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<p>UNIVERSIDADE NILTON LINS</p><p>PROCESSOS IMUNOPATOLÓGICOS</p><p>QUESTÕES – PROCESSOS IMUNOPATOLÓGICOS</p><p>Manaus – AM</p><p>2024</p><p>WALESCA VIVIANE LEAL DE OLIVEIRA</p><p>QUESTÕES – PROCESSOS IMUNOPATOLÓGICOS</p><p>Trabalho solicitado pelo professor Allyson Soares para obtenção de nota parcial referente a disciplina Processos Imunopatológicos na Universidade Nilton Lins.</p><p>Manaus – AM</p><p>2024</p><p>Questões – Inflamação Geral</p><p>1. Qual a importância dos derivados AA no processo inflamatório? Qual a importância do controle ou modulação de sua cascata?</p><p>O AA é um derivado do Ácido Graxo Linoleico, essencial na alimentação. No corpo humano, este encontra-se formando os fosfolipídios, assim, sua biodisponibilidade para reações de bioquímica celular vai então depender de enzimas que sejam capazes de o desagregar da membrana celular, libertando-o como molécula livre no citoplasma. A enzima responsável pela libertação do ácido araquidônico das membranas celulares é a fosfolipase A2.Consequentemente, o controle e modulação da cascata do ácido araquidônico e das ações dos eicosanoides, quer fisiologicamente, quer iatrogeneticamente, pode prevenir ou tratar uma vasta miríade de patologias do organismo humano, de entre as quais podemos enunciar hipertensão arterial, hipertensão pulmonar, hipertensão ocular e glaucoma, úlcera gástrica, disfunção erétil, artrite, reumatoide, asma, etc.</p><p>2. Foi dito que os Derivados dos AA são sintetizados por duas classes principais de enzimas. Que vias são essas? Quais derivados produzem e quais suas ações no curso da inflamação?</p><p>Via da ciclooxigenase: esta via resulta na produção de prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxano. As duas primeiras levam à vasodilatação, inibição da agregação plaquetária e estão envolvidas na patogenia da dor e febre no processo inflamatório. A COX-1 é constitutiva da maioria dos tecidos humanos, mas com especial relevância para a mucosa gástrica, endotélio vascular, parênquima renal e plaqueta. Já a COX-2 é uma enzima de expressão induzível por mediadores pró-inflamatórios como a IL-1, o PAF ou o LPS em macrófagos e monócitos.</p><p>Via da lipoxigenase: resulta na produção de leucotrienos e lipoxinas. Os primeiros são substancias pró-inflamatórias produzidos por neutrófilos e alguns macrófagos, sendo quimiotático para neutrófilos, além de causar contração da musculatura lisa, vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular. As lipoxinas funcionam basicamente como inibidores da inflamação, ou seja, atuando como antagonistas endógenos dos leucotrienos, uma vez que inibem a quimiotaxia e adesão leucocitária no endotélio vascular e, consequentemente, a migração dessas células ao sitio inflamatório.</p><p>3. O que é o fator de agregação plaquetário? Cite ao menos 4 de suas funções no processo inflamatório.</p><p>O FAP é o mediador químico que é derivado dos fosfolipídeos de membrana de neutrófilos, monócitos, basófilos, células endoteliais e plaquetas, dentre outras, atuando diretamente sobre as células-alvo. Alguns exemplos de funções no processo inflamatório são: agregação plaquetária, vasoconstrição, broncoconstrição e permeabilidade vascular.</p><p>4. O que são citocinas? Qual sua classificação funcional e importância?</p><p>Citocinas corresponde ao grupo diversificado de proteínas de sinalização intracelular. Regulam as respostas inflamatórias e imunológicas locais e sistêmicas, regulam cicatrização de feridas, a hematopoiese e outros processos biológicos. As ações podem ser locais ou sistêmicas sendo elas autócrinas, que atuam próximo ao local que foram produzidos na mesma célula que a secretou, parácrinas, que atuam em células de proximidade e endócrinas, que são produzidas em grande quantidade e liberadas na circulação, podendo agir em locais distantes do sitio de produção. As principais citocinas são: interleucinas IL, fator de necrose tumoral TNF e fator de crescimento transformante TGF-ß. Sua classificação funcional são mediadores e reguladores da imunidade inata, produzidos pelos macrófagos e estimulados pelos microrganismos, estimulam ou inibem as reações inflamatórias, IL-1, IL-6, IL-12, IL-16, TNF-alfa, INF-alfa e INF- ß.</p><p>5. Sobre o TNF, conceitue e explique seu papel durante a inflamação.</p><p>TNF são um grupo de citocinas capaz de provocar a morte de células tumorais e que possuem uma vasta gama de ações pró-inflamatórias. Seu mal funcionamento pode causar inflamações dolorosas em doenças autoimunes, choque séptico e permitir o aparecimento de tumores. É produzido principalmente por macrófagos ativados, mas também pode ser produzido por linfócitos T, células NK, neutrófilos, eosinófilos, mastócitos e neurônios. Além de inibir e mata células tumorais, também infectadas, bactérias, também estimula a resposta de inflamação, pró coagulação e outras citocinas que causam febre e combatem infecções.</p><p>6. Sobre interleucinas, o que são e quais suas principais ações inflamatórias?</p><p>As interleucinas são alguns tipos de proteínas produzidas principalmente por células T, embora algumas sejam sintetizadas também por macrófagos e células teciduais. As interleucinas possuem várias funções, mas a maioria delas está envolvida na ativação dos linfócitos e na indução da divisão de outras células. Estes grupos são constituintes dos sistemas imunológicos dos organismos e cada interleucina atua sobre um grupo limitado e especifico de células que expressam receptores adequados para cada interleucina. IL-1: é produzida por monócitos e células endoteliais e epiteliais é responsável, em parte, pela febre que aparece durante a infecção, e iniciar o desgaste metabólico (caquexia) e induzem formação de poro aberto nas membranas das células alvo. Também pode ativar células endoteliais e induzir um estado de pró-coagulação. IL-6: é produzida por monócitos e células endoteliais. Pode iniciar uma resposta da fase aguda e é responsável pelo aumento dos níveis de proteína C reativa e de proteínas da fase aguda produzidas durante a inflamação; estimula produção de neutrófilos na medula óssea. IL-8: é produzida por uma grande variedade de células, incluindo monócitos, linfócitos, neutrófilos, células endoteliais e fibroblastos, sendo sua principal característica a quimiotaxia dos neutrófilos</p><p>7. O que é e quem produz o Óxido nítrico no corpo humano? Quais as principais funções do óxido nítrico na inflamação?</p><p>O NO consiste em um gás radical livre, solúvel, de curta duração, sintetizado por diferentes tipos de células. Os macrófagos usam o NO como um metabólito citotóxico, visando destruir microrganismos e células neoplásicas. Quando sintetizados pelas células endoteliais, levam ao relaxamento do músculo liso dos vasos e consequente vasodilatação e atua nas células próximas do local onde é produzido, uma vez que sua meia-vida é muito curta. Dentre suas funções na inflamação estão: relaxamento do músculo liso vascular, vasodilatação, antagonismo a todos os estágios da ativação plaquetária, diminuição do recrutamento de leucócitos para os sítios inflamatórios, adesão e agregação plaquetária e agente microbicida em macrófagos ativados.</p><p>8. O que significa ERO? Qual seu papel na inflamação no interior da célula? E no exterior em várias concentrações?</p><p>ERO são enzimas sintetizadas através da via NADPH-oxidase, sendo liberadas dos macrófagos ativados e neutrófilos na presença de estímulos como bactérias, imunocomplexos, citocinas e diversos estímulos inflamatórios. Quando produzidos no interior dos lisossomos dos neutrófilos e macrófagos, atuam destruindo microrganismos fagocitados e células necróticas. Quando liberados das células em baixos níveis podem aumentar a expressão das moléculas de adesão e citocinas, amplificando, deste modo, a cascata de mediadores químicos. Quando em concentrações maiores, esses mediadores podem levar à lesão endotelial e de outros tipos de células.</p><p>9. O que são APPS? Qual sua ação no curso da inflamação? Cite dois exemplos.</p><p>As proteínas conhecidas como de fase aguda são sintetizadas na vigência de lesões teciduais, sejam estas provocadas por traumatismos extensos ou cirurgias; têm função</p><p>protetora junto ao organismo. Produzidas no fígado em resposta a citocinas inflamatórias, são importantes marcadoras de doença em atividade. Principais ações: neutralização do agente inflamatório, limitação da destruição tecidual e da inflamação, reparo tecidual e cicatrização. Entre as APPs estão Proteína C Reativa (PCR), marcador de fagocitose. A dosagem da Proteína C reativa (PCR) e Soro Amilóide A (SAA), são importantes ferramentas de diagnóstico precoce de doenças inflamatórias.</p><p>10. Explique como a quantificação do Soro Amiloide A (SAA) auxilia o diagnóstico do processo inflamatório.</p><p>Soro amilóide A (SAA) é uma proteína da fase aguda. Como resposta a processos inflamatórios, tanto infecciosos como não infecciosos, a concentração de SAA no soro sobe dentro de pouco tempo( 6 a 8 horas). Se a infecção se atenua ou uma terapêutica anti-infecção dá bons resultados, isso logo se manifesta numa rápida descida da concentração de SAA.</p><p>11. O que são neuropeptídeos? Dê exemplo e função.</p><p>Neuropeptídeos consistem em diminutas proteínas, capazes de iniciar as respostas inflamatórias, um exemplo é a substância P, responsável por transmitir os sinais dolorosos, regular o tônus do vaso sanguíneo e modular a permeabilidade vascular. As fibras nervosas que liberam neuropeptídeos são abundantes no pulmão e trato gastrointestinal.</p><p>12. O que é o Sistema Complemento? Qual sua importância na inflamação?</p><p>Sistema complemento refere-se a proteínas plasmáticas que atuam na defesa do hospedeiro e no processo inflamatório. Além disso, aumentam a permeabilidade vascular e a quimiotaxia dos leucócitos. A ativação desse sistema também dá origem ao complexo de ataque à membrana (MAC), dando origem a canais cilíndricos nas membranas plasmáticas dos microrganismos invasores, resultando na sua lise. O Sistema Complemento compreende 20 proteínas componentes que são encontrados, em sua maioria, no plasma sanguíneo. Como exemplo dos componentes do sistema complemento temos C3a e C5a. Suas principais ações são aumento de permeabilidade, vasodilatação, estímulo de produção de metabólitos do ácido araquidônico, adesão leucocitária, quimiotaxia e opsonização. Forma o MAC, que age lisando as células invasoras</p><p>13. O que é Opsonização?</p><p>A opsonização é um processo imunológico pelo qual patógenos, como bactérias e vírus, são marcados para serem mais facilmente reconhecidos e fagocitados (ingeridos e destruídos) pelas células do sistema imunológico, como macrófagos e neutrófilos. Quando ativas, as proteínas do sistema complemento revestem as partículas invasoras, deixando-as mais atrativas para os leucócitos, facilitando a fagocitose das mesmas.</p><p>14. O que é Bradicinina? Qual seu papel na inflamação?</p><p>A bradicinina é um vasodilatador poderoso e permeabilizador da parede dos vasos. A bradicinina contrai o músculo bronquial em alguns mamíferos, mas, mais lentamente que a histamina, daí seu nome (Bradi=lentamente) e contrai o tecido muscular liso noutras localizações também. Em terminações nervosas sensíveis ela causa ativação das vias da dor, sendo uma das causas da dor em qualquer processo inflamatório. Este efeito é potenciado por determinadas prostaglandinas, a ação da bradicinina tem curta duração porque ela é rapidamente inativada por uma enzima chamada cininase.</p><p>15. Qual o papel do sistema de coagulação no processo inflamatório?</p><p>Sistema de coagulação resulta na ativação de trombina, que cliva o fibrinogênio solúvel circulante, produzindo um coágulo de fibrina insolúvel. Além disso, durante a clivagem do fibrinogênio, a fibrina gera fibrinopeptídeos, que aumentam a permeabilidade vascular e são quimiotáticos para leucócitos;</p><p>16. Quantos e quais são os sinais da inflamação? Qual sua relação com as alterações fisiológicas causadas pela inflamação?</p><p>Os sinais da inflamação são compostos por 5 sinais: injuria, calor e vermelhidão, inchaço, dor e perda de função. Os quatro sinais (calor, vermelhidão, inchaço e dor) foram identificados no século I d.C. e são mais proeminentes na inflamação aguda do que na crônica. O quinto sinal foi incluído no século XIX que é a perda de função. A vasodilatação induz hiperemia e causa rubor e calor, aumento da permeabilidade causa edema, aumento da pressão tissular causa dor, tensão, estimulo de terminações nervosas, pressão e mediadores. Segue-se perda de função.</p><p>17. Diferencie Homeostase e Hemostasia</p><p>Homeostase é o processo pelo qual o corpo mantém um estado interno estável e constante, regulando parâmetros como temperatura corporal, pH sanguíneo, níveis de glicose e equilíbrio de fluidos e eletrólitos, através de mecanismos de feedback negativo. Hemostasia é o processo que interrompe o sangramento e promove a reparação dos vasos sanguíneos danificados, envolvendo três fases principais: constrição vascular, formação do tampão plaquetário e coagulação, culminando na formação de um coágulo de fibrina.</p><p>Questões – Inflamação Aguda</p><p>1. O que caracteriza a inflamação aguda? Quais seus três principais componentes (explique cada um).</p><p>Inflamação aguda é a rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do plasma, tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado. A inflamação aguda tem três principais componentes: alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo, mudanças estruturais a microvasculatura que permitem que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação e a emigração de leucócitos da microcirculação onde seu acumulo no foco da injuria e sua ativação para eliminar o agente agressor.</p><p>2. Durante a inflamação aguda os vasos sanguíneos passam por uma série de alterações. Cite as três principais. Qual o principal objetivo de tais alterações?</p><p>Durante a inflamação aguda, os vasos sanguíneos passam por três principais alterações. Primeiramente, ocorre a vasodilatação, que é o aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos. O objetivo é aumentar o fluxo sanguíneo para o local da inflamação, resultando em maior entrega de células imunológicas e nutrientes necessários para combater o agente agressor e promover a reparação tecidual. A segunda alteração é o aumento da permeabilidade vascular, onde as paredes dos vasos sanguíneos se tornam mais permeáveis. O objetivo é permitir a saída de proteínas plasmáticas e células imunológicas para o tecido lesionado, ajudando na defesa contra patógenos e na remoção de detritos celulares, o que resulta em edema (inchaço). A terceira alteração é a migração de leucócitos. Nesse processo, os leucócitos aderem às paredes dos vasos sanguíneos e migram para o tecido inflamado. O objetivo é garantir que um número adequado de células imunológicas chegue ao local da inflamação para combater a infecção ou lesão e promover a limpeza e reparação do tecido.</p><p>3. Conceitue e explique a diferença e o que tem em comum o transudato e exudato. Qual deles está associado ao processo inflamatório e como?</p><p>O exsudato é um fluido extravascular que tem uma alta concentração proteica, contém restos celulares e tem uma alta gravidade especifica. Sua presença indica um aumento na permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos em uma área de injuria e, uma reação inflamatória. Em contraste, o transudato é um fluido com baixo conteúdo proteico, a maior parte do qual é albumina, pouco ou nenhum material celular e baixa gravidade especifica. O transudato é, em sua essência, um ultrafiltrado de plasma sanguíneo que resulta de desbalanço osmótico ou hidrostático ao longo da parede do vaso sem aumento na permeabilidade vascular.</p><p>4. O que é pus?</p><p>O pus é um exsudato purulento, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos, principalmente neutrófilos, restos de células mortas e, em muitos casos, micróbios.</p><p>5. Explique como as alterações nos vasos sanguíneos da fase aguda provocam os sinais cardeais da inflamação.</p><p>Na inflamação, os vasos sanguíneos passam por uma série de mudanças que são destinadas a maximizar o movimento de proteínas plasmáticas e células circulantes para fora da circulação e para dentro do local da infecção ou injuria.</p><p>O escape de fluidos, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para dentro do tecido intersticial ou cavidades corporais é conhecido como exsudação.</p><p>6. Qual a principal característica da inflamação do tipo serosa? Dê exemplos.</p><p>A inflamação serosa é marcada pelo derramamento de um fluido fino de coloração amarelo-citrino, com composição semelhante à do soro do sangue que pode ser derivado do plasma ou de secreções das células masoteliais revestindo as cavidades peritoneal, pleural e pericárdica. O acumulo fluido nessas cavidades é chamado de efusão, a bolha na pele resultante de uma queimadura representa acumulo de fluido seroso. A herpes simples recorre exclusivamente na semimucosa labial, com vesícula e bolha típicas do período clinico ativo da doença, com ardência, queimação, dor e desconforto locais.</p><p>7. Caracterize a inflamação do tipo fibrinosa, qual outro nome pelo qual é conhecida e porquê?</p><p>Com maior aumento na permeabilidade vascular, grandes moléculas, tais como o fibrinogênio, passam pela barreira vascular e a fibrina é formada e depositada no espaço extracelular. Um exsudato se desenvolve quando os extravasados vasculares são grandes ou existe um estimulo pró-coagulante local, como por exemplo as células cancerosas. A fibrina é uma proteína fibrosa que está diretamente envolvida com a coagulação do sangue. A proteína fibrosa forma uma malha que, juntamente com as plaquetas, fazem um tampão ou coagulo sobre um local de ferida, em excesso pode causar trombose e em falta, hemorragia. O exsudato fibrinoso é caracterizado de inflamação no revestimento de cavidades do corpo, tais como meninges, pericárdio e pleura. Se a fibrina não é removida, ao longo do tempo ela pode estimular o crescimento de fibroblastos e vasos sanguíneos e então levar à cicatrização.</p><p>8. Qual a principal marca da inflamação do tipo supurativa? Sob quais formas pode se apresentar?</p><p>Inflamação supurativa ou purulenta é caracterizado pela produção de grandes quantidades de pus ou exsudato purulento consistindo em neutrófilos, células mortas principalmente neutrófilos e macrófagos e fluido de edema e exsudato. Certas bactérias produzem essa supuração e são, portanto, referidas como bactérias pirogênicas. Pode se apresentar sob várias formas como pústula, furúnculo, abscesso e flegmão.</p><p>9. O que é abscesso? Explique suas características e como pode se dar a saída de suas coleções purulentas.</p><p>Abscesso é a cavidade neoformada encapsulada, com centro necrótico e purulento, parede interna com predomínio neutrofílico já em processo regressivo (essa parede é chamada de membrana piogênica uma vez que gera o pus) e camada externa com neovascularização e fenômenos exsudativos. Dessa última camada partem as respostas cicatrizantes ou de fibrose, dependendo da evolução do processo. Essas respostas estão diretamente ligadas à eliminação do agente etiológico (que é, geralmente, de origem infecciosa por bactérias piogênicas) e à saída da coleção de pus existente no local. Em relação ao último fator, podem-se realizar procedimentos de drenagem desse pus quando esta não está presente sob a forma de fístulas ou ulcerações no local.</p><p>10. O que é flegmão? Por qual outro nome também é conhecido?</p><p>O flegmão é também chamado de celulite, nome dado para designar a inflamação do tecido subcutâneo. Nesse tipo de inflamação purulenta não há formação da membrana piogênica, ou seja, a coleção de pus não se encontra concentrada em uma cavidade, mas sim, difusa sobre o tecido; além disso, há predominância dos fenômenos vasculares, com evidente eritema (hiperemia) e edema. O exsudato purulento é mais fluido, infiltrando-se no conjuntivo frouxo adjacente ao local inflamado.</p><p>11. O que é inflamação ulcerosa? Dê exemplos.</p><p>Trata-se de um defeito local, ou escavação da superfície de um órgão ou tecido, que é produzida por perda de tecido necrótico inflamado. A ulceração pode ocorrer somente quando a necrose do tecido e a inflamação resultante existem em cima ou próximo à superfície. A inflamação ulcerosa é mais comumente encontrada na mucosa da boca, estomago, intestinos ou trato genitourinário inferiores em pessoas idosas que tem distúrbios circulatórios que predispõem a extensa necrose isquêmica. Os exemplos dessas inflamações são as úlceras gástricas, úlceras varicosas, úlcera duodenal, úlceras de decúbito, etc.</p><p>12. Como e por que o corpo faz um firme controle da resposta aguda? Quais os principais mediadores químicos associados a este evento?</p><p>A resposta inflamatória aguda constitui um sistema potente de defesa do hospedeiro, mas também possui a capacidade inerente de causar dano tecidual, por isso, a resposta inflamatória precisa de firme controle para minimizar o dano. A inflamação declina porque os mediadores deixam de ser produzidos quando o estimulo é removido. Os neutrófilos também têm meias-vidas curtas e morrem por apoptose dentro de poucas horas após deixarem o sangue, à medida que a inflamação se desenvolve, o processo tambem dispara uma variedade de sinais químicos de parada que servem para terminar ativamente a reação inflamatória.</p><p>13. Cite e explique os três possíveis resultados (consequências, evoluções) do processo inflamatório agudo.</p><p>Resolução completa: é o resultado do sucesso inflamatório na neutralização e eliminação do estimulo injuriante com a devida restauração do local da inflamação ao seu estado original. Envolve a remoção dos restos celulares e micróbios pelos macrófagos e a reabsorção do fluído do edema pelos vasos linfáticos.</p><p>Cura pela substituição do tecido conjuntivo: ocorre quando há substancial destruição de tecido e quando envolve tecidos que são incapazes de regeneração. Nessa situação, o tecido conjuntivo cresce para dentro das áreas do dano ou exsudato, convertendo-se em uma massa de tecido fibroso, processo tambem chamado de organização.</p><p>Progressão da resposta para inflamação crônica: ocorre quando a inflamação aguda não pode ser resolvida, então há transição para resposta do tipo crônica. Isso se deve a não eliminação do estimulo injuriante ou quando ocorre alguma interferência no processo normal de cura. A pneumonia é uma inflamação aguda, assim como a gastrite, diferentemente da ulcera péptica.</p><p>Questões – Inflamação Crônica</p><p>1. Com relação aos vasos sanguíneos, caracterize as respostas inflamatórias aguda e crônica.</p><p>Na resposta inflamatória aguda, os vasos sanguíneos sofrem vasodilatação imediata, aumento da permeabilidade vascular e adesão de leucócitos às paredes dos vasos para migrarem para o local da inflamação. Essas alterações permitem o aumento do fluxo sanguíneo, extravasamento de líquido e células para o tecido inflamado, e o recrutamento rápido de células imunológicas. Por outro lado, na resposta inflamatória crônica, os vasos sanguíneos podem sofrer alterações mais prolongadas, incluindo angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e remodelação vascular, além disso, a infiltração celular persistente, com a presença de macrófagos, linfócitos e outras células inflamatórias nos tecidos, é uma característica importante da inflamação crônica.</p><p>2. Diferencie as respostas inflamatórias aguda e crônica (modo de ação, tempo, infiltrado celular).</p><p>A inflamação crônica é aquela de: prolongada duração, de semanas a meses; inflamação é ativa (infiltrado de células mononucleares); destruição tecidual (sobretudo pelas células inflamatórias); tentativas de reparação (cicatrização) estão ocorrendo simultaneamente angiogênese e fibrose. Embora possa suceder a inflamação aguda, a crônica geralmente começa de maneira insidiosa, como uma resposta de baixo grau, latente e muitas vezes assintomática. Este último tipo de inflamação crônica inclui algumas doenças humanas, como artrite reumatoide, aterosclerose, tuberculose e doenças pulmonares crônicas. As células apresentadoras de antígenos, os macrófagos, são ativados para combater esse processo e secretam vários mediadores químicos da inflamação, os quais, se não controlados, podem levar à destruição do tecido lesado e fibrose características desse tipo de inflamação.</p><p>A inflamação aguda é a rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do plasma, tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado. A inflamação aguda tem três principais componentes: alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo, mudanças estruturais a microvasculatura que permitem que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação e a emigração de leucócitos da microcirculação onde seu acumulo no foco da injuria e sua ativação para eliminar o agente agressor.</p><p>3. Cite 05 situações em que pode haver inflamações crônicas.</p><p>Partículas não digeríveis: asbestos, sílica, berílio, cristais de urato (gota), queratina (cisto epidérmico roto), fios de sutura.</p><p>Irritação crônica: hiperplasia fibrosa inflamatória, úlcera péptica.</p><p>Resposta deficiente do organismo/ infecções persistentes: úlcera do membro inferior, associada à diabete ou veias varicosas (varizes).</p><p>Doenças autoimunes: lúpus eritematoso sistêmico, tireoidite de Hashimoto.</p><p>Equilíbrio entre irritante hospedeiro: tuberculose, paracoccidioidomicose, leishmaniose, hanseníase, brucelose, goma sifilítica, doença da arranhadura do gato (bacilos Gram), esquistossomose, lesão periapical, doença periodontal, linfogranuloma inguinal.</p><p>4. O que são doenças autoimunes e quais os 03 requisitos básicos para que apareçam?</p><p>Doenças autoimunes são um tipo de desordem imunológica e sua característica reside no fato da diminuição da tolerância aos componentes do próprio organismo, devido a uma alteração no processo de diferenciação de antígenos externos (vírus e bactérias, por exemplo) e os do próprio organismo de um indivíduo. Estas doenças atingem aproximadamente 3-5% da população do mundo e tem origem na delicada relação entre fatores externos (ambientais) e fatores intrínsecos do organismo, como predisposição genética, alterações nos níveis hormonais e, baixo controle imuno-regulatório. Existem hipóteses sobre o motivo do surgimento das doenças autoimunes, uma delas seria devido ao aumento da higiene, o que resulta em redução da aquisição de infecções. Mas há controvérsias de que seriam exatamente as infecções que afetariam o funcionamento do sistema imunológico. Embora não se sabe ao certo como funciona o desencadeamento deste tipo de doença, sabe-se que são necessários três requisitos básicos para que ela apareça: predisposição genética para a doença; o problema deve ser desencadeado por um fator ambiental e o desequilíbrio das células do sistema imunológico.</p><p>5. Sobre as doenças autoimunes, explique como são diagnosticadas, tratadas e qual o principal problema do tratamento?</p><p>O diagnóstico das doenças autoimunes é feito através do quadro clínico que o paciente apresenta e através de exames laboratoriais de sangue, onde são pesquisados auto-anticorpos. O tratamento destas doenças baseia-se na inibição do sistema imunológico através da administração de drogas imunossupressoras (por exemplo, corticoides). No entanto, não é possível a realização de uma imunossupressão apenas dos anticorpos indesejáveis, levando o indivíduo a uma imunossupressão geral, predispondo-o a infecção por outros patógenos.</p><p>6. Explique a inflamação crônica não específica e cite um exemplo de quando ocorre.</p><p>Inflamação crônica não específica é composto por células mononucleares associadas a outros tipos celulares; não há predominância de um tipo celular; em geral, são observados linfócitos, plasmócitos e macrófagos em quantidades variadas. Na Odontologia, com frequência são vistas inflamações crônicas inespecíficas, causadas tanto por agentes físicos e químicos, quanto pelos biológicos. Exemplos são as gengivites crônicas, as pulpites crônicas, as mucosites etc.</p><p>7. Explique a inflamação crônica produtiva e cite um exemplo de quando ocorre.</p><p>Inflamação crônica produtiva há predomínio de grande quantidade de fibras colágenas e de células, por vezes a inflamação crônica pode manifestar o sinal cardinal de tumor, ou aumento de volume local. Há, assim, a presença de uma massa tecidual evidente. Um exemplo em Odontologia é a hiperplasia fibrosa inflamatória, uma lesão de natureza inflamatória frequentemente associada a agentes agressores mecânicos; essa lesão é causada pela persistência do estímulo agressor, por exemplo, uma prótese total (dentadura) mal adaptada no rebordo alveolar ou no palato, o que leva ao desenvolvimento de um processo inflamatório crônico manifestado por aumento de volume no local.</p><p>8. Explique a inflamação crônica exsudativa e cite um exemplo de quando ocorre.</p><p>Inflamação crônica exsudativas podem manifestar a presença de pus, principalmente se o tecido não for adequado para o desenvolvimento de uma inflamação aguda, como é o caso do tecido ósseo. Esse tecido, ao ser agredido, manifesta imediatamente componentes teciduais de inflamação crônica, apesar de ter ainda um tempo de duração de inflamação aguda. O pus é frequentemente visto em inflamações no osso, principalmente se a origem for infecciosa (como as osteomielites, por exemplo). Um outro exemplo são as fístulas, formadas para promover a drenagem da coleção purulenta de abscessos de longa duração.</p><p>9. O que são granulomas e quais suas características?</p><p>Granulomas são o padrão distinto de reação inflamatória crônica, geralmente desenvolvem uma aparência epitelióide. Tipo especial de reação inflamatória em que os macrófagos sofrem modificações estruturais e funcionais para aumentar a eficiência para aumentar a eficiência da fagocitose. Há basicamente dois tipos: imunogranulomas e granulomas de corpo estranho. Tipo de inflamação em que se observam os granulomas, formações especiais de células que, de tão características, permitem um diagnostico da doença mesmo sem a visualização do seu agente causal. Manifesta-se macroscopicamente ou clinicamente sob a forma de pequenos grânulos, daí o nome granuloma. São compostos fundamentalmente por macrófagos ou pela fusão destas células - as chamadas células gigantes ou multinucleadas. Essas células estão com quantidade aumentada ("hiperplasia") e restritas a uma local ('focal"), não existem vasos na estrutura do granuloma, somente em sua periferia (daí o termo "avascular"). Linfócitos em grande quantidade e granulócitos escassos fazem parte também de sua constituição, por fim, os agentes agressores são de baixa virulência, isto é, possuem poucas propriedades de agressão ao tecido (por exemplo, produção de toxinas), mas de alta patogenicidade, isto é, provocam ampla resposta no tecido.</p><p>10. Granulomas possuem várias classificações. Quais são e diferencie cada uma.</p><p>Existem classificações para os granulomas utilizando critérios anatômicos e morfológicos, de etiologia (envolvendo a causa do processo) ou de patogenia (envolvendo os mecanismos de origem). Podem ser difusos e focais, conforme se distribuam pelos limites agredidos. Simples e compostos, quando apresentam apenas macrófagos ou macrófagos associados a células gigantes, respectivamente; complexos (ou tuberculoides), quando se considera um padrão de granuloma composto, associado aos fenômenos de defesa imunitária do paciente; Imunitários e não-imunitários, em que se mede principalmente o padrão de manutenção da estrutura granulomatosa a partir de elementos de defesa imune, como linfócitos; assim, diz-se que são imunitários os granulomas em que há diminuição do agente agressor; contudo, isso não garante que o granuloma seja resolvido; ao contrário, em muitas situações, os mecanismos de defesa imune contra o agente podem provocar maior destruição tecidual, aumentando o foco de necrose e contribuindo para a manutenção da estrutura inflamatória e supurativos ou não-supurativos, quando exibem pus, causado principalmente por bactérias piogênicas de baixa virulência.</p><p>11. Vimos que um dos sinais da inflamação é a formação de edema, geralmente acompanhada de acúmulo de exsudato nos tecidos. Como o corpo humano gerencia esse excesso de liquido? Em caso de infecções, o que ocorre?</p><p>Os vasos linfáticos e os linfonodos drenam e filtram o material existente no interstício</p><p>e são de importância fundamental no processo inflamatório. Os vasos linfáticos, por não apresentarem membrana basal, são capazes de reabsorver facilmente o líquido de edema e as proteínas do interstício. Válvulas no seu interior impedem o refluxo da linfa. Chegando aos linfonodos, a linfa é exposta aos macrófagos fixos aí contidos (histiócitos sinusoidais) que fagocitam agentes agressores e outras partículas. Durante este processo pode ocorrer inflamação na parede do vaso linfático (linfangite), e muitas vezes este pode ser visto como uma linha vermelha no seu trajeto sob a pele em direção ao linfonodo de drenagem. Quando o processo inflamatório alcança os linfonodos (linfadenite) estes aumentam de tamanho por causa da hipertrofia e hiperplasia dos folículos linfoides e das células sinusoidais e tornam-se dolorosos.</p><p>12. Explique o papel da febre na inflamação (como é desencadeada e por que).</p><p>Febre é produzida como resposta a substâncias (pirógenos) que provocam a liberação de mediadores que agem no hipotálamo, desencadeando a liberação de neurotransmissores que reprogramam o nosso termostato corporal para uma temperatura mais alta. É um mecanismo de defesa.</p><p>13. Explique o que é choque séptico e como pode afetar o corpo.</p><p>Choque séptico em infecções bacterianas graves, a grande quantidade de bactérias ou de lipopolissacarideos bacterianos (LPS ou endotoxinas) presentes na circulação provocam a produção de grande quantidade de citocinas que por sua vez desencadeiam coagulação intravascular disseminada, consumo de fatores de coagulação e hemorragias. Citocinas podem causar lesões hepáticas e prejudicam a sua função e consequentemente hipoglicemia por baixa da gliconeogênese. Aumento da produção de óxido nítrico leva à falência cardíaca aguda e choque. Esta tríade (coagulação intravascular disseminada, hipoglicemia e insuficiência cardíaca aguda é conhecida como choque séptico. A inflamação e as tromboses percebidas em diversos órgãos podem ocasionar falência de múltiplos órgãos tais como os pulmões (síndrome da angustia respiratória do adulto - SARA), os rins (insuficiência renal aguda - IRA) e os intestinos.</p><p>Questões Gerais – Inflamação</p><p>1. O que caracteriza a inflamação aguda? Quais seus três principais componentes (explique cada um).</p><p>Inflamação aguda é a rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do plasma, tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado. A inflamação aguda tem três principais componentes: alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo, mudanças estruturais a microvasculatura que permitem que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação e a emigração de leucócitos da microcirculação onde seu acumulo no foco da injuria e sua ativação para eliminar o agente agressor.</p><p>2. Durante a inflamação aguda os vasos sanguíneos passam por uma série de alterações. Cite as três principais. Qual o principal objetivo de tais alterações?</p><p>Durante a inflamação aguda, os vasos sanguíneos passam por três principais alterações. Primeiramente, ocorre a vasodilatação, que é o aumento do diâmetro dos vasos sanguíneos. O objetivo é aumentar o fluxo sanguíneo para o local da inflamação, resultando em maior entrega de células imunológicas e nutrientes necessários para combater o agente agressor e promover a reparação tecidual. A segunda alteração é o aumento da permeabilidade vascular, onde as paredes dos vasos sanguíneos se tornam mais permeáveis. O objetivo é permitir a saída de proteínas plasmáticas e células imunológicas para o tecido lesionado, ajudando na defesa contra patógenos e na remoção de detritos celulares, o que resulta em edema (inchaço). A terceira alteração é a migração de leucócitos. Nesse processo, os leucócitos aderem às paredes dos vasos sanguíneos e migram para o tecido inflamado. O objetivo é garantir que um número adequado de células imunológicas chegue ao local da inflamação para combater a infecção ou lesão e promover a limpeza e reparação do tecido.</p><p>3. Conceitue e explique a diferença e o que tem em comum o transudato e exudato. Qual deles está associado ao processo inflamatório e como?</p><p>O exsudato é um fluido extravascular que tem uma alta concentração proteica, contém restos celulares e tem uma alta gravidade especifica. Sua presença indica um aumento na permeabilidade normal dos pequenos vasos sanguíneos em uma área de injuria e, uma reação inflamatória. Em contraste, o transudato é um fluido com baixo conteúdo proteico, a maior parte do qual é albumina, pouco ou nenhum material celular e baixa gravidade especifica. O transudato é, em sua essência, um ultrafiltrado de plasma sanguíneo que resulta de desbalanço osmótico ou hidrostático ao longo da parede do vaso sem aumento na permeabilidade vascular.</p><p>4. O que é pus?</p><p>O pus é um exsudato purulento, é um exsudato inflamatório rico em leucócitos, principalmente neutrófilos, restos de células mortas e, em muitos casos, micróbios.</p><p>5. Explique como as alterações nos vasos sanguíneos da fase aguda provocam os sinais cardeais da inflamação.</p><p>Na inflamação, os vasos sanguíneos passam por uma série de mudanças que são destinadas a maximizar o movimento de proteínas plasmáticas e células circulantes para fora da circulação e para dentro do local da infecção ou injuria. O escape de fluidos, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular para dentro do tecido intersticial ou cavidades corporais é conhecido como exsudação.</p><p>6. Diferencie as respostas inflamatórias aguda e crônica (modo de ação, tempo, infiltrado celular).</p><p>A inflamação crônica é aquela de: prolongada duração, de semanas a meses; inflamação é ativa (infiltrado de células mononucleares); destruição tecidual (sobretudo pelas células inflamatórias); tentativas de reparação (cicatrização) estão ocorrendo simultaneamente angiogênese e fibrose. Embora possa suceder a inflamação aguda, a crônica geralmente começa de maneira insidiosa, como uma resposta de baixo grau, latente e muitas vezes assintomática. Este último tipo de inflamação crônica inclui algumas doenças humanas, como artrite reumatoide, aterosclerose, tuberculose e doenças pulmonares crônicas. As células apresentadoras de antígenos, os macrófagos, são ativados para combater esse processo e secretam vários mediadores químicos da inflamação, os quais, se não controlados, podem levar à destruição do tecido lesado e fibrose características desse tipo de inflamação. A inflamação aguda é a rápida resposta do hospedeiro que serve para levar leucócitos e proteínas do plasma, tais como anticorpos, para os locais de infecção ou tecido injuriado. A inflamação aguda tem três principais componentes: alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sanguíneo, mudanças estruturais a microvasculatura que permitem que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam da circulação e a emigração de leucócitos da microcirculação onde seu acumulo no foco da injuria e sua ativação para eliminar o agente agressor.</p><p>image1.jpeg</p>