Tutoria 3

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<p>Problema 3</p><p>1. Explicar a anatomia e histologia do fígado, pâncreas e vesícula biliar.</p><p>· Anatomia e Histologia do Fígado:</p><p>· Órgão intra-abdominal localizado no hipocôndrio direito e uma parte na região epigástrica ocupa quase todo o quadrante direito(4).</p><p>· Lobo esquerdo(estômago) e direito(vesícula biliar).</p><p>· Segundo maior órgão do corpo; dentro da cavidade abdominal abaixo do diafragma.</p><p>· Componente estrutural básico do fígado: Células hepáticas/hepatócitos- céls. epiteliais.</p><p>· Os hepatócitos são agrupados em placas interconectadas- formar lóbulos hepáticos.</p><p>· Animais- separados por tecido conjuntivo; humanos BEM juntos.</p><p>· Cada lóbulo é composto por cordões de hepatócitos- entremeados por capilares sinusoides- desembocam em uma veia centrolobular.</p><p>· Na periferia do lóbulo- tecido conjuntivo->espaço porta(tríade portal->arteríola, vênula, ducto biliar).</p><p>· Cordões de hepatócitos->bile produzida->escoada nos canalículos biliares->periferia lóbulo->ducto biliar</p><p>· Os hepatócitos estão radialmente dispostos, direcionados da periferia do lóbulo para o centro, anastomosam-se- “esponja”.</p><p>· Espaços entre as placas- capilares sinusoides hepáticos- vasos irregularmente dilatados compostos por uma camada descontínua de céls. endoteliais fenestradas.</p><p>· Capilares sinusoides- Células endoteliais separadas dos hepatócitos por lâmina basal e espaço subendotelial->espaço de Disse(microvilos do hepatócito).</p><p>· Céls. de Ito- armazenadoras de lipídios</p><p>· Captação, armazenamento e liberação de retinoides; regular lúmen sinusoidal; secreção citocina</p><p>· Capilares sinusoides- Células de Kupffer- macrófagos</p><p>· Metabolizar hemácias velhas; digerir hemoglobina; secretar proteínas do processo imunológico e destruir bactérias que possam vir do intestino grosso pelo sg portal.</p><p>· Obs.: Parede endotelial contato próximo hepatócitos- troca fácil macromoléculas-> importante, pois grande número de macromoléculas são secretadas do hepatócito para o sg (lipoproteínas, albumina, fibrinogênio).</p><p>· Suprimento sanguíneo:</p><p>· 80%: veia porta-> sg pouco oxigenado->rico nutrientes-> das vísceras abdominais.</p><p>· 20%: artéria hepática->sg rico oxigênio.</p><p>· Sistema portal venoso:</p><p>· Veia porta->ramifica vênulas portais(interlobulares)->ramifica vênulas distribuidoras(redor periferia lóbulo)-> a partir delas desembocam nos capilares sinusoides.</p><p>· Contém sg proveniente do pâncreas, do baço, do intestino( nutrientes serão acumulados, transformados e as substâncias tóxicas são neutralizadas e eliminadas).</p><p>· Sistema arterial:</p><p>· Artéria hepática ramifica nas arteríolas interlobulares- irrigam as estruturas do espaço porta.</p><p>· Arteríolas desembocam nos sinusoides.</p><p>· Função de suprir os hepatócitos com oxigênio.</p><p>· Hepatócito: superfície em contato com capilar sinusoide pelo espaço de Disse; dois hepatócitos se encontram pelo espaço tubular entre si- canalículo biliar.</p><p>· Anatomia e Histologia do Pâncreas:</p><p>· Glândula mista/anfícrina- endócrina e exócrina- produz enzimas digestivas e hormônios.</p><p>· Porção exócrina: ácinos pancreáticos- glândula acinosa composta-enzimas armazenadas e secretadas.</p><p>· Porção endócrina: céls. epiteliais- ilhotas de Langerhans.</p><p>· Anatomia e Histologia da vesícula biliar:</p><p>· Órgão oco em formato de pera, aderido à superfície inferior do fígado.</p><p>· Parede: epitélio simples colunar, lâmina própria, músculo liso, tec. Conjuntivo perimuscular e membrana serosa.</p><p>· Camada mucosa- pregas abundantes</p><p>· Céls. epiteliais- mitocôndrias; muco.</p><p>· Principal função é armazenar a bile, concentrá-la e secretá-la-> processo dependente de mecanismo de transporte ativo de sódio no epitélio. A contração da musculatura lisa é induzida pela CCK.</p><p>2. Explicar a fisiologia do fígado, pâncreas exócrino e vesícula biliar.</p><p>· Fígado:</p><p>· Funções hepáticas gerais:</p><p>· Filtração e armazenamento de sg.</p><p>· Metabolismo de carboidratos, proteínas, gorduras, hormônios e produtos químicos estranhos.</p><p>· Formação da bile.</p><p>· Armazenamento de vitaminas e ferro.</p><p>· Formação de fatores de coagulação.</p><p>· Neutralização e eliminação de substâncias tóxicas-bile.</p><p>· Produção de proteínas plasmáticas.</p><p>· Nutrientes absorvidos chegam ao fígado pela veia porta*</p><p>· Lipídios complexos chegam pela artéria hepática.</p><p>· Lóbulo hepático fica em torno de uma veia central->drena para as veias hepáticas->para a veia cava.</p><p>· O Lóbulo possui diversas placas celulares irradiadas da veia central.</p><p>· Cada placa-> espessura de duas céls.->entre elas- pequenos canalículos biliares(drenam p/ductos biliares- nos septos fibrosos-onde há separação dos lóbulos adjacentes).</p><p>· Nos septos fibrosos- pequenas vênulas portais- sg flui p/ os sinusoides hepáticos-> p/ a veia central.</p><p>· As células hepáticas estão continuamente expostas ao fluxo venoso porta.</p><p>· As arteríolas hepáticas estão tb presentes no septo interlobular- sg arterial e drenagem p/ os sinusoides.</p><p>· Sinusoides venosos: revestimento de céls. endoteliais típicas + Céls. de Kupffer(reticuloendoteliais-macrófagos)-fagocitar bactérias.</p><p>· Abaixo desse revestimento- entre as céls. endoteliais e as hepáticas- espaços de Disse(perissinusoidais) – conectam aos vasos linfáticos(excesso de líquido removido por eles).</p><p>· O fígado funciona como reservatório de sangue: órgão expansível- alta pressão no átrio provoca pressão retrógrada sobre o fígado- sg extra será ocasionalmente armazenado nas veias e sinusoides hepáticos(casos de insuficiência cardíaca). Reservatório nos momentos de excesso e apto a fornecer nos momentos de diminuído.</p><p>· Fígado tem fluxo linfático muito alto: Poros dos sinusoides hepáticos MUITO permeáveis em comparação aos capilares, permitindo a fácil passagem de líquidos e proteínas para o espaço de Disse.</p><p>· Essa alta permeabilidade permite formação de grande quantidade de linfa- metade TODA ela provém do fígado.</p><p>· Obs.: Elevadas pressões vasculares hepáticas podem provocar a transdução de líquidos para a cavidade abdominal a partir dos capilares hepáticos e portais-ascite.</p><p>· Pressões nas veias hepáticas elevam acima do normal e volume excessivo de líquido começa a transudar para a linfa->extravasar p/ cavidade abdominal(plasma puro)-> “suor” da superfície do fígado origina líquido livre na cavidade abdominal-ascite.</p><p>· Obs.: bloqueio do fluxo porta->pressões capilares->edema da parede do intestino/transdução de líquido pela serosa intestinal->cavidade abdominal->ascite.</p><p>· Regulação da massa hepática- Regeneração: tanto por hepatectomia parcial(70%), como lesão hepática aguda(não seja por infecção virótica ou inflamatória).</p><p>· Lobos remanescentes aumentam e restituem o fígado(5 a 7 dias ratos).</p><p>· Controle não mto certo, mas fator de crescimento de hepatócitos(HGF)-> céls. mesenquimais no fígado e em outros tecidos(NÃO PELOS HEPATÓCITOS).</p><p>· Fator de crescimento epidérmico e as citocinas(fator de necrose tumoral e interleucina-6)- regeneração dos hepatócitos.</p><p>· Fígado volta a seu tamanho- inibidor proliferação(fator de crescimento transformante beta; citocinas). Citocinas são sinalizadores inflamatórios; sinalizam p/ chamar células p/ região.</p><p>· Obs.: crescimento relacionado ao tamanho corporal- proporção ideal- algum sinal</p><p>· Obs.: doenças hepáticas, inflamação, vírus- compromete.</p><p>· Sistema Macrofágico Hepático</p><p>· Sg que fluiu pelos capilares intestinais recolhe muitas bactérias dos intestinos-> amostras de sg da veia porta antes da entrada no fígado-> elevada concentração!</p><p>· Células de Kupffer limpam o sg à medida que ele passa pelos sinusoides->bactéria passa p/ o interior através da membrana celular, permanecendo alojada e digerida.</p><p>· Menos de 1% bactérias conseguem passar pelo fígado e chegar na circulação sistêmica.</p><p>· Funções Metabólicas do Fígado: substratos e energia-> processar e sintetizar substâncias(transportadas p/outras áreas do corpo).</p><p>· Metabolismo de carboidratos:</p><p>1. Armazenamento de grandes quantidades de glicogênio;</p><p>2. Conversão da galactose e da frutose->glicose;</p><p>3. Gliconeogênese;</p><p>4. Formação compostos químicos a partir de produtos intermediários.</p><p>· Função de tampão da glicose do fígado: manutenção da concentração da glicose sg-></p><p>remover excesso e armazenar; devolver ao sg quando necessário.</p><p>· Gliconeogênese hepática: aminoácidos e glicerol-> convertidos em glicose (manutenção)</p><p>· Metabolismo de gorduras:</p><p>1. Oxidar ácidos graxos p/ suprir energia</p><p>2. Síntese de colesterol, fosfolipídios e maior parte das lipoproteínas</p><p>3. Síntese de gordura, a partir de proteínas e carboidratos.</p><p>· Gordura-> dividida-> glicerol + ácidos graxos(divididos por beta oxidação)-> radicais acetil de dois carbonos(acetil-CoA- ciclo do ácido cítrico)</p><p>· Obs.: beta oxidação pode ocorrer todas as céls. do corpo(+rapidez nas hepáticas)</p><p>· Acetil-CoA excedente-> ácido acetoacético(muito solúvel)->transportado p/outros tecidos-> voltam à Acetil-CoA.</p><p>· Colesterol->convertido sais biliares->carreados pelo sg p/outros tecidos</p><p>· Colesterol e Fosfolipídios sintetizados no fígado-> formar membranas.</p><p>· Gordura sintetizada-> transportada nas lipoproteínas p/ o tecido adiposo.</p><p>· Metabolismo de Proteínas:</p><p>1. Desaminação dos aminoácidos- p/ serem usados como energia ou convertidos em carb./lipídios</p><p>2. Formação da ureia para remoção da amônia dos líquidos corporais.</p><p>3. Formação das proteínas plasmáticas.</p><p>4. Capacidade sintetizar aminoácidos/não essenciais e síntese de outros compostos por eles.</p><p>· Obs.: Desaminação acarreta aumento amônia- fígado formar ureia- se não coma hepático.</p><p>· Outras funções metabólicas:</p><p>· Armazenamento de vitaminas, principalmente, A-D-B12.</p><p>· Armazena ferro na forma de ferritina</p><p>· Exceção ferro da hemoglobina, maior parte está no fígado sob forma de ferritina.</p><p>· Tampão do ferro- proteína apoferritina combina reversivelmente com o ferro, formando a ferritina. Como um estoque- em excesso nos líquidos corporais- combina com a apoferritina! Ou em baixa nos líquidos corporais- liberar!</p><p>· Substâncias usadas na coagulação: Vitamina K exigida- formar protrombina, Fatores XII,IX,X.</p><p>· Fibrinogênio, protrombina, globulina aceleradora, fator VII.</p><p>· Remove/Excreta Fármacos, Hormônios e outras subst. – excreção do Cálcio</p><p>· Tiroxina, esteróides(estrogênio, cortisol), aldosterona- alterados quimicamente.</p><p>· Secreção de Bile pelo fígado:</p><p>· Digestão/Absorção de gorduras pelos ácidos biliares:</p><p>· emulsificar grandes partículas de gordura a partículas diminutas(atacadas por lipases do suco pancreático)</p><p>· Excreção de diversos produtos do sg- bilirrubina- produto da destruição da hemoglobina e colesterol em excesso.</p><p>· Anatomia Fisiológica da secreção biliar:</p><p>· Hepatócitos->solução inicial(ácidos biliares, colesterol)->canalículos biliares.</p><p>· Nos canalículos->flui em direção aos septos interlobulares->desembocar nos ductos biliares terminais-> ductos maiores->ducto hepático->ducto biliar comum->duodeno ou armazenada na vesícula biliar(min ou horas).</p><p>· Secretina-> íons bicarbonato-> aumentar quantidade da bile.</p><p>· Armazenamento e concentração da bile na vesícula biliar: Concentração dos restantes da bile, que são sais biliares, colesterol, lecitina e bilirrubina.</p><p>Obs.: no processo de concentração-> água, frações de eletrólitos(exceto Ca) são reabsorvidos.</p><p>· A CCK estimula o esvaziamento da Vesícula Biliar: Alimento sendo ingerido->vesícula começa esvaziar-> se dá por contrações rítmicas com o relaxamento simultâneo do esfíncter Oddi</p><p>Liberação de CCK-> alimentos gordurosos no duodeno. Sem gorduroso->mais lento.</p><p>· V.B. estimulada fibras nervosas secretoras de acetilcolina, nervos vagos.</p><p>· Pâncreas:</p><p>· Enzimas digestivas pancreáticas</p><p>· Secretadas pelos ácinos pancreáticos, enquanto solução de bicarbonato de sódio pelos ductos pequenos nos ácinos.</p><p>· Secreção pancreática- digerir proteínas, carboidratos, gorduras. + íons bicarbonato</p><p>· Neutralizar a acidez do quimo</p><p>· Digestão de proteínas: Tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase.</p><p>· Digestão de carboidratos: amilase pancreática- hidrolisa amido, glicogênio e outros- formar di e trissacarídeos.</p><p>· Digestão de lipídios: lipase pancreática- gorduras-> ácidos graxos e monoglicerídeos.</p><p>· Colesterol esterase-> ésteres de colesterol.</p><p>· Fosfolipase-> ácidos graxos dos fosfolipídios.</p><p>· Obs.: quando sintetizadas, as enzimas proteolíticas estão inativadas.</p><p>· Tripsinogênio-> ativado pela enterocinase da mucosa intestinal-> tripsina.</p><p>· Tripsinogênio-> própria tripsina já formada.</p><p>· Quimotripsinogênio-> ativado pela tripsina-> quimotripsina.</p><p>· Secreção do inibidor da tripsina previne a digestão do pâncreas- céls. que secretam enzimas proteolíticas no ácino do pâncreas secretam inibidor de tripsina. Tripsina que ativa as outras enzimas.</p><p>· Obs.: pâncreas lesado gravemente-bloqueio do ducto-> secreção acumula-> inibidor é insuficiente-> pancreatite aguda.</p><p>· Secreção de íons bicarbonato</p><p>· Íons e água-> céls. epiteliais dos ductos originários nos ácinos.</p><p>· Concentração de íons bicarbonato para neutralizar o ácido clorídrico vindo do estômago.</p><p>· Dióxido de carbono do sg-> anidrase carbônica-> combina com H2O p/ formar ácido carbônico(H2CO3).</p><p>Dissocia->formar HCO3- e H+</p><p>Íons bicarbonato trocados com Cl- por transporte ativo.</p><p>· Íons hidrogênio trocados por íons sódio</p><p>Íons sódio entram cotransporte com bicarbonato.</p><p>· Movimento de íons Na e HCO3- cria gradiente que causa fluxo de água p/ ducto pancreático.</p><p>· Regulação da secreção pancreática:</p><p>· Estímulos que causam secreção pancreática:</p><p>· Acetilcolina(nervo vago parassimpático e nervos colinérgicos).Células acinares</p><p>· Colecistocinina(mucosa duodenal/jejuno quando alimento passa).</p><p>· Secretina(mucosa duodenal/jejuno quando alimento muito ácido).</p><p>Obs.: efeitos multiplicativos de diferentes estímulos- diferentes estímulos p/ secreção</p><p>· Fases da secreção pancreática:</p><p>· Fase Cefálica: sinais nervosos do cérebro-> acetilcolina pelo nervo vago-> moderada quantidade de enzimas secretada nos ácinos pancreáticos(quantidade pequena de água e eletrólitos com as enzimas). Após refeição</p><p>· Fase Gástrica: estimulação nervosa- pequena quantidade enzimas chega ao duodeno- falta de secreção de líquido.</p><p>· Fase intestinal: Quimo deixa estômago->Hormônio secretina-> secreção pancreática abundante</p><p>· Quimo c/ ácido clorídrico entra no duodeno-> ativação e liberação secretina->estimula secreção abundante de íons bicarbonato.</p><p>dióxido de carbono-> pulmões(fica só NaCl-sal neutro)</p><p>pH apropriado para ação das enzimas digestivas pancreáticas- entre 7 e 8.</p><p>Colecistocinina-> céls. I no duodeno e jejuno superior-> liberação de CCK(presença de peptonas e proteoses) vem do estômago->aumenta secreção de enzimas digestivas pelo pâncreas.</p><p>3. Descrever o metabolismo das bilirrubinas, citando os tipos de icterícia.</p><p>· Uma das substâncias secretadas na bile: bilirrubina-pigmento verde amarelado.</p><p>· Bilirrubina: substância proveniente do metabolismo das hemácias(céls. sanguíneas).</p><p>· As hemácias alcançam sobrevida aos 120 dias</p><p>· Após esse período- frágeis-> sequestradas e destruídas no baço-> processo hemocaterese.</p><p>· A hemoglobina liberada será fagocitada pelos macrófagos.</p><p>· Bilirrubina não conjugada é absorvida pelos hepatócitos->liberada da albumina.</p><p>· Formação de: sulfato de bilirrubina;...->serão excretadas dos hepatócitos(transporte ativo)->canalículos biliares->intestino.</p><p>· No intestino, metade da bilirrubina “conjugada” ->ação bacteriana->urobilinogênio (muito solúvel)-> certa quantidade reabsorvida p/ sg.</p><p>· Reexcretada pelo fígado e uma parte na urina, pelos rins.</p><p>· Exposta ao ar na urina->urobilinogênio oxidado ->urobilina.</p><p>· Nas fezes-> estercobilina.</p><p>· Hemoglobina-> cindida em globina e heme.</p><p>· Grupo heme: clivado-></p><p>Ferro livre: transportado no sg pela transferrina ou incorporado à ferritina</p><p>Protoporfirina: serve de substrato p/ bilirrubina</p><p>· Biliverdina formada-> reduzida à bilirrubina livre insolúvel(bilirrubina não conjugada) que será liberada dos macrófagos para o plasma</p><p>· Obs.: bilirrubina livre se liga fortemente à albumina- transportada nessa combinação por todo o sg.</p><p>· Icterícia-excesso de bilirrubina no líquido extracelular:</p><p>· Icterícia: tonalidade amarelada</p><p>· Icterícia Hemolítica:</p><p>· Função excretora do fígado não está comprometida.</p><p>· hemácias são hemolisadas tão rápido que as céls. hepáticas</p><p>não podem excretar a bilirrubina com a mesma intensidade que é formada.</p><p>· Urobilinogênio bastante aumentado- absorvido pelo sg->excretado na urina.</p><p>· Quase toda- bilirrubina não conjugada</p><p>· Icterícia Obstrutiva:</p><p>· Obstrução dos ductos biliares</p><p>· Cálculo biliar, câncer bloqueiam ducto ou por lesão hepática(hepatite).</p><p>· Formação da bilirrubina é normal, mas não passará do sg para os intestinos.</p><p>· Maior parte da bilirrubina no plasma será do tipo conjugado, em vez do não conjugado</p><p>· Obs.: na total- nenhum urobilinogênio urinário reabsorvido pelo sg e excretado pelos rins- teste urinário negativo!</p><p>· Fezes com cor de argila devido ausência de estercobilina e outros pigmentos biliares.</p><p>4. Explicar a função dos sais biliares na digestão e a sua reabsorção.</p><p>· Percursor->colesterol(dieta ou hepatócitos)</p><p>· Metabolismo gorduras->colesterol->convertido ácido fólico ou ácido quenodesoxicólico->combinam com a glicina(maior parte) e com a taurina->formar ácidos glico e tauroconjugados—sais desses ácidos, principalmente, sais de sódio-> secretados para a bile.</p><p>· Sais biliares:</p><p>Ação detergente- diminuir tensão superficial- emulsificação.</p><p>Absorção de</p><p>Ácidos graxos; monoglicerídeos; colesterol; outros lipídios.</p><p>Obs.: ajudam absorção mediante formação de micelas.</p><p>Sem eles- gorduras perdidas nas fezes</p><p>· Circulação Êntero-hepática dos sais biliares:</p><p>· Cerca de 94% dos sais biliares são reabsorvidos para o sg pelo intestino delgado. Mecanismo de difusão/transporte ativo.</p><p>· Entram no sg porta e retornam ao fígado-> passam pelos sinusoides->absorvidos pelas céls. hepáticas->secretados de novo na bile.</p><p>· Esses sais passam pelo circuito cerca de 17 vezes antes de serem eliminados nas fezes-> repostos por síntese pelas céls. hepáticas.</p><p>· Obs.: Secretina->estimula secreção pancreática e da bile.</p><p>5. Descrever a circulação porta hepática e as repercussões das patologias hepáticas nessa circulação.</p><p>· O fluxo sanguíneo através do fígado a partir da veia porta e da artéria hepática</p><p>· O fígado apresenta elevado fluxo sanguíneo e baixa resistência vascular</p><p>· Pouco mais de 1L fluem da veia porta para os sinusoides hepáticos a cada minuto e 300ml adicionais para os sinusoides da artéria hepática.</p><p>· A diferença de pressão da veia porta(entrada no fígado)-9mmHg.</p><p>· Pressão na veia hepática do fígado p/ a veia cava-0mmHg.</p><p>· Essa baixa diferença de pressão mostra que a resistência ao fluxo sg pelos sinusoides hepáticos costuma ser baixa. (deixa passar!).</p><p>· A cirrose hepática aumenta bastante a resistência ao fluxo sanguíneo- Céls. hepáticas são destruídas e substituídas por tecido fibroso, os quais contraem em torno dos vasos sg, impedindo fluxo natural de sg.</p><p>· Alcoolismo crônico ou excesso de acúmulo de gordura no fígado- inflamação hepática (Esteatohepatite Não Alcoólica ou NASH). Doença Hepática gordurosa não alcoólica- associada à obesidade e diabetes tipo II.</p><p>· Obs.: Cirrose consequente de venenos, doenças virais(hepatite infecciosa).</p><p>· Hipertensão porta: Sistema porta bloqueado por grande coágulo na veia porta ou seus ramos.</p><p>· Sistema de fluxo sanguíneo hepatoporta para a circulação sistêmica é impedido-> pressão capilar; pode falecer em poucas horas devido excessiva perda de líquidos pelos capilares .</p><p>· Circulação Esplâncnica:</p><p>· Inclui fluxo sg pelo próprio intestino, baço pâncreas e fígado.</p><p>· Todo o sg passa pelo próprio intestino, baço e pâncreas->veia porta->sinusoides hepáticos->sai pelas veias hepáticas->desembocam na veia cava circulação geral.</p><p>· Obs.: esse fluxo de sg permite que as células reticuloendoteliais removam bactérias/partículas.</p><p>· Obs.: Céls. hepáticas absorvem e armazenam metade a três quartos de nutrientes.</p><p>· Obs.: Quase todas as gorduras absorvidas não são transportadas no sg porta e sim pelo sistema linfático intestinal->ducto torácico->circulação sistêmica(grande circulação).</p><p>6. Descrever a fisiopatologia da cirrose (hepática, biliar e pós-necrótica) e da pancreatite (aguda e crônica).</p><p>· Cirrose hepática:</p><p>· Na cirrose- albumina cai a níveis baixos(metabolização de proteínas plasmáticas comprometida)- edema generalizado e ascite.</p><p>· Necrose das céls. hepáticas após sucessivas lesões-> passam a ser substituídas por tecido cicatrizante->alterar função órgão.</p><p>· Causadas por hepatites, medicamentos, álcool</p><p>· Cirrose biliar:</p><p>· Doença autoimune caracterizada pela destruição dos ductos biliares- processo fibrótico de regeneração- bile acumulada- hepatoesplenomegalia.</p><p>· Cirrose pós-necrótica:</p><p>· Necrose em áreas consideráveis do fígado. Ao contrário dos outros tipos, não se trata de uma doença progressiva.</p><p>· Se restar parte do tecido hepático saudável, não há perigo de vida, apesar da área destruída.</p><p>· Pancreatite aguda e crônica:</p><p>· Baseada na ativação de tripsinogênio em tripsina no parênquima celular acinar- acumular tripsina ativa com vacúolos-> ativar cascata enzimas digestivas-> autodigestão pancreática.</p><p>· Pode ser causada por litíase biliar ou abuso de álcool.</p><p>· Inflamação abdominal violenta súbita.</p><p>· Sobrecarga tóxica de cálcio intracelular nas céls. acilares.</p><p>· Obs.: a crônica diz respeito à insuficiência pancreática, causada por uma inflamação de longa data.</p><p>7. Citar os exames laboratoriais que compõem o hepatograma (albumina, ALT, AST, bilirrubina, gama GT, tempo de protrombina), correlacionando-o com a função hepática.</p><p>· Hepatograma ou provas de função hepática: conjunto de elementos químicos dosados no sangue que fornecem informações sobre o estado de funcionamento do fígado e das vias biliares.</p><p>· Albumina: uma das várias proteínas produzidas pelo fígado. O corpo precisa delas p/ combater infecções e executar funções. Níveis de albumina e proteína total abaixo do normal podem indicar dano ou doença hepática.</p><p>· Aspartato aminotransferase(AST-TGO)e alamina aminotransferase(ALT-TGP): ALT é uma enzima que auxilia na conversão de proteínas em energia p/ as céls. do fígado. Enquanto, a AST ajuda a metabolizar aminoácidos.</p><p>· Gama Glutamiltranspeptidase(GGT): enzima do sg cujos níveis acima do normal podem indicar danos no fígado ou no ducto biliar.</p><p>· Bilirrubinas direta, indireta e total: substância da degradação normal das hemácias. Níveis elevados podem indicar danos ao fígado, icterícia e anemia.</p><p>· Tempo de protrombina(TP): tempo que o sg leva p/ coagular. Aumento da TP pode indicar danos ao fígado, pois ele é responsável por grande parte produção dos fatores de coagulação</p><p>8. Discutir os aspectos psicossociais do alcoolismo.</p><p>· Termo alcoolismo consiste em dependência de álcool.</p><p>· Abrange aspectos sociais, culturais e econômicos, posto que é uma prática aceita e estimulada pela própria sociedade, que posteriormente, exclui e estigmatiza seus dependentes.</p><p>· Cultural: país do carnaval, da festa.</p><p>· Fuga da realidade- aspecto econômico</p><p>· O álcool interfere no processamento do SNC, podendo causar perda de sincronismo entre as informações labirínticas</p><p>· O tratamento do doente se impõe como forma de resgatar sua autoestima e dignidade. Preferem estigmatizar o doente ao invés de ajudá-lo.</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.jpeg</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p>