Principios_de_Anatomia_e_Fisiologia_Tortora_2023_16_1 CAP 23

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<p>CAPÍTULO 23</p><p>Consulte o boxe Correlação clínica: efeitos do tabagismo no sistema respiratório na Seção 23.9 para descobrir por que o</p><p>tabagismo (cigarros) prejudica o sistema respiratório de muitas maneiras, assim como muitos outros sistemas do corpo humano.</p><p>Sistema Respiratório</p><p>Sistema respiratório e homeostasia</p><p>O sistema respiratório contribui para a homeostasia ao propiciar a troca gasosa - oxigênio e dióxido de carbono - entre o ar atmosférico, o sangue e as células teciduais.</p><p>Esse sistema também contribui para ajustar o pH dos líquidos corporais.</p><p>As células do corpo humano usam continuamente oxigênio (02) para as reações metabólicas que geram ATP a partir da cl ivagem de</p><p>moléculas nutrientes. Ao mesmo tempo, essas reações liberam dióxido de carbono (C02) como escória metabólica. Como o excesso</p><p>de C02 resulta em acidez que pode ser tóxica para as células, ele precisa ser eliminado de modo rápido e eficiente. Os sistemas</p><p>circulatório e respiratório cooperam para suprir 0 2 e eliminar C02. O sistema respiratório é responsável pela troca gasosa - aporte de</p><p>0 2 e eliminação de C02 - , e o sistema circulatório transporta sangue contendo os gases entre os pulmões e as células corporais. A</p><p>falência do sistema respiratório e/ou do sistema circulatório compromete a homeostasia ao provocar morte rápida das células por</p><p>carência de oxigênio e acúmulo de escórias metabólicas. Além de atuar na troca gasosa, o sistema respiratório apresenta outras</p><p>funções: participa na regulação do pH sanguíneo; contém receptores para o sentido de olfação; filtra o ar inspirado; produz sons; e</p><p>elimina água e calor no ar expirado. Como nos sistemas digestório e urinário, que serão abordados em outros capítulos, no sistema</p><p>respiratório existe área substancial de contato do meio externo com os vasos sanguíneos capilares.</p><p>~ Visão geral do sistema respiratório</p><p>OBJETIVOS</p><p>Discutir as etapas da respiração</p><p>Definir o sistema respiratório</p><p>Explicar como os órgãos do sistema respiratório são classificados do ponto de vista estrutural e funcional.</p><p>As etapas envolvidas na respiração</p><p>O processo de fornecimento de oxigênio (02) e retirada de dióxido de carbono (C02) do corpo é conhecido como respiração e</p><p>apresenta três etapas básicas (Figura 23.1):</p><p>O A ventilação pulmonar consiste em inspiração (inalação, influxo de ar) e expiração (expiração de ar, efluxo de ar); envolve a</p><p>troca de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares. A inspiração possibilita o aporte de 0 2 para os pulmões, ao passo que a</p><p>expiração possibilita a eliminação de C0 2 dos pulmões.</p><p>O A respiração externa (pulmonar) é a troca gasosa entre os alvéolos pulmonares e o sangue nos capilares pulmonares através da</p><p>membrana respiratória. Nesse processo, o sangue capilar pulmonar obtém 0 2 e perde C02.</p><p>C, A respiração interna (tecidua[) é a troca gasosa entre o sangue nos capilares sistêmicos e as células teciduais. Nessa etapa, o</p><p>sangue perde 0 2 e capta C02. No interior das células, as reações metaból icas que consomem 0 2 e produzem C02 durante a</p><p>produção de ATP são denominadas respiração celular (discutida no Capítulo 25).</p><p>Componentes do sistema respiratório</p><p>O sistema respiratório é formado por: nariz, faringe, laringe, traqueia, brõnquios e pulmões (Figura 23.2). As partes do sistema</p><p>respiratório podem ser classificadas de acordo com a estrutura ou a função. Do ponto de vista estrutural, o sistema respiratório</p><p>consiste em: ( !) parte superior, que inclui nariz, cavidade nasal, faringe e estruturas associadas; e (2) parte inferior, que inclui</p><p>laringe, traqueia, brônquios e pulmões. Do ponto de vista funcional, o sistema respiratório também tem duas partes: ( I) a zona de</p><p>condução (ou zona de transporte), constituida por vários tubos e cavidades interconectados, intrapulmonares e extrapulmonares, que</p><p>incluem nariz, cavidade nasal, fa ringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais. A função dessas estruturas é</p><p>filtrar, aquecer e umidificar o ar, além de o conduzir para os pulmões; e (2) a zona respiratória, formada por tubos e tecidos</p><p>intrapulmonares onde ocorre a troca gasosa. Essas estruturas incluem os bronquíolos respiratórios, duetos alveolares, sacos alveolares</p><p>e alvéolos pulmonares, que são os principais locais de troca gasosa entre o ar e o sangue.</p><p>■â@ij;t-fj■ As três etapas básicas envolvidas na respiração.</p><p>Durante a respiração, o corpo recebe oxigênio e</p><p>elimina C02•</p><p>C02 expirado O Ventilação ) r ;n,p;rado pulmona,</p><p>Alvéolos pulmonares \</p><p>C02 O</p><p>• , 2</p><p>, '</p><p>,' ' ,' , @ Respiração externa</p><p>, \ (pulmonar)</p><p>rr- C::::..:0~2~11mp011 aCllriUeasa."....:0::2L _._::</p><p>Circulação pulmonar</p><p>Circulação sistêmica</p><p>~ :-~n:--c. :a?ffifflffl~ crro~2--:.</p><p>Transporte</p><p>de02e</p><p>C02 pelo</p><p>sangue</p><p>\ ,'E) Respiração interna</p><p>'. : (tecidual)</p><p>1 ' 1 1</p><p>1 \</p><p>Molécula 'f '</p><p>nutriente+ 02 ~ C02 + HzO + ATP</p><p>Respiração celular</p><p>Células dos tecidos sistêmicos</p><p>? Quais são as diferenças entre a respiração externa e a respiração interna?</p><p>O ramo da medicina que trata do diagnóstico e do tratamento das doenças das orelhas, do nariz e da faringe/laringe é denominado</p><p>otorrinolaringologia (ORL).</p><p>Teste rápido</p><p>1. Quais são as três etapas básicas envolvidas na respiração?</p><p>2. Quais são os componentes do sistema respiratório?</p><p>3. Por que a parte respiratória é importante?</p><p>H@iht-fffj t:::struturas do sistema respiratório.</p><p>A parte superior do sistema respiratório inclui o nariz, a cavidade nasal, a faringe e as estru-</p><p>turas associadas, já a parte inferior inclui a laringe, a traqueia, os brônquios e os pulmões.</p><p>Funções do sistema respiratório</p><p>1. Possibilita a t roca gasosa:</p><p>aporte de 0 2 para as células</p><p>corporais e retirada do CO2</p><p>produzido pelas células</p><p>corporais.</p><p>2. Ajuda a regular o p H sanguí-</p><p>neo.</p><p>3. Contém receptores para o</p><p>sentido do olfato, filtra o ar</p><p>inspirado, produz sons vocais</p><p>(fonação) e excreta pequenos</p><p>volumes de água e calor.</p><p>Faringe</p><p>Brônquio --------'-'--- -;-;--'-;-';;;;~ :;;f;;~</p><p>principal direito</p><p>Pulmões</p><p>Nariz:</p><p>,.,, .. r _ _......._, __ Externo</p><p>-------- Cavidade</p><p>do nariz</p><p>(parte</p><p>interna)</p><p>--------- Laringe</p><p>A. Vista anterior mostrando os órgãos da respiração</p><p>~--------Glândula tireoide</p><p>,Jlfo..-!.!!=--------- Músculo escaleno anterior</p><p>Traqueia---------------.,.....lll!~ -</p><p>Artéria subclávia direita --------,;~</p><p>~ --i=.:-------- Artéria subclávia</p><p>~ ~ ------ Nervo frênico</p><p>Tronco braquiocefálico ------1;, ~ ---- Artéria carótida comum esquerda</p><p>Veia cava superior</p><p>B. Vista anterior dos pulmões e do coração após a retirada</p><p>da parede anterior lateral do tórax e da pleura</p><p>Pulmão esquerdo</p><p>Coração envolto pelo pericárdio</p><p>Diafragma</p><p>? Quais estruturas pertencem à zona de condução (ou de transporte) do sistema respiratório?</p><p>l 23,2 I Parte superior do sistema respiratório</p><p>OBJETIVOS</p><p>Descrever a anatomia e a histologia do nariz, da faringe e das estruturas associadas</p><p>Identificar as funções dessas estruturas respiratórias.</p><p>Nariz</p><p>O nariz é um órgão especializado, localizado na entrada do sistema respiratório, que consiste em uma parte externa visível e uma</p><p>parte interna no crânio denominada cavidade nasal. A parte externa do nariz é a estrutura visível na face e consiste em um</p><p>arcabouço de suporte fonnado por osso e cartilagem hialina, recoberto por músculo e pele e com revestimento de mucosa. O osso</p><p>frontal, o osso nasal e as maxilas formam o arcabouço ósseo da parte externa do nariz (Figura 23.3 A). O arcabouço cartilagíneo da</p><p>parte externa do nariz é constituído por vários segmentos de cartilagem hialina conectados entre si e a determinados ossos do crânio</p><p>por tecido conjuntivo fibroso. Os componentes do arcabouço cartilagíneo são: a cartilagem do septo nasal, que forma a parte</p><p>anterior do septo nasal ; os processos laterais da cartilagem do septo nasal, que estão em uma posição inferior ao osso nasal; e as</p><p>cartilagens alares, que formam uma parte das paredes das narinas. Como é constituído por cartilagem hialina, o arcabouço</p><p>a contração do principal músculo da inspiração, o diafragma, com</p><p>resistência (fixação das costelas) imposta pelos músculos intercostais externos (Figura 23.14).</p><p>O músculo mais importante da inspiração é o diafragma, o músculo abobadado que forma o assoalho da cavidade torácica. O</p><p>diafragma é suprido por fibras dos nervos frênicos, que emergem da medula espinal nos níveis cervicais 3, 4 e 5. A contração do</p><p>diafragma promove sua retificação, reduzindo a altura das cúpulas diafragmáticas. Isso aumenta o diâmetro vertical da cavidade</p><p>torácica. Durante a inspiração normal, o diafragma desce aproximadamente l cm, produzindo uma diferença de pressão de l a 3</p><p>mmHg, havendo a inspiração de aproximadamente 500 me de ar. Na ventilação pulmonar forçada, o diafragma desce 10 cm,</p><p>produzindo uma diferença de pressão de l 00 mmHg, com inspiração de 2 a 3 e de ar. A contração do diafragma é responsável por</p><p>aproximadamente 75% do ar que chega aos pulmões durante a ventilação pulmonar tranquila. Estágio avançado de gravidez,</p><p>obesidade grave ou roupas apertadas que comprimem o abdome impedem a descida completa do diafragma.</p><p>Depois do diafragma, os músculos da inspiração mais importantes são os músculos intercostais externos. Quando esses músculos</p><p>se contraem, eles elevam as costelas. Como resultado, ocorre aumento dos diâmetros anteroposterior e lateral da cavidade torácica. A</p><p>contração dos músculos intercostais externos é responsável por aproximadamente 25% do ar que entra nos pulmões durante a</p><p>ventilação pulmonar normal tranquila.</p><p>H@•@fjn Músculos da inspiração e da expiração. O músculo peitoral menor (não mostrado aqui) é ilustrado na Figura</p><p>11 .14 A.</p><p>Durante a inspiração normal tranquila, o diafragm a e os músculos intercostais</p><p>externos se contraem, os pulmões expandem-se e o ar move-se para os alvéolos</p><p>pulmonares; durante a expiração no rmal tranquila, o diafragma e os músculos</p><p>intercostais externos relaxam e os pulmões retornam à posição inicia l, forçando o ar</p><p>para fora dos alvéo los pulmonares.</p><p>MÚSCULOS DA INSPIRAÇÃO</p><p>Músculo</p><p>Músculos</p><p>escalenos</p><p>MÚSCULOS DA EXPIRAÇÃO</p><p>intercostais</p><p>internos</p><p>Esterno:</p><p>'-.◄!.=::-,-;---- Expiração</p><p>Diafragma:</p><p>" ==-~- - Expiração</p><p>B. Alterações nas dimensões da cavidade torácica</p><p>durante a inspiração e a expiração</p><p>=::!::::i!---"'"=C....:...:...__ Músculo reto</p><p>do abdome</p><p>A. Músculos da inspiração (à esquerda); músculos da expiração</p><p>(à dire~a); as setas indicam o sentido da contração muscular C. Durante a inspiração, as costelas inferiores (VII a X)</p><p>movem-se para cima e para fora de modo semelhante</p><p>ao movimento da alça de um balde</p><p>? Agora, qual é o principal músculo que está alimentando sua respiração?</p><p>A pressão intrapleural é a pressão no interior da cavidade pleural. É preciso lembrar que essa cavidade é o espaço entre a pleura</p><p>parietal e a pleura visceral (ver Figura 23.15). Um pequeno volume de líquido lubrificante é encontrado nesse espaço. A pressão</p><p>intrapleural sempre é negativa (inferior à pressão atmosférica), variando de 754 a 756 mmHg durante a ventilação pulmonar normal</p><p>tranquila. Como a cavidade pleural apresenta pressão negativa, funciona essencialmente como um vácuo. O efeito aspirativo desse</p><p>vácuo conecta a pleura visceral à parede do tórax. Portanto, se as dimensões da cavidade torácica aumentarem, os pulmões também</p><p>se expandem. Se as dimensões da cavidade torácica diminuírem, os pulmões tomam-se menores. Imediatamente antes da inspiração,</p><p>a pressão intrapleural é, aproximadamente, 4 mmHg inferior à pressão atmosférica ou aproximadamente 756 mmHg em uma pressão</p><p>atmosférica de 760 mmHg (Figura 23.15). Quando o diafragma e os músculos intercostais externos se contraem e as dimensões</p><p>globais da cavidade torácica aumentam, o volume da cavidade pleural também aumenta, fazendo com que a pressão intrapleural caia</p><p>para aproximadamente 754 mmHg. Quando a cavidade torácica se expande, a pleura parietal que reveste a cavidade é tracionada para</p><p>fora em todas as direções, tracionando, por conseguinte, a pleura visceral e os pulmões.</p><p>Quando o volume dos pulmões aumenta dessa fom1a, a pressão do ar nos alvéolos pulmonares, a chamada pressão alveolar</p><p>(intrapulmonar), cai de 760 para 758 mmHg. Portanto, surge uma diferença de pressão entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares.</p><p>Como o ar sempre flui de uma região de maior pressão para uma região de pressão mais baixa, ocorre a inspiração. O ar continua a</p><p>flui r para os pulmões enquanto houver diferença de pressão. Embora os pulmões expandam-se em todas as direções durante a</p><p>inspiração, a maior parte do aumento de volume parece ser consequente ao alongamento e à expansão dos duetos alveolares e ao</p><p>aumento das dimensões das aberturas para os alvéolos. Durante a inspiração profunda e forçada, os músculos acessórios da</p><p>inspiração também participam no aumento das dimensões da cavidade torácica (ver Figura 23.14 A) ; esses músculos são assim</p><p>denominados porque contribuem pouco, ou nada, para a inspiração tranquila normal, contudo, durante a prática de exercícios fisicos</p><p>ou durante a ventilação pulmonar forçada, eles contraem-se de modo vigoroso. Os músculos acessórios da inspiração incluem: os</p><p>músculos esternocleidomastóideos, que elevam o esterno; os músculos escalenos, que elevam as duas primeiras costelas; e os</p><p>músculos peitorais menores, que elevam as costelas III, IV e V. Visto que a inspiração tranquila normal e a inspiração durante a</p><p>prática de exercícios físicos ou durante a ventilação pulmonar forçada envolvem contração muscular, o processo de inspiração é</p><p>considerado ativo.</p><p>H@•hf !itJ Alterações da pressão na ventilação pulmonar. Ourante a inspiração, o diafragma se contrai, o tórax se</p><p>expan e, os pulmões são tracionados para fora e a pressão alveolar diminui. Durante a expiração, o diafragma relaxa, os</p><p>pulmões diminuem de volume (retração elástica) e a pressão alveolar aumenta, forçando o ar para fora dos pulmões.</p><p>O ar flui para os pulmões quando a pressão alveolar é menor que a pressão</p><p>atmosférica; por outro lado, o ar flui para fora dos pulmões quando a pressão alveolar</p><p>é maior que a pressão atmosférica.</p><p>Pressão atmosférica = 760 mmHg</p><p>~</p><p>Pressão</p><p>alveolar=</p><p>760 mmHg</p><p>~ Pressão</p><p>intrapleural =</p><p>756 mmHg</p><p>1. Em repouso,</p><p>quando o</p><p>diafragma está</p><p>relaxado, a</p><p>pressão alveolar é</p><p>igual à pressão</p><p>atmosférica e não</p><p>há fluxo de ar.</p><p>Pressão atmosférica= 760 mmHg</p><p>3. Durante a expiração, o diafragma e os músculos intercostais externos relaxam.</p><p>As dimensões do tórax e dos pulmões diminuem (retração elástica), a cavidade</p><p>torácica é contraída e a pressão alveolar aumenta e se toma maior que a</p><p>pressão atmosférica. O ar flui para fora dos pulmões em resposta ao gradiente</p><p>pressórico e o volume pulmonar diminui. Durante a expiração forçada, os</p><p>músculos intercostais internos e abdominais são contraídos, reduzindo ainda</p><p>mais a cavidade torácica e provocando um aumento maior da pressão alveolar</p><p>Pressão</p><p>intrapleural =</p><p>754 mmHg</p><p>? Qual é a alteração da pressão intrapleural durante a respiração tranquila normal?</p><p>2. Durante a inspiração, o</p><p>diafragma e os músculos</p><p>intercostais externos se</p><p>contraem. A cavidade</p><p>torácica é expandida, e a</p><p>pressão alveolar cai abaixo</p><p>da pressão atmosférica. O</p><p>ar flui para os pulmões em</p><p>resposta ao gradiente de</p><p>pressão e o volume</p><p>pulmonar é expandido.</p><p>Durante a inspiração</p><p>profunda, os músculos</p><p>escalenos e</p><p>esternocleidomastóideos</p><p>expandem o tórax ainda</p><p>mais, provocando assim</p><p>uma queda maior da</p><p>pressão alveolar</p><p>Expiração. A expiração também é consequente a um gradiente pressórico, entretanto, nesse caso, o gradiente é no sentido oposto: a</p><p>pressão nos pulmões é maior do que a pressão atmosférica. A expiração normal durante ventilação pu lmonar tranquila, ao contrário</p><p>da inspiração, é um processo passivo porque não envolve contração muscular. Na verdade, a expiração resulta de retração elástica</p><p>da parede do tórax e dos pulmões, porque essas estruturas apresentam uma tendência natural a retomar</p><p>ao ponto inicial após serem</p><p>distendidas. Duas forças centrípetas contribuem para a retração elástica: ( 1) o recuo das fibras elásticas que foram distendidas</p><p>durante a inspiração; e (2) a tensão superficial secundária à película (filme) de líquido intrapleural entre a pleura visceral e a pleura</p><p>parietal.</p><p>A expiração começa quando os músculos inspiratórios relaxam. Quando o diafragma relaxa, suas cúpulas deslocam-se para cima</p><p>em decorrência de sua elasticidade. Quando os músculos intercostais externos relaxam, as costelas são deprimidas. Esses</p><p>movimentos diminuem os diâmetros vertical, lateral e anteroposterior da cavidade torácica, com consequente redução do volume</p><p>pulmonar. A pressão alveolar, por sua vez, aumenta para aproximadamente 762 mmHg. A seguir, o ar flui da área de pressão mais</p><p>elevada nos alvéolos pulmonares para a área de pressão mais baixa na atmosfera (ver Figura 23.15).</p><p>A expiração se toma ativa apenas durante a ventilação pulmonar forçada, como ocorre quando a pessoa toca um instrumento de</p><p>sopro ou pratica exercícios fís icos. Nesses casos, os músculos da expiração - os músculos abdominais e intercostais internos (ver</p><p>Figura 23.14 A) - contraem-se, aumentando assim a pressão na região abdominal e no tórax. A contração dos músculos abdominais</p><p>desloca as costelas inferiores para baixo e comprime as vísceras abdominais, forçando superiom1ente, portanto, o diafragma. Por sua</p><p>vez, a contração dos músculos intercostais internos, que se estendem inferior e posteriormente entre costelas adjacentes, traciona as</p><p>costelas para baixo. Embora a pressão intrapleural sempre seja inferior à pressão alveolar, ela pode superar por curtos períodos a</p><p>pressão atmosférica durante expiração forçada, como ocorre durante a tosse.</p><p>Outros fatores que influenciam a ventilação pulmonar</p><p>Como fo i mencionado, a d iferença de pressão impulsiona o fluxo de ar durante a inspiração e a expiração. Todavia, três outros</p><p>fatores influenciam o fluxo de ar e a ventilação pulmonar: a tensão superficial do líquido a lveolar, a complacência dos pulmões e a</p><p>resistência nas vias respiratórias.</p><p>Tensão superficial do líquido alveolar. Como já foi mencionado, uma fina película de líquido alveolar reveste a face luminal</p><p>dos alvéolos pulmonares e exerce uma força conhecida como tensão superficial. Essa tensão aumenta em todas as interfaces</p><p>hidroaéreas (ar- água) porque as moléculas polares da água são mais fortemente atraídas entre si do que as moléculas de gás no ar.</p><p>Quando um líquido circunda uma esfera de ar, como ocorre nos alvéolos pulmonares ou em bolhas de sabão, a tensão superficial</p><p>produz uma força direcionada para dentro. As bolhas de sabão explodem por causa de colapso interno em decorrência da tensão</p><p>superficial. Nos pulmões, a tensão superficial faz com que os alvéolos pulmonares adotem o menor diâmetro possível. Durante a</p><p>ventilação pulmonar, a tensão superficial precisa ser sobrepujada a cada inspiração para ocorrer expansão dos pulmões. A tensão</p><p>superficia l também é responsável por dois terços da retração elástica pulmonar, que diminui as dimensões dos alvéolos pulmonares</p><p>durante a expiração.</p><p>O surfactante (uma mistura de fosfolipídios e lipoproteínas) existente no líquido alveolar reduz sua tensão superficia l para</p><p>valores inferiores aos da tensão superficial da água pura. A deficiência de surfactante em recém-nascidos prematuros provoca a</p><p>síndrome de angústia respiratória (SAR), na qual a tensão superficial do líquido alveolar pulmonar está muito aumentada, de tal</p><p>forma que muitos alvéolos pulmonares colapsam ao final de cada expiração. É, então, necessário grande esforço na inspiração</p><p>seguinte para reabrir os alvéolos pulmonares colapsados.</p><p>j Correlação clíníca</p><p>Síndrome de angústía respiratória</p><p>A síndrome de angústia respiratória (SAR) é um distúrbio da ventilação pulmonar apresentado por recém-nascidos prematuros. Na SAR, os alvéolos pulmonares não</p><p>permanecem abertos por causa da falta de surfactante. Vale lembrar que o surfactante reduz a tensão superficial, sendo necessário para evitar o colapso dos alvéolos</p><p>pulmonares durante a expiração. Quanto mais prematuro for o recém-nascido, maior é a chance de ocorrer a SAR. A condição também é mais comum em recém-nascidos</p><p>cujas mães são diabéticas e em recém-nascidos do sexo masculino; é mais comum em americanos de origem europeia do que em afro-americanos. As manifestações</p><p>clínicas da SAR incluem: respiração trabalhosa e irregular, movimento das narinas durante a inspiração, grunhido durante expiração e, em alguns casos, cianose</p><p>(coloração azulada da pele). Além das manifestações clínicas, a SAR é diagnosticada com base em radiografias de tórax e exames de sangue. Um recém-nascido com uma</p><p>forma leve de síndrome de angústia respiratória pode precisar apenas de oxigênio suplementar administrado por cãnula nasal ou tenda de oxigênio. Nos casos graves, o</p><p>oxigênio é administrado via pressão positiva contínua nas vias respiratórias (CPAP, sigla em inglês para continuous positive airway pressure), por cânulas nasais ou</p><p>máscara facial. Nesses casos, o surfactante é administrado diretamente nos pulmões.</p><p>Complacência pulmonar. Complacência descreve quanto esforço é necessano para a distensão dos pulmões e da parede</p><p>torácica. Complacência elevada significa que os pulmões e a parede do tórax expandem-se faci lmente, em contrapartida, baixa</p><p>complacência significa que essas estruturas resistem à expansão. Por analogia, um balão de ar de parede fina que é facilmente</p><p>insuflado tem complacência elevada, enquanto um balão pesado e de parede rígida que exige muito esforço para ser insuflado tem</p><p>baixa complacência. Nos pulmões, a complacência está relacionada a dois fatores principais: elasticidade e tensão superficial. Os</p><p>pulmões apresentam, nornrnlmente, complacência elevada e são facilmente expandidos porque as fibras elásticas no tecido pulmonar</p><p>são facilmente distendidas e o surfactante no líquido alveolar reduz a tensão superficial. A redução da complacência é uma</p><p>ocorrência comum em condições pulmonares que: (1) danificam o tecido pulmonar (p. ex., tuberculose); (2) promovem acúmulo de</p><p>líquido no tecido pulmonar (p. ex., edema pulmonar); (3) provocam deficiência de surfactante; ou (4) comprometem de alguma</p><p>forma a expansão pulmonar (p. ex., paralisia dos músculos intercostais). A complacência pulmonar aumenta em pessoas com</p><p>enfisema (ver Distúrbios: desequilíbrios homeostáticos, no final do capítulo) por causa da destruição das fibras elásticas nas paredes</p><p>alveolares.</p><p>Resistência nas vias respiratórias. Como o fluxo de sangue nos vasos sanguíneos, o fluxo de ar nas vias respiratórias depende</p><p>tanto da d iferença de pressão como da resistência: o fluxo de ar é igual à diferença de pressão entre os alvéolos pulmonares e a</p><p>atmosfera dividida pela resistência. As paredes das vias respiratórias, especialmente dos bronquíolos, oferecem alguma resistência ao</p><p>influxo e ao efluxo de ar normal nos pulmões. Quando os pulmões expandem-se durante a inspiração, o calibre dos bronquíolos</p><p>aumenta porque suas paredes são tracionadas para fora em todas as direções. As vias respiratórias de maior diâmetro apresentam</p><p>menor resistência, portanto, a resistência nas vias respiratórias aumenta durante a expiração quando o diâmetro dos bronquíolos</p><p>diminui. O diâmetro das vias respiratórias também é regulado pelo grau de contração ou relaxamento da musculatura lisa nas paredes</p><p>das vias respiratórias. Os estímulos da divisão simpática do sistema nervoso autônomo (SNA) promovem relaxamento da</p><p>musculatura lisa dos bronquíolos (broncodilatação ), acarretando redução da resistência. Os estímulos da parte parassimpática do</p><p>SNA provocam contração da musculatura lisa dos bronquíolos (broncoconstrição), resultando em aumento da resistência.</p><p>Qualquer condição que diminua o diâmetro ou obstrua as vias respiratórias promove aumento da resistência nas vias respiratórias,</p><p>de tal forma que mais pressão é necessária para manter o fluxo de</p><p>ar. A característica crucial da asma e da doença pulmonar</p><p>obstrutiva crônica (DPOC) - enfisema ou bronquite crônica - é o aumento da resistência nas vias respiratórias devido a obstrução ou</p><p>colapso das vias respiratórias.</p><p>Padrões ventilatórios e movimentos ventilatórios modificados</p><p>O termo que descreve o padrão normal da ventilação pulmonar tranquila é eupneia. Eupneia pode consistir em respiração superficial,</p><p>profunda ou uma combinação dessas respirações. Um padrão de ventilação pulmonar superficial (torácica), denominada respiração</p><p>torácica ou alta, consiste em movimento para dentro e para fora do tórax consequente à contração dos músculos intercostais</p><p>externos. Um padrão de respiração profunda (abdominal), denominada respiração diafragmática, consiste no movimento do</p><p>abdome para fora em decorrência da contração e da descida do diafragma.</p><p>A respiração também possibilita a expressão de emoções pelos seres humanos, como dar risadas, suspirar e soluçar, e pode ser</p><p>usada para expelir material estranho das vias respiratórias inferiores por meio de ações como espirros e tosse. Os movimentos</p><p>respiratórios também são modificados e controlados enquanto a pessoa fala e canta. Alguns dos movimentos respiratórios</p><p>modificados que expressam emoções ou desobstruem as vias respiratórias são arrolados na Tabela 23.2. Todos esses movimentos são</p><p>reflexos, embora alguns deles possam ser iniciados voluntariamente.</p><p>Teste rápido</p><p>13. Quais são as diferenças básicas entre ventilação pulmonar, respiração externa e respiração interna?</p><p>14. Compare os eventos durante a respiração tranquila e a respiração forçada.</p><p>1s. Descreva como a tensão superficial alveolar, a complacência e a resistência nas vias respiratórias influenciam a ventilação pulmonar.</p><p>16. Demonstre os vários tipos de movimentos ventilatórios modificados.</p><p>TABELA</p><p>23.2</p><p>Movimentos ventilatórios modificados.</p><p>Movimento Descrição</p><p>Tosse Inspiração profunda e demorada seguida pelo fechamento completo da rima da glote, que resulta em expiração forte responsável</p><p>por abrir abruptamente a rima da glote, emitindo uma rajada de ar pelas vias respiratórias superiores. O estímulo para esse ato</p><p>reflexo pode ser um corpo estranho alojado na laringe, na traqueia ou na epiglote.</p><p>Espirro Contração espasmódica dos músculos da expiração que expele o ar com força pelo nariz e pela boca. O estímulo pode ser irritação</p><p>da mucosa nasal.</p><p>Suspiro Inspiração profunda e demorada imediatamente seguida por expiração mais breve, contudo, mais vigorosa.</p><p>Bocejo Inspiração profunda com a boca bem aberta que produz depressão acentuada da mandíbula. Pode ser estimulado por sonolência</p><p>ou pelo bocejo de outra pessoa, mas a causa precisa não é conhecida.</p><p>Choro soluçante Uma série de inspirações convulsivas seguidas por uma expiração prolongada. A rima da glote fecha antes do normal após cada</p><p>inspiração de tal forma que pouco ar entra nos pulmões a cada inspiração.</p><p>Choro Inspiração seguida por muitas expirações convulsivas breves, durante as quais a rima da glote permanece aberta e as pregas</p><p>vocais vibram; o choro é acompanhado por expressões faciais características e lágrimas.</p><p>Riso Os mesmos movimentos básicos do choro, mas o ritmo dos movimentos e as expressões faciais geralmente diferem dos do choro.</p><p>O riso e o choro às vezes são indistinguíveis.</p><p>Soluço Contração espasmódica do diafragma seguida por fechamento espasmódico da rima da glote, que produz um som peculiar na</p><p>inspiração. Habitualmente, o estímulo consiste em irritação das terminações nervosas sensitivas do sistema digestório.</p><p>Manobra de Valsalva Expiração forçada contra a rima da glote fechada como ocorre durante períodos de esforço durante a defecação.</p><p>Pressurização da orelha média O nariz e a boca são mantidos fechados e o ar dos pulmões é forçado através do meato acústico para a orelha média. Essa técnica é</p><p>empregada pelas pessoas que praticam mergulho com snorkel ou cilindro (aparelho de respiração subaquática autônomo)</p><p>durante a descida, para equalizar a pressão da orelha média com a pressão do ambiente externo.</p><p>l 23.s I Volumes e capacidades pulmonares</p><p>OBJETIVOS</p><p>Explicar as diferenças entre volume corrente, volume de reserva inspiratória, volume de reserva expiratória e volume residual</p><p>Diferenciar capacidade inspiratória, capacidade residual funcional, capacidade vital e capacidade pulmonar total.</p><p>Durante a inspiração e a expiração, volumes variáveis de ar movem-se para dentro e para fora dos pulmões. Esses volumes de ar</p><p>dependem de muitos fatores, relacionados com várias características, diferindo entre indivíduos saudáveis e indivíduos com</p><p>distúrbios pulmonares. Os diferentes volumes de ar podem ser classificados em dois tipos: (1) volumes pulmonares, que podem ser</p><p>mensurados diretamente por meio de espirometria (descrita adiante); e (2) capacidades pulmonares, que são combinações de</p><p>diferentes volumes pulmonares. O aparelho usado para a mensuração dos volumes e capacidades pulmonares é denominado</p><p>espirômetro; o registro é denominado espirograma. A inspiração é registrada como uma deflexão para cima, e a expiração é</p><p>registrada como uma deflexão para baixo (Figura 23.16). De modo geral, os volumes e as capacidades pulmonares são maiores em</p><p>homens, indivíduos mais altos, adultos jovens, pessoas que vivem em grandes altitudes e pessoas que não são obesas. Vários</p><p>distúrbios podem ser diagnosticados por meio da comparação de valores reais e normais previstos para o gênero, a altura e a idade da</p><p>pessoa.</p><p>Volumes pulmonares</p><p>Um adulto saudável, em repouso, apresenta, em méd ia, 12 incursões respiratórias por minuto. Cada inspiração e expiração deslocam</p><p>aproximadamente 500 me de ar para dentro e para fora dos pulmões, respectivamente. O volume de cada incursão respiratória é</p><p>denominado volume corrente (V e).</p><p>O volume corrente varia de modo considerável de uma pessoa para outra e na mesma pessoa em momentos diferentes. Em um</p><p>adulto comum, aproximadamente 70% do volume corrente (350 mf) realmente chega à zona respiratória do sistema respiratório - os</p><p>bronquíolos respiratórios, duetos alveolares, sacos alveolares e alvéolos - e participa da respiração externa. Os outros 30% (150 mC)</p><p>permanecem nas vias respiratórias de condução (nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais).</p><p>Coletivamente, as vias respiratórias de condução com ar que não apresentam troca respiratória são conhecidas como espaço morto</p><p>anatômico (respiratório). Nem todo o ar inspirado pode ser usado na troca gasosa porque parte dele pernrnnece no espaço morto</p><p>anatômico.</p><p>H1~j;J-•~•11t Espirograma de volumes e capacidades pulmonares. Os valores médios de um homem adulto e de uma mJ erÍ u½ são indicados, com os valores para as mulheres entre parênteses. Observar que o espirograma é lido da direita</p><p>(início do registro) para a esquerda (final do registro).</p><p>As capacidades pulmonares são combinações de vários volumes pulmonares.</p><p>6.000 mt</p><p>5.000 mt</p><p>IMplração 1 1 1</p><p>Volume de</p><p>reserva</p><p>inspiratório</p><p>4.000 mt 3.100 ml</p><p>(1.900 m!)</p><p>3.000 me</p><p>Volume corrente</p><p>SOO mt</p><p>Volume de</p><p>2.000 mt reserva</p><p>expiratório</p><p>1.200 ml</p><p>Expiração -i</p><p>registro</p><p>Início do</p><p>registro</p><p>Capacidade</p><p>inspiratória</p><p>3.600 ml</p><p>(2.400 mf )</p><p>t</p><p>Capacidade</p><p>residual</p><p>Capacidade</p><p>vital</p><p>4.800 m _f</p><p>(3.100 mi )</p><p>Capacidade</p><p>pulmonar</p><p>total</p><p>6.000 me</p><p>(4.200 m()</p><p>(700 mt)</p><p>1.000 mt Volume</p><p>------------------------------ funcionai--------+-- -4</p><p>residual</p><p>1.200 ml</p><p>(1.100 mi )</p><p>Volumes pulmonares</p><p>2.400 mt</p><p>(1.800 ml )</p><p>+</p><p>Capacidades pulmonares</p><p>(combinações de volumes pulmonares)</p><p>? Se uma pessoa inspirar o mais profundamente possível e, depois, expirar o máximo de ar possível, qual capacidade</p><p>pulmonar é demonstrada?</p><p>Quando uma pessoa inspira profundamente, consegue inalar bem mais de 500 me de ar. Esse ar inspirado adicional, denominado</p><p>volume de reserva inspiratório (VRI), representa aproximadamente 3.100 me em um homem adulto mediano e 1.900 me em uma</p><p>mulher</p><p>adulta mediana (Figura 23.16). Ainda mais ar pode ser inspirado se a inspiração ocorrer após expiração forçada. Se uma</p><p>pessoa inspirar normalmente e, depois, expirar o mais vigorosamente possível, ela deve ser capaz de expirar consideravelmente mais</p><p>ar do que os 500 me de volume corrente. O volume extra de 1.200 me nos homens e 700 me nas mulheres é chamado volume de</p><p>reserva expiratório (VRE). O volume expiratório forçado em 1 segundo (VEF1) é o volume de ar que pode ser expirado dos</p><p>pulmões em 1 segundo com esforço máximo após inspiração máxima. Normalmente, a DPOC reduz substancialmente o VEF1 em</p><p>razão do aumento da resistência nas vias respiratórias.</p><p>Mesmo após a expiração do volume de reserva expiratório, um volume considerável de ar permanece nos pulmões porque a</p><p>pressão intrapleural subatmosférica mantém os alvéolos discretamente insuflados e algum ar permanece nas vias respiratórias não</p><p>colapsáveis. Esse volume, que a espirometria não consegue mensurar, é o volume residual (VR) e representa aproximadamente</p><p>1.200 me nos homens e 1.100 me nas mulheres.</p><p>Se a cavidade torácica for aberta, a pressão intrapleural eleva-se para igualar à pressão atmosférica e parte do vo lume residual é</p><p>forçada para fora do corpo. O ar remanescente é denominado volume mínimo, o qual possibilita determinar, para fins médicos e</p><p>legais, se uma criança é um natimorto (morto por ocasião do parto) ou se morreu após o parto. O volume mínimo pode ser</p><p>demonstrado pela colocação de uma parte do pulmão em um recipiente com água. Pulmões fetais não contêm ar, portanto, o pulmão</p><p>de um natimorto não flutuaria na água.</p><p>Capacidades pulmonares</p><p>As capacidades pulmonares são combinações de volumes pulmonares específicos (Figura 23.16). A capacidade inspiratória (CI) é</p><p>a soma do volume corrente e do volume de reserva inspiratório (500 me+ 3.100 me = 3.600 me nos homens e 500 me+ 1.900 me=</p><p>2.400 me nas mulheres). A capacidade residual funcional (CRF) é a soma do volume residual e o volume de reserva expiratório</p><p>(1.200 me+ 1.200 me= 2.400 me nos homens e 1. 100 me+ 700 me= 1.800 me nas mulheres). A capacidade vital (CV) é a soma do</p><p>volume de reserva inspiratório, do volume corrente e do volume de reserva expiratório (4.800 me nos homens e 3. 100 m e nas</p><p>mulheres). Por fim, a capacidade pulmonar total (CPT) é a soma da capacidade vital e do volume residual (4.800 me+ 1.200 me=</p><p>6.000 me nos homens e 3 .100 me+ 1.100 me= 4.200 me nas mulheres).</p><p>Outra maneira de avaliar a função pulmonar consiste na determinação do volume de ar que flui para dentro e para fora dos</p><p>pulmões a cada minuto. A ventilação minuto (v) - o volume total de ar inspirado e expirado a cada minuto - consiste no volume</p><p>corrente multiplicado pela frequência respiratória. Em um adu lto comum em repouso, a ventilação minuto é aproximadamente 6.000</p><p>me/minuto (V.= 12 incursões respiratórias por minuto x 500 me = 6.000 mf/minuto). De modo geral, ventilação minuto abaixo do</p><p>normal é um sinal de disfunção pu lmonar.</p><p>Como já foi mencionado, nem todo o ar inspirado (500 m e) realmente chega à zona respiratória do sistema respiratório. Os 150</p><p>me na zona de condução constituem o espaço morto anatômico. Portanto, nem toda a ventilação minuto pode ser usada na troca</p><p>gasosa porque parte dela permanece no espaço morto anatômico. A ventilação alveolar (VA) é o volume de ar por minuto que</p><p>realmente chega à zona respiratória (350 m t). Tipicamente, a ventilação alveolar representa cerca de 4.200 m t/minuto (VA = 12</p><p>incursões respiratórias por minuto x 350 me= 4.200 me/minuto).</p><p>Teste rápido</p><p>17. O que é um espirômetro?</p><p>18. Qual é a diferença entre volume pulmonar e capacidade pulmonar?</p><p>19. Como é calculada a ventilação minuto?</p><p>20. Defina taxa de ventilação alveolar e VEF,.</p><p>l 23.61 Troca de oxigênio e de dióxido de carbono</p><p>OBJETIVOS</p><p>Explicar a lei de Dalton e a lei de Henry</p><p>Descrever a troca de oxigênio e de dióxido de carbono na respiração externa e na respiração interna.</p><p>A troca de oxigênio e de dióxido de carbono entre o ar alveolar e o sangue pulmonar ocorre via difusão passiva, que é governada pelo</p><p>comportamento dos gases segundo a descrição da lei de Dalton e da lei de Henry. A lei de Dalton é importante para compreender</p><p>como os gases deslocam-se a favor de seus gradientes de pressão por difusão, por sua vez, a lei de Henry ajuda a explicar a</p><p>solubilidade de um gás em relação a sua difusão.</p><p>As leis dos gases: lei de Dalton e lei de Henry</p><p>De acordo com a lei de Dalton, cada gás em uma mistura de gases exerce sua pressão como se não houvesse outros gases. A pressão</p><p>de um gás específico em urna mistura é denominada pressão parcial (Px); o subscrito é a fórmula química do gás. A pressão total da</p><p>mistura é calculada simplesmente pela soma de todas as pressões parciais. O ar atmosférico é uma mistura de gases - nitrogênio (N2),</p><p>oxigênio (02), argõnio (Ar), dióxido de carbono (CO2), quantidade variável de vapor d'água (H2O) e quantidades menores de outros</p><p>gases. A pressão atmosférica é a soma das pressões de todos esses gases:</p><p>Pressão atmosférica (760 mmHg)</p><p>= PN, + P 0 1 + P Ar + PH20 + P C0 1 + P outros gases</p><p>É possível determinar a pressão parcial exercida pelos componentes na mistura de gases por meio da multiplicação do percentual</p><p>do gás na mistura pela pressão total da mistura. O ar atmosférico consiste em: 78,6% de nitrogênio; 20,9% de oxigênio; 0,093% de</p><p>argônio; 0,04% de dióxido de carbono; e 0,06% de outros gases; também existe um percentual variável de vapor d'água. O</p><p>percentual de água varia de praticamente 0% em um deserto até 4% sobre o oceano, com aproximadamente 0,3% em I dia frio e</p><p>seco. Portanto, as pressões parciais dos gases no ar inspirado são as seguintes:</p><p>PN, = 0,786 X 760mmHg = 597,4mrnHg</p><p>Po, 0,209 X 760mmHg 158,BmmHg</p><p>PAr 0,0009 X 760mmHg 0,7 mmHg</p><p>PH,o 0,003 X 760mmHg 2,3 mmHg</p><p>Pco, = 0,0004 X 760mmHg = 0,3 mmHg</p><p>p outros gases = 0,0006 X 760mmHg = 0,SmmHg</p><p>Total = 760,0mmHg</p><p>Essas pressões parciais determinam o movimento de 0 2 e CO2 entre a atmosfera e os pulmões, entre os pulmões e o sangue e</p><p>entre o sangue e as células corporais. Cada gás difunde-se através de uma membrana permeável da área onde sua pressão parcial é</p><p>maior para uma área onde sua pressão parcial é menor. Quanto maior for a diferença na pressão parcial, mais rápida é a difusão.</p><p>Em comparação com o ar inspirado, o ar alveolar tem menos 0 2 (13,6% versus 20,9%) e mais CO2 (5,2% versus 0,04%) por dois</p><p>motivos. Primeiro, a troca gasosa nos alvéolos aumenta o teor de CO2 e reduz o teor de 0 2 do ar alveolar. Segundo, quando o ar é</p><p>inspirado, ele é umidificado enquanto passa ao longo dos revestimentos mucosos úmidos. Enquanto o teor de vapor d'água no ar</p><p>aumenta, o percentual relativo de 0 2 diminui. Em contrapartida, o ar expirado contém mais 0 2 do que o ar alveolar (16% versus</p><p>13,6%) e menos CO2 (4,5% versus 5,2%) porque parte do ar expirado estava no espaço morto anatômico e não participava da troca</p><p>gasosa. O ar expirado é uma mistura de ar alveolar e ar inspirado que estava no espaço morto anatômico.</p><p>A lei de Henry estabelece que o volume de um gás que será dissolvido em um líquido é proporcional à pressão parcial desse gás</p><p>e à sua solubilidade. Nos líquidos corporais, a capacidade de um gás para permanecer em solução é maior quando sua pressão parcial</p><p>é maior e quando apresenta elevada hidrossolubilidade. Quanto maior for a pressão parcial de um gás sobre um líquido e quanto</p><p>maior for a sua solubi lidade, mais gás ficará em solução. Em comparação com o oxigênio, há muito mais CO2 dissolvido no plasma</p><p>sanguíneo porque a solubilidade do CO2 é 24 vezes maior do que a solubilidade do 0 2. Embora o ar que respiramos contenha</p><p>principalmente nitrogênio (N2), esse gás não exerce efeito conhecido nas funções corporais e, ao nível do mar, pouquíssimo</p><p>nitrogênio dissolve-se no plasma sanguíneo porque sua solubilidade é muito baixa.</p><p>Uma experiência cotidiana pode demonstrar a lei de Henry. Provavelmente, você já</p><p>observou o som agudo (silvo) quando uma</p><p>garrafa de refrigerante é aberta e o subir de bolhas para a superficie do líquido por algum tempo. O gás dissolvido em refrigerantes é</p><p>o CO2. Como o refrigerante é engarrafado ou colocado em latas sob elevada pressão e tampado, o CO2 permanece dissolvido</p><p>enquanto o recipiente estiver tampado. Quando a tampa é retirada, a pressão diminui e o gás começa a borbulhar, ou seja, sai da</p><p>solução.</p><p>l Correlação clínica</p><p>Oxigenação hiperbárica</p><p>Uma aplicação clínica importante da lei de Henry consiste na oxigenação hiperbárica, ou seja, o uso de pressão para promover maior dissolução de oxigênio no</p><p>sangue. Trata-se de uma técnica terapêutica efetiva para pacientes infectados por bactérias anaeróbicas, como aquelas responsáveis pelo tétano e pela gangrena. Aqui, é</p><p>relevante ressaltar que as bactérias anaeróbicas não conseguem sobreviver na presença de oxigênio livre. A pessoa que será submetida à oxigenação hiperbárica é</p><p>colocada em uma câmara que contém oxigênio em uma pressão superior a 1 atmosfera (i. e., superior a 760 mmHg). À medida que os tecidos corporais captam o</p><p>oxigênio, as bactérias são destruídas. Essas câmaras de oxigenação hiperbárica também podem ser empregadas em: tratamento de determinados distúrbios cardíacos;</p><p>envenenamento por monóxido de carbono; embolia gasosa; lesões por esmagamento; edema cerebral; alguns tipos de infecção óssea de difícil tratamento causadas por</p><p>bactérias anaeróbicas; inalação de fumaça; casos de quase afogamento; asfixia; insuficiência vascular; e queimaduras.</p><p>A lei de Henry explica duas condições resultantes de alterações na solubilidade do nitrogênio nos líquidos corporais. À medida</p><p>que a pressão total do ar aumenta, as pressões parciais de todos os gases existentes no ar também aumentam. Quando um</p><p>mergulhador usando um aparelho de respiração subaquática autônomo (scuba*) respira ar sob alta pressão, o nitrogênio na mistura</p><p>pode provocar graves efeitos negativos. Como a pressão parcial do nitrogênio é mais alta na mistura de ar comprimido do que no ar</p><p>ao nível do mar, um percentual considerável de nitrogênio dissolve-se no plasma e no líquido intersticial. Um percentual excessivo</p><p>de nitrogênio dissolvido provoca vertigem e outros sintomas semelhantes aos de uma intoxicação alcoólica. Essa condição é</p><p>denominada narcose por nitrogênio ou "embriaguez das profundezas".</p><p>Se um mergulhador retornar à superfície lentamente, é possível eliminar o nitrogênio dissolvido por meio de expiração do ar.</p><p>Todavia, se a subida for muito rápida, o nitrogênio sai rápido demais da solução e forma bolhas de gás nos tecidos corporais,</p><p>resultando em doença por descompressão (barotrauma). Os efeitos dessa doença, geralmente, são bolhas no tecido nervoso e podem</p><p>ser leves ou graves, dependendo do número de bolhas formadas. As manifestações clinicas incluem: dor articular, sobretudo nos</p><p>membros superiores e inferiores; tontura; dispneia; fadiga extrema; paralisia; e perda da consciência.</p><p>Respiração externa</p><p>A respiração externa ou troca gasosa pulmonar consiste na difusão de oxigênio do ar nos alvéolos pulmonares para o sangue nos</p><p>capilares pulmonares, bem como a difusão de dióxido de carbono no sentido oposto (Figura 23.17 A). A respiração externa nos</p><p>pulmões converte sangue desoxigenado (com teor de 0 2 di minuído), proveniente das câmaras cardíacas direitas, em sangue</p><p>oxigenado (saturado de 0 2) , que retorna para o lado esquerdo do coração (ver Figura 21.30). Enquanto o sangue flui pelos capilares</p><p>pulmonares, ele capta 0 2 do ar alveolar pulmonar e libera C02 para o ar alveolar pulmonar. Embora esse processo seja comumente</p><p>chamado de "troca gasosa", cada gás d ifunde-se de modo independente, da área onde sua pressão parcial é mais elevada para a área</p><p>onde sua pressão parcial é mais baixa.</p><p>H@•@fJlfj Alt~raç_?e~ nas pressões parciais de oxigênio e de dióxido de carbono (em mmHg) durante a respiração</p><p>ex erna e a resp1raçao interna.</p><p>Os gases difundem-se de áreas de pressão parcial mais elevada para áreas de pressão</p><p>parcial mais baixa.</p><p>Sangue desoxigenado:</p><p>P02= 40mmHg</p><p>P co2 = 45 mmHg</p><p>Ar atmosférico: CO2 expirado</p><p>Po2 = 159 mmHg 0 2 inspirado</p><p>P002 = 0,3 mmHg</p><p>Alvéolos</p><p>pulmonares</p><p>\</p><p>\</p><p>\</p><p>'</p><p>Ventilação</p><p>pulmonar</p><p>Ar alveolar pulmonar:</p><p>P0:i= 105 mmHg</p><p>P002 = 40 mmHg</p><p>., ~ - - C.:..;Q;,,'6,2 ...111Cllliapllllilllarlles_,_',...,;;;Q~2;..._..,,.~ ( r A. Respiração externa (pulmonar)</p><p>\ \ B. Respiração interna (tecidual)</p><p>~ - co-..--..-ap1a--res o -</p><p>2l: / 2</p><p>\</p><p>\</p><p>1</p><p>1</p><p>1</p><p>' ' I</p><p>I</p><p>C02</p><p>Células de tecidos sistêmicos:</p><p>P02=40 mmHg</p><p>P co</p><p>2</p><p>= 45 mmHg</p><p>Sangue oxigenado:</p><p>Po..i =100mmHg</p><p>Pco..i = 40 mmHg</p><p>? Por que o oxigênio penetra nos capilares pulmonares a partir dos alvéolos pulmonares e penetra nas células</p><p>teciduais a partir dos capi lares sistêmicos?</p><p>Como é mostrado na Figura 23.17 A, o oxigênio (02) difunde-se a partir do ar alveolar pulmonar, onde sua pressão parcial é 105</p><p>mmHg, para o sangue nos capilares pulmonares, onde a P0 , é de apenas 40 mmHg em uma pessoa em repouso. Se a pessoa estiver</p><p>praticando um exercício fisico, a pressão parcial de oxigênio (P 0 2) será ainda mais baixa porque as fibras musculares que estão</p><p>contraindo usam mais oxigênio. A difusão continua até a P0 , do sangue nos capi lares pulmonares aumentar, equiparando-se à P0 2 do</p><p>ar alveolar, ou seja, 105 mmHg. Como o sangue que sai dos capilares pulmonares perto dos espaços aéreos alveolares pulmonares</p><p>mistura-se com um pequeno volume de sangue que fluiu através das zonas de condução do sistema respiratório (onde não ocorre</p><p>troca gasosa), a P0 2 do sangue nas veias pulmonares é discretamente inferior à P0 , nos capilares pulmonares, ou seja,</p><p>aproximadamente 100 mmHg.</p><p>Enquanto o 0 2 difunde-se do ar alveolar pulmonar para o sangue desoxigenado, o CO2 faz o sentido oposto. A Pco, do sangue</p><p>desoxigenado é 45 mmHg em uma pessoa em repouso, já a Pco, do ar alveolar pulmonar é 40 mmHg. Por causa dessa diferença na</p><p>Pco,, o dióxido de carbono difunde-se do sangue desoxigenado para os alvéolos pulmonares até a Pco, do sangue cair para 40</p><p>mmHg. A expiração mantém a Pco, alveolar em 40 mmHg. Assim, o sangue oxigenado que retorna para as câmaras esquerdas do</p><p>coração pelas veias pulmonares apresenta P co, de 40 mmHg.</p><p>O número de capilares nas proximidades dos alvéolos pulmonares é muito grande e o fluxo de sangue é lento o suficiente nesses</p><p>capilares para possibi litar a captação máxima de oxigênio. Durante a prática de exercícios fisicos vigorosos, quando o débito</p><p>cardíaco está aumentado, o fluxo de sangue é mais rápido na circulação sistêmica, assim como na circulação pulmonar. Como</p><p>resultado, o tempo de trânsito do sangue nos capilares pulmonares é menor. Ainda assim, a P0 2 do sangue nas veias pulmonares</p><p>excede, normalmente, 100 mmHg. Nas doenças que reduzem a taxa de difusão dos gases, todavia, o sangue não alcança equilíbrio</p><p>pleno com o ar alveolar pulmonar, sobretudo durante exercícios fisicos. Quando isso acontece, a P 0 2 cai e a P co, eleva-se no sangue</p><p>arterial sistêmico.</p><p>Respiração interna</p><p>O ventrículo esquerdo bombeia sangue oxigenado para a aorta, para as artérias sistêmicas e para os capi lares sistémicos. A troca de</p><p>0 2 e CO2 entre os capilares sistémicos e as células teciduais é denominada respiração interna ou troca gasosa sistêmica (Figura</p><p>23.17 B). Quando o oxigênio sai da corrente sanguínea, o sangue oxigenado é convertido em sangue desoxigenado. Ao contrário da</p><p>respiração externa, que ocorre apenas nos pulmões, a respiração interna ocorre nos tecidos em todo o corpo.</p><p>A Po, do sangue bombeado para os capilares sistémicos é mais elevada (100 mmHg) do que a Po, nas células teciduais (40</p><p>mmHg em repouso) porque as células usam 0 2 constantemente para produzir ATP. Por causa dessa diferença de pressão, o oxigênio</p><p>difunde-se para fora dos capilares em direção às células teciduais, e a P0 2 do sangue cai para 40 mmHg quando o sangue sai dos</p><p>capilares sistémicos.</p><p>Enquanto</p><p>o 0 2 difunde-se dos capilares sistémicos para as células teciduais, o CO2 pecorre o sentido oposto. Visto que as células</p><p>teciduais estão constantemente produzindo CO2, a Pco, das células (45 mmHg em repouso) é mais elevada que a Pco, do sangue</p><p>capilar sistémico (40 mmHg). Como resultado, o CO2 difunde-se das células teciduais, através do líquido intersticial, para os</p><p>capilares sistémicos até a Pco, no sangue aumentar para 45 mmHg. O sangue desoxigenado retorna, então, para o coração e é</p><p>bombeado para os pulmões para outro ciclo de respiração externa.</p><p>Em uma pessoa em repouso, as células teciduais precisam, em média, de apenas 25% do 0 2 disponível no sangue oxigenado;</p><p>apesar de seu nome, o sangue desoxigenado conserva 75% de seu teor de 0 2. Durante o exercício fisico, mais 0 2 difunde-se do</p><p>sangue para as células metabolicamente ativas, como as fibras musculares esqueléticas que estão se contraindo. Células ativas usam</p><p>mais 0 2 para produção de ATP, fazendo com que o teor de 0 2 do sangue desoxigenado caia abaixo de 75%.</p><p>A taxa de troca gasosa pulmonar e sistémica depende de vários fatores, a saber:</p><p>Diferença da pressão parcial dos gases. A P0 2 alveolar tem de ser mais elevada do que a P0 2 sanguínea para o oxigênio</p><p>difundir-se do ar alveolar para o sangue. A difusão é mais rápida quando a diferença entre a P0 2 no ar alveolar e a P0 2 no</p><p>sangue capilar pulmonar é maior; a difusão é mais lenta quando a diferença é menor. As diferenças entre a P02 e a Pco, no ar</p><p>alveolar e no sangue pulmonar aumentam durante exercícios fisicos. As diferenças de pressão parcial maiores aceleram a</p><p>difusão gasosa. As pressões parciais de 0 2 e CO2 no ar alveolar também dependem da taxa de fluxo de ar para dentro e para</p><p>fora dos pulmões. Determinados fármacos (como morfina) alentecem a ventilação, reduzindo assim os volumes de 0 2 e CO2</p><p>que podem ser trocados entre o ar alveolar e o sangue. À medida que aumenta a altitude, a pressão atmosférica total diminui,</p><p>assim como a pressão parcial de 0 2 - de 159 mmHg ao nível do mar para 11 O mmHg a I O mil pés (3.048 m), e para 73 mmHg</p><p>a 20 mil pés (6.096 m). Embora o 0 2 ainda constitua 20,9% do total, a P0 2 do ar inspirado cai com o aumento da altitude. Por</p><p>conseguinte, a P02 alveolar pulmonar cai de modo correspondente, e o 0 2 difunde-se mais lentamente para o sangue. Os sinais</p><p>e sintomas da doença das grandes altitudes (ou mal das montanhas) - dispneia, cefaleia, fadiga, insônia, náuseas e tontura -</p><p>são causados pelo nível mais baixo de oxigênio no sangue</p><p>Área de superficie disponível para troca gasosa. Como já fo i mencionado neste capítulo, a área de superficie dos alvéolos</p><p>pulmonares é substancial (aproximadamente 75 ni). Além disso, muitos capilares circundam cada alvéolo pulmonar, de tal</p><p>forma que até 900 me de sangue conseguem participar da troca gasosa a cada momento. Qualquer distúrbio pulmonar que</p><p>reduza a área de superficie funcional da membrana respiratória reduz a taxa de respiração externa. No enfisema (ver Distúrbios:</p><p>desequilíbrios homeostáticos, no final do capítulo), por exemplo, as paredes dos alvéolos pulmonares desintegram, resultando</p><p>em área de superficie menor que o normal e alentecimento da troca gasosa pulmonar</p><p>Distância de difusão. A membrana respiratória é muito fina, portanto, a difusão ocorre rapidamente. Além disso, os capilares</p><p>são tão estreitos que os eritrócitos precisam atravessá-los em uma única fileira, o que minimiza a distância de difusão de um</p><p>alvéolo pulmonar até a hemoglobina no interior dos eritrócitos. O acúmulo de líquido intersticial entre os alvéolos pulmonares,</p><p>como ocorre no edema pulmonar (ver Distúrbios: desequilíbrios homeostáticos, no final do capítulo), alentece a troca gasosa</p><p>porque aumenta a distância de difusão</p><p>Peso molecular e solubilidade dos gases. Como o oxigênio tem peso molecular inferior ao do CO2, poderia ser esperada uma</p><p>difusão através da membrana respiratória aproximadamente 1,2 vez mais rápida. Todavia, a solubilidade do CO2 nas porções</p><p>líquidas da membrana respiratória é aproximadamente 24 vezes maior do que a do oxigênio. A difusão final do CO2 para fora</p><p>ocorre 20 vezes mais rapidamente do que a difusão do oxigênio para dentro. Consequentemente, quando a d ifusão é mais lenta</p><p>que o normal (p. ex., no enfisema ou no edema pulmonar), a insuficiência de 0 2 (hipoxia) ocorre, normalmente, antes que haja</p><p>retenção significativa de C02 (hipercapnia).</p><p>Teste rápido</p><p>21. Descreva as diferenças entre a lei de Dalton e a lei de Henry e apresente uma aplicação prática dessas leis.</p><p>22. Como a pressão parcial de oxigênio é modificada pela altitude?</p><p>23. Quais são as vias de difusão do oxigênio e do dióxido de carbono durante a respiração externa e a respiração interna?</p><p>24. Quais fatores influenciam a taxa de difusão de oxigênio e de dióxido de carbono?</p><p>l 23.1 I Transporte de oxigênio e de dióxido de carbono</p><p>OBJETIVO</p><p>Descrever como o sangue transporta oxigênio e dióxido de carbono.</p><p>Conforme visto, o sangue transporta gases entre os pulmões e os tecidos corporais. Quando o 0 2 e o C02 chegam ao sangue,</p><p>determinadas reações químicas são desencadeadas e ajudam o transporte dos gases e a troca gasosa.</p><p>Transporte do oxigênio</p><p>O oxigênio não se dissolve facilmente na água, portanto, apenas cerca de 1,5% do 0 2 inalado está dissolvido no plasma sanguíneo,</p><p>que é constituído principalmente por água. Aproximadamente 98,5% do oxigênio sanguíneo estão ligados à hemoglobina nos</p><p>eritrócitos (Figura 23.18). Cada 100 me de sangue oxigenado contém o equivalente a 20 me de oxigênio gasoso. A quantidade</p><p>dissolvida no plasma, segundo as porcentagens aqui apresentadas, é 0,3 me e a quantidade ligada à hemoglobina é 19,7 ml .</p><p>A parte heme da hemoglobina contém quatro átomos de ferro e cada um deles consegue se ligar a uma molécula de 0 2 (ver</p><p>Figura 19.4 B e C). O oxigênio e a hemoglobina se ligam em uma reação faci lmente reversível para formar oxi-hemoglobina:</p><p>iâ@i@f!ij:■ Transporte de oxigênio (02) e dióxido de carbono (C02) no sangue.</p><p>O oxigênio (02) é transportado principalmente pela</p><p>hemoglobina na forma de oxi-hemoglobina (Hb-02) nos</p><p>eritrócitos, e o C02 é transportado principalmente no</p><p>plasma sanguíneo na forma de íons bicarbonato (HC03-)</p><p>Transporte de C02</p><p>7% dissolvidos no plasma</p><p>23% como Htr-CO2</p><p>70% como HCO3-</p><p>Transporte de 0 2</p><p>1,5% dissolvido no plasma</p><p>98,5% como Hb-02</p><p>Alvéolos pulmonares</p><p>Eritrócito</p><p>l Circulação pulmonar</p><p>Circulação sistêmica</p><p>Células nos</p><p>tecidos</p><p>sistêmicos</p><p>? Qual é o fator mais importante na determinação de quanto 0 2 se liga à hemoglobina?</p><p>Hb</p><p>(hemoglobina reduzida)</p><p>(desoxi-hemoglobina)</p><p>+ Oi {ligação de 0 2) Hb-q</p><p>(oxigênio) (dissociação (oxi-hemoglobina)</p><p>de 0 2)</p><p>Os 98,5% do 0 2 que estão ligados à hemoglobina estão retidos nos eritrócitos, sendo assim, apenas o oxigênio dissolvido (1,5%)</p><p>consegue difundir-se para fora dos capilares teciduais em direção às células teciduais. Assim, é importante compreender os fatores</p><p>que promovem a ligação e a dissociação (separação) do oxigênio da hemoglobina.</p><p>A relação entre hemoglobina e pressão parcial de oxigênio. O fator mais importante na determinação de quanto 0 2 se liga</p><p>à hemoglobina é a P0 2: quanto mais elevada for a P0 2, mais 0 2 combina-se com a hemoglobina. Quando a hemoglobina (Hb)</p><p>reduzida é completamente convertida em oxi-hemoglobina (Hb-02), diz-se que ela está plenamente saturada; quando há uma</p><p>mistura de Hb e Hb-02, diz-se que está parcialmente saturada. A saturação percentual da hemoglobina expressa a saturação</p><p>média da hemoglobina com oxigênio. Por exemplo, se cada molécula da hemoglobina se ligar a duas moléculas de 0 2, então a</p><p>hemoglobina está 50% saturada porque cada hemoglobina consegue se ligar a um máximo de quatro moléculas de 0 2.</p><p>A relação entre o percentual da saturação da hemoglobina e a Po é ilustrada na curva de dissociação oxigênio-hemoglobina na</p><p>, 2</p><p>Figura 23.19. E importante observar que quando a P02 está elevada,</p><p>a hemoglobina se liga a grandes quantidades de 0 2 e está quase</p><p>100% saturada. Quando a P02 está baixa, a hemoglobina está apenas parcialmente saturada. Em outras palavras, quanto mais elevada</p><p>for a P02, mais oxigênio se liga à hemoglobina, até todas as moléculas disponíveis de hemoglobina estarem saturadas. Portanto, nos</p><p>capilares pulmonares, onde a P02 é elevada, muito oxigênio está ligado à hemoglobina. Nos capilares teciduais, onde a P02 é mais</p><p>baixa, a hemoglobina não está ligada a mu ito oxigênio, e o 0 2 dissolvido é liberado via d ifusão para as células teciduais (ver Figura</p><p>23.18 B). É relevante lembrar que a hemoglobina ainda apresenta 75% de saturação de oxigênio em uma P0 2 de 40 mmHg, a P0 2</p><p>média das células teciduais em uma pessoa em repouso. Essa é a base da informação anterior de que apenas 25% do oxigênio</p><p>disponível é liberado da hemoglobina para ser usado por células teciduais em condições de repouso.</p><p>f,aM•@fDH Curva de dissociação oxigênio-hemoglobina mostrando a relação entre a saturação de hemoglobina e a</p><p>02 na emperatura corporal normal.</p><p>À medida que a P02 aumenta, mais 0 2 combina-se com a</p><p>hemoglobina.</p><p>Sangue desoxigenado</p><p>Sangue (músculo esquelético contraindo)</p><p>1 Sangue desoxigenado</p><p>oxigenado</p><p>nas artérias</p><p>100 1 nas veias sistêmicas sistêmicas</p><p>~</p><p>(média em repouso)</p><p>90 1 1 :g 1 ; Õ) 80 o -----1-----E 70 Q)</p><p>.e 1 Q)</p><p>60 "O</p><p>1 ~ 50 ê: 1 ~ 40</p><p>Q) o..</p><p>o 30</p><p>'8.</p><p>[11 20</p><p>::J</p><p>~ 10</p><p>o o 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100</p><p>PÜ:!(mmHg)</p><p>? Qual ponto na curva representa o sangue nas suas veias pulmonares nesse momento? E qual seria o ponto na</p><p>curva se você estivesse praticando jogging?</p><p>Quando a P0 2 está entre 60 e 100 mmHg, a hemoglobina apresenta saturação de oxigênio igual ou superior a 90% (Figura 23.19).</p><p>Portanto, o sangue capta uma "carga" quase plena de oxigênio dos pulmões mesmo quando a P0 2 do ar alveolar é de 60 mmHg. A</p><p>curva Hb-P0 2 explica porque as pessoas conseguem ter bom desempenho tisico em grandes altitudes ou quando apresentam</p><p>determinadas doenças cardíacas e pulmonares, mesmo que a P0 2 caia para 60 mmHg. Vale mencionar que, mesmo em uma P0 2</p><p>consideravelmente menor (40 mmHg), a hemoglobina ainda está 75% saturada com 0 2. Todavia, a saturação de oxigênio da Hb cai</p><p>para 35% quando a P0 , é 20 mmHg. Entre 40 e 20 mmHg, grandes quantidades de 0 2 são liberadas da hemoglobina em resposta a</p><p>reduções pequenas da P02. Em tecidos ativos, como músculos em processo de contração, a P02 pode cair a valores bem inferiores a</p><p>40 mmHg. Então, uma grande porcentagem do 0 2 é liberada da hemoglobina, fornecendo mais 0 2 para os tecidos metabolicamente</p><p>ativos.</p><p>Outros fatores que influenciam a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio. Embora a P02 seja o fator determinante mais</p><p>importante da saturação percentual de 0 2 da hemoglobina, vários outros fatores influenciam a afin idade da ligação da hemoglobina</p><p>com o oxigênio. Na verdade, esses fatores desviam toda a curva para a esquerda (afinidade maior) ou para a direita (afinidade</p><p>menor). A afinidade dinâmica da hemoglobina pelo oxigênio é outro exemplo de como os mecanismos homeostáticos ajustam as</p><p>atividades corporais às demandas celulares. Isso faz sentido se lembrarmos que células teciduais metabolicamente ativas precisam de</p><p>oxigênio e têm como subprodutos ácidos, C02 e calor. Quatro fatores influenciam a afinidade da hemoglobina pelo 0 2:</p><p>1. Acidez (pH). À medida que a acidez aumenta (o pH diminui), a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio diminui e o 0 2</p><p>dissocia-se mais fac ilmente da hemoglobina (Figura 23.20 A). Em outras palavras, o aumento progressivo da acidez promove a</p><p>liberação de oxigênio da hemoglobina. Os principais ácidos produzidos por tecidos metabolicamente ativos são o ácido láctico</p><p>e o ácido carbônico. Quando o pH cai, toda a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina é desviada para a direita; em</p><p>qualquer valor de P0 2, a hemoglobina está menos saturada com 0 2, uma alteração denominada efeito Bohr. Tal efeito funciona</p><p>de duas maneiras: o aumento da concentração sanguínea de H+ promove a liberação de oxigênio pela hemoglobina, e a ligação</p><p>de 0 2 à hemoglobina promove a liberação de H+ pela hemoglobina. A explicação do efeito Bohr é que a hemoglobina consegue</p><p>atuar como tampão para os íons hidrogênio (H+). Contudo, quando os íons H+ ligam-se aos aminoácidos na hemoglobina,</p><p>modificam discretamente a estrutura da Hb e reduzem sua capacidade de transportar oxigênio. Portanto, o pH diminuído</p><p>impulsiona o oxigênio para fora da hemoglobina, disponibilizando mais oxigênio para as células teciduais. Em contrapartida, o</p><p>pH elevado aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e desvia a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina para a</p><p>esquerda.</p><p>2. Pressão parcial de dióxido de carbono. O C02 também consegue se ligar à hemoglobina e o efeito é semelhante ao do H+</p><p>(desvio da curva para a direita). Enquanto a Pco, aumenta, a hemoglobina libera 0 2 mais prontamente (Figura 23.20 B). A Pco,</p><p>e o pH são fatores relacionados porque o pH sanguíneo baixo (acidez) resulta da Pco, alta. Enquanto o C02 chega ao sangue,</p><p>boa parte é temporariamente convertida em ácido carbônico (H2C0 3), uma reação catalisada por uma enzima existente nos</p><p>eritrócitos denominada anidrase carbônica (AC):</p><p>H@@fJfH Curvas de dissociação de oxigênio-hemoglobina mostrando a relação (A) do pH e (B) da Pco, com a</p><p>saturação da hemoglobina na temperatura corporal normal. À medida que o pH aumenta ou a Pco, diminui, o oxigênio</p><p>combina-se de modo mais intenso com a hemoglobina, de forma que há menos oxigênio disponível para os tecidos. As linhas</p><p>pontilhadas enfatizam essas relações.</p><p>À medida que o pH cai ou a Pc0i aumenta, a afinidade da</p><p>hemoglobina por Oi diminui, com isso, menos 0 2 combina-se</p><p>com a hemoglobina e mais Oi está disponível para os tecidos.</p><p>(IS 100 pH sanguíneo elevado</p><p>e (7,6) :g 90</p><p>C)</p><p>~ 80</p><p>li></p><p>70 .e pH sanguíneo</p><p>(IS</p><p>"O normal (7,4)</p><p>o 60 ·~ 50 ~ pH sanguíneo</p><p>::, baixo (7,2) ní 40 1/)</p><p>li></p><p>"O 30</p><p>"1ii ::,</p><p>20 e</p><p>li></p><p>~ 10</p><p>a.. o</p><p>o 10 20 30 40 50 60 70 80 90</p><p>P02 (mmHg)</p><p>A. Efeito do pH na afinidade da hemoglobina por oxigênio</p><p>(IS 100</p><p>e</p><p>~ 90</p><p>Pco sanguínea</p><p>baix11</p><p>C)</p><p>o 80 E</p><p>li></p><p>70 .e</p><p>(IS</p><p>"O 60 o</p><p>ICIS</p><p>~ 50</p><p>::,</p><p>Pco</p><p>2</p><p>sanguínea alta</p><p>ní 40 1/)</p><p>li></p><p>"O 30</p><p>"1ii ::,</p><p>20 e</p><p>li> e 10 li> a.. o</p><p>o 1 O 20 30 40 50 60 70 80 90</p><p>P0 2 (mmHg)</p><p>B. Efeito da Pco</p><p>2</p><p>na afinidade da hemoglobina por oxigênio</p><p>? Em comparação com uma pessoa em repouso, a afinidade da hemoglobina por 0 2 é maior ou menor do que durante</p><p>a prática de exercícios físicos? Quais seriam os benefícios?</p><p>C0i + H20</p><p>(dióxido de (água)</p><p>carbono)</p><p>CA</p><p>~ ......--</p><p>H{:,ÜJ ~ + HCO:i-</p><p>(lon (ion (ácido</p><p>carbônico) hidrogênio) bicarbonato)</p><p>O ácido carbônico assim formado nos eritrócitos dissocia-se em íons hidrogênio e bicarbonato. À medida que a concentração de</p><p>H+ ([H+]) aumenta, o pH cai. Desse modo, uma Pco</p><p>2</p><p>aumentada produz um meio mais ácido, que ajuda a liberação de 0 2 da</p><p>hemoglobina. Durante a prática de exercícios fisicos, o ácido láctico - um subproduto do metabol ismo anaeróbico nos</p><p>músculos - também diminui o pH do sangue. A redução da P co, e o pH elevado deslocam a curva de saturação para a esquerda.</p><p>3. Temperatura corporal. Dentro de limites, à medida que a temperatura corporal se eleva, mais 0 2 é liberado da hemoglobina</p><p>(Figura 23.21). O calor é um subproduto das reações metabólicas de todas as células, e o calor liberado pelas fibras musculares</p><p>que estão se contraindo tende a elevar a temperatura corporal. Células metabolicamente ativas precisam de mais 0 2 e liberam</p><p>mais ácidos e calor. Por sua vez, os ácidos e o calor promovem liberação de 0 2 da oxi-hemoglobina. A febre provoca um</p><p>resultado semelhante. Em contrapartida, durante a hipotermia (redução da temperatura corporal), o metabolismo celular é</p><p>alentecido, a necessidade de 0 2 diminui e mais 0 2 permanece ligado à hemoglobina (um desvio para a esquerda da curva de</p><p>saturação).</p><p>4. BPG. Uma substância encontrada nos eritrócitos denominada 2,3-bis-fosfoglicerato (BPG), conhecida anteriormente como</p><p>difosjoglicerato (DPG) , reduz a afinidade da hemoglobina por 0 2 e, assim, ajuda a liberar 0 2 da hemoglobina. O BPG é</p><p>formado nos eritrócitos quando degradam glicose para produzir ATP em um processo chamado glicólise (descrito na Seção</p><p>25.3). Quando o BPG combina-se com a hemoglobina graças à ligação com os grupos amino tem1inais das duas cadeias beta da</p><p>globina, a hemoglobina liga-se ao 0 2 de modo menos firme nos locais dos grupos heme. Quanto mais elevado for o nível de</p><p>BPG, mais 0 2 é liberado da hemoglobina. Alguns hormônios, como tiroxina, hormônio do crescimento humano (GH),</p><p>epinefrina, norepinefrina e testosterona, aumentam a formação de BPG. O nível de BPG também é mais elevado em grandes</p><p>altitudes.</p><p>Hi3'@f$fj■ Curvas de dissociação de oxigênio-hemoglobina mostrando o efeito das mudanças de temperatura.</p><p>À medida que a temperatura aumenta, a afinidade da</p><p>hemoglobina por 0 2 diminui.</p><p>100 Temperatura baixa</p><p>~ (20ºC)</p><p>:a 90 .Q</p><p>8'</p><p>E 80</p><p>(1) Temperatura .r:. 70</p><p>~ sanguínea</p><p>,@ 60 normal (37ºC)</p><p>o- 50 e!</p><p>:J</p><p>1g 40</p><p>(1) Temperatura alta</p><p>-e 30 (43ºC)</p><p>~</p><p>E 20</p><p>(1)</p><p>~ 10 (1)</p><p>a.. o</p><p>o 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100</p><p>P02 (mmHg)</p><p>? O oxigênio torna-se mais ou menos disponível para as células teciduais quando a pessoa tem febre? Qual é o</p><p>• motivo?</p><p>Afinidade pelo oxigênio das hemoglobinas fetal e do adulto. A hemoglobina fetal (Hb-F) difere da hemoglobina do</p><p>adulto (Hb-A) em termos de estrutura e de sua afinidade por 0 2. A Hb-F tem maior afinidade por 0 2 porque se liga de modo mais</p><p>fraco ao BPG. Portanto, quando a P02 está baixa, a Hb-F consegue carrear 30% mais 0 2 do que a Hb-A materna (Figura 23.22).</p><p>Quando o sangue matemo penetra na placenta, o 0 2 é prontamente transferido para o sangue feta l. Isso é muito importante porque a</p><p>saturação de 0 2 no sangue matemo na placenta é muito baixa e o feto poderia sofrer hipoxia se a hemoglobina fetal não tivesse essa</p><p>maior afinidade por 0 2.</p><p>l Correlação clínica</p><p>Envenenamento por monóxido de carbono</p><p>O monóxido de carbono (CO) é um gás incolor e inodoro encontrado em: fumaça de escapamento de automóveis; fornos a gás e aquecedor de ambiente; e fumaça do</p><p>tabaco. É um subproduto da combustão de material contendo carbono, como carvão, gás e madeira. OCO liga-se ao grupo heme da hemoglobina, da mesma forma que o</p><p>02 faz, exceto pelo fato de que a ligação do monóxido de carbono com a hemoglobina é mais de 200 vezes mais forte do que a ligação do 02 à hemoglobina. Sendo assim,</p><p>em uma concentração de apenas 0,1% (Pco = o,s mmHg), o monóxido de carbono se combinará com metade das moléculas de hemoglobina e reduzirá a capacidade de</p><p>transporte do oxigênio do sangue em 50%. Níveis sanguíneos elevados de CO provocam envenenamento por monóxido de carbono, que faz com que os lábios e a</p><p>mucosa oral tenham aspecto vermelho-cereja brilhante (a cor da hemoglobina ligada a monóxido de carbono). Se o tratamento não for instituído imediatamente, o</p><p>envenenamento por monóxido de carbono é fatal. É possível resgatar uma vítima de envenenamento por monóxido de carbono por meio da administração de oxigênio</p><p>puro, que acelera a separação do monóxido de carbono da hemoglobina.</p><p>H@•@f§iJ Curvas de dissociação oxigênio-hemoglobina - comparação das hemoglobinas fetal e materna.</p><p>A hemoglobina fetal apresenta maior afin idade por 0 2 do</p><p>que a hemoglobina do adulto.</p><p>~</p><p>100</p><p>:li 90 o g> 80</p><p>~</p><p>.s::. 70</p><p>-a 60 o ,as e 50</p><p>~</p><p>m 40</p><p>G)</p><p>-o 30</p><p>! 20 ái</p><p>!:! 10 G) a..</p><p>10 20 30 40 50 60 70 80 90 100</p><p>P~(mmHg)</p><p>? A P0 2 do sangue placentário é aproximadamente 40 mmHg. Quais são as saturações de 0 2 da hemoglobina materna</p><p>e da hemoglobina fetal nessa P0 ,?</p><p>Transporte de dióxido de carbono</p><p>Em condições normais de repouso, cada 100 me de sangue desoxigenado contém o equivalente a 53 me de CO2 gasoso, que é</p><p>transportado no sangue de três formas principais (ver Figura 23.18) :</p><p>1. CO2 dissolvido. A porcentagem menor ~ aproximadamente 7% ~ está dissolvida no p lasma sanguíneo. Quando chega aos</p><p>pulmões, difunde-se para o ar alveolar e é expirado.</p><p>2. Compostos carba111i11os. Uma porcentagem um pouco maior, cerca de 23%, combina-se com os grupos amino dos aminoácidos</p><p>e das proteínas no sangue para formar compostos carbaminos. Como a proteína prevalente no sangue é a hemoglobina (no</p><p>interior dos eritrócitos), boa parte do CO2 transportado dessa maneira está ligada à hemoglobina. Os principais locais de ligação</p><p>de CO2 são os aminoácidos terminais nas duas cadeias alfa e beta de globina. A hemoglobina ligada ao CO2 é denominada</p><p>carbamino-hemoglobina (Hb-CO2) :</p><p>Hb + ____,,__ ---(hemoglobina) (dióxido de carbono)</p><p>Hb-C0 2</p><p>(carbamino-hemoglobina)</p><p>A formação de carbamino-hemoglobina é bastante influenciada pela Pco i- Por exemplo, nos capilares teciduais, a Pco</p><p>2</p><p>é</p><p>relativamente elevada, promovendo a formação de carbamino-hemoglobina. Todavia, nos capilares pulmonares, a P co</p><p>2</p><p>é</p><p>relativamente baixa e o dióx ido de carbono separa-se facilmente da globina e penetra nos alvéolos por difusão.</p><p>3. Íons bicarbo11ato. A maior porcentagem de CO2, aproximadamente 70%, é transportada no plasma sanguíneo na fom1a de íons</p><p>bicarbonato (HCO3- ) . Quando o CO2 difunde-se para os capilares sistêmicos e entra nos eritrócitos, reage com água na</p><p>presença da enzima anidrase carbônica (AC) e forma ácido carbônico, o qual se dissocia em H+ e HCO3 - :</p><p>CA</p><p>C02 + Hp ~ Hz(:0 3 ~</p><p>( dióxido de (água) (ácido</p><p>carbono) carbônico)</p><p>i-r +</p><p>(fon</p><p>hidrogênio)</p><p>(fon</p><p>bicarbonato)</p><p>Portanto, quando o sangue capta CO2, o HCO3- acumula-se nos eritrócitos. Parte do HCO3- desloca-se para o plasma</p><p>sanguíneo, a favor de seu gradiente de concentração. Em troca, íons cloreto (Ci-) saem do plasma sanguíneo para os eritrócitos.</p><p>Essa troca de íons negativos, que mantém o equilíbrio elétrico entre o plasma sanguíneo e o citosol eritrocitário, é conhecida</p><p>como deslocamento de cloreto ou troca de cloreto (ver Figura 23.23 B) . O efeito final dessas reações é a remoção de CO2 das</p><p>células teciduais e o transporte no plasma sanguíneo na forma de HCO3- . Enquanto o sangue flui nos capilares pulmonares,</p><p>todas essas reações são revertidas e CO2 é expirado.</p><p>O volume de CO2 que pode ser transportado no sangue é influenciado pelo percentual de saturação da hemoglobina com</p><p>oxigênio. Quanto menor o nível de oxi-hemoglobina (Hb-O2) , maior é a capacidade de transporte de CO2 do sangue, uma relação</p><p>conhecida como efeito Haldane. Duas características da desoxi-hemoglobina dão origem ao efeito Haldane: ( 1) a desoxi-</p><p>hemoglobina liga-se e transporta mais CO2 do que a Hb-O2; (2) a desoxi-hemoglobina também tampona mais H+ do que a Hb-O2,</p><p>removendo, portanto, H+ da solução e promovendo conversão de CO2 em HCO3- por meio da reação catalisada pela anidrase</p><p>carbônica.</p><p>Resumo da troca gasosa e do transporte de gases nos pulmões e tecidos</p><p>O sangue desoxigenado que retorna para os capilares pulmonares (Figura 23.23 A) contém C02 d issolvido no plasma sanguíneo, C02</p><p>combinado com globina na forma de carbamino-hemoglobina (Hb-C02) e C02 incorporado a HC03 - nos eritrócitos. Os eritrócitos</p><p>também captaram íons W, alguns deles ligados à hemoglobina (Hb-H) e, portanto, tamponados por ela. Enquanto o sangue flui nos</p><p>capilares pulmonares, as moléculas de C02 dissolvidas no plasma sanguíneo e o C02 dissociado da porção globina da hemoglobina</p><p>difundem-se para o ar alveolar pulmonar e são exalados. Ao mesmo tempo, o oxigênio inspirado difunde-se do ar alveolar pulmonar</p><p>para os eritrócitos e liga-se à hemoglobina para formar oxi-hemoglobina (Hb-0 2). O dióxido de carbono também é liberado do</p><p>HC03 - quando o tt+ combina-se com HC03 - no interior dos eritrócitos. O H2C0 3 formado a partir dessa reação se decompõe, então,</p><p>em C02, que é expirado, e H20 . À medida que a concentração de HC03- cai no interior dos eritrócitos nos capilares pulmonares, o</p><p>HC03 - di funde-se</p><p>para o plasma sanguíneo, em troca de c1- . Em suma, o sangue oxigenado que sai dos pulmões apresenta teor</p><p>aumentado de 0 2 e teor diminuído de C02 e H+. Nos capilares sistêmicos, as células utilizam 0 2 e produzem C0 2, as reações</p><p>químicas são revertidas (Figura 23.23 B).</p><p>H@•l!·f 1• Resumo das reações químicas ocorridas durante a troca gasosa. A . Quando o dióxido de carbono (C02) é</p><p>exa a o , a emoglobina (Hb) no interior dos eritrócitos, nos capilares pulmonares, libera C02 e capta 0 2 do ar alveolar</p><p>pulmonar. A ligação de 0 2 à Hb-H libera íons hidrogênio (W); íons bicarbonato (HC03 -) passam para dentro dos eritrócitos e se</p><p>ligam ao W , formando ácido carbônico (H2C03 ), o qual se dissocia em água (H20 ) e C02 , e o C02 difunde-se do plasma</p><p>sanguíneo para o ar alveolar pulmonar. Para manter o equilíbrio elétrico, um íon cloreto (CI- ) sai dos eritrócitos para cada</p><p>HC03 - que entra ( deslocamento reverso de cloreto). B. O C02 difunde-se para fora das células teciduais que o produzem e</p><p>penetra nos eritrócitos, onde parte dele se liga à hemoglobina, formando carbamino-hemoglobina (Hb-C02); essa reação</p><p>provoca a dissociação do oxigênio da oxi-hemoglobina (Hb-02) . Outras moléculas de C02 combinam-se com água para produzir</p><p>íons bicarbonato (HC03 -) e íons hidrogênio (H• ). Como a hemoglobina tampona H+, a Hb libera 0 2 (efeito Bohr). Para manter o</p><p>equil íbrio e létrico, um íon cloreto (Cr) penetra no eritrócito para cada HCo3- que sai (deslocamento de cloreto).</p><p>A hemoglobina no interior dos eritrócitos t ransporta 0 2, C02 e H•.</p><p>Expírado</p><p>\co</p><p>2</p><p>02 ·····••► 02 ••••••• •►</p><p>/ Líquido Plasma</p><p>Inspirado intersticial sanguíneo</p><p>Alvéolo pulmonar Parede do Eritrócito</p><p>capilar pulmonar</p><p>A. Troca de 0 2 e C02 nos capilares pulmonares (respiração externa)</p><p>Célula tecidual</p><p>c1--'--, ..... cr .. ... C02 + Hb ..... Hb-C02 + 02</p><p>• • • • • • • Anidrase carbônica</p><p>Líquido</p><p>intersticial</p><p>C02 ••J!</p><p>HC03- ,e \</p><p>··••02 ........</p><p>Plasma</p><p>sanguíneo</p><p>Parede do</p><p>capilar sistêmico</p><p>C02 + H20</p><p>B. Troca de 0 2 e CO2 nos capilares sistêmicos (respiração interna)</p><p>? Espera-se que a concentração de HCo3- seja mais elevada no plasma sanguíneo coletado de uma artéria sistêmica</p><p>ou de uma veia sistêmica?</p><p>Teste rápido</p><p>25. Em uma pessoa em repouso, quantas moléculas de 02 estão conectadas a cada molécula de hemoglobina, em média, no sangue nas artérias pulmonares? E no</p><p>sangue nas veias pulmonares?</p><p>26, Qual é a relação entre a hemoglobina e a P0 ? Como a temperatura, a concentração de W, a Pco e o BPG influenciam a afinidade da Hb por 02?</p><p>27. Por que a hemoglobina consegue liberar mais oxigênio quando o sangue flui nos capilares de tecidos metabolicamente ativos, como os músculos esqueléticos,</p><p>durante esforços físicos, do que em repouso?</p><p>l 23.s l Controle da ventilação pulmonar</p><p>OBJETIVO</p><p>Explicar como o sistema nervoso controla a ventilação pulmonar.</p><p>Em repouso, aproximadamente 200 me de ox igênio são usados a cada minuto pelas células corporais. Durante exercícios fis icos</p><p>extenuantes, todavia, o uso de oxigênio aumenta, geralmente, 15 a 20 vezes em adultos saudáveis normais e até 30 vezes em atletas</p><p>de elite (exercícios de resistência). Vários mecanismos ajudam a equilibrar o esforço de ventilação pulmonar com a demanda</p><p>metabólica.</p><p>Centro respiratório</p><p>As dimensões do tórax são modificadas pela ação dos músculos da respiração, que se contraem como resultado de impulsos nervosos</p><p>transmitidos a partir de centros no encéfalo e relaxam na ausência desses. Tais impulsos nervosos são enviados por agregados de</p><p>neurônios localizados bilateralmente no tronco encefálico. Esse grupo de neurônios amplamente dispersos, coletivamente conhecido</p><p>como centro respiratório, pode ser dividido em duas áreas principais com base em sua localização e em sua função: ( 1) o centro</p><p>respiratório bulbar, localizado no bulbo; e (2) o grupo respiratório pontinho, localizado na ponte (Figura 23.24).</p><p>Centro respiratório bulbar. O centro respiratório bulbar é constituído por duas coleções de neurônios: o chamado grupo</p><p>respiratório dorsal (GRD), antes conhecido como área inspiratória; e o grupo respiratório ventral (GRV), antes denominado</p><p>área expiratória. Durante a ventilação pulmonar normal tranquila, os neurônios do GRD geram impulsos para o diafragma via</p><p>nervos frênicos e para os músculos intercostais externos via nervos intercostais (Figura 23.25 A) . Esses impulsos são liberados em</p><p>salvas, cuj a intensidade inicial é pequena, tornando-se mais fortes em aproximadamente 2 segundos, e, depois, parando por</p><p>completo. Quando os impulsos nervosos atingem o diafragma e os músculos intercostais externos, os músculos contraem-se e ocorre</p><p>a inspiração. Quando o GRD é inativado após 2 segundos, o diafragma e os músculos intercostais externos relaxam durante</p><p>aproximadamente 3 segundos, possibilitando o recuo passivo dos pulmões e da parede torácica. A seguir, o ciclo se repete.</p><p>Hid'i;!-f!fj■ Localização de áreas do centro respiratório.</p><p>O centro respiratório é const ituído por neurônios do gru-</p><p>po respiratório localizado no bulbo e do grupo respirató-</p><p>rio localizado na ponte.</p><p>~ Plano sagital</p><p>Centro respiratório:</p><p>Grupo respiratório pontino --~ ~:Z:-;--t:--'""'</p><p>Centro respiratório bulbar: .</p><p>Complexo pré-Bõtzinger</p><p>Ponte</p><p>Grupo resp~rat~r~o dorsal ___ Bulbo</p><p>Grupo resp1rator10 ventral</p><p>A. Corte sagital do tronco encetár</p><p>NeNo--=--::;;=!:::~~-;--~--:;;-r</p><p>intercostal</p><p>Músculos --~,,..U"'I</p><p>intercostais</p><p>externos</p><p>Vista superficial anterior Vista profunda anterior</p><p>B. Musculatura do tórax</p><p>? Qual área do centro respiratório contém neurônios que são ativos e, depois, inativos em um ciclo repetitivo?</p><p>No grupo respiratório ventral (GRV), existe um aglomerado de neurônios denominado complexo pré-Bõtzinger, que se acredita</p><p>ser importante na geração do ritmo respiratório (ver Figura 23.24 A). Esse gerador de ritmo, de modo análogo ao existente no</p><p>coração, é constituído por células marca-passo que estabelecem o ritmo respiratório básico. O mecanismo exato dessas células</p><p>marca-passo não é conhecido e é motivo de muita pesquisa atualmente. Todavia, acredita-se que as células marca-passo enviam</p><p>impulsos (aferência) para o GRD, acelerando a deflagração de potenciais de ação nos neurôn ios do GRD.</p><p>Os neurônios remanescentes do GRV não participam da venti lação pulmonar normal tranquila. O GRV é ativado quando é</p><p>necessária ventilação pulmonar forçada, como durante a prática de exercícios fisicos vigorosos, quando uma pessoa toca um</p><p>instrumento de sopro ou em grandes altitudes. Durante a inspiração forçada (Figura 23.25 B), impulsos nervosos provenientes do</p><p>GRD não apenas estimulam contração do diafragma e dos músculos intercostais externos, como também ativam neurônios do GRV</p><p>envolvidos na inspiração forçada para enviar impulsos para os músculos acessórios da inspiração (músculos</p><p>esternocleidomastóideos, escalenos e peitorais menores). A contração desses músculos resulta em inspiração forçada.</p><p>Hii i;J.itftJ Atuação do centro respiratório bulbar no controle (A) da ventilação pulmonar tranquila normal e (B) da</p><p>ven I açao pulmonar forçada.</p><p>Durante a ventilação pulmonar normal tranq uila, o grupo respiratório ventral está</p><p>inativo; durante a ventilação pulmonar forçada, o grupo respiratório dorsal at iva o</p><p>grupo respiratório ventral.</p><p>Grupo respiratório dorsal (GRD)</p><p>Ativo</p><p>2s</p><p>O diafragma e os</p><p>músculos intercostais</p><p>externos contraem-se</p><p>durante sua fase</p><p>mais ativa</p><p>Inspiração tranquila</p><p>normal</p><p>Inativo</p><p>135</p><p>1</p><p>t</p><p>O diafragma relaxa e os</p><p>músculos intercostais</p><p>externos tomam-se menos</p><p>ativos e relaxam, seguidos</p><p>por retração elástica</p><p>dos pulmões</p><p>• Expiração tranquila 1</p><p>normal _</p><p>Grupo respiratório</p><p>dorsal (GRD)</p><p>O diafragma e os</p><p>músculos intercostais</p><p>externos contraem-se</p><p>durante sua fase</p><p>mais ativa</p><p>Ativa</p><p>Grupo respiratório</p><p>ventral (GRV)</p><p>(neurônios para</p><p>inspiração forçada)</p><p>Contração dos músculos</p><p>acessórios da inspiração</p><p>(músculos esterno-</p><p>cleidomastóideos,</p><p>escalenos e peitorais</p><p>menores)</p><p>Inspiração forçada</p><p>Grupo respiratório ventral</p><p>(GRV) (neurônios</p><p>para expiração forçada)</p><p>Contração dos músculos</p><p>acessórios da expiração</p><p>(músculos intercostais</p><p>internos, oblíquos externos</p><p>do abdome, oblíquos internos</p><p>do abdome, transversos do</p><p>abdome e reto do abdome)</p><p>+</p><p>Expiração forçada</p><p>A. Durante respiração tranquila normal B. Durante respiração forçada</p><p>? Quais nervos carreiam os impulsos do centro respiratório para o diafragma?</p><p>Durante a expiração forçada (Figura 23.25 B), o GRD e os neurônios do GRV que resultam em inspiração forçada estão inativos.</p><p>Todavia, os neurônios do GRV que estão envolvidos na expiração forçada enviam impulsos nervosos para os músculos acessórios da</p><p>expiração (músculos intercostais internos, oblíquo externo do abdome, oblíquo interno do abdome, transverso do abdome e reto do</p><p>abdome). A contração desses músculos resulta em expiração forçada.</p><p>Grupo respiratório pontino. O grupo respiratório pontino (GRP), antes denominado área pneumotáxica, consiste em uma</p><p>coleção de neurônios localizada na ponte (ver Figura 23.24 A). Os neurônios no GRP estão ativos durante a inspiração e a expiração.</p><p>O GRP transmite impulsos nervosos para o GRD no bulbo. O GRP participa na inspiração, assim como na expiração, ao modificar o</p><p>ritmo básico de ventilação pu lmonar gerado pelo GRV, por exemplo, quando a pessoa pratica exercícios fisicos, fala ou dorme.</p><p>Teste rápido</p><p>28. Como o centro respiratório bulbar regula a ventilação pulmonar?</p><p>29. Qual é a relação do grupo respiratório pontino com o controle da ventilação pulmonar?</p><p>Regulação do centro respiratório</p><p>A atividade do centro respiratório pode ser modificada em resposta a informações provenientes (aferência) de outras reg10es</p><p>encefálicas, receptores no sistema nervoso periférico e outros fatores de modo a manter a homeostasia da ventilação pulmonar.</p><p>Influências corticais na ventilação pulmonar. Como o córtex cerebral tem conexões com o centro respiratório, os seres</p><p>humanos conseguem modificar voluntariamente seu padrão de ventilação pulmonar. Um ser humano consegue parar de respirar por</p><p>completo durante um período curto. Esse controle voluntário é um mecanismo de proteção porque possibilita a prevenção da entrada</p><p>de água ou gases irritativos nos pulmões. A capacidade de fazer apneia, entretanto, é limitada pelo acúmulo de C02 e H+ no corpo.</p><p>Quando a Pç 0 2 e as concentrações de H+ aumentam até um determinado nível, os neurônios do GRD do centro respiratório bulhar</p><p>são fortemente estimulados, por conseguinte, impulsos nervosos são enviados ao longo dos nervos frênicos e intercostais para os</p><p>músculos inspiratórios, assim, a ventilação pulmonar é retomada, independentemente de a pessoa desejar fazê-lo ou não. É</p><p>impossível para as crianças manter apneia por períodos demorados, embora algumas tentem fazê-lo como pirraça. Se a pessoa</p><p>prender a respiração por tempo suficiente para provocar desmaio, a ventilação pulmonar é retomada quando a pessoa perde a</p><p>consciência. Impulsos nervosos provenientes do hipotálamo e do sistema límbico também estimulam o centro respiratório,</p><p>possibilitando que estímulos emocionais modifiquem a ventilação pulmonar, como o riso e o choro.</p><p>Regulação da ventilação pulmonar por quimiorreceptores. Determinados estímulos químicos modulam a velocidade e a</p><p>profundidade da respiração. O sistema respiratório mantém níveis apropriados de C02 e 0 2 e responde prontamente a alterações dos</p><p>níveis desses gases nos líquidos. No Capítulo 21 , foram descritos os neurônios sensitivos que respondem a estímulos químicos, os</p><p>chamados quimiorreceptores. Em dois locais do sistema respiratório, há quimiorreceptores que monitoram os níveis de C02, H+ e</p><p>0 2 e enviam sinais para o centro respiratório (Figura 23.26). Os quimiorreceptores centrais estão local izados no bulbo ou nas suas</p><p>proximidades no sistema nervoso central. Eles respondem a alterações na concentração de H+ e/ou da P co</p><p>2</p><p>no líquido cerebrospinal.</p><p>Os quimiorreceptores periféricos estão localizados nos: glomos para-aórticos, aglomerados de quimiorreceptores s ituados na</p><p>parede do arco da aorta; e glomos caróticos, que são nódulos ovais na parede das artérias carótidas comuns esquerda e direita, onde</p><p>elas dividem-se em artérias carótidas interna e externa. É importante pontuar que os quimiorreceptores dos glomos para-aórticos</p><p>estão localizados perto dos barorreceptores aórticos, e os glomos caróticos estão localizados perto dos barorreceptores no seio</p><p>carótico. Outrossim, no Capítulo 2 1, fo i mostrado que os barorreceptores são receptores sensitivos que monitoram a pressão arterial.</p><p>Esses quimiorreceptores fazem parte do sistema nervoso periférico e são sensíveis a alterações na P0 2, na concentração de H+ e na</p><p>P co, no sangue. Axônios de neurônios sensitivos provenientes dos glomos para-aórticos fazem parte dos nervos vagos (NC X), já os</p><p>axônios dos glomos caróticos fazem parte dos nervos glossofaríngeos (NC IX) direitos e esquerdos. No Capítulo 17, foi mostrado</p><p>que as células nervosas olfatórias (para o sentido da oi fação) e as células epiteliais gustatórias (para o sentido do paladar) também</p><p>são quimiorreceptores. Ambos respondem a estímulos externos.</p><p>Como o CO2 é lipossolúvel, difunde-se facilmente para dentro das células onde, na presença da enzima anidrase carbônica,</p><p>combina-se com água (H2O) e forma ácido carbônico (H2CO3) . O ácido carbônico é degradado rapidamente em H+ e HCO3- .</p><p>Portanto, a elevação da concentração de CO2 no sangue promove aumento das concentrações intracelulares de H+, ao passo que a</p><p>redução da concentração de CO2 provoca redução da concentração de H+.</p><p>Normalmente, a Pco, no sangue arterial é 40 mmHg. Se ocorrer aumento, mesmo que discreto, da Pco, - uma condição</p><p>denominada hipercapnia ou hipercarbia - os quimiorreceptores centrais são estimulados e respondem vigorosamente ao aumento</p><p>resultante do nível de H+. Os quimiorreceptores periféricos também são estimulados pela Pco, elevada e pelo aumento do nível de</p><p>H+. Os quimiorreceptores periféricos (mas não os quimiorreceptores centrais) também respondem à deficiência de 0 2: quando a P0 2</p><p>no sangue arterial cai de um nível normal de 100 mmHg, mas ainda acima de 50 mmHg, os quimiorreceptores periféricos são</p><p>estimulados. A deficiência significativa de 0 2 deprime a atividade dos quimiorreceptores centrais e do GRD, que não respondem de</p><p>modo satisfatório aos aportes e enviam menos impulsos para os músculos da inspiração. Quando a frequência respiratória diminui ou</p><p>a ventilação pulmonar cessa por completo, a P0 2 cai ainda mais, estabelecendo um ciclo de retroalimentação (feedback) positivo com</p><p>um resultado possivelmente fatal.</p><p>Os quimiorreceptores participam de um sistema de retroalimentação (feedback) negativo que regula os níveis sanguíneos de CO2,</p><p>0 2 e H+ (Figura 23.27). Como resultado do aumento da Pco,, da redução do pH (aumento do nível de H+) ou de redução da P02, o</p><p>aporte dos quimiorreceptores centrais e periféricos torna o GRD extremamente ativo, assim, a frequência respiratória e a</p><p>profundidade das incursões respiratórias aumentam. Respiração rápida e profunda, denominada hiperventilação, possibilita a</p><p>inspiração de mais 0 2 e a expiração de mais CO2 até a Pco, e o nível de H+ serem normalizados.</p><p>■â@i);!-fffjj Localização dos quimiorreceptores periféricos.</p><p>Quimiorreceptores são neurônios sensitivos que</p><p>respondem às alterações nos níveis de determinadas</p><p>substâncias químicas no corpo.</p><p>Artéria oa,óUda---k</p><p>::::: carótida j</p><p>externa</p><p>Artéria carótida</p><p>comum</p><p>----Axônios sensitivos</p><p>no nervo</p><p>glossofaríngeo</p><p>{NC IX}</p><p>- ---- Glomo carõtico</p><p>Seio carótico</p><p>Axônios sensitivos</p><p>no nervo vago</p><p>(NC X)</p><p>Arco da aorta</p><p>~ =--,::-Glomos</p><p>para-aõrticos</p><p>Coração</p><p>? Quais substâncias químicas estimulam os quimiorreceptores periféricos?</p><p>Se a Pco, arterial for inferior a 40 mmHg - uma condição conhecida como hipocapnia ou hipocarbia - , os quimiorreceptores</p><p>centrais e</p><p>carti lagíneo da parte externa do nariz apresenta alguma flexibilidade. Na superfície inferior da parte externa do nariz, existem duas</p><p>aberturas, as narinas, as quais levam às cavidades denominadas vestíbulo do nariz. A Figura 23.4 mostra a anatomia superficial do</p><p>nariz.</p><p>As estruturas internas do nariz têm três funções : (1) aquecimento, umidificação e filtração do ar inspirado; (2) detecção de</p><p>estímulos olfatórios; e (3) modificação das vibrações da fala enquanto passam pelas grandes câmaras ocas de ressonância. A</p><p>ressonância consiste no prolongamento, na amplificação ou na modificação de um som por meio de vibração.</p><p>l Correlação clínica</p><p>Rinoplastia</p><p>Rinoplastia é um procedimento cirúrgico no qual o formato da parte externa do nariz é modificado. Embora a rinoplastia seja, com frequência, realizada com propósitos</p><p>estéticos, ocasionalmente é feita para reparo de uma fratura de nariz ou de um desvio do septo nasal. Anestésicos, de ação local e geral, são administrados para a</p><p>realização da rinoplastia. A seguir, são introduzidos instrumentos cirúrgicos nas narinas, a fim de que a cartilagem nasal seja reparada e o osso nasal fraturado seja</p><p>reposicionado de modo a adotar o formato desejado. São introduzidos um tampão interno e material para imobilização para manter o nariz na posição desejada até a</p><p>cicatrização.</p><p>A cavidade nasal (parte interna do nariz) é um espaço de grandes dimensões na parte anterior do crânio que está localizado</p><p>inferiormente ao osso nasal e superionnente à cavidade oral; é revestida com músculo e mucosa. Uma divisão vertical, o septo nasal,</p><p>separa a cavidade nasal em metades direita e esquerda. A parte anterior do septo nasal é constituída primariamente por cartilagem</p><p>hialina; o restante do septo nasal é formado pelo osso vômer e pela lâmina perpendicular do osso etmoide, pelas maxilas e pelo osso</p><p>palatino (ver Figura 7.11).</p><p>Anteriormente, a cavidade nasal comunica-se com a parte externa do nariz, posteriormente, comunica-se com a faringe por meio</p><p>de duas aberturas denominadas cóanos (ver Figura 23.3 B). Duetos provenientes dos seios paranasais (que drenam muco) e os</p><p>duetos lacrimonasais* (que drenam lágrimas) também abrem-se para a cavidade nasal. No Capítulo 7, fo i mencionado que os seios</p><p>paranasais são cavidades localizadas em detenninados ossos do crânio e da face revestidas com mucosa, sendo esta contínua ao</p><p>revestimento da cavidade nasal. Os ossos que contêm os seios paranasais são o frontal, o esfenoide, o etmoide e as maxilas. Além de</p><p>produzir muco, os seios paranasais atuam como câmaras de ressonância enquanto a pessoa fala ou canta. As paredes laterais da parte</p><p>interna do nariz são formadas pelo osso etmoide, pela maxila, pelo osso lacrimal, pelo osso palatino e pelas conchas nasais inferiores</p><p>(ver Figura 7.9); o osso etmoide também forma o teto do nariz. Os ossos palatinos e os processos palatinos das maxilas, que</p><p>constituem o palato duro, formam o assoalho da parte interna do nariz.</p><p>iâ19'1;J-fff■ t:struturas respiratórias na cabeça e no pescoço.</p><p>Enquanto o ar passa pelo nariz, é aquecido, filtrado e umidificado. Além disso, ocorre</p><p>a olfação.</p><p>Ossos nasais - = = ::::.;::---c~\ Arcabouço cartilagíneo:</p><p>'.1 ~ Processos laterais da</p><p>:--""V cartilagem do septo nasal</p><p>Maxila</p><p>~ Cartilagem do septo nasal</p><p>1'~c..==-==-=--b ...... Cartilagens alares menores</p><p>Cartilagens alares maiores</p><p>A.Vista anterior lateral do nariz mostrando</p><p>arcabouços ósseo e cartilagíneo</p><p>Osso esfenoide</p><p>Seio esfenoidal</p><p>Cóano</p><p>Tonsila laríngea</p><p>Parte nasal</p><p>da faringe</p><p>Plano</p><p>paramediano</p><p>Óstio laríngeo da ___ .::.:.._::.==e--:--:--- - -;:;-::---'</p><p>tuba auditiva</p><p>Úvula</p><p>Tonsila palatina</p><p>Fauces</p><p>Parte laríngea da---~ ----~ ---:'--'"-,,;::'-,~ ~</p><p>faringe Prega vestibular</p><p>,..~ ----- Prega vocal</p><p>..._, Laringe</p><p>::::::---_ Cartilagem tireóidea</p><p>?---Cartilagem cricóidea</p><p>Glândula tireoide</p><p>B. Corte paramediano do lado esquerdo da cabeça e do</p><p>pescoço mostrando a localização das estruturas respiratórias</p><p>Plano</p><p>sagital</p><p>Seio esfenoidal</p><p>C. Vista medial de corte sagital</p><p>Cavidade oral</p><p>Osso palatino</p><p>Palato mole</p><p>Regiões da faringe</p><p>D Parte nasal da faringe</p><p>D Parte oral da faringe</p><p>D Parte laríngea da faringe</p><p>Septo nasal:</p><p>Lâmina</p><p>perpendicular do</p><p>osso etmoide</p><p>Ossovõmer</p><p>Língua</p><p>Encéfalo</p><p>------:,-- Nervo óptico</p><p>- ----!-- Corpo adiposo da órbita</p><p>-----:-e;--- Concha nasal superior</p><p>,--- --+-- Meato nasal superior</p><p>:---=l- Concha nasal média</p><p>Meato nasal médio</p><p>Seio maxilar</p><p>D. Corte coronal mostrando as conchas nasais</p><p>? Qual é o trajeto das moléculas de ar para dentro e no interior do nariz?</p><p>013'1;!-f j■ Anatomia superficial do nariz.</p><p>3</p><p>2</p><p>A parte externa do nariz apresenta um arcabouço</p><p>cartilagíneo e um arcabouço ósseo.</p><p>Cortesia de Lyne Marie Borghesi</p><p>Vista anterior</p><p>1. f:?aiz: inserção superior do nariz no osso frontal</p><p>2. Apice: a ponta do nariz</p><p>3. Ponte: arcabouço ósseo do nariz formado pelos ossos nasais</p><p>4. Narina: abertura externa para a cavidade nasal</p><p>? Qual parte do nariz está inserida no osso frontal?</p><p>O arcabouço ósseo e o cartilagíneo do nariz ajudam a manter pérvios o vestíbulo do nariz e a cavidade nasal, ou seja, abertos ou</p><p>desobstruídos. A cavidade nasal é dividida em uma porção maior, a região respiratória, e uma porção menor, a região olfatória</p><p>superior. A região respiratória é revestida por epitélio pseudoestratificado colunar, ciliado com numerosas células caliciformes, o qual</p><p>é frequentemente denominado epitélio respiratório (ver Tabela 4.1 ). A parte anterior da cavidade nasal, denominada vestíbulo do</p><p>nariz, é circundada por cartilagem, ao passo que a parte superior da cavidade nasal é circundada por osso.</p><p>Quando o ar penetra nas narinas, passa primeiro pelo vestíbulo do nariz, o qual é revestido por pele que contém pelos grosseiros</p><p>responsáveis por filtrar grandes partículas de pó. As conchas nasais superiores, as conchas nasais médias e as conchas nasais</p><p>inferiores são projeções ósseas das paredes laterais da cavidade nasal. As conchas nasais, que quase chegam ao septo nasal,</p><p>subdividem cada lado da cavidade nasal em vários sulcos - os meatos nasais superior, médio e inferior. A cavidade nasal e as suas</p><p>projeções são revestidas por mucosa. A disposição das conchas e dos meatos nasais aumenta a área de superficie da parte interna do</p><p>nariz e evita desidratação ao reter gotículas de água durante a expiração.</p><p>l Correlação clinica</p><p>Tonsilectomia</p><p>Tonsilectomia consiste na retirada cirúrgica das tonsilas. Habitualmente, esse procedimento é realizado sob anestesia geral. É realizada em indivíduos que apresentam</p><p>episódios frequentes de tonsilite, ou seja, inflamação das tonsilas; abscesso ou tumor nas tonsilas ou tonsilas que obstruem a ventilação pulmonar durante o sono.</p><p>Enquanto o ar inspirado circu la pelas conchas e pelos meatos nasais, é aquecido pelo sangue dos capilares. O muco secretado</p><p>pelas células caliciformes umidifica o ar inspirado e retém as partículas de poeira. O líquido drenado pelos duetos lacrimonasais</p><p>também ajuda a umidificar o ar e, algumas vezes, existe a contribuição das secreções dos seios paranasais. Os cílios deslocam o</p><p>muco e as partículas de pó retidas em direção à faringe, onde podem ser deglutidos ou expectorados, removendo assim as partículas</p><p>do sistema respiratório.</p><p>Neurônios sensitivos olfatórios, células epiteliais de suporte e células epiteliais basais estão localizados na região respiratória, que</p><p>está perto das conchas nasais superiores e do septo adjacente. Essas células constituem o epitélio olfatório, que contém cílios, mas</p><p>não células caliciformes.</p><p>Faringe</p><p>A faringe é uma estrutura tubular em formato de funil que tem aproximadamente 13 cm de comprimento. Começa nos cóanos e se</p><p>estende até o nível da cartilagem cricóidea, a cartilagem mais inferior da laringe (ver Figura 23.3 B). A faringe está localizada</p><p>imediatamente posterior às cavidades nasal e oral, superiormente à laringe e imediatamente anterior às vértebras cervicais.</p><p>periféricos não são estimulados; desse modo, não são enviados impulsos estimuladores para o GRD. Consequentemente, os</p><p>neurônios do GRD estabelecem seu próprio ritmo moderado até que ocorra acúmulo de C02 e a Pco, eleve-se para 40 mmHg. Os</p><p>neurônios do GRD são estimulados mais intensamente quando a Pco, eleva-se acima do normal do que quando a P0 2 está caindo</p><p>abaixo do normal. Como resultado, as pessoas que hiperventilam voluntariamente e provocam hipocapnia conseguem manter a</p><p>apneia por um período incomumente longo. Nadadores já foram encorajados a hiperventilar imediatamente antes de mergulhar para</p><p>competir. Todavia, essa prática é arriscada porque o nível de 0 2 pode cair até níveis perigosamente baixos e provocar desmaio antes</p><p>de a Pco, se elevar o suficiente para estimular a inspiração. Se a pessoa desmaiar e cair ao solo, pode se machucar (escoriações e</p><p>traumatismo craniano), mas, se a pessoa desmaiar na água, pode se afogar.</p><p>H@•);i-f#fij Regulação da ventilação pulmonar em resposta a alterações na Pco,, na P02 e no pH {H+) sanguíneos v ia</p><p>controle de feedback negativo.</p><p>A elevação da Pcei no sangue arterial estimula o grupo</p><p>respiratório dorsal (GRD).</p><p>ESTÍMULO</p><p>Compromete a</p><p>homeostasia ao</p><p>aumentar</p><p>CONDIÇÃO CONTROLADA</p><p>P=i no sangue arterial (ou redução do pH ou da P0.i)</p><p>'\</p><p>\ RECEPTORES</p><p>Ouimiorreceptores í</p><p>centrais no bulbo</p><p>1 Ouimiorreceptores</p><p>periféricos nos</p><p>glomos caróticos</p><p>e para-aórticos</p><p>\</p><p>\ ,e</p><p>Aporte ! lmp~= no=oo</p><p>CENTRO DE CONTROLE</p><p>Grupo</p><p>respiratório</p><p>dorsal no</p><p>bulbo</p><p>Efluxo i lmpul= no~oooo</p><p>EFETORES</p><p>Músculos da</p><p>inspiração e da</p><p>expiração</p><p>contraem-se mais</p><p>vigorosamente e</p><p>mais frequente-</p><p>mente (hiperventilação)</p><p>RESPOSTA</p><p>\</p><p>1</p><p>1</p><p>Retomo à homeostasia</p><p>quando a resposta</p><p>normaliza a P002, o pH</p><p>e a P o, no sangue</p><p>arterial</p><p>Redução da P 002, aumento do pH e</p><p>aumento da P0:1 no sangue arterial</p><p>? Qual é a Pco normal no sangue arterial?</p><p>• 2</p><p>Estimulação da ventilação pulmonar por proprioceptores. Assim que uma pessoa começa a fazer um exercício tisico, a</p><p>frequência respiratória e a profundidade das incursões respiratórias aumentam, mesmo antes de ocorrerem alterações da P 0 2, da P co,</p><p>ou do nível de H+. O principal estímulo para essas alterações rápidas no esforço respiratório é o aporte (aferência) proveniente dos</p><p>proprioceptores, que monitoram o movimento das articulações e dos músculos. Impulsos nervosos dos proprioceptores estimulam o</p><p>GRD no bulbo. Ao mesmo tempo, axôn ios colaterais (ramificações) dos neurônios motores superiores que se originam no córtex</p><p>motor primário (giro pré-central) também enviam impulsos excitatórios para o GRD.</p><p>l Correlação clínica</p><p>Hipoxia</p><p>Hipoxia é a deficiência de oxigênio no nível tecidual. De acordo com a causa, a hipoxia pode ser classificada em quatro tipos:</p><p>1. Hipóxica: causada por P0 baixa no sangue arterial como resultado de grandes altitudes, obstrução das vias respiratórias ou líquido nos pulmões.</p><p>2. Anêmica: há pouca hem~globina funcional no sangue, reduzindo assim o transporte de O, para as células teciduais. Entre as causas desse tipo de hipoxia estão</p><p>hemorragia, anemia e incapacidade de a hemoglobina carrear seu complemento normal de 02, como ocorre no envenenamento por monóxido de carbono.</p><p>3. lsquêmica: o fluxo de sangue para um tecido está tão reduzido que pouco oxigênio chega ao tecido, embora a P0 e os níveis de oxi-hemoglobina sejam normais.</p><p>4. Histotóxica: o sangue leva níveis apropriados de oxigênio para os tecidos, mas estes não conseguem usá-lo</p><p>2</p><p>apropriadamente por causa da ação de algum</p><p>agente tóxico. Uma causa é envenenamento por cianeto, no qual esse agente químico bloqueia uma enzima necessária para o uso de O, durante a síntese de ATP.</p><p>Reflexo de insuflação de Hering-Breuer. Como ocorre nos vasos sanguíneos, existem receptores sensíveis a pressão,</p><p>denominados barorreceptores, nas paredes dos brônquios e bronquíolos. Quando esses receptores são distendidos durante a</p><p>hiperinsuflação dos pulmões, impulsos nervosos são enviados ao longo do nervo vago (NC X) para o grupo respiratório dorsal</p><p>(GRD) no centro respiratório no bulbo. Em resposta a isso, o GRD é inibido e o diafragma e os músculos intercostais externos</p><p>relaxam. Como resultado, a inspiração é interrompida e começa a expiração. Quando o ar sai dos pulmões durante a expiração, os</p><p>pulmões desinsuflam e os barorreceptores deixam de ser estimulados. Portanto, o GRD deixa de ser inibido e uma nova inspiração</p><p>começa. Esse reflexo é referido como reflexo de Hering- Breuer ou reflexo de insuflação. Em recém-nascidos/lactentes, o reflexo</p><p>parece funcionar na ventilação pulmonar norrnal. Nos adultos, entretanto, o reflexo só é ativado quando o volume corrente</p><p>(normalmente 500 mt ) ultrapassa 1.500 mt . Assim, o reflexo de Hering-Breuer nos adultos é um mecanismo de proteção que evita a</p><p>insuflação excessiva dos pulmões durante, por exemplo, esforço físico extenuante, em vez de ser um componente no controle normal</p><p>da ventilação pulmonar.</p><p>TABELA</p><p>23.3</p><p>Resumo dos estímulos que influenciam a profundidade das incursões respiratórias e a sua frequência</p><p>Estímulos que aumentam a profundidade das incursões respiratórias e a Estímulos que diminuem a profundidade das incursões respiratórias e a</p><p>frequência respiratória frequência respiratória</p><p>Hiperventilação voluntária controlada pelo córtex cerebral e antecipação de atividade Hipoventilação voluntária controlada pelo córtex cerebral.</p><p>por estimulação do sistema límbico.</p><p>Elevação da Pco, no sangue arterial acima de 40 mmHg (provoca aumento do W)</p><p>detectada por quimiorreceptores periféricos e centrais.</p><p>Redução da Pco, no sangue arterial abaixo de 40 mmHg (provoca redução do H+)</p><p>detectada por quimiorreceptores periféricos e centrais.</p><p>Redução da P01 no sangue arterial de 105 mmHg para 50 mmHg. Redução da P01 no sangue arterial para menos de 50 mmHg.</p><p>Atividade aumentada dos proprioceptores. Atividade diminuída dos proprioceptores.</p><p>Elevação da temperatura corporal. Diminuição da temperatura corporal (reduz a frequência respiratória); estímulo frio</p><p>súbito (provoca apneia).</p><p>Dor prolongada. Dor intensa (causa apneia).</p><p>Queda dos níveis de pressão arterial. Elevação dos níveis de pressão arterial.</p><p>Distensão do esfíncter anal. Irritação da faringe ou laringe por toque ou substância química (provoca breve apneia</p><p>seguida por tosse ou espirros).</p><p>Outras influências na ventilação pulmonar. Entre os fatores que contribuem para a regulação da ventilação pulmonar estão:</p><p>Estimulação do sistema límbico. A antecipação de atividade ou ansiedade emocional estimula o sistema límbico, que envia</p><p>então sinais (aferência) excitatórios para o GRD, aumentando a profundidade das incursões respiratórias e a frequência</p><p>respiratória</p><p>Temperatura corporal. A elevação da temperatura corporal, como ocorre durante febre ou exercício tis ico vigoroso, aumenta a</p><p>frequência respiratória. A redução da temperatura corporal diminui a frequência respiratória. Um estímulo frio súbito (como</p><p>mergulhar em água fria) provoca apneia temporária (interrupção completa do fluxo de ar pelo nariz durante pelo menos 10</p><p>segundos em adultos)</p><p>Dor. Dor intensa e súbita desencadeia um breve período de apneia, contudo, dor somática prolongada provoca aumento da</p><p>frequência respiratória. Dor visceral alentece a frequência respiratória</p><p>Diste11são do músculo esfi11cter a11al. Essa ação eleva a frequência respiratória e, algumas vezes, é realizada em recém-</p><p>nascidos ou pessoas que pararam de respirar (apneia)</p><p>Irritação das vias respiratórias. A irritação tisica ou química da faringe ou da laringe desencadeia a interrupção imediata da</p><p>ventilação pulmonar seguida por tosse ou espirros</p><p>Pressão arterial. Os barorreceptores carotídeos e aórticos que detectam alterações da pressão arterial exercem pequeno efeito</p><p>na ventilação pulmonar. A elevação abrupta dos níveis tensionais reduz a frequência respiratória, e a queda da pressão arterial</p><p>aumenta a frequência respiratória.</p><p>A Tabela 23.3</p><p>apresenta um resumo dos estímulos que influenciam a frequência e a profundidade da ventilação pulmonar.</p><p>Teste rápido</p><p>30. Como o córtex cerebral, os níveis de CO, e 02, os proprioceptores, o reflexo de insuflação de Hering-Breuer, as alterações da temperatura, a dor e a irritação das vias</p><p>respiratórias modificam a ventilação pulmonar?</p><p>l 23.9 1 Exercícios físicos e sistema respiratório</p><p>OBJETIVO</p><p>Descrever os efeitos dos exercícios físicos sobre o sistema respiratório.</p><p>Os sistemas respiratório e circulatório fazem ajustes em resposta à intensidade e à duração do exercício físico. Os efeitos do exercício</p><p>físico no coração são discutidos no Capítulo 20. Neste capítulo, será enfatizada a influência do exercício físico no sistema</p><p>respiratório.</p><p>É preciso recordar que o coração bombeia para os pulmões o mesmo volume de sangue que bombeia para o resto do corpo.</p><p>Portanto, quando o débito cardíaco aumenta, o fluxo sanguíneo para os pulmões, denominado perfusão pulmonar, também</p><p>aumenta. Além disso, a capacidade de difusão de 0 2, uma medida da taxa de difusão de 0 2 do ar alveolar para o sangue, pode</p><p>triplicar durante exercício máximo porque mais capilares pulmonares recebem perfusão màxima. Com isso, existe uma maior área de</p><p>superficie disponível para difusão de 0 2 para os capilares sanguíneos pulmonares.</p><p>Quando os músculos contraem-se durante o exercício fisico, eles consomem bastante 0 2 e produzem muito C02. Durante a</p><p>prática de exercícios fisicos vigorosos, o consumo de 0 2 e a ventilação pulmonar aumentam substancialmente. No início do exercício</p><p>tisico, um aumento abrupto da ventilação pulmonar é seguido por um aumento mais gradativo. Durante a prática de exercícios físicos</p><p>moderados, o aumento da ventilação pulmonar deve-se principalmente ao aumento da profundidade das incursões respiratórias em</p><p>vez de aumento da frequência respiratória. Quando o exercício físico é mais extenuante, a frequência respiratória também aumenta.</p><p>O aumento abrupto da ventilação pulmonar no início da prática de um exercício fisico é consequente a alterações neurais que</p><p>enviam impulsos excitatórias para o grupo respiratório dorsal (GRD) do centro respiratório localizado no bulbo. Essas alterações</p><p>incluem: ( 1) antecipação da atividade, que estimula o sistema límbico; (2) impulsos sensitivos de proprioceptores nos músculos, nos</p><p>tendões e nas articulações; e (3) impulsos motores provenientes do córtex motor primário (giro pré-central). O aumento mais gradual</p><p>da ventilação pulmonar durante o exercício físico moderado deve-se a alterações químicas e físicas na corrente sanguínea, incluindo:</p><p>( 1) redução discreta da pressão parcial de oxigênio (P 02), consequente ao aumento do consumo de oxigênio; (2) aumento discreto da</p><p>pressão parcial de dióxido de carbono (P co,), por causa do aumento da produção de C02 pelas fibras musculares que estão se</p><p>contraindo; e (3) elevação da temperatura corporal, decorrente de liberação de mais calor à medida que mais oxigênio é utilizado.</p><p>Durante a prática de exercícios vigorosos, o HCOr tampona o tt+ liberado pelo ácido láctico em uma reação que libera C02,</p><p>aumentando ainda mais a Pco,·</p><p>Ao término de uma sessão de exercício fisico, uma redução abrupta da ventilação pulmonar é seguida por uma queda mais</p><p>gradual para o nível de repouso. A diminuição inicial é consequente, em grande parte, às alterações em fatores neurais quando o</p><p>movimento é interrompido ou alentecido, ao passo que a fase mais gradual reflete o retorno mais lento da bioquímica sanguínea e da</p><p>temperatura do corpo ao estado de repouso.</p><p>l Correlação clínica</p><p>Efeitos do tabagismo (cigarros) no sistema respiratório</p><p>Nos EUA, o tabagismo (de cigarros) é responsável por aproximadamente soo mil mortes a cada ano, ou seja, 20% de todas as mortes. Existem mais de 4 mil substâncias</p><p>químicas na fumaça do cigarro e aproximadamente 70 delas são carcinogênicas (provocam câncer). O tabagismo compromete virtualmente todos os sistemas de órgãos</p><p>do corpo humano e pode provocar condições como câncer, doença da artéria coronária (DAC), acidente vascular encefálico (AVE), trombose, hipertensão arterial</p><p>sistêmica, diabetes melito do tipo 2, artrite reumatoide, distúrbios fetais, catarata, envelhecimento acelerado da pele, redução da fertilidade, disfunção erétil, parto</p><p>prematuro (pré-termo), baixo peso ao nascimento, gravidez ectópica, cicatrização lenta de feridas, doenças das gengivas e dos dentes e comprometimento imunológico.</p><p>No tocante ao sistema respiratório, o tabagismo resulta em câncer de pulmão e doenças pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC), como enfisema e bronquite</p><p>crônica. Essas patologias são discutidas com detalhes ao final deste capítulo. Além dessas condições, o tabagismo provoca dispneia mesmo após esforço físico moderado</p><p>porque vários fatores comprometem a eficiência respiratória dos tabagistas. A seguir são arrolados alguns dos efeitos do tabagismo no sistema respiratório:</p><p>1. A nicotina provoca constrição dos bronquíolos terminais, o que reduz o fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões.</p><p>2. O monóxido de carbono na fumaça do cigarro liga-se à hemoglobina e reduz sua capacidade de transporte de oxigênio.</p><p>3. As substâncias irritativas na fumaça do cigarro provocam aumento da secreção de muco pela mucosa da árvore bronquial e edema do revestimento mucoso, com</p><p>consequente comprometimento do fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões.</p><p>4. As substâncias irritativas na fumaça do cigarro também inibem o movimento e destroem os cílios no revestimento do sistema respiratório. Portanto, o excesso de</p><p>muco e de restos celulares não são removidos facilmente, dificultando ainda mais a ventilação pulmonar. Isso é responsável pela tosse apresentada pelos</p><p>tabagistas e contribui para a tendência de os tabagistas adoecerem mais do que os indivíduos que não fumam. Essas substâncias irritativas também transformam</p><p>o epitélio respiratório normal em epitélio estratificado pavimentoso, que não apresenta cílios nem células caliciformes.</p><p>s. O tabagismo, com o passar dos anos, provoca a destruição das fibras elásticas nos pulmões e é a causa do enfisema. Essas alterações provocam o colapso dos</p><p>pequenos bronquíolos e a retenção de ar nos alvéolos ao final da expiração. O resultado é a troca gasosa menos eficiente.</p><p>Teste rápido</p><p>31. Como o exercício físico influencia o grupo respiratório dorsal (GRD)?</p><p>l 23.10 1 Desenvolvimento do sistema respiratório</p><p>OBJETIVO</p><p>Descrever o desenvolvimento do sistema respiratório.</p><p>O desenvolvimento da boca e da faringe é descrito no Capítulo 24. Neste capítulo, será descrito o desenvolvimento das outras</p><p>estruturas do sistema respiratório.</p><p>Aproximadamente na 4J! semana de desenvolvimento, o s istema respiratório surge como uma protuberância do intestino anterior</p><p>(precursor de alguns órgãos do sistema digestório) imediatamente inferior à faringe. Essa protuberância é denominada divertículo</p><p>respiratório ou broto pulmonar (Figura 23.28). O endoderma que reveste o divertículo respiratório dá origem ao epitélio e às</p><p>glândulas da traqueia, dos brônquios e dos alvéolos pulmonares. O mesoderma que circunda o broto respiratório dá origem ao tecido</p><p>conjuntivo, à cartilagem e ao músculo liso dessas estruturas.</p><p>O revestimento epitelial da laringe desenvolve-se a partir do endoderma do divertículo respiratório; as cartilagens e os músculos</p><p>originam-se do quarto e do sexto arcos faríngeos, protrusôes na superficie do embrião (ver Figura 29.13).</p><p>Enquanto o divertículo respiratório se alonga, sua extremidade distal aumenta e forma um broto laringotraqueal globular, que</p><p>dá origem à traqueia. Logo depois, o broto traqueal divide-se em brotos bronquiais primários, os quais se ramificam de modo</p><p>repetitivo e se tomam brônquios. Até a 24ª semana de idade gestacional, 17 ordens de ramificações formaram-se e os bronquíolos</p><p>respiratórios já se desenvolveram.</p><p>No período compreendido entre a 6ª e a 16ª semana, todos os principais elementos dos pulmões já</p><p>se formaram, com exceção das</p><p>estruturas envolvidas na troca gasosa (bronquíolos respiratórios, duetos alveolares e alvéolos pulmonares). Como a ventilação</p><p>pulmonar não é possível nesse estágio, os fetos que nascem durante esse período não conseguem sobreviver.</p><p>Durante a 16ª e a 26ª semana, o tecido pulmonar torna-se extremamente vascularizado, e bronquíolos respiratórios, duetos</p><p>alveolares e alguns alvéolos primitivos se desenvolvem. Embora seja possível a sobrevivência de um feto que nasça perto do término</p><p>desse período se receber tratamento intensivo, com frequência o prematuro morre por causa da imaturidade do sistema respiratório e</p><p>dos outros sistemas de órgãos.</p><p>Da 26ª semana até o nascimento, um número muito maior de alvéolos pulmonares primitivos se desenvolve; eles são constituídos</p><p>por pneumócitos do tipo I (principais locais de troca gasosa) e pneumócitos do tipo II que produzem surfactante. Os capilares</p><p>sanguíneos também estabelecem contato próximo com os alvéolos pulmonares primitivos. É preciso lembrar que o surfactante é</p><p>necessário para reduzir a tensão superficial do líquido alveolar e, assim, reduzir a tendência de os alvéolos pulmonares colapsarem na</p><p>expiração. Embora a produção de surfactante comece em torno da 20ª semana, a quantidade é mínima. Surfactante suficiente para</p><p>possibilitar a sobrevida de um recém-nascido prematuro (pré-termo) só é produzido após a 26ª a 28ª semana de gestação. Recém-</p><p>nascidos com menos de 26 a 28 semanas de idade gestacional correm alto risco de apresentar síndrome de angústia respiratória</p><p>(SAR), na qual os alvéolos pulmonares colapsam durante a expiração e precisam ser reinsuflados durante a inspiração (ver boxe</p><p>Correlação clínica: síndrome de angústia respiratória na Seção 23.2).</p><p>■â@i@fffj:■ Desenvolvimento dos brônquios e dos pulmões.</p><p>O sistema respiratório desenvolve-se a partir do</p><p>endoderma e do mesoderma.</p><p>-,- Faringe</p><p>- Broto -----l laringotraqueal</p><p>respiratório</p><p>Esôfago--- ;rBrotos ......._</p><p>bronquiais'</p><p>primários</p><p>Esôfago----</p><p><µ semana</p><p>Brônquio principal</p><p>esquerdo</p><p>Traqueia ---, 1 Brônquios</p><p>:[~;iu~f ~ !~ I ~:~~ doMltoj :: I ;) -<,E</p><p>Brônquios Brônquios</p><p>lobares segmentares</p><p>direitos direitos</p><p>~ semana</p><p>médio</p><p>direito</p><p>Lobo</p><p>inferior</p><p>direito</p><p>Lobo</p><p>inferior</p><p>esquerdo</p><p>8" semana</p><p>!>! semana</p><p>Brônquios</p><p>segmentares</p><p>esquerdos</p><p>Pleura em</p><p>desenvolvimento</p><p>? Quando o sistema respiratório começa a se desenvolver em um embrião?</p><p>Aproximadamente na 3()!! semana, os alvéolos pulmonares maduros se desenvolvem. Todavia, estima-se que apenas</p><p>aproximadamente um sexto do total de alvéolos pulmonares desenvolve-se antes do nascimento; o restante desenvolve-se após o</p><p>nascimento durante os primeiros 8 anos de vida.</p><p>Enquanto os pulmões se desenvolvem, eles adquirem seus sacos pleurais. A pleura visceral e a pleura parietal desenvolvem-se a</p><p>partir do mesoderma. O espaço entre a pleura visceral e a pleura parietal é a cavidade pleural.</p><p>Durante o desenvolvimento, os movimentos respiratórios do feto causam a aspiração de líquido para os pulmões. Esse líquido é</p><p>uma mistura de líquido amniótico, muco das glândulas brônquicas e surfactante. Por ocasião do nascimento, aproximadamente 50%</p><p>dos pulmões estão preenchidos com líquido. Quando a ventilação pulmonar começa por ocasião do nascimento, muito desse líquido é</p><p>rapidamente reabsorvido pelo sangue e pelos capi lares linfáticos, e um pequeno volume é expelido pelo nariz e pela boca durante o</p><p>parto .</p><p>Teste rápido</p><p>32. Qual estrutura desenvolve-se a partir do broto laringotraqueal?</p><p>l 23.n I Envelhecimento e sistema respiratório</p><p>OBJETIVO</p><p>Descrever os efeitos do envelhecimento no sistema respiratório.</p><p>Com o passar dos anos, as vias respiratórias e os tecidos do sistema respiratório, inclusive os alvéolos pulmonares, perdem</p><p>elasticidade e se tomam mais rígidos; a parede do tórax também toma-se mais rígida. O resultado é a redução da capacidade</p><p>pulmonar. Na verdade, a capacidade v ital (o volume máximo de ar que pode ser expirado após inspiração máxima) pode diminuir até</p><p>35% quando a pessoa chega aos 70 anos de idade. Também ocorre redução do nível sanguíneo de 0 2, da atividade dos macrófagos</p><p>alveolares e da ação dos cílios no epitélio que reveste o sistema respiratório. Por causa desses fatores relacionados ao</p><p>envelhecimento, adultos mais velhos são mais suscetíveis a pneumonia, bronquite, enfisema e outros distúrbios pulmonares. As</p><p>alterações estruturais e funcionais dos pulmões relacionadas ao envelhecimento também contribuem para a menor capacidade dos</p><p>adultos mais velhos de realizarem exercícios físicos vigorosos, tais como corrida.</p><p>Teste rápido</p><p>33. Qual é a causa da diminuição da capacidade pulmonar associada ao envelhecimento?</p><p>A fim de compreender as múltiplas contribuições do sistema respiratório para a homeostasia de outros sistemas de órgãos do</p><p>corpo, ler Foco na homeostasia: contribuições do sistema respiratório. No Capítulo 24, será mostrado como o sistema digestório</p><p>disponibiliza nutrientes para as células corporais de modo que o oxigênio fornecido pelo sistema respiratório possa ser uti lizado para</p><p>a produção de ATP.</p><p>Distúrbios: desequilíbrios homeostáticos</p><p>Doença pelo coronavírus 2019 (COVID-19)*</p><p>A doença pelo coronavírus 2019, também conhecida como COVID-19 (COronaVÍrus Doença-19), fo i reconhecida pela primeira</p><p>vez em 20 19. O termo corona, que significa coroa, refere-se às espículas semelhantes a coroas (ver imagem a seguir) na superficie do</p><p>vírus. A doença é causada por um novo coronavírus, denominado SARS-CoV-2 (coronavírus 2 responsável por síndrome respiratória</p><p>aguda grave). Os coronavírus são uma família de vírus que podem causar doenças como resfriado comum, síndrome respiratória</p><p>aguda grave (SRAG, ou SARS em inglês) e síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS). Os sinais e sintomas da infecção por</p><p>coronavírus variam de doença leve à moderada das v ias respiratórias superiores ou das vias respiratórias inferiores que incluem</p><p>pneumonia e bronquite. O surto de COVTD-19 foi declarado pandemia em março de 2020.</p><p>SARS-CoV-2</p><p>Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAMS/CDC (Centers for Disease Control and Prevention)</p><p>Como a COVTD-1 9 é uma doença emergente de surgimento recente, ainda existem muitas dúvidas em relação ao vírus, a todos os</p><p>sinais e sintomas possíveis, à transmissão, aos efeitos no corpo, bem como à suscetibilidade, imunidade e modalidades de tratamento.</p><p>Entretanto, já existem dados sobre os sinais ou sintomas, os quais surgem 2 a 14 dias após a exposição ao vírus e podem variar de</p><p>muito leves a graves; alguns indivíduos não apresentam sinais ou sintomas. Os sinais ou sintomas incluem febre, tosse, dispneia,</p><p>sibilos, dor torácica, dedos dos pés edemaciados e arroxeados, calafrios, mialgia (dor muscular), fadiga, cefaleia, congestão nasal ou</p><p>coriza, dor de garganta, diarreia, náuseas, vômitos, perda recente do paladar ou do olfato e trombose. Adultos mais velhos ou</p><p>indivíduos com condições clínicas crônicas subjacentes, como diabetes melito, cardiopatia ou doença pulmonar, parecem correr risco</p><p>maior de doença grave.</p><p>Ainda não se sabe quão contagioso o novo vírus é, contudo, já foi constatado que a transmissão é interpessoal, no caso entre</p><p>pessoas que mantêm contato próximo. O vírus propaga-se por gotículas respiratórias liberadas quando a pessoa tosse, espirra ou até</p><p>mesmo quando fala.</p><p>Existem algumas atitudes que podem ser tomadas para reduzir o risco de contrair esse v írus, como: ( 1) evitar viagens ou mudar</p><p>para regiões que sabidamente têm grande número de casos de COYID-19; (2) evitar contato próximo (menos de 1,8 m ou mais) com</p><p>pessoas que apresentam COVID-19; (3) evitar aglomerações; (4) manter distanciamento social de 1,8 m ou mais; (5) lavar</p><p>frequentemente as mãos com água e sabão durante pelo menos 20 segundos ou utilizar um higienizador de mãos contendo álcool</p><p>(pelo menos álcool a 60%); (6) cobrir a boca ou o nariz com o cotovelo ou com um lenço ao tossir ou espirrar; (7)</p><p>não tocar a boca, o</p><p>nariz ou a face, a menos que a pessoa tenha lavado ou higienizado as mãos; (8) evitar o comparti lhamento de copos, pratos, roupa de</p><p>cama e outros itens de uso doméstico se a pessoa estiver doente; (9) limpar e desinfectar superfícies de alto contato; e (10)</p><p>permanecer em casa sob quarentena se a pessoa estiver doente.</p><p>Câncer de pulmão</p><p>Nos EUA, o câncer de pulmão é a principal causa de morte por câncer em homens e mulheres, sendo responsável por 160 mil</p><p>mortes anualmente. Por ocasião do diagnóstico, o câncer de pulmão está, habitualmente, bastante avançado, com metástases distantes</p><p>sendo encontradas em aproximadamente 55% dos pacientes e comprometimento dos linfonodos regionais em outros 25%. Muitos</p><p>pacientes com câncer de pulmão morrem nos 12 meses seguintes ao diagnóstico inicial; a taxa de sobrevida global é de apenas 10 a</p><p>15%. A fumaça de cigarro é a causa mais comum de câncer de pulmão. Aproximadamente 85% dos casos de câncer de pulmão são</p><p>relacionados ao tabagismo; a doença é 10 a 30 vezes mais comum em tabagistas do que em não tabagistas. O tabagismo passivo</p><p>(exposição à fumaça de cigarro) também está associado a câncer de pulmão e cardiopatia. Nos EUA, estima-se que o tabagismo</p><p>passivo provoca 4 mil mortes a cada ano por causa de câncer de pulmão e quase 40 mil mortes a cada ano por causa de cardiopatia.</p><p>Outras causas de câncer de pulmão são radiação ionizante e inalação de substâncias irritativas, tais como asbesto (amianto) e gás</p><p>radônio. O enfisema é uma condição precursora comum do desenvolvimento de câncer de pulmão.</p><p>O tipo mais comum de câncer de pulmão, o carcinoma broncogênico, começa no epitélio dos brônquios. Os tumores</p><p>broncogênicos são denominados de acordo com o local de origem. Por exemplo: adenocarcinomas desenvolvem-se nas áreas</p><p>periféricas dos pulmões a partir de glândulas brônquicas e células alveolares pulmonares; carcinomas espinocelulares desenvolvem-</p><p>se a partir de células pavimentosas no epitélio dos brônquios mais calibrosos; e carcinomas de pequenas células desenvolvem-se a</p><p>partir de células epiteliais nos brônquios primários perto do hilo do pulmão (as células são achatadas e têm pouco citoplasma). Eles</p><p>tendem a envolver o mediastino em um estágio inicial. Dependendo do tipo, os carcinomas broncogênicos podem ser agressivos,</p><p>localmente invasivos e apresentar metástases disseminadas. Os tumores surgem como lesões epiteliais que crescem e formam</p><p>massas, as quais obstruem os brônquios ou invadem o tecido pulmonar adjacente. Os carcinomas broncogênicos enviam metástases</p><p>para: linfonodos, encéfalo, ossos, fígado e para outros órgãos.</p><p>As manifestações clínicas do câncer de pulmão estão relacionadas à localização do tumor, incluindo tosse crônica, hemoptise</p><p>(expectoração de sangue oriundo do sistema respiratório}, sibilos, dispneia, dor torácica, rouquidão, dificuldade de deglutição, perda</p><p>ponderai, anorexia, fadiga, dor óssea, confusão, desequilíbrio, cefaleia, anemia, trombocitopenia e icterícia.</p><p>Foco na homeostasia</p><p>Contribuições do sistema respiratório para todos os sistemas corporais</p><p>Fornecimento de oxigênio e retirada de dióxido de carbono</p><p>Ajuda a ajustar o pH dos líquidos corporais por meio de expiração de dióxido de carbono.</p><p>Sistema muscular</p><p>O aumento da frequência e da profundidade da ventilação pulmonar dá suporte ao aumento da atividade dos músculos esqueléticos</p><p>durante a prática de exercícios fisicos.</p><p>Sistema nervoso</p><p>O nariz contém receptores para o sentido do olfato</p><p>• As vibrações do fluxo de ar através das pregas vocais produzem sons para a fala.</p><p>Sistema endócrino</p><p>A enzima conversora de angiotensina (ECA) nos pulmões catalisa a formação do hormônio angiotensina II a partir da angiotensina</p><p>1.</p><p>Sistema circulatório</p><p>• Durante a inspiração, a bomba respiratória ajuda o retorno de sangue venoso para o coração.</p><p>Sistema linfático e imunidade</p><p>Os pelos no nariz, os cílios e o muco na traqueia, nos brônquios e nas vias respiratórias menos calibrosas, bem como macrófagos</p><p>alveolares, contribuem para a resistência inespecífica à doença</p><p>A faringe contém tecido linfático (tonsilas)</p><p>Bomba respiratória ( durante a inspiração).</p><p>Sistema digestório</p><p>• A contração vigorosa dos músculos respiratórios pode auxi liar a defecação.</p><p>Sistema urinário</p><p>• Os sistemas respiratório e urinário regulam juntos o pH dos líquidos corporais.</p><p>Sistemas genitais feminino e masculino</p><p>O aumento da frequência respiratória e da profundidade da ventilação pulmonar dá suporte à atividade tisica durante a relação</p><p>sexual</p><p>A respiração interna fornece oxigênio para o feto em desenvolvimento.</p><p>O tratamento consiste na retirada cirúrgica, parcial ou completa, da lesão pulmonar (pneumectomia), radioterapia e quimioterapia.</p><p>Pneumonia</p><p>A pneumonia é uma infecção ou inflamação aguda dos alvéolos pulmonares. Trata-se da causa infecciosa mais frequente de morte</p><p>nos EUA, onde estima-se que ocorram 4 milhões de casos a cada ano. Quando determinados microrganismos penetram nos pulmões</p><p>de indivíduos suscetíveis, liberam toxinas que estimulam inflamação e respostas imunes cujos efeitos colaterais são deletérios. As</p><p>toxinas e a resposta imune comprometem os alvéolos pulmonares e as mucosas dos brônquios; a inflamação e o edema fazem com</p><p>que os alvéolos pulmonares sejam preenchidos por líquido, interferindo assim na ventilação e na troca gasosa.</p><p>A causa mais comum de pneumonia é a bactéria Streptococcus pneumoniae, mas outros microrganismos também podem causar</p><p>pneumonia. Os indivíduos mais suscetíveis à pneumonia são os idosos, os lactentes, os indivíduos imunocomprometidos (pacientes</p><p>com AIDS ou câncer, ou ainda indivíduos em uso de medicamentos imunossupressores), tabagistas e indivíduos com doença</p><p>pulmonar obstrutiva. A maioria dos casos de pneumonia é precedida por uma infecção das vias respiratórias altas, que</p><p>frequentemente é virai. Os indivíduos apresentam febre, calafrios, tosse seca ou produtiva, mal-estar, dor torácica e, às vezes,</p><p>dispneia (comprometimento da ventilação pulmonar) e hemoptise (expectoração de sangue).</p><p>O manejo inclui antibióticos, broncodilatadores, administração de oxigênio, aumento do aporte de líquido e fisioterapia torácica</p><p>(percussão, vibração e drenagem postural).</p><p>Doença pulmonar obstrutiva crônica</p><p>A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um tipo de distúrbio respiratório caracterizado por obstrução cronica e</p><p>recorrente do fluxo de ar, que aumenta a resistência nas vias respiratórias. Nos EUA, a DPOC acomete aproximadamente 30 milhões</p><p>de pessoas e é a quarta causa de morte (as três causas principais de morte são cardiopatias, câncer e doença vascular encefálica). Os</p><p>principais tipos de DPOC são o enfisema e a bronquite crônica. Na maioria dos casos, a DPOC pode ser prevenida, porque sua causa</p><p>mais comum é o tabagismo (cigarro) ou o tabagismo passivo. Outras causas incluem poluição atmosférica, infecção pulmonar,</p><p>exposição ocupacional a poeira e gases, além de fatores genéticos. Como os homens têm, em média, mais anos de exposição à</p><p>fumaça de cigarro do que as mulheres, é duas vezes mais provável que os homens apresentem DPOC. Todavia, a incidência de</p><p>DPOC nas mulheres aumentou em seis vezes nos últimos 50 anos, um reflexo do aumento do número de mulheres tabagistas.</p><p>Enfisema. O enfisema é uma condição caracterizada pela destruição das paredes dos alvéolos pulmonares, o que resulta em</p><p>alvéolos anormalmente grandes e que permanecem preenchidos por ar durante a expiração. Por causa da redução da área de</p><p>superfície para troca gasosa, diminui-se a difusão de 0 2 através da membrana respiratória comprometida. Diante disso, o nível</p><p>sanguíneo de 0 2 está um pouco diminuído e qualquer esforço físico leve que aumente a demanda de 0 2 pelas células faz com que o</p><p>paciente se tome dispneico. À medida que aumenta o número de paredes alveolares pulmonares comprometidas, a retração elástica</p><p>dos pulmões diminui em razão da perda de fibras elásticas, e um volume de ar cada</p><p>vez maior é retido nos pulmões ao final da</p><p>expiração. Ao longo dos anos, o esforço adicional durante a inspiração resulta em aumento das dimensões da caixa torácica,</p><p>resultando em "tórax em tonel" ou "tórax em barril".</p><p>De modo geral, o enfisema é causado por estímulos irritativos de longa data; fumaça de cigarro, poluição atmosférica e exposição</p><p>ocupacional a poeira industrial são os estímulos irritativos mais comuns. Parte da destruição dos sacos alveolares é causada por</p><p>desequilíbrio enzimático. O tratamento consiste em abandono do tabagismo, remoção de outros estímulos irritativos ambientais,</p><p>treinamento físico sob supervisão médica cuidadosa, exercícios para promover a ventilação pulmonar, uso de broncodilatadores e</p><p>administração de oxigênio.</p><p>Bronquite crônica. A bronquite cronica é uma condição caracterizada por secreção excessiva de muco pelos brônquios</p><p>acompanhada por tosse produtiva (ou seja, com expectoração) que ocorre pelo menos durante 3 meses do ano por 2 anos</p><p>consecutivos. O tabagismo (cigarros) é a principal causa de bronquite crônica. Os agentes irritativos inalados provocam inflamação</p><p>crônica com aumento das dimensões e do número de glândulas mucosas e de células caliciformes no epitélio das vias respiratórias. O</p><p>muco excessivo e espesso diminui o calibre das vias respiratórias e compromete a função ciliar. Portanto, os patógenos inalados são</p><p>integrados às secreções das vias respiratórias e se multiplicam rapidamente. Além da tosse produtiva, a bronquite crônica provoca</p><p>dispneia, sibilos, cianose e hipertensão pulmonar. O tratamento prescrito para a bronquite crônica é semelhante ao prescrito para o</p><p>enfisema.</p><p>Asma</p><p>A asma ou asma brônquica é um distúrbio caracterizado por inflamação crônica das vias respiratórias, hipersensibilidade das vias</p><p>respiratórias a vários estímulos e obstrução das vias respiratórias; é, pelo menos parcialmente, reversível, seja espontaneamente, seja</p><p>com tratamento. A asma acomete 3 a 5% da população dos EUA e é mais frequente nas crianças do que nos adultos. A obstrução das</p><p>vias respiratórias é consequente a: espasmos da musculatura lisa nas paredes de brônquios menores e de bronquíolos; edema da</p><p>mucosa das vias respiratórias; aumento da secreção de muco; e/ou lesão do epitélio das vias respiratórias.</p><p>Nonnalmente, indivíduos com asma reagem a agentes deflagradores, mesmo em concentração muito baixa, incapaz de provocar</p><p>sinais/sintomas em pessoas sem asma. O agente deflagrador é, às vezes, um alergênico como pólen, ácaros da poeira domiciliar,</p><p>mofo ou um alimento específico. Outros agentes deflagradores de crises de asma são desconforto emocional, ácido acetilsalicílico</p><p>(AAS). agentes produtores de sulfitos (usados no vinho e na cerveja, bem como para manter hortaliças frescas em restaurantes que</p><p>vendem por quilo), exercício físico e respirar ar frio ou fumaça de cigarro. Na resposta de fase inicial (aguda), o espasmo da</p><p>musculatura lisa é acompanhado por secreção excessiva de muco que pode obstruir os brônquios e os bronquíolos e agravar a crise</p><p>asmática. A resposta de fase tardia (crônica) é caracterizada por inflamação, fibrose, edema e necrose das células epiteliais dos</p><p>brônquios. Inúmeros mediadores químicos, incluindo leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano, fator ativador de plaquetas e</p><p>histamina, participam do processo.</p><p>As manifestações clínicas incluem dispneia, tosse, s ibilos, sensação de opressão torácica, taqu icardia, fadiga, pele úmida e</p><p>ansiedade. Uma crise asmática aguda é tratada com um agonista beta-2-adrenérgico (salbutamol) por via inalatória para ajudar a</p><p>relaxar a musculatura lisa nos bronquíolos e "abrir" as vias respiratórias. O salbutamol simula o efeito da estimulação simpática, ou</p><p>seja, provoca broncodilatação. Contudo, a terapia a longo prazo da asma visa suprimir a inflamação subjacente. Os agentes anti-</p><p>inflamatórios que são prescritos mais frequentemente são corticosteroides (glicocorticoides) por via inalatória, cromoglicato</p><p>dissódico e bloqueadores de leucotrieno (zafirlucaste).</p><p>Tuberculose</p><p>A bactéria Mycobacterium tuberculosis provoca uma doença infecciosa contagiosa, denominada tuberculose (TB), que acomete</p><p>mais frequentemente os pulmões e as pleuras, embora possa acometer outras partes do corpo. Assim que as bactérias estão no interior</p><p>dos pulmões, elas se multiplicam e provocam inflamação, que estimula a migração de neutrófilos e macrófagos para a região. Os</p><p>neutrófilos e macrófagos fagocitam as bactérias para impedir sua propagação. Se o sistema imune não estiver comprometido, as</p><p>bactérias permanecem quiescentes por toda a vida, entretanto, se a pessoa estiver imunocomprometida, as bactérias escapam para o</p><p>sangue e para a linfa, infectando outros órgãos. Em muitos pacientes as manifestações clínicas (fadiga, perda ponderai, letargia,</p><p>anorexia, febre baixa, sudorese noturna, tosse, dispneia, dor torácica e hemoptise) só ocorrem quando a doença está avançada.</p><p>Durante os últimos anos, a incidência de TB nos EUA aumentou significativamente. O fator isolado mais importante relacionado</p><p>a esse aumento é, talvez, a propagação do vírus da imunodeficiência humana (HIV). É muito mais provável que pessoas infectadas</p><p>pelo HIV desenvolvam tuberculose por causa do comprometimento do sistema imune. Outros fatores que contribuem para o aumento</p><p>de casos de tuberculose nos EUA são o aumento da população em situação de rua, o maior número de usuários de substâncias</p><p>psicoativas, o aumento da imigração de países com prevalência elevada de tuberculose, a aglomeração em casas de pessoas pobres e</p><p>a transmissão aérea de tuberculose em prisões e abrigos. Além disso, ocorreram surtos recentes de tuberculose causados por cepas de</p><p>Mycobacterium tuberculosis multidrogarresistentes (MDR) porque os pacientes não completam os esquemas terapêuticos. A TB* é</p><p>tratada segundo parâmetros estabelecidos pela OMS e, no Brasil, pelo Ministério da Saúde; habitualmente, são prescritos pelo menos</p><p>três fármacos (um deles sendo a isoniazida).</p><p>Edema pulmonar</p><p>O edema pulmonar consiste em acúmulo anormal de líquido nos espaços intersticiais e nos alvéolos pulmonares. O edema pode ser</p><p>consequente a aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares (origem pulmonar) ou a aumento da pressão nos capilares</p><p>pulmonares (origem cardíaca). A origem cardíaca do edema pulmonar pode coincidir com insuficiência cardíaca congestiva. A</p><p>manifestação clínica mais comum é dispneia. Outras manifestações incluem sibilos, taquipneia (frequência respiratória alta),</p><p>inquietação, sensação de sufocamento, cianose, palidez cutaneomucosa, diaforese (sudorese excessiva) e hipertensão pulmonar. O</p><p>tratamento consiste na administração de: oxigênio; fármacos que di latam os bronquíolos e reduzem a pressão sanguínea; diuréticos</p><p>que eliminam o excesso de líquido do corpo; e fám1acos que corrigem o desequilíbrio acidobásico. Outras opções são: aspiração das</p><p>vias respiratórias e ventilação mecânica. Recentemente, constatou-se que o uso de um anorexígeno que combina fenfluramina e</p><p>fentermina contribui para o desenvolvimento de edema pulmonar.</p><p>Síndrome de morte súbita infantil</p><p>A síndrome de morte súbita infantil (SMSI), ou síndrome de morte súbita do lactente (SMSL), consiste na morte súbita e</p><p>inesperada de um lactente aparentemente saudável durante o sono. Raramente ocorre antes de 2 semanas ou após 6 meses de vida,</p><p>com a incidência máxima entre o 22 e o 42 mês de vida. A SMS! é mais comum em prematuros, lactentes do sexo masculino, recém-</p><p>nascidos de baixo peso, filhos de tabagistas ou usuárias de substâncias psicoativas, lactentes que deixaram de receber ventilação</p><p>pulmonar e precisaram de reanimação cardiopulmonar (RCP), lactentes com infecções nas vias respiratórias superiores e lactentes</p><p>com irmãos que morreram por causa de SMSI. Nos EUA, os lactentes afro-americanos e de povos nativos americanos correm o risco</p><p>mais alto. A causa exata da SMS! não é conhecida, contudo, pode ser consequente a uma anormalidade nos mecanismos</p><p>que</p><p>controlam a respiração ou a baixos níveis sanguíneos de oxigênio. A SMSI também pode estar relacionada à hipoxia enquanto o</p><p>lactente dorme em decúbito ventral (apoiado no abdome) e à reventilação pulmonar de ar expirado e retido em uma depressão do</p><p>colchão. É preconizado que durante os primeiros 6 meses de vida os lactentes sejam colocados em decúbito dorsal para dormir.</p><p>Síndrome respiratória aguda grave</p><p>A síndrome respiratória aguda grave (SARS/SRAG) é um exemplo de enfermidade infecciosa emergente, ou seja, uma doença</p><p>que é nova ou que apresenta modificações. Outros exemplos de enfermidade infecciosa emergente são encefalite do Nilo Ocidental,</p><p>encefalopatia espongiforme bovina ("doença da vaca louca") e AIDS. A SRAG surgiu pela primeira vez no sul da China em 2002 e,</p><p>posteriormente, propagou-se por todo o planeta. Trata-se de uma doença respiratória causada por um novo tipo de coronavírus. Os</p><p>sinais/sintomas da SRAG incluem febre, mal-estar, mialgia, tosse improdutiva (seca), comprometimento da ventilação pulmonar,</p><p>calafrios, cefaleia e diarreia. Aproximadamente 1 O a 20% dos pacientes precisam de ventilação mecânica e, em alguns casos, a morte</p><p>é o resultado da SRAG. É disseminada primariamente por contato interpessoal. Não existe tratamento efetivo para a SRAG, e a taxa</p><p>de mortalidade é de 5 a 10% (habitualmente adultos mais velhos e pessoas com outras condições clínicas).</p><p>Mesotelioma maligno</p><p>O mesotelioma maligno é uma forma rara de câncer que compromete o mesotélio (epitélio simples pavimentoso) da serosa. A forma</p><p>mais comum da doença, aproximadamente 75% de todos os casos, compromete as p leuras (mesotelioma pleural). A segunda forma</p><p>mais comum desse câncer compromete o peritônio (mesotelioma peritoneal). Outras formas desse câncer desenvolvem-se no</p><p>pericárdio (mesotelioma pericárdico) e nos testículos (mesotelioma testicular). Aproximadamente 2 mil a 3 mil casos de</p><p>mesotelioma maligno são diagnosticados a cada ano nos EUA, representando aproximadamente 3% de todos os cânceres. O</p><p>mesotelioma maligno é causado quase totalmente por amianto (asbesto), que foi muito uti lizado em isolamento, fabricação de</p><p>tecidos, cimento, revestimento de freios de veículos automotivos, vedação, telhas e produtos usados em assoalhos.</p><p>Os sinais e sintomas do mesotelioma maligno podem surgir 20 a 50 anos ou mais após a exposição ao amianto. Os sinais e</p><p>sintomas do mesotelioma pleural incluem dor torácica, dispneia, derrame (efusão) pleural, fadiga, anemia, expectoração</p><p>sanguinolenta, sibilos, rouquidão e perda ponderai inexplicada. O diagnóstico baseia-se na anamnese e nos achados em exame tisico,</p><p>radiografias, tomografia computadorizada (TC) e biopsias.</p><p>Em geral, não há cura para o mesotelioma maligno, a menos que o tumor seja descoberto em um estágio muito inicial e seja</p><p>possível extirpá-lo cirurgicamente por completo. Todavia, o prognóstico (chance de recuperação) é sombrio porque o mesotelioma</p><p>maligno é, normalmente, diagnosticado em seus estágios tardios após o aparecimento de sinais/sintomas. Quimioterapia, radioterapia</p><p>e/ou imunoterapia (uso do sistema imune do corpo) podem ser prescritas para ajudar a aliviar os sinais/sintomas. Algumas vezes, é</p><p>usada terapia multimodal (combinação de terapias).</p><p>Terminologia técnica</p><p>Apneia do sono. Transtorno do sono no qual a pessoa para de respirar durante 10 segundos ou mais enquanto dorme. Ocorre, mais frequentemente, em razão da perda</p><p>do tônus dos músculos faringeos com consequente colapso das vias respiratórias.</p><p>Asfixia. Privação de oxigênio consequente a níveis baixos de oxigênio na atmosfera ou interferência na ventilação, na respiração externa ou na respiração interna.</p><p>Aspiração. Inspiração de uma substância estranha, como água, alimento ou um objeto para dentro da árvore bronquial.</p><p>Broncoscopia. Também conhecida como endoscopia respiratória, é um exame complementar que possibilita a visualização das vias respiratórias graças a um aparelho</p><p>(broncoscópio) que tem uma estrutura tubular flexível e uma fonte de luz. O broncoscópio é introduzido pela boca ou pelo nariz, passando pela laringe e a traqueia até os</p><p>pulmões. O médico que realiza a broncoscopia consegue visualizar o interior da traqueia e dos brônquios e biopsiar um tumor, retirar um corpo estranho ou secreções das</p><p>vias respiratórias, coletar amostras para cultura ou esfregaços para exame microscópico, interromper sangramento ou administrar medicação.</p><p>Bronquiectasia. Dilatação anormal e irreversível dos brônquios ou dos bronquíolos resultante de lesão na sua parede causada, por exemplo, por infecções respiratórias.</p><p>Habitualmente está associada a outras condições como fibrose cística, enfisema pulmonar e síndrome dos cílios imóveis (síndrome de Kartagener).</p><p>Dispneia. Sensação subjetiva de dificuldade para respirar (desconforto respiratório).</p><p>Epistaxe. Perda de sangue pelo nariz em consequência a traumatismo, infecção, alergia, tumores malignos ou discrasias sanguíneas. Pode ser interrompida por</p><p>cauterização com nitrato de prata, por eletrocauterização ou pela aplicação de tampões nas narinas.</p><p>Escarro (expectoração). Muco e outras secreções provenientes das vias respiratórias que são expelidas quando a pessoa tosse ou escarra.</p><p>Estertores. Ruídos respiratórios descontínuos anormais, que são audíveis na inspiração ou na expiração. Podem ser crepitantes (estertores finos) ou subcrepitantes</p><p>(estertores grossos ou bolhosos). Os estertores são para os pulmões o mesmo que os sopros são para o coração. Os diferentes tipos de estertores refletem a existência de</p><p>tipo ou volume anormal de líquido ou muco nos brônquios ou nos alvéolos pulmonares.</p><p>Faringite estreptocócica. Inflamação da faringe causada pela bactéria Streptococcus pyogenes; o processo inflamatório também pode comprometer as tonsilas e a</p><p>orelha média.</p><p>Hipoventilação. Definida como elevação da Pco para níveis superiores a 45 mmHg. Os distúrbios associados à hipoventilação alveolar incluem a síndrome de</p><p>hipoventilação na obesidade, a síndrome de apneia central do sono, os distúrbios torácicos restritivos e a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).</p><p>Insuficiência respiratória. Condição na qual o sistema respiratório não consegue fornecer o, suficiente para manter o metabolismo ou não consegue eliminar co,</p><p>suficiente para evitar acidose respiratória (pH inferior aos valores normais no líquido intersticial).</p><p>Manobra de Heimlich. Procedimento de primeiros-socorros que visa à desobstrução das vias respiratórias em caso de corpos estranhos. Consiste na compressão rápida</p><p>e em sentido ascendente da região entre o umbigo e a margem costal. Essa manobra provoca a súbita elevação do diafragma e expulsão rápida e forçada do ar nos</p><p>pulmões. Ao forçar o ar para fora da traqueia, o corpo estranho é ejetado. A manobra de Heimlich também pode ser empregada para expulsar água dos pulmões de</p><p>vítimas de quase afogamento antes de ser iniciada a reanimação cardiopulmonar (RCP).</p><p>Pneumoconiose dos mineiros de carvão. Também conhecida como pneumoconiose dos carvoeiros ou pulmão negro, é considerada uma doença ocupacional</p><p>ocasionada pela inalação de pó de carvão. Com o passar dos anos, o pó de carvão provoca fibrose pulmonar e compromete a capacidade respiratória.</p><p>Respiração de Cheyne-Stokes. Ciclo repetitivo de ventilação pulmonar irregular que começa com incursões respiratórias superficiais com aumento progressivo da</p><p>profundidade e da velocidade (hiperpneia) seguido por redução e cessação por completo da respiração por 15 a 20 segundos. A respiração de Cheyne-Stokes é normal no</p><p>primeiro ano de vida; também é observada com frequência pouco antes da morte por doenças pulmonares, cerebrais, cardíacas e renais.</p><p>Rinite. Inflamação crônica ou aguda da mucosa do nariz causada por vírus, bactérias ou agentes irritativos. A produção excessiva de muco provoca coriza, congestão</p><p>nasal e gotejamento pós-nasal.</p><p>Sibilos. Sons agudos (alta frequência) que se originam nas vibrações das paredes dos brônquios quando há estreitamento</p><p>do calibre desses duetos. São auscultados na</p><p>inspiração e na expiração, embora predominem na expiração. De modo geral, são auscultados por todo o tórax quando provocados por asma e bronquite. Sibilos bem</p><p>localizados sugerem obstrução parcial por tumor ou corpo estranho.</p><p>Taquipneia. Frequência respiratória aumentada, ou seja, aumento das incursões respiratórias por minuto.</p><p>Revisão do capítulo</p><p>Conceitos essenciais</p><p>23.1 Visão geral do sistema respiratório</p><p>1. Existem três etapas básicas envolvidas na respiração: (1) ventilação pulmonar, (2) respiração externa e (3) respiração interna.</p><p>2. O sistema respiratório é constituído por: nariz, faringe, laringe, traqueia, brônquios e pulmões. Essas estruturas interagem com o</p><p>sistema circulatório para fornecer oxigênio (02) e remover dióxido de carbono (C02) do sangue.</p><p>3. O sistema respiratório é dividido em partes superior e inferior.</p><p>23.2 A parte superior do sistema respiratório</p><p>1. A parte externa do nariz é constituída por cartilagem e pele, sendo revestida por uma mucosa. As aberturas para o exterior são as</p><p>narinas. A parte interna do nariz se comunica com os seios paranasais e a parte nasal da faringe (nasofaringe) por meio dos cóanos. A</p><p>cavidade nasal é dividida pelo septo nasal. A parte anterior da cavidade é denominada vestíbulo do nariz. O nariz aquece, umidifica e</p><p>filtra o ar inspirado e atua na olfação e na fala.</p><p>2. A faringe é um tubo muscular revestido por mucosa. As regiões anatômicas são a nasofaringe (parte nasal da faringe segundo a</p><p>terminologia anatômica), a orofaringe (parte oral da faringe segundo a terminologia anatômica) e a laringofaringe (parte laríngea da</p><p>faringe segundo a terminologia anatômica). A nasofaringe atua na respiração, já a orofaringe e a laringofaringe atuam na ventilação</p><p>pulmonar e na digestão.</p><p>23.3 A parte inferior do sistema respiratório</p><p>1. A laringe é uma via respiratória que conecta a faringe com a traqueia; contém a carti lagem tireóidea; a cartilagem epiglótica, que</p><p>impede a entrada de alimentos na laringe; a cartilagem cricóidea, que conecta a laringe e a traqueia; e as cartilagens pares</p><p>aritenóideas, corniculadas e cuneiformes. A laringe apresenta pregas vocais, que produzem sons quando vibram; pregas vocais tensas</p><p>produzem sons agudos e pregas vocais relaxadas produzem sons graves.</p><p>2. A traqueia estende-se desde a laringe até os brônquios principais; é constituída por anéis de cartilagem em formato de C e músculo</p><p>liso e é revestida por epitélio pseudoestratificado colunar ciliado.</p><p>3. A árvore bronquial é constituída por: traqueia, brônquios principais, brônquios lobares, brônquios segmentares, bronquíolos e</p><p>bronquíolos tenninais. As paredes dos brônquios contêm anéis de cartilagem, ao passo que as paredes dos bronquíolos contêm</p><p>lâminas de cartilagem progressivamente menores e quantidades cada vez maiores de músculo liso.</p><p>4. Os pulmões são órgãos pares na cavidade torácica que estão envoltos pela pleura. A pleura parietal é a camada superficial que</p><p>reveste a cavidade torácica, e a pleura visceral é a camada profunda que reveste os pulmões. O pulmão direito apresenta três lobos</p><p>separados por duas fissuras, já o pulmão esquerdo apresenta dois lobos separados por uma fissura e uma depressão, a denominada</p><p>incisura cardíaca do pulmão esquerdo.</p><p>5. Os brônquios lobares dão origem a ramos denominados brônquios segmentares, que suprem segmentos de tecido pulmonar</p><p>chamados segmentos broncopulmonares. Cada segmento broncopulmonar é constituído por lóbulos, que contêm linfáticos, arteríolas,</p><p>vênulas, bronquíolos terminais, bronquíolos respiratórios, duetos alveolares, sacos alveolares e alvéolos pulmonares.</p><p>6. As paredes dos alvéolos pulmonares são constituídas por pneumócitos do tipo I e por pneumócitos do tipo II, além de macrófagos</p><p>alveolares associados.</p><p>7. A troca gasosa ocorre através das membranas respiratórias.</p><p>23.4 Ventilação pulmonar</p><p>1. A ventilação pulmonar consiste em inspiração e expiração.</p><p>2. O movimento de ar para dentro e para fora dos pulmões depende das alterações pressóricas governadas em parte pela lei de Boyle,</p><p>que estabelece que o volume de um gás varia inversamente à pressão, partindo do princípio que a temperatura permanece constante.</p><p>3. A inspiração ocorre quando a pressão alveolar cai abaixo da pressão atmosférica. A contração do diafragma e dos músculos</p><p>intercostais externos aumenta as dimensões do tórax, reduzindo assim a pressão intrapleural de modo que os pulmões se expandem.</p><p>A expansão dos pulmões diminui a pressão alveolar de tal forma que o ar desloca-se a favor de um gradiente de pressão da atmosfera</p><p>para os pulmões.</p><p>4. Durante a inspiração forçada, os músculos acessórios da respiração (músculos esternocleidomastóideos, escalenos e peitorais</p><p>menores) também são usados.</p><p>5. A expiração ocorre quando a pressão alveolar é mais elevada do que a pressão atmosférica. O relaxamento do diafragma e dos</p><p>músculos intercostais externos resulta em retração elástica da parede do tórax e dos pulmões, com consequente aumento da pressão</p><p>intrapleural; o volume pulmonar diminui e a pressão alveolar aumenta, de modo que o ar sai dos pulmões para a atmosfera.</p><p>6. A expiração forçada envolve a contração dos músculos intercostais internos e abdominais.</p><p>7. A tensão superficial exercida pelo líquido alveolar pulmonar é reduzida pelo surfactante.</p><p>8. A complacência pulmonar é a facilidade com que o parênquima pulmonar consegue acomodar o volume de ar que entra e sai dos</p><p>pulmões a cada ciclo respiratório, ou seja, a variação de volume pulmonar para cada unidade de variação na pressão transpulmonar</p><p>(C = rV/rP).</p><p>9. As paredes das vias respiratórias oferecem alguma resistência à ventilação pulmonar.</p><p>10. A ventilação pulmonar tranquila normal é denominada eupneia; outros padrões são ventilação pulmonar costal e ventilação</p><p>pulmonar diafragmática. Movimentos respiratórios modificados, como tosse, espirros, suspiros, bocejos, choramingos, choro, riso e</p><p>soluços, são usados para expressar emoções e para limpar as vias respiratórias. (Ver Tabela 23.2.)</p><p>23.5 Volumes e capacidades pulmonares</p><p>1. Os volumes pulmonares modificados durante a ventilação pulmonar e a frequência respiratória são quantificados por espirometria.</p><p>2. Os volumes pulmonares medidos por espirometria incluem volume corrente, ventilação minuto, taxa de ventilação alveolar,</p><p>volume de reserva inspiratória, volume de reserva expiratória e volume expiratório forçado em um minuto (VEF 1 0). Outros volumes</p><p>pulmonares incluem espaço morto anatômico, volume residual e volume mínimo. '</p><p>3. As capacidades pulmonares, a soma de dois ou mais volumes pulmonares, incluem capacidade inspiratória, capacidade funcional,</p><p>capacidade residual, capacidade vital e capacidade pulmonar total.</p><p>23.6 Troca de oxigênio e dióxido de carbono</p><p>1. A pressão parcial de um gás é a pressão exercida por esse gás em uma mistura de gases. É simbolizada por P x, e o subscrito é a</p><p>fórmula química do gás.</p><p>2. Segundo a lei de Dalton, cada gás em uma mistura de gases exerce sua própria pressão como se todos os outros gases não</p><p>existissem.</p><p>3. A lei de Henry estabelece que o volume de um gás que se dissolve em um líquido é proporcional à pressão parcial do gás e à sua</p><p>solubilidade (mantendo a temperatura constante).</p><p>4. Na respiração interna e na respiração externa, 0 2 e CO2 difundem-se a partir de áreas de pressão parcial mais elevada para áreas de</p><p>pressão parcial mais baixa.</p><p>5. A respiração externa ou troca gasosa pulmonar é a troca de gases entre alvéolos e capilares sanguíneos pulmonares. A respiração</p><p>externa depende das diferenças de pressão parcial, de uma grande área superficial para troca gasosa, da pequena distância de difusão</p><p>através da membrana respiratória e da velocidade do fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões.</p><p>6. A respiração interna ou troca gasosa sistêmica é a troca gasosa entre os capilares sanguíneos sistêmicos e as células teciduais.</p><p>23.7 Transporte de oxigênio e dióxido de carbono</p><p>1. Em</p><p>cada 100 me de sangue oxigenado, 1,5% do 0 2 é dissolvido no plasma sanguíneo e 98,5% do 0 2 estão ligados à hemoglobina</p><p>como oxi-hemoglobina (Hb- O2) .</p><p>2. A ligação de 02 à hemoglobina é influenciada por: P0 2, acidez (pH), Pco, , temperatura e por 2,3-bisfosfoglicerato (BPG).</p><p>3. A estrutura da hemoglobina fetal é d iferente da estrutura da hemoglobina do adulto. A hemoglobina fetal apresenta maior afinidade</p><p>pelo 0 2.</p><p>4. Em cada 100 mt de sangue oxigenado, 7% do CO2 estão dissolvidos no plasma sanguíneo, 23% combinam-se com hemoglobina</p><p>na forma de carbamino-hemoglobina (Hb-CO2) e 70% são convertidos em íons bicarbonato (HCO3 -).</p><p>5. Em um ambiente ácido, a afinidade da hemoglobina por 0 2 é menor, e o 0 2 dissocia-se mais facilmente da hemoglobina (efeito</p><p>Bohr).</p><p>6. Quando existe 0 2, menos CO2 se liga à hemoglobina (efeito Haldane).</p><p>23.8 Controle da ventilação pulmonar</p><p>1. O centro respiratório é composto por um centro respiratório bulbar e um grupo respiratório pontino.</p><p>2. O centro respiratório bulbar, localizado no bulbo, é constituído por um grupo respiratório dorsal (GRD), que controla ventilação</p><p>pulmonar normal tranquila, e um grupo respiratório ventral (GRV), que é usado durante a ventilação pulmonar forçada e controla o</p><p>ritmo da venti lação pulmonar.</p><p>3. O grupo respiratório pontino, localizado na ponte, modifica o ritmo da ventilação pulmonar durante a prática de exercícios físicos,</p><p>a fala e o sono.</p><p>4. A atividade do centro respiratório pode ser modificada em resposta a aportes (aferências) de várias partes do corpo para manter a</p><p>homeostasia da ventilação pulmonar.</p><p>5. Esses incluem influências corticais; o reflexo de insuflação; estímulos químicos, tais como os níveis de Oz, CO2 e H+; aporte</p><p>(aferência) de proprioceptor; alterações da pressão arterial; estimulação do sistema límbico; temperatura; dor e irritação das vias</p><p>respiratórias. (Ver Tabela 23.3.)</p><p>23.9 Exercícios físicos e o sistema respiratório</p><p>1. A frequência respiratória e a profundidade da ventilação pulmonar são modificadas em resposta à intensidade e duração do</p><p>exercício físico.</p><p>2. Durante a prática de exercícios físicos, ocorre aumento da perfusão pulmonar e da capacidade de difusão do 0 2.</p><p>3. O aumento abrupto da ventilação pulmonar no início do exercício físico é consequente a alterações neurais que enviam impulsos</p><p>excitatórios para o grupo respiratório dorsal do centro respiratório bulbar. O aumento mais gradual da ventilação pulmonar durante a</p><p>prática de exercícios físicos moderados deve-se a alterações químicas e físicas na corrente sanguínea.</p><p>23.1 O Desenvolvimento do sistema respiratório</p><p>1. O sistema respiratório começa como uma protuberância de endodemrn denominada divertículo respiratório.</p><p>2. Músculo liso, cartilagem e tecido conjuntivo dos brônquios e das pleuras desenvolvem-se a partir do mesoderma.</p><p>23.11 Envelhecimento e sistema respiratório</p><p>1. O envelhecimento resulta em redução da capacidade vital, do nível sanguíneo de 0 2 e da atividade dos macrófagos alveolares.</p><p>2. Adultos mais velhos são mais suscetíveis a pneumonia, enfisema, bronquite e outros distúrbios pulmonares.</p><p>Questões para avaliação crítica</p><p>1. Aretha adora cantar. No momento, ela está resfriada, apresenta intensa coriza e dor de garganta que está comprometendo sua</p><p>capacidade de cantar e falar. Quais estruturas anatômicas estão comprometidas e como elas são afetadas pela infecção virai?</p><p>2. A Sra. Brown fuma cigarros há anos e está apresentando dificuldade para respirar. Ela foi diagnosticada com enfisema. Descreva</p><p>os tipos específicos de alterações estruturais que seriam esperados no sistema respiratório dessa paciente. Como o fluxo de ar e a</p><p>troca gasosa são influenciados por essas alterações estruturais?</p><p>3. Os membros da família Robinson foram para cama em uma noite fria de inverno e no dia seguinte foram encontrados mortos. Um</p><p>ninho de esquilo foi encontrado na chaminé da casa. O que aconteceu com essas pessoas?</p><p>Respostas às questões das figuras</p><p>23.1 A respiração externa envolve a troca de 0 2 e CO2 entre os alvéolos pulmonares e o sangue nos capilares pulmonares; em</p><p>contrapartida, a respiração interna envolve a troca de 0 2 e CO2 entre o sangue nos capilares sistêmicos e as células dos tecidos</p><p>corporais.</p><p>23.2 A parte condutora do sistema respiratório inclui o nariz, a faringe, a laringe, a traqueia, os brônquios e os bronquíolos (exceto os</p><p>bronquíolos respiratórios).</p><p>23.3 O trajeto do ar é: narinas -> vestíbulo do nariz -> cavidade nasal -> cóanos.</p><p>23.4 A raiz do nariz está inserida no osso frontal.</p><p>23.5 Durante a deglutição, a epiglote fecha-se sobre a rima da glote, o acesso para a traqueia, a fim de evitar aspiração de alimentos</p><p>sólidos e líquidos para dentro dos pulmões.</p><p>23.6 A principal função das pregas vocais é a produção da voz.</p><p>23.7 Como os tecidos entre o esôfago e a traqueia são moles, o esôfago pode se tomar abaulado e comprimir a traqueia durante a</p><p>deglutição.</p><p>23.8 O pulmão esquerdo tem dois lobos e dois brônquios lo bares, já o pulmão direito apresenta três lobos e três brônquios lo bares.</p><p>23.9 A pleura é uma membrana serosa.</p><p>23.10 Como dois terços do coração estão à esquerda da linha mediana, o pulmão esquerdo apresenta uma incisura para acomodar o</p><p>coração (a incisura cardíaca do pulmão esquerdo). O pulmão direito é mais curto do que o pulmão esquerdo porque o hemidiafragma</p><p>direito é mais alto por causa do figado.</p><p>23.11 A parede de um alvéolo pulmonar é constitu ída por pneumócitos dos tipos I e II, bem como por macrófagos alveolares</p><p>associados.</p><p>23.12 A membrana respiratória tem, em média, 0,5 µm de espessura.</p><p>23.13 A pressão aumentaria quatro vezes, para 4 atrn.</p><p>23.14 Se a pessoa estiver em repouso e lendo, o diafragma é responsável por aproximadamente 75% de cada inspiração.</p><p>23.15 No início da inspiração, a pressão intrapleural é, aproximadamente, 756 mmHg. Quando ocorre contração do diafragma, a</p><p>pressão intrapleural é, aproximadamente, 754 mmHg porque o volume do espaço entre as pleuras parietal e visceral se expande.</p><p>Quando o diafragma relaxa, o volume retoma para 756 mmHg.</p><p>23.16 Inspirar e, a seguir, expirar o máximo possível de ar demonstra a capacidade vital.</p><p>23.17 A diferença na pressão parcial de oxigênio (Po,) promove a difusão de oxigênio para os capilares pulmonares a partir dos</p><p>alvéolos pulmonares e para as células teciduais a partir dos capi lares sistêmicos.</p><p>23.18 O fator mais importante que determina o quanto o 0 2 liga-se à hemoglobina é a pressão parcial de oxigên io (P0 2) .</p><p>23.19 A hemoglobina nas veias pulmonares, tanto durante a prática de exercícios fis icos como em repouso, estaria plenamente</p><p>saturada com 0 2, um ponto que está na parte superior direita da curva.</p><p>23.20 Como o ácido láctico e o CO2 são produzidos por músculos esqueléticos ativos, o pH cai discretamente e a pressão parcial de</p><p>dióxido de carbono (P co,) aumenta durante a prática de exercícios fisicos. O resultado consiste em redução da afinidade da</p><p>hemoglobina pelo 0 2, portanto, mais 0 2 é disponibilizado para os músculos ativos.</p><p>23.21 O 0 2 está mais disponível para as células teciduais quando a pessoa apresenta febre porque a afinidade da hemoglobina por 0 2</p><p>diminui com a elevação progressiva da temperatura.</p><p>23.22 Em uma pressão parcial de oxigênio (P02) de 40 mmHg, a Hb fetal está 80% saturada com 0 2 e a Hb materna está</p><p>aproximadamente 75% saturada.</p><p>23.23 O sangue em uma veia sistêmica teria uma concentração mais elevada de HCO3-.</p><p>23.24 O centro respiratório bulbar contém neurônios que são ativados e, a seguir, inativados em um ciclo repetitivo.</p><p>23.25 Os nervos frênicos suprem o diafragma.</p><p>23.26 Os quimiorreceptores periféricos respondem a alterações nos níveis sanguíneos de oxigênio, dióxido de carbono e H+.</p><p>23.27 A Pco, normal no sangue arterial é 40 mmHg.</p><p>23.28 O sistema respiratório começa a se desenvolver aproximadamente 4 semanas após a ferti lização.</p><p>*N.T. : A mesma estrutura é mencionada na Terminologia Anatômica como canal lacrimonasal</p><p>(página 10) e como dueto lacrimonasal</p><p>(página 179). Existe menção dessa duplicidade no IV SILAT-Brasil.</p><p>• N.T.: Esses termos não são sinônimos. A traqueotomia pode ser reversível, intermediada por processo de descanulação, ao contrário</p><p>da traqueostomia, que é irreversível.</p><p>• N.T.: O acrônimo SCUBA representa Self Contained Underwater Breathing Apparatus.</p><p>*N.T.: O leitor pode obter informações atualizadas no Guia de Vigilância Epidemiológica Emergência de Saúde Pública de Importância</p><p>Nacional pela Doença pelo Coronavírus 2019 - COVID-19, de 2021, no site: https://www.conasems.org.br/wp-</p><p>contenVuploads/2021/03/Guia-de-vigila%CC%82nciaepidemiolo%CC%81 gica-da-covid_ 19_ 15.03_2021.pdf.</p><p>*N.T.: Ver Guia Rápido para Profissionais de Saúde, 2021, em: https://ameci.org.br/wp-contenUuploads/2021 /04/Guia-Rapido-WEB.pdf.</p><p>A parede</p><p>da faringe é constituída por músculos esqueléticos e é revestida por mucosa. Os músculos esqueléticos relaxados ajudam a manter a</p><p>faringe pérvia; por sua vez, a contração desses músculos ajuda a deglutição. A faringe é uma via de passagem para o ar e para os</p><p>alimentos, ademais, constitui uma câmara de ressonância e alberga as tonsilas, que participam nas reações imunológicas contra</p><p>agentes invasores.</p><p>A faringe pode ser dividida em três regiões anatômicas (ver Figura 23.3 B): (1) parte nasal da faringe (denominada nasofaringe na</p><p>prática clínica); (2) parte oral da faringe (chamada orofaringe); e (3) parte laríngea da faringe (a laringofaringe). Os músculos de toda</p><p>a faringe estão dispostos em duas camadas, uma camada circular externa e uma camada longitudinal interna.</p><p>A parte superior da faringe, denominada parte nasal da faringe (ou nasofaringe), está localizada posteriormente à cavidade</p><p>nasal e se estende para o palato mole. O palato mole, que forma a parte posterior do teto da boca, é uma divisão muscular em</p><p>formato de arco entre as partes nasal e oral da faringe e é revestido por mucosa. Existem cinco aberturas em suas paredes: dois</p><p>cóanos; duas aberturas que se comunicam com as tubas auditivas (também conhecidas como trompas de Eustáquio); e a abertura</p><p>para a parte oral da faringe (orofaringe). A parede posterior também contém a tonsila faríngea (conhecida, na prática clínica, como</p><p>adenoide). Graças aos cóanos, a nasofaringe recebe ar da cavidade nasal assim como muito muco rico em poeira. A parte nasal da</p><p>faringe (nasofaringe) é revestida por epitélio pseudoestratificado colunar ciliado; os cíl ios são responsáveis por deslocar o muco para</p><p>a parte mais inferior da nasofaringe. Além disso, a nasofaringe troca pequenos volumes de ar com as tubas auditivas e, assim, iguala</p><p>a pressão do ar entre a cavidade timpânica e a atmosfera.</p><p>A porção intermediária da faringe, a parte oral (ou orofaringe), está localizada posteriormente à cavidade oral e se estende a</p><p>partir do palato mole, inferiormente até o nível da margem superior da epiglote. A orofaringe tem apenas a abertura das fauces, a</p><p>abertura para a boca; essa parte da faringe apresenta funções respiratórias e digestórias, atua como passagem comum para ar e</p><p>alimentos sólidos e líquidos. Como a orofaringe está suj eita a atrito pelas partículas de alimento, é revestida por epitélio estratificado</p><p>pavimentoso não queratinizado. Dois pares de tonsilas, as tonsilas palatinas e linguais, são encontrados na parte oral da faringe.</p><p>A parte inferior da faringe, a parte laríngea da faringe (ou laringofaringe), começa no nível do osso hioide. Na sua extremidade</p><p>inferior, abre-se para o esôfago posteriormente e para a laringe anteriormente. Como a parte oral da faringe (orofar inge), a parte</p><p>laríngea da faringe serve aos sistemas digestório e respiratório e é revestida por epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado.</p><p>Teste rápido</p><p>4. Compare a estrutura e as funções das partes externa e interna do nariz.</p><p>s. Quais são as funções das três subdivisões da faringe?</p><p>l 23.3 1 Parte inferior do sistema respiratório</p><p>OBJETIVOS</p><p>Identificar as características e a função da laringe</p><p>Arrolar as estruturas responsáveis pela produção da voz</p><p>Descrever a anatomia e a histologia da traqueia</p><p>Identificar as funções de cada estrutura bronquial.</p><p>Laringe</p><p>A laringe é uma via respiratória curta que conecta a parte laríngea da faringe (laringofaringe) à traqueia; está localizada na linha</p><p>mediana do pescoço, anteriormente ao esôfago, e vai da quarta a sexta vértebras cervicais (C IV a C VI).</p><p>A parede da laringe é composta por nove cartilagens (Figura 23.5). Três delas são ímpares (cartilagens tireóidea, epiglótica e</p><p>cricóidea) e três são pares (cartilagens aritenóideas, cuneiformes e corniculadas). Das cartilagens pares, as aritenóideas são as mais</p><p>importantes porque influenciam as alterações de posição e tensão das pregas vocais ("pregas vocais verdadeiras" para a fala). Os</p><p>músculos extrínsecos da laringe conectam as cartilagens a outras estruturas, já os músculos intrínsecos conectam as cartilagens entre</p><p>si. A cavidade da laringe é o espaço que se estende desde o ádito da laringe para baixo até a margem inferior da carti lagem cricóidea</p><p>(descrita logo adiante). A parte da cavidade da laringe acima das pregas vestibulares (pregas vocais falsas) é denominada vestíbulo</p><p>da laringe. A parte da cavidade da laringe abaixo das pregas vocais é chamada cavidade infraglótica (Figura 23.5 D).</p><p>iâ@i@f 4J Laringe.</p><p>A laringe é constituída por nove segmentos de cartilagem.</p><p>Laringe Glândula</p><p>tireoide</p><p>Plano</p><p>sagital</p><p>Cartilagem epiglótica</p><p>"""'.::-.----Osso hioide--------c:--·-</p><p>Epiglote _______ _::-.--'itf-</p><p>Folha</p><p>Pecíolo</p><p>Cartilagem comiculada -</p><p>Cartilagem tireóidea</p><p>Cartilagem aritenóidea</p><p>Ligamento crlcotlreóldeo</p><p>Cartilagem cricóidea \</p><p>Ligamento ~----!: L-----.:~</p><p>cricotraqueal _______.-__J,</p><p>Glândula tireoide __::c;..'.,= ,.----:r=i(""</p><p>Glândulas</p><p>~~..:~~~,d!__ ___ paratireoides (4)</p><p>• Cartilagem traqueal _____ _:iiz~----:::;:',111</p><p>A. Vista anterior</p><p>Cartilagem epiglótica</p><p>Membrana tireo-hióidea j ' (, (</p><p>Cartilagem cuneiforme -----J</p><p>Cartilagem comiculada</p><p>B. Vista posterior</p><p>- Osso hioide</p><p>-- Membrana tireo-hióidea</p><p>- -- Corpo adiposo pré-epiglótico</p><p>Cartilagem aritenóidea ' ___;--- Ligamento vestibular</p><p>. . ~ -~ Cartilagem tireóidea</p><p>Ventnculo da laringe '-......L__ Ligamento vocal</p><p>Cartilagem cricóidea ----- Ligamento cricotireóideo</p><p>ANTERIOR</p><p>C. Corte sagital</p><p>Membrana tireo-hióidea ----,,-</p><p>Parte tireoepiglótica do</p><p>músculo tireoaritenóideo</p><p>Rima do vestíbulo ---======~=~;:,~;;i~~</p><p>Ventrículo da laringe</p><p>Cartilagem tireóidea •</p><p>Rima da g lote</p><p>Cartilagem cricóidea</p><p>Ligamento cricotraqueal - --'{_ · ___ _.,..</p><p>Primeira cartilagem</p><p>traqueal</p><p>_/ Músculo tireo-hióideo</p><p>•• ~ ~ Prega vestibular</p><p>Prega vocal</p><p>Músculo vocal</p><p>Músculo constritor</p><p>inferior da faringe</p><p>Músculo esternotireóideo</p><p>Músculo cricoaritenóideo</p><p>lateral</p><p>Músculo cricotireóideo</p><p>\ ---~ -------- Traqueia</p><p>-'------Glândula tireoide</p><p>.~ ,,_/ _____ Glândula paratireoide</p><p>D. Corte coronal</p><p>? Como a epiglote impede a aspiração de alimentos líquidos e sólidos?</p><p>A cartilagem tireóidea (proeminência laríngea ou pomo de Adão) consiste em duas lâminas fundidas de cartilagem hialina que</p><p>formam a parede anterior da laringe e lhe conferem um formato triangular. A cartilagem tireóidea é encontrada em homens e</p><p>mulheres, contudo, é geralmente maior nos homens devido à influência dos hormônios sexuais masculinos no seu crescimento</p><p>durante a puberdade. A estrutura que conecta a cartilagem tireóidea ao osso hioide é denominada membrana tireo-hióidea.</p><p>A cartilagem epiglótica é uma cartilagem elástica grande em formato de folha. O termo epiglote refere-se à carti lagem epiglótica</p><p>e sua mucosa de revestimento (ver também Figura 23.3 B). O pecíolo epiglótico é a parte inferior afunilada que está conectada à face</p><p>interna da cartilagem tireóidea. A parte superior da epiglote, em formato de folha, não está fixada e se desloca livremente para cima e</p><p>para baixo de modo semelhante a um alçapão. Durante a deglutição, a faringe e a laringe são elevadas, o que resulta em alargamento</p><p>para receber alimentos sólidos ou líquidos, e essa elevação da laringe desloca a epiglote para baixo e " tampa" a glote. A glote é</p><p>constituída por um par de pregas de mucosa, as pregas vocais ("pregas vocais verdadeiras") na laringe, mais o espaço entre essas</p><p>pregas, o qual é denominado rima da glote. O fechamento da laringe dessa forma durante a deglutição direciona os alimentos</p><p>líquidos e sólidos para o esôfago e os mantém fora da laringe e das vias respiratórias. Quando pequenas partículas de poeira, fumaça,</p><p>alimentos sólidos e líquidos penetram na laringe, ocorre o reflexo da tosse, habitualmente expelindo o materia l estranho.</p><p>A cartilagem cricóidea é um anel de cartilagem hialina que forma a parede inferior da laringe; está conectada ao primeiro</p><p>anel de</p><p>cartilagem da traqueia pelo ligamento cricotraqueal. A cartilagem tireóidea está conectada à carti lagem cricóidea pelo ligamento</p><p>cricotireóideo. A cartilagem cricóidea é a referência anatômica para realizar uma intervenção de emergência denominada</p><p>traqueostomia (ver Correlação clínica: traqueostomia e intubação endotraquea/).</p><p>As cartilagens aritenóideas pareadas são estruturas triangulares constituídas principalmente por cartilagem hialina; estão</p><p>localizadas na margem superior e posterior da cartilagem cricóidea. Elas formam articulações sinoviais com a cartilagem cricóidea e</p><p>exibem grande amplitude de movimento.</p><p>As cartilagens corniculadas pareadas, que têm formato semicircular e são constituídas por cartilagem elástica, estão localizadas</p><p>no ápice de cada cartilagem aritenóidea. As cartilagens cuneiformes, estruturas pareadas em formato de clava e constituídas por</p><p>cartilagem elástica, estão localizadas anteriormente às cartilagens corniculadas e dão suporte às pregas vocais e às faces laterais da</p><p>epiglote.</p><p>O revestimento da laringe superiormente às pregas vocais consiste em epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado. O</p><p>revestimento da laringe inferiormente às pregas vocais, por sua vez, consiste em epitélio pseudoestratificado colunar ciliado fomrndo</p><p>por células colunares ciliadas, células caliciformes e células basais. O muco produzido pelas células caliciformes, conforme visto</p><p>anteriormente, ajuda a reter a poeira que não foi removida pelas vias respiratórias superiores. Outrossim, é importante destacar que os</p><p>cílios na parte superior do sistema respiratório deslocam para baixo o muco e as partículas retiradas, ou seja, para a parte oral da</p><p>faringe (orofaringe). Em contrapartida, os cílios na parte inferior do sistema respiratório deslocam o muco e as partículas retiradas</p><p>para cima, ou seja, para a parte laríngea da faringe (laringofaringe ).</p><p>As estruturas da produção da voz</p><p>A membrana mucosa da laringe forma dois pares de pregas (Figura 23.5 C): um par superior denominado pregas vestibulares</p><p>("pregas vocais falsas") e um par inferior denominado pregas vocais ("pregas vocais verdadeiras" ). O espaço entre as pregas</p><p>vestibulares é conhecido como rima do vestíbulo. O ventrículo da laringe é uma expansão lateral da parte média da cavidade da</p><p>laringe inferior às pregas vestibulares e superior às pregas vocais (ver Figura 23.3 B). Embora as pregas vestibulares não participem</p><p>da produção da voz, elas desempenham outras funções importantes. Quando as pregas vestibulares se aproximam, elas possibilitam</p><p>prender a respiração, aumentando a pressão na cavidade torácica, como ocorre quando uma pessoa se esforça para levantar um objeto</p><p>pesado.</p><p>As pregas vocais são as principais estruturas da produção da voz humana. Profundamente à mucosa das pregas vocais, que</p><p>consiste em epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, existem fa ixas de ligamentos elásticos entre as rígidas cartilagens</p><p>da laringe que se assemelham às cordas de uma guitarra. Músculos laríngeos intrínsecos conectam-se às carti lagens e às pregas</p><p>vocais; quando eles se contraem, movem as cartilagens, que, por conseguinte, tracionam os ligamentos elásticos, o que tensiona as</p><p>pregas vocais para dentro das vias respiratórias e estreita a rima da glote. A contração e o relaxamento dos músculos influenciam a</p><p>tensão sobre as pregas vocais, de modo muito semelhante ao afrouxamento ou tensionamento de uma corda de violão. O ar que flui</p><p>pela laringe promove a vibração das pregas e a produção de som (fonação) ao criar ondas sonoras na coluna de ar na faringe, no nariz</p><p>e na boca. A variação da tonalidade do som está relacionada à tensão nas pregas vocais: quanto maior for a pressão do ar, mais forte é</p><p>o som produzido pela vibração das pregas vocais.</p><p>Quando os músculos intrínsecos da laringe se contraem, tracionam as cartilagens aritenóideas, fazendo com que essas cartilagens</p><p>girem e deslizem. A contração dos músculos cricoaritenóideos posteriores, por exemplo, separa as pregas vocais (abdução), abrindo</p><p>assim a rima da glote (Figura 23.6 A). Em contrapartida, a contração dos músculos cricoaritenóideos laterais aproxima as pregas</p><p>vocais (adução), fechando assim a rima da glote (Figura 23.6 B). Outros músculos intrínsecos conseguem alongar (e tensionar) ou</p><p>encurtar ( e relaxar) as pregas vocais.</p><p>i4@ij;t-f$jj 1111ovimento das pregas vocais.</p><p>A glote consiste em um par de prega de mucosa na laringe (as pregas vocais) e o</p><p>espaço entre essas pregas (a rima da glote).</p><p>~2:':'T'W::::7"~ ----- Músculo cricoaritenóideo</p><p>Vista superior das cartilagens</p><p>e dos músculos</p><p>posterior</p><p>Vista com auxílio de um laringoscópio</p><p>A. Movimento de afastamento das pregas vocais (abdução)</p><p>- -~-- Músculo</p><p>cricoaritenóideo</p><p>lateral</p><p>B. Movimento de aproximação das pregas vocais (adução)</p><p>? Qual é a principal função das pregas vocais?</p><p>Cartilagem cuneiforme</p><p>Cartilagem comiculada</p><p>Vista</p><p>O tom do som é controlado pela tensão exercida nas pregas vocais. Se as pregas vocais forem tensionadas pelos músculos, elas</p><p>vibram mais rapidamente, e o resultado é um som mais agudo. A redução da tensão muscular aplicada sobre as pregas vocais faz com</p><p>que elas vibrem mais lentamente e produzam sons mais graves. Por causa da influência dos androgênios (hormônios sexuais</p><p>masculinos), as pregas vocais são habitualmente mais espessas e mais longas nos homens do que nas mulheres e, portanto, vibram</p><p>mais lentamente. Por esse motivo, a voz dos homens é mais grave do que a das mulheres.</p><p>Os sons originam-se da vibração das pregas vocais, contudo, outras estruturas são necessárias para converter os sons em fa la</p><p>inteligível. A faringe, a boca, a cavidade nasal e os seios paranasais atuam como câmaras de ressonância que conferem à voz humana</p><p>suas características. Os sons das vogais são produzidos pela contração e pelo relaxamento dos músculos na parede da faringe. Os</p><p>músculos da face, a língua e os lábios ajudam a pronunciar as palavras.</p><p>O sussurro é produzido pelo fechamento de todas as estruturas, exceto a parte posterior da rima da glote. Visto que as pregas</p><p>vocais não vibram durante os sussurros, esse tipo de fala não apresenta tom. No entanto, ainda é possível produzir fala inteligível ao</p><p>sussurrar, o que é possibilitado pela modificação do formato da cavidade oral. Conforme as dimensões da cavidade oral são</p><p>modificadas, suas características de ressonância são alteradas e isso confere um tom vocalizado ao ar enquanto ele é soprado entre os</p><p>lábios.</p><p>j Correlação clínica</p><p>Laringite e cãncer de laringe</p><p>Laringite é um processo inflamatório da laringe que é causado, mais frequentemente, por uma infecção respiratória ou por agentes irritativos como a fumaça de cigarro.</p><p>A inflamação das pregas vocais provoca rouquidão ou perda de voz (afonia) ao interferir na contração das pregas vocais ou ao provocar edema suficiente para</p><p>comprometer a vibração dessas pregas. Muitos tabagistas de longa data apresentam rouquidão permanente em decorrência da inflamação crônica. O câncer de laringe</p><p>é encontrado quase exclusivamente em tabagistas. Essa condição é caracterizada por rouquidão, dor à deglutição ou dor que se irradia para uma orelha. O tratamento</p><p>consiste em radioterapia e/ou cirurgia.</p><p>Traqueia</p><p>A traqueia é uma via respiratória tubular que tem aproximadamente 12 cm de comprimento e 2,5 cm de diâmetro; está localizada</p><p>anteriormente ao esôfago (Figura 23.7) e se estende desde a laringe até a altura da margem superior da quinta vértebra torácica (T V),</p><p>onde se divide em brônquios principais direito e esquerdo (ver Figura 23.8).</p><p>■âib'i;!·f@ Localização da traqueia em relação ao esôfago.</p><p>A traqueia está localizada anteriormente ao esôfago e se estende desde a laringe até o</p><p>nível da margem superior da quinta vértebra torácica.</p><p>Esôfago Traqueia</p><p>ANTERIOR</p><p>e""!~--- Carti lagem</p><p>traqueal</p><p>Lobo direito da</p><p>glândula tireoide</p><p>Lobo esquerdo</p><p>da glândula tireoide --'-'-~-',-'=-~=::o:!!~"'7'--- Músculo traqueal</p><p>na parede</p><p>membranácea da</p><p>traqueia</p><p>~ ·-~- -c:--;--c--:-;!,,-"'------- Esôfago</p><p>Shawn Miller e Mark Nielsen</p><p>A. Vista superior de corte transversal da glândula tireoide, da traqueia e do esôfago</p><p>Célula</p><p>epitelial</p><p>ciliada</p><p>Célula</p><p>NIBSC/ ScienceSource lmages ~ caJicifonne</p><p>\111,;UP cerca de 1.1 OOx</p><p>B. Superfície epitelial da traqueia</p><p>? Qual é a vantagem dos anéis cartilaginosos traqueais serem incompletos na porção posterior (entre a traqueia e o</p><p>esôfago)?</p><p>iâ@•@fh:■ ttamificação das vias respiratórias a partir da traqueia.</p><p>A árvore bronquia l é constituída por vias respiratórias macroscópicas que começam</p><p>na traq ue ia e continua m até os bronquíolos terminais.</p><p>Pleura visceral ----~ ••</p><p>Pleura parietal ----~•</p><p>Cavidade pleural</p><p>Brô nquio -----f-;~ ----.l..._.:..A</p><p>principal direito</p><p>Localização da carina</p><p>Brônquio principal esquerdo</p><p>Brô nquio lobar</p><p>superior direito</p><p>Brônquio lo bar</p><p>médio direito</p><p>Brônquio lobar superior esquerdo</p><p>Brônquio</p><p>segmentar direito</p><p>Bro nquíolo dire ito ~</p><p>Bronquíolo ~ \ .</p><p>terminal direito</p><p>A. Vista anterior da árvore bronquial</p><p>Zona de condução</p><p>(transporte)</p><p>Zona respiratória</p><p>Brônquio lobar inferior esquerdo</p><p>Brônquio segmentar esquerdo</p><p>Bronquío lo esquerdo</p><p>Bronquío lo terminal esquerdo</p><p>Diafragma</p><p>Ramllcaçloduvlaa reepnl6rla</p><p>Denominação das ramtticações</p><p>Traqueia</p><p>Brônquios principais</p><p>Brônquios lobares</p><p>Brônquios</p><p>segmentares</p><p>Bronquíolos e</p><p>bronquíolos terminais</p><p>Bronquíolos</p><p>respiratórios</p><p>Duetos alveolares</p><p>Sacos alveolares</p><p>B. Ramificação das vias respiratórias</p><p>? Quantos lobos e brônquios lobares correspondentes existem em cada pulmão?</p><p>Geração</p><p>o</p><p>3 a direita</p><p>2 a esquerda</p><p>10</p><p>11 a 16</p><p>17 a 19</p><p>20a22</p><p>23</p><p>As camadas da parede traqueal, da mais profunda para a mais superficial, são: ( 1) túnica mucosa respiratória; (2) tela submucosa;</p><p>(3) cartilagem hialina; e (4) adventícia (constituída por tecido conjuntivo areolar). A mucosa respiratória da traqueia consiste em uma</p><p>camada de epitélio pseudoestratificado colunar ciliado e uma camada subjacente de lâmina própria que contém fibras elásticas e</p><p>reticulares. Ela proporciona a mesma proteção contra a poeira que a membrana que reveste a cavidade nasal e a laringe. A tela</p><p>submucosa consiste em tecido conjuntivo areolar que contém glândulas seromucosas e seus duetos.</p><p>Os 16 a 20 anéis horizontais e incompletos de cartilagem hialina, semelhantes à letra C, estão empilhados e conectados por tecido</p><p>conjuntivo denso. Esses anéis podem ser palpados na pele inferiormente à laringe. A parte aberta de cada anel cartilagíneo em</p><p>formato de C está voltada posteriormente para o esôfago (ver Figura 23.7) e é fechada pela parede membranácea da traqueia. Nessa</p><p>parede membranácea, existem fibras musculares lisas transversas, denominadas músculo traqueal, e tecido conjuntivo elástico, os</p><p>quais possibilitam alterações sutis do diâmetro da traqueia durante a inspiração e a expiração, algo importante para manter o fluxo de</p><p>ar eficiente. Os anéis cartilagíneos sólidos em formato de C são responsáveis pela patência, propiciando um suporte semirrígido de</p><p>modo que a parede traqueal não colapse ( especialmente durante a inspiração) e obstrua a via respiratória. A adventícia da traqueia é</p><p>constituída por tecido conjuntivo areolar que a conecta aos tecidos circundantes.</p><p>l Correlação clínica</p><p>Traqueostomia e intubação endotraqueal</p><p>Várias condições bloqueiam o fluxo de ar ao obstruir a traqueia. Dois métodos são utilizados para restabelecer o fluxo de ar quando isso acontece.</p><p>Um desses métodos é denominado traqueostomia, que também pode ser chamada traqueotomia.* Habitualmente, a traqueostomia é realizada em centro</p><p>cirúrgico sob anestesia geral. Na traqueostomia é feita uma incisão cirúrgica na pele seguida por uma curta incisão longitudinal na traqueia abaixo da cartilagem</p><p>cricóidea. A seguir, um tubo endotraqueal é introduzido através dessa abertura para possibilitar a ventilação pulmonar e para remover secreções dos pulmões. Indicações</p><p>de traqueostomia incluem condições clínicas que exigem ventilação mecânica, paralisia de pregas vocais, câncer de faringe, lesões significativas de pescoço ou boca,</p><p>queimaduras nas vias respiratórias, obstruções das vias respiratórias por corpos estranhos e condições que dificultam a expectoração de secreções.</p><p>Um procedimento alternativo para manter a patência (desobstrução) das vias respiratórias é denominado intubação endotraqueal, ou simplesmente intubação.</p><p>Nesse procedimento, que também é realizado em ambiente hospitalar sob anestesia, um tubo endotraqueal é introduzido na boca (ou, às vezes, no nariz), na faringe e</p><p>na laringe até a traqueia. Durante a intubação endotraqueal é utilizado um laringoscópio, um instrumento com fonte de luz que possibilita a visualização da laringe.</p><p>Após a localização das pregas vocais, o tubo endotraqueal é colocado na parte inferior da traqueia. O laringoscópio também evita a queda da língua enquanto o tubo</p><p>endotraqueal é introduzido na traqueia. A intubação endotraqueal possibilita a livre passagem de ar para dentro e para fora dos pulmões. O tubo endotraqueal também</p><p>pode ser conectado a um ventilador mecânico. Em alguns casos, o tubo endotraqueal pode ser usado para administração de anestesia, medicamentos e oxigênio ou para</p><p>aspirar secreções respiratórias.</p><p>Um ventilador mecânico, ou simplesmente ventilador, é uma máquina que dá suporte à ventilação pulmonar; é uma forma de suporte de vida. Um ventilador</p><p>mecânico oxigena os pulmões e remove dióxido de carbono, ajudando assim as pessoas a respirar mais facilmente e quando perdem a capacidade de respirar</p><p>espontaneamente. O ventilador mecânico infunde ar umidificado e aquecido e oxigênio por meio de um tubo nas vias respiratórias e, portanto, nos pulmões. A taxa de</p><p>infusão pode ser ajustada de modo a administrar um determinado volume de ar por minuto. O tubo é, então, colocado na traqueia via traqueostomia ou intubação</p><p>endotraqueal (ver anteriormente). A ventilação mecânica é um procedimento invasivo.</p><p>Um tipo de ventilação não invasiva é denominado CPAP, ou seja, pressão positiva contínua nas vias respiratórias. Isso é feito por uma máquina que "puxa" ar de uma</p><p>sala, umidificando e pressurizando esse ar. O ar é, então, administrado por uma mangueira conectada a uma máscara colocada sobre o nariz e/ou a boca. O ar</p><p>pressurizado ajuda a manter a patência das vias respiratórias. CPAP é indicado para transtornos relacionados com o sono, como a apneia do sono.</p><p>Tubo endotraqueal</p><p>Traqueostomia</p><p>Procedimento de traqueostomia</p><p>Fonte: Figura 4 de "A technical modification for percutaneous tracheostomy" by Rezende-Neto, J.B., Oliveira, A.J., Neto,</p><p>M.P. et ai. World J Emerg Surgi 6, 35 (2011 ). Reproduzida, com autorização, de BioMed Central Ltd. D01:</p><p>https://doi.org/10.1186/1749-7922-6 a 35.</p><p>r</p><p>Epiglote</p><p>Traqueia</p><p>Tubo endotraqueal</p><p>lntubação endotraqueal</p><p>-- Laringoscópio</p><p>Procedimento de intubação endotraqueal</p><p>Ventilação mecânica</p><p>Brônquios</p><p>Na altura da margem superior da quinta vértebra torácica, a traqueia divide-se em um brônquio principal (primário) direito, que vai</p><p>para o pulmão di reito, e um brônquio principal (primário) esquerdo, que vai para o pu lmão esquerdo (ver Figura 23.8). O brônquio</p><p>principal direito é mais vertical, mais curto e mais calibroso do que o brônquio principal esquerdo. Como resultado dessa disposição</p><p>anatômica, é mais provável que um objeto aspirado penetre e se aloje no brônquio principal direito do que no brônquio principal</p><p>esquerdo. Como a traqueia, os brônquios principais contêm anéis incompletos de cartilagem e são revestidos por epitélio</p><p>pseudoestratificado colunar ciliado.</p><p>No local onde a traqueia divide-se em brônquios principais direito e esquerdo, existe uma crista interna, denominada carina, que</p><p>é formada por uma projeção posterior e um tanto inferior da última cartilagem traqueal. A mucosa da carina é uma das áreas mais</p><p>sensíveis da laringe e da traqueia para</p><p>deflagração do reflexo da tosse. O alargamento e a distorção da carina são um sinal grave</p><p>porque indica, habitualmente, invasão por um carcinoma dos linfonodos em torno da região onde a traqueia se divide.</p><p>Ao penetrar nos pulmões, os brônquios principais dividem-se em brônquios menores, os brônquios lobares (secundários), um</p><p>para cada lobo pulmonar; o pulmão direito tem três lobos, e o pulmão esquerdo tem dois lobos. Os brônquios lobares se ramificam,</p><p>formando brônquios ainda menores, denominados brônquios segmentares (terciários), que suprem segmentos broncopulmonares</p><p>específicos nos lobos. Existem 13 brônquios segmentares no pulmão direito e oito brônquios segmentares no pulmão esquerdo. Os</p><p>brônquios segmentares dividem-se, então, em bronquíolos, os quais, por sua vez, dividem-se de modo repetitivo, até tornarem-se</p><p>ainda menores, sendo denominados bronquíolos terminais. Esses bronquíolos contêm células bronquiolares exócrinas (Clara), que</p><p>são células colunares não ciliadas intercaladas entre células colunares simples ciliadas. As células bronquiolares exócrinas protegem</p><p>contra os efeitos deletérios de carcinógenos e toxinas inalados, produzem surfactante ( discutido adiante) e atuam como células-tronco</p><p>que dão origem a várias células do epitélio. Os bronquíolos tenninais representam o fina l da zona de condução (ou de transporte) do</p><p>sistema respiratório. Essa ramificação substancial, desde a traqueia até os bronquíolos terminais, assemelha-se a uma árvore invertida</p><p>e, com frequência, é denominada árvore bronquial. Após os bronquíolos terminais da árvore bronquial, as ramificações se tomam</p><p>microscópicas. Esses ramos são intitulados bronquíolos respiratórios e duetos alveolares, que serão descritos mais adiante (ver Figura</p><p>23.11).</p><p>As vias respiratórias desde a traqueia até os duetos alveolares contêm aproximadamente 23 gerações de ramificação; a</p><p>ramificação da traqueia nos brônquios principais é denominada ramificação de primeira geração, a divisão de brônquios principais</p><p>em brônquios lobares é chamada de ramificação de segunda geração e assim por diante até os duetos alveolares (ver Figura 23.8 B).</p><p>À medida que a ramificação expande-se na árvore bronquial, são observadas algumas modificações estruturais:</p><p>1. O epitélio pseudoestratificado colunar ciliado nos brônquios principais, nos brônquios lobares e brônquios segmentares tomam-</p><p>se: epitélio simples colunar ci liado com algumas células caliciformes nos bronquíolos mais cal ibrosos; epitélio simples cúbico</p><p>ciliado sem células caliciformes nos bronquíolos menores; e epitélio simples cúbico não ciliado nos bronquíolos terminais. É</p><p>preciso lembrar que o epitélio ciliado da membrana respiratória remove as partículas inaladas de duas maneiras: o muco</p><p>produzido pelas células caliciformes retém as partículas, e os cílios deslocam o muco e as partículas retidas em direção à</p><p>far inge para serem eliminados. Nas regiões onde existe epitélio simples cilíndrico não ciliado, as partículas inaladas são</p><p>removidas por macrófagos.</p><p>2. Lâminas de cartilagem substituem, de modo gradual, os anéis incompletos de cartilagem nos brônquios principais até</p><p>desaparecerem por completo nos bronquíolos distais.</p><p>3. Enquanto a quantidade de cartilagem diminui, a quantidade de músculo liso aumenta. Múscu lo liso circunda o lúmen revestido</p><p>por epitélio em faixas espiraladas e ajuda a manter a patência. Todavia, como não existe cartilagem de suporte, as vias</p><p>respiratórias podem ser ocluídas por espasmos musculares. Isso ocorre durante uma crise asmática e se trata de uma situação</p><p>potencialmente fata l.</p><p>Durante a prática de exercícios fisicos, a atividade na parte simpática do s istema nervoso autônomo (SNA) aumenta, e a medula</p><p>da suprarrenal libera os hom1ônios epinefrina e norepinefrina; esses dois eventos provocam relaxamento do músculo liso nos</p><p>bronquíolos, com consequente dilatação das vias respiratórias. Visto que o ar chega aos alvéolos pulmonares mais rapidamente, a</p><p>ventilação pulmonar melhora. A parte parassimpática do SNA e mediadores de reações alérgicas, como a histamina, exercem o efeito</p><p>oposto, provocando contração do músculo liso bronquiolar, que resulta em constrição dos bronquíolos distais.</p><p>Teste rápido</p><p>6. Como a laringe atua na respiração e na produção da voz?</p><p>1. Descreva a localização, a estrutura e a função da traqueia.</p><p>8. Descreva a estrutura da árvore bronquial.</p><p>Pulmões</p><p>O pneumologista é um médico especialista no diagnóstico e no tratamento de doenças pu lmonares. Os pulmões são órgãos cônicos</p><p>pares que estão localizados na cavidade torácica (Figura 23.9); o coração e outras estruturas do mediastino estão posicionados entre</p><p>os pulmões. O mediastino separa duas câmaras anatomicamente distintas na cavidade torácica. Como resultado, se um traumatismo</p><p>provocar o colapso de um pulmão, o outro pode permanecer expandido. Cada pulmão é circundado e protegido por uma serosa de</p><p>dupla camada denominada pleura. A camada superficial, chamada pleura parietal, reveste a parede da cavidade torácica, e a</p><p>camada profunda, a pleura visceral, recobre os pulmões (ver Figura 23.9). Entre a pleura visceral e a pleura parietal existe um</p><p>pequeno espaço, a cavidade pleural, que contém um pequeno volume de líquido lubrificante secretado pelas membranas. Esse</p><p>líquido pleural reduz o atrito entre as pleuras parietal e visceral, possibilitando que elas deslizem uma sobre a outra durante a</p><p>ventilação pulmonar. O líquido pleural também possibilita a adesão das pleuras parietal e visceral da mesma fom1a que uma película</p><p>de água possibilita que uma lamínula e uma lâmina de vidro permaneçam aderidas, um fenômeno chamado tensão superficial.</p><p>Cavidades pleurais distintas circundam os pulmões direito e esquerdo. A inflamação da pleura, a pleurisia ou pleurite, pode provocar</p><p>em seus estágios iniciais dor em razão do atrito entre a pleura parietal e a pleura visceral. Se a inflamação persistir, o excesso de</p><p>líquido acumula-se no espaço pleural, originando uma condição conhecida como derrame (efusão) pleural.</p><p>iâ@i@fj■ ttelação das membranas pleurais com os pulmões.</p><p>A pleura parietal reveste a cavidade torácica e a pleura visceral recobre os pulmões</p><p>Vista</p><p>Pleura --------,r""""'-----,-----'-'~ ---'--:-f=ii</p><p>parietal</p><p>Pulmão ----!--</p><p>direito</p><p>Cavidade</p><p>pleural</p><p>Shawn Miller e Mark Nielsen</p><p>ANTERIOR</p><p>Pulmão esquerdo</p><p>- ---"!!!!~ - Parte ascendente</p><p>da aorta</p><p>rtérias pulmonares</p><p>=~i\11~- Veia pulmonar</p><p>Esôfago</p><p>Parte torácica da</p><p>aorta descendente</p><p>Corpo de T IV</p><p>Medula espinal</p><p>MEDIAL</p><p>Vista inferior de corte transversal através da cavidade</p><p>torácica mostrando a cavidade pleural e as membranas pleurais</p><p>? Que tipo de membrana é a pleura?</p><p>l Correlação clínica</p><p>Pneumotórax e hemotórax</p><p>Em determinadas condições, as cavidades pleurais podem ser preenchidas com ar (pneumotórax), sangue (hemotórax) ou pus (piotórax). A existência de ar nas</p><p>cavidades pleurais, em razão, mais frequentemente, de abertura cirúrgica do tórax ou ferimento por arma branca ou por projétil de arma de fogo, provoca colapso dos</p><p>pulmões. Esse colapso de parte de um pulmão ou, em raras ocasiões, de todo o pulmão é denominado atelectasia. A meta terapêutica é a evacuação do ar (ou do</p><p>sangue) da cavidade pleural, possibilitando a reinsuflação dos pulmões. Um pneumotórax de pequeno volume pode ser reabsorvido espontaneamente, mas com</p><p>frequência é necessário introduzir um tubo torácico para auxiliar a evacuação.</p><p>Os pulmões estendem-se desde o diafragma para um pouco acima das clavículas e estão em contato, anterior e posteriormente,</p><p>com as costelas (Figura 23.1 O A). A larga parte inferior do pulmão, a base, é côncava e se encaixa na área convexa do diafragma; a</p><p>estreita parte superior do pulmão é o ápice. A superficie do pulmão que está em contato com as costelas, a face costal, acompanha a</p><p>curvatura das costelas. A face mediastinal (medial) de cada pulmão contém uma região, o bilo, através da qual os brônquios, vasos</p><p>sanguíneos pulmonares, vasos</p><p>linfáticos e nervos penetram e saem dos pulmões (Figura 23.10 E). Essas estruturas são mantidas</p><p>juntas pela pleura e por tecido conjuntivo e constituem a raiz do pulmão. Mediaimente, o pulmão esquerdo também apresenta uma</p><p>concavidade, a incisura cardíaca, na qual se localiza o ápice do coração. Por causa do espaço ocupado pelo coração, o pulmão</p><p>esquerdo é aproximadamente I 0% menor que o pulmão direito. Embora o pulmão direito seja mais espesso e mais largo, seu</p><p>comprimento é um pouco menor que o do pulmão esquerdo porque o diafragma é mais alto do lado direito para acomodar o figado.</p><p>l413'i;!•fMj,■ Anatomia de superfície dos pulmões.</p><p>A fissura oblíqua divide o pulmão esquerdo em dois lobos. As fissuras oblíqua e</p><p>horizontal dividem o pulmão direito em três lobos.</p><p>- Primeira costela</p><p>Ápice do pulmão</p><p>Pulmão esquerdo</p><p>" .--f-- Base do pulmão</p><p>Cavidade pleural</p><p>Pleura</p><p>A. Vista anterior dos pulmões e das pleuras no tórax</p><p>Vista (C)</p><p>ANTERIOR</p><p>---- Fissura</p><p>Fissura oblíqua---</p><p>Lobo inferior ---</p><p>1 horizontal</p><p>lncisura cardíaca</p><p>- - Lobo médio do</p><p>~ Fissura oblíqua</p><p>/ ---=-- Lobo inferior</p><p>pulmão direito</p><p>POSTERIOR POSTERIOR</p><p>B. Vista lateral do pulmão direito C. Vista lateral do pulmão esquerdo</p><p>~ -- ---- Ápice - -----"7"'L"':':</p><p>Lobo s uperior ~</p><p>Fissura oblíqua</p><p>POSTERIOR</p><p>Fissura ---==.-</p><p>Hilo e seu</p><p>conteúdo (raiz) 1</p><p>horizontal</p><p>Lobo médio --</p><p>do pulmão</p><p>dire ito</p><p>ANTERIOR</p><p>Lobo infe rio r __!</p><p>~ e..;;;;;;;;;.=;.::::;-~ = ~ Fissura oblíqua -=~-==--:==:=:!>.. - lnc isura</p><p>cardíaca</p><p>ANTERIOR</p><p>D. Vista medial do pulmão direito E. Vis ta medial do pulmão esquerdo</p><p>? Por que os pulmões direito e esquerdo apresentam discretas diferenças de tamanho e formato?</p><p>Os pulmões preenchem quase todo o tórax (Figura 23.10 A). O ápice dos pulmões está localizado superionnente ao terço medial</p><p>das clavículas e essa é a única área que pode ser palpada. As superfícies anterior, lateral e posterior dos pulmões estão em contato</p><p>com as costelas. A base dos pulmões estende-se desde a sexta cartilagem costal anteriormente até o processo espinhoso da décima</p><p>vértebra torácica (T X) posteriormente. A pleura estende-se aprox imadamente 5 cm abaixo da base do pulmão a partir da sexta</p><p>cartilagem costal anteriormente até a décima-segunda costela posteriormente. Portanto, os pulmões não preenchem completamente a</p><p>cavidade pleural nessa área. A retirada do excesso de líquido na cavidade pleural pode ser realizada sem lesionar o tecido pulmonar</p><p>pela introdução de uma agulha anteriom1ente através do sétimo espaço intercostal, um procedimento denominado toracocentese. A</p><p>agulha passa pelo espaço intercostal, ao longo da margem superior da costela inferior para não lesionar os vasos sanguíneos e os</p><p>nervos intercostais. A introdução da agulha inferiormente ao sétimo espaço intercostal expõe o diafragma ao risco de perfuração.</p><p>Lobos, fissuras e lóbulos. Uma ou duas fissuras dividem os pulmões em partes denominadas lobos (Figura 23.10 B a E). Os</p><p>dois pulmões apresentam uma fissura oblíqua, que se estende inferior e anteriormente; o pulmão direito apresenta, além dessa</p><p>fissura, uma fissura horizontal. A fissura oblíqua no pulmão esquerdo separa o lobo superior do lobo inferior. No pulmão direito, a</p><p>parte superior da fissura oblíqua separa o lobo superior do lobo inferior; a parte inferior da fissura oblíqua separa o lobo inferior do</p><p>lobo médio, que é limitado superiormente pela fissura horizontal.</p><p>Cada lobo recebe um brônquio lobar. Portanto, o brônquio principal direito divide-se em três brônquios lobares: brônquios</p><p>lobares superior, médio e inferior. Por outro lado, o brônquio principal esquerdo dá origem a dois brônquios lobares: brônquios</p><p>lobares superior e inferior. No pulmão, os brônquios lobares dão origem a brônquios segmentares, que são constantes em termos</p><p>de origem e distribuição: existem 10 brônquios segmentares em cada pulmão. A fração de tecido pulmonar suprida por cada brônquio</p><p>segmentar é chamada segmento broncopulmonar. Distúrbios nos brônquios e nos pulmões (p. ex., tumores ou abscessos), quando</p><p>localizados em um segmento broncopulmonar, podem ser removidos cirurgicamente sem comprometimento significativo do tecido</p><p>pulmonar circundante.</p><p>Cada segmento broncopulmonar tem muitos compartimentos pequenos denominados lóbulos; cada lóbulo é circundado por</p><p>tecido conjuntivo elástico e contém um vaso linfático, uma arteríola, uma vênula e um ramo de um bronquíolo terminal (Figura 23.11</p><p>A). Os bronquíolos terminais em um lóbulo subdiv idem-se em ramos microscópicos intitulados bronquíolos respiratórios (Figura</p><p>23.11 B). Eles também apresentam alvéolos pulmonares (descritos logo adiante) brotando de suas paredes. Os alvéolos pulmonares</p><p>participam da troca gasosa, portanto, os bronquíolos respiratórios assinalam o começo da zona respiratória do sistema respiratório. À</p><p>medida que os bronquíolos respiratórios penetram mais profundamente nos pulmões, o revestimento epitelial passa de simples</p><p>cilíndrico para simples pavimentoso. Os bronquíolos respiratórios se subdividem, por sua vez, em vários (2 a 11) duetos alveolares,</p><p>que são constituídos por epitélio simples pavimentoso.</p><p>Sacos alveolares e alvéolos pulmonares. A dilatação terminal de um dueto alveolar é chamada saco alveolar, cuja forma é</p><p>semelhante a um cacho de uvas. Cada saco alveolar é constituído por evaginações denominadas alvéolos pulmonares, que se</p><p>assemelham a bagas (Figura 23.11). Existem aproximadamente 100 sacos alveolares ao fi nal de cada dueto alveolar, e cada saco</p><p>alveolar contém cerca de 20 a 30 alvéolos pulmonares, com 200 a 300 pm (0,2 a 0,3 mm) de diâmetro. A parede de cada alvéolo</p><p>pulmonar é constituída por dois tipos de células epiteliais alveolares (Figura 23.12): os pneumócitos do tipo I e os pneumócitos do</p><p>tipo II. Os pneumócitos do tipo I (células alveolares do tipo I), que são mais numerosos (aproximadamente 95%), são células</p><p>epite liais simples pavimentosas que formam um revestimento quase contínuo da parede alveolar pulmonar. Os pneumócitos do tipo</p><p>li (células alveolares do tipo II), também denominados células septais, são menos numerosos e são encontrados entre os</p><p>pneumócitos do tipo I. A parede fina de pneumócitos do tipo I constitui o principal local de troca gasosa. Além disso, os pneumócitos</p><p>do tipo I são células epiteliais arredondadas ou cilíndricas, com superfícies livres que apresentam microvilosidades, sendo</p><p>responsáveis por secretar o líquido alveolar pulmonar, o que mantém úmida a superfície entre as células e o ar. O líquido alveolar</p><p>pulmonar também contém surfactante, uma mistura complexa de fosfolipídios e lipoproteínas. O surfactante reduz a tensâo</p><p>superficial do líquido alveolar pulmonar, que reduz a tendência dos alvéolos pulmonares a colapsar e, assim, mantém a patência dos</p><p>alvéolos pulmonares (descrito mais adiante).</p><p>H@•@fiii Anatomia microscópica de um lóbulo pulmonar.</p><p>Um saco alveolar é a dilatação terminal de um dueto</p><p>alveolar e é constituído por alvéolos pulmonares.</p><p>Vias respiratórias</p><p>microscópicas</p><p>Bronquíolos respiratórios</p><p>Tecido</p><p>conjuntivo</p><p>elástico</p><p>Capilar</p><p>pulmonar</p><p>Pleura _.--</p><p>visceral</p><p>!</p><p>Duetos alveolares</p><p>!</p><p>Sacos alveolares</p><p>l</p><p>Alvéolos pulmonares</p><p>_______ Bronquíolo</p><p>terminal</p><p>- -'!!e'--'-..:,....._ _ __ ...,.. __ Bronquíolo</p><p>Vaso linfático term inal</p><p>~;:--- Bronquíolo</p><p>respiratório sanguíneo</p><p>Alvéolos pulmonares - '--,-----"=-,..,..,..,..:,,=--'--- Bronquíolo</p><p>/'lj'al'-;:.-=~.:----::➔ Duetos respiratório</p><p>alveo lares ~ · ·</p><p>j</p><p>alveol ares</p><p>~ tJ> r . ~b""' -~ ~ ~i ~--~ "Y)-;1_, ."f'::s "' ·-...'1-J ,. · fl '~ r ;t " · Alvéolos</p><p>} '.:!:(-'.;)'.?. ,t;._~ ~~~~ ~~~~ pulmonares</p><p>·- ~h , ,-1' ~ 'f' li</p><p>~ ! t; ),,,,,( r:."Í~-'t ' .</p><p>~ -,:m;- ~f 'i . - _:::;,::=,::: Sacos { f, ~~ti[~ alveol ares</p><p>~ ~ ...... ,.... _z:/}-ri,. ·-:,_~ ~ P_leura</p><p>visceral (i!iii) aproximadamente 30x</p><p>A. Diagrama de parte de um lóbulo do pulmão B. Lóbulo pulmonar</p><p>ll'H=~- Alvéolo</p><p>pulmo nar</p><p>Arteríola</p><p>pulmonar ~=!'.:!tr'~~ Bronquíolo</p><p>Dr. Kessel & Dr. Kardon/t íssues & GJD 300x</p><p>Organs/Getty lmages</p><p>C. Corte de lóbulo pulmonar</p><p>? Quais tipos de células compõem a parede de um alvéolo pulmonar?</p><p>Na parede alveolar pulmonar também são encontrados macrófagos alveolares, fagócitos que removem partículas de poeira e</p><p>outros restos celulares dos espaços alveolares pulmonares, bem como fibroblastos que produzem fibras reticulares e elásticas.</p><p>Subjacente à camada de pneumócitos do tipo I, existe uma membrana basal elástica. Na superfície externa dos alvéolos pulmonares,</p><p>a arterío la e a vênula do lóbulo dispersam-se em uma malha de capi lares sanguíneos (ver Figura 23.11 A) que consistem em uma</p><p>camada única de células endoteliais e membrana basal.</p><p>A troca de 0 2 e CO2 entre os alvéolos nos pulmões e o sangue ocorre por difusão através das paredes dos alvéolos pulmonares e</p><p>dos capilares, que juntos formam a membrana respiratória. Esta, por sua vez, estende-se desde o espaço aéreo alveolar pulmonar</p><p>até o plasma sanguíneo, apresenta quatro camadas (Figura 23.12 B):</p><p>J. Uma camada de pneumócitos dos tipos l e II e macrófagos alveolares associados que constituem a parede alveolar.</p><p>2. Uma membrana basal epitelial subjacente à parede alveolar pulmonar.</p><p>3. Uma membrana basal capilar que, com frequência, está fundida à membrana basal epitelial.</p><p>4. O endotélio capilar.</p><p>Embora tenha várias camadas, a membrana respiratória é muito delgada (apenas 0,5 µm de espessura, aproximadamente 1/16 do</p><p>diâmetro de um eritrócito) para possibilitar a difusão rápida de gases. Já fo i estimado que os dois pulmões contêm 300 a 500 milhões</p><p>de alvéolos pulmonares, criando uma imensa área de superficie de aproximadamente 75 m2 (aproximadamente o tamanho de uma</p><p>quadra de tênis ou um pouco maior) para troca gasosa. As centenas de milhões de alvéolos pulmonares são responsáveis pela</p><p>consistência esponjosa dos pulmões.</p><p>Irrigação sanguínea dos pulmões. Os pulmões são irrigados por duas fontes arteriais: as artérias pulmonares e os ramos</p><p>bronquiais da parte torácica da aorta. O sangue desoxigenado flui pelo tronco pulmonar, que se divide em: uma artéria pulmonar</p><p>esquerda, que entra no pulmão esquerdo; e uma artéria pulmonar direita, que entra no pulmão direito. É relevante destacar que as</p><p>artérias pulmonares são as únicas artérias no corpo humano com fluxo de sangue desoxigenado. O retorno do sangue oxigenado para</p><p>o coração ocorre pelas quatro veias pulmonares, as quais drenam para o átrio esquerdo (ver Figura 21.30). Uma característica</p><p>singular dos vasos sanguíneos pulmonares é a constrição em resposta à hipoxia localizada (nível baixo de 0 2). Em todos os outros</p><p>tecidos corporais, hipoxia provoca dilatação dos vasos sanguíneos para aumentar o fluxo sanguíneo. Nos pulmões, entretanto, a</p><p>vasoconstrição em resposta à hipoxia desvia sangue pulmonar de áreas pouco ventiladas dos pulmões para regiões bem-ventiladas a</p><p>fim de promover troca gasosa mais eficiente. Esse fenômeno é conhecido como equilíbrio ventilação-perfusão porque a perfusão</p><p>(fluxo sanguíneo) para cada área dos pulmões equivale à ventilação (fluxo de ar) para os alvéolos nessa área.</p><p>Os ramos bronquiais da parte torácica da aorta levam sangue oxigenado para os pulmões. Esse sangue perfunde principalmente as</p><p>paredes musculares dos brônquios e bronquíolos; contudo, existem conexões entre os ramos bronquiais da parte torácica da aorta e os</p><p>ramos das artérias pulmonares. A maior parte do sangue retoma para o coração pelas veias pulmonares. Parte do sangue drena para as</p><p>veias bronquiais, ramos do sistema ázigo, e retorna para o coração pela veia cava superior.</p><p>l Correlação clínica</p><p>Resfriado e gripe (influenza) sazonal</p><p>Centenas de vírus podem provocar resfriado comum, contudo, um grupo de vírus denominado rinovírus é responsável por aproximadamente 40% de todos os casos de</p><p>resfriado em adultos.</p><p>Pesquisas recentes sugerem uma associação entre estresse emocional e o resfriado comum. Quanto mais elevado for o nível de estresse, maior a frequência e a</p><p>duração dos resfriados.</p><p>A influenza (gripe) sazonal também é causada por vírus, os chamados vírus influenza. Os vírus influenza responsáveis pela gripe sazonal são denominados vírus</p><p>influenza do tipo A e vírus influenza do tipo B. É importante reconhecer que a influenza (gripe) é uma doença respiratória, não uma doença do sistema digestório. Muitas</p><p>pessoas relatam ter influenza sazonal quando estão sofrendo de uma doença no sistema digestório.</p><p>Como o resfriado e a gripe apresentam alguns sinais e sintomas em comum, nem sempre é fácil diferenciar essas duas condições. Todavia, existem diferenças: a</p><p>influenza instala-se, geralmente, de modo abrupto, e os sinais e sintomas são mais intensos; a instalação do resfriado é mais gradativa e os sinais e sintomas são,</p><p>normalmente, mais brandos. Habitualmente, a influenza é acompanhada por calafrios e febre superior a 38ºC que dura alguns dias; isso raramente ocorre em pessoas</p><p>com resfriado. A influenza pode ter complicações que ameaçam a vida dos pacientes, como pneumonia, agravamento de doenças cardíacas e de asma brõnquica,</p><p>condições neurológicas que variam de confusão até convulsões e insuficiência respiratória. Um resfriado é acompanhado por complicações menos graves, tais como</p><p>sinusite, infecções otológicas, laringite e bronquite. Dor generalizada no corpo, cefaleia, fadiga e astenia são manifestações clínicas típicas e, com frequência, são muito</p><p>intensas na influenza e mais leves ou raras em pacientes com resfriado. Espirros, congestão nasal e dor de garganta ocorrem eventualmente na influenza, sendo muito</p><p>mais comuns no resfriado.</p><p>A meta principal da vacinação antigripal é preparar uma vacina que proteja contra todas as cepas (variações) do vírus influenza e promova imunidade prolongada à</p><p>população geral. Infelizmente, essa meta não é atingida por vários motivos. Os cientistas empregam informações de numerosos países no hemisfério norte a cada ano,</p><p>habitualmente do mês de fevereiro, para decidir quais cepas do vírus influenza devem ser incorporadas à vacina que será administrada nesse ano. Essa previsão não é</p><p>uma tarefa fácil, e pode ocorrer que a vacina não contenha todas as cepas responsáveis pela influenza em um determinado ano. Além disso, as cepas circulantes do vírus</p><p>podem sofrer mutações que tornam a vacina não efetiva.</p><p>Os indivíduos que desenvolvem influenza (gripe) podem ser medicados com agentes antivirais (oseltamivir e zanamivir). Esses fármacos conseguem aliviar os sinais</p><p>e sintomas e reduzem a duração da doença; são mais efetivos quando administrados nas primeiras 24 horas após o aparecimento dos primeiros sinais e sintomas. O</p><p>manejo dos pacientes com zanamivir depende dos sinais e sintomas, incluindo repouso no leito, descongestionantes, anti-histamínicos, antitussígenos e medicação</p><p>sintomática para a febre e a dor no corpo.</p><p>Para evitar infecção: (1) lavar as mãos frequentemente com água e sabão ou usar um higienizador de mãos à base de álcool; (2) cobrir a boca com um lenço ao tossir</p><p>ou ao espirrar e jogar fora o lenço, ou espirrar ou tossir na prega do cotovelo e não nas mãos; (3) não tocar a boca, o nariz ou os olhos; (4) não compartilhar objetos</p><p>pessoais como maquiagem, talheres ou equipamento de ginástica ou material de escritório; (s) evitar contato próximo (afastamento de pelo menos 1,8 m) com pessoas</p><p>que apresentam sinais e sintomas gripais; e (6) ficar em casa por 7 dias após o aparecimento dos sinais e sintomas, ou após a pessoa ficar assintomática por 24 horas, o</p><p>período que for mais longo.</p><p>H@•@f1fl Componentes estruturais de um alvéolo pulmonar. A membrana respiratória é constituída por uma camada de</p><p>pneumoc1 os do tipo I e pneumócitos do tipo li, uma membrana basal epitelial, uma membrana basal capilar e o endotélio</p><p>capilar.</p><p>A troca de gases respiratórios ocorre por difusão através da membrana respiratória.</p><p>Saco alveolar</p><p>Pneumócito do tipo li ------#-:.......<--,4-:;,..,,.</p><p>Membrana -------:-n~ ~ ~ ::gl</p><p>respiratória</p><p>Alvéolo</p><p>pulmonar</p><p>Monócijo</p><p>-l-</p><p>L..:_;,..:-;;c-..J, , .--,,-- = ~ ---- Membrana basal</p><p>capilar</p><p>~ = = '!------ Membrana basal</p><p>epitelial</p><p>-'!---+---- Pneumócito do tipo 1</p><p>Líquido alveolar com surfactante</p><p>A. Corte através de um alvéolo pulmonar mostrando seus componentes celulares B. Detalhes da membrana respiratória</p><p>Macrófago</p><p>alveolar</p><p>'il------ Pneumócito</p><p>Mark Nielsen lm) 1.000x</p><p>C. Detalhes de alguns alvéolos pulmonares</p><p>do tipo 1</p><p>Pneumócito</p><p>do tipo li</p><p>vaso sanguíneo</p><p>? Qual é a espessura da membrana respiratória?</p><p>Patência do sistema respiratório</p><p>D. Phillips/Getty lmages mD 2.200x</p><p>D. Corte de um alvéolo pulmonar</p><p>Parede alveolar</p><p>pulmonar</p><p>Alvéolos</p><p>pulmonares</p><p>Macrófago</p><p>alveolar</p><p>Durante a discussão sobre os órgãos do sistema respiratório foram apresentados alguns exemplos de estruturas ou secreções que</p><p>ajudam a manter a patência (passagem desimpedida) do sistema de tal forma que as vias respiratórias não apresentem pontos de</p><p>obstrução. Essas estruturas incluem os arcabouços ósseo e cartilagíneo do nariz, músculos esqueléticos da faringe, cartilagens da</p><p>laringe, anéis cartilagíneos em formato de C na traqueia e nos brônquios, músculo liso nos bronquíolos e surfactante nos alvéolos</p><p>pulmonares.</p><p>Infelizmente, existem fatores que podem comprometer a patência das vias respiratórias, como: lesões por esmagamento de osso e</p><p>cartilagem, desvio de septo nasal, pólipos nasais, inflamação de mucosas, espasmos da musculatura lisa e deficiência de surfactante.</p><p>Um resumo dos revestimentos epiteliais e das características especiais dos órgãos do sistema respiratório é apresentado na Tabela</p><p>23.1.</p><p>TABELA</p><p>23.1</p><p>Resumo das estruturas do sistema respiratório.</p><p>Estrutura Epitélio Cílios</p><p>NARIZ</p><p>Vestíbulo do nariz Estratificado pavimentoso não Não</p><p>queratinizado.</p><p>Região Pseudoestratificado colunar ciliado. Sim</p><p>respiratória</p><p>Região olfatória Epitélio olfatório (neurônios sensitivos Sim</p><p>olfatórios).</p><p>FARINGE</p><p>Parte nasal da Pseudoestratificado colunar cil iado. Sim</p><p>faringe</p><p>Parte oral da Estratificado pavimentoso não Não</p><p>faringe queratinizado.</p><p>Parte laríngea da Estratificado pavimentoso não Não</p><p>faringe queratinizado.</p><p>LARINGE Estratificado pavimentoso não Não acima das pregas</p><p>queratinizado acima das pregas vocais; vocais;</p><p>pseudoestratificado colunar ciliado Sim abaixo das pregas</p><p>abaixo das pregas vocais. vocais.</p><p>TRAQUEIA Pseudoestratificado colunar ciliado. Sim</p><p>BRÔNQUIOS</p><p>Brônquios Pseudoestratificado colunar cil iado. Sim</p><p>principais</p><p>Brônquios lobares Pseudoestratificado colunar ciliado. Sim</p><p>Brônquios</p><p>segmentares</p><p>Pseudoestratificado colunar ciliado. Sim</p><p>Bronquíolos Simples colunar ciliado. Sim</p><p>maiores</p><p>Bronquíolos Simples colunar ciliado. Sim</p><p>menores</p><p>Bronquíolos Simples colunar não ciliado. Não</p><p>terminais</p><p>PULMÕES</p><p>Bronquíolos Simples cilíndrico a simples pavimentoso. Não</p><p>respiratórios</p><p>Duetos alveolares Simples pavimentoso. Não</p><p>Alvéolos Simples pavimentoso. Não</p><p>pulmonares</p><p>D Estruturas de condução D Estruturas de troca gasosa</p><p>Teste rápido</p><p>Células caliciformes</p><p>Não</p><p>Sim</p><p>Não</p><p>Sim</p><p>Não</p><p>Não</p><p>Não acima das pregas</p><p>vocais;</p><p>Sim abaixo das pregas</p><p>vocais.</p><p>Sim</p><p>Sim</p><p>Sim</p><p>Sim</p><p>Sim</p><p>Não</p><p>Não</p><p>Não</p><p>Não</p><p>Não</p><p>9. Onde estão localizados os pulmões? Descreva as diferenças entre a pleura parietal e a pleura visceral.</p><p>Características especiais</p><p>Contém numerosos pelos.</p><p>Contém conchas e meatos.</p><p>Funciona no sentido da olfação.</p><p>Passagem de ar; contém a parte interna das</p><p>narinas, aberturas para as tubas auditivas e a</p><p>tonsila faríngea.</p><p>Passagem de ar e alimentos sólidos e líquidos;</p><p>contém a abertura para a cavidade oral.</p><p>Passagem de ar e alimentos sólidos e líquidos.</p><p>Passagem de ar; contém pregas vocais para a</p><p>produção da voz.</p><p>Passagem de ar; contém anéis de cartilagem em</p><p>formato de C que mantêm a traqueia aberta.</p><p>Passagem de ar; contêm anéis de cartilagem em</p><p>formato de C que mantêm a patência.</p><p>Passagem de ar; contêm lâminas de cartilagem</p><p>para manter a patência.</p><p>Passagem de ar; contêm lâminas de cartilagem</p><p>para manter a patência.</p><p>Passagem de ar; contêm mais músculo liso do que</p><p>os brônquios.</p><p>Passagem de ar; contêm mais músculo liso do que</p><p>os bronquíolos maiores.</p><p>Passagem de ar; contêm mais músculo liso do que</p><p>os bronquíolos menores.</p><p>Passagem de ar; troca gasosa.</p><p>Passagem de ar; troca gasosa; produção de</p><p>surfactante para manter a patência.</p><p>Passagem de ar; troca gasosa; produção de</p><p>surfactante para manter a patência.</p><p>10. Defina cada uma das seguintes partes dos pulmões: base, ápice, face costal, face medial, hilo, raiz, incisura cardíaca do pulmão esquerdo, lobo e lóbulo.</p><p>11. O que é um segmento broncopulmonar?</p><p>12. Descreva as características histológicas e a função da membrana respiratória.</p><p>l 23.41 Ventilação pulmonar</p><p>OBJETIVO</p><p>Descrever os eventos que causam a inspiração e a expiração.</p><p>Ventilação pulmonar é o fluxo de ar para dentro e para fora dos pulmões. Na ventilação pulmonar, o ar flui entre a atmosfera e os</p><p>alvéolos pulmonares graças às diferenças de pressão geradas pela contração e pelo relaxamento dos músculos respiratórios. A</p><p>velocidade do fluxo de ar e a magnitude do esforço necessário para a ventilação pulmonar também são influenciadas pela tensão</p><p>superficial nos alvéolos, pela complacência dos pulmões e pela resistência nas vias respiratórias.</p><p>Alterações pressóricas durante a ventilação pulmonar</p><p>O ar é deslocado para os alvéolos pulmonares quando a pressão intrapulmonar do ar é inferior à pressão do ar na atmosfera. O ar é</p><p>deslocado para fora dos alvéolos pulmonares quando a pressão intrapulmonar do ar é maior que a pressão do ar na atmosfera.</p><p>Inspiração. O deslocamento de ar para dentro dos pulmões é denominado inspiração (inalação). Imediatamente antes de cada</p><p>inspiração, a pressão aérea intrapulmonar é igual à pressão aérea na atmosfera, que, ao nível do mar, é aproximadamente 760</p><p>milímetros de mercúrio (mmHg) ou I atmosfera (atm). Para o ar fluir para dentro dos pulmões, a pressão no interior dos alvéolos</p><p>pulmonares precisa tomar-se mais baixa que a pressão atmosférica. Isso é feito por meio de aumento das dimensões dos pulmões.</p><p>A pressão de um gás em um recipiente fechado é inversamente proporcional ao volume do recipiente. Isso significa que, se as</p><p>dimensões de um recipiente fechado forem aumentadas, a pressão do gás no recipiente fechado diminui; se as dimensões do</p><p>recipiente diminuírem, então, a pressão do gás aumenta. Essa relação inversa entre volume e pressão, denominada lei de Boyle</p><p>(Figura 23.13), pode ser demonstrada da seguinte maneira: suponha que um gás é colocado em um cilindro com um êmbolo móvel e</p><p>um medidor de pressão e que a pressão inicial criada pelas moléculas de gás que atingem a parede do recipiente é I atm. Se o êmbolo</p><p>for empurrado para baixo, o gás é comprimido (redução do volume), portanto, o mesmo número de moléculas de gás atinge uma área</p><p>menor de parede. O medidor mostra que a pressão duplica quando o gás é comprimido à metade de seu volume orig inal. Em outras</p><p>palavras, o mesmo número de moléculas na metade do volume produz o dobro da pressão. Em contrapartida, se o êmbolo for</p><p>levantado para aumentar o volume, a pressão diminui. Portanto, a pressão de um gás varia de modo inverso ao volume.</p><p>iâ@i);!-f!IFI Lei de Boyle.</p><p>O volume de um gás varia inversamente à sua pressão.</p><p>Êmbolo</p><p>/</p><p>" , ... ~ ... ~</p><p>JJ{' ~</p><p>Volume= 1 (</p><p>Pressão = 1 atm</p><p>Medidor de</p><p>Volume = ½ litro</p><p>Pressão = 2 atm</p><p>? Se o volume diminuir de 1 e para 1/4 e, qual seria a alteração da pressão?</p><p>Diferenças na pressão causadas por alterações do volume pulmonar forçam a entrada de ar nos pulmões quando a pessoa inspira e</p><p>forçam a saída do ar quando a pessoa expira. Para ocorrer inspiração, os pulmões precisam se expandir, com consequente aumento do</p><p>volume pulmonar e redução da pressão nos pulmões para níveis inferiores aos da pressão atmosférica. A primeira etapa na expansão</p><p>dos pulmões durante a inspiração normal e tranquila envolve</p>