04 Fisiologia Cardiovascular [parte 01]

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Fisiologia Cardiovascular [parte 01]
Fisiologia Humana
1. Introdução
Anatomicamente, o coração possui um tamanho de, aproximadamente, 9 cm de largura, 12 cm de
comprimento e 6 cm de espessura. Está situado no mediastino, atrás do esterno e na frente na
coluna, entre os pulmões. Muitas pessoas falam que o coração está situado do lado esquerdo do
corpo, pois cerca de 2/3 do coração estão virados para o lado esquerdo em relação à linha mediana.
Sua parede é dividida em pericárdio, miocárdio e endocárdio. A camada mais externa do coração é
o pericárdio. O pericárdio é uma membrana que envolve é protege o coração, sendo dividido em
pericárdio fibroso e seroso. O pericárdio fibroso é um tecido resistente e inelástico, com isso, ele
tem a capacidade de evitar o estiramento excessivo do coração, além de funcionar ancorando-o no
mediastino. 
Abaixo do pericárdio, está o miocárdio, que forma a massa principal do coração. Sua espessura é
maior nos ventrículos do que nos átrios, sendo que o ventrículo esquerdo possui uma espessura
ainda maior. O miocárdio é o tecido de contração do coração, dando ao coração sua característica
de bomba.
A camada mais interna do coração é o endocárdio, formado por uma camada fina de endotélio, é
uma camada fina de tecido conjuntivo, revestindo as câmaras do coração e as válvulas cardíacas.
No sistema cardiovascular, não ocorre a mistura do sangue arterial com o venoso, pois esse sistema
é um sistema fechado composto pelo coração e vasos. Sendo o coração formado por quatro câmaras
cardíacas, dois átrios e dois ventrículos, o que possibilita a divisão do coração em lado esquerdo e
direito. Para melhores entendimentos sobre como esse sangue circula nesse sistema fechado, vamos
imaginar que você injete um corante no átrio esquerdo; esse sangue passará para o ventrículo
esquerdo através da valva atrioventricular esquerda; do ventrículo esquerdo, ele segue da valva
semilunar para artéria aorta e, então, é distribuído para os vasos de médio e pequeno calibre e para
os sistemas. Depois, esse sangue tende a voltar para o coração pelas veias cavas superior e inferior,
sendo essa sequência chamada de grande circulação. Esse sangue agora entra em uma pequena
circulação que começa no átrio direito; depois, através das valvas atrioventriculares direita, vai
para ventrículo direito; posteriormente, passa da valva semilunar para o tronco das aterias
pulmonares até que chegue aos pulmões para, então, sere oxigenado e retornar ao coração, mais
especificamente no átrio esquerdo, pelas quatro veias pulmonares.
2. Bioeletrogênese cardíaca
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A bioeletrogênese cardíaca é definida como a capacidade das células cardíacas de alterar a diferença
de potencial elétrico através da membrana. Para que isso seja possível, ocorrem diversos processos
de ativação elétrica no coração. Dentre esses processos, destacamos:
O potencial de ação nos átrios, ventrículos e ramos subendocárdicos;
O potencial de ação nas células especializadas;
A Condução do potencial de ação ao longo do coração;
A capacidade de excitabilidade das células cardíacas;
Os períodos refratários;
A modulação do sistema nervoso autônomo.
 
A função do coração é bombear o sangue para os vasos sanguíneos, para que o sangue consiga
alcançar todo o corpo, retirando das células impurezas e distribuindo substâncias, como gás
carbônico e oxigênio. O bombeamento do sangue só será possível se os átrios e os ventrículos
forem eletricamente ativados e, em seguida, contraírem. Esse potencial de ação cardíaco
comumente se origina no nodo sinoatrial (SA) e, então, é conduzido para todo o miocárdio de
forma sequenciada e cronometrada para que os átrios sejam ativados antes dos ventrículos.
Para melhor compreensão do potencial de ação, vamos começar a descrever suas fases pelo
potencial de repouso das células cardíacas. O potencial de repouso tem como principal íon o
potássio (K+) que, devido à sua alta condutância no repouso, deixa o potencial de membrana em
repouso próximo ao seu potencial de equilíbrio.
A partir de um estímulo, teremos alterações no potencial de repouso da membrana. Essas
alterações são causadas pelo fluxo de íons para dentro (influxo) ou para fora (efluxo) da célula. O
movimento efetivo de cargas positivas para dentro da célula gera a despolarização da célula e o
movimento efetivo de carga positiva para fora da célula, deixando o potencial de membrana mais
negativo, gerando, assim, hiperpolarização da célula.
Para que aconteça a passagem do potencial de repouso da célula para a fase de despolarização, é
necessário alcançar o potencial limiar da célula. O potencial limiar é a diferença de potencial
elétrico entre o meio intracelular e extracelular. Para que ele seja alcançado, precisa existir uma
corrente de influxo e efluxo. Quando a corrente de influxo fica maior que a corrente de efluxo,
começa a despolarização inicial do celular até alcançar o limiar; após atingir o limiar, teremos a
despolarização rápida, pois mais canais de sódio vão abrir.
Uma vez que o potencial de ação é disparado, sua duração fica dependente dos períodos refratários,
sendo que o período refratário, por sua vez, é dividido em período refratário absoluto, em que
absolutamente nenhum estímulo é suficientemente grande para gerar outro potencial de ação; e o
período refratário relativo, em que canais de Na+ se recuperam e é possível gerar um segundo
potencial, embora seja necessário estímulo maior que o normal.
Após atingir o limitar de excitabilidade da célula, ocorre um rápido influxo de Na+ para a célula, o
que causa maior despolarização em direção ao potencial de equilíbrio do Na+. Durante essa fase, as
comportas de inativação dos canais de Na+ também fecham, embora mais lentamente do que as
comportas de ativação abrem. Após os fechamentos dos canais de Na+, a corrente de influxo de
despolarização não consegue fluir por eles, deixando a célula refratária.
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Um exemplo importante do período refratário das células contráteis é a presença do platô. O platô
prolonga a despolarização nos átrios, ventrículos e células subendocárdicas, consequentemente,
prolonga o potencial de ação nesses tecidos.
Agora, já com o entendimento de todos os conceitos envolvidos, vamos dividir o potencial de ação
em fases para entender como elas funcionam nas células contrateis e não contrateis.
No Potenciais de Ação no átrio, ventrículo e ramo subendocárdico, a Fase 0 caracteriza a fase
ascendente do potencial de ação. O aumento transitório do influxo de Na+ leva o potencial de
membrana para aproximadamente +65 mV (potencial de equilíbrio do Na+), caracterizando a
despolarização rápida, porém, antes de alcançar o potencial de equilíbrio do Na+
(aproximadamente +20mV), comportas de inativação dos canais de Na+ se fecham. 
A Fase 1 é marcada pela corrente de efluxo, levando um período breve de repolarização, também
chamada repolarização inicial. Essa repolarização inicial acontece devido ao fechamento das
comportas de inativação dos canais de Na+ e pela corrente de efluxo de K+. Essa corrente de efluxo
se dá principalmente pela concentração intracelular de K+ ser superior à concentração extracelular
de K+.
A Fase 2 é marcada pela presença do platô, sendo esse platô mais curto nas fibras atriais do que nas
fibras ventriculares. Nessa fase, a membrana despolarizada está relativamente estável, sendo os
principais íons responsáveis pela manutenção desse platô o íon Ca2+ e o íon K+. No platô, ocorre
um aumento da condutância ao Ca2+, resultando em uma lenta corrente de influxo;esse influxo
lento reflete a cinética mais lenta desses canais. Nessa fase, também ocorre o efluxo de K+, com
objetivo de manter a corrente efetiva em zero e o potencial de membrana em um valor
despolarizado estável. O Ca2+ que entra na célula, além de ajudar na manutenção do platô,
estimula a liberação de Ca2+ induzida por ca2+ a partir de estoques intracelulares, para o
acoplamento excitação-contração.
Durante a Fase 3, também chamada de repolarização, ocorre maior corrente de efluxo do íon K+ e
redução da corrente de influxo do Ca2+. No final da fase 3, o potencial de membrana vai se
aproximando do potencial de equilíbrio de K+, reduzindo a corrente de efluxo do K+
gradativamente.
A última fase que reflete a fase de diástole elétrica é chamada de fase 4. Nela, o potencial de
membrana fica de novo estável e as correntes de influxo e de efluxo são iguais e a célula está em
equilíbrio. Para manter o gradiente elétrico nessa fase temos a bomba de sódio e potássio, pois a
cada 3Na+ que ela retira da célula, ela coloca 2K+ para dentro da célula, com isso, o meio
intracelular fica mais negativo, mantendo o potencial elétrico negativo dentro da célula.
2.1. Potenciais de ação no nodo sinoatrial e
nodo atrioventricular
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No marca-passo natural do coração, as bases iônicas do potencial de ação se diferem, quando
comparadas às células cárdicas contráteis e ao ramo subendocárdico. Isso acontece para que nodo
SA possa gerar espontaneamente os potenciais de ação sem estímulo neural. Para isso, o PA do
nodo sinoatrial tem potencial de membrana em repouso instável e não tem qualquer platô
sustentado, ou seja, não apresenta fase 1 e 2 do potencial de ação. Diante disso, vamos fazer um
breve relato sobre essas fases do potencial de ação no nodo sinoatrial e no nodo atrioventricular.
A Fase 0 é também conhecida como fase ascendente do potencial de ação. Essa fase não é rápida ou
tão acentuada como nos outros tipos de tecidos cardíacos. Outra diferença é que, nessa fase, a
deflexão ascendente resulta do aumento da corrente de influxo de Ca2+ transportado
principalmente por canais de Ca2+ do tipo L.
A fase de repolarização (Fase 3) segue a mesma fisiologia dos outros tecidos do miocárdio. A
repolarização é causada por aumento da corrente de efluxo de K+, que repolariza o potencial de
membrana.
A Fase 4 é a fase da despolarização espontânea, também chamada de fase do potencial marca-
passo. A fase 4 é responsável pela automaticidade das células do nodo SA, diferente dos outros
tecidos; essa é a parte mais longa do potencial de ação do nodo SA. Durante a fase 4, o potencial
diastólico máximo (valor mais negativo do potencial de membrana) fica em torno de -65mV. No
entanto, o potencial não permanece esse valor, pois ocorre uma lenta despolarização, produzida
pela abertura dos canais Funny (Canal lento de influxo de Na+) que são ativados pela repolarização
do potencial de ação anterior e ajudam a garantir a automaticidade do nodo AS.
Se a velocidade de despolarização da fase 4 aumentar, o nodo SA irá disparar mais potenciais de
ação e a frequência cardíaca irá aumentar, sendo o contrário verdadeiro, assim, essa fase é
responsável pela alteração da frequência cardíaca. É nessa fase que sistema nervoso autônomo atua
para fazer essa modulação. 
2.2. Despolarização espontânea do nodo av,
do fascículo atrioventricular e os ramos
subendocárdicos (fibras de purkinje)
As células do nodo AV, do fascículo atrioventricular e os ramos subendocárdicos (fibras de
Purkinje) não possuem automaticidade intrínseca como as células do nodo SA, porém, elas são
capazes de despolarizar espontaneamente na fase 4 do potencial de ação, pois possuem potencial
para realização do automatismo, por isso, são chamadas de marca-passos latentes.
As células do nodo SA têm velocidade mais rápida de despolarização da fase 4 e têm períodos
refratários mais curtos, além disso, quando o nodo SA conduz a frequência cardíaca, os marca-
passos latentes são suprimidos devido ao nodo SA conseguir uma frequência maior de disparos. Por
isso, os marca-passos latentes poderão produzir ritmo cardíaco somente se o nodo SA for
suprimido, ou a frequência de disparo intrínseca do marca-passo latente ficar mais rápida, mas se
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isso acontecer, o indivíduo terá uma frequência cardíaca mais baixa. Na prática, é como se o
indivíduo tivesse anteriormente o coração trabalhando com frequência cardíaca de 70bpm e agora,
com o marcapasso latente, esse coração começasse a trabalhar com 40bpm.
A função do nodo SA pode ser substituída por marca-passo cardíaco implantado no paciente. Esse
dispositivo tem finalidade de emitir estímulos elétricos até o coração para garantir uma frequência
cardíaca mínima.
2.3. Velocidade de propagação do potencial
de ação no tecido cardíaco
A velocidade de condução do potencial de ação varia de acordo com o tecido miocárdico, é mais
lenta no nodo AV (0,01 a 0,05 m/s) e mais rápida nos ramos subendocárdicos (2 a 4 m/s). Essa
condução determina quanto tempo demora para o potencial de ação se propagar por todo
miocárdio. 
A base para essa medida é o nodo AS; nele, o tempo é zero, a partir dele que o potencial de ação se
propagua pelos átrios, nodo AV, o fascículo atrioventricular e ramos subendocárdicos, até os pontos
mais distantes nos ventrículos. O tempo estimado para que isso tudo aconteça é de 220 ms, a maior
parte desse tempo, quase a metade do tempo de condução total pelo miocárdio, fica na condução
pelo nodo AV. Essa velocidade de condução lenta garante que os ventrículos não sejam ativados
antes que eles tenham tempo de se encher de sangue. Ao contrário, a velocidade de condução
rápida dos ramos subendocárdicos garante que os ventrículos possam ejetar com eficiência o
sangue. 
A ilustração de todo esse sistema pode ser vista na figura 1.0 que mostra o potencial de ação dos
átrios, ventrículos e nodo sinoatrial.
 
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 Potencial de ação cardíaco 
2.4. Efeitos de modulação do sistema
nervoso autônomo
A estimulação dos nervos parassimpáticos cardíacos retarda a condução e contração do tecido
cardíaco. Através da liberação do neurotransmissor acetilcolina nas terminações do nervo vagal, o
sistema nervoso parassimpático, aumentando a permeabilidade ao íon K+, leva a hiperpolarização
dessas células tornando-as menos excitáveis, uma vez que o potencial de membrana das fibras do
nodo sinusal cai de -55 a -60 mV para -65 a -75 mV. Isso faz com que haja uma redução da
frequência de descarga do nodo sinusal, diminuição da excitabilidade das fibras localizadas entre o
músculo atrial e do nodo A-V e, com isso, um estímulo vagal leve a moderado é capaz de reduzir
frequência cardíaca pela metade. 
No entanto, se o estímulo vagal for forte, ele pode parar temporariamente os batimentos cardíacos,
acarretando uma falta de impulsos através dos ventrículos. Quando isso acontece, as fibras de
Purkinje desenvolvem seu próprio ritmo, a 15-40 batimentos/minuto. Fenômeno denominado
escape ventricular. 
A estimulação dos nervos simpáticos cardíacos gera aumento da frequência de descarga do nodo
sinusal, além de aumentar a taxa de condução do impulso cardíaco em todas as partes do coração e
aumento da força de contração no atrial e ventricular. 
O neurotransmissor da estimulação simpática é a norepinefrina. O feito da norepinefrina sobre
coração ainda não foi esclarecido, contudo, acredita-se que envolva ações como aumento da
permeabilidade das fibras musculares cardíacas ao sódio e ao cálcio, torna o coração mais excitável
e com maior força de contração.Efeitos da estimulação simpatica e parassimpatica no nodo AS 
A - Disparo normal do nodo SA; B - Estimulação simpática aumentando a velocidade da despolarização da fase 4 e a
frequência dos potenciais de ação;  C - Estimulação parassimpática reduzindo a velocidade da despolarização da fase 4,
hiperpolarizando o potencial diastólico máximo  e reduzindo a frequência dos potenciais de ação.
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3. Geração e condução do impulso cardíaco
A origem e propagação do potencial de ação no coração depende do tipo de célula envolvida. O
coração possui células contráteis e células de condução. 
As células contráteis são as células de trabalho do coração. Nessas células potenciais de ação, se
propaga do átrio para o ventrículo e sua contração gera força ou pressão. Nas células de condução,
normalmente, o potencial de ação tem origem nos tecidos do nodo SA, também chamado de marca-
passo cardíaco; depois, se propaga para os tratos intermodais atriais, nodo AV, fascículo
atrioventricular e ramos subendocárdicos. A função das células de condução é propagar
rapidamente os potenciais de ação sobre todo o miocárdio e geração espontânea de potenciais de
ação. 
A condução ocorre de forma cronometrada em todo o coração para que todo ciclo cardíaco possa
acontecer de forma harmônica. Após a condução elétrica passar pelos tratos intermodais e átrio
direto e esquerdo, ela, então, é conduzida para o nodo AV que conduz o potencial de ação de
maneira mais lenta para que os ventrículos se encham de sangue, antes de serem ativados e
contraírem. Do nodo AV, o potencial de ação segue para o fascículo atrioventricular, em seguida,
ele segue para os ramos subendocárdicos para que o potencial de ação chegue aos ventrículos é isso
possibilite uma contração e ejeção eficientes do sangue. 
Toda essa trajetória do estímulo elétrico vocês podem observar na figura 2.0 que ilustra o sistema
especializado de excitação e condução cardíaca.
Muitas doenças estão relacionadas à disfunção desse sistema de condução elétrica. Para entender
isso na prática, assista ao vídeo abaixo sobre ataque cardíaco.
Sistema especializado de excitação e condução eletrica
Agora chegou a hora de você buscar seu conhecimento de forma independe. Faça uma pesquisa na
internet e tente entender como problemas congênitos que podem levar um jovem a ter uma morte
súbita.
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4. Eletrocardiograma
A atividade elétrica do coração pode ser registrada com eletrocardiograma (ECG). A reprodução
gráfica da atividade elétrica do coração é registrada a partir da superfície do corpo devido ao
potencial elétrico do corpo humano. Em seu registro, podemos observar a despolarização atrial,
despolarização ventricular, entre outros parâmetros que iremos analisar separadamente durante o
texto.
Para ajudar na construção da imagem na sua memória, observe a figura 3.0, que ilustra um
eletrocardiograma normal.
A primeira deflexão ascendente observada reflete a onda P. A onda P é imediatamente precedente à
contração atrial. Geralmente, a medida normal da onda P é menor do que 0,11 segundo em
extensão. Através dele, conseguimos saber como está o funcionamento da atividade elétrica do
átrio, uma vez que ele registra a despolarização atrial. 
A onda de repolarização atrial não pode ser observada no eletrocardiograma por ser obscurecida
pelo complexo QRS. 
O complexo QRS tem medida menor do que 0,10 segundos. Para analisarmos sua medida, devemos
pegar da primeira deflexão do complexo QRS a partir da linha de base, até o retorno final do QRS à
linha de base, lembrando que esse registro pode ser negativo ou positivo. O complexo QRS e
imediatamente precedente à contração ventricular. Através dela, temos o dado da despolarização
ventricular. Enquanto com a onda T temos representada a repolarização ventricular. 
Para analisarmos o intervalo PR, pegamos a medida da primeira deflexão ascendente da onda P até
a primeira deflexão do complexo QRS, sempre a partir da linha de base. O intervalo PR representa
o intervalo entre o começo da contração atrial até o início da contração ventricular. O normal é uma
variação de 0,12 a 0,20 segundos. Através deles, podemos verificar uma aproximação do tempo de
contração ventricular. 
A medida do início do complexo QRS até o final da onda T também é realizada, sendo nomeada de
intervalo QT. Ela tem duração normal de 0,32 a 0,44 segundos. Ele é a representação elétrica da
sístole ventricular, pois reflete a despolarização e repolarização ventricular. 
Outro seguimento a ser analisado é o segmento ST que tem início do retorno do QRS à linha de
base até a primeira deflexão descendente ou ascendente da onda T, sendo sua duração sem
significado clínico. O que realmente importa nesse segmento é quanto ele se desloca para cima ou
para baixo da linha de base.
O coração é pendido num meio condutor e a primeira área a despolarizar é o septo ventricular, de
modo que a corrente se move rapidamente a partir desse local em direção a outras superfícies do
ventrículo, pois a corrente elétrica sempre vai se deslocar da área despolarizada em direção à área
polarizada. A outra sequência de estímulo percorrido pela corrente é que ela parte das superfícies
Eletrocardiograma normal
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internas eletronegativas do coração em direção às superfícies externas eletropositivas. Por esses
motivos, um eletrodo será posicionado próximo à base eletronegativa do coração, é o eletrodo
colocado perto do ápice eletropositivo do coração. 
A construção gráfica dos registros elétricos do coração se dá por meio das derivações bipolares dos
membros, derivações precordiais e derivações unipolares.
5. Derivações eletrocardiográficas
 
5.1. Derivações periféricas
5.1.1  Derivações Bipolares dos Membros
Para registro das derivações bipolares dos membros, são instalados eletrodos em dois membros
distintos. A partir desse registro, podemos obter a derivação I, II e II que serão analisadas a seguir.
Derivação I – o terminal negativo é conectado ao braço direito e o terminal positivo é conectado ao
braço esquerdo. Ficando eletronegativo o ponto em que o braço direito se conecta ao tórax em
comparação ao ponto de conexão com o braço esquerdo. Desse modo, o registro fica positivo nessa
derivação.
Derivação II - o terminal negativo é conectado ao braço direito e o terminal positivo é conectado à
perna esquerda, ficando eletropositivo o ponto da perna esquerda em comparação ao braço direito.
Portanto, o registro fica positivo quando essa derivação é utilizada.
Derivação III - o terminal negativo é conectado ao braço esquerdo, enquanto o terminal positivo é
conectado à perna esquerda, ficando eletropositiva, a perna esquerda em comparação ao braço
esquerdo. Portanto, o registro fica positivo quando essa derivação é utilizada.
 
5.1.2 Derivações Unipolares
Neste tipo de registro, dois dos membros são conectados ao terminal negativo, e um terceiro
membro é conectado ao terminal positivo do eletrocardiógrafo. São representados pela derivação
aVR e aVF.
Derivação aVR – mede o potencial absoluto e acontece quando o terminal positivo é colocado no
braço direito.
Derivação aVL – mede o potencial absoluto e acontece quando a derivação for instalada no braço
esquerdo.
Derivação aVF – mede o potencial absoluto e acontece quando a derivação é posicionada sobre aperna esquerda.
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Derivações Periféricas.
5.2. Derivações precordiais
Essas derivações são utilizadas para detectar anormalidades elétricas mínimas nos ventrículos. São
conhecidas como derivações V1, V2, V3, V4, V5 e V6.
Derivação V1 e V2 – fornecem registros do complexo QRS; esses eletrodos são posicionados sobre o
coração e próximos à base, usualmente, fornecem leitura negativa.
Derivação V4, V5 e V6 – fornecem registro do complexo QRS; esses eletrodos são posicionados
mais proximamente ao ápice, costumam dar leitura positiva. Essas derivações são capazes de
detectar pequenas alterações do potencial elétrico da musculatura cardíaca como, por exemplo,
alterações ocasionadas por pequeno infarto miocárdico.
Após compreensão de todo conteúdo abordado, você será capaz de interpretar um
eletrocardiograma normal. Para ajudar na construção da imagem na sua memória, observe o vídeo
abaixo.
Derivação precordiais
https://cead.uvv.br/conteudo/wp-content/uploads/2019/08/aula_fishum_top04_img05.png
https://cead.uvv.br/conteudo/wp-content/uploads/2019/08/aula_fishum_top04_img06.png
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Agora, procure refletir um pouco mais sobre os três tópicos apresentados sobre a eletrofisiológia
do coração e reflita sobre sua grande importância na manutenção da vida do indivíduo.
Agora você já é capaz de aprofundar um pouco mais o conteúdo, leia a entrevista disponível no link
abaixo e entenda um pouco sobre arritmia cardíaca. Disponível em:
https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-2/arritmia-cardiaca-entrevista/#/  
6. Conclusão
O Tópico 1 procurou mostrar de forma simples as estruturas do coração e o funcionamento da
atividade elétrica cárdica, além de mostra como essa atividade elétrica pode ser registrada e
interpretada.
7. Referências
AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 4ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2012.
AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 2. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
GUYTON, Arthur C. Tratado de fisiologia médica. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2011.
https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-2/arritmia-cardiaca-entrevista/#/
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YouTube. (2019, junho, 30). Uol. Infarto (ataque cardíaco) /dicas de saúde. Um minuto e
cinquenta e três segundos. Disponível em: < http://drauziovarella.com.br/audios-
videos/estacaomedicina/reanimacao-cardiaca/>.
YouTube. (2019, junho, 30). Uol. Arritmia cardíaca/Entrevista. Disponível: <
https://drauziovarella.uol.com.br/entrevistas-2/arritmia-cardiaca-entrevista/#>.