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<p>1 Compreender o sistema excitatório e condutor especializado do coração, relacionando com a propagação dos impulsos elétricos O coração é dotado de sistema especial para (1) gerar impulsos elétricos rítmicos que causam contrações rítmicas do miocárdio e (2) conduzir esses impulsos rapidamente por todo o coração. O estimulo do coração começa no nodo sinoatrial, esse nodosinoatrial emite ramos para os átrios que são os chamados feixes intermodais/feixe interatrial; então quando tiver ativação do nodo sinoatrial e desses feixes atriais vamos ter a DESPOÇARIZAÇÃO ATRIAL, ou seja, vai haver a contração dos átrios. No assoalho do átrio direito vai ter o nodo atrioventricular, esse nodo atrioventricular ele faz uma pasusa fisiológica do estimulo que foi gerado no nodosinoatrial, essa pausa ocorre no nodo atrioventricular. A partir do nodoatriventricular tem o feixe único chamado de feixe de HIS que ao adentrar no septo interventricular ele se divide em dois ramos, ramo direto e ramo esquerdo; e quando esse ramo entra na parede dos ventrículos eles entram pelas fibras de purkinge. Então do feixe de his ate as fibras de purkinge tem o sistema HIS-PURKINJE que é rápido e muito forte e ocorre a ativação ventricular. Então quando tiver a ativação do sistema HIS-PURKINJE ocorre a despolarização ventricular. Quando tem atividade no nodo sinusal ocorre a despolarização atrial, quando o nodo atrioventricular soltar o estimulo pro feixe de HIS ele entrar no sistema HIS-PURKINJE TEMOS DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR</p><p>O nodo sinusal é o marcapasso natural do coração está localizado na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava superior, é um tecido autoexcitável, controla a FC, é ele que dispara o PA que vai gerar a contração de todo o coração. Mas porque o Nosioatrial é um tecido auto excitável? É autoexcitável porque existe uma grande quantidade de sódio fora das células e possui alguns canais abertos de sódio. Se juntar muito sódio fora e alguns canais abertos existe a tendência do sódio entrar para dentro da célula, então lembrando do PA quando o sódio entra dentro da célula ocorre o PA, e o PA termina quando esses canais de sódio que estavam abertos continuam abertos e o sódio continua entrando e gera um novo impulso elétrico e uma nova contração. O impulso do NSA precisa se dissemina por todo o coração e o átrio (0,03 s)se contrai antes do ventrículo (0,09 retardo) e isso ocorre porque o impulso elétrico é gerado no NSA passa pelas vias intermodais e chega até o nodo atrioventricular nesse processo o átrio já estar se contraindo e o ventrículo não, pq o impulso so passa pelos átrios, e é isso que faz o átrio se contrair e empurrar o restinho de sangue para dentro dos ventrículos, esse atraso acontece pq o nodo AV tem menos junções comunicantes e os íons encontram dificuldade para passar dentro desse nodo AV e isso também ajuda. Depois disso o impulso elétrico vai se disseminar pelo ramo direito e esquerdo e depois pelas fibras de purkinje que vão em direção ao ápice do coração e depois se ramifica por toda sua parte externa. As fibras dos ventrículos tem mais junções comunicantes e oferecem menos resistência para a passagem dos ions. O impulso atinge o endocárdio, miorcárido ate chegar no epicárdio a parte mais externa. O tempo total desse processo é de 0,20s.</p><p>Se ocorrer algum problema e o NSA parar de funcionar, o nodo AV ou as fibras de purkinje podem funcionar como marca passo e ditar a frequência.</p><p>Lembrando que a ritimicidade do coração também é controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos. O nervo parassimpático/vagal inervam principalmente o NSA, nodo AV secretam a acetilcolina e diminuem a frequência de disparos dos nodos e diminuem a velocidade de condução das fibras. Por outro lado os nervos simpáticos aumentam a frequência de disparos, aumentam a velocidade das fibras e a força de contração.</p><p>Existe três tipos de células cardíacas, com diferentes propriedades eletrofisiológicas: (1) células musculares, presentes nas paredes atriais e ventriculares, são especializadas na contração, sendo responsáveis, assim, pelo acoplamento entre o impulso elétrico e a contração mecânica cardíaca; (2) células de condução que são especializadas na condução rápida de impulso elétrico e estão localizadas no sistema His-Purkinje, sendo essenciais para que o coração se contraia como um todo; e (3) células marca-passo, que têm propriedade de autodespolarização, sendo capazes de gerar o estímulo elétrico que se propagará pelo sistema cardíaco de condução, estando localizadas ao longo do sistema His-Purkinje, destacando-se as células marca-passo presentes no nodo sinusal. Relação com a Propagação dos Impulsos Elétrico: é essencial para a sincronização adequada das contrações cardíacas. Aqui está como cada componente se relaciona com a propagação: Início e Ritmo: O NSA gera o impulso inicial e define a frequência cardíaca, iniciando a despolarização que se propaga pelas aurículas.Coordenação dos Átrios: As fibras internodais garantem que a despolarização se espalhe eficientemente pelas aurículas, resultando em uma contração coordenada que empurra o sangue para os ventrículos.Atraso e Transmissão para os Ventrículos: O NAV retarda o impulso elétrico para permitir a contração completa dos átrios antes de transmiti-lo para o feixe de His, garantindo que os ventrículos se contraiam no momento certo. Condução dos Ventrículos: O feixe de His e as fibras de Purkinje conduzem o impulso rapidamente pelos ventrículos, permitindo uma contração sincronizada que ejetará o sangue para os pulmões e para a circulação sistêmica.</p><p>2 Explicar os potencias de ação nos nodos sinoatrial e atrioventricular, descrevendo a excitação e a condução no coração</p><p>O coração é um musculo autoexcitável, ele mesmo gera seu potencial de ação e sua energia para contrair e isso é chamado de potencial cardíaco ou PA, ele pode ser lento ou rápido. O PA que é o processo de gerar eletricidade ele só acontece porque tem uma diferença de concentração entre íons, o sódio estar mais fora da célula do que dentro dela, da mesma forma que tem mais potássio dentro da célula do que fora dela, há uma diferença de concentração.essa diferença de concentração e a movimentação entre eles pode gerar eletricidade.</p><p>Diferença entre potencial lento e rápido. O lento possui menos fases e é encontrado no nó SNA e nó AV, e o rápido estar presente no musculo cardíaco contrátil e nas fibras de purkinje.</p><p>Potencial de Ação de Resposta RápidaÉ o potencial de ação encontrado nos miócitos contráteis e fibras de Purkinje. É dividido em 05 fases: Fase 0- Despolarização rápida. Após a célula ser estimulada, os canais de sódio são abertos com grande influxo de sódio (Na+) para dentro. A polaridade que inicialmente era -90mv vai se tornando progressivamente mais  positiva com a entrada desses íons, chegando a +20mV no final dessa fase. Fase 1 -Repolarização rápida inicial. Nessa fase ocorre inativação dos canais de sódio com abertura dos canais de Potássio. A polaridade cai de +20mV até aproximadamente 0mV com a saída da célula de Potássio.Fase 2- Platô. Fase marcada pelo equilíbrio, com entrada de Cálcio na célula e saída de potássio, mantendo a polaridade aproximadamente em 0mV. A entrada de Cálcio na célula nessa fase é responsável pelo processo de contração muscular.Fase 3- Repolarização Rápida.  Essa fase é marcada pelo fechamento dos canais de Cálcio e permanência da saída da célula dos íons Potássio, fazendo com que a polaridade vá se negativando progressivamente até -90mV.Fase 4- Fase de Repouso. Apesar do nome dessa fase ser repouso, ocorre trocas de 03 íons de Sódio para fora  e 02 íons de Potássio para dentro da célula as custas de gasto de energia (ATP) através da Bomba de Sódio/Potássio. PA LENTOFase 4- Despolarização espontânea. Essa é a fase que determina a propriedade</p><p>de automatismo. Fase 0- Despolarização Ascendente.  Essa fase é marcada pela entrada de Cálcio na célula. As correntes de sódio estão inativadas nessa fase.Fase 3- Repolarização. É uma fase marcada pelo aumento da condutância ao Potássio, com sua saída da célula</p><p>Controle da Excitação e da Condução no Coração O Nodo Sinusal como Marca-passo Cardíaco A esta altura do que já foi discutido sobre a gênese e a transmissão do impulso cardíaco, nota-se que o impulso normalmente se origina no nodo sinoatrial. Em certas condições anormais isso não acontece. Algumas outras partes do coração também podem apresentar excitação intrínseca rítmica do mesmo modo que as fibras do nodo sinusal; isso é de modo particular verdadeiro para as fibras do nodo A-V e as de Purkinje.</p><p>As fibras do nodo A-V, quando não estimuladas a partir de local externo, emitem descargas intrínsecas rítmicas, com frequência aproximada de 40 a 60 vezes por minuto, e as fibras de Purkinje têm frequência de descarga entre 15 e 40 vezes por minuto. Esses valores diferem dos da frequência normal do nodo sinusal, de 70 a 80 vezes por minuto.</p><p>A questão a ser respondida é: por que o nodo sinusal controla a ritmicidade cardíaca, e não o nodo A-V ou as fibras de Purkinje? A resposta se baseia no fato de que a descarga do nodo sinusal é consideravelmente mais rápida que a autoexcitação natural do nodo A-V e das fibras de Purkinje. A cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido para o nodo A-V e para as fibras de Purkinje, causando assim a descarga de suas membranas excitáveis. Mas o nodo sinusal pode de novo atingir seu limiar antes que o nodo A-V ou as fibras de Purkinje atinjam seus próprios limiares de autoexcitação. Portanto, o novo estímulo sinusal descarrega o nodo A-V e as fibras de Purkinje antes que suas autoexcitações ocorram. Assim, o nodo sinusal controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração. Portanto, o nodo sinusal é praticamente sempre o marca-passo do coração normal</p><p>Marca-passos Anormais — Marca-passo "Ectópico"</p><p>Um marca-passo em qualquer lugar que não o nodo sinusal é referido como marca-passo “ectópico”. O marcapasso ectópico produz sequências anormais da contração das diferentes partes do coração e pode comprometer de modo significativo o bombeamento. Outra causa de troca do marca-passo é o bloqueio da condução do impulso cardíaco do nodo sinusal para as demais porções do coração.</p><p>3 Entender o controle da excitação e condução no coração, explicando o controle autonômico da atividade elétrica cardíaca</p><p>Coração -> tem o seu automotismo cardíaco -> o SNC atua regulando modulando as respostas através do SNA, ele controla as funções vegetativas do corpo como PA, Fc, filtração de urina -> O SNA se divide em três tipos: simpático, parrasimpático e enetérico o simpático e parassimpático são antagônicos, o SNS aumenta a FC e aumenta a força de contração, já o parassimpático diminui a FC e a Força de contração fisiologicamente falando a força de contração muscular cardíaca é dminuida, e a explicação é anatômica, enquanto o SNS inerva todo o coração, o parassimpático pela ação do nervo vago que é o 10 par de nervo cranianos ele atua diretamente no Nó sinoatrial e no nó atrioventricular, logo esses nervos nãoinvervam o vetriculos, por isso a força de contração é diminuída.</p><p>O núcleo do trato solitário que é um conjunto de neurônios localizados dentro do sistema nervoso, fica localizado entre a ponte e o bulbo, vamos encontrar nele o centro vasomotor. Qual função? Regular e modular a FC e a força de contração do miocárdio, por meio de três mecanismos: vasocntricção, vasodilatação, vasoibição. Por ex: pct com Fr de 40bpm, o nervo sente através de impulsos elétricos que tem esss alteração, ele estimula o simpático que vai atuar regulando.</p><p>Cronotropismo positivo:causado pelo Simpatico aumenta a Fc. Já o inotropismo+ ele aumenta a força de contração. Quando o parassimpático estar atuando, temos o cronotropismo - e o inotropismo negativo.</p><p>O SNS tem como neutrotransmissores as catecolaminas (noraepinefrina e adrenalina) que vão se ligar aos receptores alfa ou beta adrenérgicos do tipon Beta 1 no nó Sinoatrial e nomusculo cardíaco. O que ele causa? Aumenot da Fc e da Força de contração. Quando tenho a Fc aumentada tenho o crononotropismo positivo e força de contação inotropismopositivo causados pela ação da adrenalina</p><p>O que o simpático faz no nó sinoatrial ? eles se ligam aos receptores e aumentam os disparos de impulsos, se tem mais impulso aumenta a FC, facilita a condução no Nó Atrioventricular para que ele passe o impulso mais rápido para os ventrículos e diminua a duração do Pade ação lento.</p><p>Na estimulação parassimpática o neurotransmissor liverado é a ACH, ela ativa o nervo vago, o 10 par de nervos cranianos. Ela se liga aos receptores colinérgicos, são dois tipos de receptores, os muscarinisos e os nicotínicos. Os muscariniscos são do tipo M1, M2, M3.M1 no SNC, M2no coração e M3 no restante do corpo. Logo quando ocorre a estimulação vagal ela libera a ACH e ela diminui os disparos no NÓ sino atraial, como ela diminui abres-se os canais de potássio que ficam abertos e por conta disso fica com meio mais negativo, por cont disso ela vai hiperpolarizar .</p><p>4- Compreender as bases do eletrocardiograma, explicando o significado de suas ondas.</p><p>Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica também se propaga do coração para os tecidos adjacentes que o circundam. E pequena parte da corrente se propaga até a superfície do corpo. Se eletrodos forem colocados sobre a pele, em lados opostos do coração, será possível registrar os potenciais elétricos gerados por essa corrente: esse registro é conhecido como eletrocardiograma.</p><p>Características do Eletrocardiograma Normal</p><p>O eletrocardiograma normal (Fig. 11-1) é composto pela onda P, pelo complexo QRS e pela onda T. O complexo QRS apresenta com frequência mas não sempre três ondas distintas: a onda Q, a onda R e a onda S. A onda P é produzida pelos potenciais elétricos gerados quando os átrios se despolarizam, antes de a contração atrial começar. O complexo QRS é produzido pelos potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam antes de sua contração, isto é, enquanto a onda de despolarização se propaga pelos ventrículos. Portanto, tanto a onda P como os componentes do complexo QRS são ondas de despolarização. A onda T é produzida pelos potenciais gerados, enquanto os ventrículos se restabelecem do estado de despolarização. Esse processo no músculo ventricular normalmente ocorre 0,25 a 0,35 segundo após a sua despolarização, e a onda T é conhecida como onda de repolarização.</p><p>Ondas do ECG Existem dois componentes principais em um ECG: as ondas e os segmentos As ondas fazem parte do traçado que sobe e desce a partir da linha de base. Os segmentos são partes da linha de base entre duas ondas. Os intervalos são combinações de ondas e segmentos. Diferentes componentes do ECG refletem a despolarização ou a repolarização dos átrios e dos ventrículos. As três principais ondas podem ser vistas na derivação I de um registro eletrocardiográfico normal. A primeira onda é a onda P, a qual corresponde à despolarização atrial. O próximo trio de ondas, o complexo QRS, representa a onda progressiva da despolarização ventricular. Por vezes, a onda Q está ausente em um ECGs normal. A onda final, a onda T, representa a repolarização dos ventrículos. A repolarização atrial não é representada por uma onda especial, mas está incorporada no complexo QRS.</p><p>A interpretação de um ECG inicia com as seguintes questões: 1. Qual é a frequência cardíaca? A frequência cardíaca é normalmente cronometrada do início de uma onda P até o início da próxima onda P ou do pico de uma onda R até o pico da onda R seguinte.. 2 O ritmo dos batimentos cardíacos é regular (i.e., ocorre em intervalos regulares) ou irregular? Um ritmo irregular, ou arritmia, pode ser resultado de um batimento extra benigno ou de condições mais sérias, como</p><p>a fibrilação atrial, na qual o nó SA perde o controle de marca-passo. 3 Todas as ondas normais estão presentes em uma forma reconhecível? Após determinar a frequência cardíaca e o ritmo, o próximo passo ao analisar um ECG é olhar as ondas individuais.</p><p>4- Existe um complexo QRS para cada onda P? Se sim, o comprimento do segmento P-R é constante? Nessas condições, uma ou mais ondas P podem ocorrer sem iniciar um complexo QRS. Na forma mais severa de bloqueio cardíaco (terceiro grau), os átrios despolarizam regularmente em um determinado ritmo, ao passo que os ventrículos contraem em um ritmo muito mais lento.</p><p>O ECG de 12 derivações é um exame cardiológico que analisa a atividade elétrica do coração e mostra o seu ritmo. O nome "12 derivações" deve-se ao facto de o exame fornecer ao médico 12 perspectivas diferentes do coração.</p><p>- As derivações do ECG podem ser divididas em periféricas e precordiais: Derivações periféricas: Registam informações do plano frontal do coração e são coletadas por quatro eletrodos colocados nas extremidades dos braços e pernas do paciente. * Derivações precordiais: Avaliam dados sobre o plano horizontal do coração.  As derivações do ECG são: D1, D2, D3, aVR, aVL, Avf; V1, V2, V3, V4, V5, V6</p><p>Relação entre a Contração Atrial e a Ventricular e as Ondas do Eletrocardiograma</p><p>Antes que a contração do músculo possa ocorrer, é preciso que a despolarização se propague pelo músculo para iniciar os processos químicos da contração.: a onda P ocorre no início da contração dos átrios, e o complexo QRS de ondas ocorre no início da contração dos ventrículos. Os ventrículos permanecem 130 contraídos até que a repolarização tenha ocorrido, ou seja, até o final da onda T. Os átrios se repolarizam cerca de 0,15 a 0,20 segundo, após o término da onda P. Quase nesse mesmo instante, o complexo QRS está sendo registrado no eletrocardiograma. Como consequência, a onda de repolarização atrial conhecida como onda T atrial, é em geral encoberta pelo complexo QRS que é muito maior. Por essa razão, raramente se observa uma onda T atrial no eletrocardiograma. A onda de repolarização ventricular é a onda T do eletrocardiograma normal. Normalmente, a repolarização do músculo ventricular começa em algumas fibras, cerca de 0,20 segundo após o início da onda de despolarização (o complexo QRS), mas em muitas outras fibras demora até 0,35 segundo. Assim, o processo de repolarização ventricular se estende por período longo, cerca de 0,15 segundo. Por isso, a onda T do eletrocardiograma normal é uma onda de longa duração, mas sua voltagem é consideravelmente menor que a voltagem do complexo QRS, em parte por causa de sua duração prolongada.</p><p>Intervalo P-Q ou P-R. O tempo decorrido entre o início da onda P e o início do complexo QRS corresponde ao intervalo entre o começo da estimulação elétrica dos átrios e o começo da estimulação dos ventrículos. Esse período é denominado intervalo P-Q. O intervalo P-Q normal é de cerca de 0,16 segundo. (Com frequência, esse intervalo é chamado intervalo P-R, porque é comum a onda Q estar ausente.) Intervalo Q-T. A contração do ventrículo dura aproximadamente do início da onda Q (ou da onda R, quando a onda Q está ausente) até o final da onda T. Esse período é denominado intervalo Q-T e tem normalmente cerca de 0,35 segundo.</p><p>5 Explicar a fisiologia das arritmias cardíacas mais comuns, enfatizando a arritmia do tipo wolff-Parkinsson-White</p><p>• As arritmias cardíacas são distúrbios do ritmo cardíaco relacionados com alterações da automaticidade, excitabilidade, condutividade ou refratariedade das células especializadas do sistema de condução cardíaco.</p><p>Ritmos Sinusais Anormais Taquicardia</p><p>O termo “taquicardia” significa frequência cardíaca rápida, geralmente definida no adulto como acima de 100 batimentos/min. O eletrocardiograma, registrado em paciente com taquicardia. Esse eletrocardiograma é normal, exceto que a frequência cardíaca determinada pelos intervalos de tempo entre os complexos QRS é de cerca de 150 por minuto, em lugar dos normais 72 por minuto. Bradicardia O termo “bradicardia” significa frequência cardíaca lenta, em geral definida como menos de 60 batimentos/min. Bradicardia em Atletas. E Estimulação Vagal como Causa de Bradicardia.</p><p>Taquicardia Paroxística O termo “paroxístico” significa que a frequência cardíaca fica muito rápida nos paroxismos, começando de forma súbita e durando segundos, minutos, horas ou muito mais. A taquicardia paroxística pode ser interrompida quando se desencadeia um reflexo vagai. Um tipo de reflexo vagai que, por vezes, é produzido com essa finalidade é o de pressionar o pescoço nas regiões dos seios carotídeos, o que pode causar reflexo vagai forte o suficiente para fazer cessar o paroxismo.</p><p>Taquicardia Paroxística Atrial Durante os batimentos cardíacos rápidos, vê-se a onda P antes de cada complexo QRS-T, e essa onda P está parcialmente sobreposta à onda T normal do batimento precedente. Isso indica que a origem dessa taquicardia paroxística é no átrio, mas, como a onda P tem forma anormal, a origem não fica perto do nodo sinusal. Taquicardia Paroxística Nodal A-V. A taquicardia paroxística geralmente resulta de ritmo aberrante de que participa o nodo A-V. Isso nas condições usuais causa complexos QRS-T quase normais, mas ondas P totalmente ausentes ou obscuras. As taquicardias paroxísticas atriais ou nodais A-V, as chamadas taquicardias supraventriculares, geralmente ocorrem em pessoas jovens e saudáveis e decorrem da predisposição para taquicardia depois da adolescência. Em geral, a taquicardia supraventricular assusta de forma muito intensa a pessoa, podendo causar fraqueza durante o paroxismo, mas só raramente advém algum mal permanente pela crise.</p><p>Taquicardia paroxística ventricular: O eletrocardiograma da taquicardia paroxística ventricular tem o aspecto de série de contrações prematuras ventriculares que ocorrem, uma após a outra, sem qualquer batimento normal intercalado. Esse tipo de taquicardia geralmente não ocorre, a menos que esteja presente lesão isquêmica considerável nos ventrículos</p><p>Fibrilação Ventricular</p><p>A mais grave de todas as arritmias cardíacas é a fibrilação ventricular que, se não interrompida dentro de 1 a 3 minutos, é quase invariavelmente fatal. A fibrilação ventricular decorre de impulsos cardíacos frenéticos na massa do músculo ventricular, estimulando primeiro uma parte do músculo ventricular e depois outra, e outra e finalmente voltando para reexcitar o mesmo músculo ventricular vezes e vezes repetidas — jamais parando. Quando isso acontece, muitas partes pequenas do músculo ventricular se contraem ao mesmo tempo, enquanto, de igual modo, muitas outras partes se relaxam. Dessa forma, nunca ocorre contração coordenada de todo o músculo ventricular a um só tempo, o que é necessário para o ciclo de bombeamento do coração. Portanto, depois que a fibrilação começa ocorre inconsciência, em 4 a 5 segundos, por falta de fluxo sanguíneo para o cérebro, e a morte irrecuperável de tecidos começa a ocorrer em todo o corpo dentro de alguns minutos. Múltiplos fatores podem desencadear a fibrilação ventricular — pode ocorrer de a pessoa ter batimento cardíaco normal no momento, mas, um segundo mais tarde, os ventrículos estarem em fibrilação. Os que têm probabilidade especial para desencadear a fibrilação são: (1) choque elétrico súbito do coração ou (2) isquemia do músculo cardíaco, de seu sistema de condução especializado ou de ambos</p><p>Flutter Atrial O flutter: O flutter atrial produz aceleração da frequência de contração dos átrios, em geral entre 200 e 350 batimentos por minuto. No entanto, como um lado dos átrios está se contraindo enquanto o outro lado está relaxando, a quantidade de sangue bombeada pelos átrios é pequena. Além disso, os sinais chegam ao nodo A-V de modo rápido demais para que todos passem para os ventrículos, porque os períodos refratários do nodo A-V e do feixe A-V são longos demais para só permitir a transmissão de apenas</p><p>pequena fração dos sinais atriais. Assim, usualmente ocorrem dois a três batimentos atriais para cada batimento ventricular</p><p>No sistema de condução cardíaca norma, os impulsos originados do nódulo sinusal, localizada na aurícula direita, são transmitidos através das aurículas, alcançando o nódulo AV onde sofrem um atraso fisiológico. Após esse atraso, o impulso é conduzido através do feixe de HIS, ramos dos feixe, rede de Purkinje e miocárdio ventricular. Na síndrome de WPW os impulso fazem by-pass em relação ao nódulo AV e sistema HIS-PURKINJE, devido a presença de vias acessórias entre as aurículas e os ventrículos. Assim, o impulso conduzido pela via acessória ativa o miocárdio ventricular, mas precocemente do que seria de esperar, caso o impulso fosse conduzido através do nódulo AV, originando assim, o fenômeno de pré-excitação.</p><p>A Síndrome de WPW é a forma mais comum de pré-excitação ventricular (2) e envolve uma via acessória de condução, denominada feixe de Kent. Este feixe, também denominado conexão acessória aurículo-ventricular ou bypass AV, faz bypass em relação ao nódulo AV, criando assim uma conexão eléctrica directa entre as aurículas e os ventrículos.</p><p>Propriedades electrofisiológficas das vias acessórias: Na maioria dos casos, as vias acessórias são caracterizadas por condução rápida, não decremental e anterógrada/retrógrado e isso significa que não são capazes de reduzir o número de impulsos transmitidos para os ventrículos, ao contrário do nódulo AV que apenas conduz um número fixo de descargas eléctricas para os ventrículos por unidade de tempo. Algumas vias podem exibir atraso progressivo na condução como resposta a uma frequência aumentada, comovista em pacientes com Síndrome de WPW. Características electrocardiográficas da síndrome WPW:O padrão electrocardiográfico clássico da Síndrome de WPW apresenta as seguintes características: intervalo PR curto 0,12 segundos (pelo facto do impulso conduzido pela via acessória não estar sujeito ao normal atraso fisiológico do nódulo AV, ocorrendo assim uma rápida condução AV através da via acessória) e alterações secundárias de repolarização refletidas no segmento ST e onda T que são geralmente discordantes em relação à onda delta e complexo (A sequência anormal de activação gera uma sequência anormal de repolarização, resultando em anomalias do segmento ST e onda T, cujos vectores são usualmente diretamente opostos aos vectores da onda delta e complexo QRS). QRS (A onda delta, traduzida por uma progressão lenta do segmento inicial do complexo QRS, deve-se ao facto do miocárdio ventricular não especializado conduzir os impulsos a um ritmo mais lento; , a sua despolarização directa causa um atraso no início da activação ventricular, havendo assim uma progressão lenta e arrastada do segmento inicial do complexo QRS)</p>