Anatomia Neurologica con orientacion clinica

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Anatomía neurológica
Con orientación clínica
 
 
Anatomía neurológica
Con orientación clínica
Jorge Eduardo Duque Parra
Alberto Muñoz Cuervo
Genaro Morales Parra
Óscar Hernán Moscoso Ariza
Editorial Salamandra Servicios Editoriales
Contenido
Los autores .................................................................................................9
Introducción ...............................................................................................11
La neuroanatomía en la historia..................................................................12
Nomenclatura neuroanatómica ...................................................................19
Conceptos generales y organización del sistema nervioso ...........................20
Sistema nervioso periférico ..................................................................................................................................20
Sistema nervioso central .......................................................................................................................................21
Osteología del cráneo y de la columna vertebral ..........................................23
Cráneo ......................................................................................................................................................................23
Columna vertebral ..................................................................................................................................................28
Orientación clínica sobre la osteología del cráneo ............................................................................................31
Tejidos blandos de cráneo y cara .................................................................37
Piel cabelluda (cuero cabelludo) ...........................................................................................................................37
Vascularización, drenaje linfático e inervación ..................................................................................................38
Histología del sistema nervioso ...................................................................39
Tipos de neuronas ..................................................................................................................................................40
Orientación clínica .................................................................................................................................................41
Clasificación de las lesiones nerviosas ................................................................................................................42
Las células gliales ....................................................................................................................................................43
Neurona versus glía ...............................................................................................................................................44
Aspectos generales .................................................................................................................................................44
Las sinapsis ..............................................................................................................................................................51
Sinapsis bioquímicas ..............................................................................................................................................53
Orientación clínica .................................................................................................................................................57
Receptores y fibras nerviosas periféricas ....................................................60
Receptores nerviosos .............................................................................................................................................60
Nervios periféricos ................................................................................................................................................62
Fibras nerviosas ......................................................................................................................................................64
Médula espinal ............................................................................................65
Anatomía microscópica .........................................................................................................................................67
Vías medulares ........................................................................................................................................................70
Tractos de la médula espinal .................................................................................................................................85
Orientación clínica sobre la médula espinal .......................................................................................................88
Tipos de parálisis (compromiso motor) .............................................................................................................93
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Tallo cerebral ..............................................................................................96
Orientación clínica sobre el tronco encefálico ..................................................................................................105
Trauma de tallo .......................................................................................................................................................106
Cerebelo .....................................................................................................108
Anatomía macroscópica ........................................................................................................................................109
Circuitos cerebelosos ............................................................................................................................................113
Consideraciones funcionales ...............................................................................................................................116
Orientación clínica sobre el cerebelo ..................................................................................................................118
Divisiones del Diencéfalo .....................................................................................................................................120
Diencéfalo ..................................................................................................120
Orientación clínica del diencéfalo .......................................................................................................................128
Cara lateral de los hemisferios cerebrales ...........................................................................................................132
Telencéfalo .................................................................................................132
Surcos principales ...................................................................................................................................................132
Fibras comisurales ..................................................................................................................................................139
Fibras de asociación ...............................................................................................................................................140
Núcleos basales ......................................................................................................................................................141
Orientación clínica sobre el telencéfalo ..............................................................................................................143
Orientación clínica sobre el telencéfalo ..............................................................................................................145Citoarquitectura de la corteza cerebral .......................................................146
Lóbulo frontal .........................................................................................................................................................146
Lóbulo parietal ........................................................................................................................................................149
Lóbulo temporal .....................................................................................................................................................150
Orientación clínica .................................................................................................................................................152
Lóbulo occipital ......................................................................................................................................................152
La formación reticular ................................................................................155
Orientación clínica .................................................................................................................................................163
El complejo límbico ....................................................................................164
Orientación clínica .................................................................................................................................................171
Sistema ventricular y Líquido Encéfalo Raquídeo – LER ..............................173
Orientación clínica .................................................................................................................................................177
Sistema nervioso autónomo (SNA) ...............................................................182
Sistema nervioso entérico .....................................................................................................................................182
Sistema nervioso parasimpático ...........................................................................................................................186
Sistema nervioso simpático .................................................................................................................................188
Vasos intracraneales ...............................................................................................................................................190
Orientación clínica del sistema nervioso autónomo.........................................................................................193
Los nervios craneales ..................................................................................195
Síndromes de los pares craneanos .......................................................................................................................212
Lesiones periféricas ................................................................................................................................................212
Orientación clínica .................................................................................................................................................212
Ojo y sistema visual ....................................................................................218
Cavidad orbitaria ....................................................................................................................................................218
Orientación clínica .................................................................................................................................................221
Oído y sistema auditivo ..............................................................................224
Barrera hemato encefálica ..........................................................................231
Orientación clínica de la BHE .............................................................................................................................232
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Irrigación del sistema nervioso ...................................................................236
Irrigación del encéfalo ...........................................................................................................................................236
Irrigación de la médula espinal ............................................................................................................................240
Orientación clínica .................................................................................................................................................244
Neurodesarrollo ..........................................................................................246
Orientación clínica .................................................................................................................................................255
Bibliografía .................................................................................................261
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Jorge Eduardo Duque Parra
Ph.D. Neurociencia y Biología del comportamiento. Universidad Pablo de Olavide (España). M.Sc. Mor-
fología. Universidad del Valle (Colombia). Estudios avanzados de tercer ciclo Fisiología, Universidad Pablo 
de Olavide (España). B.Sc. Biología y Química. Universidad de Caldas (Colombia). Es Profesor asistente de 
la Universidad de Caldas. Facultad de Ciencias Para la Salud. Departamento de Ciencias Básicas. Profesor 
asistente de la Universidad Autónoma de Manizales. Facultad de Salud. Departamento de Ciencias Básicas 
Biológicas.
Miembro American Association of Anatomists. Miembro Asociación Panamericana de anatomistas. 
Miembro Federation of American Societies for experimental biology. Miembro International Society Deve-
lopmental Neuroscience. Miembro Asociación Colombiana de Morfología. Miembro American Association 
for the advancement of Science. Miembro Grupo Neurociencia de Caldas. Miembro Asociación Colom-
biana de Fisiología. Miembro Academia de Medicina de Caldas. Miembro Academia Nacional de Medicina. 
Miembro Asociación Colombiana de Ciencias Biológicas.
Presidente. Asociación Colombiana de Ciencias Biológicas. Capitulo Caldas. 1999-2000. Premio al Mejor 
trabajo en enseñanza de las Ciencias Biológicas. XXXIV Congreso Nacional de Ciencias Biológicas. San-
tiago de Cali. Octubre 27-30.1999. Inclusión en Who is Who in the World. 2003-2004. Inclusión en The 
International Biographical Centre of Cambridge de Inglaterra. Diciembre 2003. Nominación por The Inter-
national Biographical Centre of Cambridge de Inglaterra como uno de los 2000 científicos internacionales 
para el año 2004. Nominación por The International Biographical Centre of Cambridge de Inglaterra como 
uno de los educadores internacionales para el año 2004. Reconocimiento docente de la Universidad autóno-
ma de Manizales. Profesor con más publicaciones Internacionales. 20 de mayo del 2004. Reconocimiento a 
destacada labor académico docente. Mención de honor. Asociación de egresados, programa de Odontología 
y FOEAM. Universidad Autónoma de Manizales. Octubre 2004. Reconocimiento egresado destacado. Uni-
versidad de Caldas. Facultad de Ciencias Exactas y Naturales. Licenciatura en Biología y Química. Octubre 
22 del 2004. Inclusión en Who is Who in the World. 2005-2006. Docente Lector. Universidad Autónoma. 
2007. Inclusión en Who is Who in the World. 2007-2009.
Los autores
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Alberto Muñoz Cuervo
M.Sc. en Educación-Docencia, Facultad de Educación, Universidad de Manizales. Neurocirujano, Fa-
cultad de Medicina, Universidad del Valle. Médico Cirujano, Facultad de Medicina, Universidad de Caldas. 
Es Profesor Asociado, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad de Manizales. Catedrático. Facultad de 
Ciencias de la Salud, Universidad de Caldas. Jefe Servicio de Neurocirugía, Departamento deCirugía, Facul-
tad de Ciencias de la Salud, Carrera de Medicina, Universidad de Caldas.
Liga Colombiana contra la Epilepsia, capítulo de Caldas, Miembro Fundador. -Colegio Médico de Cal-
das. Miembro Colegiado. Asociación Colombiana de Neurocirugía. Miembro Activo. -Grupo de Investigación 
“Cognición y Desarrollo Humano, de la Universidad de Manizales, calificado por Colciencias con Grado A.
Premio especial en el VI Concurso Nacional de obras Medicas, de Salvat Editores, por el libro: Evalua-
ción Neurológica en Pediatría, Editado por la Imprenta Departamental de Caldas en septiembre de 1.988.
Genaro Morales Parra
M.Sc. en Educación. Especialista en Educación Sexual. Médico. Medicinas Biológicas y Homotoxico-
logía. Es Docente – Coordinador de Morfología Integrada. Facultad de Ciencias de la Salud, Programa de 
Medicina. Universidad de Manizales. Miembro American Association of Anatomists. Miembro Asociación 
Colombiana de Morfología.
Óscar Hernán Moscoso Ariza
Ph.D. en Neurociencia y Biología del Comportamiento, Universidad Pablo de Olavide (España). M.Sc. 
Educación. Universidad Pontificia Javeriana. Mgr. Estudios avanzados de tercer ciclo Fisiología. Universi-
dad Pablo de Olavide (España). Informática Educativa. Universidad de Manizales. Licenciado en Ciencias 
de la Educación con Estudios Principales en Biología. Universidad Pedagógica Nacional. Es Docente In-
vestigador. Profesor Titular de la Universidad Autónoma de Manizales. Departamento de Ciencias Básicas 
Biológicas. Profesor Titular de la Universidad de Manizales. Facultad de Medicina. Asociación Americana de 
Anatomistas. Asociación Colombiana de Morfología.
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La finalidad de este curso de anatomía neuro-lógica con orientación clínica, quedaría seve-ramente defraudada si se redujera solamente 
al aprendizaje memorístico de repetir sin asociación 
su contenido. Y aunque en estos tiempos es posible 
concebir la cultura separada del conocimiento cien-
tífico, porque éste tipo de conocimiento ha pasado a 
ocupar un punto importante del pensamiento coti-
diano de los seres humanos, mejor sería para el lec-
tor eslabonar estas ideas con lo cultural y tener una 
idea totalizante del mundo. 
La forma tradicional que ha intentado el ser hu-
mano de incorporar conocimiento científico en la 
cultura se ha basado desde épocas remotas, en la 
transmisión oral del que sabe al que no sabe, forma 
natural que sigue siendo vigente y a la que invita-
mos al lector. Escuchar y aprender de un padre, de 
un profesor, de un investigador, de un divulgador 
cuando se dirige a un público en un auditorio o en 
una conferencia llega ser una buena experiencia. No 
obstante, esta forma de comunicación tiende a ser 
efímera pues sólo suele conservarse en la memoria 
del receptor en un registro limitado en el tiempo y 
en la posibilidad de difusión del saber transmitido 
en esa forma. Por eso, el libro, la publicación escrita 
en papel o en cualquier otro medio como la piedra 
o los soportes electrónicos, guarda el conocimiento 
y lo hace más móvil, no sujeto a las tensiones de la 
urgencia o a las emociones de los descubrimientos. 
Esto coincide con el adagio de que más perdura la 
tinta más indeleble que la tinta más eterna. Espera-
mos que la tinta mental del lector perdure con estas 
ideas unos buenos años, pero nunca sujeto a ellas 
sin la comprobación y sin la renovación constante 
del saber científico que nos obliga a los seres hu-
manos a inscribirnos siempre en el tiempo. Espe-
ramos entregar aquí un saber durable, no obstante 
los libros de texto, como siempre, andan a la zaga 
de los tiempos.
El texto recoge la fundamentación teórica y 
práctica de la formación de los autores y sus expe-
riencias en las aulas de clase, en los laboratorios de 
experimentación, en la interacción con los colegas, 
en la relación con sus estudiantes y trata de plasmar 
una obra concisa de la anatomía neurológica con su 
aplicación clínica dirigida a los estudiantes de cien-
cias de la salud y afines. Contiene las características 
esenciales de la anatomía funcional del sistema ner-
vioso con aspectos anatomoclínicos, coherentemen-
te actualizado y adecuadamente ilustrado. 
Para aprovechar al máximo el contenido de esta 
obra, el estudioso debe prestar especial atención a 
las ilustraciones, a las imágenes de tomografía com-
putarizada, a las resonancias magnéticas y demás 
técnicas de imagenología que muestran aspectos 
normales y alterados del sistema nervioso humano, 
así como a la literatura de las figuras que contie-
ne información relevante. Igualmente, a partir del 
vertiginoso auge que han alcanzado la producción 
de materiales multimedia, su amplia aceptación en 
los procesos de formación en todo el mundo y la 
preparación alcanzada en nuestro país por los estu-
diantes en el dominio de los medios informáticos, 
el texto viene acompañado de un CD interactivo 
con el propósito de facilitar la compresión temáti-
ca y que sirva de complemento y alternativa eficaz 
para mejorar la calidad del proceso de enseñanza–
aprendizaje de la anatomía neurológica.
Introducción
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La Neuroanatomía es una rama de la neuro-ciencia que ha contribuido al entendimiento de la conducta. Desde épocas remotas, con 
la aparición del Homo Sapiens sobre la tierra, su 
conformación neuroanatómica despertó la curiosi-
dad de sus semejantes y aguijoneó posteriormente 
la imaginación de los filósofos que quisieron expli-
car los fenómenos vitales, entre los cuales el sustrato 
neuroanatómico era fundamental. Los documentos 
arqueológicos muestran cráneos perforados del neo-
lítico, de los que se supone se realizaban para liberar 
los espíritus malignos que provocaban cefalalgias y 
epilepsias, estas últimas consideradas por los me-
sopotámicos como obra del demonio Utukku. Las 
trepanaciones se realizaban con preferencia en las 
regiones superior y frontal del cráneo, posiblemente 
con el fin de evitar ciertos vasos encefálicos ya re-
conocidos desde esas épocas, como las ramas de la 
arteria meníngea media, y de esta manera prevenir 
hemorragias subaracnoideas, entre cuyas causas con-
temporáneas se cuentan principalmente el trauma 
craneoencefálico que produce isquemia cerebral con 
deterioro consecuente de las funciones mentales. Al-
gunos trepanadores llegaron a gozar de privilegiada 
distinción social en el antiguo Egipto, donde ya se 
conocía una palabra destinada al encéfalo según el 
papiro de Edwin Smith, datado del siglo XVII aC, 
aunque existen datos inequívocos de que este papiro 
es copia de un documento anterior perteneciente a 
la época de las pirámides, en el tercer milenio antes 
de nuestra era.
Para los médicos egipcios de esa época, era co-
mún hablar de lesiones en la cabeza con pérdida del 
lenguaje, ya que al menos, según anotaciones docu-
mentadas en el papiro de Breasted, posterior al de 
Edwin Smith, se lee que el aliento de un dios de la 
muerte entraba en la persona lesionada y la dejaba 
muda en su tristeza, evidenciándose una relación del 
contenido de la cabeza con estructuras somáticas y 
con afasias. En el papiro de Edwin Smith, también 
se determinaban veintisiete intervenciones para el 
cráneo y seis para las vértebras cervicales, además 
de describir entre los síntomas de una luxación de la 
médula espinal, la falta de control de los miembros y 
la incontinencia urinaria.
Extrañamente, a pesar de estas razones, para la 
mayoría de los médicos egipcios el corazón era el lu-
gar de asiento del conocimiento, por lo que la decli-
nación de las capacidades intelectuales se atribuía a 
una consecuencia de la coagulación de la sangre en 
las cámaras del corazón –atrios (aurículas) y ventrí-
culos–. Estas ideas egipcias prosperaron en Grecia, 
pero la consideración egipcia inicial de alteración de 
la conducta en relación con el encéfalo fue enunciada 
en el siglo VI antes de nuestra erapor Alcmeón de 
Crotona, alumno de Pitágoras, quién estableció que el 
cerebro y no el corazón era el centro de la inteligencia 
y del entendimiento y que no sólo percibía las sen-
saciones, sino que constituía la residencia del pensa-
miento, en el cual la memoria desempeñaba un papel 
esencial. Alcmeón estudió el funcionamiento de las 
sensaciones catalogando la lengua como el órgano del 
gusto o instrumento para discernir sabores, que me-
diante su porosidad y delicadeza admite en su seno las 
partículas sápidas y las transmite al sensorio. En con-
cordancia con esta propuesta de Alcmeón, el filósofo 
materialista Demócrito (460–370 aC) afirmaba que 
los procesos mentales sólo son la consecuencia, den-
tro del cráneo, de la actividad caótica de los átomos 
que estaban en continuo movimiento. La posición de 
Platón era diametralmente opuesta a esta perspectiva, 
pues creía que el pensamiento no era de naturaleza 
La neuroanatomía en la historia
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física, sino una entidad sensible e independiente de 
la corporeidad que lo contiene. Tanta fue la imagi-
nación de los filósofos, que Herodoto (484–425 aC) 
creía que los etíopes emitían semen negro, y puesto 
que se creía que el semen se originaba en el cerebro, 
debió creerse que el cerebro de estos, no contenía 
sustancia blanca. Afortunadamente, Alcmeón criticó 
esa creencia aceptada en su tiempo, de que el semen 
se originaba en el cerebro y en la médula espinal, y 
entre sus contribuciones más importantes destaca la 
de comprobar su conexión con los órganos de los 
sentidos, describiendo los nervios ópticos o segundos 
pares craneales y su quiasma, aunque se cita que quien 
señaló este entrecruzamiento fue Rufo de Efeso.
En contraposición a la renovación del criterio 
cerebro y conducta retomado por Alcmeón, la es-
cuela aristotélica compartió las ideas egipcias sobre 
la descripción del cerebro como una víscera quieta, 
fría y sin sangre, con la restringida función de segre-
gar un fluido reductor del calor generado en el cora-
zón. Estas olas filosóficas fueron cambiantes por la 
falta de demostraciones. Aunque Aristóteles no intu-
yó que el cerebro es el órgano principal de la mente, 
argüía que una de las características del órgano de 
la mente había de ser un lugar interno de recepción 
de los canales sensoriales. Con ello, disentía de Alc-
meón, pero de manera contradictoria su aproxima-
ción a lo cognitivo se muestra en su máxima: “Nada 
está en la mente que no haya pasado a través de los sentidos”. 
Aristóteles creía que al cerebro correspondía una de 
las cuatro cualidades cardinales, el “frío”, contrario 
específico de otra cardinal, el “calor”, de la que el 
corazón era la sede. En su opinión, el cerebro estaba 
conectado con el órgano de la mente, que era el co-
razón, y era tributario de ella y no su sede y, aunque 
sus conocimientos eran aparentemente elementales 
en anatomía y fisiología, hablaba de una alma inte-
lectual cuya ubicación era el cerebro y presidía las 
funciones sensoriales. Mas, ocurre de nuevo su apa-
rente contradicción al indicar que el amor y la cólera 
tenían foco en el corazón y que una llama vegetativa 
se ubicada en el abdomen en relación con las funcio-
nes digestivas.
A la luz de los descubrimientos actuales, se pue-
de interpretar la concepción aristotélica de la llama 
vegetativa ubicada en el abdomen, por el reconoci-
miento de que el sistema digestivo contiene neuronas 
y glías, como el encéfalo y la médula espinal, y con-
tiene tantas neuronas como las de la población de la 
médula espinal, es decir unos 100.000.000 y que los 
plexos mientéricos inervan gran parte del tracto gas-
trointestinal –las neuronas y la glía no sólo quedan 
en el encéfalo y la médula espinal, también existen 
en el sistema digestivo–, regulando la contracción de 
su musculatura lisa para efectos peristálticos. 
En el siglo V aC, Hipócrates consideró el cere-
bro como el asiento de las emociones. Notó que las 
lesiones de un lado de la cabeza a menudo producían 
parálisis del lado contralateral del cuerpo. Indicó que 
el cerebro, cuando enferma, puede volvernos locos 
o delirantes, aterrorizados o insomnes, angustiados 
o incoherentes, y se refirió de esta manera a los tras-
tornos mentales. Sobre la idea de las parálisis contra-
laterales del cuerpo indicada por Hipócrates, Areteo 
de Capadocia (200–120 aC) propuso que esto se de-
bía a que los nervios se cruzaban en alguna parte de 
su camino, una hipótesis consecuente con los des-
cubrimientos posteriores del cruce de axones deno-
minado decusación piramidal en la médula oblonga 
o bulbo raquídeo. Sin embargo, debe recordarse que 
el término nervio considera únicamente los nervios 
periféricos incluidos los craneales y no las proyeccio-
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nes axonales en el neuroeje, conocidas con diversos 
términos: tracto, fascículo, lemnisco, radiación etc. 
Si se adoptan estos términos, puede asumirse como 
“nervio” el cruzamiento que se observó en 1709 y 
se describió un año después. Este hallazgo se igno-
ró hasta que Franz Josef Gall (1758–1828) y Johan 
Casper Spurzheim (1776–1832) llamaron la atención 
sobre él en 1810. Muchos neuroanatomistas nega-
ron su existencia hasta 1835, cuando Cruveilhier 
rastreó los fascículos hasta el lado opuesto. En esta 
región, la continuación del fascículo corticoespinal 
se cruza variablemente en promedio en un 80% a 
un 90 % de los axones y desciende en la médula por 
el cordón lateral como tracto corticoespinal lateral, 
estudiado alrededor de 1850 por Ludwing Türk. Sin 
embargo, se han verificado casos con decusación to-
tal del sistema piramidal, mientras que el resto de 
fibras continúa hacia la parte inferior directamente 
por el cordón anterior como tracto corticoespinal 
anterior y una porción menor de un 2% a un 3 % de 
estas fibras nerviosas se continúa homolateralmente 
sin hacer parte del fascículo corticoespinal anterior, 
como tracto de Barnes de ubicación en el funículo o 
cordón lateral.
Otras consideraciones antiguas, que involucraron 
el sistema nervioso, fueron las de Hipócrates que indi-
có que las pesadillas provenían de los trastornos gás-
tricos, aunque Teofrasto Bombast von Hohenheim 
–Paracelso– (1493–1541), durante el Renacimiento, 
las relacionó acertadamente con el cerebro –como se 
reconoció en épocas contemporáneas–, pero las atri-
buyó equivocadamente a lesiones cerebrales, e inclu-
so al ciclo menstrual. Llegó a decir que las pesadillas 
eran generadoras de fantasmas en el aire, por lo cual 
los conventos se consideraban “semilleros” de éstas. 
Quizá exista una relación neurológica efectiva entre 
pesadillas y trastornos gástricos, ya que el lóbulo cen-
tral o lóbulo insular se ha relacionado entre otros con 
la sensibilidad intraabdominal, el tono, la motricidad 
gástrica y la sensación vestibular.
Para los griegos homéricos, la inteligencia resi-
día principalmente en una región que abarcaba el 
corazón, el pericardio y el diafragma, y recibe en su 
conjunto el nombre de “phren”, idea que perduró 
por siglos en el pensamiento griego y del cual proce-
den algunos vocablos que posteriormente se usaron 
como frenología y frenesí. En la misma línea de Hi-
pócrates, Herófilo concibió de manera diferente a la 
de los griegos homéricos, al cerebro como la sede de 
la inteligencia, los sentimientos, la locura, los sueños 
y las sensaciones. Demostró que la mayor parte de 
los nervios tienen su origen en el encéfalo, siendo 
los encargados de transmitir las sensaciones y que 
algunos se originaban en la médula espinal. Aunque 
estas referencias son históricas, sobre los nervios 
periféricos, es imposible saber cuándo se conoció 
su función, pues su estructura de relativa simplici-
dad y la relación presente entre lesiones nerviosas 
y parálisis musculares tiene que haber impresiona-
do significativamente a los primitivos médicos. Para 
SidneyOchs, el papel de los nervios era reconocido 
“de forma nebulosa”, atribuyéndose los fenómenos 
motores al fluido vital, hasta que, con los trabajos de 
Galvani y Volta en el siglo XVIII y las investigacio-
nes de du Bois Reymond, la ciencia médica comenzó 
a salir de los conceptos antiguos para establecerse 
las ideas fisiológicas más avanzadas. Con Haller en 
el mismo siglo se intentó determinar la velocidad de 
conducción nerviosa, a partir de los fenómenos fí-
sicos observados en preparaciones de músculo de 
rana por Galvani e interpretados por Volta y no fue 
hasta que el anatomista y cirujano alemán Samuel 
Thomas Sommering, por el mismo tiempo, otorgó 
a los pares craneales la numeración que actualmente 
más se utiliza del I al XII, aunque en la vida intrau-
terina del ser humano se presenta el nervio terminal 
numerado como el par craneal cero. A esta clasifica-
ción contribuyeron previamente Claudius Galeno y 
Gabriel Falopio entre otros.
En un análisis exhaustivo del sistema nervioso, 
Herófilo distinguió el cerebro del cerebelo, diferen-
ció el cuarto ventrículo y describió las meninges, los 
plexos coroideos, la confluencia de los senos veno-
sos de la duramadre, llamada clásicamente prensa de 
Herófilo y el calamus scriptorius, que es la porción más 
caudal de la fosa romboidea del cuarto ventrículo 
en el tronco cerebral. Para este anatomista griego, 
la glándula pineal, –que René Descartes calificó mu-
cho tiempo después como sede del alma racional y 
que, por su situación central en el cerebro, poseía las 
propiedades imprescindibles para ser la portadora de 
las funciones psíquicas– era la válvula que regulaba 
el fluir del pensamiento, aunque principalmente se 
reconoce en ella la secreción hormonal de melatoni-
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na, ritmicidad generada por las neuronas del núcleo 
supraquiasmático del hipotálamo, que influye los pe-
ríodos circadianos de luz y oscuridad.
Se sabe que Descartes, alrededor de 1664, originó 
la primera sugestión definida respecto a que la activi-
dad del cerebro era adecuada para explicar las funcio-
nes de la mente, cuando indicó que los “espíritus vita-
les” suben por los nervios sensorios hacia el cerebro 
y descienden de nuevo para producir una contracción 
de los músculos en la retirada de la mano expuesta a 
una llama. Esta hipótesis fue verdaderamente radical, 
pues su famoso contemporáneo Van Helmont creía 
que el alma residía en el estómago, quizá asumiendo 
aún la concepción Aristotélica de la llama vegetativa 
ubicada en el abdomen, citada atrás.
Téngase en cuenta que, aunque se ha hecho es-
pecialmente referencia a la neuroanatomía y a la neu-
rofisiología, la medicina tenía contacto con la meta-
física, y la fisiología lindaba con la filosofía. Es así 
como los denominados primeros neurofisiólogos se 
entregaban a disgresiones sobre el alma humana y a 
explicar su existencia, que no sólo fue preocupación 
de teólogos.
El estudio del cerebro se hizo cada vez más par-
ticular y menos global. Es el caso de los giros o cir-
cunvoluciones, iniciado con Crisipo de Cnidas quien 
observó que la inteligencia estaba en relación con la 
riqueza de estos pliegues en el cerebro de los anima-
les. Otros indican que quien inició el estudio de estas 
regiones del córtex cerebral, fue Erasístrato de Quíos 
relacionando su complejidad en la especie humana 
con su inteligencia superior, este anatomista griego, 
contemporáneo de Herófilo, subrayó, a diferencia de 
Galeno, la influencia que sobre el desarrollo intelec-
tual ejercen los giros cerebrales, mucho más nume-
rosos en el ser humano que en los demás animales. 
Sin embargo, los delfines (Delphinus delphis), las mar-
sopas (Phocaena communis) y las orcas entre otros ani-
males, pueden emular al ser humano con un cerebro 
con mayor número de circunvoluciones. Otros más 
citan a Galeno, que en el siglo II sostuvo –equivo-
cadamente– que los giros no eran importantes en 
cualquier tipo de actividad cerebral, sus creencias se 
basaban en la observación clínica de que las lesiones 
cerebrales penetrantes en los ventrículos privaban a 
los individuos de la sensibilidad y las actividades mo-
toras, pero no eran necesariamente fatales. Tal vez, 
en su estudio como médico de gladiadores no logró 
observar a menudo lesiones penetrantes o cortan-
tes sobre la región del puente y la médula oblonga, 
donde están los grupos neuronales del control respi-
ratorio, compuestos por varios grupos de neuronas 
concentradas y que el fisiólogo francés Jean César 
Legallois (1770–1840) localizó en la médula oblon-
ga con referencia al octavo par craneal o vestíbulo 
coclear, y concluyó que su lesión, resulta fatal. Gale-
no pensaba, además, que, en el cerebro, la sangre se 
cargaba del neuma del alma o espíritu animal, trans-
portado por los nervios a todo el cuerpo para darle 
las sensaciones y la motricidad. También probó que 
el corazón tiene habilidad intrínseca para latir des-
pués de ser extirpado, indicando su independencia 
del control anatómico por el cerebro o la médula es-
pinal. Consideraba así el cerebro, incluida su corteza, 
como una glándula secretora de humores y asiento 
del alma. Su gran acierto fue describir el sistema ner-
vioso como una unidad funcional en la que incluyó 
el cerebro, la médula espinal y los nervios cuya re-
paración data de su tiempo. Diferenció los tendones 
de los nervios, aunque el primer documento sobre 
reparaciones de nervios fue elaborado por Ferrar en 
1608.
Entre los conceptos sobre el encéfalo conside-
rados en la actualidad como fantásticos, se halla uno 
que estuvo en boga durante cierta época en Euro-
pa: el encéfalo era una bolsa que contenía moco. Se 
consideraba así porque durante un resfriado común, 
la nariz moqueaba y destilaba el “moco” cerebral, a 
través de pequeños orificios situados en la base del 
cerebro, quizá porque en la concepción de Galeno 
de distinción de los cuatro humores, la mucosa fría y 
húmeda se localizaba en el cerebro, y el catarro era el 
derrame de mucosa que baja del cerebro. Relaciones 
posiblemente omitidas pueden ser las de las lesiones 
encefálicas causadas por traumatismos, en las que la 
alteración de la integridad meníngea produce flujo 
de líquido cefalorraquídeo a través de la lámina cri-
bosa del hueso etmoides en la fosa craneal anterior. 
Fue en el siglo XVII cuando Thomas Willis y 
Franz de la Boë, más conocido como Silvio, propu-
sieron por primera vez que la corteza cerebral des-
empeñaba un papel como asiento de la memoria. 
Haller, en 1757, reconoció la necesidad de la exis-
tencia de los nervios para la percepción de la sensibi-
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lidad, la producción del movimiento y la transmisión 
de mensajes al cerebro. Sin embargo, Galeno y Era-
sístrato de Quíos ya habían distinguido, en los siglos 
II y III, respectivamente, entre nervios que ordenan 
el movimiento de los músculos y nervios que con-
ducen las sensaciones al cerebro y a estos Galeno 
indicaba que de las cuatro fuerzas que gobernaban 
el organismo, la animata regía los nervios y senti-
dos, teniendo su centro en la cabeza. Sin embargo, 
Erasístrato se había equivocado al pensar que los 
nervios espinales se originaban en las meninges, la 
duramadre, posiblemente al basarse en una visión de 
conjunto, sin replegarlos del parénquima medular, 
como se podrá analizar en las prácticas neuroanató-
micas en el laboratorio.
Galeno, en sus estudios del cerebro del mono y 
del hombre, muestra gran sorpresa ante las grandes 
cámaras huecas, llamadas ventrículos encefálicos, 
que eran, para él, el lugar de generación de reunión 
de los espíritus animales del alma. Allí llegaban y de 
allí salían los nervios de todo el cuerpo y les atribuía 
una importancia clave en la función mental, demos-
tró que el cerebro era el órgano que dirigía los mo-
vimientos, y así presumiblemente la voluntad, pues 
descubrió que si exponíael cerebro de un cerdo vivo 
y lo comprimía, los esfuerzos del animal cesaban, su 
teoría era que los espíritus vitales, formados de aire 
y de alimentos, eran transportados hacia el cerebro y 
que fluían a través de la médula espinal y los nervios 
para activar los músculos, esquema que fue amplia-
mente aceptado durante la edad media.
En la concepción fantástica de muchos autores 
antiguos, se situaba en la parte anterior del cerebro 
la imaginación, la memoria en la posterior y la inte-
ligencia en la media, ideas que culminaron con el ya 
citado médico y neuroanatomista alemán Gall siglos 
más tarde y que se acrecentaron en los siglos XVII y 
XVIII, lo que llevó a puntos de vista extremos, como 
los de los frenólogos y, en especial Gall y Spurzheim, 
quienes indicaron, en pleno siglo XIX, que determi-
nadas áreas corticales eran responsables de algunos 
atributos mentales. Al principio de la carrera de Gall, 
le llamó la atención el caso de un hombre que fue 
herido en el lóbulo temporal izquierdo del cerebro 
por un florete de esgrima y cuya facultad para hablar 
se vio perjudicada un tiempo después. Entonces, 
presumió que si el poder del lenguaje dependía de 
la integridad de una pequeña área del cerebro, otras 
facultades intelectuales debían estar también repre-
sentadas allí, en una especie de mosaico. Según la 
frenología, rasgos tales como la esperanza y la com-
batividad se manifestarían en zonas cerebrales espe-
cíficas, que se hipertrofiarían cuando dichos rasgos 
se desarrollaran. Este supuesto crecimiento de tales 
zonas produciría, entonces, prominencias caracterís-
ticas en el cráneo que las recubría. La frenología en-
fatizó la representación bioscópica funcional mental 
de la cabeza, según la cual el carácter, las funciones 
intelectuales y, en general, las funciones mentales po-
dían determinarse a partir del análisis de la confor-
mación exterior del cráneo, en grado tal, que podrían 
distinguirse 35 facultades intelectuales y emocionales 
a partir del estudio de la forma del cráneo y la cor-
teza correspondiente. En un enfoque más extremo, 
algunos frenólogos identificaban las zonas para más 
de un centenar de rasgos, tan absurdamente preci-
sos como que el republicanismo se manifestaba en 
la zona 148, y el amor fiel, en el área inmediatamente 
próxima a la zona 149, que correspondía a la res-
ponsabilidad. Se percibe en ello, más bien, una serie 
de prejuicios ideológicos y políticos del autor que un 
adecuado estudio de las funciones cerebrales.
Con todo, la frenología sirvió como fuente para 
un análisis y mayor rigor científico sobre este tema, 
lo que llevó a su rechazo y, a la vez, permitió condu-
cir el conocimiento del cerebro y de su función hacia 
nuevos paradigmas. Algunos datos contradicen los 
aspectos frenológicos, además de los indicados ante-
riormente. Por ejemplo, en algunos casos, la forma 
de ciertas partes del cráneo obedece a la dinámica 
interna, como las depresiones semilunares de su ta-
bla interna o impresiones digitales que pueden apre-
ciarse en las radiografías de niños de 2 a 8 años de 
edad, pero ello no se debe a la función cortical, sino 
al crecimiento normal del cerebro durante esta fase 
del ciclo vital. Patologías hidrodinámicas como la hi-
pertensión endocraneal de pacientes pediátricos, que 
se caracterizan por un aumento en el tamaño del crá-
neo y en el número de impresiones digitales intracra-
neales, dan el signo conocido como ‘plata martillada’ 
y, por el contrario, alteran la función normal del ce-
rebro, más que representar una hipertrofia por ma-
yor desarrollo de los giros cerebrales o por actividad 
metabólica sináptica de las zonas correspondientes. 
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Extrañamente, en una edición contemporánea, se 
sigue defendiendo la doctrina de Gall, indicándose 
por ejemplo que la zona 5, anatómicamente ubicada 
en la región preauricular, corresponde a la autoesti-
ma, que la zona 6 retroauricular se relaciona con el 
amor fraternal y el amor al género humano y entre 
otras que el occipucio se relaciona con el instinto 
sexual y el amor físico.
El avance postfrenológico aclaró más el camino. 
En el siglo XIX, el eminente fisiólogo Pierre Flo-
urens, tras extirpar el cerebro de animales y observar 
los resultados, demostró que el cerebro se responsa-
biliza de la actividad intelectual y de la voluntad, como 
contrastó Vogt, quien decía que el pensamiento es al 
cerebro lo que la orina a los riñones. Fluorens se con-
virtió en pionero del estudio de la función cerebral, 
fue el primero en identificar la región del cerebro 
que controla la respiración e identificar las funcio-
nes motoras del cerebelo y descubrió la función de 
los receptores vestibulares en 1832. Su más delicado 
trabajo data de la década de 1820, sobre la función 
de los canales semicirculares. Produjo una lesión en 
el oído interno de una paloma, esperando conseguir 
un disturbio auditivo, pero el animal perdió el ba-
lance postural. Muy correctamente, Fluorens infirió 
que el oído interno no funcionaba solamente para 
escuchar, sino también para mantener el equilibrio. 
Durante ese siglo, los avances de la microscopía per-
mitieron a los investigadores el cuidadoso examen 
del desarrollo del cerebro y de la médula espinal, la 
aplicación de métodos de estimulación eléctrica y un 
entendimiento más detallado de las interrelaciones 
entre la estructura y la función del sistema nervioso. 
La neurología clínica y la neurocirugía pudieron dar 
enormes pasos en la evaluación de las funciones ce-
rebrales que persistían en seres humanos tras sufrir 
lesiones de cerebro y de médula espinal, e infirieron 
las funciones que se alteraban por daños en las es-
tructuras. Tales estudios continuaron con métodos 
mejorados para analizar, en animales, los resultados 
de experimentos de degeneración neuronal induci-
da, con el fin de determinar las interconexiones en-
tre poblaciones de neuronas.
Hasta comienzos del siglo XX, el deseo de pene-
trar en el misterio “binomio cerebro–mente” apenas 
dio lugar a conjeturas filosóficas, dado el gran desco-
nocimiento de las bases morfológicas y funcionales 
de nuestro cerebro, que desde la época de Hipócra-
tes había sido reconocido como órgano del pensa-
miento, aunque, en 1870, el inglés Hogdson sugirió 
que la mente humana podía ser considerada como el 
resultado de la actividad del cerebro.
El estudio del cerebro llevó al de sus elemen-
tos celulares, en especial al del parénquima cerebral 
con Schwann, quien describió la morfología celular 
y diferenció las fibras de mielina que envuelven los 
axones de las neuronas, mas el estudio de las neuro-
nas tuvo su mayor impulso a mediados y finales del 
siglo XIX y principios del XX, con tres importantes 
investigadores que trataron de demostrar aspectos 
diferentes sobre los componentes celulares del siste-
ma nervioso: Joseph von Gerlach –quien inicialmen-
te propuso que el sistema nervioso era similar a un 
sincitio funcional de neuronas, sin claras diferencias 
entre ellas– y, más adelante, Camilo Golgi y Santiago 
Felipe Ramón y Cajal, quienes recibieron el premio 
Nóbel de Fisiología y Medicina en 1906. Para este 
último, en reconocimiento a sus trabajos sobre la 
teoría de que el sistema nervioso estaba constituido 
de células individuales que posteriormente se deno-
minaron neuronas. Golgi, no obstante, con su teoría 
reticularista, sostenía la existencia de una complicada 
red intersticial, extendida por toda la sustancia gris 
y formada por las anastomosis de las células ner-
viosas (pero sólo en sus axones), que constituía una 
difusa red neuronal. Ramón y Cajal, estableció los 
cimientos de su teoría sobre la independencia de la 
célula nerviosa al afirmar que las expansiones ner-
viosas terminan en su totalidad en extremos libres, 
aspecto corroborado posteriormente con el uso de 
la microscopía electrónica. 
Más tarde, se demostró que, además de las sinap-
sis que requieren neurotransmisores,existen sinapsis 
por continuidad de membranas, sinapsis eléctricas o 
electrotónicas. El término ‘neurona’, la célula ner-
viosa por excelencia, lo acuñó Wilheim von Walde-
yer, profesor de anatomía y patología en Berlín, en 
1891. La conexión entre neuronas la acuñaron como 
‘sinapsis’, en 1897, el neurólogo británico sir Charles 
Scott Sherrington (1857–1952) –quien compartió el 
premio Nobel de Medicina de 1932 con lord Edgar 
Douglas– y Adrian Foster, para quien la sinapsis ex-
plicaría el retraso en la conducción de los impulsos 
nerviosos. Tales hallazgos fortalecieron la concep-
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ción neuronal de Ramón y Cajal, que se corroboró 
en 1955 por el reconocimiento logrado mediante la 
microscopía electrónica, cuando De Robertis, Ben-
nett y Palay ampliaron el conocimiento de los “con-
tactos” neuronales al esclarecer sus elementos bási-
cos: las vesículas sinápticas y sus neurotransmisores, 
lo que permitió refutar contundentemente la teoría 
que, en décadas anteriores, consideraba el sistema 
nervioso como un sincitio.
La neuroanatomía y la neurofisiología, hasta la 
primera mitad del siglo XX, hicieron sendos aportes 
al conocimiento fundamental del sistema nervioso. 
En esa época no se hablaba de un área de la neu-
rociencia propiamente constituida, por la distancia 
existente entre lo estructural y lo fisiológico. Fue el 
desarrollo técnico, bioquímico, informático, electró-
nico de imágenes, entre otros, los que favorecieron 
los eslabones de una unión morfofisiológica que 
permitió, a partir de los años 1960, dar solidez a la 
neurociencia, término que refleja la verdadera natu-
raleza interdisciplinaria de la moderna investigación 
del cerebro. Así, por ejemplo, en la década de los 
años 1970, David H. Hubel y Torsten N. Wiesel, que 
compartieron el premio Nóbel de Medicina en 1981 
con Roger W. Sperry, basándose en las propiedades 
transportadoras de los axones de las neuronas, de-
mostraron que aminoácidos tritiados inyectados en 
los ojos se transportaban transinápticamente a tra-
vés del tálamo hacia áreas visuales primarias de la 
corteza cerebral, lo que permitía definir principios 
de organización de poblaciones de neuronas que no 
pudieron definirse con otros métodos. Esto permi-
tió que, en los últimos años, el uso de herpes virus 
neurotróficos se incrementara y se popularizara para 
los estudios transneuronales.
Aunque, hasta la mitad del siglo XIX, la disección 
macroscópica fue la primera herramienta disponible 
para el estudio del sistema nervioso, el desarrollo de 
técnicas neurohistológicas y de estimulación eléctri-
ca y la observación de funciones neurales en huma-
nos y animales con lesiones cerebrales, han llevado a 
una rápida expansión del conocimiento del sistema 
nervioso, corroborando o refutando observaciones 
previas. En las últimas tres décadas, los investigado-
res han intentado desentrañar las complejidades de 
los circuitos neurales con el uso de métodos ana-
líticos basados en las propiedades biológicas de las 
neuronas: productos genéticos que puedan valorarse 
con inmunohistoquímica o con métodos de hibri-
dación in situ e imágenes de utilización de oxígeno o 
glucosa por poblaciones activas de neuronas, en es-
pecial, imágenes de resonancia magnética funcional. 
También resaltan los estudios actuales en estimula-
ción magnética transcraneal asociada con resonancia 
magnética funcional como método no invasivo para 
el estudio de la función normal y alterada. 
Quizá en el futuro la visión actual del sistema 
nervioso se considere muy elemental y se precisen 
nuevas décadas para su estudio, de acuerdo con los 
adelantos científicos de tiempos por venir, mas en 
la actualidad, con el surgimiento de un mayor nú-
mero de interrogantes, la maduración conceptual y 
el enriquecimiento provocado por el aumento de 
instrumentos y técnicas para la exploración minu-
ciosa del sistema nervioso, han permitido que la 
neuroanatomía funcional se consolide y que con-
tribuya de manera fundamental a la comprensión 
del estado normal de sistema nervioso y de su al-
teración y como dice el reconocido profesor Ro-
dolfo Llinás, “si algún día llegáramos a comprender en 
su totalidad la portentosa naturaleza de la mente, de hecho, 
el respeto y la admiración por nuestros congéneres se verían 
notablemente enriquecidos, pues el gran mérito de la ciencia 
y en ella la neuroanatomía, como indicó el biólogo Inglés 
Medawar “más que habernos librado de las enfermedades, 
es habernos librado de la superstición y de la ignorancia”, 
abriéndonos mejores rutas en la búsqueda del entendimiento 
pleno del sistema nervioso”. 
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En años recientes, la exploración planetaria tuvo un gran desastre, en vista de que el Mars Climate Orbiter de la Nasa equivocó su 
ruta por causa de un error que parece trivial: unos 
controladores de vuelo programaron la nave en 
unidades inglesas y otro equipo introdujo los datos 
usando el sistema métrico, esto significó un error de 
nomenclatura y asimilación de unidades. La inver-
sión que sobrepasó los 160 millones de dólares se 
perdió irremediablemente. Este detalle de nomina-
ción resultó garrafal, y por ello es muy importante 
que la comunicación de los actores que trabajan in-
tegradamente en cualquier tarea cuente con un len-
guaje común que permita velar por la integridad que, 
en el caso de la salud, se traduce en la de su pacien-
te, para reconocer sus deficiencias y contribuir de 
manera efectiva a la recuperación o prevención que 
conduzca a un estado óptimo de salud. Así, la No-
menclatura Neuroanatómica Internacional provee 
estas bases a los trabajadores de la salud, sean éstos 
Médicos, Enfermeras, Odontólogos, Fisioterapeutas 
o Psicólogos entre otros. En los diversos programas 
de estudio, uno de los lazos de conexión indudable 
es la neuroanatomía, que por tal razón se erige como 
conocimiento fundamental para la elaboración de 
conceptos avanzados y complejos como la interpre-
tación neuropatológica, el análisis neurosemiológico 
o la intervención neuroquirúrgica.
Es infortunado, que la carencia de uniformidad y 
uso de la nomenclatura internacional en países o zo-
nas de un mismo país, como acontece en el nuestro 
y en algunos otros de América Latina, lleve al desco-
nocimiento en unos, de lo que dicen los otros. Esta 
problemática, quizá perpetuada por la tradición de 
un lenguaje que ha variado en el tiempo, en especial 
por la demostración de un uso pertinente y acertado 
Nomenclatura neuroanatómica
que ha eliminado el uso de epónimos, ha incorpo-
rado la asociación funcional de muchos componen-
tes del organismo. La utilización de la nomenclatura 
neuroanatómica contemporánea, en contraposición 
con la nomenclatura neuroanatómica tradicional, 
presenta innumerables ventajas, en diversos tópicos 
en el estudio y análisis de la estructura del cuerpo 
humano, entre las que se incluyen aspectos que van 
desde describir la constitución de los diferentes ór-
ganos y tejidos hasta la descripción de las relaciones 
de situación entre los órganos, los sistemas de órga-
nos y su función.
Durante las últimas cuatro décadas, la medicina 
ha experimentado una fuerte revolución tecnológica 
y humanista a la vez. Han aparecido nuevos medica-
mentos, nuevos métodos de exploración del cuerpo a 
través de la imagen, exámenes biológicos e instrumen-
tos quirúrgicos. Estos avances están ligados al desa-
rrollo general del lenguaje científico que ha permitido 
remplazar la nómina neuroanatómica clásica (utiliza-
ción de epónimos) por una moderna nomenclatura 
neuroanatómica internacional. 
La utilización de la nómina internacional facilita la 
comprensión de la neuroanatomía, puesto que se acer-
ca más a un concepto relacionado con la estructura y 
la función. Cada forma tiene un por qué, puesto que 
desempeña una labor específica, destacando la neu-
roanatomía funcional y viviente.Además, desde hace 
algunos años, la neuroanatomía se ha visto enriquecida 
con ciencias afines que le han aportado conocimien-
tos claves para su desarrollo. Los epónimos deben evi-
tarse en neuroanatomía, porque suelen utilizarse con 
mucho desorden, no dan idea de la estructura a la que 
se refieren y con frecuencia equivocan la historia, por-
que, en muchos casos, la persona a la que se refieren 
no ha sido la primera en describir la estructura.
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El sistema nervioso humano relaciona al suje-to con el entorno y consigo mismo, permite sus interacciones y regula funciones vitales, 
entre otros. Está compuesto de células especializa-
das, cuya función es recibir un estímulo, procesarlo 
y dar una respuesta, que finalmente será trasmitida 
a los órganos efectores (músculos, glándulas, glía y 
otras neruonas).
El sistema nervioso humano, además, tiene la ca-
pacidad de almacenar información sensitiva recibida 
de experiencias que posteriormente puede integrar 
con otros impulsos nerviosos.
Para el estudio de las diferentes partes consti-
tutivas del Sistema Nervioso, se tiene en cuenta la 
localización de su mayor componente, teniendo pre-
sente que entre todos ellos hay conexiones interde-
pendientes y que, por tanto, son estructural y fun-
cionalmente complementarios. El sistema nervioso 
comprende dos partes: 
a. El sistema nervioso central contiene cerebro, ce-
rebelo, tronco encefálico (mesencéfalo, protuberan-
Conceptos generales y organización del 
sistema nervioso
cia y bulbo) y medula espinal. Este sistema está pro-
tegido por un estuche óseo cráneo raquídeo y unas 
cubiertas denominadas meninges.
b. El sistema nervioso periférico comprende dos 
partes. 
1. Una de relación que consta de nervios cra-
neanos y raíces espinales y sus ganglios correspon-
dientes. Las raíces raquídeas forman los plexos cervi-
cal, braquial, lumbar, sacro, los nervios intercostales 
y los nervios periféricos, que relacionan el sistema 
nervioso central con la periferia.
2. El sistema nervioso autónomo comprende 
dos cadenas de ganglios situados a ambos lados de 
la columna vertebral, con sus respectivos nervios y 
plexos viscerales, y se divide en Simpático, Parasim-
pático y Entérico. El simpático prepara el organismo 
para una emergencia; El Parasimpático restablece y 
conserva la energía. El Entérico se localiza en la pa-
red de la porción tubular del sistema digestivo y re-
gula parte de su funcionalidad (distensión–contrac-
ción).
El sistema nervioso de relación permite las rela-
ciones del sujeto con su medio ambiente, lo cual rea-
liza a través de dos mecanismos: uno sensitivo que 
recibe la información del medio externo, y la con-
duce al neuroeje para su adecuada interpretación, y 
otro motor que trae la respuesta adecuada para la 
protección del organismo.
El sistema nervioso autónomo está en relación con 
el medio interno, produciendo un mecanismo regulador 
visceral, respiratorio, cardíaco, vascular, digestivo, urina-
rio y glandular.
Sistema nervioso periférico
Nervios craneales y espinales
Son doce los pares craneanos que salen del en-
céfalo a través de los distintos agujeros craneanos 
y llegan a estructuras específicas periféricas. Hay 31 
pares de nervios espinales que salen de la medula a 
través de los agujeros intervertebrales (conjugados o 
de conjunción). Son ocho cervicales, doce dorsales, 
cinco lumbares, cinco sacros y un coccígeo.
Cada nervio espinal ingresa la información (afe-
rencia) a la medula espinal a través de una raíz pos-
terior y conduce la respuesta motora (eferencia) a través 
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de una raíz anterior. La raíz posterior es un conjunto de 
cilindroejes y posee un acúmulo de somas de neuronas 
que se denomina ganglio de la raíz posterior. Los ner-
vios craneales V, VII, VIII, IX y X poseen también un 
ganglio sensitivo sobre su recorrido. El sistema nervio 
autónomo también posee ganglios ubicados en las cade-
nas simpáticas paravertebrales y prevertebrales, sobre el 
parte superior y la medula espinal en su parte inferior. 
Contiene grupos neuronales (núcleos), especialmente 
de los cuatro últimos pares craneanos, y por su inte-
rior desciende la vía motora y asciende la vía sensitiva. 
Es el sitio de las grandes decusaciones motora y sen-
sitiva. Por su parte posterior, contribuye a formar la 
porción inferior del piso del cuarto ventrículo.
Protuberancia (Puente de Varolio) 
Es la parte prominente y media del tronco encefá-
lico, localizada entre el bulbo raquídeo y el mesencé-
falo. Es un puente de unión entre los dos hemisferios 
cerebrales y los dos hemisferios cerebelosos, median-
te el gran número de fibras transversas localizadas so-
bre su cara anterior. Contiene los núcleos de los pares 
craneanos intermedios (V – VI – VII – VIII ), y por 
su interior también asciende la información sensitiva 
y desciende la respuesta motora. Se continúa arriba 
con el mesencéfalo y por abajo con el bulbo. Por su 
parte posterior, contribuye a formar la porción supe-
rior del piso del cuarto ventrículo.
Mesencéfalo
Es la parte más cefálica del tallo y se sitúa entre 
la protuberancia y el diencéfalo. Posee en su interior 
extiende desde el formen (agujero) magno (occipi-
tal), como continuación del bulbo raquídeo, y ter-
mina como cono medular entre las vértebras T12 y 
L1, en el 80% de los casos, y entre L1 y L2 en el 20 
% restante. Está anclada mediante espesamientos de 
la piamadre, al coxis por el filum terminale, y a las pa-
redes laterales del conducto raquídeo, a través de los 
ligamentos dentados. A cada lado de la medula y a lo 
largo de su extensión, salen 31 pares de nervios, uni-
dos éstos por una raíz posterior aferente y una raíz 
anterior eferente (también posee algunas aferencias). 
La raíz posterior posee un ganglio conocido como el 
ganglio de la raíz posterior.
A diferencia del encéfalo, la sustancia gris en la 
medula espinal está ubicada en su centro, y la blan-
ca en su periferia. La sustancia gris medular consta 
de astas (cuernos) anteriores y astas posteriores, y 
de una comisura gris que las une en la parte central. 
La sustancia blanca está formada por los funículos 
(cordones) blancos anteriores, medios y posterio-
res.
Bulbo raquídeo (médula oblongata)
Es la parte más caudal del tallo (tronco) encefá-
lico, situado entre la protuberancia que queda en su 
recorrido de las arterias viscerales en el tronco y cerca de 
las paredes de diversas vísceras o dentro en ellas.
Medula Espinal
Es una estructura cilíndrica, situada en el con-
ducto raquídeo –estuche óseo formado por las vér-
tebras cervicales, dorsales y primeras lumbares–. Se 
Sistema nervioso central
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los núcleos de origen del III y IV pares craneanos, 
las vías motora y sensitiva, y en su interior presenta 
el acueducto cerebral (de Silvio, mesencefálico), que 
conecta el tercero con el cuarto ventrículos.
El tallo cerebral se conecta con el cerebelo a tra-
vés de los pedúnculos cerebelosos superior medio e 
inferior.
Cerebelo
Porción del Sistema Nervioso Central ubicado 
en la fosa craneana posterior, por detrás del tallo 
cerebral. Consta de dos hemisferios conectados por 
una porción central denominada vermis. Se une al 
tallo mediante tres pedúnculos: el superior que lo 
une al mesencéfalo, el medio a la protuberancia y el 
inferior al bulbo raquídeo. Posee una capa externa de 
sustancia gris (corteza) y unos núcleos neuronales en 
el espesor de la sustancia blanca (capa interna). En 
su interior, aloja la parte inferior del techo del cuarto 
ventrículo que vierte el L.C.R. al espacio subarac-
noideo.
Diencéfalo
Es la parte del neuroeje que se halla entre losdos 
hemisferios cerebrales en su parte basal, a continua-
ción del mesencéfalo. Comprende el grupo talámico: 
Tálamo, Hipotálamo, Epitálamo, Subtálamo y Meta-
tálamo. La función del tálamo es básicamente sensiti-
va. En su interior, se aloja el tercer ventrículo que se 
continúa hacia arriba con los ventrículos laterales a 
través de los agujeros intervertebrales (de Monro).
Cerebro (Telencéfalo)
Es la parte más craneal del Sistema Nervioso 
Central, que ocupa las fosas craneanas anterior y 
media. Consta de dos hemisferios cerebrales uni-
dos por comisuras, entre ellas, el cuerpo calloso. 
Está rodeado de las meninges: Duramadre, Arac-
noides y Piamadre. La Duramadre forma varios 
repliegues: uno que separa ambos hemisferios ce-
rebrales llamado Hoz del cerebro o Falx; Otro que 
separa ambos hemisferios cerebelosos, la hoz del 
cerebelo; otro extendido en forma horizontal que 
cubre la parte superior de la fosa posterior, sepa-
rando los hemisferios cerebelosos de los lóbulos 
occipitales conocido como la tienda del cerebelo. 
En su parte media, la tienda presenta un gran ori-
ficio que permite el paso del tallo cerebral, llama-
do el tentorio.
El cerebro presenta una corteza (capa superfi-
cial de sustancia gris), que muestra unos pliegues 
o circunvoluciones separados por unas cisuras o 
surcos. El desarrollo de esta corteza cerebral, obra 
maestra de la naturaleza, dota al ser humano de 
miles de millones de neuronas intercomunicadas, 
mediante extensas redes sinápticas, que permiten 
las funciones intelectuales superiores. En el espe-
sor de la capa interna (sustancia blanca), presenta 
unos núcleos, entre los cuales se encuentra el cau-
dado y el lenticular. La función de estos núcleos 
es, entre otras, la motora, que regula los movi-
mientos musculares. En el interior del cerebro, se 
alojan los ventrículos laterales.
Para finalizar, es importante comprender que 
en el cerebro reside principalmente la función in-
telectual del ser humano, función creadora que ha 
sido capaz de modificar su medio ambiente, lo lle-
vó a levantarse y sostenerse en sus dos miembros 
inferiores y dominar a la naturaleza. Es la función 
de la vida consciente, localizada en la corteza ce-
rebral y en centros subcorticales, que abre un ca-
pítulo importante en el conocimiento.
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En el estudio de la osteología craneana ha-blamos de normas. Una norma es una vista en perspectiva del cráneo. Así, en la norma 
vertical el cráneo es visto en su superficie superior, 
cuando el cráneo es visto lateralmente, se habla de 
la norma lateral, si el cráneo es visto desde atrás, se 
habla de la norma occipital, si se mira de frente se 
habla de la norma facial, y si el cráneo es visto por 
debajo, se habla de la norma basal, que puede ser 
externa o interna.
El cráneo es un estuche óseo que desempeña 
funciones protectoras de órganos vitales como el 
encéfalo, la visión, la audición, la olfacción y cen-
tros tan importantes como el respiratorio y el de la 
conciencia. 
Los huesos craneanos tienen dos capas de hue-
so compacto, una denominada tabla externa y la 
otra tabla interna. Entre las dos, se encuentra un 
hueso esponjoso conocido como diploe que cuan-
do se reabsorbe en la vida intrauterina forma senos 
nasales como cavidades de resonancia y que pato-
lógicamente pueden ser focos de infecciones que 
crearan abscesos que pueden invadir el cerebro. 
En el cráneo, también se localizan algunos 
orificios naturales pertenecientes al sistema respi-
ratorio y al sistema digestivo, como es el caso de 
los nares. El cráneo también desempeña un papel 
importante en el funcionamiento normal del en-
céfalo. Las venas emisarias son vasos avalvulados 
que permiten flujo sanguíneo bidireccional desde y 
hacia el exocráneo, dependiente de la posición cor-
poral y el estado de la alteración de la salud. Estas 
venas cursan a través del diploe. 
Norma vertical
Comprende, el hueso frontal, los dos huesos pa-
rietales y la parte superior del hueso occipital. Como 
relieves anatómicos importantes, encontramos las 
suturas craneales: la sutura coronal, que separa el 
hueso frontal de los dos parietales, la sutura sagital 
que separa ambos huesos parietales, y la sutura lamb-
doidea, que separa el hueso occipital de ambos hue-
sos parietales. Estas suturas cierran completamente 
hacia la cuarta década de la vida.
En el cráneo de los recién nacidos, las suturas es-
tán separadas en su punto de unión por las fontane-
las. La fontanela anterior separa el hueso frontal (son 
dos husos frontales desde la vida intrauterina hasta 
aproximadamente los cinco años postnatales cuando 
la sutura metópica que los separa se sinostosa) de los 
dos parietales, y en el adulto el punto de unión de 
las suturas coronal y sagital se conoce como breg-
ma. Los puntos craneométricos tienen importancia 
de referencia clínica y antropológica. La fontanela 
posterior está ubicada entre las fontanelas sagital y 
lambdoidea, y su punto de unión en el adulto se co-
noce como lambda. La fontanela anterior cierra alre-
dedor de los doce meses de edad, y la posterior entre 
los dos y los cuatro meses. La función de las suturas 
y las fontanelas es permitir el adecuado crecimiento 
y desarrollo del cerebro y favorecer el parto, al per-
mitir el moldeamiento craneano y la disminución de 
su perímetro, al pasar la cabeza del neonato por el 
canal de parto.
El perímetro cefálico normal que debe pasar por 
las eminencias frontales y la protuberancia occipital 
externa, en el momento del nacimiento, está alrede-
Osteología del cráneo y de la columna 
vertebral
Cráneo
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dor de los 35 cm. y llega hasta los 45 cm. en el pri-
mer año de edad. Lateral al seno sagital, hay unas 
pequeñas fosas labradas por las granulaciones arac-
noideas, y más lateralmente los surcos labrados por 
las ramas parietales de la arteria meníngea media, 
hacia adelante las fosa frontales que alojan la parte 
más superior de los lóbulos frontales. Otro relieve 
anatómico importante es la cresta frontal donde se 
va a fijar la hoz del cerebro, tabique de la duramadre 
que tiene forma de media luna y que se introduce 
por la fisura inter hemisférica, aislando los dos he-
misferios cerebrales. Hacia arriba, la hoz del cerebro 
se abre en dos hojas que delimitan y encierran el 
surco del seno longitudinal superior. 
Norma lateral
El hueso cigomático o malar se une al frontal 
mediante su proceso frontal y a su vez el hueso 
frontal se une al cigomático mediante su proceso 
cigomático. El arco cigomático indica el límite in-
ferior del cerebro y el hueso cigomático presenta el 
agujero cigomático facial por donde cursa una rama 
del nervio maxilar para la piel del pómulo.
La sutura escamosa conecta el hueso tempo-
ral del parietal, la sutura que separa el esfenoides 
con el frontal es la esfeno–frontal. Una sutura muy 
pequeña que separa el hueso esfenoidal y el hueso 
parietal se llama la sutura esfeno–parietal en coin-
cidencia con una zona craneométrica, el pterion en 
cuya región profunda cursa la arteria meníngea me-
dia. Cuando hay impacto que genere fractura es esa 
región, se puede desgarrar este vaso y puede ocasio-
nar extravasación hemorrágica epidural. La sutura 
que separa el esfenoides del temporal es la esfeno–
temporal.
Por la fosa infra–temporal, pasa la arteria maxi-
lar interna, el nervio mandibular y el nervio maxilar. 
Contiene también esta fosa unos músculos que son 
los pterigoideos mediales y laterales, cuya función es 
masticatoria, conjuntamente con el temporal. Si mi-
ramos esta norma desde el endocráneo, se encuen-
tran múltiples surcos labrados por la arteria menín-
gea media, que tiene una gran importancia clínica 
por la presencia de un hematoma epidural agudo, 
en caso de un traumatismo encéfalo craneano, pues 
la escama del temporales la parte más delgada del 
cráneo y la menos resistente a los golpes, y su frac-
tura atraviesa algunos de estos surcos, desgarrando 
algunas de sus ramas facilitando la formación de 
este hematoma que constituye la máxima urgencia 
neuroquirúrgica.
Norma occipital
En el hueso occipital, se aprecia la protuberan-
cia occipital externa para fijaciones musculares del 
dorso. En su centro, encontramos un punto cra-
neométrico inión. Desde la protuberancia occipital 
externa y a ambos lados se desprenden las líneas 
nucales superior e inferior, importantes para fijacio-
nes musculares. En la línea nucal superior, se fija 
el músculo occipital, algunos de los músculos del 
cuello, parte del trapecio y la aponeurosis epicraneal 
o galea aponeurótica. En la parte más lateral de la 
línea nucal superior, se inserta la parte occipital del 
esterno–cleidooccipitomastoideo, también se inser-
ta el complexo mayor y el esplenio.
Los músculos de la región sub–occipital (dos 
rectos y dos oblicuos) se insertan en le línea nucal 
inferior y en el área comprendida entre esa línea nu-
cal y el borde posterior del forámen magno, la cresta 
occipital externa. En la cresta occipital externa, se 
inserta el ligamento nucal, que se fija a los procesos 
espinosos de las vértebras cervicales.
Por el endocráneo, encontramos la protuberan-
cia occipital interna donde se fija la llamada con-
fluencia de los senos: el seno sagital superior, el 
seno recto y los dos senos transversos o laterales 
que labran un surco a este nivel.
Norma facial
El arco superficial, formado por el hueso frontal 
cuando cambia de su orientación vertical hacia la 
horizontal, forma parte del piso de la fosa anterior y 
los techos orbitarios. Presenta el orificio supraorbi-
tario por donde pasan los vasos y nervios supraorbi-
tarios. En un punto craneométrico, se identifican el 
nasion en el punto superior de unión de los huesos 
nasales con el hueso frontal, y la zona glabelar, pro-
minencia frontal inferior ubicada entre ambos arcos 
superciliares. El hueso frontal en su desarrollo em-
briológico es par, y separado por la sutura metópica, 
que puede cerrarse antes del nacimiento. Su persis-
tencia constituye un tipo de craneostosis conocida 
como trígonocefalia o cráneo en quilla de barco.
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La abertura piriforme que corresponde a la aper-
tura anterior de las fosas nasales, tiene en su parte 
media al hueso vómer posteriormente y la lámina 
perpendicular del etmoides como principales com-
ponentes óseos, y en la parte lateral, las conchas na-
sales tradicionalmente conocidas como cornetes. En 
su borde inferior y en la parte medial, está la promi-
nencia llamada espina nasal anterior. Lateralmente, 
se aprecian las órbitas que alojan el globo ocular, 
cuya pared superior o techo orbitario está formada 
por la lámina horizontal del hueso frontal, su pared 
lateral por el hueso cigomático, su borde inferior o 
piso lo forma el hueso maxilar, su reborde interno 
por dos huesos, el lagrimal o unguis y el etmoides, y 
el fondo orbitario lo forma el hueso esfenoides.
A este nivel puede apreciarse el agujero óptico 
por donde ingresa a la cavidad orbitaria la arteria of-
tálmica con el simpático a su alrededor, cuya exci-
tación provoca midriasis pupilar. Además, por este 
agujero entra a la cavidad craneana el nervio óptico 
o segundo par craneal. Dos hendiduras se identifican 
también, la hendidura orbitaria superior, o hendidu-
ra esfenoidal, por donde ingresan a la órbita el tercer 
par craneal o motor ocular común, el cuarto nervio 
(troclear) y el sexto par craneano o abducente, con 
la primera división del quinto par o rama oftálmica, 
y el contingente parasimpático del tercer par para 
la contracción pupilar o miosis. La otra hendidura 
es la orbitaria inferior que comunica la órbita con 
los senos nasales y por donde salen de la órbita las 
venas orbitarias inferiores. Finalmente, se encuentra 
en esta norma los rebordes alveolares de los huesos 
maxilar y mandibular donde se alojan los dientes.
El hueso mandibular inicialmente es par, poste-
riormente las dos hemi mandíbulas se unen en la par-
te media formando la sínfisis mentoniana. Luego, se 
fusiona en la infancia. La mandíbula consta de una 
rama ascendente, un cuerpo y una parte articular, que 
corresponde al cóndilo mandibular, que se articula 
con la fosa condílea del hueso temporal para formar la 
ATM (articulación temporo–madibular). En el ángulo 
mandibular, se encuentra un punto craneométrico, el 
gonion. En la rama ascendente de la mandíbula y so-
bre su cara medial, encontramos el forámen mandibu-
lar y, en la cara anterior de este forámen, encontramos 
la língula. También se identifica a este nivel la línea 
milohioidea donde se fija el músculo milohioideo.
En el área que se encuentra por debajo de la línea 
milohioidea, la submandibular, está la glándula sali-
val sub mandibular, y en el área sublingual se localiza 
la glándula sublingual. Los procesos mentales –geni– 
son dos pares, dos arriba y dos abajo, dos derechas 
y dos izquierdas, donde se insertan los músculos ge-
nioglosos, arriba, y los geniohioideos abajo. En las 
fosas digástricas se inserta el vientre anterior del di-
gástrico que viene desde la ranura digástrica ubicada 
en la cara inferior del proceso mastoideo.
Norma basal
La norma basal comprende dos partes: una base 
externa o exo craneana que está en relación con la 
cara, con parte del cuello (parte anterior y parte pos-
terior) y una parte interna o endo craneana, que está 
en relación directa con el encéfalo.
Base externa
Participan en su formación varios huesos: el 
hueso occipital, cuyo centro principal es el forámen 
magno, con una parte escamosa que está en la parte 
posterior del forámen magno, otra parte lateral que 
es la condílea y la apófisis basilar, con el tubérculo 
faríngeo en su parte media. 
El hueso temporal, con la región mastoidea, la 
región del proceso estiloideo y la cavidad glenoidea 
o fosa mandibular y su relación con la articulación 
temporo mandibular. 
El hueso esfenoides con sus alas mayores y los 
procesos pterigoideos, y su estrecha relación con el 
hueso temporal, su relación con la órbita y con el 
hueso maxilar. El hueso palatino con sus láminas 
horizontales y los procesos palatinos de las maxilas, 
y el hueso vómer que contribuye a formar el tabique 
nasal y las coanas.
La sutura cruciforme en la cual hay una parte 
media (sutura palatina media) y, la sutura palatina ho-
rizontal. Esta parte cruciforme, en la cual participan 
las porciones palatinas de las maxilas y las láminas 
horizontales de los palatinos, contribuyen a formar 
el paladar duro o paladar óseo.
El foramen magno permite la continuidad del 
encéfalo con la médula espinal. En la parte posterior 
del foramen magno se encuentra un punto cráneo 
métrico que se llama basion y, en la parte anterior, en 
el inicio del proceso basilar del occipital, se encuen-
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tra otro punto craneométrico, el opistion. A lado y 
lado del foramen magno se encuentran los cóndilos 
de los occipitales que se articulan con las masas la-
terales del atlas. Los cóndilos del occipital son ova-
lados, su eje mayor se dirige de adelante hacia atrás 
y de medial a lateral. Mediante esta articulación se 
llevan a cabo los movimientos de flexión y exten-
sión de la cabeza.
Detrás de los cóndilos, está la parte posterior de 
la membrana tectoria (ésta forma parte de los me-
dios de unión o refuerzo de la articulación occipito–
atloidea) y, por delante la parte anterior (ésta parte 
anterior es más corta que la parte posterior). El fo-
ramen magno es estrecho adelante y ancho atrás y 
permite el paso de las meninges que también cubren 
la medula, las arterias vertebrales y las raíces ascen-
dentes del nervio accesorio o espinal. Los cóndiloscubren un foramen llamado condíleo anterior, pues 
está en relación con el cóndilo en la parte de adelan-
te, por donde emerge del cráneo el duodécimo par 
craneal que se llama hipogloso (nervio motor de la 
lengua).
El foramen de la parte posterior del cóndilo es 
el condíleo posterior, por donde cursan venas emi-
sarias del seno sigmoideo. El orificio que está entre 
los límites del occipital y el temporal, pero en rela-
ción con la región mastoidea del temporal, es el fo-
ramen mastoideo por el que cursa un vaso emisario. 
El proceso mastoideo presenta en su parte inferior 
la incisura digástrica que sirve de fijación al músculo 
esternocleido occipitomastoideo. Por dentro de este 
proceso y sobre el hueso occipital encontramos el 
surco para la arteria occipital.
Distinto a este foramen, se encuentra, entre el 
proceso mastoideo y el estiloideo, el orificio esti-
lo mastoideo, por donde emerge el nervio facial o 
séptimo par craneano, una de cuyas funciones es la 
inervación motora de los músculos faciales, y con-
tiene además la arteria estilomastoidea.
Hacia la parte media del proceso basilar del oc-
cipital se encuentra el tubérculo faríngeo, que es un 
punto de referencia importante para diferenciar lo 
pre faríngeo de lo retro faríngeo. Lo prefaringeo, que 
se encuentra entre la faringe y el cuello y, lo retro fa-
ríngeo, entre la faringe y la columna vertebral. Tam-
bién encontramos a este nivel el proceso mastoideo, 
parte del temporal que es neumática. Las celdillas 
mastoideas de este proceso tienen comunicaciones 
con la caja del tímpano (oído medio), a través del 
antro mastoideo. En la fosa mandibular, se inserta 
el cóndilo de la mandíbula y, forma la articulación 
témporo–mandibular. Esta articulación es condílea 
y es compleja porque tiene disco interarticular. En 
su parte media, está el tubérculo articular para la in-
serción de la cápsula articular y el ligamento lateral 
de esta articulación. Hacia adelante, encontramos la 
espina esfenoidal para la fijación del ligamento me-
dial de la articulación temporo mandibular. 
Entre la parte petrosa del hueso temporal y el 
hueso occipital encontramos el foramen yugular, y 
en el fondo apreciamos la fosita yugular donde se 
origina la vena yugular interna como continuación 
del seno sigmoideo. Este agujero también da paso a 
los nervios craneales noveno, décimo y decimopri-
mer pares. Hacia delante de este foramen y sobre la 
porción petrosa del temporal, encontramos el con-
ducto carotídeo recorrido por la arteria carótida in-
terna antes de su entrada al cráneo, y hacia adelante 
se aprecia el foramen rasgado anterior que perma-
nece cerrado por fibrocartílago. Por encima de éste, 
se encuentra el agujero carotídeo por donde ingresa 
al cráneo la arteria carótida interna. Se puede apre-
ciar mejor el proceso estiloides del temporal para 
la fijación del ligamento estilo mandibular. Otros 
relieves anatómicos de importancia los constitu-
yen el foramen espinoso, por el que cursa la arteria 
meníngea media y algunas venas emisarias del seno 
petroso inferior, además de un ramo meníngeo del 
nervio mandibular. Este foramen crea límites entre 
el ala mayor del esfenoides y la región yugular. Hacia 
delante de este foramen, encontramos el foramen 
oval por donde pasa la rama mandibular o tercera 
rama del nervio trigémino.
Los procesos pterigoideos del esfenoides cons-
tan de un ala lateral, un ala medial, entre las dos 
la cavidad pterigoidea, terminando en el gancho 
pterigoideo y donde se insertan los músculos pte-
rigoideos medial y lateral. Enseguida encontramos 
el surco palato vaginal en relación con la arteria y 
nervio faríngeos. Luego se visualizan las coanas, el 
paladar óseo y las suturas palatina media y palatina 
trasversa.
La espina nasal posterior es prominente, y a sus 
lados están los forámenes palatinos mayor y menor. 
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En la parte anterior de la sutura palatina media, se 
encuentra el foramen incisivo que da paso al nervio 
naso palatino y a la arteria del septo nasal.
Base interna
Se divide en tres fosas, la anterior, la media, y la 
posterior.
Fosa anterior. Está formada por la porción hori-
zontal del hueso frontal, el hueso etmoides y par-
cialmente por el esfenoides, constituye el techo or-
bitario y es el asiento del lóbulo frontal en su cara 
inferior, que marca con sus giros y surcos orbitarios 
las rugosidades del piso de la fosa anterior. Se iden-
tifica de adelante hacia atrás y en su parte media, el 
proceso crista galli, sitio de fijación de la hoz del ce-
rebro. En su base, se identifica el foramen ciego por 
donde pasa una vena emisaria. Luego, se identifica la 
lámina cribosa del etmoides, cuyos forámenes per-
miten el paso de los filetes del nervio olfatorio en su 
paso desde la mucosa nasal hasta el bulbo olfatorio, 
además de algunos nervios y vasos etmoidales. Hacia 
atrás, se encuentran las alas menores del esfenoides 
y los procesos clinoideos anteriores, cuya superficie 
contribuye a formar el yugo esfenoidal.
Fosa Media. Está conformada por los huesos es-
fenoides y temporal en sus porciones escamosa y pe-
ñasco, da asiento al lóbulo temporal, detrás de éste, 
encontramos el lóbulo occipital, separado del cere-
belo y por consiguiente de la fosa posterior, por la 
tienda del cerebelo que forma el techo de esta fosa. 
De adelante hacia atrás, se identifica el surco pre 
quiasmático, y por encima y por detrás de él el quias-
ma óptico. El canal óptico que permite el ingreso 
al cráneo del nervio óptico y a la órbita de la arteria 
oftálmica, que lleva enrollada sobre sus paredes el 
plexo simpático para la producción de la midriasis 
ocular. Hacia atrás, se identifica la silla turca, que alo-
ja la glándula hipófisis, con sus procesos clinoides 
anteriores ya vistas en la fosa anterior, las clinoides 
posteriores, cuya unión con la porción basilar del 
occipital forman el clivus donde se recuesta el tallo 
cerebral y la arteria basilar. Identificamos también el 
tubérculo selar, en la parte anterior, y lateralmente se 
identifica el surco del seno cavernoso, que da paso al 
seno cavernoso, en cuyo interior va la arteria carótida 
interna con el plexo simpático, el 3er par craneal con 
su componente parasimpático para la miosis ocular, 
el 4° y 6° pares y la primera división del 5° par (rama 
oftálmica). El surco para el seno petroso superior 
que permite el paso del seno petroso superior. La 
hendidura orbitaria superior o hendidura esfenoidal 
que permite el paso a los nervios oculomotor, tro-
clear y abducente, la rama oftálmica del 5° par y las 
venas oftál–micas superiores. Se aprecia además y de 
adelante hacia atrás, el foramen rotundo o agujero 
redondo mayor que da paso al nervio maxilar y a 
su ramo meníngeo. El forámen oval que permite el 
paso del nervio mandibular, las arterias meníngeas 
accesorias y un plexo venoso. El forámen espinoso 
–agujero redondo menor– que permite el paso de 
la arteria meníngea media y al ramo meníngeo del 
nervio mandibular. El foramen lacerado –agujero 
rasgado anterior–, encima del cual se encuentra el 
agujero carotídeo que permite el ingreso al cráneo 
de la arteria carótida interna y su plexo simpático. 
Finalmente, se identifica la eminencia arcuata que es 
la proyección del canal semicircular anterior del oído 
interno.
Fosa Posterior. Está limitada en su parte superior 
por la tienda del cerebelo, cuya parte anterior, deno-
minada tentorio, permite el paso del tallo cerebral y 
de su unión posterior con el diencéfalo. En su parte 
inferior, se identifica el foramen magno o agujero 
occipital, donde se inicia la medula espinal cervical 
y permite el paso de las raíces cervicales del nervio 
accesorio, de las arterias vertebrales y de las menin-
ges cerebrales. Hacia adelante, se identifica el clivus, 
ya mencionado anteriormente, y lateralmente se en-
cuentra el canal del hipogloso y el agujero condíleo 
anterior quepermiten la salida del nervio hipogloso 
del cráneo. Lateralmente, encontramos el foramen 
yugular que permite el paso de los pares craneanos 
9°, 10° y 11° y es el sitio donde termina el seno sig-
moideo y el seno petroso inferior y se inicia la vena 
yugular interna. Sobre la cara medial del peñasco, 
identificamos al meato acústico interno que permite 
el paso de los nervios facial, vestíbulococlear y las 
arterias auditiva interna y laberíntica. Hacia atrás, se 
encuentran unos relieves óseos que forman la cres-
ta occipital interna y la eminencia cruciforme, así 
como la protuberancia occipital interna. Finalmente, 
se identifican tres surcos de origen venoso: el surco 
del seno sagital y el del seno sigmoideo, labrados en 
el hueso por cada uno de ellos. 
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La columna vertebral está situada en la región 
cervical, en la parte media y posterior del tronco y 
en la región retroperitoneal. Sostiene la cabeza, y 
a su vez es sostenida por la pelvis y la articulación 
coxofemoral. Forma el canal raquídeo envolviendo y 
protegiendo la medula espinal. 
La columna vertebral está dividida en tres por-
ciones: cervical –C–, dorsal o toráxica –T– y lum-
bosacrococcígea –L–. La región cervical consta de 7 
vértebras, la región dorsal de 12, la región lumbar de 
5, el sacro de 5 y 3 coxígeas. 
Dimensiones
La columna vertebral mide en un adulto prome-
dio unos 75 cm de longitud, el diámetro cervical es 
el más amplio, pudiendo llegar a 19 mm, mientras 
que el dorsal se angosta para nuevamente ensanchar 
su diámetro a nivel lumbar. Presenta tres curvaturas 
normales, lordosis cervical, cifosis dorsal y nueva-
mente lordosis lumbar, curvaturas que son vistas en 
su proyección lateral.
Desde el punto de vista clínico, se divide la co-
lumna vertebral en segmentos:
	El cervical superior se extiende desde la región 
occipital hasta C4, y la lesión medular a este nivel 
es incompatible con la vida.
	El segmento cervical inferior, desde C5 hasta C7, 
su lesión en la mayoría de las veces produce cua-
driplejia.
	El segmento dorsal desde T1 a T11.
	El segmento dorso lumbar que corresponde a 
T12– L1.
	El segmento lumbo sacro que se extiende desde 
L2 hasta S1.
Es importante anotar que en el adulto el cono 
medular se ubica en el 80% de los casos entre T12 y 
L1, y en el 20% restante entre L1 y L2 y muy pocas 
veces entre L2 y L3.
Vertebras cervicales
Tienen dos características importantes: son las ver-
tebras más pequeñas –excepto las coccigeas– poseen 
el forámen transverso de C6 a C1, por donde asciende 
la arteria vertebral y su plexo autonómico. Además, las 
dos primeras vertebras tienen características especiales.
Atlas o C1
Presenta un arco anterior, en cuya parte central 
y anterior encontramos el tubérculo anterior y en 
su parte posterior la carilla articular para el proceso 
odontoideo del axis, en su parte superior se encuen-
tra el surco para la arteria vertebral, y un arco poste-
rior, en cuya parte central se encuentra el tubérculo 
posterior. No posee proceso transverso y sí una cres-
ta vertebral posterior bífida. Lateralmente y entre los 
dos arcos, se encuentran las masas laterales del atlas, 
cuyas carillas articulares superiores se articulan con 
los cóndilos occipitales, y las inferiores con las su-
periores de C2. El atlas no posee cuerpo vertebral y 
por ende no hay disco intervertebral entre C1 y C2. 
Se considera una vértebra de transición.
Axis o C2
El axis presenta un cuerpo vertebral de donde se 
desprende el proceso odontoides, que sirve de pivo-
te a la articulación atlo axoidea. En su parte anterior, 
se articula con la carilla posterior del arco anterior 
del atlas, y en su carilla posterior recibe el ligamen-
to transverso del atlas. Presenta además el pedículo, 
unas láminas y un proceso transverso, teniendo ade-
más un disco intervertebral que lo separa de C3. Los 
procesos transversos presentan el orificio vertebral 
por el que asciende la arteria vertebral. El proceso 
odontoideo en la vida intrauterina corresponde al 
cuerpo del atlas.
Varios ligamentos estabilizan esta articulación. 
Ya mencionamos el ligamento transverso del atlas, 
que hace parte del ligamento cruciforme, pues bien, 
de su parte media y superior se desprende el liga-
mento longitudinal superior que termina el borde 
anterior cara posterior del foramen magno, y el li-
gamento longitudinal inferior que se desprende de 
su borde medio inferior y se dirige a la parte media 
de la cara posterior de C2. Por delante del ligamento 
longitudinal superior, encontramos el ligamento alar 
que se inserta en el tercio anterior de la cara late-
ral del forámen magno, cubre la parte superior de la 
parte posterior de la odontoides hasta el otro borde 
del foramen occipital.
Las demás vertebras cervicales presentan un 
cuerpo mayor desarrollado, un pedículo del cual se 
Columna vertebral
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desprenden las carillas articulares superiores e in-
feriores, unos procesos transversos, con el orificio 
transverso, excepto C7, las láminas y los procesos 
transversos, siendo mayor la de C7, y es la única que 
puede ser palpada fácilmente a nivel postero inferior 
de la nuca en su parte eminencial: el proceso emi-
nente.
Las vértebras de la columna desde la región cer-
vical hasta la lumbar, están unidas por ligamentos 
que ayudan a su soporte y son:
	El ligamento longitudinal anterior, llamado tam-
bién vertebral común anterior, se extiende desde el 
proceso basilar del occipital hasta la vértebra S2 o 
S3, adhiriéndose a la cara anterior de los cuerpos 
vertebrales y de los discos intervertebrales.
	El ligamento longitudinal posterior, llamado tam-
bién vertebral común posterior, se inserta en el 
borde anterior del agujero occipital, y sobre la cara 
posterior de los cuerpos vertebrales y de los discos 
intervertebrales, hasta el sacro y dentro del canal ra-
quídeo en su parte anterior.
	El ligamento flavo –amarillo–. Existen en cada es-
pacio inter laminar dos ligamentos amarillos, uno 
derecho y otro izquierdo, que presentan dos bordes. 
El borde superior, se inserta en la cara anterior de la 
lámina situada por arriba, en una impresión rugosa, 
alargada transversalmente. El borde inferior se in-
serta en el borde superior de la lámina subyacente.
	El ligamento inter espinoso se inserta entre los bor-
des inferior de los procesos espinosos superior y el 
borde superior del proceso espinoso de la vertebra 
inferior.
	El ligamento supra espinoso se inserta en el borde 
posterior del foramen occipital, la cresta occipital 
y la protuberancia occipital externa. Los procesos 
espinosos en su parte más posterior y la región 
posterior del sacro. En el cuello, el ligamento 
supra espinoso se denomina ligamento cervical 
posterior. 
Vertebras dorsales
Presentan un cuerpo vertebral de mayor tama-
ño que el de las cervicales: en la parte posterior de 
las caras laterales, cerca del pedículo, se observan 
dos facetas articulares costales, una superior y una 
inferior, destinadas a articularse con la cabeza de 
las costillas. Cada costilla se articula con las face-
tas articulares superior e inferior de las vértebras 
vecinas. Los pedículos se implantan en la mitad 
superior de la porción lateral de la cara posterior 
del cuerpo vertebral. De éste se desprenden las 
láminas, cuya unión da origen a los procesos espi-
nosos, inclinadas hacia abajo y hacia atrás y con su 
vértice unituberoso. Los procesos transversos se 
desprenden por detrás del pedículo. Están dirigi-
das hacia fuera y un poco hacia atrás. Su extremi-
dad libre, ensanchada, presenta en su cara anterior 
una superficie articular, la faceta costal, en rela-
ción con la tuberosidad de las costillas. Las facetas 
articulares superior e inferior para la articulación 
con la vertebra superior e inferior, constituyensa-
lientes por arriba y por debajo de la base de los 
proceso transversos. Finalmente, se identifica el 
foramen vertebral que es casi circular pero de me-
nor diámetro que el cervical o el lumbar.
La última vértebra dorsal sólo posee dos fa-
cetas costales para la articulación con la cabeza 
de la duodécima costilla. En todas las vertebras, 
la unión de las facetas articulares de las vertebras 
entre sí forman las incisuras vertebrales superior e 
inferior para el paso de las raíces nerviosas.
Vértebras lumbares
Se constituyen en las vertebras más grandes 
la columna, con un cuerpo vertebral voluminoso. 
Los pedículos presentan un borde inferior más es-
cotado. Las láminas son más altas que anchas. Los 
procesos espinosos dirigidos horizontalmente ha-
cia atrás, terminan en un borde posterior libre y 
abultado. Los procesos transversos se implantan 
en la unión del pedículo y del proceso articular 
superior. Los procesos articulares superiores en 
su cara lateral presentan una eminencia llamada 
tubérculo mamilar, para la fijación de algunos ten-
dones de los músculos espinales. El foramen ver-
tebral es triangular y sus tres lados son casi igua-
les.
Las vértebras sacras y coccígeas están soldadas 
entre sí las sacras finalizan su fusión en el adulto y 
forman dos huesos distintos, el sacro y el cóccix.
Sacro
Es el resultado de la unión de las cinco vértebras 
sacras, está situado en la parte posterior de la pel-
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vis, por debajo de la columna lumbar y entre los dos 
ilíacos. Forman con la columna lumbar un ángulo 
obtuso, saliente hacia delante llamado ángulo sacro 
vertebral anterior o promontorio. Este ángulo mide 
118º en la mujer y 126º en el hombre.
Su forma es de una pirámide de base superior y 
de vértice inferior y se describen en él cuatro caras, 
con una base y un vértice.
Cara anterior. Su parte media está constituida por 
los cuerpos de las cinco vértebras sacras, separadas 
entre sí por cuatro crestas transversales. En las extre-
midades transversales de estas crestas, se observan a 
cada lado cuatro orificios, los forámenes sacros ante-
riores que dan paso a ramas anteriores de los nervios 
sacros. 
Cara posterior. Presenta en la línea media la cresta 
sacra, constituida por unos tubérculos, resultado de 
la fusión de los procesos espinosos. La cresta sacra 
se bifurca hacia abajo en las astas sacras que limitan 
la incisura sacra en cuyo vértice termina el foramen 
sacro. A cada lado de la cresta, se encuentran los fo-
rámenes sacros posteriores, en número de cuatro de 
cada lado, más pequeños que los anteriores y atra-
vesados por la rama posterior de los nervios sacros. 
Los tubérculos sacros postero laterales son más vo-
luminosos que los tubérculos sacros posteromedia-
les, están situados por fuera de los forámenes sacros 
posteriores y resultan de las fusiones de los procesos 
transversos de las vértebras sacras.
En el intervalo comprendido entre dos tubércu-
los conjugados vecinos y por fuera de ellos se obser-
va una depresión rugosa, perforada por forámenes 
vasculares y la fosa cribosa.
Caras laterales. son triangulares, de base superior, 
se aprecian en ellas dos segmentos: el superior, an-
cho, corresponde a las dos primeras vértebras sacras, 
el segmento inferior corresponde a las tres últimas 
vértebras sacras.
La base presenta de adelante hacia atrás, la cara 
superior del cuerpo de la primera vértebra sacra y 
después el foramen superior, del conducto sacro. 
Los bordes laterales de este orificio limitan una es-
cotadura cuyo vértice inferior corresponde a la ex-
tremidad superior de la cresta sacra.
Sus partes laterales están ocupadas por la aleta 
del sacro. Se observa a veces sobre la superficie de 
la aleta un canal oblicuo hacia adelante y hacia fuera 
formado por el plexo lumbo sacro. 
El vértice se articula con la base del cóccix. 
Conducto sacro: Forman la parte inferior del con-
ducto raquídeo. En su extremidad inferior, el con-
ducto sacro está representado por un canal abierto 
hacia atrás y limitado lateralmente por las astas del 
sacro.
El conducto sacro origina a cada lado cuatro con-
ductos de conjunción que se bifurcan para abrirse 
hacia adelante y hacia atrás de la superficie del hueso 
en los forámenes sacros anteriores y posteriores.
Cóccix
Es una pieza ósea, aplanada de adelante hacia 
atrás, triangular, cuya base está orientada hacia arri-
ba y el vértice hacia abajo. Están constituidos por 
la unión de tres a cuatro vértebras involucionadas. 
Sobre el periostio se fija el filum terminal que fija la 
médula espinal inferiormente.
Disco Intervertebral
La articulación entre dos cuerpos vertebrales ad-
yacentes es una anfi artrosis. Está constituida por la 
cara inferior del cuerpo de la vértebra superior y la 
cara superior del cuerpo de la vértebra inferior. El 
disco intervertebral está constituido por una parte 
casi central, el núcleo pulposo, sustancia gelatinosa 
constituida fundamentalmente por glucosaminogli-
canos. Se ha identificado en ella agua en un 80%, 
sulfato de condroitina mezclado con proteínas, cier-
to tipo de ácido hialurónico y queratan sulfato, y no 
posee vasos ni nervios en el interior del núcleo. La 
parte periférica del disco o anillo fibroso, confor-
mado por una sucesión de capas fibrosas concéntri-
cas, cuando se rompen permiten la salida del núcleo 
pulposo en la hernia de disco intervertebral, lo que 
causa una severa lumbalgia discapacitante. 
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Epidemiologia del Trauma Encéfalo 
Craneano - TEC
El aumento severo de la “Violencia–Trauma” 
por la que atraviesa nuestro país en los actuales mo-
mentos hace que el TEC constituya la tercera causa 
de consulta en el Servicio de Urgencias del Hospital 
de Caldas, y la primera causa de muerte en este cen-
tro asistencial, único de III nivel, en el departamento 
de Caldas. El TEC se convierte entonces en un pro-
blema de salud pública, lo que implica fijar normas 
claras para su prevención y su manejo. En pacientes 
poli traumatizados, la cabeza es la parte del cuerpo 
más comúnmente afectada. El 75% de los pacientes 
poli traumatizados, fallecidos en accidentes de trán-
sito, tenían un TEC, y de ellos, el 50% muere en el 
sitio del accidente y el 15% fallece en su traslado al 
Servicio de Urgencias.
En Colombia, aumenta dramáticamente la canti-
dad de heridas craneales por armas de fuego en las zo-
nas urbanas, y en la zona rural, las heridas craneanas 
por machete. Todo esto se suma al desplazamiento no 
controlado de los habitantes de las zonas rurales a los 
grandes centros urbanos, con formación de verdade-
ros cinturones de miseria, crecimiento exagerado del 
parque automotor, sin control de calidad adecuado y 
sin normas específicas de protección al peatón y el 
tremendo e injusto desequilibrio social, incluyendo las 
altas tasas de desempleo, la producción ilimitada de 
licores, cuya venta no se controla, y los diversos cua-
dros de patología social en nuestro medio.
Las causas más frecuentes del TEC en Colom-
bia fueron: Accidentes de tránsito 57%, heridas por 
arma de fuego 14%, caídas 12%. El grupo de edad 
más afectado está entre los 15 y los 24 años, gene-
ralmente por accidentes de tránsito o por violencia, 
y sigue el grupo de edad por encima de los 75 años, 
generalmente por caídas. Los pacientes con TEC 
que Han ingerido alcohol, presentan mayor morvi–
mortalidad (13.3%) que los que no lo han ingerido 
(2.3%).
Lesiones del cuero cabelludo
El cuero cabelludo posee cinco capas, tres de 
las cuales son muy evidentes macroscópicamente: 
la cuticular, la galea aponeurótica y el periostio. Su 
función consiste en proteger contra la infección, el 
contenido intracraneal, de ahí la importancia de res-
petar su integridad siempre que sea posible.
El cuero cabelludo está muy bien irrigado, lo cual 
constituyeuna ventaja al favorecer una mejor cura-
ción, permitir el cierre de las heridas con una mayor 
tensión de la que podría aplicase en otras áreas del 
cuerpo y constituir una excelente defensa contra las 
infecciones. Pero constituye también una desventaja 
debido a la cantidad de sangre que puede perderse 
con una herida si no se controla oportunamente.
Las lesiones del cuero cabelludo pueden ser:
Hematoma subgaleal
Generalmente, ocasiona gran preocupación en la 
madre o en el paciente, pero realmente no revisten 
mayor importancia clínica. Su tratamiento consiste 
en tranquilizar al paciente o a su madre y ordenarle 
paños con sulfato de magnesia o té helado durante 
varios días. Generalmente, su evolución es favorable, 
y en pocos días se ha reabsorbido completamente. 
Es importante recomendarle al paciente que no se lo 
deje drenar, pues la experiencia ha demostrado que 
este contenido de sangre es un excelente medio de 
cultivo para los distintos gérmenes, y lo que antes 
era un simple hematoma de cuero cabelludo puede 
pasar, después de su drenaje, a un verdadero absceso 
sub galeal.
Herida cortante
Es aquella donde los bordes de la herida son ne-
tos, claros, como “cortados a pico”, debido a que es 
producida por armas corto contundente (machete, 
cuchillo, entre otros).
La conducta en este tipo de heridas es el cierre 
primario, previa rasurada de una amplia zona adya-
cente a la herida (se pueden apreciar en la herida las 
distintas capas del cuero cabelludo).
Herida contusa
Provocada por un arma contundente (piedra, 
botella, etc.). Sus bordes no son netos sino mas bien 
irregulares, con pérdida de sustancia. Es necesario 
rasurar una amplia zona alrededor de la herida, des-
bridar todo el tejido desvitalizado en sus bordes y 
Orientación clínica sobre la osteología del cráneo
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cerrar en forma primaria la lesión, regularizando 
primero su bordes. Deberán emplearse además anti-
bióticos y antitoxina tetánica.
Escalpo
Consiste en el desprendimiento traumático de 
cuero cabelludo. Ocurre generalmente en mujeres 
con cabelleras largas que manipulan maquinaria con 
rodillos o engranajes.
En el caso de escalpo, el manejo adecuado inclu-
ye la colocación de un vendaje compresivo, la nor-
malización o corrección de la volemia circulante, y 
la remisión al especialista, (neurocirujano o cirujano 
plástico), para una posible rotación de colgajos, o la 
posibilidad de injertos.
Lesiones del cráneo
Para el paciente, el término fractura de cráneo 
posee un significado particularmente grave, por lo 
que el médico tratante debe explicarle su verdadero 
alcance para no darle una importancia mayor de la 
que en realidad tiene. Por ejemplo, hay casos en que 
pueden ser de graves consecuencias, como ocurre 
con la fractura temporal que puede lesionar un vaso 
arterial, produciendo un hematoma intracraneal, o 
cuando la fractura es de base de cráneo, lesionan-
do nervios craneanos, o cuando compromete la pa-
red de un seno para nasal, provocando una fractura 
abierta con posibilidad de infección intra craneana, 
o de fístula de líquido enccéfalo–raquídeo.
Las fracturas de cráneo pueden ser:
Cerradas: Cuando no hay comunicación del cere-
bro o sus meninges con el medio externo.
Abiertas: Cuando hay comunicación del cerebro 
o sus meninges con el medio externo; Se acompa-
ñan de heridas del cuero cabelludo.
Si las fracturas ocurren en la bóveda craneana, 
toman el nombre del hueso comprometido, eje: 
fractura parietal, frontal, etc.
Si ocurren en la base del cráneo, toman el nom-
bre de la fosa comprometida, eje: fractura de la fosa 
anterior, fosa media, etc.
Las anteriores fracturas pueden ser además:
Lineales: aparecen en los Rx como una solución 
de continuidad. El tratamiento consiste en la obser-
vación hospitalaria por un mínimo de 72 horas. Son 
de especial cuidado las que comprometen el hue-
so temporal, por el peligro de ruptura de la arteria 
meníngea media, con formación del hematoma epi-
dural agudo. Además, las fracturas de base pueden 
lesionar nervios craneanos, sobre todo el primero, el 
segundo, el tercero y el séptimo.
Conminutas: unión de varias fracturas lineales en 
un punto. En su tratamiento se debe observar la 
evaluación hospitalaria por un mínimo de 72 horas. 
Deprimidas: estas fracturas con hundimiento pue-
den producir lesión neurológica bien sea por redu-
cir la capacidad de la cavidad intracraneal, cuando 
sobrepasan los 5 mm (distancia real existente en-
tre la tabla interna craneal y la corteza cerebral); o 
por lesionar directamente el cerebro subyacente. 
Cuando esta fractura sobrepasa este hundimiento 
se considera de tratamiento quirúrgico, sobre todo 
si esta depresión se localiza en áreas motoras o del 
lenguaje. Merecen especial consideración estas frac-
turas cuando se localizan sobre un seno venoso, ya 
que al levantarlas se puede provocar una hemorra-
gia masiva o una embolia En ocasiones, se operan 
estas fracturas aunque no sobrepasen los 5 mm de 
hundimiento, por cuestión estética, por eje: las frac-
turas frontales, etc. En niños menores de dos años 
se tiene la fractura en “bola de ping pong”, cuyo 
tratamiento es quirúrgico.
Las fracturas craneanas provocadas por armas de 
fuego son de exclusiva responsabilidad del Neuroci-
rujano. Por eso, deben ser remitidas lo más pronto 
posible a un hospital de tercer nivel para su adecuado 
tratamiento. Este tipo de heridas tiene un alto riesgo 
de infección, pues generalmente arrastran al interior 
del cerebro esquirlas óseas y pelo del cuero cabellu-
do, lo cual aumenta su morvimortalidad. Estas heri-
das tienen un particular interés en Medicina Legal. 
Cuando el arma de fuego se dispara a corta distancia, 
dejará a nivel del orificio de entrada un “tatuaje”. La 
fractura generalmente es conminuta y la presión in-
tracraneal puede aumentar después del balazo, hasta 
a 3000 mm Hg, lo cual explica la muerte inmediata 
que producen las armas de fuego con proyectiles de 
alta velocidad, aunque su trayecto no afecte centros 
vitales. Los pacientes que ingresan al Servicio de Ur-
gencias con Glasgow 3 (Escala de valoración neuro-
lógica para determinar el estado ce conciencia de un 
paciente que ha sufrido traumas craneoencefálicos), 
mueren todos con o sin cirugía cráneo cerebral. 
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Herida por bala en cráneo
Lesiones de las meninges
Pueden ocurrir desgarros de las leptomeninges, 
incluso con salida de material encefálico, por fractu-
ras generalmente expuestas o con hundimiento. En 
estos casos, es importante iniciar antibióticos a dosis 
meníngeas, y evaluación urgente por el neurociruja-
no.
Lesiones del encéfalo
Pueden ser por conmoción, contusión y lacera-
ción cerebral.
Conmoción cerebral
Se trata de un paciente que sufre de un TEC y 
no pierde el conocimiento, o lo pierde por menos 
de 5 minutos (tiempo necesario para que se pro-
duzca edema cerebral), y en urgencias se encuentra 
un paciente con Glasgow 15/15 y con un examen 
neurológico satisfactorio. Su tratamiento consiste 
en observación domiciliaria, explicando claramen-
te al paciente o a sus parientes que lo llevaron a 
urgencias los signos de alarma que en caso de pre-
sentarse obligarían al paciente a regresar al servicio 
de urgencias. 
Contusión cerebral
El término contusión implica la presencia de 
edema cerebral, debido a una disrupción de la es-
tructura tisular, con lesión de la pared vascular y con 
hemorragia. El impacto del lóbulo frontal contra el 
techo orbitario del lóbulo temporal contra el ala me-
nor del esfenoides, y de la protuberancia contra el 
clivus, explica la frecuente contusión de estas áreas.
Lesión axonal difusa
Se trata de un paciente que ha sufrido un TEC, 
con alteración prolongada del estado de conciencia, 
sin evidencia de hipertensión intracraneal y con se-
cuelasneurológicas graves. Se produce por meca-
nismos de aceleración y desaceleración del cráneo, 
generalmente por accidentes de tránsito, producién-
dose desgarros axonales del cuerpo calloso y del ta-
llo cerebral, pudiendo éstos cursar con autoreparo 
de las fi bras y recuperación, o en degeneración axo-
nal y graves secuelas neurológicas.
Complicaciones hemorrágicas
Hematoma epidural agudo
Constituye la máxima urgencia en Neurocirugía, 
conjuntamente con el Síndrome de compresión me-
dular agudo.
Se sitúa entre la duramadre y la tabla interna del 
cráneo. Generalmente, se debe a una fractura lineal 
del hueso temporal a nivel del sitio en que la arteria 
meníngea media (rama terminal de la carótida externa) 
abandona el hueso para entrar a la duramadre. En este 
sitio, el hueso es muy delgado y se fractura con facili-
dad, desgarrando la pared de la arteria o de la vena. La 
hemorragia arterial ocasiona rápida separación entre la 
duramadre y la tabla interna del cráneo, rompiéndose 
otros vasos como los emisarios y los diploicos, formán-
dose un coágulo de gran tamaño. Con frecuencia, se 
sitúa en la convexidad de la fosa media. 
Este hematoma no se reabsorbe y, si es profuso 
y no hay un diagnóstico precoz y un tratamiento 
oportuno, suele causar la muerte en corto plazo. 
Algunas veces, el desgarro de la arteria meníngea 
posterior, debido a una línea de fractura en región 
occipital, ocasiona un hematoma de la fosa poste-
rior, con un cuadro clínico de coma progresivo y 
sin mayores signos de focalización.
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Hematomas cerebrales
Hematoma subdural
Localizado entre la duramadre y la aracnoides. 
Puede ser:
Agudo: Cuando se presenta en los primeros dos 
días siguientes al trauma. Se debe generalmente a le-
sión de vasos corticales superfi ciales, por una lace-
ración cerebral, rompiéndose pequeñas arterias en 
la superfi cie de las circunvoluciones cerebrales. Este 
hematoma evoluciona rápidamente, por su origen 
arterial. Usualmente es unilateral.
TAC cerebral que muestra un hematoma epidural agudo frontal derecho, y otro que muestra similar hematoma en la región parietal posterior 
izquierda, ambos en forma de lente biconvexa
Hematoma subdural agudo bilateral
Obsérvese el hematoma en forma de lente bicóncavo, sobre todo el del lado izquierdo y hematoma subdural crónico bilateral.
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Subagudo: Entre el segundo día y la segunda se-
mana.
Crónico: Después de la segunda semana y gene-
ralmente hasta los tres meses. Se debe a ruptura de 
venas corticales que hacen puente hacia los senos 
venosos mayores. Por lo tanto, su evolución clínica 
es lenta y usualmente es bilateral.
Hematoma intra cerebral
Puede localizarse en cualquier lóbulo del cere-
bro, pero es más frecuente a nivel temporal y a nivel 
frontal.
Si el hematoma es intra frontal, producirá alte-
raciones de la conciencia, afasia motora, trastornos 
motores, convulsiones, entre otros. Si es de localiza-
ción temporal, se presenta afasia sensitiva, alteracio-
nes de la memoria, trastornos en la audición, vértigo, 
mareo, ilusiones o alucinaciones auditivas.
Si es parietal, predominan las manifestaciones 
sensitivas y si es occipital las visuales.
Pueden ser únicos o múltiples y su sintomato-
logía dependerá de su tamaño. Algunos de peque-
ño tamaño pueden cursar en forma asintomática. El 
diagnóstico se hace por TAC cerebral y el tratamien-
to, cuando es grande y tiene efecto compresivo, so-
bre las estructuras cerebrales vecinas, es quirúrgico. 
Generalmente, su tratamiento es conservador, bajo 
observación hospitalaria y el control del TAC, una 
semana después, mostrará su reabsorción completa.
Cuando se presenta algún tipo de hematoma 
intracraneal pequeño (laminar) en un paciente con 
examen neurológico normal y Glasgow 15/15, es 
preferible no operarlo y esperar la evolución clínica 
y los controles posteriores de TAC.
Complicaciones fi stulosas
Fistulas del LER
Pueden ser externas, como la otorraquia y la ri-
norraquia o internas, como las fístulas a nasofaringe, 
en las que el médico no ve nada, pero el paciente 
manifi esta una descarga permanente de líquido, que 
debe estar deglutiendo constantemente. Se debe ge-
neralmente a una fractura de cráneo que provoca sa-
lida de LER a través de la trompa de Eustaquio hasta 
la naso faringe.
	La rinorraquia: se debe a un TEC que pro-
voca una fractura lineal sobre la lámina cribosa 
Hematoma intracerebral visto por TAC cerebral RNM
Hematoma intracerebral
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del etmoides. Generalmente, se ve la salida de LER 
a través de una fosa nasal pero, cuando se acompaña 
de epistaxis, es necesario recoger la muestra sobre 
una gasa, que mostrará un halo periférico alrededor 
de un centro sanguíneo más oscuro. Generalmente, 
es unilateral y puede asociarse a anosmia.
	La otorraquia: se debe a un TEC con frac-
tura a nivel del peñasco, que permite el paso de 
LER al oído medio, y de allí al exterior por el 
conducto auditivo externo, requiriéndose nece-
sariamente de la ruptura del tímpano, para su 
paso al exterior. En caso de herida local del oído, 
o cuando se acompaña de otorraquia, es necesa-
rio la prueba del halo en la gasa. Se acompaña ge-
neralmente de parálisis facial periférica y sordera 
ipsi laterales.
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El cuero cabelludo es la capa de tejido blando que cubre la calota desde las líneas nucales superiores del hueso occipital hasta los bor-
des supraorbitarios del hueso frontal; lateralmente 
se extiende sobre la fascia temporal y hasta los arcos 
cigomáticos en la parte anterior.
Consta de cinco capas de tejido, de las que las 
tres primeras están unidas tan íntimamente que se 
desplazan como una sola unidad. Las capas de la piel 
cabelluda son:
1. Piel: delgada, excepto en la región occipital, 
contiene pelos largos, glándulas sudoríparas, glándu-
las sebáceas y abundantes irrigación arterial, drenaje 
venoso y drenaje linfático.
2. Capa subcutánea: constituida por tejido co-
nectivo denso con un estrato graso avascular y otro 
membranoso ricamente vascularizado. Esta capa 
está dotada de una generosa inervación. Al cortarse , 
el cuero cabelludo se abre y los vasos sanguíneos no 
se contraen lo que produce una hemorragia profusa 
que debe ser controlada haciendo presión
3. Aponeurosis epicráneana (galea aponeurótica): 
es una capa tendinosa gruesa que cubre la bóveda 
craneal entre los músculos occipital, frontal y auri-
culares superiores, bilateralmente. (Estos músculos 
constituyen, en conjunto, el músculo epicraneano). 
La aponeurosis se inserta en la protuberancia occi-
pital externa y la línea nucal superior del occipital, y 
se extiende sobre la aponeurosis temporal hasta el 
arco cigomático. Tiene fibras sensitivas para el do-
lor.
4. Tejido subaponeurótico: capa de tejido conecti-
vo laxo, parecido a una esponja, contiene múltiples 
espacios (trabéculas) que pueden distenderse para 
permitir el libre movimiento de las tres primeras ca-
pas (el cuero cabelludo propiamente dicho) sobre la 
calota; también se distiende para llenarse de líquido 
cuando ocurre una lesión. Contiene venas emisarias 
que se comunican con los senos venosos de la du-
ramadre, por lo que a través de ellas se pueden di-
seminar infecciones desde el cuero cabelludo hasta 
el interior del cráneo, por lo que a esta capa se le ha 
denominado por algunos autores “zona peligrosa”.
5. Pericráneo: corresponde al periosio del exo-
cráneo (periostio externo de la calota) y es, en con-
secuencia, tejido conectivo denso irregular; se ad-
hiere al hueso subyacente de manera firme pero se 
pude desprender con cierta facilidad en los seres 
vivos, a excepciónde la zona correspondiente a las 
suturas del cráneo, en las que se continúa con el te-
jido conectivo fibroso de estas. El pericráneo es re-
lativamente insensible.
Tejidos blandos de cráneo y cara
Piel cabelluda (cuero cabelludo)
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Estas estructuras vasculares y nerviosas ascien-
den por la segunda capa, la capa subcutánea densa 
entre la piel y la aponeurosis epicránea. Están sos-
tenidas por tejido conectivo denso. Las arterias se 
anastomosan libremente entre si en la segunda capa 
del cuero cabelludo.
Arterias
Provienen de las carótidas externa e interna, de 
la siguiente manera:
Carótida externa: con sus ramas occipital y tem-
poral superficial.
Carótida interna: a través de las ramas supratro-
clear y supraorbitaria 
Venas
Las venas supraorbitarias y supratrocleares dre-
nan las capas superficiales del cuero cabelludo; em-
piezan en la frente y descienden para unirse en el 
ángulo medial del ojo para formar la vena angular 
que se continua como vena facial. 
Las venas temporales superficiales y auriculares 
posteriores drenan la piel cabelluda de las partes an-
terior y posterior de la aurícula (pabellón auricular, 
oreja) respectivamente. Una vena emisaria mastoi-
dea, proveniente del seno sigmoideo, suele desem-
bocar en la vena auricular posterior.
La región occipital del cuero cabelludo es drena-
da por la vena occipital.
Vascularización, drenaje linfático e inervación
El drenaje venoso de las partes mas profundas 
de la piel cabelluda se hace por las venas temporales 
profundas que terminan en el plexo venoso pteri-
goideo.
Drenaje linfático
En el cuero cabelludo no hay linfonodos. La linfa 
es conducida por los vasos linfáticos hacia los linfo-
nodos del cuello: submentonianos, submandibulares, 
mastoideos (retroauriculares) y occipitales; desde aquí, 
la linfa pasa a los linfonodos cervicales profundos lo-
calizados a lo largo de la vena yugular interna.
Inervación
La inervación de la parte del cuero cabelludo si-
tuada por delante de la aurícula está a cargo de las 
tres ramas del V nervio craneal (trigémino) por me-
dio de las siguientes ramas:
	Nervios frontal interno y supraorbitario, ra-
mos de la primera división (Oftálmica V1) 
	Nervio cigomático temporal, de la rama 
maxilar (V2)
	Nervio auriculotemporal, de la rama mandi-
bular (V3)
La zona que queda por detrás de la aurícula está 
inervada por nervios provenientes del plexo cervi-
cal: la rama mastoidea proveniente de la parte ante-
rior de los nervios cervicales, y de la parte posterior, 
los nervios occipital mayor y C3.
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En el tejido nervioso se encuentran dos gran-des grupos de células. 	 Neuronas. Son un tipo de células cu-
yos somas en su gran mayoría, están en el siste-
ma nervioso central y en sus axones en el sistema 
nervioso periférico. En el sistema nervioso peri-
férico están los somas de muchas de ellas están 
agrupadas en ganglios. También hay neuronas en 
el sistema nervioso entérico a nivel intestinal
	Glías. Son el otro grupo son las células, de las 
cuales nos ocuparemos más adelante.
La neurona es una célula excitable, altamente 
especializada para la recepción y la conducción del 
impulso nervioso. Su tamaño y su forma varían con-
siderablemente, pero cada célula posee un cuerpo 
llamado también soma y unas prolongaciones que 
se desprenden del cuerpo neuronal: las dendritas y 
el axón. El cuerpo contiene la membrana celular y 
el cono axónico (la parte inicial del axón). El soma 
o cuerpo neuronal también incluye el núcleo y los 
organelos citoplasmáticos. A diferencia de las otras 
células del organismo, las neuronas maduras no se 
dividen. Hay generación de nuevas neuronas en el 
sistema nervioso central a expensas de células vásta-
go de la región circunventricular hipocampal y de los 
bulbos olfatorios. 
El axón es una prolongación única y la más larga 
que se desprende del cuerpo neuronal. Las dendritas 
en cambio son varias y más pequeñas.
Las dendritas junto con el soma neuronal forman 
lo que se denomina el campo receptor de la neurona.
En las dendritas hay más ramificaciones y, cuan-
to más ramificadas estén, se amplía más el campo 
receptor. 
El axón es eferente, dirigiendo el impulso ner-
vioso desde el cuerpo celular y lo dirige a otras neu-
ronas y a tejido glandular. En cambio, las dendritas 
reciben la información y la conducen hasta el cuerpo 
neuronal.
El cuerpo neuronal posee un núcleo y un cito-
plasma.
El núcleo almacena los genes, es grande y re-
dondeado, posee un nucléolo único que almacena 
RNA.
El citoplasma del cuerpo neuronal (porque hay 
citoplasma también en las dendritas y en el axón: axo-
plasma), es rivo en retículo endoplasmático granular 
y agranular, y en él se encuentran los siguientes or-
ganelos celulares:
a. Granulaciones citoplasmáticas (Sustancia de 
Nissl): compuesta por retículo endoplasmático 
rugoso y es responsable de la síntesis de proteí-
nas. La fatiga o la lesión neuronal hacen que las 
granulaciones citoplasmáticas se movilicen y se 
concentren en la periferia del citoplasma, fenó-
meno conocido como cromatólisis.
b. Mitocondrias: dispersas en el cuerpo celular, 
dendritas y axón, son indispensables para la pro-
ducción de energía. 
c. Dictiosomas (Aparato de Golgi): se encarga del 
almacenamiento transitorio de proteínas, pro-
ducción de lisosomas y síntesis de memebranas 
celulares.
d. Neurofibrillas: forman el componente principal 
del citoesqueleto.
e. Microfilamentos: forman nuevas prolongaciones 
celulares. Intervienen en el transporte axonal.
f. Microtúbulos: ayudan a los microfilamentos en 
el transporte axonal. Los microtúbulos, primero 
contribuyen a construir la parte central del cilin-
droeje del axón y, acoplados a él, se movilizan 
proteínas transportadoras tipo dineínas y cine-
Histología del sistema nervioso
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cinas que llevan sustancias que se producen en 
el soma de la neurona y algunas que son precur-
soras de la síntesis de neurotransmisores. Igual-
mente, se vehiculizan virus neurotróficos como 
el virus de la rabia, los de la poliomielitis y los 
virus herpes.
g. A través del sistema de microtúbulos, se trans-
portan algunas vesículas sinápticas. 
h. Todo lo que tiene el citoplasma del soma está 
en el citoplasma de las dendritas, pero no todos 
están en el axón (en el axón no hay ribosomas).
i. Lisosomas: actúan como limpiadores intracelula-
res. Contienen enzimas hidrolíticas.
El axón tiene dos tipos de ramificaciones. Unas 
denominadas ramificaciones colaterales y, otras que 
son las ramificaciones terminales. La membrana del 
axón se llama axolema.
La excitación de una neurona se da cuando ella 
se despolariza; cuando está hiperpolarizada no res-
ponde a ningún estímulo. La despolarización se 
da por la entrada de sodio. La hiperpolarización, 
por la entrada de cloro. Cuando entra el cloro, 
que es un anión (ion negativo) hace que la carga 
eléctrica negativa del interior de la célula aumen-
te, la hiperpolariza y eso hace que la neurona dis-
minuya su respuesta a un estímulo. En cambio, 
cuando entra sodio, comienzan a neutralizarse 
las cargas negativas que hay dentro, y eso hace 
que comience un proceso de inversión de la po-
laridad y se genere un potencial de acción para 
producir un impulso.
Tenemos neuronas excitadoras y neuronas inhi-
bidoras. Cuando se estimula una neurona inhibido-
ra y ésta actúa sobre una excitadora la inhibe. Esto 
es importante para que entendamos más adelante el 
funcionamiento del cerebelo.
El cuerpo neuronal de donde nace el axón se de-
nomina cono axónico.
Tipos de neuronas
La clasificación se hace teniendo en cuenta varias 
características de sus prolongaciones: cantidad, lon-
gitud y modo de ramificación:
Hay una neurona que sólo tiene una ramificación 
que es el axón, y desempeñael papel de axón y den-
drita.
Neuronas unipolares
El cuerpo celular tiene un sólo axón que se divi-
de a corta distancia del cuerpo celular en dos ramas, 
una que se dirige hacia alguna estructura periférica 
y otra que ingresa en el sistema nerviosos central. 
Se puede hallar, por ejemplo, en el ganglio de la raíz 
posterior.
Neuronas bipolares
De cada uno de los extremos del cuerpo neu-
ronal parte un axón. Se encuentran en la retina, y 
en las neuronas de los ganglios sensitivos coclear y 
vestibular.
Neuronas multipolares
Esta es la neurona más numerosa en el sistema 
nervioso central de los mamíferos, es decir en los 
organismos más evolucionados. Tiene algunos axo-
nes que nacen del cuerpo celular. La mayoría de las 
neuronas del encéfalo y de la médula espinal son de 
ese tipo.
Neuronas principales (Golgi tipo I)
Presentan un axón largo que puede llegar hasta 
un metro o más de longitud. Están presentes en las 
células piramidales de la corteza cerebral, células de 
Purkinge y moto neuronas de la medula espinal.
Neuronas de circuitos locales (Golgi 
tipo II)
Presentan un axón corto que termina en la ve-
cindad del cuerpo celular; son más numerosas que 
las Golgi tipo I. Se presentan en la corteza cerebral, 
médula espinal y corteza cerebelosa.
Clasificación de las sinapsis
Se da en relación con el soma neuronal, con las 
dendritas y también con el axón:
Sinpasis axo dendrítica: sinapsis del axón con la 
dendrita.
Axo somática: del axón con el soma.
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soAxo axónica: del axón con otro axón.
Hay otro tipo de sinapsis que no se describen 
por muchos autores, que son escasas en el cuerpo 
humano y que han sido poco estudiadas. Son las si-
napsis que se dan entre dos cuerpos neuronales (soma 
somáticas), las que se dan entre dos dendritas (dendro 
dendríticas) y las que ocurren entre las dendritas y el 
soma, que son las dendro somáticas. Cuando la activi-
dad neuronal es sometida a una mayor actividad in-
telectual, se desarrolla un mayor número de sinapsis 
aumentando la superficie de contacto.
Se ha demostrado que las hormonas determinan 
el patrón de orientación neuronal para la forma de la 
neurona que predomine y para la sinapsis que se es-
tablece y esto determina el tipo de habilidades inna-
tas de una persona. Ese tipo de sustancias químicas 
en el cerebro hace que, en condiciones fisiológicas 
normales, las mujeres tengan una excelente habili-
dad verbal, un agudo pensamiento lingüístico, y los 
hombres tengan un complejo pensamiento geomé-
trico. Entonces, ¿por qué hay mujeres que son tan 
buenas para las matemáticas? probablemante porque 
una mujer es buena para el álgebra en la medida en 
que asuma el álgebra como un lenguaje matemático 
y no como pensamiento matemático. Además, estas 
funciones no son excluyentes ni totales.
Las sinapsis pueden ser estructurales y funciona-
les y, a la vez, las funcionales pueden ser eléctricas y 
bioquímicas.
Las sinapsis bioquímicas utilizan un neurotransmi-
sor, y las sinapsis eléctrotónicas son simplemente 
contactos entre las membranas de las neuronas por 
proteínas tipo conexina que transmiten el potencial 
de acción de una a otra.
La bioquímica es unidireccional, la sinapsis siem-
pre va de la pre sináptica a la pos tsináptica, no en 
sentido inverso. La eléctrica, en cambio, es bidirec-
cional, es decir puede pasar tanto de una célula a la 
otra como viceversa.
Se ha encontrado un tipo de sinapsis que es la 
efapsis, donde parece ser que radica algún tipo de ex-
plicación para el llamado dolor fantasma o dolor del 
medio ausente (se da cuando a una persona le falta 
la parte de un miembro del cuerpo y sigue sintiendo 
el dolor), explicable por la representación cortical de 
dicho miembro, también en las conexiones de ca-
bleado biológico pos lesión (neuroma). 
El flujo axoplásmico. Puede ser anterógrado o re-
trógrado. El flujo axoplásmico anterógrado lleva 
sustancias del cuerpo de la neurona por medio del 
axón hasta la periferia y es mediado por proteínas 
motoras moleculares de la familia cinecinas pues 
el retrógrado es mediado por dineinas. Entonces, 
los potenciales de acción y las sinapsis bioquímicas 
explican el por qué la neurona tiene una actividad 
bioiónica. El impulso nerviosos viaja básicamente a 
través del axolema y los flujos se hacen a través del 
citoplasma del axón llamado axoplasma.
Orientación clínica
Lesión del cuerpo de la célula 
nerviosa
Se puede producir por traumatismo, interferen-
cia en su irrigación o una enfermedad causantes de 
la degeneración de toda la neurona.
En el sistema nervioso central, los restos neuro-
nales y los fragmentos de mielina son englobados y 
fagocitados por células de la microglía.
En el sistema nervioso periférico, los macrófa-
gos titulares eliminan los restos.
Lesión de la prolongación de la célula nerviosa
Produce cambios degenerativos en: 
	Segmento distal que se separa del cuerpo celu-
lar.
	Porción del axón proximal a la lesión. 
	Cuerpo celular.
Segmento distal del axón
Degeneración axonal (walleriana): el axón se vuelve 
tumefacto (1er día), se rompe en fragmentos (3er, 4° 
día), los restos los digieren los neurolemocitos y ma-
crófagos.
La vaina de mielina se rompe; el neurolemoci-
to prolifera y se dispone en cordones dentro de la 
membrana basal. Si no se produce la regeneración el 
axón y el neurolemocito, son remplazadas por teji-
do fibroso (por fibroblastos y en el sistema nervioso 
central por actividad fagocítica de la microglía).
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Segmento proximal del axón
Los cambios se extienden aproximadamente por 
encima de la lesión hasta el primer nodo axonal (de 
Ranvier). De resto los cambios ocurren en forma 
similar a los del segmento distal.
Cuerpo de la célula nerviosa en la que se ori-
gina el axón
Degeneración retrograda: la división del axón se-
para al cuerpo celular de su aporte de factores tró-
ficos. Entonces, se produce cromatolisis, el núcleo 
se desplaza hacia la periferia de la célula y el cuer-
po celular se hincha. Las terminaciones sinápticas 
se separan de la superficie del cuerpo de la célula 
nerviosa dañada y sus dendritas y son remplaza-
das por neurolemocitos en el sistema nervioso 
periférico y por las células de la microglía o astro-
citos en el sistema nervioso central (decudación 
sináptica).
Clasificación de las lesiones nerviosas
La clasificación fue establecida por Seddon en 
1943, ampliada por Sunderland en 1951 y mejorada 
por Mackinnon en 1988. Seddon clasifica las lesio-
nes nerviosas en tres grandes grupos: neuroapraxia, 
axonotmesis y neurotmesis.
	Neurapraxia: se define por un bloqueo de con-
ducción local, con parálisis, en ausencia de de-
generación axonal distal presentando una recu-
peración funcional completa (días o semanas). 
Macroscópicamente, el nervio no presenta lesio-
nes, histológicamente aparecen segmentos des-
mielinizados. Al no existir lesión axonal, no exis-
te regeneración y con ello tampoco existe signo 
de Tinel a nivel de la lesión. 
	Axonotmesis: se define por una discontinuidad 
axonal y una degeneración axonal distal y una re-
generación axonal proximal. Tanto el perineuro 
como el endoneuro permanecen intactos. La re-
cuperación nerviosa será de 1,5 mm. por día. 
	Neurotmesis: es la lesión nerviosa más seve-
ra, equivalente a una disrupción fisiológi-
ca completa del nervio, pudiendo o no exis-
tir una sección nerviosa en el momento. 
Tras la lesión, la función nerviosa degenera de 
forma secuencial: motora, sensibilidad propio-
ceptiva, tacto, temperatura, dolor y componente 
simpático. La recuperación nerviosa se refleja en 
sentido inverso 
Herpes zoster
El herpes zoster es una enfermedad vesicante 
aguda. Suele presentarse en adultos y es causado por 
la reactivación del virus de la varicela zoster, laten-
te en un paciente que tuvo varicela. Normalmente, 
confiere inmunidad para todala vida después de un 
ataque.
La infección se aloja en la primera neurona sen-
sitiva, en un nervio craneal o espinal, lo que pro-
voca su degeneración e inflamación de la piel. El 
primer síntoma es el dolor en la distribución de 
esta neurona y al cabo de unos días surge una erup-
ción cutánea. Este trastorno se observa con mayor 
frecuencia en pacientes mayores de 50 años y en 
pacientes que tiene comprometido el sistema inmu-
nológico, como aquellos que reciben medicamento 
inmunosupresor. Se caracteriza por pequeñas am-
pulas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo 
largo de un dermatoma, son profundas, tensas, de 
distribución unilateral a lo largo de vías neurales 
del tronco. 
Miastenia gravis
Es una enfermedad neuromuscular crónica auto 
inmune asociada con el timo que afecta los receptores 
nicotínicos del sarcolema, que produce debilidad de los 
músculos controlados por la corteza cerebral, debilidad 
que aumenta con la actividad y disminuye con el re-
poso. Puede afectar a cualquier persona, sin distinción 
de sexo, edad, raza o condición social. Los síntomas 
iniciales son frecuentemente confundidos con estrés, 
anemia, trastornos emocionales, además de otras en-
fermedades neuromusculares, lo que dificulta su diag-
nóstico precoz.
Sus primeros síntomas son:
	Visión doble (diplopía).
	Párpados caídos (ptosis).
	Pérdida de la expresión facial.
	Dificultad para articular palabras (disartria)
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soEstos síntomas pueden aparecer y desapa-
recer solos o combinados, dificultando su diag-
nóstico precoz. Esta debilidad puede extender-
se a:
Trastornos para masticar y tragar. Debilidad en 
brazos y piernas (Ej. Falta de fuerza subir una 
escalera). En casos de extrema gravedad, esta 
debilidad puede llegar a afectar los músculos 
respiratorios desencadenando una crisis paralí-
tica.
En la miastenia grave, la debilidad se presen-
ta cuando el potencial de acción para iniciar o 
mantener el movimiento no llega adecuadamen-
te a las células del músculo, y se presenta cuan-
do las células inmunes atacan a las proteínas re-
ceptoras de las propias células del cuerpo (una 
respuesta autoinmune). Esta respuesta inmune 
produce anticuerpos que se adhieren a las áreas 
afectadas y evitan que las células musculares re-
ciban los mensajes químicos (neurotransmiso-
res) de la neurona.
Tumores de los nervios periféricos
Neurilemoma (Schwannoma)
Este tipo de tumor, derivado de los neurolemo-
citos, es el más frecuente entre los tumores de los 
nervios periféricos. Afectan nervios sensitivos. 
Pueden estar localizados en la porción intra cra-
neana, intrarraquídea, en un agujero de conjunción o 
en el segmento distal y extra raquídeo. Allí, son fre-
cuentes en los nervios intercostales, en el mediastino 
posterior y en las caras flexoras de los miembros. 
Macroscópicamente se, presentan como un nó-
dulo firme, elástico, bien delimitado, de superficie de 
corte gris blanquecina, a veces mucoidea. El com-
portamiento biológico es benigno.
Neurofibroma
Estos tumores también son frecuentes en algunas 
localizaciones, incluso más que los neurilemomas. Ocu-
rren bajo dos formas: el neurofibroma nodular y el plexi-
forme. Esta distinción es de importancia diagnóstica.
Las células gliales
En el pasado, se pensaba que las células de glía 
eran las hermanas “tontas” de las neuronas, y actua-
ban como mero sostén o simple función aglutinan-
te o conectora y sustentacular de las neuronas en el 
sistema nervioso central y periférico, aunque Ramón 
y Cajal ya en 1899 indicó, que el prejuicio de que 
las fibrillas neuroglicas son a las células nerviosas, lo 
que los haces de colágeno del tejido conectivo son a 
los corpúsculos musculares o glandulares: una trama 
pasiva de mero relleno y sostén, constituye el prin-
cipal obstáculo que se necesita remover de la mente 
del observador, para formarse un concepto de la ac-
tividad de la glía.
En la actualidad, amplios estudios han demos-
trado la variedad de acciones fundamentales de las 
células gliales, especialmente durante el desarrollo 
intrauterino del sistema nervioso. Sus funciones son 
múltiples y tan trascendentes que sin ellas las neuro-
nas no podrían sobrevivir, ni podrían producir sus po-
tenciales de acción que se traducen en los seres vivien-
tes animales, en la capacidad de interpretar el medio 
circundante y de influir en él modificándolo con actos 
motores –”la vía final“–, es decir, la neurona no sirve 
sin la glía y la glía no sirve sin la neurona.
Su función depende de los diversos estados del 
desarrollo y de la condición de salud. Es así como, 
ante diversos procesos patológicos, las microglías 
aumentan en número e incrementan su actividad 
metabólica para el mantenimiento homeostático 
del parénquima cerebral. Su armónica labor y co-
mensalismo con la neurona permiten que el encé-
falo en especial bulla en la génesis de actividades 
reflejas o en el pensamiento reflexivo sobre el uni-
verso.
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Neurona versus glía
Hay múltiples relaciones de interdependencia 
entre las únicas células que en estado normal for-
man el parénquima del sistema nervioso. Durante el 
desarrollo del sistema nervioso en los vertebrados, 
por ejemplo, el 50% o más de las neuronas mueren 
normalmente durante la embriogénesis. Esta muerte 
celular constituye un proceso que limita el número 
de neuronas y permite interconexiones óptimas en-
tre ellas y entre neuronas y glías. Se sabe también que 
la progesterona cerebral es fabricada por las células 
gliales y actúa sobre las neuronas modulando su ac-
tividad. Así, las hormonas sexuales pueden inhibir la 
formación de glía reactiva tras una lesión cerebral. La 
relación de asociación entre las neuronas y las células 
gliales no se limita a la coexistencia anatómica, sino 
a interacciones interdependientes fisiológicamente. 
Contrario a lo que se aseguraba referente a la discri-
minación que se hacía entre las células del sistema 
nervioso, un tejido neuronal y el tejido glial, Se ha 
demostrado que cada neurona tiene un patrón carac-
terístico de revestimiento glial que se complementa 
con el patrón específico de sus conexiones sinápti-
cas. Sólo a nivel de la sinapsis, queda interrumpida la 
barrera glial y en esos puntos hay contacto entre las 
neuronas, ya sea directo (en las sinapsis electro tóni-
cas con un espacio inter neuronal de unos 2 nm) o 
mediado (en las sinapsis bioquímicas con un espacio 
inter neuronal de unos 20 a 40 nm). Lo anterior ocu-
rre porque se sabe que los astrocitos pueden expresar 
canales activados por voltaje, dado que su número 
es insuficiente para generar respuestas similares a las 
de las neuronas, aunque pueden presentar pequeñas 
variaciones en su potencial de membrana debidas a 
variaciones de la concentración extracelular de pota-
sio generadas por la actividad de las neuronas.
Las células gliales regulan el desarrollo de las 
dendritas de neuronas de mamíferos in vitro. Así, 
cuando las neuronas simpáticas se cultivan en au-
sencia de células gliales, extienden su axón pero 
no sus dendritas, y al adicionar células gliales, se 
induce el desarrollo de dendritas. La proteína os-
teogénica 1 (OP-1) liberada por las células gliales 
es similar a la proteína ósea morfogenética, que 
simula el mismo efecto. La OP-1 específicamen-
te promueve la diferenciación pero no la super-
vivencia de las neuronas simpáticas en el cultivo. 
Estos hallazgos indican que las células gliales son 
probablemente necesarias para la inducción de las 
dendritas por lo menos de algunos tipos de neu-
ronas.
Las células de los mamíferos requieren señales 
de las células vecinas para sobrevivir y, en el caso de 
la supervivencia de las neuronas, es promovida por 
la glía y viceversa. A pesar de la cantidad de estudios 
de laboratorio que demuestran que la supervivencia 
neuronal depende de factores peptídicos derivados 
dela glía, aún no se ha podido demostrar esta re-
lación en el vivo, aunque se sabe que las neuronas 
degeneran en ausencia de tejido glial.
Las células gliales difieren entre sí en tamaño, 
forma y función, y tienen prolongaciones que no 
se asemejan al axón y a las dendritas. Frecuente-
mente, se adhieren íntimamente a las neuronas y 
a las paredes de los vasos sanguíneos del sistema 
nervioso. En el sistema nervioso central, se en-
cuentran entre 10 y 60 veces más células gliales 
que neuronas, constituyendo el 90% de las célu-
las del sistema nervioso central en el humano. La 
glía posee potenciales de membrana que pueden 
variarse a placer en un amplio rango. Además, las 
células gliales pueden dividirse a través de la vida. 
En la actualidad, se agrupa el tejido glial en varias 
categorías correspondientes a las células no neu-
ronales en el sistema nervioso central y en el sis-
tema nervioso periférico, estas son: macroglía que 
comprende los astrocitos y los oligodendrocitos, 
la microglía, el epéndimo que incluye todas las cé-
lulas ependimarias sean tanicitos, ependimocitos 
o células de los plexos coroideos, neurolemocitos 
de ubicación periaxonal en los nervios periféricos 
y células satélites periféricas.
Aspectos generales
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soEntre las funciones que se le pueden atribuir a las 
células gliales, se pueden mencionar soporte nutrico-
nal y metabólico así como aislamiento al flujo ióni-
co, eliminación por acción macrofágica, suministro 
y mantenimiento de las vainas de mielina, función 
de tampón, en relación con el potasio extracelular y 
algunos neurotransmisores como el GABA y la se-
rotonina, actúan como guías o conductoras de las 
neuronas cuando tienen que migrar durante el desa-
rrollo a las distintas partes del sistema nervioso (glia 
radial), funciones nutritivas y tróficas (formación de 
factor de crecimiento), liberación y recaptura de glu-
tamato, respuesta a la actividad sináptica neuronal, 
modulación de la excitabilidad bioiónica neuronal, 
reservorio de glucosa en glucógeno entre otras.
En general, las células gliales no forman un sinci-
tio estructural alio de glucosa como glucógeno sino 
que conservan su individualidad. 
La astroglía almacena glucógeno en su citoplas-
ma en forma de gránulos. El glucógeno, a su vez, 
puede ser degradado a glucosa y liberado hacia las 
neuronas circundantes en respuesta a la acción de la 
noradrenalina, desempeñando así, un papel de nutri-
ción a la neurona.
Los astrocitos participan con la microglía en 
actividades fagocíticas, eliminando restos de teji-
do nervioso, como cuando captan terminaciones 
sinápticas axónicas en degeneración. Luego de la 
muerte de neuronas por procesos patológicos, los 
astrocitos proliferan y llenan los espacios previa-
mente ocupados por aquellas, fenómeno conocido 
como gliosis de reemplazo (cicatriz glial). Se ha 
demostrado recientemente que las células vástago 
hematopoyeticas pueden dar surgimiento a astro-
citos y que los astrocitos subventriculares peri hi-
pocampales son células vástago neurales. También 
neuronas se generan de la glía del bulbo del nervio 
olfatorio.
Los astrocitos son muy sensibles a los cambios 
de potasio extracelular por lo que su función de tam-
pón impediría que las neuronas vecinas se despola-
ricen cuando la concentración extracelular aumenta 
como consecuencia de la descarga repetitiva de las 
neuronas adyacentes (pues quedarían muy hiperpo-
larizadas). Éste sería un caso en el que la astroglía 
actúa como delimitador de zonas de actividad neu-
ronal.
In vitro, se ha demostrado que los astrocitos pro-
mueven el crecimiento de los macrófagos, y también 
determinan una serie de funciones en éstos, tales 
como: actividad fagocítica, citotoxicidad y actividad 
microbicida. Tienen glio fibrillas y poseen filamentos 
gliales que difieren de los neuro filamentos en que 
se agrupan en fascículos más densos, poseen menor 
diámetro y su composición protéica es diferente. Su 
componente fundamental es la proteína acídica fibri-
lar.
Se ha observado –en experimentos con ratas lue-
go de lesión en sus médulas espinales–, que la divi-
sión de las células vástago incrementaban dramáti-
camente para generar astrocitos migratorios dentro 
del área lesionada, evento aún desconocido en seres 
humanos.
Gran cantidad de prolongaciones astrocíticas se 
hallan entrelazadas en las superficies externa e inter-
na del sistema nervioso central, donde forman las 
membranas limitantes respectivas (externa e inter-
na). La membrana limitante glial interna por debajo 
del epéndimo, tapiza los ventrículos cerebrales y el 
conducto central de la médula espinal. En el em-
brión, sirven como andamiaje para la migración de 
las neuronas inmaduras (neuroblastos). Durante el 
desarrollo, las células de la capa del manto –derivadas 
del neuro ectodermo– se diferencian en neuroblas-
tos que dan origen a las neuronas y espongioblas-
tos que originan los astroblastos, que se desarrollan 
como astrocitos; y los oligodendroblastos que for-
man oligodendroglía. En los cerebros de mamíferos, 
los elementos astrogliales predominantes son los as-
trocitos.
1. Astrocito fibroso: posee fibras finas en el cuer-
po celular y en sus prolongaciones, las cuales son 
más largas, más delgadas y más abundantes. Se les 
encuentra principalmente en la sustancia blanca in-
terpuestos entre los fascículos de fibras nerviosas, 
por lo que se han denominado astrocitos interfas-
ciculares, y se fijan, característicamente, a los vasos 
sanguíneos por medio de sus prolongaciones. Sus 
pies forman una vaina glial continua llamada mem-
brana limitante perivascular que rodea los vasos.
2. Astrocito protoplasmático: posee prolongacio-
nes cortas, gruesas y poco numerosas, lo que le da a 
la célula una apariencia “musgosa”. Muchas de sus 
expansiones están unidas a la pared de los vasos san-
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guíneos, por lo que reciben el nombre de pies peri 
vasculares. Igualmente, se les encuentra unidas a la 
piamadre; ocupan casi todo el espacio existente en-
tre los vasos sanguíneos y las neuronas; para algunos 
autores forman parte integral de la barrera hemato 
encefálica. En otros casos, el cuerpo celular se apo-
ya directamente a la pared de un vaso sanguíneo o 
sobre la superficie interna de la piamadre. Algunas 
células de este tipo, más pequeñas, se aplican a los 
cuerpos de las neuronas y representan un tipo de cé-
lulas satélite. Este tipo de astrocito se encuentra fun-
damentalmente en la sustancia gris, entre los cuer-
pos neuronales, por lo que también se les denomina 
astrocitos inter neuronales.
Microglía
Las células de la microglía son mucho más pe-
queñas –y a diferencia de las otras células gliales 
que se derivan del neuro ectodermo, proceden del 
mesodermo de los vasos sanguíneos y viajan hasta 
el tejido nervioso desde ellos, aunque se discute que 
puedan derivarse igualmente de elementos ectodér-
micos–. Se han identificado sustancias secretadas 
por la microglía, entre las que se cuentan el factor de 
crecimiento de fibroblastos y el factor de crecimien-
to del nervio. La microglía en reposo libera niveles 
bajos de factores de crecimiento, los que ayudan a 
madurar las neuronas y favorecen la supervivencia 
de la glía. La microglía en reposo responde casi ins-
tantáneamente a las alteraciones en su microambien-
te y prepara a las neuronas dañadas a su alrededor 
y a otras células. Los signos de tal activación son: 
retracción de sus prolongaciones, cambios en su for-
ma, producción de proteínas no encontradas cuando 
están en reposo y síntesis de otras proteínas aunque 
en pocas cantidades.
Este tipo de célula glial fue descrita en 1919 por 
Pío del Río Hortega, quien, en virtud del lugar de ori-
gen –mesodermo– dio en denominarlas mesoglías. 
Se les conoce también con el nombre de células de 
Hortega. Son células más pequeñas y se distribuyenpor todo el sistema nervioso central. Del Río Hor-
tega encontró que la microglía aparece inicialmente 
en el desarrollo cerebral como cuerpos amorfos y 
que su diferenciación y proliferación se presenta dra-
máticamente cuando hay daño del tejido nervioso. 
Las microglías no son residentes del todo en el sis-
tema nervioso central, son monocitos que inundan 
dicho sistema cuando se presenta lesión en los vasos 
sanguíneos del tejido nervioso. Recientemente, se 
ha establecido que la microglía se origina tanto del 
neuroepitelio, como de la médula ósea. Durante la 
vida de un animal, algunas células de la médula ósea 
adulta pueden ingresar al cerebro y aunque la ma-
yor parte de ellas se vuelve microglías, un pequeño 
porcentaje puede transformarse en astrocitos, even-
to desconocido en humanos. El feto en desarrollo 
genera muchas más neuronas y células gliales de las 
que en realidad necesita. Con el tiempo, las células 
que no se utilizan, mueren y las células de microglía 
jóvenes, todavía inmaduras y aún no ramificadas, re-
mueven las células muertas. Las células microgliales 
del encéfalo y de la médula espinal normales pare-
cen ser inactivas y a veces se las denomina células 
microgliales de reposo. En las lesiones inflamatorias 
y degenerativas del sistema nervioso central, retraen 
sus prolongaciones y migran hasta el sitio de la le-
sión. Allí, proliferan y son activamente fagocíticas. 
Su citoplasma se llena con lípidos y restos celulares. 
Las microglías están acompañadas por monocitos de 
los vasos sanguíneos vecinos.
La microglía posee acción fagocitica y posee 
receptores para la fracción constante (Fc) de las 
inmunoglobulinas y para el factor C 3b del comple-
mento, promueve la remodelación de la red nervio-
sa por fagocitosis de desechos neuronales durante 
el desarrollo, producción de factores neurotróficos 
y construcción del substrato que permite el creci-
miento neuronal. Cuando ocurren lesiones destruc-
tivas en el sistema nervioso central, estas células se 
agrandan y se vuelven móviles y fagocíticas, con-
virtiéndose en macrófagos. Estas propiedades del 
linaje de células macrofágicas pueden ser esenciales 
tanto para el desarrollo del sistema nervioso como 
para la respuesta al daño cerebral. No sólo fagoci-
tan sustancias y agentes extraños sino que activan 
a los linfocitos T y B (Inmunidad celular e Inmu-
nidad Humoral). Por su producción de interlukina 
1 y de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) los 
macrófagos participan en el mecanismo de la glio-
sis. El fenotipo de la microglía sugiere que son cé-
lulas dendríticas presentadoras de antígeno con un 
nivel bajo de actividad fagocítica, y que expresan 
moléculas del complejo mayor de histo compatibi-
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solidad (HLA) de la clase II (proteínas antígenas que 
interaccionan con linfocitos T CD4).
Aunque la microglía representa una importante 
fuerza defensiva, recientes evidencias indican que 
también son responsables de destrucción tisular 
nerviosa, incluyendo pérdida de neuronas y desmie-
linización. La quimiotaxis, la unión al endotelio y la 
extravasación, son reguladas por las citoquinas secre-
tadas por los macrófagos. Las células de defensa no 
sólo defienden contra la infección y el cáncer, sino 
que secretan sustancias capaces de destruir nervios 
y neuronas. El organismo minimiza tal acción des-
tructiva restringiendo el paso de células del sistema 
inmune desde los vasos sanguíneos hacia el Siste-
ma Nervioso Central; las células blancas (leucocitos 
monocitos) generalmente ingresan sólo cuando los 
vasos sanguíneos se lesionan por trastornos ó en-
fermedad. Muchas evidencias demuestran que la mi-
croglía puede causar o exacerbar varias condiciones 
discapacitantes, como la apoplejía, la enfermedad de 
Alzheimer, la esclerosis múltiple, la esclerosis late-
ral amiotrófica, la enfermedad de Parkinson y otros 
desórdenes degenerativos.
Las sustancias que produce la microglía activada y 
que lesionan el tejido nervioso son intermediarios de 
oxígeno reactivo que median efectivamente la neuro-
toxicidad. Estos son el ión superóxido, el radical hidroxil 
(uno de los compuestos más tóxicos en el organismo) 
y el peróxido de hidrógeno. Estas sustancias destruyen 
microorganismos y pueden dañar las membranas, las 
proteínas y el DNA de las neuronas y otras células. Pro-
ducen también enzimas del tipo proteasas que pueden 
horadar las membranas celulares. La neurotoxicidad de 
la microglía se acentúa principalmente en lesiones agu-
das del SNC, tales como los traumatismos y la isquemia, 
situaciones en las que los macrófagos se acumulan en el 
sitio de la lesión. La microglía se modifica con la edad. 
Al perderse el control, indudablemente se promueve la 
destrucción neural y podría contribuir a la pérdida de la 
memoria en la senilidad.
Se ha encontrado que el tratamiento con pro-
teína precursora del beta amiloide, incrementa los 
marcadores de activación en la microglía, aumenta 
la producción de neurotoxinas asociadas con even-
tos inflamatorips que pueden también contribuir a 
la enfermedad de Alzheimer. Ha sido documentado 
que la respuesta de reacción glial ocurre temprana-
mente y es de gran magnitud después de la infección 
del virus, observaciones que arguyen en soporte de 
la conclusión de que la glía responde efectivamente 
aislando las neuronas afectadas durante un período 
cuando la progenie de virus se está replicando y pa-
sando a través de las sinapsis para infectar otras neu-
ronas dentro de un circuito.
Las células de la microglía probablemente de-
rivan del mesodermo. Su origen se ha establecido 
en las células pericíticas de los vasos sanguíneos del 
sistema nervioso, aumentan de tamaño y se vuelven 
grandes fagocitos tisulares fijos (macrófagos tisulares 
del sistema nervioso o histiocitos del tejido nervio-
so). Algunos estudios realizados sobre la microglía 
en ratas confirman su origen mesodérmico y le otor-
gan una segunda fuente importante de microglía a la 
capa adventicia de los grandes vasos. La activación 
de la caspasa 3, después de un traumatismo medular 
en ratas, es la responsable de la activación temprana 
de la apoptosis en neuronas y posteriormente en oli-
godendrocitos de la zona de lesión.
Oligodendroglía
Son células de tamaño intermedio, más pequeñas 
que la astroglía y de mayor tamaño que las células 
microgliales, sus prolongaciones son más cortas y 
menos numerosas. Se encuentran en íntima relación 
con los axones y alrededor de los somas neuronales 
en el sistema nervioso central, siendo más frecuen-
tes en la sustancia blanca. Las células de oligoden-
droglía tienen citoplasma denso, rico en ribosomas 
y en cisternas de retículo endoplasmático rugoso, 
un gran acumulo de dictiosomas (aparato de Golgi) 
y abundante número de mitocondrias. Las micro-
grafías muestran que las prolongaciones de un solo 
oligodendrocito se unen con la vaina de mielina de 
varias fibras nerviosas. Sin embargo, sólo una pro-
longación se une con la mielina situada entre dos 
nodos axonales adyacentes (un sólo oligodendroci-
to puede formar unos 60 segmentos internodales). 
También circundan los cuerpos de las células ner-
viosas (oligodendrocitos satélites) y probablemente 
tengan una función similar a la de las células satélites 
ó capsulares de los ganglios sensitivos periféricos.
La función de formación de mielina que tiene 
la oligodendroglía en las fibras del sistema nervio-
so central, la desempeñan los neurolemocitos en el 
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sistema nervioso periférico. En los cultivos de te-
jidos, los oligondendrocitos muestran movimientos 
pulsátiles rítmicos. Se desconoce la significación de 
ésta conducta en relación con su función normal en 
el encéfalo. Los transportadores de glutamato están 
presentes también en la sustancia blanca además de 
las regiones sinápticas. En la sustancia blanca, el glu-
tamato puedeliberarse de axones seguido de activi-
dad bioiónica y de astrocitos por mecanismos de-
pendientes del calcio. La muerte por exitotoxicidad 
oligodendroglial también ocurre en columnas dorsa-
les espinales cultivadas, así como en vivo, luego de 
la infusión con receptores agonistas AMPA/cainato 
hacia el nervio óptico y hacia la sustancia blanca sub-
cortical. Una breve infusión de exitotoxinas induce 
apoptosis oligodendroglial y daño que no resulta en 
alteraciones macroscópicas de larga duración. Re-
ceptores de glutamato están presentes en los oligo-
dendrocitos, astrocitos y microglías. Hay fracaso en 
la regeneración de los axones en el sistema nervioso 
central del adulto por la acción de ciertas sustancias 
inhibidoras entre las que se destaca nogo, producida 
por las células mielinizantes, también cuenta la glu-
coproteína OMgp en el ambiente inhóspito inhibi-
dor protéico.
Sobre la mielinización por parte de los oligoden-
drocitos, se ha postulado la acción desmielinizante 
de los macrófagos, luego de experimentos en ratas 
en las que se ha observado que al añadir sustancias 
citotóxicas al día 18 de desarrollo, cuando la mielini-
zación ya estaba establecida, esta se altera. Se observa 
que el TNF α es citotóxico para los oligodendrocitos 
de la rata in vitro.
Ependimocitos
Otro grupo del linaje del tejido glial son los epen-
dimocitos, células del sistema ventricular encefálico 
que varían de forma cuboidal a columnar. Pueden 
poseer cilios y están relacionadas con la formación 
del líquido cerebro espinal. En los ventrículos del ce-
rebro adulto, pueden ser células vástago neuronales 
multipotenciales que pueden generar nuevas neuro-
nas y glías. Dichas células vástago pueden ser aisla-
das de la zona subventricular en la pared del ventrí-
culo lateral, dividiéndose en respuesta al factor de 
crecimiento epidérmico y al factor 2 de crecimiento 
del fibroblasto. Éstas son una pequeña población 
de 0.1% a 1% de células relativamente quiescentes 
y, cuando se dividen, aumenta la progenie neuronal 
y glial. Se ha propuesto que estas células vástago se 
dividen asimétricamente para formar células hijas 
que permanecen indiferenciadas en la capa ependi-
maria y otras células que se mueven hacia la capa 
baja sub ventricular para ser una fuente precursora 
de neuronas y glías que migran hacia sus destinos 
finales. Desde el punto de vista epidemiológico, los 
ependimomas intracraneales representan entre el 2 
y 6% de los tumores cerebrales en la población ge-
neral, ascienden al 10% en la infancia y llegan hasta 
el 30% en los niños menores de 3 años. Los ependi-
momas los describió inicialmente Virchow, el padre 
de la patología celular, en 1864, y los identificó como 
un grupo tumoral independiente Cushing en 1926. 
Los ependimomas suponen el 5% de los tumores 
del sistema nervioso, localizándose el 10% de ellos 
en el raquis y más de la mitad en la cauda equina. 
Afectan más a varones que a mujeres y la edad media 
de diagnostico se sitúa en la cuarta década. Su lento 
crecimiento suele acompañarse de una escasa sinto-
matología neurológica que se concreta en lumbalgias 
crónicas, leves transtornos radiculares y alteraciones 
posturales de evolución tórpida.
Se ha encontrado que los neurolemocitos favo-
recen la regeneración del sistema nervioso central y 
periférico. Trabajos con cámaras de regeneración en 
nervio isquiático de rata adulta sugieren que estas 
células inhiben la regeneración en este modelo expe-
rimental. Tanto es así, que se han sembrado neuro-
lemocitos obtenidos de cola de ratones adultos ICR, 
en colágeno tipo I A en concentraciones de 1,2 y 
3 mg/ml, con 85 a 90% de enriquecimiento a una 
densidad de 1x10 a las 5 células por cada 50 ml. Con 
el propósito de desarrollar prótesis celulares, se han 
utilizado nervios isquiáticos de ratones y ratas de 4 
a 5 días de edad posnatal y adultos, intactos o prele-
sionados, para realizar cultivos primarios de neuro-
lemocitos en medios sintéticos definidos o con sue-
ro, obteniendo un 75% de fibroflastos y un 25% de 
neurolemocitos cuando el cultivo fue en suero, pues, 
el resultado era a la inversa en porcentaje cuando se 
cultivaba en medio sintético definido. 
En el sistema nervioso periférico, existen células 
gliales conocidas como neurolemocitos, que son las 
productoras de mielina, sustancia responsable de la 
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sotransmisión saltatoria del potencial de acción, influ-
yendo en la actividad neuronal, dando soporte y pro-
tección al axón. Es la diana de procesos que alteran su 
normalidad como en el caso de las neuropatías congé-
nitas o desmielinizantes, lesiones nerviosas, respuesta 
a patógenos neuropáticos etc. son mitóticamente len-
tas. Se derivan de la cresta neural, captan y almacenan 
sustancias neurotransmisoras, producen factores de 
crecimiento y moléculas de adhesión, eliminan restos 
neuronales por fagocitosis, intervienen en la inmuni-
dad local al presentar antígenos exógenos en respues-
ta a patógenos. Al nacimiento, más del 70% de estas 
células detienen su división en los nervios isquiáticos 
de roedores, y en adultos la proporción de células que 
se dividen es menor del 1%. Responden a los diversos 
agentes como la toxina del cólera o a factores de cre-
cimiento como el glial, al factor de crecimiento fibro-
blástico α y β, al factor de crecimiento derivado de las 
plaquetas y al factor de crecimiento epidérmico. Sus 
cultivos se pueden ensayar de fuentes celulares como 
el nervio isquiático y el ganglio de la raíz dorsal de 
ratones adultos (8 a 10 semanas) con 30 g. de peso 
cepa ICR. 
Aunque se sabe que miembros de la familia del fac-
tor de crecimiento neuronal promueven la sobreviven-
cia de las neuronas durante el desarrollo, el activa espe-
cíficamente trkA, iniciando una cascada de señales de 
transducción que finalmente bloquea la muerte celular, 
pero en la oligodendroglía madura, cultivada de corteza 
cerebral de rata posnatal, puede tener el efecto opuesto, 
el de inducir su muerte, siendo este un efecto específico 
ya que el factor de crecimiento neuronal no tiene efecto 
sobre los precursores de oligodendrocitos ni sobre los 
astrocitos. Cabe resaltar que el factor de crecimiento 
neuronal, el factor de crecimiento derivado de las pla-
quetas y el factor de crecimiento básico del fibroblasto 
pueden prevenir la muerte celular neuronal por depri-
vación de glucosa, siendo el factor de crecimiento de-
rivado de las plaquetas el agente más efectivo. Esto se 
demostró cuando neuronas corticales o hipocampales 
de rata o ratón se cultivaron en ausencia total de gluco-
sa, luego de tres días todas murieron. Sin embargo, si al 
medio de cultivo se le agregaba el factor citado, cerca de 
la mitad de las neuronas sobrevivían aún en un medio 
con cero glucosa. La oligodendroglía depende, para su 
supervivencia, de factores provenientes tanto de astro-
citos como de neuronas.
Glía radial
Las neuronas en muchas regiones, incluida la 
corteza, el cerebelo, el hipocampo y la médula espi-
nal, son guiadas hacia sus destinos finales reptando 
a lo largo de un tipo particular de célula glial, que 
actúa como guía celular, se trata de la glía radial. Si 
se aíslan células gliales radiales y neuronas inmaduras 
del cerebelo y se mezclan juntas in vitro, las neuro-
nas se fijan a las células gliales, adoptando la forma 
característica de las células en migración observadas 
in vivo y comienzan a moverse a lo largo de las pro-
longaciones gliales. Sin embargo, en muchas regio-
nes del encéfalo, las neuronas migran sin el beneficio 
de las guías gliales, por lo cual, los andamiajes gliales 
no son necesarios para la migración neuronal. No 
obstante, la migración a lo largo de la glía radial se 
destaca en las regiones donde las células están orga-
nizadas en capas, como la corteza motora, el hipo-
campo y el cerebelo.
Otros aspectos
Nuestras habilidades para movernos, sentir y 
pensar dependen de la permanencia denuestros 
circuitos neurales y no sorprende que el cerebro 
adulto tenga una pequeña capacidad para generar 
nuevas células involucradas en dichos circuitos y, 
aunque las neuronas y las glías son generadas du-
rante el desarrollo por células madres multipoten-
ciales que residen en la zona ventricular, donde se 
dividen rápidamente, iniciando la generación de 
neuronas aún en la vida posnatal. Usando análisis 
clonal celular, técnicas de trazado retroviral y ensa-
yos de trasplante, algunos grupos han demostrado 
la presencia de estas células multi potenciales lla-
madas neurosfera, cuyas células caracterizadas por 
reacción inmunorreactiva a nestina, pueden generar 
todos los tipos celulares mayores del cerebro, tanto 
así que al trasplantarlas in vivo han demostrado su 
poder de diferenciación hacia neuronas, astrocitos 
y oligodendrocitos. Dichas células de la zona sub 
ventricular continuamente genera nuevas neuronas 
y compuesto de cuatro tipos celulares: neuroblas-
tos migratorios, precursores inmaduros, astrocitos 
y células ependimarias. Esto se ha demostrado en 
ratones y, al menos para los astrocitos, se ha con-
cluido que actúan como células vástago en la rege-
neración del cerebro normal. 
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Se puede hacer una síntesis general de las células 
gliales, indicando que son fundamentales en el desa-
rrollo, maduración, migración, renovación y funcio-
namiento de las neuronas. No en vano, las células glia-
les exceden en número a las neuronas, pues su papel 
en el sistema nervioso requiere de buena cantidad y 
de muy buena calidad para permitir que las neuronas 
puedan regenerarse, sobrevivir, desempeñar a cabali-
dad sus múltiples, importantes y necesarias funciones, 
dirigidas especialmente al control del organismo. 
Las dos fuentes mayoritarias de factores de cre-
cimiento son las células pos sinápticas y las células 
gliales. Los fibroblastos del tejido conjuntivo adya-
cente también se dividen, se disponen sobre la capa 
de astrocitos fibrosos (llamados astrocitos reactivos) 
y depositan colágeno, completando la formación de 
la nueva frontera del SNC, llamada ahora “cicatriz 
glial”. La presencia de la lámina basal con sus pro-
teínas neuritogénicas y la interacción de los brotes 
axonales con neurolemocitos y la mielina periférica, 
permiten y estimulan la regeneración de axones peri-
féricos dañados. Las propiedades de la glía del SNC 
de los mamíferos conducen más a la inhibición del 
crecimiento axonal que a su regeneración. 
El uso de un término único, “glía reactiva”, 
para fenómenos muy distintos, genera lógicamen-
te considerable confusión y, lo que es peor, es un 
obstáculo al planteamiento claro del problema y a 
su resolución. Los astrocitos próximos a una zona 
lesionada adquieren apariencia mucho más fibrosa, 
con mayor número de procesos, agrandados con 
respecto a los astrocitos normales. El significado de 
la palabra “reactivo”, referida a astrocitos, dista de 
ser preciso. En su acepción común, indica que las 
células aumentan de tamaño con respecto a la forma 
en reposo y que expresan más filamentos interme-
dios, lo que les confiere el aspecto “fibroso” que les 
da su nombre alternativo. La “cicatriz glial”, consis-
tente en una acumulación de astrocitos reactivos en 
la zona de la lesión, representa el intento del SNC de 
aislarse de las influencias incontroladas del resto del 
organismo, reconstituyendo una nueva glia limitans. 
Aunque en el adulto el número de astrocitos perma-
nece estacionario, los astrositos conservan la poten-
cialidad para dividirse y lo hacen en respuesta a una 
lesión anisomórfica. Los astrocitos capaces de proli-
ferar (capaces de astrocitosis), son más parecidos en 
todas sus propiedades a astroblastos que a astrocitos 
en reposos o fibrosos. Sin embargo, también a estas 
células se les llama astrocitos reactivos. 
En ese contexto, es importante hacer notar que 
los astrocitos pueden tornarse fibrosos sin proliferar 
(como en el caso de las lesiones isomórficas). Las 
microglías acumuladas en el sitio de la lesión puede 
originarse por división de las microglías ya presentes 
en el SNC. Por división de precursores presentes en 
el SNC, por migración y división de precursores he-
matopoyéticos. En todo caso, la microglía reactiva 
es de dos tipos muy diferentes: la moderadamente 
reactiva, que conserva la morfología estrellada de la 
microglía en reposo, pero sus procesos son menos 
abundantes y más gruesos, y la microglía muy acti-
vada, macrofagos ameboides, que fagocitan activa-
mente restos celulares e incluso células aún vivas. 
El énfasis en la amplia variedad de papeles que 
los astrocitos y las microglías realizan normalmente 
(por ejemplo, contribuir a la barrera hematoence-
fálica), captar y metabolizar neurotransmisores, su-
ministrar a las neuronas metabolitos, y controlar la 
composición iónica del medio extracelular) cambia 
para responder más efectivamente a las lesiones. La 
glía se ocupa ahora, además, de desconectar sinap-
sis, de fagocitar restos celulares, de relacionarse con 
el sistema inmune, de producir cantidades extras de 
factores de crecimiento, de restituir la glia limitans. 
Como la cicatriz glial es también uno de los mayores 
obstáculos para la regeneración de axones lesiona-
dos, la situación óptima para favorecer el proceso de 
reparación es la inhibición controlada de la forma-
ción de esta cicatriz, durante las ventanas temporales 
adecuadas. Los factores derivados de la glía, como 
la proteína S-100 y los FGFs ácido y básico, solos o 
en interacción con la laminina y proteoglicanos tipo 
heparán sulfato, están mas directamente implicados 
en la inducción de brotes axonales colaterales y rege-
nerativos. En las lesiones anisomórficas, la nueva glía 
limitans generada tras la lesión se llama ahora “cica-
triz glial”. Los axones de las neuronas embrionarias 
pueden navegar en el SNC adulto. Los axones adul-
tos, sin embargo, sólo son capaces de progresar en el 
medio ambiente que les proporcionan los transplan-
tes de nervio periférico. 
La migración de neurolemocitos en el SNC está 
fuertemente restringida. Sin embargo, en el bulbo 
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soolfatorio, su glía envolvente que es una macroglía 
especial, está presente en los componentes periféri-
co y central del sistema olfativo, cuyas característi-
cas fenotípicas parecen a las de astrocitos y neurole-
mocitos. La glía envolvente acompaña a los axones 
olfatorios en su complejo camino desde la mucosa 
Las sinapsis
olfatoria (SNC), y es probablemente responsable en 
gran medida de la capacidad regenerativa única de los 
axones olfatorios. Se ha postulado que, como el ciclo 
celular de las glías y las células endoteliales es activo, 
éstas son más vulnerables al efecto de las radiaciones 
que los otros tipos celulares del sistema nervioso. 
El estudio del sistema nervioso considera, den-
tro de las múltiples conexiones entre las células ner-
viosas, aquellas de carácter bioquímico que ocurren 
mediante substancias elaboradas por las neuronas, 
denominadas neurotransmisores. Estas sustancias 
se vierten en las hendiduras (hiatos) neuromuscular, 
neuro neural, neuro glandular, neuro glial y, en gene-
ral, en los órganos diana u órganos blanco, para mo-
difi car las condiciones de pos membrana y permitir 
la “continuidad” de los potenciales de acción (por 
creación de nuevos potenciales en las células subsi-
guientes) de la neurona hacia dichos órganos.
La integridad de los diversos elementos de esta 
zona funcional o sinapsis (del griego σύναψις –sinap-
sis–, que signifi ca enlace, vínculo, unión), asegura la 
adecuada comunicación entre el sistema nervioso y 
una gran cantidad de elementos celulares del organis-
mo. Las alteraciones de los elementos de la sinapsis, 
conduce a la génesis de estados variables fi siológicos 
y patológicos somáticos y psicológicos. Su estudio 
permiteuna visión integrada en una dimensión mi-
croscópica con las relaciones consecuentes macros-
cópicas en los estados de salud o enfermedad. 
Neuronas piramidales
Fotografía de neuronas piramidales de la corteza cerebral de gato, en la que se señala con color violeta sectores de sinapsis neuro-neuronales
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En 1860, Wilhelm Krause y Wilhelm Kuhne, 
encontraron que la “corriente” producida por el 
impulso nervioso excitaba las fi bras musculares. 
37 años después, Du Bois Reymond sugirió que la 
transmisión nerviosa podría ser de naturaleza quí-
mica o eléctrica. En el primer caso, el nervio podría 
secretar algún agente químico excitador del músculo. 
Aunque la teoría eléctrica dominó durante mucho 
tiempo, como razón para fundamentar el paso de 
los potenciales de acción por el axón y repercutir 
en la contracción muscular, fue sólo entre 1921 y 
1922 cuando Otto Loewi, estudiando el corazón de 
ranas –y no sus cerebros–, demostró que el compo-
nente parasimpático del nervio vago producía una 
sustancia, identifi cada cinco años más tarde como 
acetilcolina, que fue el primer neurotransmisor co-
nocido. Este farmacólogo y fi siólogo puso el cora-
zón de una rana, con su nervio vago, en una solución 
similar a los fl uidos extracelulares y luego estimuló 
eléctricamente el nervio, sabiendo que una fuerte es-
timulación frenaría el latido cardíaco. Luego, tomó el 
líquido que bañaba el corazón detenido y se lo aplicó 
a un segundo corazón de rana, que también dejó de 
latir al momento. Entonces, concluyó Loewi que la 
estimulación debía liberar un agente bioquímico.
Posteriormente, se estableció el concepto de con-
tacto o continuidad anatómica con continuidad fun-
cional, y se creó el nombre de sinapsis del griego que 
traduce unión, enlace, propuesto por Verral, acepta-
do y propagado por Sir Charles Scott Sherrington en 
1897, idea que explica el retardo en la conducción de 
los impulsos nerviosos que varía entre 0.3 y 1 milise-
gundo. Sherrington observó que el substrato anató-
mico para la acción integradora del sistema nervioso 
eran las múltiples interconexiones sinápticas.
El destacado fi siólogo Claude Bernard, a partir de 
1857, estudió experimentalmente el efecto paralizante 
del curare, y demostró en sus lecciones sobre los efec-
tos de substancias tóxicas y medicamentosas, que éste 
actúa sobre el sistema nervioso periférico, produciendo 
muerte por asfi xia al bloquear la acción de los nervios 
motores de los músculos respiratorios y laríngeos. 
Fueron los Neuroanatomistas pioneros de la se-
gunda mitad del siglo XIX y principios del siglo XX, 
entre ellos Camilo Golgi y Santiago Felipe Ramón 
y Cajal, quienes describieron la morfología de las 
células neuronales constitutivas de la sustancia gris. 
Fue Ramón y Cajal quién formuló la actual base es-
tructural del sistema nervioso (concepto de la po-
larización funcional) y los principios básicos de su 
funcionamiento.
De acuerdo con su porcentaje en las sinapsis 
neuro-neuronales, desde el punto de vista estructu-
ral, existen sinapsis axo dendríticas (axo espinosa), 
Neurona granulosa mediante tinción de Golgi modifi cada Título foto
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soaxo somáticas (axo pericariónicas) aparentemente de 
marcada acción inhibitoria, axo axónicas, que pare-
cen estar involucradas en la inhibición presináptica, 
y las somato dendríticas. En pequeñas proporciones, 
también se han hallado sinapsis dendro dendríticas 
y soma somáticas. Hay datos que indican que en 
promedio cada neurona se conecta hasta con 10.000 
neuronas vecinas, y otros indican que una neurona 
realiza un promedio de 1.000 conexiones sinápticas y 
aun recibe más, quizá unas 10.000 conexiones; otros 
encuentran que las neuronas del cerebro están conec-
tadas con 1.000 sinapsis; otros más que, en promedio, 
cada neurona se divide para formar 2.000 termina-
ciones sinápticas, aunque se calcula que el número de 
botones sinápticos adheridos a una moto neurona es-
pinal son cerca de 10.000, de los cuales 2.000 se dan 
en el soma y 8.000 en las dendritas. El valor de 10.000 
sinapsis ha sido sin diferenciación indicado para una 
neurona, valor extrapolado de la consideración que 
hay 1015 contactos sinápticos en el cerebro humano.
Otros indican que la proporción entre las 
sinapsis y las neuronas del prosencéfalo es de 
40.000:1 y, que hay 20.000 sinapsis en las neuro-
nas de la corteza cerebral. Estos datos tan varia-
dos, hacen dudar de una cifra aproximada de in-
terconexiones de las neuronas del cerebro, o si se 
trata de ciertos sectores cerebrales o del encéfalo 
(muchos autores se refieren en inglés al cerebro 
como encéfalo, cuando que se trata de dos cosas 
diferentes, puesto que el primero está contenido 
en el segundo), mientras esta cifra no se base en 
la experimentación o en la observación directa 
(conteo) al microscopio y su valoración estadís-
tica.
Los potenciales de acción generados en una 
neurona se propagan a otra o a órganos blan-
co como aferencias. Se había creído hasta hace 
poco, que dichos potenciales surgían exclusiva-
mente en el polo emisor de la célula nerviosa y 
que únicamente se propagaban en dirección a la 
célula meta, pareciendo impensable que se pudie-
ra cambiar la dirección para volver a la dendrita. 
No obstante, Greg Stuart combinó el método de 
patch clamp (técnica de registro de sectores de 
membrana neuronal), con técnicas nuevas de mi-
croscopía electrónica y las aplicó al estudio de 
cerebros de ratas, notando que los potenciales 
de acción se desencadenan también hacia atrás, 
pudiéndose registrar en las dendritas. 
Se han categorizado tres tipos de comuni-
caciones neuronales funcionales: bioquímicas, 
eléctricas y efápticas. Las primeras son más 
abundantes en el sistema nervioso periférico y 
central de vertebrados. Por ser más abundantes 
las bioquímicas, nos centraremos en ellas.
Esquema ilustrativo del sincitio estructural neuronal (teoría reticular)
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Cerca del 99% de todas las sinapsis en el encéfa-
lo usan transmisión bioquímica. Este tipo de sinapsis 
es de las más flexibles y tienden a producir conduc-
tas complejas que las de las sinapsis eléctricas1, puesto 
que son capaces de generar cambios efectivos mer-
ced a su elasticidad (plasticidad), importante para los 
procesos de memorización y otras funciones com-
plejas del encéfalo. Existen por lo menos dos clases 
de moléculas proteicas motoras fundamentales para 
el transporte de las organelas a lo largo de los mi-
crotúbulos. Se trata de las cinesinas y las dineinas 
citoplasmáticas, esenciales en la conducción de los 
neurotransmisores elaborados en el pericarión (los 
que son de naturaleza peptídica o polipeptídica) y 
vertidos posteriormente por exocitosis en la hendi-
dura sináptica. Hasta mediados de la década de los 
setenta, no llegaban a cinco los neurotransmisores 
estudiados con algún detenimiento. Hoy, superan 
los 100, incluidos los neurotransmisores clásicos y 
no clásicos. Como ejemplos están la sustancia P, la 
sauvagina, la calcitonina, la colecistoquinina, la gas-
trina, el péptido intestinal vasoactivo, la bombesina, 
la motilina, el glutamato, la acetilcolina, la adrenali-
na, la noradrenalina, la taurina, la dopamina, el óxido 
nítrico, el ácido gamma amino butírico (GABA), la 
serotonina, la histamina, las orexinas entre otros.
El prototipo de sinapsis bioquímica es la unión 
neuromuscular (mioneural), que Dale en 1934, al estu-
diar la fisiología de la contracción muscular, demostró 
inicialmente que el elemento humoral importante en 
la transmisión del impulso nervioso era la acetilcolina, 
también abundante en el sistema nervioso central y en 
el sistema nervioso autónomo. Además, se ha calcula-
do que entre el 10% y el 15% de las neuronas del sis-
tema nervioso humano utilizan esteneurotransmisor. 
También se ha encontrado en los insectos.
1 A pesar que el término eléctrico es muy usado en la literatura sobre 
fisiología del sistema nervioso, es erradamente aplicado como homología 
puestro que se trata de una analogía, pues es más bien una comparación 
entre dos sistemas o dominios de conocimientos distintos, que mantienen 
una cierta relación de semejanza entre sí, el biológico y el físico (eléctrico). 
Esto se evidencia en varias razones que sirven de base para ello, como que 
se trata de un flujo de iones no de un flujo de electrones y que un cable 
eléctrico presenta una nube electrónica comunitaria en la que los electrones 
fluyen libremente a través del metal y la carga eléctrica es un exceso o una 
falta de electrones, mientras que por el axón de las neuronas fluyen iones en 
forma saltatoria y restringida a canales proteicos específicos por los espacios 
internodales (de Ranvier), en los que por ejemplo los canales de Na+ son 
unos 10.000 por mm2. 
Las sinapsis bioquímicas tipificadas de colinérgi-
cas, incluyen por lo menos tres componentes:
1. La terminación presináptica: contiene vesículas 
de 50 nm de diámetro, con cerca de 10000 a 100000 
moléculas de acetilcolina cada una, aunque otras 
estimaciones varían entre 1000 y 50000. Se ha cal-
culado que una sola terminación nerviosa motora 
contiene 300000 o más vesículas. Hace unos 50 años 
se descubrió que la liberación del neurotransmisor 
se daba por paquetes llamados quanta. En la unión 
neuromuscular, cada quantum compromete cerca de 
5000 moléculas del neurotransmisor de acetilcolina, 
en respuesta a la acción del potencial presináptico. 
Téngase en cuenta que aún en ausencia de actividad 
se dan potenciales sinápticos en miniatura que son 
subumbrales.
2. La hendidura sináptica: oscila entre 10 nm y 40 
nm de espesor, es la región de difusión del neuro-
transmisor con pliegues subneurales, lo que les dife-
rencia de las sinapsis en el sistema nervioso central.
3. La membrana postsináptica: En el caso de la 
unión neuromuscular, se trata del sarcolema, mem-
brana con receptores para la acetilcolina, que a la 
llegada del potencial de acción se asocian con la libe-
ración de entre 100 y 300 vesículas del neurotrans-
misor en la membrana pre sináptica.
En el mecanismo de liberación del neurotransmi-
sor, las sinapsinas juegan un papel importante, dado 
que forman la ligazón entre las vesículas sinápticas y 
el citoesqueleto. El nombre genérico de sinapsina le 
es dado a la familia de las fosfoproteínas neuronales, 
asociadas con vesículas sinápticas claras y pequeñas.
La sinápsina I adhiere las vesículas sinápticas al 
citoesqueleto de la terminación presináptica y por 
mecanismos algo complejos tienen que ver con la 
consecuente liberación por exocitosis del neuro-
transmisor desde las vesículas. La sinapsina III es 
considerada un mediador de los enlaces de actina 
para las vesículas sinápticas.
Existe, además de las proteínas mencionadas, 
una clase de proteínas casi únicas, asociadas a las 
vesículas sinápticas, tipificadas como sinaptofisina 
y sinaptobrevina y una específica de sensor para el 
calcio en la liberación del neurotransmisor: la sinap-
totagmina.
Sinapsis bioquímicas
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La activación sináptica conduce a la inhibición 
o excitación de la célula siguiente, actuando como 
válvulas que pueden ser modificadas. Así, la acetilco-
lina es responsable de la transmisión neuromuscular. 
Cuando el potencial de acción alcanza el terminal 
nervioso, se activan canales de calcio para el ingreso 
a favor de su gradiente electroquímico, facilitando 
la exocitosis del neurotransmisor desde las vesículas 
hacia la hendidura sináptica. 
Se obtiene de lo anterior que una característica 
definitoria de neuronas con sinapsis bioquímica es 
la presencia de vesículas secretoras (debe tenerse en 
cuenta que esto corresponde con los neurotransmi-
sores típicos, pues otros no encajan en esta categoría, 
como en óxido nítrico –NO–, gas que no se acumula 
en vesículas), las cuales vierten su contenido en res-
puesta al influjo de calcio hacia la terminal nerviosa 
presináptica.
Al liberarse la acetilcolina en la hendidura, su 
acción finaliza con gran parte de la hidrólisis de la 
acetilcolina a colina y ácido acético, por la acción 
de la acetilcolinesterasa del espacio inter sinápti-
co, en un breve tiempo comprendido entre 1 y 3 
milisegundos; parte de la colina se recapta en el 
terminal.
Algunas sustancias actúan sobre los diversos 
elementos sinápticos, modificando las condicio-
nes naturales de ellas, entre estos el carbacol y la 
pilocarpina que son utilizados terapéuticamente 
para estimular el sistema nervioso parasimpático, 
debido a que su inactivación directa por la acetil-
colinesterasa es más lenta que la de la acetilcoli-
na.
En el mecanismo de acción pos sináptico, se 
da un cambio en el receptor, consistente en la 
apertura de un poro acuoso, que permite el paso 
de iones –acción ionotrópica– que desencadena la 
alteración del potencial de membrana. En el caso 
de acople a proteínas que no abren un poro para 
paso de iones directamente, se da un cambio con-
formacional de la proteína receptora, dando por 
resultado que el receptor inicie una reacción en 
cadena, en la que intervienen uno o varios segun-
dos mensajeros como las proteínas G, cAMP o el 
calcio. Estos segundos mensajeros modifican las 
propiedades electrofisiológicas modulando la ac-
tividad de los canales iónicos de la membrana, de 
forma secundaria –acción metabotrópica–, evento 
que no se da en el músculo estriado esquelético. 
En la membrana pre sinaptica, el flujo de calcio 
extracelular constituye un requisito indispensable 
para la liberación de acetilcolina por el terminal 
nervioso.
Además de su acción en las uniones neuromus-
culares, probablemente la acetilcolina y el GABA 
(ácido gamma amino butírico) modulen la moti-
lidad de las células pilosas externas del oído in-
terno, como protección a lesiones sonoras o para 
mejorar la captación de señales auditivas. Este úl-
timo neurotransmisor de acción inhibitoria se en-
Esquema que ilustra la inervación de la fibra estriada esquelética Título foto
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cuentra presente en inter neuronas corticales de 
axón corto y por lo tanto participan en circuitos 
intracorticales que manejan el procesamiento de 
la compleja información necesaria. El GABA es 
típico de las neuronas de Purkinje del cerebelo.
De todas las sinapsis cerebrales, el neurotransmi-
sor predominante es el Glutamato, que actúa como 
neurotransmisor excitatorio.
Las neuronas colinérgicas del cerebro basal ante-
rior proyectan a casi todas las áreas corticales. Gene-
ralmente, se cree que en el encéfalo las proyecciones 
colinérgicas corticales están estrictamente implica-
das en la cognición, aunque el papel preciso de la 
acetilcolina cortical en el procesamiento de informa-
ción permanece en la oscuridad. No obstante, se han 
establecido relaciones con diversas sustancias como 
el factor neurotrófico derivado del cerebro, factor de 
crecimiento de la familia de las neurotrofinas, que 
puede ayudar a proteger neuronas del daño de los 
radicales libres que por transporte retrógrado desde 
el hipocampo de ratas, provee soporte vital a las neu-
ronas colinérgicas del cerebro anterior.
Aunque en todas las sinapsis estriadas esque-
léticas, la acetilcolina actúa como excitador, en el 
músculo estriado cardíaco la acetilcolina causa una 
pequeña depresión en la excitabilidad de su nodo si-
noatrial y gran depresión de la musculatura atrial. El 
nodo atrioventricular y el haz de His, de allí que sea 
usada para abolir paroxismos atriales o taquicardias 
nodales.
La acetilcolina tiene receptores nicotínicos, mus-
carínicos y nicotínico muscarínicos. Los segundos se 
encuentran principalmente en el sistema nervioso 
central, aunque también loshay nicotínicos, que fun-
cionan con un sistema de segundo mensajero que 
emplea GTP en lugar de ATP.
Desde el punto de vista embriológico, se sabe 
que antes de la formación de la placa motora, du-
rante el desarrollo temprano intrauterino, los recep-
tores de acetilcolina ya están distribuidos a lo largo 
de la membrana de la fibra muscular embrionaria. La 
acumulación de los receptores en la membrana pos 
sináptica, es debida a factores quimiotrópicos puta-
tivos, que se acompaña con la reducción drástica de 
receptores de membrana plasmática de la placa no 
terminal. En este momento, el músculo no puede ya 
ser inervado por otro axón. El estudio de la inerva-
ción colinérgica del cerebro fetal humano, especial-
mente su complejo nuclear basal, demostró, según 
Kostovic, una temprana actividad acetilcolinesterá-
sica, así como el desarrollo de la inervación cortical, 
coincidente con la apariencia de la del adulto en sus 
relaciones topográficas.
Los receptores de acetilcolina, presentan caracte-
rísticas particularmente estudiadas. Constan de cinco 
unidades proteicas homólogas plegadas sobre sí mis-
mas. Estas unidades representan una extensa red hi-
drofílica lindante con el extremo amino y cuatro seg-
mentos hidrofóbicos M1 a M4. El canal iónico consta 
de tres segmentos M2 ricos en anillos amioacídicos 
que intervienen en la operación del receptor, tres de 
ellos cargados negativamente cuya tarea es sacar por 
el canal cargas positivas. Un anillo de leucina sin carga 
interviene en el cierre del canal iónico cuando el re-
ceptor se torna insensible a la acetilcolina. Las subuni-
dades proteicas 2alfa, 1beta, 1 gamma y otra delta, se 
encuentran combinadas para formar un poro acuoso 
trans membranoso, cada una de ellas presenta una re-
gión hidrofílica que linda con el extremo amino. En 
la conformación cerrada del poro, se piensa que está 
ocluido por zonas laterales de cadenas hidrofóbicas 
de cinco residuos de leucinas, de cada hélice alfa, las 
cuales forman un puente cerca de la mitad de la bicapa 
lipídica. Este dispositivo de cargas negativas permite 
que sólo iones con carga positiva de diámetro menor 
a 0.65 nm, pasen a través del canal. El tráfico normal 
consiste principalmente en iones sodio, potasio y algu-
nos de calcio. Las dos subunidades a contienen sitios 
con aminoácidos de la región hidrofílica para la unión 
con la acetilcolina. Cuando éste se une a ambos sitios, 
el canal sufre un cambio conformacional abriendo el 
puente, probablemente por causa de los residuos de 
leucina que los mueven afuera.
Los receptores de acetilcolina fueron los prime-
ros en aislarse. Sus tipos de receptores, entendidos 
como complejos moleculares, reconocen señales es-
pecíficas que ponen en marcha respuestas celulares 
con mecanismos de acción diferentes.
1. Los receptores nicotínicos. Activados por la nico-
tina, se pueden bloquear por la d-tubocurarina, alca-
loide que posee propiedades típicas parecidas a las 
del curare (extracto vegetal obtenido de la corteza de 
diversos árboles de la familia Strychnos, como la espe-
cie Strichnos toxifera, típica de la Orinoquía. También 
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sose extrae del tallo de la planta Chondrodendron tomen-
tosum) y el pancuronium, propician relajación muscular 
y efecto antiespasmódico, porque se unen como la 
acetilcolina a los receptores pos sinápticos, sin pro-
vocar apertura de canales del receptor, desplazando 
competitivamente la acetilcolina.
Los receptores nicotínicos son inotrópicos de 
acción rápida, responden a la estimulación mediante 
la apertura de canales para cationes monovalentes en 
la membrana pos sináptica, aunque también pueden 
serlo para el Ca+2. Este receptor es una glicoproteí-
na intrínseca de la membrana celular pos sináptica, 
sus fuentes más importantes de estudio han sido los 
órganos eléctricos de la anguila (Electrophorus electricus) 
y de elasmobranquios eléctricos, el torpedo (Torpedo 
califórnica) y la raia (Raia smithii). Estos receptores se 
pueden localizar en la placa neuromuscular, en todas 
las terminaciones pre ganglionares vegetativas, en 
múltiples sinapsis del sistema nervioso (en esta parte 
del organismo se encuentran restringidos a grupos 
nucleares, que contienen neuronas colinérgicas en el 
núcleo basal, el núcleo estriado (caudado mas puta-
men), el área septal, la región tegmental del mesen-
céfalo, el núcleo inter peduncular y otros).
2. Los receptores muscarínicos. Activados por la 
muscarina, pueden ser bloqueados por la atropina 
o el hexametonio. Los receptores muscarínicos M1 
se hallan en la corteza cerebral, el hipocampo y los 
ganglios simpáticos. Los receptores M2 abundan en 
el corazón, las glándulas y la musculatura lisa. A dife-
rencia de los receptores nicotínicos, los muscarínicos 
actúan lentamente, activando el cGMP. Los recepto-
res muscarínicos (llamados así porque la muscarina 
es el alcaloide que causa la toxicidad del sapo, que se 
extrae también de la seta venenosa Amanita muscaria), 
imitan la acción estimulante de la acetilcolina sobre 
el músculo liso y las glándulas. De allí, el nombre de 
sus acciones y de sus receptores. En el nodo sinoa-
trial (Marca paso del corazón: “marca ritmo”) por 
la aferencia del nervio vago derecho, estos recepto-
res son influidos por la acetilcolina, aumentando la 
conductancia de potasio. También hay receptores de 
éste tipo en todas las terminaciones vegetativas pos 
ganglionares parasimpáticas vasodilatadoras, hacien-
do efectiva la inervación de glándulas salivares, pán-
creas exocrino, mucosa gástrica, tejido genital eréctil, 
musculatura lisa de arterias y arteriolas cerebrales y 
coronarias, también inerva algunas terminaciones 
pos ganglionares simpáticas. 
La atropina, extracto de la Atropa belladonna, ac-
túa sobre el receptor muscarínico, inhibiéndolo en 
el corazón, el músculo liso y en el sistema nervioso 
central. Se han expresado los receptores muscaríni-
cos mAChR subtipos m1 a m5 en las terminaciones 
finales del órgano vestibular y en los aferentes pri-
marios del ganglio vestibular del ser humano y de 
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ratas. En humanos, aunque los cinco subtipos de 
receptores se expresaron en cerebro, solamente los 
m1, m2 y m5 fueron amplificados tanto en el ganglio 
vestibular como en las terminaciones finales del ór-
gano vestibular, diferenciándose de la rata donde los 
cinco subtipos fueron expresados. Estos datos sugie-
ren que los aferentes colinérgicos en las sinapsis axo 
dendríticas y axo somáticas tienen un componente 
muscarínico y que hay implicaciones farmacológicas 
en pacientes con disfunción vestibular.
A finales de la década de 1950, John Eccles y co-
laboradores, demostraron que la excitación de neu-
ronas espinales inter neuronas (inter nunciales), era 
sensible a antagonistas colinérgicos nicotínicos.
La unión de acetilcolina con el lugar activo del re-
ceptor nicotínico causa la apertura del canal permea-
ble para el sodio, cierre del poro iónico y despolari-
zación de la membrana, hasta que la ATPasa sodio/
potasio interviene en el gradiente de concentración 
inicial de concentraciones de esos iones. Existen re-
ceptores muscarínicos pre sinápticos que participan 
en la regulación de la liberación del transmisor y su 
fenómeno molecular depende de la interacción con 
una proteína G.
Los neurotransmisores se unen a los recep-
tores de las células diana, merced a su naturaleza 
polar. Se ha calculado que representan un poco 
menos del 1% de la masa proteica total de la 
membrana plasmática y su cinética de unión re-
ceptor-ligando es muy similar a la de Michaelis-
Menten para las enzimas y por lo tanto pueden 
llegar a saturarse.
Orientación clínica
La aplicación biomédica de los elementos de si-
napsis bioquímicas está ampliamente documentada, 
tal es el caso de la acción de las venzo diazepinas 
que modulan la actividaddel neurotransmisor inhibi-
dor GABA. Así, cuando éste alcanza el receptor de 
la molécula diana, fijándose a él, provoca un flujo de 
aniones cloruro intracelular, tornando más hiperpo-
larizada la neurona. Las benzodiazepinas se fijan en 
un lugar secundario del receptor, reforzando la acción 
del GABA, determinando su actividad ansiolítica. La 
presencia del sedante valproato hace que se ensan-
chen los canales para el cloruro en presencia de nive-
les basales de GABA y por el contrario la presencia 
del convulsivante picotoxín impide la dilatación del 
canal para el ión de cloruro, aunque estén presentes 
grandes cantidades de GABA. El diazepam logra su 
efecto al potenciar la acción del GABA.
En animales, vegetales y microorganismos se han 
encontrado sustancias que actúan sobre las sinapsis 
colinérgicas. La cobra (Naia naia), la Búngaro coeruieus 
y otras serpientes, al morder, inoculan toxinas como 
la alfa bungarotoxina, que produce efecto paralizante 
similar al del curare, actuando a concentraciones bajas 
y de manera casi irreversible. Algunos estudios sobre 
la inervación retiniana del sapo y del téctum de pe-
ces han mostrado que pueden bloquear los receptores 
para acetilcolina en la región tectal y aplicada en pe-
queñas áreas pueden causar eliminaciones morfológi-
cas y fisiológicas de terminaciones retinianas desde el 
área afectada. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa 
se han utilizado en insecticidas, porque promueven la 
acumulación de acetilcolina en el sistema nervioso del 
insecto, produciendo toxicidad.
La eliminación normal extra de sinapsis de la 
unión neuromuscular en el desarrollo normal suce-
de espontáneamente, pero puede ser retardada por la 
aplicación del curare, lidocaina o TTX (Tetrodotoxi-
na). Del veneno de la serpiente mamba (Dendroaspis) 
se han aislado fasciculinas, neurotoxinas selectivas 
en el bloqueo del receptor nicotínico, inhibidoras de 
la acetilcolinesterasa.
La toxina de la araña viuda negra tiene un sitio de 
unión similar a la toxina botulínica, pero produce un 
efecto opuesto, produciendo una intensa liberación 
de acetilcolina y depleción de las vesículas sinápticas. 
En presencia de calcio, el veneno causa liberación de 
acetilcolina y la depleción de las vesículas sinápticas.
La prostigmina extraída de la habichuela nigeria-
na inhibe la acetilcolinesterasa en la célula pos si-
náptica, lo que impide la disgregación catabólica de 
la acetilcolina, permaneciendo como tal en la mem-
brana. De igual manera, los gases nerviosos, como 
productos artificiales, inhiben la acetilcolinesterasa 
en la célula pos sináptica.
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soLa neuro toxina botulínica que produce el bacilo 
Clostridium botulinum, puede proliferar en alimentos 
enlatados, empacados, carnes crudas en descompo-
sición y otros. Se absorbe en el intestino y pasa a los 
nervios motores inhibiendo la liberación de acetil-
colina en la membrana pre sináptica, ligándose irre-
versiblemente a los sitios de acción sobreviniendo 
la parálisis muscular y la muerte por parálisis de los 
músculos respiratorios.
Sintéticamente se han fabricado sustancias que 
alteran el mecanismo de las sinapsis colinérgicas. Por 
ejemplo, el cloruro de succinilcolina actúa sobre las 
sinapsis musculares como despolarizante, relajando 
la musculatura estriada esquelética, es agonista de los 
receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular 
y en otros tejidos. Esta droga no se metaboliza tan 
rápidamente como la acetilcolina, produce un retra-
so en la despolarización de la placa motora, causan-
do in excitabilidad de la membrana muscular. Por su 
acción rápida y de corta duración, es utilizada como 
droga ideal en los procedimientos cortos en las uni-
dades de cuidados intensivos.
Algunos insecticidas de amplio uso en la agri-
cultura, como el paratión (su metabolito activo el 
paraxón) –nombre comercial del dietil-p-nitrofenil 
monotiofosfato–, actúan inhibiendo la acción de 
la acetilcolinesterasa, produciendo una contracción 
sostenida muscular que afecta, entre otros, los mús-
culos laríngeos fonatorios y los músculos respirato-
rios oclusorios de la vía aérea. El diisopropilfluoro-
fosfonato, el tetraetilpirofosfato ejercen la misma 
acción, inhibiendo la colinesterasa.
Muchos agentes bloqueadores colinérgicos ejer-
cen un efecto escaso o nulo en el sistema nervioso 
central, por no poder atravesar la barrera hemato en-
cefálica en concentraciones significativas. En el cuer-
po humano normal, la escopolamina y el diisopropil 
fosfofluoridato pueden atravesar con eficacia dicha 
barrera y modificar la conducta humana en altera-
ciones temporales de la memoria, bloqueando los 
receptores muscarínicos de la acetilcolina.
En la corea de Huntington, enfermedad de ca-
rácter hereditario, las inter neuronas colinérgicas 
degeneran en los núcleos de la base, en especial 
la cabeza del núcleo caudado que en la adyacen-
cia del ventrículo lateral, se perciben fuertemente 
atrofiados.
Las personas que sufren de la enfermedad de 
Alzheimer tienen déficit de acetilcolina en sus ce-
rebros, ampliando los trastornos cognitivos y de la 
memoria, consecuente con la pérdida de neuronas 
colinérgicas en la base de los lóbulos frontales, de 
la región septal e hipocampal y del núcleo de Mey-
nert, que se proyecta ampliamente a regiones de los 
hemisferios cerebrales. También se ha detectado en 
personas que padecen este mal un declive funcio-
nal en los receptores colinérgicos, además de una 
pérdida de masa cerebral de hasta el 20% y desarro-
llo incrementado de residuos moleculares gigantes 
filiformes o placas amiloides, subproducto de una 
proteína “destruida”, un receptor firmemente an-
clado en la membrana celular: la proteína precurso-
ra beta amiloide.
La acetilcolina en exceso se ha asociado a la en-
fermedad de Pakinson, pues los receptores muscarí-
nicos en el putamen se encuentran aumentados, por 
ésta razón algunas drogas anti colinérgicas como el 
trihexifenidilo y la amantadina han sido útiles en el 
tratamiento de esta entidad.
La miastenia gravis se ha asociado con la dismi-
nución de receptores nicotínicos de acetilcolina en 
las uniones neuromusculares, debido al ataque au-
toinmune. El problema es el anticuerpo que inten-
sifica el recambio del receptor de acetilcolina y en 
el daño de la membrana pos sináptica por lisis. Los 
anticuerpos están dirigidos contra la molécula alfa 2, 
resultando ser la más inmunógena. La fisostigmina 
y la neostigmina son drogas que se combinan con la 
acetilcolinesterasa impidiendo que ésta active la ace-
tilcolina. Sus acciones se han usado con éxito en el 
tratamiento de la miastenia gravis dado que incremen-
tan la transmisión colinérgica.
No todos los neuro mediadores producen el 
mismo efecto que la acetilcolina. Así, la glicina o 
el GABA, en vez de provocar la apertura de cana-
les permeables a los cationes de calcio, sodio y po-
tasio, facilita el transporte de aniones cloruro. Su 
consecuencia es un efecto bioeléctrico contrario 
al que desencadena la acetilcolina, es decir, inhi-
biendo los efectos excitatorios ejercidos por ésta 
u otros neuro mediadores como el L-glutamato, 
considerado el principal neurotransmisor excita-
torio en el sistema nervioso central en los verte-
brados. 
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Los receptores sensoriales, distribuidos por todo el cuerpo, son estructuras del sistema nervioso que reciben, transducen y envían 
señales desde la periferia hacia niveles superiores del 
sistema nervioso. Como transductores biológicos, 
toman los estímulos de cualquier naturaleza (físicos, 
químicos o bioeléctricos) y crean potenciales de re-
ceptor que luego generan potenciales de acción en 
las iniciaciones nerviosas funcionales. Es decir, que 
el estímulo que reciben, lo convierten en energía 
electroquímica que es el tipo de información signi-
ficativa para el sistema nervioso.Una vez que estos 
estímulos transducidos alcanzan el sistema nervioso 
central, producen respuestas reflejas o conciencia de 
los estímulos recibidos o ambos. La tarea básica de 
un receptor es controlar algún aspecto de su entor-
no, convirtiendo y ampliando parte de la energía del 
estímulo en una señal eléctrica.
Un receptor típico posee tres partes: 1) área 
receptora, que entra en contacto con el estímulo; 
puede tener especializaciones ajustadas al estímulo 
adecuado, como los fotorreceptores, que tienen una 
serie cuidadosamente plegada de membranas porta-
doras de pigmentos; 2) área mitocondrial, que aporta 
la energía necesaria para el proceso de transducción; 
y 3) área sináptica, que establece comunicación con 
la parte periférica de la iniciación nerviosa (la parte 
más externa del nervio periférico).
Todos los receptores presentan cierta adapta-
ción, lo que significa que se vuelven menos sensibles 
durante un estímulo mantenido. Aquellos receptores 
que se adaptan relativamente poco, se denominan 
de adaptación lenta y son adecuados para aspec-
tos como la postura estática. Los receptores que se 
Receptores y fibras nerviosas 
periféricas
Receptores nerviosos
adaptan fácilmente, se llaman de adaptación rápida y 
sólo pueden indicar cambios y movimientos de los 
estímulos. 
Aunque se han tenido en cuenta varias clasifica-
ciones para los receptores nerviosos, de acuerdo con 
diferentes aspectos, para fines prácticos se empleará 
una clasificación útil, sencilla, completa y operativa, 
que considera la localización del receptor y el tipo de 
información que recibe (tipo de estímulo con el que 
tiene contacto). En esta clasificación los receptores 
que se localizan en la piel o en otras partes superfi-
ciales del cuerpo, se llaman exteroceptores, y son los 
que responden a estímulos como dolor, temperatu-
ra, tacto y presión. Los proprioceptores se localizan en 
músculos, tendones y articulaciones, y proporcionan 
información sobre el estado muscular y la posición 
del cuerpo en el espacio (sentido cinestésico). Un ter-
cer tipo de receptor son los interoceptores, que corres-
ponden a la información nerviosa visceral. Desde el 
punto de vista estructural, los receptores se dividen 
en dos grupos sistémicos, según posean o carezcan 
de una estructura accesoria rodeando la iniciación: 
estos son receptores encapsulados y no encapsulados. Los 
receptores encapsulados, se dividen en receptores 
con cápsulas laminadas y con cápsulas delgadas que 
no constituyen láminas. Por su parte, los receptores 
no encapsulados pueden ser iniciaciones nerviosas 
libres o iniciaciones con estructuras accesorias que 
no rodean la terminación.
En cuanto a los receptores cutáneos se considera 
a los corpúsculos de Meissner, como receptores en-
capsulados y están localizados en las papilas dérmi-
cas, especialmente en la palma de la mano, la planta 
del pie, el pezón y los genitales externos. La cápsula 
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que envuelve al corpúsculo se continúa con el endo-
neuro de los nervios que entran en él. Son sensibles 
a la deformación mecánica, como los estímulos tác-
tiles, y son mecanorreceptores de adaptación rápida. 
Por ejemplo, en las yemas de los dedos, son los que 
captan la textura de una superficie.
Los corpúsculos de Paccini, receptores encapsu-
lados de amplia distribución en el cuerpo y abundan-
tes en dermis, tejido subcutáneo, ligamentos, cápsu-
las articulares, pleura, peritoneo, pezones y genitales 
externos, son los receptores de adaptación más rá-
pida, lo que les da una sensibilidad muy especial a la 
vibración (palestesia). 
Las llamadas “terminaciones” (realmente ini-
ciaciones) de Ruffini son corpúsculos encapsulados 
ubicados en la dermis de la piel con pelo. Responden 
a estímulos mecánicos que incluyen la presión sobre 
la piel y su estiramiento. 
Los discos de Merkel, receptores no encapsula-
dos, que se localizan en la piel glabra y en los folícu-
los pilosos, también responden a estímulos táctiles, 
pero su adaptación es más lenta, por lo cual requie-
ren de un estímulo sostenido. La fibra nerviosa pasa 
a la epidermis y termina en una expansión estrecha-
mente relacionada con una célula epitelial de la capa 
más profunda de la epidermis, denominada célula de 
Merkel. En la piel pilosa se hallan conjuntos de dis-
cos de Merkel, las cúpulas táctiles, en la epidermis entre 
los folículos pilosos. 
Las iniciaciones nerviosas libres, pertenecientes 
al grupo de receptores no encapsulados, están am-
pliamente distribuidas entre las células epiteliales de 
la piel, la córnea y el aparato digestivo, también en 
los tejidos conectivos de la dermis, las aponeurosis, 
los ligamentos, las cápsulas articulares, los tendones, 
el periostio, el pericondrio, las osteonas, la membra-
na timpánica, la pulpa dental y los músculos. Las 
fibras son mielinizadas (holomielinizadas) o parcial-
mente mielinizadas (meromeilinizadas) y sus extre-
mos carecen tanto de mielina, como de lemnocitos 
o neurolemnocitos (células de Schwan). La mayoría 
de ellas detectan dolor, tacto protopático, presión y 
sensaciones de cosquilleo y, al parecer, también ac-
túan como termorreceptores.
El sentido cinestésico (posición de las partes del 
cuerpo y sus movimientos) está bajo la responsabi-
lidad de los proprioceptores de las cápsulas articula-
res, los músculos y los tendones que proporcionan 
al sistema nervioso central la información requerida 
para el desarrollo de movimientos coordinados a tra-
vés de la acción refleja, así como la información pro-
prioceptiva que alcanza el nivel de la conciencia.
Los músculos poseen nociceptores (iniciaciones 
nerviosas libres que participan en el dolor muscular) 
y quimiorreceptores que responden a variaciones 
de la composición química del líquido extracelular 
durante la contracción muscular. Además, disponen 
de dos importantes tipos de mecanorreceptores que 
son receptores encapsulados: el huso muscular, que es 
exclusivo del músculo, y el órgano musculotendíneo 
(tendinoso de Golgi) que es comparable con la ter-
minación de Ruffini, un tipo de mecanorreceptor 
cutáneo encapsulado de adaptación lenta, localizado 
en dermis, tejido subcutáneo y otros tejidos conecti-
vos (como el tendón). 
Los husos musculares son receptores de estira-
miento, con inervación tanto motora como sensiti-
va, cuya función más sencilla es la de ser receptores 
del reflejo de estiramiento que está en uso constante 
durante los ajustes del tono muscular. Responden 
a cambios en la longitud. Tienen forma ovalada, se 
disponen de manera que su eje longitudinal quede 
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paralelo al músculo y sus cápsulas colagenosas se 
mantienen en continuidad con los tabiques fibrosos 
que separan las fibras musculares (endomisio). Los 
tabiques fibrosos, a su vez, están en continuidad me-
cánica con las adherencias esqueléticas del músculo 
(origen e inserción), por lo cual, los husos se alargan 
cuando el músculo se estira de manera pasiva. Se lo-
calizan cerca de las inserciones (origen e inserción) 
tendinosas de los músculos y se encuentran en ma-
yor número en los músculos que realizan movimien-
tos finos, como los de la mano.
Cada huso consta de una cápsula fusiforme de 
tejido conectivo, que contiene de dos a catorce fi-
bras musculares en su interior, denominadas fibras 
intrafusales. Estas fibras se diferencian de las demás 
fibras del músculo –las fibras extrafusales– porque 
son más pequeñas, su región ecuatorial carece de 
estriaciones transversales y contienen menos nú-
cleos que, además, no se localizan en posición sub-
sarcolemmal, como sí lo hacen los de las fibras tí-
picas del músculo estriado esquelético. La región 
ecuatorial del huso muscular se expande en algunas 
fibras intrafusales para conformar las fibras de saco 
o bolsa nuclear y otras que no se expanden y consti-
tuyen lasfibras de cadena nuclear. Las fibras de saco 
nuclear se proyectan desde la envoltura capsular de 
los extremos del huso antes de insertarse en el teji-
do conectivo del tendón.
La fibras que le proporcionan la inervación sen-
sitiva al huso son de dos tipos: las fibras A alfa o Ia, 
cuyo axón pierde la vaina de mielina al perforar la 
cápsula y gira en espiral alrededor de las porciones 
medias de las fibras intrafusales, conformando la ini-
ciación anuloespiral; y las fibras A beta o Ib, un poco 
más pequeñas, que emiten sus ramificaciones termi-
nales y finalizan como varicosidades en las fibras in-
trafusales a cierta distancia de la región media. Estas 
ramificaciones reciben el nombre de iniciaciones en 
racimo de flores. A estas fibras aferentes también se 
les denomina, respectivamente, sensitivas primarias 
y sensitivas secundarias.
La inervación motora contiene fibras extrafusales 
que componen la masa principal del músculo y están 
inervadas por motoneuronas alfa, células grandes con 
axones que constituyen fibras nerviosas del grupo A 
alfa (holomielinizadas gruesas), y fibras intrafusales que 
están inervadas por motoneuronas gamma más peque-
ñas, con axones que constituyen fibras nerviosas del 
grupo A gamma (holomielinizadas más delgadas).
El órgano musculotendíneo (neurotendinoso 
o huso neurotendíneo) se localiza abundantemen-
te en los sitios de fijación de los músculos en sus 
tendones, se estimula por tensión en el tendón, y 
controla constantemente la tensión, proporcionan-
do así protección contra daños en el músculo o el 
tendón, ocasionados por una contracción demasia-
do potente. 
Este mecanorreceptor consiste en una delgada 
cápsula de tejido conectivo que envuelve algunas 
fibras de colágena del tendón en las que terminan 
las prolongaciones nerviosas. Las fibras que pene-
tran al receptor pueden ser del tipo A beta o Ib y 
se separan en ramas, formando varicosidades en los 
haces tendinosos intrafusales. Este receptor partici-
pa en un reflejo inhibitorio que contrarresta la con-
tracción muscular. En este mecanismo, los impulsos 
aferentes desde el órgano neurotendíneo alcanzan 
interneuronas en el neuroeje, las cuales, a su vez, ac-
tivan potenciales postsinápticos inhibitorios sobre 
las motoneuronas alfa, provocando la relajación del 
músculo al cual está adherido el respectivo tendón. 
Las funciones opuestas del huso neuromuscular y el 
órgano tendíneo están en equilibrio en la integración 
total de la actividad refleja del neuroeje. 
Nervios periféricos
En esencia un nervio periférico es un haz de 
fibras nerviosas que se mantienen unidas por tejido 
conectivo. Los nervios del sistema nervioso periféri-
co están constituidos por grupos de fibras nerviosas 
que trasportan información sensitiva y motora, entre 
los tejidos y los órganos del cuerpo, y el encéfalo 
y la médula espinal. El sistema nervioso periférico 
consta de nervios craneales y nervios raquídeos. Los 
nervios periféricos pueden variar en tamaño, tener 
mielina o estar parcialmente mielinizados (meromie-
linizados) y ser, además, sensitivos, motores o mix-
tos. El concepto de fibra nerviosa puede ser confuso 
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asya que algunos hacen referencia al axón con sus en-
volturas (mielina y neurolemnocitos), y otros hacen 
alusión solo al axón. También el concepto de fibra 
nerviosa se utiliza para designar cualquier prolonga-
ción del soma neuronal, ya sean las dendritas o el 
axón. En este texto la fibra nerviosa hace referencia 
al axón con sus células de sostén, los neurolemnoci-
tos y la envoltura de mielina.
Fibras nerviosas mielinizadas 
(holomielinizadas)
Son aquellas que están rodeadas en toda su cir-
cunferencia por una vaina de mielina que correspon-
de con la membrana plasmática de los neurolemno-
citos, rica en fosfolípidos y proteínas. Por fuera de la 
vaina de mielina y limitando con ella, hay una delga-
da capa de citoplasma de células de sostén, llamada 
neurilema, la cual contiene el núcleo y la mayoría de 
los organelos del lemnocito. Funcionalmente, la vai-
na de mielina y el neurilema aíslan el axón del com-
partimento extracelular circundante. El cono axóni-
co, el segmento axonal inicial, los nodos axonales (de 
Ranvier) y las arborizaciones terminales, en donde el 
axón establece sinapsis, carecen de vaina de mielina. 
La vaina de mielina de las fibras nerviosas perifé-
ricas la forman los lemnocitos (neurolemnocitos), 
mientras que en el sistema nervioso central, lo hacen 
los oligodendrocitos. En el sistema nervioso central 
cada oligodendrocito puede formar y mantener vai-
nas de mielina hasta para 60 fibras nerviosas. En el 
nervio periférico, un lemnocito envuelve segmentos 
de varias fibras nerviosas.
Fibras nerviosas meromielinizadas 
Los axones más delgados del sistema nervioso 
central, los axones posganglionares del sistema ner-
vioso autónomo y algunos axones sensitivos finos 
asociados con la recepción del dolor están parcial-
mente mielinizados. Es decir, un fragmento de la 
periferia del axón queda desprovisto de la envoltura 
que le hace el lemnocito, dejando una hendidura en 
esta parte, razón por la cual se les denomina mero-
mielinizados. En el sistema nervioso periférico, cada 
axón que tiene menos de 1 micra de diámetro inden-
ta la superficie del lemnocito de modo que se ubica 
en una depresión. 15 o más axones pueden compar-
tir un solo lemnocito, ubicados en una misma depre-
sión o en depresiones individuales. Los lemnocitos 
se ubican próximos entre sí, a lo largo de los axones, 
y no hay nodos axonales (de Ranvier). En el sistema 
nervioso central, las fibras meromielinizadas discu-
rren en grupos poco numerosos y no están relacio-
nadas con los oligodendrocitos.
La estructura de un nervio periférico, de la pro-
fundidad a la superficie, consta de fibras nerviosas in-
dividuales envueltas por un tejido conectivo laxo, el 
endoneuro. La agrupación de estas fibras individuales, 
se mantiene unida por una lámina de tejido conec-
tivo especializado: el perineuro, que se conoce como 
fascículo nervioso y, por último, el nervio, constituido 
por grupos de fascículos nerviosos y rodeado por 
el epineuro, un tejido conectivo denso no modelado 
que, además, llena los espacios entre los fascículos 
nerviosos.
El tejido conectivo del endoneuro contiene fi-
bras colágenas que transcurren paralelas y también 
rodeando a las fibras nerviosas, uniéndolas funcio-
nalmente en un fascículo o haz nervioso. En algunas 
especies, las vainas endonéuricas individuales son lo 
suficientemente compactas para ayudar a dirigir el 
crecimiento de nuevas fibras nerviosas después de 
una lesión. Debido a que los fibroblastos son esca-
sos, muy probablemente las fibras colágenas del en-
doneuro son elaboradas por los lemnocitos. Además 
de los escasos fibroblastos, la otra célula que se loca-
liza en el endoneuro es el mastocito. 
El perineuro actúa como una barrera de difusión 
activa, desde el punto de vista metabólico, que con-
tribuye a formar una barrera hematoneural, la cual 
mantiene envainado el medio iónico de las fibras ner-
viosas. Similar al endotelio de los capilares encefáli-
cos que contribuyen a formar la barrera hematoen-
cefálica, las células del perineuro poseen receptores, 
transportadores y enzimas que mantienen el trans-
porte activo de sustancias a través de su citoplasma. 
El número de capas del perineuro se relaciona con 
el grosor del nervio y puede tener de una a cinco o 
seis capas. Entre las capas hay fibras colágenas que 
carecen de fibroblastos. Las células del perineuro 
son contráctiles y contienen una cantidad apreciable 
de filamentos de actina, característica de las células 
musculares lisas y algunas células contráctiles. Entre 
las células perineúricas de una misma capa hay unio-
nes estrechas, lo que constituye el fundamento de la 
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64barrera hematoneural. Estas uniones sumadas a la pre-
sencia de lámina basal, las hace semejantes al tejido epi-
telial. La limitada celularidad del endoneuro es un reflejo 
de la función protectora que cumple el perineuro. Como 
la única célula inmunológica de los compartimentos en-
doneural y perineural es el mastocito, la barrera hema-
toneural creada por el perineuro es fundamental para la 
función protectora. El perineuro se extiende a modo de 
cápsula de algunas iniciaciones nerviosas, como los cor-
púsculos de Pacini, los husos musculares y los órganos 
músculo–tendíneos. En otros lugares, como las uniones 
neuromusculares cercanas, el perineuro tiene los extre-
mos abiertos, permitiendo que el espacio endonéurico 
que rodea las fibras nerviosas, se comunique con el es-
pacio extracelular general del organismo. Esto puede ser 
importante para explicar por qué determinadas toxinas y 
algunos virus puedan acceder al sistema nervioso, desde 
estos espacios.
El epineuro es el tejido más externo del nervio pe-
riférico. Las abundantes fibras colágenas, dispuestas en 
sentido longitudinal y espiral, son, en gran parte, respon-
sables de la considerable resistencia a la tensión de los 
nervios periféricos. El epineuro continúa centralmente 
con la duramadre, a nivel periférico suele llegar hasta las 
cercanías del extremo inicial o terminal de una fibra ner-
viosa, aunque también puede continuar como la cápsula 
de los corpúsculos de Meissner y algunos otros recepto-
res encapsulados. Los vasos sanguíneos que irrigan los 
nervios (vasa nervorum) transcurren por el epineuro y 
sus ramificaciones penetran el nervio y corren por el pe-
rineuro. Como el endoneuro es poco vascularizado, hace 
el intercambio de sustancias a través del perineuro. 
Las fibras nerviosas que constituyen un nervio peri-
férico se clasifican de acuerdo con el diámetro y otras ca-
racterísticas funcionales. Existen dos sistemas principales 
de clasificación y ninguno se utiliza universalmente. Uno 
de los sistemas se basa en la velocidad de conducción. 
Al hacer un registro eléctrico de los potenciales de ac-
ción, se pueden demostrar tres deflexiones, A, B y C. La 
fibras A son sensitivas, motoras y mielinizadas; las fibras 
B son viscerales mielinizadas, tanto autónomas pregan-
glionares como algunas aferentes viscerales; y las fibras 
C son amielínicas. A su vez las fibras A se subdividen en 
alfa, beta y delta, siendo las A alfa, las más rápidas y las A 
delta, las más lentas. 
El otro sistema se basa en la medición microscópica 
de los diámetros axonales. En este sistema las fibras mie-
linizadas comprenden los grupos I, II y III, mientras que 
el grupo IV corresponde a las fibras amielínicas. 
En otra clasificación los axones designados como A 
alfa varían en diámetro entre 12 y 22 micras; A beta, en-
tre 5 y 12 micras; A gamma, entre 2 y 8 micras; y A delta, 
entre 1 y 5 micras. Las fibras simpáticas preganglionares 
con un diámetro menor de 3 micras, se designan como 
B. Todos estos axones tienen mielina. Los axones más 
delgados, amielínicos, se clasifican como fibras C.
Fibras nerviosas
Receptor Tipo de fibra Diámetro Velocidad de 
conducción
Metros / segundo
Mielinizada Estructuras inervadas
Mecanorreceptor Ia 12µ a 20µ 70 a 120 Si Terminaciones primarias de los husos 
musculares (intrafusales anuloespirales)
Mecanorrecpetor Ib 12µ a 20µ 70 a 120 Si Órganos musculotendíneos (de Golgi)
α 12µ a 20µ 70 a 120 Si Fibras musculares extrafusales (de cadena 
nuclear, “pulverizador de flores”)
Mecanorreceptor Ii (aβ) 6µ a 12µ 30 a 70 Si Receptores encapsulados y con estructuras 
accesorias: meissner, merkel, terminaciones 
secundarias del huso 
γ 2µ a 10µ 10 a 50 Si Eferentes a fibras musculares intrafusales
Nociceptor
Mecanorreceptor
Termorreceptor
Iii (aδ) 1µ a 6µ 5 a 30 Si Nociceptores (dolor intenso), termorreceptor 
(frío),algunos receptores viscerales, receptores 
pilosos
B < 3µ 3 a 15 Si Eferentes autónomas preganglionares
Nociceptor
Mecanorreceptor
Termorreceptor
Iv ( c ) < 1.5µ 0.5 a 2 No Mayoría de nociceptores (dolor sordo); algunos 
receptores viscerales, termorreceptores (calor); 
algunos mecanorreceptores; fibras autónomas 
eferentes posganglioares
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La médula espinal es la continuación del bul-bo raquídeo. En el momento del nacimien-to, la médula es más larga y termina en el 
borde superior de la tercera vértebra lumbar, pero 
las raíces terminan en la mielómera coccígea .
Por la médula, ascienden vías aferentes (llevan 
información sensitiva a centros superiores) y des-
cienden vías eferentes (traen variados tipos de in-
formación, entre ella la respuesta motora desde la 
corteza que luego se proyectará por nervios espina-
les a la placa neuromuscular).
La médula está rodeada por tres membranas. 
La de mayor grosor que las otras, es denominada 
duramadre. Ésta se inicia como continuación a ni-
vel del foramen magno, con la capa meníngea de la 
duramadre que cubre el encéfalo. Cubre a cada una 
de las raíces. Abajo, no se continúa con en el filum 
terminal pero de forma independiente forma el saco 
dural y finaliza en el borde inferior del cuerpo de la 
segunda vértebra sacra. La duramadre se extiende a 
lo largo de cada raíz nerviosa y se continúa con el 
epineuro (que rodea cada nervio espinal). Su con-
sistencia es de tejido conectivo. La superficie inter-
na de la duramadre está en íntimo contacto con la 
aracnoides.
Entre el canal óseo y la duramadre hay un es-
pacio el espacio epidural, que contiene un tejido 
areolar laxo donde se ubica el plexo venoso verte-
bral interno. La duramadre recubre al nervio sola-
mente hasta el agujero intervertebral.
La siguiente membrana que recubre la médula es-
pinal más profundamente es aracnoides y se ubica 
entre la piamadre por dentro y la duramadre por 
fuera. Entre la aracnoides y la piamadre, hay un es-
pacio que se llama espacio subaracnoideo, por el 
cual circula el LECR.
Médula espinal
El otro espacio, el subdural, es virtual, pues no 
existe como tal; se vuelve real cuando hay una colec-
ción patológica de sangre, pus o líquido.
La aracnoides se continúa hacia arriba a través 
del agujero occipital con la aracnoides que recubre al 
cerebro. Por abajo, termina en el filum terminal hacia 
el borde inferior de la segunda vértebra sacra.
La membrana más profunda se denomina piamadre 
y está en íntimo contacto con la médula con deri-
vaciones que profundizan en el tejido neuroglial. 
Termina en su parte inferior como un espesamien-
to denominado filum terminal, que ancla la médula al 
borde posterior del perisotio de la vertebra coxígea. 
A ambos lados, la piamadre forma los ligamentos 
dentados que fijan la médula lateralmente a la dura-
madre.
Algunas diferencias entre las meninges del en-
céfalo y la médula espinal son, por ejemplo, que en 
el encéfalo las meninges no tienen ligamentos den-
tados ni filum terminal, lo cual implica que el cerebro 
no está fijado sino suelto en la cavidad craneana, y su 
única defensa es el LER y el estuche óseo craneano; 
los espacios epidural y subdural son virtuales, mien-
tras que en la médula el espacio epidural es real, y 
es sitio frecuente de metástasis tumorales, o de mal-
formaciones vasculares. En ambas partes, el espacio 
subaracnoideo es real. La duramadre y la piamadre 
tienen vasos sanguíneos, en cambio, la aracnoides es 
avascular.
La médula espinal presenta dos ensancha-
mientos o tumescencias, uno superior y otro in-
ferior. El ensanchamiento superior se presenta 
a nivel cervical inferior y torácico superior y el 
ensanchamiento inferior a nivel lumbar. El su-
perior da origen al plexo braquial que inerva el 
miembro superior y del ensanchamiento inferior 
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sale el plexo lumbo–sacro que inerva las regiones 
torácica inferior y lumbar y, por tanto, los miem-
bros inferiores.
La parte terminal e inferior de la columna espinal 
toma el nombre de cono medular, ubicado enel 80% 
de los adultos a nivel de T12-L1 y en el 20% restante 
entre L1 y L2.
La médula posee sobre su cara anterior una cisu-
ra longitudinal profunda, la cisura mediana anterior, 
y sobre su cara posterior un surco poco profundo, el 
surco mediano posterior.
A lo largo de la médula se desprenden 31 pa-
res de nervios espinales (8 cervicales, 12 dorsales, 5 
lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo) que poseen una raíz 
anterior o motora, y una raíz posterior o sensitiva, 
cuyas neuronas unipolares presentan un axón con 
dos prolongaciones telodendríticas, una que se di-
rige a estructuras periféricas y la otra que ingresa al 
sistema nervioso central.
La médula está protegida por un canal raquídeo 
conformado por 7 vértebras cervicales, 12 dorsales, 
5 lumbares, 5 sacras y de 3 coxígeas (las sacras y lum-
bares se fusionan en la vida posnatal).
El canal raquídeo tiene un mayor diámetro en la 
región cervical y en la región lumbar. En la región 
cervical, el canal raquídeo puede llegar a 19 mm y en 
la región lumbar a 14 mm, mientras que en la región 
dorsal puede llegar a 8 mm. La columna cervical y la 
columna lumbar son las de mayor movilidad, mien-
tras que la columna dorsal es menos móvil. Esto ex-
plica la mayor frecuencia de trauma a esos niveles.
La médula en el ser humano puede llegar a medir 
50 cm, dependiendo de la edad y de la estatuara de 
la persona.
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La médula posee en su interior un centro de sus-
tancia gris conformada por neuronas y glia no milei-
nizante, y una periferia de sustancia blanca que rodea 
a la anterior formada por cilindroejes y oligodendro-
citos. Además en la región central hay un pequeño 
canal o su vestigio rodeado por ependimocitos.
Sustancia gris
Presenta unas astas anteriores, unas astas poste-
riores y una banda de sustancia gris y, en el centro el 
canal citado atrás. Está conformada por neuronas, 
glías y vasos sanguíneos.
En los segmentos torácicos y lumbares superiores 
(de las mielómerasT1 a L3) presenta unas astas laterales.
Anatomía microscópica
Asta gris anterior (motora)
Conformada por neuronas motoras divididas en 
varios núcleos:
	El núcleo medial para la inervación de la muscula-
tura de cuello y tronco.
	El núcleo central que se divide a su vez en tres par-
tes: el núcleo del frénico, el núcleo accesorio o 
espinal y el núcleo lumbosacro. El frénico para 
inervar el músculo diafragma. El núcleo del acce-
sorio para inervar los músculos esternocleidooc-
cipitomastoideo y la parte superior del trapecio. 
	El núcleo lateral que, a nivel cervical, inerva los 
músculos del miembro superior y a nivel toráco-
lumbar, la musculatura del miembro inferior.
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	El núcleo motor del diafragma pélvico en la re-
gión sacra
Las astas anteriores presentan, además, fibras 
eferentes alfa y gamma. Las eferentes alfa contribu-
yen a la inervación de la musculatura estriada volun-
taria (músculo esquelético), en cambio, las eferen-
tes gama dan una inervación motora para los husos 
neuromusculares que no son fibras que aporten a la 
motricidad extrafusal, pues son más para procesos 
sensitivo motores propioceptivos del grado de esti-
ramiento muscular.
La unión de las dos astas medulares se hace a tra-
vés de la comisura gris. Lo que se ubica por delante 
del canal central se llama sustancia visceral interme-
dia, y lo que se ubica por delante de esta comisura 
gris anterior.
Asta gris posterior
Presenta en su parte superior un núcleo denomi-
nado sustancia gelatinosa. Continúa el núcleo propio 
y, luego, el núcleo dorsal, y finalmente el núcleo vis-
ceral aferente.
La Sustancia Gelatinosa se encuentra en el ápice 
del asta gris posterior, conformada por neuronas de 
circuito local , recibe las sensibilidades superficiales 
de termoalgesia y tacto-presión. 
El núcleo propio recibe información sensitiva 
propioceptiva consciente, porque llega a la corteza 
parietal, asociada a los sentidos de posición y de vi-
bración.
El núcleo dorsal, grupo de neuronas que se ex-
tienden desde el octavo segmento cervical hasta el 
cuarto segmento lumbar. Está ubicado en la base del 
asta gris posterior y recibe sensibilidad propiocep-
tiva inconsciente (no llega a centros corticales su-
periores), a través de los husos neuromusculares y 
tendinosos para regular el tono muscular.
El núcleo aferente visceral: grupo de neuronas 
que se extienden desde el primer segmento torácico 
al segundo o tercero lumbar, reciben información 
aferente visceral.
Asta gris lateral
Grupo de neuronas que se extienden desde el 
primer segmento torácico al segundo o tercero lum-
bar. Dan origen a fibras simpáticas preganglionares.
El canal central está presente a todo lo largo de 
la médula espinal. Se abre arriba a la mitad inferior 
del cuarto ventrículo y abajo termina en el cono me-
dular en una leve e incostante cavidad cerrada mal 
denominada ventrículo terminal.
Substancia blanca
Se divide en tres cordones, un cordón anterior, 
un cordón lateral y un cordón posterior. La sustancia 
blanca consta de fibras nerviosas, neuroglias y vasos 
sanguíneos.
	El cordón anterior va desde la cisura mediana an-
terior hasta la emergencia de las radículas que se 
juntan en raíces anteriores o motoras.
	El cordón lateral va desde la emergencia de la raíz 
anterior hasta el ingreso de las radículas poste-
riores que se juntan formando la raíz posterior.
	El cordón posterior va desde la llegada de las radícu-
las posteriores hasta el surco mediano posterior.
Los cordones son grupos de cilindroejes (con sus 
oligodendrocitos) provenientes de las neuronas de las 
astas grises medulares. Encontramos tractos ascenden-
tes y tractos descendentes. Los tractos ascendentes lle-
van la información sensitiva a los centros corticales su-
periores (lóbulo parietal donde se hace consciente esa 
sensación. El nivel periférico es sensorial y el nivel cen-
tral es perceptual), mientras que los descendentes traen 
la respuesta motora procesada en la corteza frontal.
Tractos ascendentes (sensitivos)
En el cordón posterior, hay dos tractos ascen-
dentes: el más medial se denomina fascículo grácil, 
y el más medial fascículo cuneiformes. Ambos con-
ducen sensibilidad propioceptiva consciente.
En el cordón lateral hay tres tractos ascendentes: 
Los tractos espinocerebelosos anterior y posterior, 
que conjuntamente con el tracto cuneocerebeloso 
conducen sensibilidad propioceptiva inconsciente al 
cerebelo para la regulación del tono muscular. Y el 
tracto espinotalámico lateral que conduce sensibili-
dad superficial de termo-algesia.
En el cordón anterior tenemos varios tractos: el 
espinotalámico anterior, que conduce sensibilidad 
superficial de tacto-presión. El tracto espinotectal 
que conduce información necesaria para la aparición 
de los reflejos espino visuales, y el espino olivar que 
transmite información hacia el cerebelo desde los 
órganos cutáneos y propioceptivos. 
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alUn último tracto ascendente lo constituye el es-
pino reticular que termina en el sistema reticular ac-
tivante, para infl uir en los niveles de conciencia.
Tractos descendentes (motores)
En el cordón lateral
El tracto que permite el movimiento voluntario se 
denomina córtico espinal lateral, y trae del 85 al 90% 
de la vía motora decusada en el bulbo raquídeo.
En el cordón anterior
El tracto cortico espinal anterior se encuentra 
hacia la línea media, y trae respuesta motora volun-
taria no decusada en el bulbo. Participa también en 
el movimiento voluntario.
El tracto vestíbulo espinal conduce informa-
ción motríz proveniente de los núcleos vestibu-
lares del bulbo raquídeo y tiene que ver con la 
corrección de la postura para el control del equi-
librio.
El tracto rubro espinal se ubica delante del trac-
to cortico espinal, y transmite impulsos relacionados 
con la actividad muscular.
El tracto olivoespinal está ubicado lateralmen-
tea las raíces nerviosas anteriores, y se asocia con 
la información motora que ayuda a regular el tono 
muscular.
El tracto tectoespinal se ubica lateralmente al 
margen de la fi sura media anterior, está asociado a la 
rotación de la cabeza y al movimiento de los brazos 
en respuesta a estímulos visuales.
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Irrigación de la médula
La irrigación de la médula está dada por las ar-
terias espinal anterior y espinales posteriores, prove-
nientes de las arterias vertebrales, que irrigan sus dos 
tercios superiores, ayudadas por arterias segmenta-
rias, cervicales profundas e intercostales.
A nivel lumbar superior, el mayor riego sanguí-
neo está dado por la arteria radicular anterior (de 
Adamkiewicz), proveniente de ramos de la aorta 
lumbar.
Dermatomas y miotomas
Un segmento medular (o mielómera) es la por-
ción de médula espinal de la que se origina un par 
de nervios raquídeos. Por eso, se dice que la médula 
tiene 31 segmentos medulares, de los cuales emer-
gen laterlamente 31 pares de nervios raquídeos, es 
decir, los nervios son pares y el segmento medular 
es impar. Más adelante, en las orientaciones clínicas, 
se entenderá mejor qué es un dolor referido y un do-
lor irradiado. El dermatoma es un territorio de piel 
inervado sensorialmente por un segmento medular. 
Respecto a los músculos se habla de miotomas: gru-
pos musculares inervados por nervios espinales. 
Tipos anatómicos de receptores
	Receptores no encapsulados. terminaciones ner-
viosas libres: mecano receptor: dolor (rápido), 
dolor (lento), tacto (grosero), calor.
	Meniscos táctiles (Discos de Merkel). Receptores 
de los folículos pilosos: mecano receptor: tacto.
	Receptores encapsulados. Corpúsculos del tac-
to (Corpúsculos de Meissner): Mecanoreceptor: 
tacto
	Corpúsculos laminares (de Pacini): Mecanorre-
ceptor: Vibración
	Corpúsculos de Ruffini: Mecanorrecptor: 
	Husos neuromusculares: Mecanorreceptor: Esti-
ramiento-longitud del músculo
	Husos neurotendinosos: Mecanorreceptor: 
Compresión-tensión tendínea
La sensibilidad puede ser: exteroceptiva si se 
origina por fuera del cuerpo, como son las sensibi-
lidades de termoalgesia y tactopresión, que pueden 
hacerse conscientes en la corteza parietal contrala-
teral al estímulo: o propioceptivas, que son incons-
cientes por originarse dentro del cuerpo, como las 
provenientes de músculos y articulaciones, y no lle-
gar a corteza parietal a hacerse conscientes, sino que 
terminan en el cerebelo, para regular el tono mus-
cular. Pero también hay una sensibilidad profunda 
consciente, conducida por los cordones posteriores 
hasta corteza parietal contra lateral, donde se hace 
consciente, y se refiere a los sentidos de posición y 
de vibración. 
Al examinar un paciente y ocluirle los ojos, diri-
giéndole el grueso artejo hacia arriba o hacia abajo, 
el paciente saber exactamente la posición que ocupa 
ese dedo en el espacio. Y, en el examen del sentido 
de vibración se le coloca un diapasón vibrando en 
una prominencia ósea y él paciente dice si está vi-
brando o si ya terminó de vibrar.
Vías medulares
Vía de la Termo Algesia 
(Tracto espinotalámico lateral)
Vías del dolor y la temperatura
(fascículo espino talámico lateral)
Sus receptores dérmicos son las terminaciones 
nerviosas libres que envían los estímulos a la médula a 
través de fibra A delta de conducción rápida, que aler-
tan al paciente sobre el inicio agudo del dolor, y fibras 
C de conducción lenta responsables del dolor prolon-
gado o crónico y fibras B para el dolor visceral.
Inicialmente, llegan al ganglio raquídeo de la 
raíz posterior (neuronas de primer orden), y por 
esta raíz contactan al asta gris posterior, dividién-
dose en ramas ascendentes y descendentes que 
viajan uno o dos segmentos de la médula espinal 
formando el tracto dorso lateral (Lissauer), para 
terminar haciendo sinapsis con neuronas de la sus-
tancia gelatinosa (neuronas de segundo orden), uno 
de cuyos neurotransmisores es la sustancia P. Los 
cilindroejes provenientes de estas neuronas se de-
cusan en un segmento medular, para formar en el 
lado contra lateral el haz espino talámico lateral. 
En este tracto, las fibras que conducen el dolor se 
ubican por delante de las que conducen la tempera-
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altura. En el bulbo, se juntan los haces espino talámi-
co lateral y anterior con el espino tectal, formando 
el lemnisco espinal. Este lemnisco asciende por la 
protuberancia y el mesencéfalo para terminar ha-
ciendo sinapsis con neuronas de tercer orden en 
el núcleo ventro-postero-lateral del tálamo. Aquí se 
detectan las sensaciones gruesas de dolor y tem-
peratura y se inicia el componente emocional del 
dolor (percepción).
Los axones de este núcleo talámico ascienden 
por el brazo posterior de la cápsula interna a la co-
rona radiada para alcanzar el área somatestésica pri-
maria (3-1-2) de la corteza parietal, donde se hace 
consciente la sensación termoalgésica. Esta infor-
mación pasará también a áreas motoras y de aso-
ciación parietal, y al sistema reticular. Otros axones 
de proyección ascendente terminan en los núcleos 
centro mediano y parafascicular del tálamo y hacen 
relevo con neuronas de aferentación cortical soma-
tosensitiva y de la parte anterior del giro cingulado 
(dolor emocional).
El entrecruzamiento de estas fi bras sensitivas 
a nivel medular explica la pérdida de sensibilidad 
en el lado opuesto por debajo del sitio de la le-
sión en el cordón blanco lateral de la médula y su 
localización precisa indica el segmento en que la 
vía se ha interrumpido. La necesidad de efectuar 
cordotomia bilateral para el tratamiento del dolor 
refractario en pacientes terminales, indica que al-
gunas fi bras del fascículo procedente de esta re-
gión no se cruzan y ascienden por el mismo lado 
de su origen.
Este sistema se complementa con un sistema 
de proyección descendente originado en algunos 
núcleos del rafé y la sustancia gris periacueduc-
tal, que emplea diversos neurotransmisores, entre 
ellos endorfi nas y encefalinas para el control en-
dógeno del dolor.
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Vía de la Tacto Presión
Tracto espino talámico anterior
Sus receptores dérmicos son los meniscos tac-
tiles y los corpúsculos laminados, cuya información 
ingresa a la médula desde unas neuronas de primer 
orden en el ganglio raquídeo. Del mismo modo que 
en el tracto espino talámico lateral, los axones que 
provienen de las raíces posteriores penetran las astas 
posteriores y se dividen en ramas ascendentes que 
viajan uno o dos segmentos medulares para formar 
parte del tracto postero lateral. Estas fi bras sinaptan 
con células de la sustancia gelatinosa, que constitu-
yen las neuronas de segundo orden y cruzan la lí-
nea media hasta la columna blanca anterior del lado 
opuesto. Las fi bras que se adhieren al tracto lo hacen 
por su aspecto medial y es por ello que en los seg-
mentos medulares superiores las fi bras ubicadas la-
teralmente llevan impulsos de segmentos sacros y las 
más mediales son fi bras provenientes de segmentos 
cervicales.
En el bulbo raquídeo, los tractos espino talámico 
anterior y lateral y el tracto espino tectal ascienden 
asociados en una colección de fi bras denominadas 
lemnisco espinal, ubicadas posteriormente al núcleo 
olivar e íntimamente relacionadas al lemnisco me-
dial. En el puente, el lemnisco espinal asciende por la 
región posterior para luego atravesar el tegmento del 
mesencéfalo. Las neuronas de tercer orden del tracto 
espino talámico anterior están en el núcleo ventral 
postero lateral del tálamo. Es posible que aquí se in-
terpreten algunas sensaciones de tacto y presión.
Los axones de esta tercera neurona prosiguen 
por la cápsula interna y la corona radiada hasta el 
área somestésica de la corteza parietal (giro postcen-
tral). Allí se representa, de forma invertida la mitad 
contra lateral del cuerpo. El tracto espino talámicoanterior transmite impulsos de presión y sensación 
táctil no referidos a discriminación espacial.
La lesión de los tractos espino talámicos de un 
lado provoca la pérdida de la sensibilidad del lado 
opuesto del cuerpo por debajo del nivel de la lesión, 
provocándose además la pérdida de las sensaciones 
bilaterales de temperatura y dolor a nivel de la lesión. 
El tacto no se afecta dado que también es transmiti-
do por los tractos del cordón posterior. Un ejemplo 
de este tipo de lesión es la siringomielia.
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alVía de la sensibilidad profunda 
consciente: sentidos de posición y 
vibración (palestesia)
(Fascículos de Gracilis (delgado) y 
cuneiforme (cuneatus)
Los axones del cordón posterior no provienen de 
neuronas del asta posterior, sino que son la continua-
ción directa e ininterrumpida de fi bras propioceptivas 
de la raíz posterior homolateral que entran a la médula 
espinal a diferentes niveles y que ascienden sin decusar-
se hasta el bulbo raquídeo (se trata de las neuronas más 
largas del ser humano). Una vez dentro de la médula, 
estas fi bras se dividen en ramas ascendentes largas y 
ramas descendentes cortas que sinaptan con neuronas 
del asta posterior, inter neuronas y neuronas del asta 
anterior a distintos niveles medulares. Se cree que estas 
conexiones participan en refl ejos inter segmentarios. 
La mayoría de las fi bras ascendentes continúa hacia el 
bulbo raquídeo sin hacer sinapsis en la médula espinal. 
Conforme van entrando, las fi bras de niveles inferio-
res son desplazadas a la línea media por las que ingre-
san a niveles más altos. De esta manera, en el extremo 
medular superior las fi bras de los segmentos sacros se 
ubican medialmente y las de los segmentos cervicales 
lo hacen lateralmente. Las fi bras de la mitad medial de 
cada cordón posterior ubicadas entre el tabique inter-
medio posterior y el tabique mediano posterior for-
man fascículo gracilis. Este tracto está presente a lo largo 
de toda la médula y contiene las fi bras ascendentes 
largas de los segmentos sacros, coccígeos, lumbares y 
seis últimos torácicos que llevan impulsos propiocep-
tivos de los miembros inferiores y la mitad inferior del 
tronco. Las fi bras de la mitad lateral de cada cordón 
posterior entre el tabique intermedio posterior y el sur-
co lateral posterior constituyen el fascículo cuneatus. Este 
tracto está presente desde el sexto segmento torácico y 
contiene las fi bras ascendentes largas de los segmentos 
cervicales y seis primeros torácicos que llevan impul-
sos propioceptivos de la parte superior del tronco y del 
miembro superior.
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Las fibras de ambos tractos sinaptan con la neu-
rona de segundo orden a nivel del bulbo raquídeo 
en los núcleos gracilis y cuneatus. Los axones de la neu-
rona de segundo orden (fibras arqueadas internas) se 
dirigen antero medialmente y cruzan la línea media 
formando la gran decusación sensitiva. Luego, las fibras 
ascienden formando un paquete compacto que cru-
za el tronco encefálico: el lemnisco medial. Las fibras 
sinaptan con la neurona de tercer orden en el núcleo 
ventral postero lateral del tálamo. Luego de cruzar 
el brazo posterior de la cápsula interna y la corona 
radiada, los axones de esta tercera neurona termi-
nan en el giro pos central de la corteza cerebral (área 
somestésica). En esta zona cortical, se interpretan 
las sensaciones de la mitad contra lateral en forma 
invertida (cabeza en zona inferior, pierna en zona 
inferior por la región medial y mano en la zona su-
perior).
Estos tractos transmiten impulsos de percepción 
fina de los estímulos táctiles, incluyendo sensación 
táctil con elemento espacial. Su daño provoca la in-
capacidad de precisar el sitio del estímulo táctil ya 
sea de tipo único o doble simultáneo. Además, gra-
cias a los impulsos propioceptivos transmitidos por 
estos tractos, es posible reconocer conscientemente 
sensaciones vibratorias, movimientos activos o pa-
sivos y la posición de las partes del cuerpo aunque 
no se les haya visto. Si se destruyen los tractos de la 
columna blanca posterior, sería imposible determi-
nar la posición de los pies o de los dedos a menos 
que los vea, y se pierde la sensación de movimiento 
y posición de los miembros inferiores. Si se le pide al 
paciente que junte los pies, se observa un movimien-
to de tambaleo en ellos.
Algunas fibras del núcleo cuneiforme del bulbo 
ingresan al cerebelo a través del pedúnculo cerebe-
loso inferior ipsilateral, para formar el tracto cuneo 
cerebeloso. Estas fibras se conocen como fibras ar-
ciformes externas posteriores. De esta manera, el ce-
rebelo también recibe información propioceptiva de 
músculos y articulaciones.
Vía de la sensibilidad profunda 
inconsciente: sensación de músculos 
y articulaciones, tono muscular. 
Tractos espino cerebelosos anterior y 
posterior, y tracto cuneo cerebeloso
La información sensitiva está dada por los husos 
neuromusculares y neuro tendinosos y receptores 
articulares, que envían esta información a la médula 
espinal vía ganglio de la raíz posterior.
Tracto espino cerebeloso posterior: La neurona de pri-
mer orden tiene su soma en el ganglio de la raíz pos-
terior y su axón sinapta con la segunda neurona en 
la base del asta posterior de la médula espinal. Es 
en este lugar donde las neuronas de segundo orden 
constituyen el núcleo dorsal. Los axones ascienden 
por la región posterolateral del cordón lateral ipsila-
teral y penetran por el pedúnculo cerebeloso infe-
rior para finalmente alcanzar la corteza cerebelosa. 
Como el núcleo dorsal está presente sólo desde el 
octavo segmento cervical hasta el tercero o cuarto 
lumbar, los axones que transportan propiocepción 
de las regiones lumbar baja y sacra ascienden por el 
cordón posterior hasta llegar al segmento medular 
más inferior que contenga este núcleo.
El tracto espino cerebeloso posterior transporta 
información propioceptiva proveniente de los husos 
musculares, los órganos tendinosos y los receptores 
articulares de los miembros inferiores y del tronco 
referente a tensión tendinosa y movimientos articu-
lares y musculares. Toda esta información es integra-
da por la corteza cerebelosa para luego coordinar los 
movimientos y mantener la postura corporal.
Tracto espino cerebeloso anterior: La mayoría de los 
axones del núcleo dorsal se decusan al lado opuesto 
en el cordón blanco lateral, formando el tracto espi-
no cerebeloso anterior. Estas fibras que se decusan 
se conocen como fibras arciformes internas. Una 
minoría de axones asciende ipsilateralmente en el 
cordón blanco anterior. El tracto espino cerebeloso 
anterior ingresa a la corteza cerebelosa a través del 
pedúnculo cerebeloso superior. Se cree que las fibras 
que se decusaron previamente vuelven a cruzarse en 
el cerebelo quedando ipsilaterales. El tracto espino 
cerebeloso anterior lleva información de tronco y 
miembros superiores.
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El tracto Cuneo cerebeloso se compone de fi bras del 
núcleo cuneiforme e ingresan al cerebelo a través 
del pedúnculo cerebeloso inferior ipsilateral y se co-
nocen como fi bras arciformes externas posteriores. 
Este tracto conduce información sensitiva profunda 
inconsciente de músculos y articulaciones al cerebe-
lo. De esta manera, el cerebelo recibe los impulsos 
propioceptivos necesarios para la coordinación de la 
actividad motora de una manera inconsciente. Debe-
mos recordar que los fascículos espino cerebelosos 
no son aparentes en los segmentos sacros medula-
res.
Otras vías ascendentes
Tracto espino tectal
Los tractos espino talámicos ascienden por el ta-
llo cerebral hasta el tálamo, pero a nivel del mesen-
céfalo muchas fi bras abandonan los tractos y sinap-
tan con neuronas del colículo superior. Estas fi bras 
constituyen el tracto espino tectal. Se piensa que esta 
vía se relaciona conactividades refl ejas mesencefá-
licas (refl ejos espinovisuales y los movimientos de 
ojos y cabeza hacia la fuente luminosa). El tracto es-
pino tectal es indistinguible de los espino talámicos 
en la médula espinal.
Tracto espino reticular
Las fi bras de la neurona de primer orden pene-
tran por la raíz posterior y sinaptan con neuronas de 
la sustancia gris de la médula espinal. Los axones de 
estas neuronas ascienden homolateralmente por el 
cordón lateral constituyendo el tracto espino reticu-
lar entremezcladas con las fi bras del tracto espino ta-
lámico lateral. Terminan haciendo sinapsis con neu-
ronas de la formación reticular del tronco encefálico. 
Este tracto juega un papel importante en los niveles 
de conciencia del individuo por el alertamiento que 
se genera para mantener la vigilancia sobre factores 
medioambientales potencialmente riesgosos.
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Tracto espino-olivar
Las fi bras de la neurona de primer orden pene-
tran por las raíces posteriores y sinaptan con neu-
ronas de la sustancia gris de la médula espinal. Los 
axones de estas neuronas constituyen el tracto espi-
no-olivar justo en el límite entre los cordones ante-
rior y lateral. Estas fi bras terminan haciendo sinapsis 
con el núcleo olivar inferior del bulbo raquídeo. Los 
axones de las neuronas de este núcleo se decusan 
en la línea media y luego penetran al cerebelo por el 
pedúnculo cerebeloso inferior. Este tracto transmite 
impulsos cutáneos y propioceptivos hacia el cerebe-
lo. La frecuencia de descarga de las neuronas de esta 
proyección está entre 10 y 12 Hz, coincidente con la 
frecuencia de descarga del temblor fi siológico mus-
cular.
Tracto espino vestibular
Está formado por colaterales axónicos de los 
tractos espino cerebelosos proyectados a los núcleos 
vestibulares y éstos, a su vez, conectados a los nú-
cleos de los nervios craneanos oculomotor, troclear 
y abducente, y de estos núcleos de relevo al núcleo 
ventro postero lateral del tálamo, para fi nalmente 
proyectarse a la corteza parietal y regiones adyacen-
tes a la cisura lateral, para la interpretación de los 
movimientos de cabeza y ojos.
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alTractos sensitivos viscerales
El dolor visceral es un tipo de dolor periférico pro-
veniente de las vísceras toraco abdominales que se 
localiza sobre los tejidos que recubren el órgano que 
lo origina, en especial sobre la piel del tórax, del ab-
domen y de la pelvis, a una distancia próxima al sitio 
donde se produce. Esto último es lo que se designa 
como dolor referido o heterotópico, puesto que se refi ere 
a una víscera que lo produce en una región parietal 
próxima en conexión fi siológica con ella. Los do-
lores viscerales suelen ser causados por distensión 
excesiva, espasmos de la musculatura lisa de una vís-
cera hueca, daño químico o isquemia y son trans-
mitidos hasta la médula espinal por neuronas de 
primer orden, cuyos somas se encuentran ubicados 
en el ganglio de la raíz posterior, vía ramo comuni-
cante gris autónomo (fi bras B). Los axones de estas 
neuronas contactan en la víscera con receptores de 
dolor y estiramiento. Por otra parte, el axón penetra 
por la raíz posterior y sinapta con neuronas del asta 
gris posterior y lateral. Las fi bras provenientes de es-
tas neuronas de segundo orden, ascienden junto a 
los tractos espino talámicos, hasta contactar con el 
núcleo ventral postero lateral del tálamo. Finalmen-
te, desde estas neuronas de tercer orden los axones 
se dirigen al área post central de la corteza cerebral 
insular.
Se ha sugerido que el dolor visceral referido se 
produce de la siguiente manera: las fi bras de tipo C 
que llevan dolor visceral a un determinado segmento 
de la médula espinal, junto a las fi bras que llevan dolor 
desde la piel, pueden sinaptar en una misma neurona 
de segundo orden de las astas posteriores. Por lo tan-
to, es posible que algunas de las sensaciones viscerales 
dolorosas sean conducidas por varias de estas neuro-
nas en común para ambas vías y que el paciente sienta 
como si el dolor de la víscera se estuviese producien-
do en una determinada región de la piel.
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Tractos descendentes
Los haces medulares descendentes se relacionan 
con la función motora somática, la inervación vis-
ceral, la modificación del tono muscular, los reflejos 
segmentarios y la transmisión central de impulsos 
nerviosos. Las neuronas motoras del asta gris ante-
rior de la médula envían axones a través de las raíces 
anteriores para inervar el músculo esquelético. Éstas 
comúnmente se denominan neuronas motoras infe-
riores y están influidas por unas neuronas motoras 
de primer orden situadas en la corteza cerebral, en 
su mayor parte del área 4 y 6, pero también de las 
áreas 3- 1- 2.
Tractos cortico espinales
Los haces cortico espinales están compuestos 
por fibras axones que provienen de la células pira-
midales situadas en la quinta capa de la corteza ce-
rebral. 31% de sus fibras proviene del área motora 
primaria, 29% del área motora y premotora y motora 
complementaria y 40% del área asociativa 5 y 7
Las diversas partes del cuerpo están representa-
das en el área motora, lo que constituye el homúncu-
lo y su tamaño es proporcional al área cortical dedi-
cada a su control. La región cortical que controla la 
cara su ubica en la parte inferior y la que controla el 
miembro inferior se halla en la parte superior y sobre 
la cara medial hemisférica.
Las fibras del haz cortico espinal convergen en la 
corona radiada, ingresan al brazo posterior de la cáp-
sula interna y descienden para formar el pie de los 
pedúnculos cerebrales a nivel mesencefálico. Aquí, 
las fibras de la porción cervical del cuerpo están si-
tuadas medialmente y las relacionadas con la pierna, 
lateralmente. En la protuberancia, el tracto es sepa-
rado en muchos haces por las fibras ponto cerebe-
losas transversas. En el bulbo, las fibras que se unen 
y contribuyen a formar las pirámides, lo que le da el 
nombre de vía piramidal a este tracto (con un mi-
llón aproximadamente de fibras por cada pirámide). 
También hay fibras cortico mesencefálicas, cortico 
pontinas, cortico nucleares y cortico bulbares.
Entre el 75 y el 90% de las fibras del haz cortico 
espinal se decusan a este nivel, e ingresan en la parte 
posterior del cordón lateral, como haz cortico espinal 
lateral. Las fibras de este haz se hallan en situación me-
dial con respecto a el haz espino cerebeloso posterior.
El haz cortico espinal lateral (cruzado), desciende por 
toda la longitud de la médula espinal, emite fibras al 
asta gris en todos los niveles y disminuye de tamaño 
en forma progresiva en los niveles más caudales. En 
los segmentos medulares lumbares inferiores y en 
los sacros, en relación caudal con el haz espino ce-
rebeloso posterior, las fibras del haz cortico espinal 
lateral ingresan al asta gris anterior. 
El haz cortico espinal anterior (directo), solo apreciable 
en la región cervical y formado por una porción de fi-
bras piramidales, entre el 10 y el 15% que no se de-
cusaron en las pirámides bulbares, desciende en la 
médula espinal y ocupa un área oval adyacente a la 
cisura media anterior, y termina ingresando al hasta 
gris anterior medular. 
Tambien se ha descrito un Haz cortico espinal 
directo (Tracto de Barnes) que representa el 2% , 
fibras que sinaptan isi y contra lateralmente a nivel 
espinal.
Las neuronas cortico espinales de la corteza mo-
tora poseen múltiples ramas axónicas que se proyec-
tan a diferentes segmentos medulares. 
De esta manera, los axones cortico espinales ejer-
cen múltiples influencias en diferentes grupos neu-
ronales medulares en segmentos medulares amplia-
mente separados a través de sus ramas colaterales.
El haz cortico espinal es filogenéticamente re-
ciente, se encuentra presente sólo en mamíferos y se 
mieliniza en el humanoa los dos años de vida ( de la 
vía piramidal sólo el 60% es mielinizado).
Universalmente, se considera el haz cortico espi-
nal como la vía descendente más relacionada con los 
movimientos voluntarios, complejos y hábiles, como 
ocurre al escribir a máquina. Sin embargo no consti-
tuyen la única vía para el movimiento voluntario, pero 
si le confieren velocidad y agilidad a esos movimien-
tos. Muchos de los movimientos básicos simples es-
tán mediados por otros tractos descendentes. Lesio-
nes piramidales afectan la motricidad fina de la mano 
pero no movimientos como de prensión palmar.
Algunos ramos de este haz en una primera fase 
de su descenso retornan a la corteza cerebral para 
inhibir la actividad en regiones corticales adyacen-
tes. Otros ramos se dirigen a los núcleos caudado y 
lenticular, núcleo rojo, núcleos olivares y formación 
reticular, para mantener informada a las regiones 
subcorticales de la actividad cortical.
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La segunda neurona de la vía motora comienza 
en los tres núcleos motores del asta gris anterior de 
la médula. Su información sale por las raíces anterio-
res que se unen a las raíces posteriores para formar 
los distintos plexos, que darán origen a los nervios 
que fi nalmente terminarán en la placa motora.
Tracto tectoespinal
Las fi bras de este haz se originan en células situa-
das en las capas más profundas del tubérculo cudri-
gémino superior mesencefálico, se extienden antero 
medialmente alrededor de la sustancia gris peri acue-
ductal, descienden cerca del rafe anterior del fascí-
culo longitudinal medial. En los niveles bulbares, las 
fi bras tecto espinales se incorporan en el fascículo 
longitudinal medial. En la médula espinal, las fi bras 
tecto espinales, localizadas en el cordón anterior cer-
ca del surco medio anterior, descienden sólo hasta 
los niveles cervicales. El tegmento mesencefálico re-
cibe fi bras de la corteza visual y del tracto óptico y 
sirve, por lo tanto, como un centro de coordinación 
entre los centros visuales y los núcleos motores del 
tallo cerebral vinculados a dicha vía, por un a lado, 
y la médula espinal, por el otro. La mayor parte de 
las fi bras, termina en los cuatro segmentos cervicales 
superiores, para mediar movimientos refl ejos de la 
cabeza, los ojos y el miembro superior, como res-
puesta a estímulos visuales. Muchas de estas fi bras 
terminan en núcleos diversos del tallo cerebral, con-
fi gurando el fascículo tecto bulbar, el resto desciende 
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hasta la región cervical inferior en la médula, situán-
dose a cada lado, en la porción ventral del cordón 
anterior.
Tracto rubro espinal
Las fi bras del haz rubro espinal se originan en el 
núcleo rojo, una masa celular ovalada situada en el teg-
mento mesencefalico. El núcleo rojo está compuesto 
por una parte rostral parvo celular y una parte caudal 
magnocelular. El haz rubro espinal tiene su origen en 
la región magno celular del núcleo rojo. Las fi bras ru-
bro espinales se decusan completamente y descienden 
hasta los niveles medulares, ubicándose en el cordón 
blanco lateral, donde se hallan en situación anterior a 
las fi bras del haz cortico espinal lateral y parcialmente 
entremezcladas con ellas. Las fi bras del tracto rubro 
espinal están organizadas en forma somatotópica, lo 
cual signifi ca que las células de partes determinadas 
del núcleo se proyectan en forma selectiva a niveles 
medulares defi nidos. Las fi bras que se proyectan a 
los segmentos medulares cervicales se originan en las 
partes dorsal y dorso medial del núcleo rojo, mientras 
que las fi bras que se proyectan a los segmentos me-
dulares lumbo sacros se originan en las partes ventral 
y ventro lateral del núcleo. Los segmentos medulares 
torácicos reciben fi bras que provienen de una región 
intermedia del núcleo. Las fi bras espinales terminan 
haciendo sinapsis con las neuronas del asta gris ante-
rior de la médula.
El núcleo rojo recibe fi bras de la corteza cerebral 
y cerebelosas. Las fi bras cortico rrúbras de la corteza 
motora se proyectan bilateralmente a la parte parvo 
celular del núcleo rojo e ipsi lateralmente a la división 
magno celular. Estas proyecciones están organizadas 
de manera somatotópica con respecto a su origen y 
terminación. El enlace sináptico de las fi bras cortico 
rúbras y rubro espinales constituye una vía motora 
no piramidal. Todas las partes del núcleo rojo reci-
ben fi bras aferentes cerebelosas cruzadas a través del 
pedúnculo cerebeloso superior. La estimulación de 
las células del núcleo rojo produce potenciales exci-
tadores postsinápticos en las neuronas motoras alfa 
fl exoras contra laterales y potenciales postsinápticos 
inhibidores de la neurona motora alfa extensora. 
Este tracto tiene función de coordinar movimientos 
facilitando la actividad de los músculos fl exores, cuyo 
neurotrasmisor es el glutamato e inhibiendo la de los 
músculos extensores y antigravitacionales, a través 
del neurotrasmisor glicina. En el sueño no REM se 
inhibe la excitación muscular anti gravitatoria.
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alTracto retículo espinal
Dos regiones relativamente extensas de la for-
mación reticular del tronco encefálico dan origen a 
fibras que descienden hasta niveles medulares. Una 
de estas regiones se halla en la protuberancia, mien-
tras que la otra se encuentra en el bulbo. Por eso es 
adecuado denominarlos haz retículo espinal protu-
berancial que es medial y bulbar, que es lateral.
Desde la protuberancia, estas neuronas envían 
axones a la médula espinal, axones que son princi-
palmente directos, y que forman el haz retículo es-
pinal anterior. Este haz se origina en conglomerados 
de células que se encuentran en la parte medial de 
la protuberancia. El núcleo reticular protuberancial 
se extiende rostralmente hasta el nivel del núcleo 
motor del trigémino. Este núcleo contiene un buen 
número de células gigantes, además de diversos tipos 
de células pequeñas. El haz retículo espinal anterior 
es ipsi lateral casi por completo y desciende por la 
parte medial del cordón anterior, en asociación con 
el fascículo longitudinal medial.
Las fibras retículo espinales protuberanciales son 
más numerosas que las originadas en el bulbo, des-
cienden por toda la longitud de la médula espinal, 
hecho indicativo de su vinculación con actividades 
en múltiples niveles medulares. 
El haz retículo espinal medial se origina en los 
dos tercios mediales de la formación reticular bulbar. 
Las fibras del haz retículo espinal bulbar se proyec-
tan de manera bilateral a niveles medulares y princi-
palmente descienden en la parte anterior del cordón 
lateral. Las fibras que se cruzan al lado opuesto lo 
hacen en el bulbo y son menos numerosas que las 
directas. Algunas fibras del haz retículo espinal an-
terior descienden por toda la longitud de la médula 
espinal. Las fibras retículo espinales de la protube-
rancia y el bulbo no están separadas con claridad en 
la médula espinal. Ambos haces retículo espinales, 
anterior y medial, ingresan al asta gris anterior de 
la médula espinal para facilitar o inhibir la actividad 
de las moto neuronas alfa y gamma, influyendo en 
los movimientos voluntarios y en la actividad refle-
ja. Se cree que las fibras retículo espinales también 
incluyen las fibras autónomas descendentes, lo que 
proporciona una vía por la cual el hipotálamo puede 
controlar las eferencias sinápticas y las eferencias pa-
rasimpáticas sacras. Las astas grises anteriores tam-
bién reciben fibras de los haces cortico espinales y 
rubro espinales.
Tracto olivo espinal
Están formados por fibras originadas en el 
complejo olivar inferior, pasan de inmediato al lado 
opuesto y descienden hasta niveles cervicales de la 
médula, en el cordón blanco lateral. Numerosas fi-
bras ascendentes han sido interpretadas como una 
vía de coordinación propioceptiva y motora entre el 
miembro superior y la cabeza.Tracto vestíbulo espinal
Una de las funciones más importantes del siste-
ma motor, y que se efectúa de una manera involun-
taria, es la de mantener el cuerpo en posición erecta 
y adecuar la actividad muscular durante el movi-
miento para mantener el equilibrio. En la posición 
bípeda, esta función se manifiesta sobre todo como 
una actividad anti gravitatoria, a ello contribuyen en 
gran medida la activación de los músculos extenso-
res mediante reflejos que parten de los receptores 
musculares y articulares, pero también, en parte, por 
medio de la función vestibular, que percibe tanto la 
posición de la cabeza como su desplazamiento en 
cualquier sentido del espacio. Estos estímulos son 
llevados desde el oído interno hasta los núcleos ves-
tibulares, ubicados en la protuberancia y el bulbo ra-
quídeo, por debajo del piso del cuarto ventrículo, y de 
allí descienden por los fascículos vestíbulo espinales, 
que son directos, hasta las neuronas motoras del asta 
gris anterior, que inervan los músculos encargados 
del mantenimiento de la posición y del equilibrio. El 
tracto vestíbulo espinal lateral se origina en el núcleo 
vestibular lateral y desciende por la porción superfi-
cial y ventral del cordón anterior medular hasta sus 
niveles sacros. Sus fibras intervienen en los movi-
mientos de los miembros y probablemente del tron-
co, que tienden a conservar el equilibrio. Su destruc-
ción determina desviación y aún caída del cuerpo 
hacia el lado de la lesión. El tracto vestíbulo espinal 
medial se origina en los núcleos vestibulares medial 
e inferior. Sus fibras descienden por ambos lados de 
la línea media bulbar, como una continuación caudal 
del fascículo longitudinal medial. En la médula espi-
nal, se sitúa hacia la parte media del cordón anterior 
y termina en la región cervical, en contacto con las 
neuronas que inervan los músculos encargados de 
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controlar la posición de la cabeza y el cuello. Por 
tanto, este haz establece el sustrato anatómico para 
el control de la posición de la cabeza de acuerdo con 
los estímulos laberinticos, dado que el oído interno 
y el cerebelo, por medio de estos tractos, facilitan 
la actividad de los músculos extensores e inhiben la 
actividad de los músculos flexores en asociación con 
el mantenimiento del equilibrio.
Fibras autónomas descendentes
La médula espinal contiene fibras autónomas 
descendentes que terminan en grupos celulares vis-
cerales que inervan el músculo liso, el miocardio, las 
glándulas y las vísceras.
Los principales núcleos que dan origen a fibras 
autónomas descendentes se encuentran en varias re-
giones del hipotálamo, , y la formación reticular. Las 
neuronas hipotalámicas que se proyectan a niveles 
medulares comprenden células situadas en el núcleo 
para ventricular y las regiones hipotalámicas lateral y 
posterior. Las fibras de estos núcleos hipotalámicos 
se proyectan a núcleos viscerales bulbares, así como a 
niveles medulares. Estas fibras cruzan la línea media 
en el tallo cerebral, descienden en la columna blanca 
lateral de la médula, para terminar haciendo sinapsis 
con células motoras autónomas del asta gris lateral 
en los niveles torácico y lumbar superior, formando 
el fascículo dorso lateral.
Complemento a las vías medulares
1. Las denominadas vías medulares están constituidas 
por fascículos (haces, tractos, lemniscos) de fibras 
nerviosas, que recorren el sistema nervioso central 
de arriba abajo y viceversa y que, en la médula espi-
nal, ocupan los cordones (funículos), comportán-
dose como parte constitutiva de éstos contribuyen-
do a formar parte de su sustancia blanca.
2. Las vías sensitivas son ascendentes y las vías 
motoras son descendentes en su trayecto por la 
médula espinal. Las vías sensitivas comienzan en 
el receptor periférico y llegan hasta el sistema 
nervioso central. Las vías motoras se inician en 
el sistema nervioso central en la corteza motora 
(cerebro) y terminan en el órgano efector (múscu-
lo o glándula) en la periferia.
3. Funcionalmente, se considera que la vía sensitiva 
está constituida por tres niveles de relevo (tres 
neuronas) (la vía auditiva incluye mas neuronas), 
mientras que las vías motoras hacen dos relevos 
(tienen dos neuronas) (suele omitirse las inter 
neuronas) en su recorrido descendente.
4. Los cuerpos de la primera neurona de las vías 
sensitivas está en el ganglio sensitivo de la raíz 
posterior; su telodendrón periférico sinapta con 
el área sináptica del receptor, y su telodendrón 
central, lo hace con la segunda neurona. la se-
gunda y la tercera neuronas se localizan en el sis-
tema nervioso central, tanto en la médula espinal 
(2ª neurona) como en el diencéfalo (3ª neurona). 
Esto último se aplica especialmente a las vías que 
se hacen conscientes, esto es, a las que llegan a la 
corteza sensitiva.
5. La primera neurona (de origen) de las vías moto-
ras se localiza en la corteza motora y la segunda 
se localiza ya sea en el tallo o en el asta gris ante-
rior medular.
6. En sus trayectos ascendente o descendente, las 
vías nerviosas se pueden cruzar o tomar una vía 
directa por el mismo lado de donde proviene la 
información. Las vías sensitivas se pueden cru-
zar en el nivel medular por donde ingresan, o 
hacerlo más arriba, a nivel del tallo encefálico. La 
vía motora cruzada se decusa (cruza) a nivel del 
bulbo raquídeo (médula oblongada) en la decusa-
ción piramidal.
7. Por lo general, el nombre de una vía nerviosa 
se compone de la palabra tracto, haz o fascículo, 
seguida del origen y la terminación de la vía y el 
funículo (cordón) de la médula espinal por el que 
viaja.
8. Se puede decir, pues, que las diferentes vías que 
viajan en la médula espinal se localizan así en 
cada uno de los funículos (cordones):
1. Cordón anterior: conduce vías sensitivas y moto-
ras.
i) Tracto espino talámico anterior (ventral): conduce in-
formación sensitiva sobre tacto leve (sensibilidad 
protopática) y presión del otro lado del cuerpo, 
es por tanto cruzada y hace su decusación en el 
nivel medular por donde ingresa.
ii) Tracto cortiço espinal ventral: haz piramidal directo.
iii) Tracto directo del espinal anterior que esw ipsilateral
2. Cordón lateral: conduce vías sensitivas y motoras.
i) Haz espino talámico lateral: conduce sensiblidad 
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alpara dolor y temperatura del otro lado del cuer-
po. Se decusa en el nivel medular por donde in-
gresa.
ii) Haz espino cerebeloso posterior : lleva sensibilidad 
músculo articular (propriocepción) inconscien-
te. Es homo lateral, es decir, se localiza en el 
cordón lateral del mismo lado por donde ingre-
sa, en su parte posterior. Se proyecta en el cere-
belo.
iii) Tracto espino cerebeloso anterior: conduce igualmen-
te sensiblidad propioceptiva, pero en este caso, 
es cruzada y se decusa en el mismo nivel medu-
lar por donde ingresa. Viaja en el cordón lateral 
contra lateral en su parte anterior. Parece que es-
tas fibras se vuelven a decusar en el mesencéfalo 
antes de ingresar al cerebelo, lo que determina 
que se proyecte al hemisferio cerebeloso del mis-
mo lado del cuerpo de donde proviene la infor-
mación.
iv) Haz cortico espinal lateral: transporta la vía pirami-
dal, cruzada, o sea, la que viene del hemisferio 
cerebral contralateral. El cruce de estas fibras se 
hace en el tercio inferior del bulbo raquídeo: de-
cusación piramidal. Se ha observado que esta decu-
sación puede ser del 100%.
3. Cordon posterior. Por aquí, se transporta informa-
ción sensitiva únicamente.
i) Fascículos grácil y cuneatus (espino talámico posterior): 
conducen la sensibilidad musculo articular cons-
ciente, la palestesia (sensibilidad vibratoria) y el 
tacto discriminativo (sensibilidad epicrítica) has-
ta la corteza cerebral sensitiva. Viaja en el cordón 
posterior homolateral y luego de hacer relevo en 
los núcleos grácil y cuneatus del bulbo raquídeo, 
se decusa en el tercio medio de este, por lo tantoen la médula espinal es directa. 
9. El lugar donde se encuentran las neuronas de re-
levo de las diferentes vías comprende:
1. Termoalgesia (dolor y temperatura). Haz espino ta-
lámico lateral:
i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz pos-
terior. Aquí, unas fibras ascienden y otras des-
cienden entre unos pocos segmentos medulares 
y forman el tracto posterolateral 
ii) Segunda neurona: sustancia gelatinosa 
iii) Tercera neurona: tálamo, núcleo ventral postero la-
teral.
2. Tacto (tacto leve, sensibilidad protopática) y pre-
sión. Haz espino talámico ventral:
i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz poste-
rior.
ii) Tercera neurona: núcleo ventral postero lateral del 
tálamo.
3. Propiocepción inconsciente. Tractos espino cerebelo-
sos anterior y posterior:
i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz poste-
rior.
ii) Segunda neurona: núcleo dorsal 
iii) Tercera neurona: corteza cerebelosa.
4. Sensibilidad epicrítica, palestesia y propriocep-
ción consciente. Fascículos grácil y cuneatus:
i) Primera neurona: ganglio sensitivo de la raíz poste-
rior.
ii) Segunda neurona: núcleos grácil y cuneiforme.
iii) Tercera neurona: núcleo ventral postero lateral (tá-
lamo).
5. Vías motoras. Haces cortico espinal ventral (di-
recto) y lateral (cruzado):
i) Primera neurona: corteza motora.
ii) Segunda neurona: inter neurona.
iii) Tercera neurona: asta gris anterior de la médula es-
pinal.
Tractos de la médula espinal
Concepto básico
Las fibras ascendentes y descendentes de la mé-
dula espinal están organizadas en haces más o menos 
definidos que ocupan regiones precisas de la sustan-
cia blanca. Los conjuntos de fibras que poseen el 
mismo origen, trayecto y terminaciones se denomi-
nan haces o fascículos. Como la sustancia blanca de 
la médula espinal se divide en tres cordones, todos 
los haces ascendentes y descendentes se encuentran 
en uno o más cordones. Un cordón puede contener 
varios haces distintos que conducen impulsos en di-
ferentes direcciones. Algunos haces medulares están 
parcialmente entremezclados o se superponen con 
fibras de otros haces, por lo cual se deben desarrollar 
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técnicas especiales para demostrarlo. En general, los 
haces largos tienden a localizarse periféricamente en 
la sustancia blanca, mientras que los haces cortos se 
encuentran cerca de la sustancia gris.
Las fibras que forman la sustancia blanca medu-
lar hacen parte de vías que llevan hasta los centros 
supra medulares los estímulos nerviosos periféri-
cos y que reciben el nombre de vías ascendentes, 
o de vías que traen desde esos centros la respuesta 
Nombre del Haz Procedencia del Impulso Trayecto Situación Terminación Subcortical
Espino Talámico 
Lateral 
Receptores cutáneos: 
terminaciones libres.
Cruza la comisura anterior. 
Ordenamiento somato tópico. Cordón lateral.
Núcleo ventral – postero 
lateral.
Terminación 
Cortical Neurona de 1
er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3er Orden Naturaleza Funcional
Circunvolución 
post central, áreas 
3, 1 y 2
Se encuentra en el ganglio de 
la raíz posterior del nervio 
raquídeo y su prolongación 
termina, principalmente en la 
sustancia gelatinosa del asta 
posterior de la médula.
Laminas I a VI del asta 
posterior de la médula espinal. 
Las prolongaciones de estas 
neuronas cruzan la línea media 
por detrás del conducto del 
epéndimo y asciende por el 
cordón lateral.
Esta situada en el núcleo ventral 
postero lateral (VPL) del tálamo 
contra lateral. La cual termina 
haciendo sinapsis con neuronas 
corticales de la circunvolución 
parietal ascendente o área somato 
sensorial primaria (áreas 3, 1 y 2) 
Sensación de dolor y 
temperatura
Espino Talámico 
Anterior 
Corpúsculos laminares (para 
presión), receptor táctil y 
terminaciones del folículo 
piloso.
Cordón anterior, se cruzan en 
la comisura blanca y ascienden 
lateralmente.
Cordón anterior Núcleo ventral postero lateral del tálamo
Terminación 
Cortical Neurona 1
er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3er Orden Naturaleza Funcional
Circunvolución 
postcentral 
Se encuentra en el ganglio 
anexo a la raíz posterior 
del nervio raquídeo y su 
prolongación termina en el 
núcleo de la cabeza del asta 
posterior de la médula.
Laminas V a VIII. Sus 
prolongaciones cruza la 
línea media por delante del 
conducto del epéndimo y 
asciende por el cordón anterior
La segunda neurona termina en el 
tálamo,cuyas neuronas se dirigen 
hacia las áreas cerebrales 3, 1, 2 
del giro parietal ascendente
Tacto leve y presión
Gracilis y Cuneatus 
Corpúsculos táctiles y de 
presión, órganos tendinosos 
y husos neuro-musculares.
Gracilis toda la médula espinal, 
y cuneatus por arriba del sexto 
segmento torácico. 
Cordón posterior de la médula 
espinal Tálamo contra lateral 
Terminación 
Cortical Neurona 1
er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3er Orden Naturaleza Funcional
Circunvolución 
postcentral (áreas 3, 
1 y 2).
Ganglio de la raíz posterior. 
Núcleos de Gracilis y Cuneatus 
ipsilaterales en el bulbo 
raquideo.
Está situada en el núcleo ventral 
postero lateral (VPL) del tálamo 
contralateral.
Sensación conciente de 
propiocepción, tacto 
discriminativo, sensibilidad 
vibratoria. 
Espino cerebeloso 
directo o posterior 
Receptores de propiocepción, 
como son husos musculares, 
órganos tendinosos y 
receptores articulares. 
Se localiza por arriba del 
segundo segmento lumbar de 
la médula espinal, Ascendiendo 
ipsi lateralmente para ingresar 
al cerebelo por el pedúnculo 
cerebeloso inferior.
Cordón lateral supero dorsal Cerebelo: Vermis del paleo cerebelo.
Terminación 
Cortical Neurona 1º Orden Neurona 2º Orden Neurona 3
er Orden Naturaleza Funcional
Termina en la 
corteza cerebelosa.
Ganglio de la raíz posterior. 
la prolongación central de la 
neurona unipolar termina en 
el núcleo dorso lateral 
Lámina VII (núcleo de, 
localizado entre los segmentos 
C8 a L2. Su axón asciende 
hasta el bulbo por el cordón 
lateral del mismo lado, llegando 
al cerebelo por el pedúnculo 
cerebeloso inferior.
Neuronas de la corteza del paleo 
cerebelo.
Propiocepción inconsciente. 
Coordinación fina de postura. 
Movimiento individual de los 
músculos de las piernas (fuerza 
de la contracción muscular). 
Transporta información 
exteroceptiva.
a tales estímulos hasta los distintos núcleos medu-
lares y que constituyen las vías descendentes. Exis-
ten, además, fascículos que ponen en contacto dis-
tintos segmentos medulares dentro de la médula y 
constituyen los distintos fascículos intramedulares 
o propios de la médula. Se considera como una vía 
nervosa a la serie de neuronas interconectadas si-
nápticamente y que conducen un determinado tipo 
de estímulo.
Tractos sensitivos ascendentes
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alNombre del Haz Procedencia del Impulso Trayecto Situación Terminación Subcortical
Espino cerebeloso 
cruzado o anterior 
Receptores articulares, 
órganos tendinosos y husos 
neuro- musculares.
Asciende por la periferia lateral 
de toda la médula, hasta el 
mescencéfalo. Entra al cerebelo 
por el pedúnculo cerebeloso 
superior.
Cordón lateral. En vermis cerebelosa anterior.
Terminación 
Cortical Neurona 1º Orden Neurona 2º Orden Neurona 3er Orden Naturaleza Funcional
Corteza cerebelosa 
ipsilateral. Ganglio de la raíz posterior.
Lámina V a VII. Su axónes 
cruzan la línea media y 
asciende por el cordón lateral 
del lado opuesto, Al llegar al 
límite entre protuberancia y 
mesencéfalo donde cruza la 
línea media y por el pedúnculo 
cerebeloso superior llega a 
hacer sinapsis con las neuronas 
de la corteza del paleo 
cerebelo.
Hace sinapsis con las neuronas de 
la corteza del paleo cerebelo.
Conduce sensación profunda 
inconsciente de propiocepción 
y de órganos tendinosos 
Espino tectal 
Receptores articulares, husos 
neuromusculares y órganos 
tendinosos, si
Segmentos superiores de la 
médula espinal. Cordón lateral.
Capas profundas del tubérculo 
cuadrigemino superiorcontra 
lateral.
Terminación 
Cortical Neurona 1
 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3er Orden Naturaleza Funcional
Sensación de 
propiocepción, 
tacto y presión.
Ganglio de la raíz posterior. Láminas V a VII. Colículo cuadrigémino superior.
Reflejos espino visuales. 
Movimientos de los ojos y la 
cabeza.
Espino-reticular Terminaciones nerviosas libres profundas.
Ascienden bilateralmente en la 
médula espinal. Cordón lateral y anterior.
Núcleos de la formación 
reticular del tronco cerebral.
Terminación 
Cortical Neurona 1
 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3 er Orden Naturaleza Funcional
No tiene 
terminación 
cortical.
Ganglio de la raíz posterior. Lámina I a VI. No contiene neurona de 3
 er 
orden. 
Dolor profundo y crónico. 
Mantenimiento de estado de 
conciencia. Modificación de 
actividad motora y sensitiva. 
Modulación de actividad 
cortical.
Espino olivar 
Receptores articulares, husos 
neuromusculares y órganos 
tendinosos, corpúsculos de 
tacto y presión.
Asciende cerca de la superficie 
medular contra lateral. Cordón anterior y lateral.
Núcleos olivares accesorios y 
medial.
Terminación 
Cortical Neurona 1
 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3 er Orden Naturaleza Funcional
Corteza cerebelosa 
ipsilateral. Ganglio de la raíz posterior. Láminas V a VII. Núcleo olivar contralateral. 
Sensación inconsciente de 
propiocepción, tacto y presión.
Espino Cuneo-
cerebeloso 
Receptores articulares, husos 
neuro-musculares y órganos 
tendinosos.
Asciende junto con el 
fascículo de cuneatus.
Cordón posterior de la médula 
espinal.
Núcleo de cuneatus accesorio 
o lateral. 
Terminación 
Cortical Neurona 1
 er Orden Neurona 2º Orden Neurona 3er Orden Naturaleza Funcional
Corteza cerebelosa 
ipsi lateral.
Ganglio de la raíz posterior 
de C2 a C7.
Núcleo cuneatus accesorio o 
lateral ipsilateral. 
No contiene neurona de 3 er 
orden.
Sensación de propiocepción, 
tacto y presión
Fascículo 
dorsolateral 
Terminaciones nerviosas 
libres.
Une segmentos superiores e 
inferiores intra medularmente Surco postero lateral mecano receptora.
Tractos ascendentes
1. Cortico espinal lateral 
2. Cortico espinal anterior 
3. Rubro espinal 
4. Retículo espinal anterior y lateral 
5. Vestíbulo espinal medial y lateral 
6. Tecto espinal 
7. Olivo espinal 
8. Fibras autonómicas descendentes 
9. Haz interfascicular
Adaptado del libro de Delgado-García J.M. Neurociencias para pobres. Claves de razón práctica. 1998.
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Origen Trayecto Situación Terminación Naturaleza Funcional
Corteza motora primaria (área 
4), Área premotora (área 6) y 
corteza somatosensorial primaria 
(Áreas 3, 1 y 2). Área 5 y 7
Corona radiada. Brazo pos-
terior de la cápsula interna 
porción ventral del tallo cere-
bral. Se decusa en las pirámi-
des bulbares.
Cordón anterior.
Células de las laminas VI a 
VII (interneuronas y mo-
toneuronas alfa y gamma 
de la lámina IX).
Movimientos voluntarios fi-
nos de la musculatura distal. 
Modulación de las funciones 
sensitivas.
Corteza motora primaria (área 
4). Área premotora (área 6) y 
corteza somatosensorial primaria 
(Áreas 3, 1 y 2).
Corona radiada. Brazo pos-
terior de la cápsula interna 
porción ventral del tallo cere-
bral, hasta la ME. 
Decusación a nivel de 
la médula espinal.
Células del asta anterior 
(ínterneuronas y neuronas 
motoras alfa y gamma). 
Movimientos voluntarios grue-
sos y posturales de la muscula-
tura proximal y axial
Porción magno celular del núcleo 
rojo.
Núcleo rojo, cruzan en la 
decusación tegmental anterior 
del mesencéfalo.
Cordón lateral. Decusa-
ción tegmental ventral 
del mesencéfalo.
Células del asta anterior 
(interneuronas y neuronas 
motoras alfa y gamma).
Facilitan la actividad de los 
músculos flexores e inhibe 
extensores.
Formación reticular pontina 
(anterior) y Bulbar (lateral).
Desciende ipsilateralmente 
pero ciertos componentes 
son cruzados y llegan hasta el 
cordón lateral.
Cordón anterior y late-
ral. Algunas fibras son 
ipsi laterales y las que 
se decusan lo realizan a 
diferentes niveles de su 
recorrido.
Células de las laminas VII 
y VIII y moto neuronas de 
la lámina IX.
Modulación de las transmisio-
nes sensitivas, en especial de 
dolor, regulación de reflejos 
espinales. El retículo espinal an-
terior facilita neuronas motoras 
extensoras y el lateral motoras 
flexoras.
Núcleos Vestibular lateral (late-
ral) y Vestibular medial (medial)
Desciende sin cruzarse y ocu-
pa una posición en el cordón 
lateral de la médula.
Cordón lateral ipsila-
teral; cordón anterior 
bilateral.
Inter neuronas de las 
laminas VII y VIII y moto 
neuronas de la lámina IX.
Facilita las moto neuronas ex-
tensoras que mantienen la po-
sición erecta . Facilita las moto 
neuronas flexoras y el control 
de la posición de la cabeza.
Capas profundas del Colículo 
superior.
Decusación tegmental dorsal 
del mesencéfalo. Cordón anterior.
Interneuronas del asta 
anterior, laminas VI, VII 
y VIII.
Controla movimientos de la 
cabeza y miembro superior en 
relación con reflejos posturales. 
Reflejos asociados con la dilata-
ción pupilar en la oscuridad
Núcleos olivares inferiores. No se sabe si existe en homíni-dos humanos
Cordón lateral
Inter neuronas del asta 
anterior.
No establecida. Control de los 
movimientos de la cabeza y el 
miembro superior; tono estáti-
co postural.
Hipotálamo ipsilateral.
Ruta poli sináptica, se distri-
buye de manera difusa en el 
cordón antero lateral de la 
médula.
Cordón antero lateral Columna celular inter-
medio lateral, y grupo 
celular preganglionar sacro 
ipsilateral.
Control del músculo liso y 
glándulas.
Segmentos medulares 
En cualquier región de la 
médula y se dirige a segmen-
tos superiores o inferiores en 
la misma médula. 
Cordón posterior 
segmentos torácicos, 
superiores y cervicales. En segmentos medulares
Interconectar a las neuronas de 
diferentes niveles inter segmen-
tarios. Importante para reflejos 
medulares inter segmentarios.
Adaptado del libro de Delgado-García J.M. Neurociencias para pobres. Claves de razón práctica. 1998.
Orientación clínica sobre la médula espinal
Sección medular
Se define así, si pasadas las primeras 24 horas de 
la lesión, no hay ningún tipo de recuperación neuro-
lógica. Inmediatamente sobreviene el shock medular, 
con una duración de 6 a 8 semanas.
Desde el punto de vista clínico, se encuentra, del 
sitio de la lesión hacia abajo, lo siguiente:
a. Parálisis motora (Paresia: parálisis parcial o plejia).
b. Arreflexia osteo tendinosa y cutánea, incluyendo 
la ausencia del reflejo bulbo cavernoso, hallazgo 
que confirmará la sección medular completa.
c. Nivel de anestesia: Generalmente dolorosa.
d. Síndrome vertebral: Dolor intenso en el sitio de 
la lesión, por compresión a este nivel de algunos 
elementos dolorosos del canal.
e. Incontinencia de esfínteres (Perdida del tono en 
el esfínter anal).
f. Complicaciones respiratorias: sobre todo en le-
siones cervicales, siendo de pésimo pronóstico 
en lesiones cervicales altas.
g. Cuadro abdominal: síndrome peritoneal agudo, 
con hemorragias petequiales en hígado, bazo, ri-
ñones, peritoneo e intestino; dilatación intestinal, 
ileo abdominal, etc., que puede confundirse con 
un cuadro de abdomen agudo, e incluso y erró-
neamente, ser llevado a cirugía.
h. Lesión del sistema simpático: con hipotensión 
arterial sostenida, edema de miembros inferio-
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alres, anhidrosis debajo de la lesión, e hipertermia 
severa.
i. Escaras: complicación tardía, que prolonga la es-
tadía hospitalaria, aumenta costos en antibióticos 
y retarda la rehabilitación. Se debe a malos cui-
dados en enfermería. Suelen aparecer a partir del 
tercer día de la lesión.
En la sección medular completa, el paciente al 
comienzo presenta un shock medular, que rápida-
mente evoluciona (fi nalizando la 4ª semana) hacia 
el automatismo medular, con aparición y aumento de 
los refl ejos cutáneos y cremasterico,de Babinsky, 
vejiga neurogénica, y refl ejo en masa. Este último 
consiste en que, al menor estimulo sensitivo, como 
el frote de la sabana sobre el pie del paciente, se 
provoca una fl exión del pie sobre la pierna, de la 
pierna sobre el muslo, y del muslo sobre la pelvis, 
acompañándose en la mayoría de los casos de erec-
ción e incluso con eyaculación de esperma en los 
varones.
Sección medular incompleta
Se caracteriza por la presencia de:
a. Zonas sensitivas o motoras conservadas por de-
bajo del nivel de la lesión.
b. No afectación de los segmentos sacros.
c. Flexión del primer dedo del pie.
d. Sensibilidad perianal conservada.
e. Refl ejo del esfínter anal y del músuclo bulbo ca-
vernoso conservado.
Incluye varios síndromes, de acuerdo a la zona 
medular lesionada.
Síndrome medular anterior
1. Parálisis espástica bilateral por debajo del nivel 
de la lesión, cuya extensión depende del tamaño 
del área lesionada de la médula espinal. La pará-
lisis bilateral es causada por la interrupción de 
los tractos cortico espinales anteriores en ambos 
lados de la médula espinal. La espasticidad mus-
cular bilateral es producida por la interrupción 
de los tractos no cortico espinales.
1.1. Pérdida parcial bilateral de las sensaciones de do-
lor y temperatura y total de la tacto presión leve, 
por debajo del nivel de la lesión. Estos signos 
son causados por la interrupción de los tractos 
espino talámicos anterior y lateral de ambos la-
dos.
1.2. La discriminación táctil y las sensibilidades de 
posición y vibración se conservan, porque los 
cordones posteriores de ambos lados (Gracilis y 
cuneiforme) no están lesionados.
En el síndrome medular anterior la recuperación 
completa es rara.
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Síndrome medular posterior
El síndrome medular posterior presenta:
1. Compromiso severo de la sensibilidad pro-
funda, por afectación de los tractos de Gracilis y cu-
neiforme.
2. No hay compromiso motor, al no afectarse 
los tractos cortico espinales anterior y lateral.
3. Se conserva la sensibilidad superfi cial, pues 
los haces espino talámicos anterior y lateral están 
respetados.
4. El pronóstico motor es bueno, pero la deam-
bulación está difi cultada por la ausencia de la sensi-
bilidad profunda.
Síndrome centro medular
Este síndrome presenta:
a. Cuadriparesia o cuadriplejia espástica inicial, 
por compromiso inicial de los haces cortico espi-
nales, con recuperación posterior del compromiso 
motor de los miembros inferiores. Se explica por la 
disposición especial en las vías motoras, de las fi bras 
de los miembros superiores, que son más internas, 
que la de los miembros inferiores.
b. Por lo general, se conservan las vías de la 
sensibilidad superfi cial y profunda (espino talámi-
cos anteriores y laterales y los cordones posterio-
res).
Síndrome de hemisección medular (o 
de Brown Sequard)
En el síndrome de hemi sección medular o sín-
drome de Brown Sequard se presenta:
1. Compromiso motor espástico ipsilateral por 
lesión de los tractos corticoespinales que ya vienen 
decusados desde el bulbo. 
2. Compromiso de la sensibilidad profunda ip-
silateral (sentidos de posición y vibración, así como 
la discriminación de dos puntos), por lesión de los 
cordones posteriores (Gracilis y cuneiforme), que 
sólo se decusan en el bulbo.
3. Compromiso de la sensibilidad superfi cial 
(termoalgesia), contra lateral. Es explicable porque 
los tractos espino-talámicos laterales se decusan 
oblicuamente, y la pérdida sensitiva ocurre dos me-
támeras por debajo de la lesión.
El 90% de los pacientes recupera la deambula-
ción.
a. Lesión del cono medular: (parte fi nal de la mé-
dula espinal). El 80% de las médulas, terminan T12-
L1 y el 20% restante L1-L2. Una lesión a este nivel, 
generalmente produce síntomas simétricos con al-
teraciones motoras proximales, anestesia en silla de 
montar, incontinencia vesical y frecuentemente arre-
fl exia calcánea. 
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b. Lesión de cola de caballo: Compromiso de las 
raíces que se desprenden del cono medular y salen 
por la región anterior del canal. Se produce general-
mente una lesión asimétrica, con compromiso mo-
tor distal, alteraciones sensitivas de acuerdo al tra-
yecto de la raíz afectada, frecuentemente se afecta el 
refl ejo patelar.
Paraclínicos en la lesión medular
Deben evitarse los movimientos bruscos del pa-
ciente a quien se sospecha lesión raquimedular, en 
su transporte al servicio de radiología, y en el paso 
de la camilla a la mesa de rayos X (Rx) y viceversa, 
pues de lo contrario se agravará la sintomatología y 
el pronóstico de la lesión.
a. Rx del segmento de la columna clínicamen-
te comprometido. En proyecciones antero posterior 
(AP) y lateral. Por lo general muestran la lesión ósea. 
Siempre deben visualizarse las siete vértebras cervi-
cales, si no fuese posible se recurrirá a la tracción de 
hombros.
b. Escanografía del segmento raqui medular 
comprometido. Generalmente, muestra la lesión 
ósea del canal raqui medular. Permite valorar la 
integridad del canal medular y el compromiso de 
este por fragmentos óseos. Permite valorar las úl-
timas vértebras cervicales, cuando no es posible 
visualizarlas con Rx simples. Se debe realizar tam-
bién a pacientes con défi cit neurológico o dolor 
cervical, sin lesión aparente en la radiología cervi-
cal.
c. Resonancia Nuclear Magnética. Examen por 
excelencia, que muestra los elementos blandos del 
canal medular: disco, ligamentos, meninges, y las 
lesiones medulares como contusión, compresión o 
hemorragia, etc.
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Lesión de la 1ª neurona (neurona 
motora superior)
Lesión de las neuronas piramidales de las cortezas 
motoras del lóbulo frontal, corona radiada, cápsula 
interna y tractos cortico espinales descendentes por 
mesencéfalo, protuberancia y bulbo, hasta la moto 
neuronas del asta gris anterior (tractos piramidales).
Se manifi esta con los siguientes signos clínicos:
1. Debilidad o parálisis de los mimebros (paresia o 
plejia) del sitio de la lesión hacia abajo.
2. Aumento de los refl ejos osteo tendinosos (hipe-
Fractura de cuerpo y lámina vertebral con invasión importante del 
canal por esquirlas óseas
Fractura de vértebra C6 con Retro listesis 
Fractura de vértebra dorsal TBC ósea con importante cifosis dorsal 
con sección medular completa
Canal lumbar estrecho con compresión Sinus dermal de la dura por 
un absceso vertebral
rrefl exia) del sitio de la lesión hacia abajo (bici-
pitales, braquio radiales, tricipitales, patelares y 
calcáneos.
3. Presencia del signo de Babinski: el refl ejo de Babin-
ski es uno de los refl ejos infantiles. Es normal en ni-
ños menores de dos años de edad, pero desaparece a 
medida que avanza en edad y que el sistema nervio-
so alcanza mayor desarrollo. En personas de más de 
dos años de edad, la presencia del refl ejo de Babinski 
indica daños de los nervios que conectan la médula 
espinal y el cerebro (tracto cortico espinal). Debido 
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ala que este tracto se presenta tanto en el lado derecho 
como en el izquierdo, el reflejo de Babinski puede 
presentarse en uno o en ambos lados.
4. Presencia del signo de Hoffman o Babinski de la 
mano.
5. Aumento del tono muscular (hipertonía).
6. No hay compromiso de la sensibilidad superfi-
cial ni profunda. 
7. La atrofia, cuando se presenta, es en forma tardía.
Lesión de 2ª neurona 
Desde las moto neuronas del asta gris anterior 
medular, sus raíces anteriores, plejos, nervios, hasta 
la placa motora.
El paciente presenta los siguientes signos:
1. Debilidad o parálisis de las extremidades 
(paresia o plejía) del sitio de la lesión hacia 
abajo.
2. Disminución o abolición de los reflejos (hipo o 
arreflexia) del sitio de la lesión hacia abajo (bici-
pitales, estilorradiales, tricipitales, patelares y cal-
cáreos.
3. Ausencia de reflejos patológicos como el Babin-ski o el Hoffman.
4. Disminución o ausencia del tono muscular (hi-
potonía o atonía).
5. Compromiso de la sensibilidad superficial. 
6. La atrofia se presenta en forma precoz.
Tipos de parálisis (compromiso motor)
Hemiplegia o hemiparesia
Es la parálisis o debilidad de un lado del cuerpo, 
que aparece como resultado de la lesión de las vías 
de conducción de impulsos nerviosos del encéfalo o 
de la médula espinal. 
Monoplejia o monoparesia
Es la parálisis o la debilidad de uun miembro su-
perior o inferior.
Diplejia o diparesia braquial
La lesión afecta ambos miembros superiores en 
abolición o debilidad de la fuerza muscular.
Cuadriplejia o cuadriparesia
Cuando se hallan afectados los miembros infe-
riores y los superiores en abolición de su fuerza o en 
su debilidad.
Compromiso del tono muscular 
Hipertonía (espasticidad, rigidez)
La espasticidad se refiere a músculos tensos y 
rígidos con reflejos tendinosos profundos y exage-
rados (por ejemplo, un reflejo rotuliano). La Espas-
ticidad aparece tiempo después de la instalación de 
una enfermedad que daña la vía piramidal, bien sea 
el cerebro, la médula espinal o las vías que conectan 
a estos entre sí. Ejemplo de estas enfermedades son 
los accidentes cerebro vasculares (infarto cerebral, 
hemorragia intra cerebral, aneurismas cerebrales ro-
tos), los traumatismos encéfalo craneanos, los trau-
matismos raqui medulares y la parálisis cerebral. 
La rigidez se debe a lesión extra piramidal (fibras 
motoras derivadas de los núcleos basales). Ejemplo 
clásico es la enfermedad de Parkinson o la corea.
Hipotonía
La hipotonía se caracteriza por una resistencia 
disminuida a la palpación o manipulación pasiva de 
los músculos. Es un signo importante en la enferme-
dad cerebelosa, pues éste pierde la influencia sobre 
las moto neuronas gamma. Se presenta típicamente 
en la lesión de 2ª neurona motora.
Dolor somático visceral
Dolor somático es aquel que aparece cuando un 
estímulo potencialmente dañino para la integridad 
física excita los receptores. Estrictamente, debiera 
incluir el dolor originado en cualquier parte del cuer-
po que no sean nervios o sistema nervioso central. 
Sin embargo, frecuentemente se habla de dolor so-
mático propiamente dicho cuando los receptores es-
tán en la piel, en los músculos o en las articulaciones, 
y de dolor visceral cuando los receptores activados 
por el estímulo están en una víscera. El dolor somá-
tico es habitualmente bien localizado y el paciente 
no tiene grandes dificultades en describirlo. El dolor 
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visceral, en cambio, es frecuentemente menos loca-
lizado y puede ser referido a un área cutánea que 
tiene la misma inervación. Por ejemplo, el estímulo 
de receptores en el miocardio activa aferentes visce-
rales que terminan en los cuatro primeros segmen-
tos medulares torácicos. Esta información converge 
sobre la misma neurona que recibe los estímulos cu-
táneos, por lo cual el dolor es referido muchas veces 
al hombro y al brazo izquierdos. La activación cró-
nica de estos elementos puede evocar dolor referido, 
efectos simpáticos locales, contracciones musculares 
segmentarias y cambios posturales.
Tabes dorsal
Es una de las formas parenquimatosas de la neu-
rosífilis y que está caracterizada por la degeneración 
lenta y progresiva de los cordones posteriores, las 
raíces posteriores y los ganglios de la médula espinal. La 
alteración tiende a presentarse 15 o 20 años después 
de la primoinfección. Clásicamente, se describe como 
una ataxia, con trastornos en la marcha. En el exa-
men físico se pueden encontrar trastornos pupilares 
en el 50 % de los enfermos, pero la pupila de Argyll 
Robertson sólo se describe en el 18 % de los pacien-
tes, siendo más frecuente la pérdida temprana de los 
sentidos de vibración y de posición, con una marcha 
inestable y el clásico signo de Romberg positivo. Los 
ojos son las muletillas del tabético, y si deja de mirar 
al piso y no talonea puede caerse.
El examen del líquido cefalorraquídeo (LER) es 
la prueba diagnostíca final para establecer la presen-
cia de cualquier forma de neurosífilis. El Venereal 
Disease Research Laboratory (VDRL), constituye 
una prueba no treponémica que detecta anticuerpos 
(Ac) IgM e IgG, ésta es altamente especifica (casi un 
100%). El Fluorescent Treponemal Antibody (FTA) 
del LCR, que es una prueba treponémica, es menos 
específica para el LCR. El tratamiento de elección 
es la penicilina. Las manifestaciones neurológicas 
pueden regresar o sólo detenerse su progresión. En 
algunos, los dolores y la ataxia persisten por años.
Compresiones crónicas de la médula 
espinal
La médula puede ser comprimida a causa de da-
ños intramedulares como algún tipo de tumor, por 
ejemplo, los gliomas que son tumores primarios que 
contienen células gliales (astrocitos, oligodendroci-
tos, ependimocitos), y la distribución de los tipos de 
la célula varía con cada tumor. El tipo más común de 
gliomas es el astrocitoma intramedular. 
Meningiomas. Los meningiomas son tumores que 
se desarrollan en las delgadas membranas o menin-
ges, que cubren al cerebro y la médula espinal. Los 
meningiomas, por lo general, crecen en forma lenta 
y no invaden el tejido normal que rodea las menin-
ges, sino que comprimen las estructuras vecinas.
Neurofibromas. Son tumores “benignos” que se 
desarrollan a lo largo de los nervios. También pue-
den presentarse en la piel neurofibromatosis.
Siringomielia. Se caracteriza por la presencia de ca-
vidades que producen una destrucción de la sustan-
cia gris, en la vecindad del canal central a causa ge-
neralmente de una infección viral que produce una 
mielopatía progresiva. En la pared de la cavidad hay 
destrucción de fibras y neuronas y proliferación de 
los elementos gliales.
Se caracteriza clínicamente por la parálisis de una 
neurona inferior en los miotomas correspondientes 
a los segmentos lesionados, predominando los cer-
vicales, origen de la inervación del miembro superior 
y por un cuadro sensitivo típico, caracterizado por la 
pérdida de sensibilidad al dolor y a la temperatura sin 
alteración de la sensibilidad profunda y táctil en los 
dermatomas lesionados, conocido como disociación 
siringomiélica de la sensibilidad. 
Poliomielitis
Es una enfermedad contagiosa causada por la in-
fección con el poliovirus, que se transmite por con-
tacto directo de persona a persona, por contacto con 
las secreciones infectadas de la nariz o la boca o por 
contacto con heces infectadas. El virus entra a través 
de la boca y la nariz, se multiplica en la garganta y en 
el tracto intestinal donde es absorbido y se disemina 
a través de la sangre y el sistema linfático. La enferme-
dad afecta el sistema nervioso central. En su forma 
aguda, causa inflamación en las neuronas motoras 
del asta gris anterior de la columna vertebral y del 
cerebro y lleva a la parálisis, atrofia muscular y muy 
a menudo deformidad del miembro afectado. En el 
peor de los casos, puede causar parálisis permanente 
o la muerte por compromiso de los centros respira-
torios o del músculodiafragma.
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alEsclerosis multiple (EM)
La esclerosis múltiple es una enfermedad del sis-
tema nervioso central que afecta el cerebro y la mé-
dula espinal. Las fibras nerviosas están envueltas y 
protegidas con mielina, una sustancia compuesta por 
lippopproteinas, que facilita la conducción de los im-
pulsos eléctricos entre ellas. Si la mielina es destruida 
o dañada, la habilidad de los nervios para conducir 
los potenciales de acción, desde y hacia el cerebro, se 
interrumpe y este hecho produce la aparición de los 
síntomas de la enfermedad. 
La esclerosis múltiple (EM) hace referencia a la 
aparición de placas o parches de desmielinización 
esparcidos por todo el sistema nervioso central. Se 
considera una enfermedad desmielinizante por com-
partir dos características importantes con las lesiones 
limitadas a la sustancia blancadel sistema nervioso 
central y con la pérdida de mielina en dichas lesiones. 
Se denomina esclerosis múltiple por la multiplicidad 
de las lesiones en las secciones de las muestras mi-
croscópicas del SNC. El efecto principal de la des-
mielinización es impedir la conducción eléctrica sal-
tatoria desde un nodo axonal (de Ranvier), en el que 
se concentran los canales de sodio, hacia el siguiente 
nodo (la mayor densidad de canales para sodio en las 
neuronas es justo en estos nodos.
Los síntomas más frecuentes son debilidad mus-
cular o falta de fuerza, hormigueo, poca coordina-
ción, fatiga, trastornos del equilibrio, alteraciones 
visuales, temblor, espasticidad o rigidez muscular, 
trastornos del habla, trastornos intestinales o urina-
rios, deambulación inestable (ataxia), trastornos de 
la función sexual, sensibilidad al calor, trastornos de 
la memoria y trastornos cognitivos, entre otros. La 
mayoría de las personas con esclerosis múltiple no 
tienen todos estos síntomas.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)
La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una 
enfermedad neurológica progresiva, invariable-
mente fatal, que ataca las neuronas encargadas de 
controlar los músculos voluntarios. Esta enferme-
dad pertenece a un grupo de dolencias llamado 
enfermedades de las neuronas motoras (esclerosis 
lateral primaria cuando afecta las neuronas moto-
ras corticales frontales, parálisis bulbar progresiva 
cuando ataca las vías motoras bulbares, parálisis 
espinal progresiva cuando afecta las vías motoras 
medulares, y esclerosis lateral amiotrófica cuan-
do compromete la primera y la segunda neurona 
de la vía motora), que son caracterizadas por la 
degeneración gradual y la muerte de las neuronas 
motoras. 
Los pacientes pierden su fuerza y la capacidad 
de mover los brazos, las piernas y el cuerpo. Cuando 
fallan los músculos del diafragma y de la pared torá-
cica, los pacientes pierden la capacidad de respirar 
sin un ventilador o respirador artificial. La mayoría 
de las personas con ELA muere de fallo respiratorio, 
pues la ELA afecta solamente las neuronas motoras. 
La enfermedad no deteriora la mente, la personali-
dad, la inteligencia o la memoria. Tampoco afecta 
los sentidos de la vista, el olfato, el gusto, el oído o el 
tacto. Los pacientes generalmente mantienen el con-
trol de los músculos de los ojos y de las funciones de 
la vejiga y el intestino. 
Anemia perniciosa
La anemia perniciosa, un tipo de anemia megalo-
blástica, es causada por la carencia de factor intrín-
seco, una sustancia que se requiere para absorber la 
vitamina B12 del tracto gastrointestinal. Esta vitami-
na, a su vez, es necesaria para la formación de los 
glóbulos rojos.
La anemia es una afección en la cual los glóbulos 
rojos no suministran el oxígeno adecuado a los teji-
dos corporales. Este trastorno produce daño en las 
columnas blancas laterales y posteriores de la médu-
la (degeneración combinada de cordones posteriores 
y laterales de la médula).
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El tallo cerebral está localizado en la fosa cra-neal posterior. Descansa sobre el clivus (ca-nal basilar) y se extiende hasta el dorso de la 
silla turca, por debajo de la tienda del cerebelo cru-
zando la incisura tentorial. Cruza el forámen magno 
y llega hasta el atlas. Por delante de la glándula pi-
neal, Cerebelo y IV ventrículo.
El tallo cerebral es una estructura impar que des-
ciende desde la base del cerebro y está constituido 
por tres estructuras: mesencéfalo, se continúa hacia arriba 
con el diencéfalo, puente de Barolio o protuberancia, y bulbo 
raquídeo o médula oblongata. Este último se continúa 
con la médula espinal a nivel del agujero magno. El 
tallo cerebral contiene núcleos y masas difusas de 
sustancia gris en su interior. Presenta, además, la for-
mación reticular que se extiende a todo lo largo de éste, 
las vías aferentes que ascienden llevando informa-
ción y las eferentes que descienden trayendo la res-
puesta. También contiene conjuntos de células que 
constituyen los centros principales para la integra-
ción de las neuronas motoras y sensitivas, posee los 
núcleos de la mayor parte de los nervios craneales, 
los cuales establecen relación funcional con la mayor 
parte de los sentidos especiales y, finalmente, tiene 
conexiones importantes con el cerebelo a través de 
3 pedúnculos cerebelosos, el superior que lo une al 
mesencéfalo; el medio, con la protuberancia; y el in-
ferior, con el bulbo. 
Bulbo raquídeo
El bulbo raquídeo se inicia a continuación de la 
emergencia del primer nervio espinal y termina por 
delante, en el surco bulboprotuberancial y por de-
trás, en la línea imaginaria que une los dos extremos 
laterales del IV ventrículo. Los cordones anteriores 
son muy prominentes, constituyendo las pirámides 
Tallo cerebral
bulbares debidas a la decuzación de la vía motora. Los 
cordones laterales conforman otro centro de neu-
ronas denominado la oliva bulbar, estación de relevo 
de la vía auditiva. En la parte posterior, los cordo-
nes de Gracil y cuneiforme conducen información 
propioceptiva consciente de posición y vibración, 
lateralmente se encuentran los tubérculos acústicos 
que contienen los núcleos cocleares dorsal y ventral, 
estaciones de relevo de la vía coclear.
Al interior del bulbo raquídeo se encuentra una 
serie importante de núcleos grises que controlan el rit-
mo respiratorio o centro respiratorio, el ritmo cardía-
co o centro cardíaco, el reflejo de deglución, el reflejo 
de la tos y el reflejo de la náusea y del vómito. 
Allí también se encuentran los núcleos neurona-
les que controlan el VIII, IX, X, XI y XII pares, y el 
núcleo espinal del V par.
El bulbo raquídeo es una estructura muy es-
pecializada e importante, desde el punto de vista 
funcional, porque participa en un gran número de 
funciones relacionadas con la nutrición (segmento 
nutricional). Su sector aferente conduce informa-
ción a los aparatos digestivo, circulatorio y respira-
torio, así como su sector eferente que también es 
predominantemente visceral.
El bulbo raquídeo o médula oblongata contiene 
centros autónomos que regulan la respiración y la 
presión arterial, además de centros que coordinan la 
deglución, la tos y los reflejos de vómito.
La respiración automática se da de manera invo-
luntaria y es guiada neuronalmente por los centros 
del tronco del encéfalo que generan el ritmo respira-
torio. El aumento de la presión parcial de anhídrido 
carbónico en el pulmón y en los líquidos corporales 
y otros procesos bioquímicos asociados, producen 
una activación de estos centros respiratorios y es más 
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potente que la orden inhibidora que la persona envía 
de modo voluntario. Así como este mecanismo, el de 
freno que inhibe la actividad motora está probable-
mente controlado por una estructura cerebral ubicada 
igualmente en el bulbo. Se trata del locus cœruleus. 
Menos del 10% de las fi bras del tracto corticoes-
pinal conducen a más de 10 m/s, éstas son las fi bras 
que participan en el control fásico momento a mo-
mento del movimiento voluntario. Mientras que el 
90 % restante conduce a una velocidad mucho más 
lenta. Una proporción sustancial conduce a sólo a 1 
m/s. En consecuencia, en un hombre alto, una se-
ñal cortical motora que emplee estas fi bras podría 
requerir medio segundo para alcanzar los músculos 
de los pies, aunque su función probablemente no sea 
mover los músculos, sino controlar el tono subya-
cente, mantener los músculos en posición y ayudar 
a conseguir el nivel de actividad de las interneuronas 
espinales. 
Por el talo cerebral cursan axones de proyección 
cortical, cerebelosa y, de otros sectores y partes del 
mismo tronco cerebral, proyectan hacia la médula 
espinal.
Por encima del bulbo raquídeo se encuentra el 
puente o protuberancia (puente de Varolio) que li-
mita entre el surco bulboprotuberancial en la parte 
inferior y el surco mesencéfalo protuberancial porencima. Es un centro múltiples relevos sinápticos de 
información descendente debido a que en su interior 
se encuentran los núcleos de múltiples pares cranea-
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les que proyectan sus axones a estructuras situadas 
en la cabeza.
La palabra obex signifi ca cerrojo en latín, corres-
ponde a la lámina transversal y pequeña formada por 
la comisura gris de la médula espinal que une los 
fascículos de Gall.
El grupo respiratorio dorsal es una concentra-
ción bilateral de neuronas predominantemente inspi-
ratorias que corresponde al la ventrobasal del núcleo 
del tracto solitario, de las cuales, el 80% aproxima-
damente proyectan contralateralmente a los niveles 
cervicales de la médula espinal. El grupo respirato-
rio ventral es un grupo longitudinal, también bilate-
ral, localizado en la región ventrolateral a unos 3 a 4 
mm al lado de la línea media, de 3 a 5 mm, ventral 
a la superfi cie y extendiéndose desde el nivel de la 
primera raíz cervical hasta el nivel medio del puente. 
Sus neuronas proyectan a niveles cervicales y toráci-
cos y algunas de sus neuronas excitan motoneuronas 
frénicas y motoneuronas intercostales. 
El estornudo es un reflejo protector, análogo 
al reflejo de la tos y, aunque es un síntoma fre-
cuentemente en enfermedades alérgicas o respi-
ratorias de vías altas, raramente se refleja en la 
clínica neurológica. En el gato existe un centro 
integrador localizado en la región bulbar. En el 
ser humano, lesiones unilaterales laterobulbares 
pueden producir incapacidad para estornudar, 
Corte del bulbo a nivel de los lemniscos laterales 
aunque un centro para el estornudo no está con-
firmado en humanos. El estudio de un paciente 
sugiere una extensa lesión de la vida eferente del 
reflejo del estornudo, con conservación de la vía 
aferente, este análisis, junto con el de otros ca-
sos, sugiere que el centro del reflejo del estornu-
do en el ser humano podría localizarse a nivel del 
bulbo-medular lateral. 
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Corte del bulbo cerca a la protuberancia
Protuberancia
Llamada también protuberancia anular o puente 
de Varolio, por haber sido designada por el anato-
mista italiano Constanzo Varolio (1542-1575).
En la región posterior, luego de resecar el cerebe-
lo, se encuentran varios detalles anatómicos, como el 
calamos scriptorius (pluma de escritor), llamado así, 
a causa del parecido a ésta, que notó Herófi lo en esta 
zona del IV ventrículo. Sus barbas corresponden a 
las estrías acústicas. En dicho ventrículo, los foráme-
nes laterales (de Luschka) se encuentran a nivel del 
techo y fueron descritos por el anatomista alemán 
Hubert von Luschka (1820-1875). El foramen me-
dial (de Magendie), en el mismo techo ventricular, 
fue descrito por Francois Magendie (1783-1855). 
El segmento inferior tiene como límite el surco 
bulboprotuberancial. En este segmento se en-
cuentran los núcleos del VII par (nervio facial) 
y VI par (nervio motor ocular externo). El VII 
par envuelve al VI par a este nivel, produciendo 
un relieve en el piso del IV ventrículo, llamado el 
colículo facial. Contiene también los núcleos co-
cleovestibulares del VIII par. Este segmento con-
trola la audición, el equilibrio y el gusto. Por su 
espesor hacia la región lateral emerge el V par con 
sus raíces motora y sensitiva para la inervación 
facial, y su rama motora para el control que ejer-
ce en la masticación, así como en la aprehensión, 
la mordida y el desgarre de la presa. La función 
sensitiva es muy amplia, pues comprende toda la 
sensibilidad de la cabeza, los ojos, los oídos y la 
nariz. En muchos animales (mamíferos) la presen-
cia de pelo en cara y nariz, con abundantes termi-
naciones nerviosas, lo capacita para generar refl e-
jos protectores anticipados. El refl ejo corneano es 
uno de ellos y consiste en que un leve contacto 
de un objeto con la córnea del ojo determina un 
cierre inmediato del párpado.
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Cara anterior de la protuberancia
Corte de protuberancia a nivel del colículo facial 
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Corte de protuberancia a nivel de núcleos trigéminos 
Mesencéfalo
El acueducto mesencefálico o cerebral (de Silvio) 
es un conducto que comunica el III ventrículo con 
el IV. Su nombre proviene de aqua (agua) y ductos 
(conducto), y fue descrito por Franz de la Boe Silvio 
(1614-1672). Está rodeado por la sustancia gris pe-
riacueductal. Esta tenue sustancia gris se dispone en 
columnas verticales con neuronas que reciben afe-
rentes, eferentes y neuronas intrínsecas. Su región la-
teral, se relaciona funcionalmente con hipertensión 
y taquicardia, cuando se administran microinyeccio-
nes de aminoácidos excitatorios. La antinocicepción 
se produce por la activación del grupo ventrolateral, 
en asocio con hipotensión y bradicardia, contras-
tantemente, con bajas dosis de morfi na en la región 
ventrolateral, produce antoinocicepción.
Su parte superior se une al diencéfalo (nú-
cleos talámicos). No posee límite superior de-
finido. En su parte anterior se encuentran dos 
gruesas columnas denominadas pedúnculos 
cerebrales. En la parte posterior se encuentran 
cuatro pequeñas masas colocadas por pares, dos 
superiores y dos inferiores, que constituyen la 
lámina cuadrigémina o tubérculos cuadrigéminos, o co-
lículos superiores e inferiores. De estos tubérculos 
emergen los brazos cuadrigéminos, el superior 
para unirse al cuerpo geniculado lateral, relacio-
nado con la visión, y el inferior, con el cuerpo 
geniculado medial del tálamo, relacionado con 
la vía auditiva. El cuarto par emerge por la par-
te posterior del mesencéfalo, abrazándolo para 
salir por su cara anterior, en la cual se encuentra 
la fosa interpeduncular con la sustancia perfo-
rada posterior, por donde emerge el tercer par 
craneal.
Al interior se encuentran dos núcleos muy im-
portantes, relacionados con los movimientos auto-
máticos, el núcleo rojo y la substancia nigra. Aunque 
sus funciones no han sido muy defi nidas, forman 
parte del sistema extrapiramidal que controla la mo-
tricidad involuntaria. La alteración del locus niger 
produce la enfermedad del Parkinson. Su cavidad 
constituye el acueducto de Silvio que mide alrededor 
de 2 cms de longitud con 0,4 ml de luz. 
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Cuarto ventrículo
El cuarto ventrículo semeja una tienda de cam-
paña, con la base en el tallo cerebral, el vértice en el 
cerebelo y con su interior revestido de epéndimo.
El piso o fosa romboidea, por su forma geométrica 
de rombo, está formado en la mitad superior por la 
parte inferior de la protuberancia y la mitad superior 
del bulbo forma la parte inferior del piso del cuarto 
ventrículo. Su techo termina en el vermis cerebeloso 
y está conformado por los velos medulares superior 
e inferior.
El cuarto ventrículo presenta hacia los lados los 
recesos laterales del cuarto ventrículo, en donde se ubican 
los agujeros de Luschka, y en la parte media contiene 
el agujero de Magendie. Por estos agujeros, el líquido 
cefaloraquídeo abandona el cuarto ventrículo y pasa 
al espacio subaracnoideo donde cumple unas fun-
ciones específi cas.
El cuarto ventrículo se comunica en la parte su-
perior, con el acueducto de Silvio, y en la parte in-
ferior, con el canal del epéndimo. En el piso y hacia 
la parte media se encuentra el surco medio. Hacia 
abajo, afuera y sobre la mitad superior, se encuen-
tra la eminencia facial o eminencia teres, ocasionada 
por la vuelta que algunas fi bras del núcleo motor del 
nervio facial hacen sobre el núcleo del sexto par. La-
teralmente a esta eminencia está el surco limitante 
y por fuera de él, está el área vestibular. En la parte 
más superior y lateral al surco limitante se encuentra 
la sustancia ferruginosa o locus ceruleus, llamado así 
por su coloración azulada.
La mitad inferior del cuarto ventrículo presenta 
dos eminencias,el trígono del hipogloso y el trígono vagal, 
ocasionados por los relieves que ambos núcleos ha-
cen sobre el piso de este ventrículo. El vago es res-
ponsable del componente parasimpático cardíaco. 
En el sector lateral de la fosa romboidea se encuen-
tran los pedúnculos cerebelosos superior o cuerpo 
restiforme; medio que es el más grueso de los tres, 
llamado también braquium pontis; y el inferior o 
braquium conjuntivo. Entre el trígono del vago y su 
margen lateral se encuentra el área postrema.
Las estrías medulares derivadas de los núcleos 
arcuatos discurren lateralmente sobre la eminencia 
media y el área vestibular, y entran en el pedúnculo 
cerebeloso inferior para alcanzar el cerebelo.
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Mesencéfalo corte a nivel de los colículos inferiores
Mesencéfalo corte a nivel de los colículos superiores 
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El mejor método paraclínico para la visualiza-
ción del tallo cerebral y sus diversas patologías lo 
constituye la Resonancia Nuclear Magnética con ga-
dolinio.
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El tronco del encéfalo o tallo cerebral se encuen-
tra ubicado en la fosa craneal posterior, caudal a los 
hemisferios cerebrales y por delante del cerebelo, 
recostado en su mayor parte en el clivus. Está com-
puesto por el bulbo raquídeo, la protuberancia y el 
mesencéfalo. Es la principal ruta de comunicación 
entre el diencéfalo, la médula espinal y los nervios 
periféricos. Sus funciones son vitales, pues controla 
varias funciones sin las cuales no se concibe la vida, 
como la respiración, la regulación del ritmo cardía-
co, la presión arterial y el pulso, así como la vigilia, 
y por ende, el estado de conciencia del individuo, y 
algunos aspectos relacionados con la audición. Está 
formado por las sustancias gris y blanca. La sustan-
cia gris forma núcleos dentro de la sustancia blanca, 
como los núcleos de pares craneanos del III al XII. 
Pero también presenta relevos de vías sensitivas y 
es paso obligado de las vías descendentes motoras, 
así como el origen de vías motoras involuntarias (vía 
extra piramidal). Finalmente, encierra la formación 
o sustancia reticular, conjunto de neuronas que, ejer-
ciendo un efecto facilitador o inhibidor, intervienen 
en el estado de vigilia/sueño.
Malformación de Alrnold- Chiari
Consiste en un descenso de las amígdalas cere-
belosas y/o del tejido del cerebelo, dentro del ca-
nal cervical, en ocasiones, con desplazamiento de 
la parte inferior del cuarto ventrículo. Los tejidos 
desplazados ocluyen el foramen magno. El resto del 
cerebelo, que es pequeño, es también desplazado y 
oblitera la cisterna magna. Los agujeros de Luschka 
y Magendie se obstruyen produciendo hidrocefalia 
y convirtiendo el cuarto ventrículo en un verdadero 
quiste a tensión. La siringomielia del canal cervical 
es un hallazgo comúnmente asociado, presentándo-
se la disociación termoalgésica de la sensibilidad. El 
extremo inferior de la medula espinal (filum termi-
nalis) puede extenderse por debajo de S2, configu-
rando una medula anclada. Con frecuencia se inva-
gina el atlas dentro de la cavidad craneal, lo que se 
conoce como impresión basilar. Hay una asociación 
frecuente de este síndrome con encefalocele.
Dentro de la sintomatología más frecuente hay 
algunos signos cerebelosos, así como alteraciones de 
Orientación clínica sobre el tronco encefálico
los nervios craneales inferiores, produciendo estridor 
laríngeo, fasciculaciones de la lengua, parálisis del es-
ternocleidomastoideo, debilidad facial y sordera.
Síndrome de Wallembrerg
Conocido también como síndrome bulbar late-
ral, se debe frecuentemente a una isquemia vertebro-
basilar en territorio de la arteria cerebelosa postero 
inferior. Se afectan generalmente los núcleos de los 
pares craneales IX y X. En el examen neurológico 
se encuentra ataxia ipsilateral, vértigo, náusea, vómi-
to, así como alteraciones, hipoalgesia facial ipsilate-
ral a la lesión por compromiso del núcleo y tracto 
del trigémino. Contralateralmente a la lesión hay 
termo-anestesia de tronco y extremidades, debido a 
la lesión del tracto espino-talámico. Frecuentemente 
se presenta un hipo persistente, al parecer por com-
promiso del centro respiratorio. La presencia del 
síndrome de Horner ipsilateral (enoftalmos, ptosis, 
miosis y anhidrosis), se debe al compromiso de fi-
bras simpáticas descendentes desde el hipotálamo. 
Se presentan, además, disfonía, disfagia y disartria 
por compromiso del núcleo ambiguo.
En los hallazgos clínicos podemos encontrar un 
reflejo corneal disminuido ipsilateral debido al com-
promiso trigeminal, paresia del velo paladar ipsila-
teral, síndrome sensitivo alterno ya mencionado, y 
síndrome cerebeloso ipsilateral (nistagmis, dismetría, 
disdiadococinesia, hipotonía y ataxia de la marcha). 
La RNM es el examen recomendado para la detec-
ción de lesiones bulbares.
Síndrome ventral del bulbo (síndrome 
de Reynold y Dejerine)
Lesión ventral paramedial en el bulbo, general-
mente causada por la trombosis de la arteria espinal 
anterior, presentándose compromiso de una pirámi-
de y de las raíces del hipogloso. Produce hemiplejia 
contra lateral y parálisis con atrofia de la mitad de la 
lengua del mismo lado.
Síndrome de Avellis
Producido por la trombosis de la arteria verte-
bral con compromiso del núcleo ambiguo, del trac-
to piramidal y de los tractos espinotalámicos. Hay 
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afección del X y XI pares, con parálisis del paladar 
blando y de las cuerdas vocales ipsilaterales, pérdida 
de sensibilidad al dolor y a la temperatura contrala-
terales, incluyendo extremidades, tronco, cuello, fa-
ringe y laringe, conservándose la sensibilidad táctil y 
de presión. 
Síndrome de Weber
Se presenta por afección de las ramas pro-
fundas de la arteria cerebral posterior, específica-
mente en su inicio, tras la bifurcación del tronco 
basilar.
Se afectan los núcleos de origen de los pares cra-
neales o de sus vías en un trayecto dentro del me-
sencéfalo y las vías ascendentes o descendentes. La 
afección del par craneal es homolateral mientras que 
las manifestaciones motoras o sensitivas son contra-
laterales. El síndrome de Weber se produce por le-
sión en el mesencéfalo y ocasiona parálisis del III par 
de un lado (ptosis palpebral, diplopía, estrabismo ex-
terno por lesión del recto externo), y hemiplejia con-
tra-lateral por lesión de las fibras corticoespinales y 
corticobulbares en el pedúnculo cerebral. Cuando se 
afecta el núcleo de Edinger Westphal, se presenta 
midriasis.
Se produce por isquemia, hemorragia de las 
arterias mesencefálicas o, menos frecuentemen-
te, por tumores de esta primera porción del tallo 
cerebral. La muerte sobreviene por paro respi-
ratorio.
Síndrome de Benedikt
El síndrome de Benedikt se debe a un infarto del nú-
cleo rojo, pedúnculo cerebral, fascículos, núcleos oculo-
motores, fibras cerebelosas y el lemnisco medio, Se pre-
senta con hemicorea en el hemicuerpo contralateral. El 
temblor es irregular y amplio, de reposo, pero se acentúa 
con los movimientos voluntarios y con las emociones. 
Síndrome mesencefálico dorsal o 
síndrome de Parinaud
Suele ser secundario a tumores de la pineal o hi-
drocefalia. El síntoma más característico es la paráli-
sis de la mirada conjugada hacia arriba, con pupilas 
generalmente dilatadas y acomodación conservada 
(fenómeno de disociación cerca-luz). 
También en el tallo pueden presentarse enferme-
dades degenerativas o desmielinizantes del sistema ner-
vioso, como la esclerosis múltiple o las enfermeda-
des de la vía motora, ya vistas en el capítulo sobre 
la médula.
Síndrome de Millard-Gubler
Se debe a la obstrucción de ramas de la basilar. Afec-
ta el VI y VII pares craneales, con compromiso de fibras 
del tracto corticoespinal, parálisis asociada del abducens 
y de los nervios faciales, hemiplejia contralateral de las 
extremidadesy parálisis homolateral de la cara. Los sín-
tomas oftalmológicos son diplopía, estrabismo interno e 
incapacidad para rotar los ojos hacia afuera. La lesión se 
localiza en la parte anterior de la protuberancia. 
Trauma de tallo
Trauma cerrado de la arteria 
vertebral
La oclusión postraumática da la arteria verte-
bral es menos frecuente que los traumas cráneo-
encefalicos. Se produce en el síndrome del latiga-
zo con hiperextensión cervical y daño de la íntima 
arterial.
Se asocia frecuentemente a luxofractura o a pre-
sencia de herniación de discos interevertebrales cer-
vicales. Se presentan manifestaciones neurológicas, 
manifestaciones cerebelosas y alteración precoz de 
la conciencia. Sólo la panangiografía cerebral confir-
ma el diagnóstico. 
Muerte cerebral
En 1968, el comité de la Escuela de Medicina de 
Harvard estableció unos criterios clínicos que permi-
tirían reconocer la muerte cerebral. El concepto de 
que una persona está muerta cuando el cerebro está 
muerto, y que la muerte del cerebro puede preceder 
a la cesación de la función cardíaca ha planteado una 
serie de importantes cuestiones éticas y legales, ade-
más de problemas sociales y médicos. 
Las consideraciones centrales en el diagnóstico 
de muerte cerebral son: (1) la ausencia de funciones 
cerebrales; (2) la ausencia de funciones del tronco 
encefálico, incluyendo la respiración espontánea; y 
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(3) la irreversibilidad del estado. Se deben excluir las 
causas reversibles, como la sobredosis de drogas o la 
hipotermia severa. 
La ausencia de función del tronco encefálico se 
juzga por la pérdida espontánea de los movimientos 
oculares y la falta de respuesta a pruebas oculovesti-
bulares, presencia de dilatación de las pupilas o pupi-
las fijas (de tamaño no inferior a 3 mm), parálisis de 
musculatura bulbar (sin movimiento facial, reflejos 
tusijenos, córneales, o reflejos de succión), ausencia 
de respuestas motoras y autonómicas a estímulos do-
lorosos, y ausencia de movimientos respiratorios. El 
diagnóstico de muerte cerebral es importante pues 
permite disminuir la tensión emocional de la familia, 
disminuir los sobrecostos hospitalarios del manejo 
de estos pacientes y, finalmente, son de especial im-
portancia en los programas de transplante, para la 
donación de órganos sanos. En 1975, la Asociación 
Americana de Abogados aprobó un modelo de esta-
tutos en los que reconocen estos criterios para defi-
nir la muerte cerebral.
Criterios de Harvard para diagnosticar 
muerte cerebral
1. Coma profundo (no respuesta motora ni sensiti-
va).
2. Midriasis bilateral no reactiva.
3. Arreflexia osteotendinosa generalizada.
4. Hipoexcitabilidad laberíntica.
5. Apnea -respiración: la respiración espontánea 
debe estar ausente. Prácticamente todos estos 
pacientes están conectados al respirador, y éste 
mantiene una Pa O2 elevada y una Pa CO2 dismi-
nuida, y como, si a un paciente con tallo cerebral 
íntegro, se le retira el ventilador, puede permane-
cer apnéico por varios minutos. Debe entonces 
probarse la actividad respiratoria con la técnica 
de la oxigenación apnéica, test de apnea: se hace 
respirar al paciente oxígeno al 100% durante 10 
minutos, luego se desconecta del respirador, y se 
continúa dando oxígeno a través de un catéter 
traqueal, a 6 litros por minuto. 
6. Dos electroencefalogramas con un eje isoeléctri-
co, con un intervalo de 24 horas.
7. Ausencia de circulación cerebral: ésta puede 
confirmarse si no se llenan de vasos cerebrales, 
dos inyecciones aortocarotídeas con medio de 
contraste, separadas por 25 minutos. También 
puede detectarse mediante gamagrafía de flujo 
sanguíneo cerebral con detección de la circula-
ción carotídea en base de cráneo y ausencia de 
circulación intracraneal, por determinación de 
pulsaciones cerebrales por ultrasonido craneal de 
tiempo real, o por determinación por Doppler 
de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral. 
Estos criterios son válidos en ausencia de intoxi-
cación por drogas o hipotermia, y deben estar pre-
sentes en su totalidad para el diagnóstico correcto de 
muerte cerebral.
Tumores del tallo cerebral
Infiltran o comprimen estructuras nerviosas del 
tallo cerebral. Los síntomas son progresivos y de 
evolución rápida. Los principales tumores son los 
gliomas, los ependimomas y los meduloblastomas. 
Típicamente ocasionan síntomas y signos por com-
promiso de pares y de vías largas (motoras y sensi-
tivas), y cuando se localizan en la parte inferior del 
tallo pueden presentar sintomatología cerebelosa. Se 
manifiestan frecuentemente con cefalea, vómitos y 
papiledema, con evolución rápidamente progresiva. 
El procedimiento de mayor utilidad para diagnósti-
co y pronóstico es la RMN, así como la biopsia por 
neurocirugía esteroatáxica. Los diagnósticos diferen-
ciales más importantes son la esclerosis múltiple for-
ma pontica, una malformación vascular del puente o 
una encefalitis del tallo cerebral. 
Los tratamientos son radioterapia y quimiotera-
pia, así como la derivación valvular ventrículo peri-
toneal, en caso de hidrocefalia.
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El cerebelo es el gran coordinador de las activi-dades musculares. Sincroniza las contracciones de los músculos dentro de un grupo y entre 
grupos de músculos, con lo cual suaviza sus respuestas 
mediante una delicada regulación y graduación de las 
tensiones musculares. De esta manera, también cum-
ple un importante papel en el equilibrio y en el tono 
muscular. Con el entrenamiento, las distintas partes del 
sistema nervioso que intervienen en los movimientos 
adquieren un grado creciente de coordinación.
El cerebelo desempeña una función decisiva, en 
la ejecución de los movimientos delicados. Reciente-
mente, se han descubierto funciones muy complejas 
en las que podría participar el cerebelo, desde ciertas 
actividades psíquicas hasta la percepción y la compe-
tencia en el lenguaje.
Su diseño anatómico es peculiar en varios as-
pectos: primero, porque representa sólo un 10% del 
peso total del encéfalo, pero tiene la mitad del nú-
mero total de neuronas de éste; segundo, porque, a 
diferencia de otros componentes del sistema nervio-
so, el cerebelo tiene una estructura de regularidad ex-
traordinaria, y las conexiones entre neuronas siguen 
un patrón estrictamente geométrico, propio, diríase, 
de un circuito electrónico; además, la estructura ce-
rebelar se mantiene independiente de las actividades 
que se le suponen desde el punto de vista funcional, 
lo que sugiere que es un órgano especializado en el 
análisis de la información neuronal, independiente 
del uso o función de ésta. Se asume que en esta es-
tructura radica la clave de la función cerebelosa en el 
sistema nervioso. Como lo comprueban diferentes 
estudios, gracias a esa constante estructura, el cere-
belo reconoce señales que le llegan con sucesión muy 
rápida. Permite con ello que el cuerpo no sólo realice 
movimientos rápidos y perfectamente coordinados, 
Cerebelo
sino también que capte determinados estímulos (re-
conocimiento del habla, por ejemplo). 
El cerebelo en su versión más primitiva consta 
de un único folio, como en la mayoría de peces, 
anfibios y reptiles. Al principio de la evolución bio-
lógica, el cerebelo (del latín cerebellum: cerebro peque-
ño) desempeñaba probablemente otras funciones. 
Representa un área muy antigua del encéfalo y se 
encontraba ya en los primeros vertebrados, como 
las lampreas (Petromyzon marinus), por ejemplo, 
que son peces primitivos, agnatos (sin mandíbu-
la), semejantes externamente a las anguilas, aunque 
muy lejanamente emparentados con ellas, y con 
cuerpo gelatinoso y muy resbaladizo, sin escamas 
y con forma cilíndrica. Este pez presenta un cere-
belo primitivo que se manifiesta como una especie 
de prominencia del cerebro. En esta estructura, es 
llamativa la presencia de fibras paralelas que unen 
las dos mitades del encéfalo, hebras características 
de nuestro cerebelo. No se sabea ciencia cierta la 
función de este cerebelo primitivo, aunque su ínti-
ma relación con los centros del equilibrio situados 
en el tronco cerebral, sugiere una participación en 
el mantenimiento del equilibrio. 
Con el tiempo, la evolución ha ido formando ce-
rebelos de formas y tamaños diversos. Sin embargo, 
resulta sorprendente que, salvo algunas excepciones, 
el patrón en que se hallan ordenadas las neuronas y 
sus conexiones, sigue siendo esencialmente la mis-
ma. El crecimiento en tamaño del cerebelo en aves y 
mamíferos ocurre por sucesiva formación de nuevos 
folios con la misma disposición transversal. Los fo-
lios se agrupan en lóbulos de los que se han diferen-
ciado hasta un total de diez, numerados del 1 al 10 
en dirección rostro caudal. Estos lóbulos tienen un 
origen filogenético diferente. 
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El tamaño del cerebro y el cerebelo ha corrido 
un curso evolutivo paralelo y su desarrollo y madu-
ración han ocurrido simultáneamente. La intrínseca 
relación de ambas estructuras se demuestra por los 
millones de fibrillas a través de las cuales se hallan 
interconectadas. 
El cerebelo se localiza en la fosa craneal posterior 
(inferior) bajo la tienda del cerebelo y por detrás de la 
protuberancia y el bulbo raquídeo. Esta estructura pro-
cesa la información sensorial relacionada con la actividad 
motora en desarrollo, todo a un nivel inconsciente.
La información sensorial al cerebelo proviene 
del sistema vestibular, de los receptores de estira-
miento (mecano receptores de los husos musculares 
y los órganos musculo tendíneos) y de otros senso-
res generales de la cabeza y el resto del cuerpo. Al-
guna información procede de los sistemas auditivo 
y óptico. Esta información sensorial es integrada 
funcionalmente en los sistemas de vías motoras y en 
los circuitos de retroalimentación cerebelosa desde 
y hacia la corteza cerebral, el sistema vestibular y la 
formación reticular del tronco cerebral.
Anatomía macroscópica
El cerebelo consta de:
	Un manto gris superficial, la corteza.
	Un centro medular de sustancia blanca claramente 
menor que la del cerebro compuesto por fibras 
nerviosas que se proyectan hacia y desde el cere-
belo (especialmente al cerebro).
	Cuatro pares de núcleos cerebelosos profundos (fastigium, 
globoso, emboliforme y dentado). Con frecuencia, 
los núcleos globoso y emboliforme se integran en 
uno solo que se denomina núcleo interpósito.
La superficie cerebelosa es corrugada y forma es-
trechos giros paralelos, longitudinales, denominados 
folias. Cerca del 15% de la corteza se halla expuesta 
a la superficie externa, mientras que 85% se dirige 
hacia la superficie de los surcos entre las folias. Los 
pliegues en la corteza cerebelosa discurren en la mis-
ma dirección, de forma transversa al eje longitudinal 
del cuerpo. La corteza del cerebelo tiene solo unas 
décimas de cm de grosor.
El cerebelo está conectado al tronco del encéfalo 
por fibras nerviosas aferentes y eferentes que consti-
tuyen los pedúnculos cerebelosos superior, medio e 
inferior. El pedúnculo cerebeloso inferior se extien-
de entre el cerebelo y el bulbo raquídeo y posee fi-
bras aferentes (la mayoría) y eferentes. El pedúnculo 
cerebeloso medio, braquia pontis, es la conexión entre 
el cerebelo y la protuberancia y contiene solo fibras 
aferentes cerebelosas y el pedúnculo cerebeloso su-
perior, braquia conjuntiva, es el puente entre el cere-
belo y el mesencéfalo y está formado por eferencias 
(la mayoría) y aferencias. Las eferencias son proyec-
ciones del cerebelo al tallo, al tálamo y algunas pocas 
fibras corren en el tracto espino cerebeloso anterior 
(ventral) al cerebelo.
Subdivisiones del cerebelo
Se suele dividir el cerebelo según diversos criterios:
1) Hemisferios: se hace con una división longitudinal 
en hemisferios derecho, izquierdo y vermis.
2) Lóbulos: se tiene en cuenta una división transver-
sal, en lóbulo flóculo nodular, lóbulo anterior y 
lóbulo medio (posterior).
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3) Zonas: tiene en cuenta igualmente una división 
longitudinal, sagital, orientada en sentido medio 
lateral, se divide en zonas medial o vermiana, pa-
ramediana o paravermiana o hemisferio interme-
dio, zona lateral o hemisferio lateral y zona del 
lóbulo flóculo nodular.
4) Filogenética: considera las porciones del cerebe-
lo según su aparición evolutiva, así: archicerebelo 
(la más antigua), paleocerebelo (la siguiente más 
vieja) y neocerebelo (la más nueva).
5) Funcional: se refiere a las conexiones del cerebelo 
y su respectivas funciones según esas conexio-
nes, así:
a) Vestíbulo cerebelo: conexión con el sistema vestibu-
lar.
b) Espino cerebelo: conexión con médula espinal y ta-
llo.
c) Cerebro cerebelo: conexiones con el cerebro.
Todas estas divisiones se integran en un todo 
anatómico y funcional, más práctico y acorde con la 
realidad. Se tiene entonces que:
El lóbulo flóculo nodular (lóbulo X) consta de 
un par de apéndices, los flóculos, localizados en posi-
ción postero inferior y unidos en la parte media por 
el nódulo. Cada flóculo es parte de los hemisferios ce-
rebelosos, a la vez que el nódulo es parte del vermis. 
Esta porción constituye el archicerebelo y al conectarse 
con el sistema vestibular, es el vestíbulocerebelo que par-
ticipa de forma importante en la regulación del tono 
muscular, el control de la posición de la cabeza en el 
espacio, el mantenimiento del equilibrio y la postura, 
por la influencia que tiene sobre la musculatura axil 
(cabeza y tronco).
	El lóbulo anterior se localiza rostralmente a la fi-
sura prima. Filogenéticamente corresponde al 
paleo cerebelo (lóbulos I, IV, VIII y IX). Tam-
bién comprende porciones hemisféricas (para-
mediana, paravermiana o hemisferio intermedio) 
y vermiana. Ésta, especialmente, recibe aferen-
cias propioceptivas y exteroceptivas del tronco 
y de los miembros por la vía de los haces espino 
cerebelosos y de la cabeza a partir de fibras del 
tallo, por lo cual constituye funcionalmente el es-
pinocerebelo que colabora en la regulación del tono 
muscular.
	El gran lóbulo medio (posterior) se ubica entre la 
fisura primaria y la posterolateral. Filogenética-
mente nuevo, es el neocerebelo (lóbulos VI y VII). 
Abarca porciones hemisféricas (zona lateral o 
hemisferio lateral) y vermiana y recibe aferencias 
de la corteza cerebral previo relevo en núcleos de 
la protuberancia (cerebro cerebelo). El gran desarro-
llo del neocerebelo se da simultáneamente con 
el desarrollo de la corteza cerebral en los mamí-
feros. La importancia funcional de la conexión 
cerebelo-cerebral la indica el hecho que el haz 
cortico-ponto-cerebeloso está formado en el hu-
mano por más de 20 millones de fibras, mientras 
que el nervio óptico está formado por un millón. 
Además de la información procedente de la cor-
teza cerebral, el neocerebelo recibe aferencias es-
pinales, visuales y auditivas. Tiene un significante 
papel en la planeación y programación de los 
movimientos, importantes para la coordinación 
muscular durante las actividades físicas. 
Corteza cerebelosa
Hace unos 110 años, Santiago Ramón y Cajal vio 
que la corteza se divide en tres capas, que de la su-
perficie a la profundidad son: molecular, media (de Pur-
kinje) y granulosa. Las capas profunda y media están 
formadas por apretados cuerpos celulares, mientras 
la capa superficial contiene prolongaciones de las 
neuronas con gran cantidad de sinapsis. En esta capa 
superficial tienen lugar las funciones fundamentales 
del cerebelo. Aquí, como si se tratara de un patrón 
hístico tridimensional, las ramificaciones nerviosas 
están en íntima interrelación. En la sustancia gris 
del cerebelo, se identifican varios tipos celulares, que 
Ramón y Cajal identificó, cuyas denominaciones se 
conservan aún, algunos de los cuales son caracte-
rísticos de cada capa. Hay varios tipos de neuronas 
entre estas: granulosa, Golgi, canasta, Purkinje1, es-
trelladas, en cepillo.
Tambiénse hallan fibras nerviosas, procedentes 
de células corticales cerebelosas o de neuronas extra 
cerebelosas. Las fibras musgosas se originan en neu-
ronas de núcleos de la médula espinal, trigeminales, 
pontinos y reticulares del tallo. 
Las fibras trepadoras se originan de modo ex-
clusivo en el núcleo olivar inferior contralateral, 
1 Este y varios epónimos serán utilizados en este apartado, pues 
actualmente siguen siendo utilizados y en los simposios iberoamericanos de 
terminología aún no se aclaran.
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que desempeña un papel fundamental en la tem-
poralidad de la coordinación del movimiento. Su 
lesión elimina de manera inmediata e irreversible 
numerosos aspectos de la coordinación temporal 
del movimiento. Ejercen poderosas influencias ex-
citatorias sobre los núcleos cerebelosos y sobre las 
neuronas de Purkinje. En el procesamiento de in-
formación, desempeñan un papel muy importan-
te las fibras trepadoras. La acción de estas fibras 
sobre las neuronas de Purkinje se produce cuando 
ésta entra en una fase de actividad excesiva, de tal 
manera que su intervención es, al parecer, cuando 
el cerebelo ha aprendido a dirigir un determinado 
movimiento.
Las fibras musgosas y trepadoras conducen afe-
rencias al cerebelo a través de los pedúnculos cere-
belosos. Las fibras paralelas son los axones bifur-
cados en T de las neuronas granulosas. Las fibras 
paralelas constituyen las estructuras más singulares 
del cerebelo: se aprietan en una densidad tal, que en 
un corte transversal de un milímetro cuadrado se ha-
llarían seis millones de estas fibras. A su disposición 
paralela se debe que los pliegues del cerebelo vayan 
todos en la misma dirección, que no es otra que la de 
las fibras paralelas. 
Tanto las fibras musgosas como las trepadoras 
envían colaterales a las neuronas de los núcleos ce-
rebelosos, aunque la densidad de estas colaterales es 
muy baja en proporción con la enorme proyección 
que hacen a la corteza del cerebelo.
Las células granulosas, las neuronas más abun-
dantes del encéfalo, representan la estación de en-
trada para las señales procedentes del exterior. Cada 
célula granulosa consta de soma y cuatro a seis den-
dritas cortas, localizadas en la capa granulosa. Su 
axón se proyecta hasta la capa molecular, donde se 
divide en T, constituyendo allí las fibras paralelas que 
cursan en direcciones opuestas paralelas al eje longi-
tudinal de la folia. Estas fibras paralelas establecen 
sinapsis excitatorias con las dendritas de las células 
de Purkinje, las células estrelladas, las de Golgi y las 
células de canasta (sinapsis axodendríticas excitato-
rias). Cada fibra paralela hace sinapsis con dendritas 
de miles de neuronas de Purkinje y, a la vez, cada 
célula de Purkinje recibe sinapsis de miles de fibras 
paralelas. Las señales aferentes les llegan por las fi-
bras musgosas. 
Las neuronas granulosas reciben también señales 
inhibidoras a través de otras advertidoras. Probable-
mente, esto hace que la actividad general de la capa 
superficial no se sobreexcite.
Las células estrelladas y las células de canasta se 
encuentran en su totalidad en la capa molecular. Cada 
una de ellas orienta su axón en ángulos rectos al eje 
longitudinal de la folia. Un solo axón de una célula 
estrellada hace sinapsis inhibitorias con las dendritas 
de varias células de Purkinje (sinapsis axo dendrítica 
inhibitoria). Cada axón de las células de canasta hace 
sinapsis inhibitorias con los somas de varias células 
de Purkinje (sinapsis axo somática inhibitoria). Estas 
sinapsis inhibitorias se localizan cerca del segmento 
inicial del axón, donde se generan los potenciales de 
acción.
Cada célula de Golgi tiene su árbol dendrítico 
en la capa molecular, y su axón llega hasta la capa 
granulosa, donde establece sinapsis inhibitoria con 
las dendritas de las células granulosas, conformando 
el glomérulo cerebeloso, en la capa granulosa (sinapsis 
axo dendrítica inhibitoria). A las células de Golgi se 
les atribuye la misión de procurar que la actividad 
general de la capa superficial de la corteza cerebelosa 
no sea excesiva. Las neuronas de Golgi constituyen 
una excepción en el patrón de las neuronas cerebe-
losas que se caracteriza por extender sus ramificacio-
nes en dos dimensiones.
Las células mayores y más notorias son las de 
Purkinje cuyos grandes somas se mantienen en la 
parte profunda de la capa media de la corteza, adya-
cente a la capa profunda, y se ordenan en fila riguro-
sa. Sus dendritas se arborizan en la capa molecular, 
perpendiculares al eje longitudinal de la folia, de tal 
manera que forman un abanico. Para las aferencias, 
ofrecen entre cien mil y doscientos mil contactos 
sinápticos, cifra bastante alta, incluso para las neu-
ronas del sistema nervioso central. Esto supone un 
número de sinapsis veinte veces superior al de las 
neuronas típicas de la corteza cerebral. Con sus nu-
merosas sinapsis, estos abanicos se compactan en 
la parte más superficial de la corteza, unos a conti-
nuación de otros, pero todos en la misma dirección 
transversal a los pliegues de la corteza cerebelosa. A 
las células de Purkinje les llega la mayoría de señales 
desde las células granulosas. Su axón se proyecta a 
la medula cerebelosa u otras áreas extra cerebelo-
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sas formando sus eferencias. La célula de Purkinje 
libera GABA como neurotransmisor y es, por tanto, 
inhibidora de las neuronas con las que hace sinapsis 
(principalmente con las del núcleo dentado). Por el 
contrario, las neuronas de los núcleos cerebelosos 
son excitadoras sobre las neuronas diana en el tron-
co del encéfalo y el tálamo, excepto las que se pro-
yectan a la oliva inferior que es Gabaérgica.
Los axones de algunas neuronas de Purkinje del 
archicerebelo y del vermis del lóbulo anterior y del 
lóbulo medio, establecen sinapsis inhibitorias con el 
núcleo vestibular lateral. Colaterales recurrentes de 
los axones de Purkinje establecen sinapsis inhibito-
rias con otras células de Purkinje, con células de ca-
nasta (cesto) y con neuronas de Golgi. A través de 
estas sinapsis inhibitorias, las neuronas de Purkinje 
modulan las eferencias de los núcleos cerebelosos 
profundos y del núcleo vestibular lateral. Este nú-
cleo conduce influencias excitatorias sobre la activi-
dad refleja extensora.
Glomérulo cerebeloso
Es la unidad de procesamiento sináptico en el 
cerebelo. Localizado en la capa granulosa, está con-
formado por:
1. Terminal axónica de una fibra musgosa que hace 
sinapsis excitatoria con células granulosas.
2. Dendritas de una o más células granulosas, que 
reciben sinapsis inhibitorias del axón de una neu-
rona de Golgi.
3. Axón de una célula de Golgi, que hace sinapsis in-
hibitoria con una dendrita de la célula granulosa
El principio fundamental de la ordenación ce-
lular de la corteza cerebelosa resulta evidente. En 
la capa más superficial (molecular) –donde se esta-
blecen numerosas sinapsis– existen dos direcciones 
privilegiadas para las vías eferentes: paralelas a los 
pliegues o siguiendo un trayecto perpendicular a las 
primeras. Los axones que tienen un curso paralelo, 
es decir, las fibras paralelas, transportan señales exci-
tadoras, y las otras son inhibidoras. Es muy llamativa 
esta disposición en la que hay dirección preferente y 
diferenciación geométrica entra fibras estimuladoras 
e inhibidoras. El cerebelo sólo reacciona ante la lle-
gada de señales del exterior.
El patrón que siguen las conexiones que enlazan 
las neuronas, dispuestas en ángulo recto, constituye 
el sustrato para el comando de los movimientos de 
precisión. La función de todas las conexiones que se 
establecen entre las fibras y las neuronas del cerebe-
lo, puede considerarse así:
Cada fibra trepadora entra a la capa molecular y 
hace cientos de sinapsis con las dendritas de una sola 
célula de Purkinje, mientras que las ramas colatera-
les pueden hacer contacto con varias células de Pur-
kinje adyacentes.Una sola célula de Purkinje recibe 
aferencias de una sola fibra trepadora, aunque una 
neurona de la oliva inferior suele proyectarse hacia 
8 a 10 neuronas de Purkinje. El principio de las co-
nexiones entre las células granulosas y las de Purkin-
je es claro: las células granulosas reciben señales del 
exterior del cerebelo y, por su parte, estimulan a las 
de Purkinje a través de múltiples sinapsis. Cuando 
las de Purkinje se excitan, envían señales fuera de la 
corteza cerebelosa. 
Las fibras musgosas se ramifican profusamente 
y establecen sinapsis excitatorias sobre las células 
granulosas en el glomérulo, en la capa granulosa. A 
través de su axón, que forma las fibras paralelas, las 
neuronas granulosas hacen sinapsis excitatorias con 
las dendritas de Purkinje, de neuronas estrelladas, 
canasta y Golgi, en la capa molecular. Una vez exci-
tadas las neuronas estrelladas y de canasta, inhiben 
a las neuronas de Purkinje. De manera parecida, las 
neuronas de Golgi inhiben a las granulosas en el glo-
mérulo cerebeloso.
En síntesis, las neuronas de Purkinje obtienen un 
resultado final a partir de los múltiples mensajes que 
le llegan, unos estimuladores y otros inhibidores.
En cuanto a las eferencias, las neuronas de Pur-
kinje, a través de sus axones, constituyen la úni-
ca salida de información procesada de la corteza 
cerebelosa. Sus eferencias se dirigen a los núcleos 
cerebelosos profundos y al núcleo vestibular lateral 
y sólo son inhibitorias. Como las fibras musgosas 
y trepadoras son excitatorias, las fibras de Purkinje 
modulan, mediante la inhibición de eferencias a los 
núcleos cerebelosos, los destinos fuera del cerebelo 
(y eferencias del núcleo vestibular lateral). Las fibras 
trepadoras, las fibras musgosas y las neuronas granu-
losas son excitatorias. Las neuronas estrelladas, las 
de Golgi y las de canasta son inhibitorias.
Las aferencias al cerebelo están dadas por las fi-
bras musgosas y trepadoras, con acción excitatoria. 
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De las neuronas corticales, sólo las granulosas son 
excitatorias, las demás, estrelladas, canasta, Golgi y 
Purkinje, son inhibitorias, actúan como moduladoras 
y utilizan como neurotransmisor GABA. Hay otras 
aferencias al cerebelo de grupos celulares aminérgi-
cos como el locus ceruleus y los núcleos del rafé del 
tronco cerebral. Sus proyecciones terminan en los 
núcleos cerebelosos y en la corteza cerebelosa. Las 
proyecciones del rafe son serotoninérgicas y se rela-
cionan con la regulación de la circulación sanguínea, 
y las del locus coeruleus son noradrenérgicas, rela-
cionadas con la atención. Se cree que las aferencias 
desde estas fuentes tienen efectos generalizados so-
bre el tono de la actividad cerebelosa. 
Circuitos cerebelosos 
Aferencias
Al cerebelo llega información neural de ambos 
extremos del sistema nervioso, receptores sensoria-
les y corteza cerebral. Esta señales entran al cerebe-
lo como haces nerviosos procedentes de la médula 
espinal, el tallo encefálico y la corteza cerebral. Hay 
aproximadamente tres veces más fibras aferentes 
que fibras eferentes. Todas las vías aferentes, excep-
to las procedentes de la oliva inferior, terminan en la 
capa granulosa en forma de fibras musgosas, donde 
sinaptan con las dendritas de las neuronas granulo-
sas en el glomérulo cerebeloso.
El pedúnculo cerebeloso inferior, constituido por 
los cuerpos restiforme y yuxta restiforme, contiene 
aferencias y eferencias, con mayoría de las primeras. 
El cuerpo restiforme se compone de fibras de los 
tractos espino cerebeloso posterior (dorsal), cuneo 
cerebeloso y espino cerebeloso rostral, también de 
los haces retículo cerebeloso, olivo cerebeloso y tri-
gémino cerebeloso. El cuerpo yuxta restiforme (un 
haz de fibras en la cara medial del pedúnculo cere-
beloso inferior) contiene fibras vestíbulo cerebelo-
sas. Los haces espino cerebeloso posterior, cuneo 
cerebeloso y espino cerebeloso rostral transportan 
información de los receptores de estiramiento y ex-
teroceptivos. Se proyectan desde la médula espinal 
al lóbulo anterior del cerebelo. Las fibras retículo 
cerebelosas se proyectan desde el núcleo reticu-
lar lateral del bulbo raquídeo (las aferencias a este 
núcleo proceden de la médula, el núcleo rojo y el 
núcleo fastigial) y núcleos paramedianos del mismo 
sitio al lóbulo anterior y al vermis, principalmente 
homo laterales. Las fibras olivo cerebelosas se ori-
ginan en el núcleo olivar inferior contra latateral del 
bulbo raquídeo y terminan en todas las áreas de la 
corteza cerebelosa. Los núcleos olivares accesorios 
se proyectan al vermis, y el núcleo olivar principal 
lo hace al hemisferio cerebeloso contra lateral. Las 
aferencias a los núcleos olivares inferiores provienen 
de la corteza cerebelosa, los núcleos reticulares del 
tallo, y el núcleo rojo. Se cree que el núcleo olivar 
inferior es el único origen de las fibras trepadoras al 
cerebelo. Las fibras trigémino cerebelosas conducen 
influencias de los receptores de estiramiento y exte-
roceptivas de la cabeza. Principalmente las fibras del 
nervio vestibular y, de manera secundaria, las de los 
núcleos vestibulares pasan como fibras vestíbulo ce-
rebelosas a través del cuerpo yuxta restiforme, para 
terminar en el lóbulo flóculo nodular y en la corteza 
adyacente y en los núcleos fastigiales. El haz tecto 
cerebeloso procede de los tubérculos cuadrigéminos 
y transporta información visual y acústica. Esta in-
formación se proyecta principalmente al paravermis 
de los lóbulos VI y VII, aunque información visual 
relacionada con el movimiento ocular llega también 
al lóbulo floculo nodular (X) y a algunas porciones 
del vermis anterior (lóbulos I y IV) y posterior (ló-
bulos VIII y IX).
El pedúnculo cerebeloso medio está compues-
to por las fibras ponto cerebelosas cruzadas que se 
proyectan desde los núcleos pontinos, en la porción 
basilar del puente, al neocerebelo y al paleocerebelo. 
Este tracto conduce influencias de la corteza cerebral 
a través del haz córticopontino. El pedúnculo cere-
beloso superior contiene fibras del haz espinocere-
beloso anterior que termina en el lóbulo anterior.
Eferencias
Las vías indirectas median las influencias del ce-
rebelo sobre la coordinación motora. Las eferencias 
a través del cuerpo yuxta restiforme incluyen fibras 
fastigio bulbares cruzadas y no cruzadas, desde los 
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núcleos fastigiales a los núcleos vestibulares y reticu-
lares del puente y el bulbo raquídeo. Algunas fi bras 
directas del fl óculo nódulo (vestíbulo cerebelo) a los 
núcleos vestibulares. Ciertas fi bras de los núcleos 
vestibulares describen una curva alrededor de la cara 
dorsal del pedúnculo cerebeloso superior como el 
fascículo uncinado, antes de pasar a través del cuer-
po yuxtarrestiforme. Cada núcleo fastigial recibe 
aferencias de los núcleos vestibulares y del archice-
rebelo (lóbulo fl óculo nodular).
De forma principal, el pedúnculo cerebeloso su-
perior consta de fi bras eferentes de los núcleos den-
tado, emboliforme y globoso que, en conjunto, se 
designan como dentado. Estas fi bras se denominan 
dentado rubrales, dentado talámicas y dentado reti-
culares. Todas las eferencias se cruzan en el mesencé-
falo bajo, en la decusación del pedúnculo cerebeloso 
superior. La mayoría de las fi bras del núcleo dentado 
se proyectan en dirección ventral al núcleo ventro 
lateral e intralaminares del tálamo. Algunas de estas 
fi bras terminan en el tercio rostral del núcleo rojo, a 
partir del que se origina el tracto rubro olivar. Otras 
fi bras se proyectan de modo caudal como las fi bras 
descendentes del pedúnculo cerebeloso superior, a 
los núcleos reticulares del tronco cerebral (núcleo 
retículo tegmental). Los núcleos globoso y emboli-
forme (interpósito) se proyectan principalmente a la 
porción magnocelular del núcleo rojo, sitio de origen 
del tracto rubro espinal y a los núcleos reticulares del 
tallo cerebral.
Cerebelo cara superiorhttps://booksmedicos.org
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Núcleos cerebelosos
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Cada zona cerebelosa se proyecta a un núcleo 
cerebeloso distinto, desde los que parten las vías 
eferentes del cerebelo hasta distintas estructuras del 
tronco del encéfalo y del tálamo. El archicerebelo 
se proyecta a los núcleos vestibulares. Las porciones 
más mediales del paleocerebelo y del neocerebelo, 
es decir, el vermis cerebeloso, se proyecta al núcleo fas-
tigial. La porción de corteza cerebelosa adyacente al 
vermis (paravermiana) se proyecta fundamentalmente 
al núcleo interpósito. Por último, los hemisferios ce-
rebelosos se proyectan hasta el núcleo dentado. Las 
proyecciones de la corteza cerebelosa siguen una dis-
tribución longitudinal a lo largo de las folias, mien-
tras que éstas presentan una distribución transversal 
en el eje antero posterior. 
El cerebelo no puede ni generar ni mantener por 
sí mismo estímulos. Para su activación, depende por 
entero de otras zonas externas. Cualquier informa-
ción que el cerebelo recibe se procesa en un área 
muy restringida. Las fibras más largas, la fibras pa-
ralelas, son muy cortas en el cerebelo, por ello, la 
información no se difunde. En efecto, cada célula 
de Purkinje recibe sólo la influencia de las células 
granulosas situadas a pocos milímetros de distancia. 
Dicha limitación espacial permite que el cerebelo 
cumpla sus funciones.
En 1958, Valentin Braitenberg, director en esa 
época del Instituto Max Plank de Biología Ciberné-
tica de Tubinga, propuso el modelo Teoría Cerebelar de 
las ondas de Flujo que consiste en que a todo patrón de 
movimiento fino ensayado corresponde una deter-
minada área del cerebelo. En esa parcela restringida, 
a través de un apretado haz de fibras paralelas, una 
onda de señales impacta en las células de Purkinje 
que encuentra en su trayecto. La onda de partida su-
pera esa estación en el cerebelo e informa al resto del 
encéfalo. Quiere decir esto que sólo cuando todas las 
señales aferentes están acompasadas y crean un flujo 
de ondas, proporcionan la adecuada información a 
las células de Purkinje. De acuerdo con esa hipóte-
sis, las señales que llegan desde el exterior hasta las 
neuronas de Purkinje, a través de dos o más células 
granulosas consecutivas, deben transmitirse siguien-
do una secuencia temporal exacta, de tal manera que, 
al final, el estímulo propagado por sus axones (fibras 
Consideraciones funcionales 
paralelas) alcance la misma altura. Como las señales 
se propagan por las fibras paralelas a una velociadd 
particularmente pequeña, sólo cuando muchas célu-
las granulosas son estimuladas de ese modo se des-
encadena una onda de flujo de señales. 
El espinocerebelo recibe aferencias somato sen-
soriales de la médula espinal y participa en el control 
de los movimientos del eje corporal (postura) y de 
los miembros. En especial, el cerebro cerebelo acoge 
aferencias de la corteza cerebral y está involucrado 
en la planeación del movimiento. El vestíbulo cere-
belo recibe aferencias de los receptores vestibulares 
y colabora en el mantenimiento del equilibrio y la 
regulación de los movimientos de cabeza y ojos. Es 
importante advertir que estos circuitos indican las 
complejas conexiones anatómicas por medio de la 
cuales el cerebelo se integra al control de la actividad 
motora de los músculos corporales.
Circuitos asociados con el vermis 
(zona vermiana)
La información somato sensorial del tronco y de 
los miembros viaja por los tractos espino cerebelo-
so dorsal y cuneo cerebeloso y llega al vermis. Ade-
más, la información aferente de la cabeza proviene 
del núcleo espinal del trigémino y de los sistemas 
vestibular, auditivo y visual. La corteza vermiana se 
proyecta al núcleo fastigial que, a su vez, se dirige a 
dos regiones diferentes mediante fibras que pasan 
por el pedúnculo cerebeloso superior. La mayoría de 
las fibras desciende en el cuerpo yuxta restiforme y 
el tracto tegmental dorsal del tallo a los núcleos reti-
culares del puente y el bulbo. Unas pocas fibras as-
cienden y terminan en el núcleo ventro lateral del tá-
lamo contra lateral. Las proyecciones de este núcleo 
terminan en la corteza motora primaria, de donde se 
origina el haz cortico espinal. Los núcleos reticula-
res del puente y el bulbo originan los haces retículo 
espinal lateral y retículo espinal medial. Estos tres 
haces (el cortico espinal y los dos retículo espinales) 
constituyen el sistema descendente medial, que termina 
en la columna medial de la sustancia gris de la médu-
la espinal. A partir de aquí, surgen las moto neuro-
nas inferiores que inervan la musculatura esquelética 
axil. Así se establece el enlace entre la zona vermiana 
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y el control de la musculatura axil y proximal de los 
miembros.
Circuitos asociados con el lóbulo 
intermedio (zona paravermiana)
La información somatosensorial viaja en los 
tractos espino cerebeloso dorsal y cuneo cerebeloso 
hacia la corteza del lóbulo intermedio, y de aquí se 
proyecta a los núcleos globoso y emboliforme (in-
terpósito). Las fibras de estos núcleos pasan por el 
pedúnculo cerebeloso superior y se cruzan. Algunas 
fibras terminan en la porción magnocelular del nú-
cleo rojo, otras ascienden y terminan en el núcleo 
ventro lateral del tálamo desde donde se proyectan 
a la corteza motora suplementaria (área citoarquitec-
tónica cerebral 6). Los sistemas descendente laterales 
se originan en las siguientes fuentes: el tracto rubro 
espinal de la porción magno celular del núcleo rojo y 
el tracto cortico espinal lateral de las cortezas moto-
ras primaria y suplementaria. Estos tractos controlan 
la actividad de los músculos de los miembros. Así, se 
establece el enlace entre el lóbulo intermedio (zona 
paravermiana) y el control de los músculos de los 
miembros.
Circuitos asociados con el 
cerebrocerebelo (zona o hemisferio 
lateral)
El hemisferio cerebeloso se halla significativa-
mente conectado con la corteza cerebral. Las efe-
rencias se originan en varias áreas de la corteza ce-
rebral, especialmente en las áreas motoras 4 y 6 y las 
somato sensoriales 1, 2, 3 y 5. Estas proyecciones 
comprenden las fibras corticopontinas que pasan 
en forma sucesiva a través de la cápsula interna, el 
pie del pedúnculo cerebral y llegan a los núcleos 
pontinos ipsi laterales. De aquí, las fibras ponto ce-
rebelosas se decusan y, a través del pedúnculo ce-
rebeloso medio, terminan en la corteza cerebelosa 
contralateral del hemisferio lateral (zona lateral). De 
aquí, las fibras se proyectan al núcleo dentado. De 
este núcleo parten fibras ascendentes que pasan por 
el pedúnculo cerebeloso superior y llegan a dos si-
tios diferentes: algunas contribuyen con el siguiente 
circuito: se cruzan en la decusación del pedúnculo 
cerebeloso superior y concluyen en la porción par-
vocelular del núcleo rojo contra lateral, desde el que 
se originan las fibras rubro olivares que terminan en 
el complejo nuclear olivar inferior. Este complejo es 
el origen de las fibras olivo cerebelosas (fibras tre-
padoras) que se decusan y pasan por el pedúnculo 
cerebeloso inferior. Estas fibras trepadoras, como ya 
se dijo, hacen sinapsis con los núcleos cerebelosos y 
con las neuronas de Purkinje. Otras fibras se cruzan 
en la decusación del pedúnculo cerebeloso superior 
y ascienden para terminar en el núcleo ventro lateral 
del tálamo. Este núcleo se proyecta a las cortezas 
motora y premotora contra laterales. De la corteza 
motora se origina el tracto cortico espinal lateral, del 
sistema descendente lateral y el tracto cortico espi-
nal anterior del sistema descendente medio. De la 
corteza premotora se originan las fibras cortico re-
ticulares para los núcleos reticulares pontinos y bul-
bares, los cuales, a su vez, forman los haces retículo 
espinales medial y lateral, del sistema descendente 
medial. Este circuito participa en la planeación del 
movimiento.
Circuitos asociados con el vestíbulocerebelo (lóbulo flóculo nodular) 
Las aferencias a la corteza del lóbulo flóculo no-
dular se derivan de los núcleos vestibulares y, ade-
más, directamente de la porción vestibular del labe-
rinto mediante fibras del nervio vestibular. Las fibras 
de la corteza se proyectan al núcleo fastigial y a los 
núcleos vestibulares medial, inferior y superior. Las 
proyecciones a los núcleos vestibulares (las únicas 
proyecciones extra cerebelosas de la corteza cerebe-
losa) indican que tales núcleos son similares a los 
núcleos cerebelosos profundos. El núcleo vestibular 
medial origina el tracto vestíbulo espinal medial del 
sistema descendente medial. Algunas fibras del nú-
cleo fastigiado ascienden y pasan por el pedúnculo 
cerebeloso superior y terminan en el núcleo ventro 
lateral del tálamo contra lateral. Las neuronas de este 
núcleo talámico se proyectan a la corteza motora pri-
maria de la que se origina el tracto cortico espinal an-
terior del sistema descendente medial. Este circuito 
conecta el lóbulo flóculo nodular con la musculatura 
axil, para la postura y el equilibrio.
Es factible que los haces espino cerebeloso an-
terior y rostral, que terminan en el vermis, no lleven 
información sensitiva de la periferia, sino que cons-
tituyan circuitos de retroalimentación interna del ce-
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rebelo. Estos circuitos pueden estar registrando la 
actividad de las vías descendentes e informando al 
cerebelo.
La existencia de conexiones recíprocas entre las 
estructuras cerebelosas nuevas, desde el punto de 
vista evolutivo (las porciones ventro laterales del nú-
cleo dentado y de la corteza del lóbulo lateral) con 
las áreas de asociación frontal cerebral, sugiere que 
el cerebelo participa en los procesos mentales que se 
realizan en dichas áreas de asociación. 
Orientación clínica sobre el cerebelo
Las lesiones del cerebelo se manifiestan clínica-
mente por:
Hipotonía: en forma global y generalizada
Trastornos de los reflejos: los cuales se vuelven pen-
dulares, pues el cerebelo regula al músculo antago-
nista que frena la acción del antagonista una vez el 
reflejo se ha producido.
Dismetría o alteración en la medida del movimiento: va-
lorado con las pruebas dedo-nariz o talón-rodilla, 
donde se sobrepasa el movimiento (hipermetría) o 
se queda en su sitio de llegada. 
La asinergia: consiste en una descomposición del 
movimiento, cuando el paciente intenta, con esta 
maniobra, mejorar la llegada al sitio deseado. Todos 
estos trastornos se observan mejor cuanto más rápi-
damente se obliga al paciente a ejecutan las manio-
bras.
Disdiadococinesia: imposibilidad para ejecutar movi-
mientos alternantes rápidos. Si se le solicita al paciente 
que prone y supine rápidamente los antebrazos y las 
manos, no podrá hacer estos movimientos adecuada-
mente.
Alteración del equilibrio y de la marcha: inestabilidad 
en posición bípeda, porque el paciente debe ampliar 
su base de sustentación. Al caminar, el paciente se 
desvía hacia el lado de la lesión, semejando la marcha 
bamboleante del borracho.
Palabra escandida: es una verdadera disartria por 
compromiso de los músculos de la laringe, por lo 
cual la fonación ocurre en sacudidas explosivas.
Fenómeno del rebote (Stewart-Holmes): los músculos 
comprometidos (antagonistas) no controlan el final 
del movimiento. Por tanto, si se le pide al paciente 
que flexione el brazo mientras se le sujeta, y luego se 
le suelta bruscamente, no detiene el brazo a tiempo 
y se golpean o golpea al examinador. 
Disgrafia: letra anómala e irregular acompañada 
de micrografía. 
Temblor clásicamente de intención.
Tanto los cambios en el tono muscular, como en 
los movimientos voluntarios, el equilibrio o la mar-
cha son homo laterales.
Enfermedades vasculares
Insuficiencia vertebro-basilar
Acompañada de síntomas y signos cerebelosos 
y también con pérdida del conocimiento y signos de 
compromiso del tronco cerebral.
Infartos
Por trombosis (cuando el trombo se forma en 
una arteria cerebelosa) o por embolia, cuando el 
trombo viene de lejos por vía arterial y avanza hasta 
que la luz del vaso cerebeloso le impide avanzar, pro-
vocando en ambos casos una lesión posteriormente 
necrótica, por anoxia, debida a la interrupción del 
suministro de sangre a una zona cerebelosa deter-
minada. Hemorragias: acúmulo no circunscrito de 
sangre, que se infiltra por los tejidos, tras la ruptura 
de un vaso sanguíneo. Las causas son múltiples: trau-
mática, malformación vascular, vasculitis, hiperten-
sión arterial, coagulopatías.
Hemorragias
Por ruptura de un vaso arterial cerebeloso, o por 
ruptura de una malformación arterio venosa y me-
nos probable por ruptura de un aneurisma.
Tumorales
Frecuentes en el paciente pediátrico
Meduloblastoma: tumor infiltrativo de células neuro 
epiteliales del techo del cuarto ventrículo. –Astrocito-
ma quístico: tumor primario compuesto por astrocitos 
y caracterizado por un crecimiento lento con forma-
ción de quistes e infiltración de estructuras vecinas.
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Hemangioblastoma: tumor cerebeloso frecuente, 
compuesto por proliferación de capilares y angio-
blastos. 
Metástasis: las que provienen de tumores prima-
rios localizados en otros órganos del cuerpo huma-
no.
Traumáticas
Presencia de Hematomas intra cerebelosos o 
a contusiones hemorrágicas intra cerebelosas de-
bidos a traumatismos cráneo encefálicos, sobre 
todo cuando el paciente se golpea en la región 
occipital. Exigen un rápido procedimiento qui-
rúrgico. 
Infecciosas
Cerebelitis viral, bacteriana e incluso abscesos 
cerebelosos, sobre todo en pacientes inmuno supri-
midos.
Degenerativas
Ataxia de Friedrich: se caracteriza por ataxia progresi-
va, disartria, arreflexia, debilidad muscular con Babins-
ky y disfunción de la columna medular dorsal, frecuen-
temente se acompaña de cardiomiopatía hipertrófica.
Síndromes cerebelosos
Se deben a lesiones de la totalidad o de una parte 
del cerebelo. 
Lesión del vermis: su causa más frecuente es el me-
duloblastoma del vermis en los niños. Se presenta 
descoordinación muscular de estructuras de línea 
media, afectándose la cabeza y el tronco y se pre-
senta a la marcha una desviación a ambos lados y 
amplitud en la base de sustentación del paciente.
Lesión de un hemisferio cerebeloso: se debe a lesión tu-
moral o a isquemia de un hemisferio cerebeloso. Se 
presentan síntomas y signos unilaterales ipsi laterales 
a la lesión, con caída hacia el lado de la lesión.
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El diencéfalo está rodeado por completo por los hemisferios cerebrales excepto en su su-perficie ventral. La comisura posterior lo li-
mita en la parte posterior y la lámina terminal y el 
foramen interventricular (de Monro) en la anterior, 
mientras que el brazo posterior de la cápsula interna 
lo limita en la parte lateral. Medialmente, el diencé-
Diencéfalo
falo forma la cara lateral del tercer ventrículo y su 
superficie dorsal forma el piso del ventrículo lateral. 
El origen embrionario del diencéfalo es el prosencé-
falo. Funcionalmente, el diencéfalo se asocia con el 
control vegetativo central, la memoria, la regulación 
hormonal, la integración sensitiva y motora y las re-
gulaciones circadianas, entre otros.
El diencéfalo se compone de cinco estructuras 
que son: el tálamo y metatálamo, el hipotálamo, el 
epitálamo y el subtálamo. 
Tálamo
Denominado lecho nupcial por Galeno en el si-
glo II, está formado por dos masas elípticas de tejido 
gris. Es un centro de integración de gran importancia 
que recibe las señales sensoriales y donde las seña-
les motoras de salida pasan hacia y desde la corteza 
cerebral. Todas las entradas sensoriales al cerebro, 
excepto las olfativas, se asocian primariamente con 
núcleos individuales del tálamo. El tálamo transmite 
la mayoría de la información que alcanza la corte-
za cerebral. Sin embargo, la relación del tálamo y la 
corteza cerebral no es unidireccional sinoreciproca, 
puesto que la corteza cerebral devuelve sus proyec-
ciones al tálamo en una proporción de 10:1.
El tálamo es el componente más grande del 
diencéfalo y está atravesado por una banda de fibras 
mielínicas dispuestas en forma de lámina medular 
interna, que corre a lo largo de su extensión rostro 
caudal. Es un grueso núcleo de sustancia gris con 
forma ovoide, situado al lado del III ventrículo. Su 
polo anterior tiene, por encima, la cabeza del núcleo 
Divisiones del Diencéfalo
caudado, y está en relación con el pilar anterior del 
trígono. Delimita, con este último, el agujero inter-
ventricular, que pone en comunicación el III ventrí-
culo con el ventrículo lateral. El polo posterior, más 
voluminoso, corresponde a la encrucijada del ventrí-
culo lateral. La cara medial constituye la parte lateral 
del III ventrículo. La cara lateral está rodeada por la 
cápsula interna. La cara superior forma, por su mi-
tad anterior, el suelo del ventrículo lateral, mientras 
que la mitad posterior está en relación con el trígo-
no. La cara inferior descansa sobre el hipotálamo y 
el subtálamo. En la zona en que la cara inferior se 
continúa con la posterior, existen dos salientes me-
tatalámicas, llamados cuerpos geniculados, medial y 
lateral. Estos salientes están unidos a los tubérculos 
cuadrigéminos del mismo lado a través de los brazos 
conjuntivales. 
El tálamo está formado por varios núcleos, que 
pueden dividirse por delimitación de la cápsula in-
terna, en seis grupos: anterior, medial, lateral, intrala-
minares y reticular, de la línea media y posterior. Los 
núcleos dorso mediales están altamente desarrollados 
en los seres humanos y se conectan recíprocamente 
con la corteza frontal anterior y con otras regiones 
relacionadas con las conductas afectivas y la memoria. 
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Estos núcleos, en relación con sus conexiones, pue-
den agruparse en tres sistemas fundamentales:
1. El sistema de los núcleos de proyección específi ca, al 
que llegan los haces nerviosos que transportan 
la sensibilidad general (táctil, térmica, dolorosa 
y profunda) y las sensibilidades especifi cas (olfa-
toria, visual, etc.). De estos núcleos parten fi bras 
que se irradian a las correspondientes zonas cor-
ticales, formando las radiaciones talamo cortica-
les. Sus fi bras se caracterizan por la presencia de 
la proteína fi jadora de calcio parvoalbúmina. 
2. El sistema de los núcleos de proyección inespe-
cífi ca no reciben fi bras de la periferia sino que 
las envían a las zonas asociativas de los lóbulos 
frontal anterior, y parietal. Estas fi bras se carac-
terizan por la presencia, en sus axones, de la pro-
teína fi jadora de calcio calbindina. 
3. El sistema de los núcleos de asociación directa 
subcortical, envía fi bras a los núcleos hipotalá-
micos pero no a la corteza. 
Igualmente, el tálamo es un centro de procesa-
miento de la información sensorial y junto con ésta 
desempeña variadas funciones como:
	Coordinación sensorial. A través de él pasa la ma-
yoría de la información sensorial que alcanza la 
corteza cerebral.
	Transmite información a la corteza cerebral proce-
dente del hipotálamo.
	Transmite las señales del cerebelo al nivel cortical y de 
estructuras subcorticales.
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	Filtra información de curso hacia la corteza cerebral
	Coordinación de información motora derivada del pálido 
medial
Organización interna del tálamo
Los núcleos del tálamo se organizan alrededor 
de una estrecha banda de sustancia blanca llamada 
lámina medular interna, que atraviesa el tálamo en 
su extensión antero-posterior mientras que la lámina 
medular externa lo delimita de otras estructura dien-
cefálicas. La lámina medular interna divide el tálamo 
en tres grandes partes: anterior, medial y lateral. En 
cada una de ellas se distinguen tres grandes grupos 
nucleares.
Grupo nuclear anterior
Este grupo constituye la superfi cie dorsal de la 
parte más rostral del tálamo o tubérculo anterior del 
tálamo. El grupo anterior de los núcleos talámicos 
tiene conexiones recíprocas con el hipotálamo (cuer-
pos mamilares) a través del tracto mamilo talámico 
(tracto de Vicq d´Azyr) y corteza cerebral (giro cín-
gulado). Estas proyecciones se organizan topográ-
fi camente de forma que la parte medial se dirige a 
las partes rostrales, en tanto que la parte lateral lo 
hace a las partes caudales. El grupo nuclear anterior 
también recibe aferencias de la formación hipocám-
pica de la corteza cerebral (subículo y presubículo) 
a través del fornix. Este grupo se relaciona con la 
conducta emocional y mecanismos de memoria.
Grupo nuclear medial
De este grupo, el subgrupo dorso medial es el más 
desarrollado en los humanos. Se distinguen tres divi-
siones del núcleo dorso medial: la magno celular que 
se localiza en la porción rostral, la parvi celular de dis-
posición caudal y la paralaminar adyacente a la lámina 
celular interna. Este núcleo se conecta de manera recí-
proca con la corteza frontal anterior (áreas 9, 10, 11 y 
12) y con el campo frontal de los ojos (área 8). Recibe 
aferencias del núcleo amigdalino, la porción reticular 
de la sustancia nigra y de los núcleos talámicos lateral 
e intralaminares. Sus funciones están relacionadas con 
la conducta afectiva, la memoria y la integración de 
actividades somáticas y viscerales.
Grupo nuclear lateral
Está constituido por dos subgrupos nucleares: el 
dorsal y el ventral. 
El subgrupo dorsal constituye, de rostral a caudal, 
los núcleos lateral dorsal, lateral posterior y pulvi-
nar. 
El núcleo lateral dorsal, funcionalmente, forma 
parte del tálamo límbico. Recibe aferencias del hipo-
campo a través del fórnix, de los cuerpos mamilares 
y se proyecta al giro del cíngulo.
Los subgrupos nucleares lateral posterior y pulvinar 
forman un conjunto denominado “complejo pulvi-
nar-lateral” debido a que su límite no es claro. Este 
complejo tiene conexiones recíprocas en relación 
caudal con el cuerpo geniculado lateral y rostralmen-
te con las áreas de asociación de las cortezas tempo-
ral, parietal y occipital. Igualmente, recibe aferencias 
del área pretectal y del colículo superior. Hay eviden-
cias de que el complejo pulvinar-lateral participa en 
los mecanismos del habla y del dolor.
El subgrupo ventral comprende los núcleos ven-
tral anterior, ventral lateral y ventral posterior. Este 
conjunto nuclear comparte las siguientes caracterís-
ticas:
1. Reciben aferencias directas de los tractos ascen-
dentes largos.
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lo2. Tienen relaciones recíprocas con áreas corticales 
específicas.
3. Degeneran con la ablación del área cortical espe-
cífica a la cual se proyectan.
Entre los aspectos predominantes de este 
subgrupo es relevante que el núcleo ventral anterior 
es el de localización más rostral y recibe aferencias 
de diferentes orígenes tales como el globo pálido 
(GABAérgicas) cuyas fibras forman el asa y el fascí-
culo lenticular. La sustancia nigra, porción reticular 
(GABAérgicas), los núcleos talámicos intralaminares 
y las cortezas premotora y prefrontal (áreas 6 y 8) 
que son excitatorias.
Funcionalmente el núcleo ventral anterior es una 
estación de relevo en las vías motoras de los núcleos 
subcorticales y la corteza cerebral. Como estación de 
relevo, participa en la regulación del movimiento. La 
parte magno celular (parte medial) del núcleo ventral 
anterior se relaciona con el control del movimiento 
voluntario de los ojos, la cabeza y el cuello. La parte 
parvi celular (parte lateral) participa en el control del 
movimientos de los miembros.
Con referencia al núcleo ventral lateral, se locali-
za caudalmente al ventral anterior. Cabe destacar que 
su función radica en la integración motora. Éste y el 
núcleo ventral anterior constituyen el tálamo motor. 
De esta manera, el núcleo ventral lateral, como el 
ventral anterior, son una importante estación de re-
levo en el sistema motor queconecta el cerebelo, los 
núcleos subcorticales (desde el pálido) y la corteza 
cerebral.
Y en relación con el núcleo ventral posterior, lo-
calizado en la parte caudal del tálamo, es importante 
destacar que recibe tractos ascendentes largos que 
conducen estímulos sensoriales de la mitad contra 
lateral del cuerpo y la cara. Estos tractos compren-
den el lemnisco medial, el lemnisco trigeminal y el 
lemnisco talámico.
Núcleos intralaminares
Como su nombre lo indica, están contenidos 
dentro de la lámina medular interna. Se dividen en va-
rias áreas grises. Desde el punto de vista funcional, 
los más importantes son los núcleos centro media-
no que conecta con el cuerpo estriado y el hipotála-
mo y para fascicular aunque también se encuentran 
el paracentral, el central lateral y el central medial. 
Sus conexiones aferentes provienen de los siguien-
tes orígenes: de la formación reticular del tallo que 
se constituye en la principal aferencia, del cerebelo 
de donde recibe conexiones colaterales del sistema 
dento rubro-talámico, del tracto espino talámico y 
del lemnisco trigeminal, del globo pálido a través de 
fibras colaterales, de la corteza cerebral con fibras 
provenientes de las áreas motora (área 4) y promo-
tora 6.
Núcleos de la línea media
Están localizados en el borde medial del tálamo 
a lo largo de los márgenes del tercer ventrículo. In-
cluyen los núcleos paraventral, central y reuniens. 
Recibe aferencias del hipotálamo, de los núcleos del 
tallo cerebral, de la amígdala y del giro para hipo-
campal. Su eferencia se proyecta a la corteza límbica 
y al estriado ventral. Estos núcleos están implicados 
en las emociones, la memoria y la función autonómi-
ca. Junto a los núcleos intra laminares, los núcleos de 
la línea media conforman el grupo nuclear talámico 
inespecífico.
Núcleos reticulares
Son la continuación de los núcleos de la for-
mación reticular del tallo cerebral en el diencéfalo. 
Recibe proyecciones de corteza cerebral y otros nú-
cleos talámicos. Este núcleo envía eferencia a otros 
núcleos talámicos, proyecciones GABAérgicas. Re-
gula actividades de integración y control de núcleos 
talámicos.
Clasificación funcional de los 
núcleos talámicos
Núcleos talámicos de relevo
Los núcleos talámicos de relevo (grupos anterior, 
medial, lateral y ventral) son estaciones intermedias de 
procesamiento en el tránsito de la información hasta 
la corteza cerebral, y envían sus proyecciones a zo-
nas precisas de la misma. Los núcleos de relevo de 
la información sensorial pertenecen al grupo ventral. 
Cada modalidad sensorial, excepto el olfato, tiene su 
núcleo de relevo. De los núcleos ventrales, el ventral 
postero lateral recibe aferentes de tacto, palestesia, 
propiocepción, termoalgesia del tronco y los miem-
bros. Mientras que el ventral postero medial lo hace de 
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la cabeza. Estos núcleos transmiten sus señales a áreas 
determinadas de la corteza situadas en los lóbulos pa-
rietal, occipital, temporal y de la ínsula. Otros núcleos 
talámicos del grupo ventral actúan como relevo de la 
información de carácter motor recibida desde centros 
como el cerebelo y el cuerpo estriado, relacionados 
con el control motor. Los grupos anterior y medial 
son los núcleos de relevo de las señales que transmite 
el hipotálamo a la corteza cerebral. El grupo lateral 
transmite sus señales a las mismas zonas de la corteza 
cerebral de las que las recibe. 
Núcleos talámicos de proyección difusa
Son aquellos cuya conectividad no está restrin-
gida a áreas concretas de la corteza cerebral. Estos 
núcleos contienen los núcleos intra laminares, los de 
la línea media y el núcleo reticular. Los dos primeros 
se caracterizan porque sobre ellos converge infor-
mación procedente de distintas zonas del encéfalo 
y, a su vez, ellos la distribuyen a amplias zonas de 
la corteza cerebral. La función del núcleo reticular 
es el control de las señales que acceden a la corteza 
cerebral.
Núcleos intralaminares
Se relacionan con la información nociceptiva (se-
ñales de estímulos nocivos) y con el estado de alerta-
miento, su lesión se asocia con estados comatosos.
Metatálamo
Está constituido por los cuerpos geniculados 
mediales y laterales. 
Los cuerpos geniculados mediales reciben pro-
yecciones auditivas desde los colículos inferiores por 
sus brazos inferiores. De los cuerpos geniculados 
mediales se desprenden radiaciones auditivas cuyos 
axones proyectan a la corteza auditiva del lobo tem-
poral.
Los núcleos geniculados laterales reciben infor-
mación visual que se proyecta de los colículos su-
periores mediante su brazo superior, de los cuerpos 
geniculados laterales se proyectan neuronas como 
radiación óptica a la corteza occipital calcarina. En 
este núcleo, las neuronas están distribuidas en seis 
capas (similar a la neocorteza cerebral). Las neu-
ronas de las láminas 1, 2 y 6 proyectan contra la-
teralmente mientras que las 3, 4 y 5 lo hacen ipsi 
lateralmente.
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loHipotálamo
El hipotálamo está situado debajo del tálamo en la 
línea media en la base del cerebro. Está formado por 
distintas regiones y núcleos hipotalámicos encarga-
dos de la regulación de los impulsos fundamentales 
y de las condiciones del estado interno de organis-
mo (homeostasis, nivel de nutrientes, temperatura). 
El hipotálamo también está implicado en el sueño, 
la elaboración de las emociones y en las sensaciones 
de dolor y placer y en el aprendizaje. En la mujer, se 
relaciona con el control del ciclo menstrual. 
El hipotálamo está dividido en varias decenas de 
núcleos ubicados en adyacencia al tercer ventrículo y 
para ventricularmente, anteriores, medios y posterio-
res. Presenta fascículos de proyección, entre ellos, el 
prosencefálico medial que permite la interconexión 
con otros elementos del diencéfalo y el fascículo 
longitudinal dorsal para comunicación con el tallo 
cerebral y la médula espinal.
El hipotálamo actúa también como enlace 
entre el sistema nervioso central y el sistema en-
docrino. En efecto, tanto el núcleo supra óptico 
(hormona vasopresina con función antidiurética 
en el túbulo contorneado distal) como el núcleo 
para ventricular (hormona oxitocina que provoca 
contracción del músculo liso del útero y la glán-
dula mamaria) (los dos núcleos sintetizan vaso-
presina y oxitocina) y la eminencia mediana están 
constituidas por células neuro secretoras que pro-
ducen hormonas que son transportadas hasta la 
neuro hipófi sis a lo largo de los axones del tracto 
hipotálamo-hipofi siario. Allí, se acumulan para ser 
secretadas en la sangre o para estimular células en-
docrinas de la hipófi sis.
Pero el tálamo también posee el sistema porta 
hipofi siario que, por vía de la arteria hipofi siaria su-
perior, conduce hormonas liberadoras e inhibidoras 
producidas por células neuro secretoras de la parte 
medial del hipotálamo, para estimular la producción 
de las hormonas ACTH, FSH, LH, TSH y GH, e in-
hibir la liberación de hormonas MSH y la LTH, ésta 
última conocida también como prolactina.
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Epitálamo
Ocupa una posición dorsal al tálamo e incluye 
la estría medular talámica, los núcleos habenulares 
y la glándula pineal. La glándula pineal y los núcleos 
habenulares hacen parte del sistema límbico.
Estría medular talámica
Es una banda de fibras que cursa dorso medial al 
tálamo y conecta el área septal (olfatoria medial) con 
los núcleos habenulares.
Núcleos habenurales
Están localizados en el diencéfalo caudal, uno a 
cada lado, dorso mediales al tálamo. Reciben eferen-
cias de la estría medular talámica y proyectan a través 
del tracto habenulo inter peduncular a los núcleos 
inter pedunculares del mesencéfalo. Los dos núcleos 
habenulares están conectados por la comisura habe-
nular. Los núcleos habenulares contienen numerosas 
neuronas peptidérgicas y están relacionados con me-
canismos de ingesta alimentaria .
Glándula