Aula 13 - Sistema Endocrino-aula

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<p>Sistema Endócrino III</p><p>Prof. Me. Alberto Teixeira França Filho</p><p>Disciplina: Fisiologia e Biofísica I</p><p>Pâncreas endócrino e suas funções</p><p>Pâncreas</p><p>�Funções endócrinas</p><p>Controle do metabolismo e homeostase glicêmica</p><p>�Funções exócrinas - ácinos</p><p>Relacionadas à função gastrintestinal</p><p>Pâncreas</p><p>Função endócrina</p><p>� Ilhotas de Langerhans</p><p>4 tipos celulares</p><p>– Células β – insulina</p><p>– Células α – glucagon</p><p>– Células D - somatostatina</p><p>– Células F ou PP – polipeptídio</p><p>pancreático</p><p>Insulina</p><p>Secreção</p><p>Resposta a um estímulo: principal</p><p>é a glicose</p><p>� fase aguda: exocitose dos</p><p>grânulos</p><p>� fase crônica: síntese de</p><p>proteína</p><p>Metabolismo</p><p>� Fígado e rins</p><p>� Proteases: Redução em</p><p>peptídeos e aa’s</p><p>Insulina</p><p>Funções metabólicas</p><p>� Transporte de glicose</p><p>� Exceção: cérebro, fígado, células sanguíneas brancas e</p><p>vermelhas</p><p>� Metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas</p><p>� ↓ concentrações sanguíneas de glicose, ácidos graxos e</p><p>aminoácidos no sangue</p><p>� ↑ armazenamento de glicogênio, triglicerídeos e</p><p>proteínas</p><p>Insulina</p><p>Controle da secreção</p><p>� Concentração da glicose sanguínea</p><p>� Feedback</p><p>� Administração oral de glicose → ↑ insulina</p><p>� Gastrina, colecistocinina, secretina e peptídio gastroinibidor, aa. e</p><p>ácidos graxos</p><p>� Glucagon / Acetilcolina (S.N.Parassimpático) : ↑</p><p>� Somatostatina/ Adrenalina/ Noradrenalina (S.N. Simpático):↓</p><p>Insulina</p><p>Quanto > a [glicose], > a secreção de INSULINA</p><p>Diabetes mellitus</p><p>Ausência ou diminuição da secreção de insulina</p><p>↑ concentrações de glicose</p><p>Glucagon</p><p>� Produzido pelas células alfa</p><p>� Controle da glicose sanguínea</p><p>� Polipeptídio: 29 aa</p><p>� Homologia na composição de aa entre as espécies</p><p>� Glucagon intestinal: estômago</p><p>� Glicentin: intestino delgado/ imunologicamente</p><p>semelhante ao glucagon</p><p>Glucagon</p><p>�Secreção</p><p>�↓ [glicose] sanguínea</p><p>�Metabolismo</p><p>– Fígado</p><p>– Rins</p><p>Glucagon</p><p>� Funções</p><p>�↑ secreção entre as refeições</p><p>�Opostas às da insulina → ↑ concentração</p><p>sanguínea da glicose (exceção: metabolismo de</p><p>proteínas)</p><p>• ↓ síntese de glicogênio</p><p>• ↑ glicogenólise – quebra do glicogênio</p><p>• ↑ neoglicogênese – formação de glicose</p><p>• ↑ lipólise</p><p>Glucagon</p><p>Regulação da secreção</p><p>� [ ] plasmática da glicose</p><p>� Feedback</p><p>� Atua juntamente com a insulina para manter a [ ] da glicose sanguínea –</p><p>evita o choque hipoglicêmico</p><p>� Hormônios intestinais (exceção da secretina)</p><p>/adrenalina/noradrenalina/acetilcolina → ↑ secreção de glucagon</p><p>� somatostatina→ ↓ secreção de glucagon</p><p>Pássaros: pâncreas possui mais glucagon</p><p>Somatostatina</p><p>� Peptídio: 14 aa</p><p>� Inibe secreção de GH pela hipófise</p><p>� Presente no Cérebro, TGI, células D (ilhotas pancreáticas)</p><p>Funções</p><p>� Inibitórias</p><p>�Inibe a absorção e digestão dos nutrientes</p><p>�Inibe secreção das células endócrinas das Ilhotas</p><p>de Langerhans</p><p>Somatostatina pancreática</p><p>Regulação da secreção</p><p>� Glicose, aa, adrenalina, noradrenalina, acetilcolina e glucagon→</p><p>↑ secreção</p><p>Glândula Tireóide e suas funções</p><p>A GLÂNDULA TIREÓIDE</p><p>Localizada caudalmente à traquéia ao nível do 1 ou 2</p><p>anel traqueal (2 lobos conectados pelo istmo)</p><p>Colóide: forma de armazenamento dos</p><p>hormônios tireóides dentro dos folículos</p><p>(fora das células) – permite privação</p><p>temporária de iodo sem efeitos imediatos</p><p>Fora dos folículos: Célula parafolicular ou</p><p>célula C (secreção de calcitonina)</p><p>A GLÂNDULA TIREÓIDE</p><p>Síntese do hormônio:</p><p>Tirosina e Iodo – Unidos para formar moléculas acopladas</p><p>(2 moléculas acopladas resulta na formação dos principais</p><p>hormônios tireóideos)</p><p>T4</p><p>T3 – Formado pela desiodação do T4 – FÍGADO e rins</p><p>Os hormônios tireóideos são armazenados fora das células após</p><p>sintetizados</p><p>A GLÂNDULA TIREÓIDE</p><p>Transporte no plasma dos hormônios tireóideos</p><p>(lipossolúveis)</p><p>Associação a proteínas plasmáticas</p><p>TBG – alta afinidade ao T4 e alguma ao T3 (baixa [ ])</p><p>– exceto no gato</p><p>Albumina – baixa afinidade ao T4 e T3 (alta [ ])</p><p>Pré-albumina ligadora de tiroxina – específica ao T4</p><p>Metabolismo dos hormônios:</p><p>Remoção das moléculas de iodeto – músculo esquelético,</p><p>fígado e rins</p><p>Conjugação em sulfatos e glicuronídeos – fígado e rins</p><p>A GLÂNDULA TIREÓIDE</p><p>Funções dos hormônios tireóideos</p><p>Aumento do consumo de oxigênio e aumento da</p><p>produção de calor (interior das mitocôndrias)</p><p>Metabolismo dos carboidratos</p><p>Aumento da absorção intestinal de glicose e desta</p><p>para células adiposas e musculares</p><p>Facilitam a captação de glicose junto com a insulina</p><p>Formação de glicogênio (baixas dosagens) e</p><p>glicogenólise (altas dosagens)</p><p>Crescimento e desenvolvimento normais</p><p>Aumento da captação de aa’s por tecidos e sistemas</p><p>A GLÂNDULA TIREÓIDE</p><p>Funções dos hormônios tireóideos</p><p>Metabolismo lipídico</p><p>Lipólise</p><p>Aumento da degradação de colesterol e lipoproteínas</p><p>de baixa densidade (VLDL)</p><p>Efeitos sobre o S. Nervoso e Cardiovascular</p><p>Efeito do S.N. Simpático aumentado (receptores β-</p><p>adrenérgicos)</p><p>S.N.C.: Desenvolvimento normal dos tecidos no feto e</p><p>neonato</p><p>Aumento da freqüência e força de contração do</p><p>músculo cardíaco – ATIVIDADE CONTRÁTIL NORMAL</p><p>A GLÂNDULA TIREÓIDE</p><p>Alterações na quantidade captada do Iodo</p><p>Deficiências de Iodo na alimentação ou alimentos</p><p>contendo composto antitireóideo (pró-goitrina)</p><p>Hipertireoidismo (bócio)</p><p>Tireoidite linfocítica (etiologia usual), má formação da</p><p>tireóide, defeito na síntese hormonal, defeitos no</p><p>transporte de T4, etc.</p><p>Hipotireoidismo</p><p>Glândula Paratireóide e suas funções</p><p>METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO</p><p>Ajustes feito dentro da faixa de 5% do normal</p><p>Importância do Cálcio:</p><p>Contração muscular</p><p>Atividade da célula nervosa</p><p>Liberação de hormônios através da exocitose</p><p>Ativação de várias enzimas</p><p>Manutenção da estabilidade das membranas</p><p>celulares</p><p>Integridade estrutural de ossos e dentes</p><p>METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO</p><p>Importância do fosfato:</p><p>Estrutura do osso e dos dentes</p><p>Importante sistema de tampão para o íon</p><p>hidrogênio, no sangue</p><p>Parte da membrana plasmática</p><p>Componentes intracelulares: ácidos nucléicos,</p><p>ATP e AMP</p><p>METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO</p><p>Reservatório e metabolismo do cálcio:</p><p>Ossos: 99% (em forma de cristais de</p><p>hidroxiapatita)</p><p>Célula: ligado a proteínas ou na mitocôndria e R.E.</p><p>Fluido extracelular: mais importante para o</p><p>controle fisiológico das [ ] de cálcio no sangue</p><p>Cálcio intersticial, cálcio sanguíneo e pequena</p><p>porção do cálcio ósseo (cristais em solução)</p><p>METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO</p><p>Regulação do cálcio:</p><p>Controle do movimento de cálcio entre o fluido</p><p>extracelular e três órgãos do corpo:</p><p>Osso – porção solúvel entre os osteoblastos e</p><p>osteócitos</p><p>Trato gastrintestinal (fonte de cálcio) – difusão</p><p>passiva e transporte ativo</p><p>Rins – via de excreção de cálcio (2%) – túbulos</p><p>distais sob controle hormonal</p><p>METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO</p><p>Hormônio paratireóideo (PTH): protéico</p><p>Estímulo:</p><p>Efeito: Aumento da [ ] de cálcio nos fluidos</p><p>extracelulares – efeito direto no metabolismo do osso</p><p>e rim</p><p>Rins: aumenta a absorção de cálcio nos túbulos distais</p><p>Controle da secreção: ↓ [ ] sanguíneas de cálcio livre</p><p>(ionizado)</p><p>Hormônio da Glândula Tireóide</p><p>METABOLISMO DO CÁLCIO E DO FOSFATO</p><p>Calcitonina (protéico): células da glândula tireóide</p><p>Estímulo:</p><p>Efeito → hipocalcemia e hipofosfatemia</p><p>Diminui o movimento do cálcio do depósito ósseo lábil</p><p>para o fluido extracelular e diminui reabsorção</p><p>Aumenta o movimento de fosfato do fluido</p><p>extracelular para o osso</p><p>Aumenta a excreção renal de cálcio e fosfato</p><p>Controle da secreção: ↑ [ ] de cálcio no sangue</p><p>Estímulo: gastrina, colecistocinina, secretina, glucagon</p><p>(evita hipercalcemia pós-prandial)</p><p>PHT</p><p>Ca++ Ca++</p><p>CT</p><p>Paratireóide Tireóide</p><p>-</p><p>-+</p><p>+</p><p>OSSOHipocalcemia Hipercalcemia</p><p>Prof. Me. Alberto Teixeira França Filho</p><p>CONTROLE DO DESENVOLVIMENTO</p><p>GONADAL E GAMETAS</p><p>CONTROLE DO DESENVOLVIMENTO GONADAL E GAMETAS</p><p>Ausência de testosterona: ducto de Müller desenvolve-</p><p>se em oviduto, útero, cérvice e vagina e ducto de Wolff</p><p>regride</p><p>Rede testicular: produz fator inibidor mülleriano e o</p><p>ducto de Wolff é mantido no macho por influência de</p><p>andrógenos produzidos pelo testículo</p><p>Organização final: diferenciação sexual do hipotálamo</p><p>Macho: exposição aos andrógenos na época do</p><p>nascimento (conversão: andrógenos estrógenos)</p><p>A ausência ou presença de</p><p>andrógenos é um fator determinante</p><p>na formação da genitália externa</p><p>CONTROLE HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO DA</p><p>REPRODUÇÃO</p><p>A hipófise responde aos peptídeos hipotalâmicos para</p><p>produzir hormônios para o controle das gônadas</p><p>Neuro-hipófise: ocitocina</p><p>Adenoipófise: controle da reprodução através:</p><p>Gonadotrofinas: Hormônio folículo-estimulante</p><p>(FSH – follicle-stimulating hormone) e hormônio</p><p>luteinizante (LH – luteinizing hormone)</p><p>Estimuladas pelo hormônio liberador de</p><p>gonadotrofina (GnRH – gonadotropin-releasing</p><p>hormone)</p><p>Desenvolvimento (FSH) e ovulação (LH) dos</p><p>folículos ovarianos</p><p>Prolactina</p><p>GnRH</p><p>FSH LH</p><p>MODIFICAÇÃO DA LIBERAÇÃO DE GONADOTROFINA</p><p>A secreção de gonadotrofinas (padrão pulsátil) é</p><p>modificada pelos hormônios esteróides ovarianos:</p><p>estrógeno e progesterona</p><p>Estrógeno: diminui a amplitude do pulso</p><p>Progesterona: diminui a freqüência do pulso</p><p>Sistema gerador de pulso: aumentado na fase</p><p>folicular e diminuído na fase lútea do ciclo estral</p><p>Durante a fase folicular: freqüência de pulso</p><p>aumenta (ausência de progesterona) e a</p><p>amplitude diminui (presença de estrógeno –</p><p>maturação da fase final de crescimento do</p><p>folículo antral</p><p>Padrão pulsátil de secreção de GnRH</p><p>MODIFICAÇÃO DA LIBERAÇÃO DE GONADOTROFINA</p><p>Aumento na secreção de gonadotrofinas: induzir</p><p>alterações no folículo que levem à ruptura (ovulação) –</p><p>duração da onda de 12 a 24 horas</p><p>Estrógeno e progesterona: suprime a secreção de</p><p>gonadotrofina</p><p>Estrógenos: inibição da retroalimentação negativa da</p><p>secreção de gonadotrofina</p><p>Progesterona: efeito na freqüência de pulso da</p><p>gonadotrofina ao nível do hipotálamo</p><p>CONTROLE DA SECREÇÃO DA PROLACTINA</p><p>Prolactina: 3 hormônio no processo reprodutivo</p><p>Efeito na glândula mamária e na lactação em</p><p>mamíferos</p><p>Fatores de inibição:</p><p>Dopamina: neurônios no hipotálamo</p><p>Ácido gama-aminobutírico (GABA) e GAP</p><p>Fatores de liberação:</p><p>Hormônio liberador da tireotrofina (TRH)</p><p>Peptídeo intestinal vasoativo (inibição da síntese</p><p>de dopamina)</p><p>DESENVOLVIMENTO DO FOLÍCULO OVARIANO</p><p>Desenvolvimento inicial do folículo: crescimento do</p><p>oócito – fase sem a presença de gonadotrofinas</p><p>Intensa atividade sintética: RNA sintetizado</p><p>Divisão das células do folículo: formação da</p><p>granulosa</p><p>Células da granulosa: secretam outra substância</p><p>de delimitação – zona pelúcida</p><p>As células da granulosa mantêm contato com o</p><p>oócito através da zona pelúcida (processos</p><p>citoplasmáticos)</p><p>A camada da teca é formada ao redor da</p><p>membrana própria – folículos primários</p><p>Desenvolvimento do Folículo Ovariano</p><p>1 – Oócito</p><p>2 – Tec. Conjuntivo do</p><p>ovário</p><p>3 – Células Foliculares</p><p>1 – Oócito</p><p>2 – Tec. Conjuntivo do</p><p>ovário</p><p>4 – Células Foliculares</p><p>1 – Oócito</p><p>5 – Zona Pelúcida</p><p>6 – Granulosa</p><p>7 – Membrana Própria</p><p>8 – Camada da Teca</p><p>8</p><p>DESENVOLVIMENTO DO FOLÍCULO OVARIANO</p><p>Continuação da progressão além do estágio pré-antral</p><p>Desenvolvimento de receptores na granulosa e teca</p><p>para gonadotrofinas</p><p>Folículo antral: marcado pelo surgimento do fluido</p><p>que começa a dividir a granulosa</p><p>A teca produz andrógenos (sob influência do LH) e</p><p>esses se difundem para a granulosa para serem</p><p>transformados em estrógenos (estradiol-17) –</p><p>mecanismo bicelular</p><p>Estrógenos: retroalimentação positiva sobre a</p><p>granulosa – divisão mitótica e crescimento</p><p>folicular e formação de receptores adicionais para</p><p>FSH</p><p>Desenvolvimento do Folículo Ovariano</p><p>1 – Oócito</p><p>5 – Zona Pelúcida</p><p>6 – Granulosa</p><p>7 – Membrana Própria</p><p>8 – Fluido Antral (Antro)</p><p>9 - Teca</p><p>7</p><p>Estágio Final de</p><p>Desenvolvimento</p><p>9</p><p>DESENVOLVIMENTO DO FOLÍCULO OVARIANO</p><p>No final do desenvolvimento do folículo antral</p><p>FSH e estrógenos iniciam formação de receptores de</p><p>LH na granulosa</p><p>Receptores de FSH começam a diminuir</p><p>Aumento da secreção de estrógeno pelo folículo</p><p>antral resulta no início do pico pré-ovulatório de</p><p>gonadotrofinas (LH) – ocorre a ovulação</p><p>Prof. Me. Alberto Teixeira França Filho</p><p>CONTROLE DA OVULAÇÃO E DO CORPO</p><p>LÚTEO</p><p>Controle da Ovulação e do Corpo Lúteo</p><p>• Ovulação</p><p>– Bovinos: vários folículos antrais dominantes</p><p>desenvolvendo seqüencialmente durante o ciclo</p><p>– Regressão do 1° folículo e crescimento do 2° folículo</p><p>dominante... Até haver ovulação de algum deles</p><p>– Desenvolvimento do folículo antral até o ponto de</p><p>ovulação: em torno de 10 dias</p><p>– Para completar o crescimento normal: exposição</p><p>maior a uma taxa pulsátil de gonadotrofina – coincide</p><p>com o início da regressão do CL</p><p>Controle da Ovulação e do Corpo Lúteo</p><p>• Ovulação</p><p>– Supremacia do folículo dominante: liberação de Inibina –</p><p>inibe a secreção do FSH aos outros folículos</p><p>– Crescimento do folículo dominante sob estimulação</p><p>correta de gonadotrofina ou irá regredir (atresia)</p><p>imediatamente</p><p>• Folículos que regridem são invadidos por células</p><p>inflamatórias e, em seguida, tecido conjuntivo</p><p>Controle da Ovulação e do Corpo Lúteo</p><p>• Ovulação</p><p>– Início da ovulação: onda pré-ovulatória de LH – 24 h antes da ovulação</p><p>Representação esquemática das variações, na concentração</p><p>dos principais hormônios que regulam o ciclo estral em bovinos.</p><p>Controle da Ovulação e do Corpo Lúteo</p><p>• Corpo lúteo</p><p>– Função: secreção de progesterona (prepara o útero para o</p><p>início e manutenção da gestação)</p><p>– Forma-se a partir da parede do folículo após ruptura</p><p>Controle da Ovulação e do Corpo Lúteo</p><p>• Corpo Lúteo</p><p>– LH: importante para manutenção do corpo lúteo</p><p>• Padrão pulsátil lento (2 a 3 horas) – maioria dos animais</p><p>domésticos</p><p>• Prolactina: também é uma luteotrofina – ovelhas e cães</p><p>Regressão do Corpo Lúteo</p><p>– Não-gestantes: retornar ao estado potencialmente fértil o mais</p><p>rápido possível</p><p>– Duração da fase lútea (grandes animais domésticos): 14 dias na</p><p>ausência de gestação</p><p>» PGF2α – substância uterina que causa regressão do</p><p>corpo lúteo (bovinos, caprinos, eqüinos, suínos e</p><p>ovinos) – pulsos em intervalos de 6 em 6 horas com</p><p>mínimo de 4 a 5 pulsos em 24 horas</p><p>Síntese e liberação</p><p>Acabou mais um assunto, pessoal!!!</p>