;</p><p>- A perda de líquidos pode ser devido a queimaduras graves, desidratação.</p><p> Choque neurogênico (distributivo)</p><p>- Distribuição inadequada do fluxo, havendo perda do tônus vascular e acúmulo de sangue periférico;</p><p>- Causado por lesão da medula espinal, anestesia</p><p> Choque anafilático (distributivo)</p><p>- Distribuição inadequada do fluxo por vasodilatação generalizada (sistêmica), acúmulo de sangue periférico e</p><p>aumento da permeabilidade;</p><p>- Causado por reação de hipersensibilidade mediada por IgE</p><p> Choque séptico (distributivo)</p><p>- Distribuição inadequada do fluxo pelos mesmos fatores do anafilático, mas causado por reação inflamatória</p><p>sistêmica a uma infecção bacteriana ou fúngica</p><p>- Infecções localizadas em um tecido específico podem causar a sepse, não precisa da disseminação</p><p>- O endotélio assume um padrão pró-inflamatório e antifibrinolítico, favorecendo a oagulação c intravascular</p><p>disseminada (CIVD). Quando se completa, há consumo de fatores de coagulação e plaquetários, havendo</p><p>sangramento e hemorragia.</p><p>- M orfologia (CIVD): microtrombos disseminados, petéquias hemorrágicas na pele e serosas, hemorragia</p><p>adrenal</p><p>o Morfologia do Choque</p><p>- Rim: necrose tubular aguda;</p><p>- Pulmão: dano alveolar difuso</p><p>o Estágios do Choque</p><p>1. Não-progressivo: inicial, são ativados mecanismos compensatórios reflexos para manter a perfusão dos</p><p>órgãos vitais;</p><p>2. Progressivo: hipoperfusão tecidual, início de piora circulatória, desarranjo metabólico (acidose);</p><p>3. Irreversível: lesão celular grave, mesmo corrigindo os efeitos hemodinâmicos não reverte.</p><p> O choque leva à falência de múltiplos órgãos, como rim, pulm ão, c oração, SNC , TGI e fígado, culminando</p><p>no óbito.</p>