Banco pato comentado (1)

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<p>BANCO PATOLOGIA II COMENTADO</p><p>***Atualizado até a ATM 212 (ou mais)</p><p>Sumário</p><p>Intestino – Inflamação ................................................................................................... 2</p><p>Intestino – Tumores ....................................................................................................... 3</p><p>Esôfago ......................................................................................................................... 3</p><p>Estômago ...................................................................................................................... 4</p><p>Estômago - Tumoral ....................................................................................................... 6</p><p>Pâncreas ....................................................................................................................... 7</p><p>Vesícula Biliar................................................................................................................. 8</p><p>Glândulas Salivares ........................................................................................................ 9</p><p>Tumores .................................................................................................................... 9</p><p>Fígado - Perturbações Circulatórias ............................................................................... 10</p><p>Fígado - Hepatites ........................................................................................................ 11</p><p>Fígado - Cirrose e Tumores ........................................................................................... 14</p><p>Cirroses .................................................................................................................... 14</p><p>Tumores hepáticos.................................................................................................... 15</p><p>Vascular Arterial ........................................................................................................... 16</p><p>Pulmão – DBPOC e Bronquiectasias ............................................................................... 18</p><p>Bronquiectasia .......................................................................................................... 18</p><p>Atelectasia................................................................................................................ 19</p><p>Enfisema .................................................................................................................. 19</p><p>Asma ........................................................................................................................... 20</p><p>Pulmão – Perturbações Hemodinâmicas ......................................................................... 20</p><p>Pulmão – Tumores ....................................................................................................... 21</p><p>Pulmão – Pneumonias .................................................................................................. 23</p><p>Rim – Glomerulopatias ................................................................................................. 25</p><p>Rim – Tumores ............................................................................................................ 30</p><p>Via Urinária – Infecções ................................................................................................ 32</p><p>CISTITE ................................................................................................................... 32</p><p>PIELONEFRITE ......................................................................................................... 33</p><p>Via Urinária – Tumores ................................................................................................. 34</p><p>Testículo ...................................................................................................................... 37</p><p>Tumores .................................................................................................................. 38</p><p>Próstata ....................................................................................................................... 39</p><p>Tumores .................................................................................................................. 39</p><p>Hiperplasia ............................................................................................................... 41</p><p>Linfonodos ................................................................................................................... 42</p><p>Cardio Reumática e Pericardites .................................................................................... 44</p><p>CÁRDIO REUMÁTICA ................................................................................................ 44</p><p>PERICARDITES ......................................................................................................... 44</p><p>Cardio Isquêmica e Hipertensiva ................................................................................... 44</p><p>Tumores Ósseos .......................................................................................................... 47</p><p>Tireoide ....................................................................................................................... 49</p><p>Intestino – Inflamação</p><p>1.Características comuns da DC e da RCU.</p><p>Crohn Colite Ulcerativa</p><p>Íleo terminal e cólon (bocaânus) Cólon apenas</p><p>Lesão salteada Lesão contínua</p><p>Transmural com estenose e fibrose Superficial com estenose rara</p><p>Espessamento da parede Parede fina com fibrose rara</p><p>Úlcera profunda, estreita e</p><p>serpentiforme</p><p>Úlcera com base superficial e larga</p><p>Ocorrem granulomas e fístulas Não ocorrem granulomas e fístulas</p><p>Tabagismo é fator de RISCO Tabagismo é fator de PROTEÇÃO</p><p>2. Fatores relacionados às doenças inflamatórias intestinais: sistema imune, flora intestinal,</p><p>suscetibilidade genética...). Alteração das funções dos enterócitos.</p><p>3 – Com relação às doenças inflamatórias intestinais</p><p>A. Apresentam história familiar com frequência</p><p>B. Tem fundo imunológico</p><p>C. Podem ser acompanhadas de manifestações extra intestinais</p><p>D. Tem relação com a flora intestinal</p><p>2. Com relação as doenças inflamatórias intestinais é verdadeiro:</p><p>a) estão relacionadas com flora intestinal e resposta imunológica.</p><p>b) apresentam uma tendência familiar com significativa taxa de concordância.</p><p>c) a doença de crohn é transmural e com tendência a formar fissuras e fístulas.</p><p>d) a retocolite ulcerativa acomete da boca ao Ânus com granulomas em cerce de 50% das vezes.</p><p>14 – Com relação as DII é verdadeiro</p><p>A. Apresentam períodos de remissão e exacerbação e cursam com diarreia</p><p>B. Tem relação com a resposta imunológica e flora intestinal</p><p>C. Apresentam história familiar frequente e risco de malignização</p><p>D. Tanto a Doença de Crohn quanto a retocolite podem apresentar manifestações extra intestinais</p><p>(no Robbins fala que há sobreposição de manifestações extraintestinais)</p><p>16 – com relação aos aspectos morfológicos das DII</p><p>A. Úlceras longitudinais são típicas das duas DII, porém as fístulas são características da doença</p><p>de Crohn</p><p>B. Presença de pseudopólipos é achado característico da retocolite ulcerativa</p><p>C. Gordura trepadeira e aspecto de pedra de calçamento são característicos da doença de Crohn</p><p>D. A presença de granulomas e o comprometimento superficial são características da retocolite</p><p>ulcerativa</p><p>4 – Com relação à doença de Crohn é verdadeiro</p><p>A. O comportamento transmural é característico</p><p>B. É uma doença contínua (em saltos)</p><p>C. Os granulomas aparecem em cerca das metades das vezes</p><p>D. O reto é sempre acometido</p><p>3. O sítio preferencial da doença de Crohn é o:</p><p>a) estômago.</p><p>b) esôfago.</p><p>c) jejuno.</p><p>d) íleo terminal.</p><p>e) colon.</p><p>4. Caracteriza Crohn: doença inflamatória transmural</p><p>5 – Com relação à retocolite ulcerativa</p><p>A. São características as lesões descontínuas (RCU é contínua, Crohn salteada.)</p><p>B. Pode ter acometimento da boca ao ânus (cólon ao ânus)</p>
<p>crônica? Caracterize. Inflamação crônica túbulo-intersticial associada</p><p>a fibrose e cicatrizes do parênquima no sistema pielo-calicial.</p><p>Via Urinária – Tumores</p><p>Uroteliais</p><p>- Diferença entre:</p><p>Lesões de baixo grau: crescimento exofítico; lesões papilomatosas, vegetantes; não</p><p>infiltram parede; poucas atipias e poucas mitoses.</p><p>Lesões de alto grau: podem ser vegetantes, papilomatosas, planas ou nodulares;</p><p>infiltração da parede é mais provável; tem atipias importantes e mitoses aumentadas.</p><p>Papiloma plano não invasivo ou carcinoma “in situ”: não invade estroma; é plano e</p><p>as atipias são restritas ao epitélio; consideradas lesões de alto grau; perda de coesão celular; lesão</p><p>se apresenta com manchas vermelhas, únicas ou múltiplas.</p><p>8) Com relação aos tumores das vias urinárias pode-se afirmar que:</p><p>A. Leiomioma é o tumor mesenquimal mais comum</p><p>B. O adenocarcinoma tem relação com esquistossomose em cerca de 70% dos casos. (O</p><p>Carcinoma epidermóide tem relação com esquistossomose) (Adenocarcinoma: alguns originam-se</p><p>de remanescentes do úraco ou em associação a metaplasia intestinal extensa)</p><p>C. Carúncula uretral é um pseudotumor de causa inflamatória. (Qualquer idade, mais comum</p><p>em idades mais altas)</p><p>D. O carcinoma urotelial “in situ” é uma lesão de alto grau sem potencial de infiltração (Com</p><p>o tempo, pode-se tornar invasivo) (É uma anormalidade plana, de alto grau confinado a mucosa;</p><p>geralmente multifocal e em associação a carcinoma de céls transicionais de alto grau)</p><p>9) São fatores de risco incontestáveis para os tumores uroteliais:</p><p>A. Infecções virais</p><p>B. Radiação</p><p>C. Álcool</p><p>D. Fumo (↑3 a 4X o risco, dose dependente)</p><p>FR mais importantes: Fumo, esquitossomose, exposição a anilaminas, uso de analgésicos →</p><p>nefropatia, exposição a ciclofosfamida)</p><p>10) Com relação aos tumores uroteliais pode-se afirmar que:</p><p>A. Papiloma é raro e não costuma recidivar. (+Jovens; inicialmente isolados; rara recorrência)</p><p>B. A neoplasia urotelial de baixo potencial de malignidade tem maior número de camadas se</p><p>comparado com o urotélio normal. (↑ camadas, mas não perde a polaridade; raramente invasivos;</p><p>maioria das recorrências são benignas; sem atipias ou mitoses significativas)</p><p>C. O carcinoma de alto grau tem maior chance de infiltração que os demais tumores uroteliais.</p><p>(↑chance de infiltrar estroma, invade a túnica muscular; ↑Metástases; Céls gigantes; maiores,</p><p>anaplásicos, frouxidão, fragmentação da camada superficial)</p><p>D. A infiltração da muscular da mucosa tem piora significativa no prognóstico. (Infiltração da</p><p>parede – muscular própria = ↑infiltração e ↑metástases)</p><p>7) Sobre os tumores de vias urinárias, é verdadeiro:</p><p>a. As lesões benignas caracteristicamente são vegetantes e papilomatosas, e as malignas,</p><p>sólidas e infiltrativas.</p><p>b. Os tumores uroteliais benignos são raros, representam cerca de 1% das neoplasias.</p><p>c. Os tumores benignos geralmente são pólipos fibroepiteliais ou leiomiomas, enquanto os</p><p>malignos podem ter configurações diversas.</p><p>d. O principal sintoma é hematúria (não) dolorosa, que pode ser contínua, intermitente,</p><p>macroscópica ou microscópica.</p><p>Com relação ao carcinoma de bexiga é verdadeiro:</p><p>a) o tipo histológico mais frequente é o carcinoma urotelial ou transicional.</p><p>b) o cigarro é fator de risco.</p><p>c) as lesões de alto grau costumam ser infiltrativas.</p><p>d) o carcinoma “in situ” é considerado lesão de alto grau.</p><p>20. Com relação ao carcinoma de bexiga é verdadeiro:</p><p>a) o tipo histológico mais frequente é o adenocarcinoma (2-3%)</p><p>b) é típica a tríade dor, massa palpável e hematúria (dor e massa em casos avançados)</p><p>c) não tem relação com fumo (é fator de risco)</p><p>d) as lesões de baixo grau são papilares e não infiltrativas</p><p>6. Com relação aos tumores vesicais é verdadeiro:</p><p>A. O tumor de células transicionais de alto grau tem maior chance de infiltração estromal</p><p>B. A infiltração da muscular própria causa queda significativa do prognóstico</p><p>C. As neoplasias uroteliais podem ser benignas ou malignas, mas tendem a ter configuração</p><p>papilomatosa</p><p>D. A principal manifestação clinica é a hematúria intermitente não dolorosa</p><p>6. Com relação ao carcinoma urotelial é verdadeiro:</p><p>A. A principal manifestação é a disúria. (hematúria)</p><p>B. As lesões de baixo grau costumam exibir perda de coesão celular. (alto grau e in situ)</p><p>C. O carcinoma “in situ” é considerado de baixo grau.</p><p>D. A substancial piora do prognostico está associada à infiltração da muscular própria.</p><p>09. Com relação a tumores uroteliais pode-se afirmar que:</p><p>A. As lesões benignas caracteristicamente são vegetantes e papilomatosas e as malignas</p><p>solido e infiltrativas. (considero certa, mas aí não bate o gabarito)</p><p>B. Acomete mais homem com história de fumo.</p><p>C. Cerca de metade dos tumores uroteliais são benignos (papiloma urotelial) (0.5-1%).</p><p>D. Costumam recidivar nem sempre com alterações do grau histológico.</p><p>34. Principal manifestação clínica do câncer de bexiga:</p><p>Hematúria não dolorosa.</p><p>Polaciúria, urgência, disúria.</p><p>Pielonefrite e hidronefrose se ureter obstruído.</p><p>Com relação aos tumores de bexiga pode-se afirmar:</p><p>A. As neoplasias uroteliais apresentam recidivas ou novos tumores frequentemente</p><p>B. A infiltração da muscular própria cursa com piora significativa do prognóstico</p><p>C. Os carcinomas podem ser verrucosos ou planos, invasivos ou não</p><p>D. BCG intravesical é tratamento empregado.</p><p>7) Homem, 40 e poucos anos, fumante massivo, apresentando hematúria indolor.</p><p>Câncer de bexiga, provavelmente urotelial.</p><p>Testículo</p><p>1) Qual o principal tumor de testículo? Caracterize-o.</p><p>Seminoma (50%). Bom prognóstico, crescimento lento, restrito ao testículo e muito sensível</p><p>a radioterapia. Indivíduos de 20-40 anos, caracterizado por uma massa grande, lobulada,</p><p>homogênea, carnosa, pálida e bem delimitada. Não penetra a túnica albugínea e não possui focos</p><p>de hemorragia e necrose. É indolor. Microscopia: células grande poliédrica ou redondas, com</p><p>citoplasma claro e núcleo central com nucléolo evidente formando cordões/massas, presença de</p><p>infiltrado linfocítico em feixes conjuntivos. Cursa com níveis séricos de HCG</p><p>2) Com relação as doenças inflamatórias testiculares pode-se afirmar que:</p><p>A. Geralmente acometem o testículo e posteriormente o epidídimo (inflamação – epidídimo,</p><p>mas pode espalhar; tumoração - testículo)</p><p>B. Geralmente estão relacionados a processos infecciosos das vias urinárias (Tipo Não</p><p>especifico e acomete idosos)</p><p>C. A sífilis acomete preferencialmente o epidídimo (Inicialmente no testículo – é a exceção)</p><p>D. A caxumba tem raro acometimento testicular na infância</p><p>3) Com relação a criptorquidia pode-se afirmar que:</p><p>A. É a ausência do testículo na bolsa escrotal (Pode estar no canal inguinal ou na cavidade</p><p>pélvica)</p><p>B. As alterações histológicas ocorrem precocemente e levam a um quadro de atrofia (pode</p><p>acometer o testículo contralateral)</p><p>C. Há maior risco de malignização que a população normal comparável (Incluindo o</p><p>contralateral)</p><p>D. O testículo contra-lateral não apresenta nenhum tipo de alteração nem risco de</p><p>malignização</p><p>4) Com relação as doenças orqui-epididimárias é verdadeiro:</p><p>A. A maioria das tumorações testiculares são não neoplásicas (maioria é maligno).</p><p>B. A caxumba quando em idade escolar raramente acomete o testículo.</p><p>C. Os tumores testiculares são geralmente benignos e surgem como massas indolores.</p><p>D. A sífilis costuma acometer inicialmente o testículo.</p><p>5) Com relação as doenças orqui-epididimicas é verdadeiro</p><p>A. Os processos infecciosos surgem mais frequentemente pela disseminação hematogênica</p><p>(refluxo de ITU não tratada)</p><p>B. A caxumba acomete o testículo principalmente em adultos e induz infiltrado inflamatório</p><p>C. Os tumores testiculares são geralmente benignos e surgem como massas indolores</p><p>D. As neoplasias do epidídimo são raras</p><p>Tumores</p>
<p>01. Com relação aos tumores testiculares pode-se afirmar que:</p><p>A. O tumor de saco vitelino e teratoma são os tumores mais frequentes em crianças.</p><p>B. O seminoma tem um ótimo prognóstico porque é uma lesão intratubular e, portanto, não</p><p>se dissemina (tardio para linfonodos regionais, mais tardiamente ainda via hematogênica).</p><p>C. O teratoma em adultos é sempre considerado como lesão maligna.</p><p>D. O carcinoma embrionário tem frequente necrose e hemorragia e é menos agressivo que</p><p>o seminoma.</p><p>02. Com relação aos tumores testiculares pode-se afirmar que</p><p>A. Teratoma é tumor maligno em adultos e geralmente benigno em crianças</p><p>B. O seminoma tem bom prognostico porque é uma lesão intratubular, e, portanto, não se</p><p>dissemina</p><p>C. O carcinoma embrionário tem focos de hemorragia e necrose frequente</p><p>D. O carcinoma embrionário apresenta corpos de Schiller-Duvall em cerca de 50% dos casos</p><p>(saco vitelínico)</p><p>03. Sobre os seminomas:</p><p>a. São os tumores testiculares mais comuns e...</p><p>b. São comuns áreas de necrose e hemorragia.</p><p>c. Não apresentam antígeno específico</p><p>d. Não possuem associação com outros tumores.</p><p>04. Com relação aos tumores de células germinativas:</p><p>A. A associação de diferentes tipos é comum</p><p>B. O teratoma em adultos pode ser maduro ou imaturo, porém tem sempre comportamento</p><p>benigno (maligno, agressivo em adultos)</p><p>C. O seminoma é caracterizado por infiltrado linfocitário intratumoral em trabéculas de tecido</p><p>conjuntivo</p><p>D. O carcinoma embrionário tem curso arrastado, mínimas necroses e hemorragia e</p><p>disseminação tardia (agressivo, intensa hemorragia e necrose)</p><p>05. Com relação aos marcadores tumorais testiculares pode-se afirmar que:</p><p>A. Alfa-feto-proteína está elevado no tumor de saco vitelino</p><p>B. Monitorizam recorrências</p><p>C. HDL indica carga tumoral</p><p>D. Elevação do HCG e AFP ocorre no teratoma (HCG: seminoma (leve - sem implicação</p><p>prognóstica) e coriocarcinoma; AFP: saco vitelínico ou do seio endodérmico)</p><p>08. Com relação aos marcadores tumorais testiculares pode-se afirmar que:</p><p>A. Podem monitorar recorrências.</p><p>B. Indicam algum provável tipo histológico.</p><p>C. HDL indica carga tumoral.</p><p>D. Elevação de HCG e AFP são característicos do coriocarcinoma. (AFP saco vitelínico;</p><p>HCG teratoma também)</p><p>13) Em relação aos marcadores das neoplasias testiculares:</p><p>A. Podem monitorar resposta terapêutica e recidiva</p><p>B. Alfa-feto-proteína está relacionado ao seminoma (saco vitelínico)</p><p>C. Beta-HCG está relacionado ao coriocarcinoma</p><p>D. HDL é um marcador do tumor do saco vitelino ou tumor do seio endodérmico (HDL</p><p>relaciona com massa tumoral, não específico)</p><p>Próstata</p><p>Hiperplasia nodular (HPB): não é considerada lesão pré-maligna; cresce na região central</p><p>ou transicional, causando sintomas mais cedo; presença de dupla camada confirma sua</p><p>benignidade; pode formar ácinos cistificados contendo líquido prostático leitoso na luz.</p><p>Carcinoma de próstata: surge mais na região periférica, preferencialmente, no lobo</p><p>posterior; há proliferação estromal, o que confere sua rigidez característica; classificação de Gleason</p><p>utiliza 2 padrões histológicos dominantes, classificando-os e somando essa que pode ser de 2 a 10</p><p>(3+4 ≠ 4+3).</p><p>PSA: 0,75ng/ml/ano = PSA velocidade – auxilia na avaliação terapêutica numa possível</p><p>recorrência ou origem de tumor metastático, cuja metástase mais comum é a osteoblástica.</p><p>Tumores</p><p>24. Tríade diagnostica clínica do câncer de próstata:</p><p>PSA (Não é específico do câncer, é especifico da próstata; Quanto mais elevado maior a</p><p>chance de Câncer)</p><p>US transretal (Baixa sensibilidade e especificidade. Serve para orientar biopsia)</p><p>Toque retal (Assimetria, aumento da consistência e nódulos firmes.)</p><p>1) Com relação ao carcinoma de próstata é verdadeiro:</p><p>A. Está associado ao NIP cerca de 80%</p><p>B. Acomete a região central e periuretral caracteristicamente (HBP)</p><p>C. Proliferação de glândulas pequenas com uma única camada de células (perde camada</p><p>basal)</p><p>D. A classificação de Gleason determina o estadiamento do tumor (sozinha não)</p><p>16) Com relação ao câncer de próstata é verdadeiro:</p><p>A. Frequentemente está associada ao NIP</p><p>B. A imuno-histoquímica auxilia na identificação de malignidade pela ausência de células</p><p>basais (pode haver ácinos + e – misturados, confunde diagnóstico)</p><p>C. As manifestações clínicas costumam ser tardias</p><p>D. O PSA com velocidade de elevação alta, fração PSA livre-total inferior a 10% e densidade</p><p>elevada favorecem diagnóstico de malignidade (>0.75 ng/ml/ano ou ou 20%)</p><p>4. Com relação ao carcinoma de próstata pode-se afirmar:</p><p>A. História familiar aumenta o risco.</p><p>B. Para estadiamento, utiliza-se a classificação de Gleason. (necessita dados TNM e PSA,</p><p>embora Gleason esteja incluso) haja interpretação</p><p>C. Macroscopicamente costumam ser indistintos com aumento da consistência.</p><p>D. Histologicamente os ácinos proliferados exibem dupla camada que pode ser identificada</p><p>pela imuno-histoquímica em casos duvidosos. (se for proliferado na hiperplasia, correto; em câncer</p><p>é monocamada – basal some) questão putamente mal feita</p><p>5. Com relação ao carcinoma de próstata pode-se afirmar que:</p><p>A. Acomete mais a região periférica e anterior (periférico e Posterior)</p><p>B. Classificação de Gleason é baseada nos graus de pior diferenciação (graus dominantes,</p><p>mas considera a diferenciação)</p><p>C. Histologicamente caracteriza-se por ácinos pequenos com camada única de células basais</p><p>(epiteliais, basal some)</p><p>D. Tem maior chance de se desenvolver quando parentes próximos desenvolver a doença.</p><p>Com relação ao NIP pode-se afirmar:</p><p>A. Quanto maior a extensão do NIP, maior a chance de associação com carcinoma</p><p>B. O PSA costuma estar elevado, porém não nos níveis do carcinoma (NIP não eleva PSA)</p><p>C. Apenas o NIP de alto grau deve ser relatado</p><p>D. Apresentam camada única de células com displasia. (camada luminal atípica)</p><p>Com relação ao carcinoma prostático:</p><p>A. Gleason tem duas notas, sendo a menor na doença in situ e a maior quando há metástase</p><p>à distância (considera grau de diferenciação; 1 melhor, 5 pior)</p><p>B. Noctúria e disúria precoces (maioria é assintomático; sintoma urinário inespecífico raro)</p><p>C. Macroscopicamente evidenciam nódulos bem delimitados cinza amarelados e firmes</p><p>(granular; estágio inicial não se vê)</p><p>D. Microscopicamente o achado de uma camada de células (epitelial) é típico.</p><p>8. Com relação ao PSA é verdadeiro:</p><p>A. Auxiliar na identificação de recidivas</p><p>B. Isoladamente tem poder limitado na avaliação de malignidade.</p><p>C. Tomadas seriadas com elevações de mais de 0,75ng/ml por ano favorecem carcinoma.</p><p>D. Carcinoma não raramente cursa com valores inferiores a 4,0 ng/ml.</p><p>Hiperplasia</p><p>8) Sobre a hiperplasia nodular prostática:</p><p>a. Sintomas são relacionados com obstrução uretral</p><p>b. Cursa com aumento do PSA</p><p>c. Acomete geralmente a porção posterior da próstata (central, transicional, periuretral)</p><p>d. Apresenta com única camada de células</p><p>2) Com relação a hiperplasia prostática é verdadeiro:</p><p>A. Hematúria é a manifestação clínica característica (sintomas obstrutivos da uretra)</p><p>B. As glândulas exibem camada única de células</p><p>C. Acomete caracteristicamente região periférica da próstata</p><p>D. Embora muito frequente, a sintomatologia acomete cerca de metade dos pacientes</p><p>5. Com relação a hiperplasia prostática pode-se afirmar que:</p><p>A. A proliferação epitelial é sempre de ácinos grandes com única camada de células. (é dupla)</p><p>B. Acomete geralmente a porção posterior da próstata (central).</p><p>C. Nunca determina aumento do PSA acima de 4,0 ng/dl.</p><p>D. A sintomatologia está relacionada com a obstrução ductal</p><p>4. Com relação as doenças benignas da próstata, pode-se afirmar que:</p><p>A. Prostatite bacteriana tende a se desenvolver em paciente com infecções urinarias de</p><p>repetição</p><p>B. Hiperplasia nodular pode ser tanto estromal quanto parenquimal</p><p>C. Hiperplasia</p>
<p>nodular tem ácinos grandes com introflexões epiteliais e dupla camada</p><p>D. Presença de agregados linfoides é diagnóstico de prostatite crônica. (agregados lindoides</p><p>são comuns na prostata – diagnóstico por plasmócitos e histiócitos)</p><p>2. Com relação às doenças benignas da próstata pode-se afirmar que:</p><p>A. A prostatite costuma surgir em paciente com infecção urinária de repetição.</p><p>B. A hiperplasia nodular da próstata (HNP) têm alta incidência em sintomas em cerca da</p><p>metade dos casos.</p><p>C. A patogenia da HNP está relacionada com a diidrotestosterona que promove a proliferação</p><p>estromal e diminuição da morte das células epiteliais.</p><p>D. O critério histológico característico da prostatite crônica é o acúmulo de linfócitos.</p><p>8) Sobre a hiperplasia prostática:</p><p>a. Apresenta com única camada de células</p><p>b. Sintomas são relacionados com obstrução uretral</p><p>c. Cursa com aumento do PSA</p><p>d. ...</p><p>Linfonodos</p><p>2) Diferencia linfoma Hodgkin de não Hodgkin.</p><p>Hodgkin Não Hodgkin</p><p>Nodal Nodal e extranodal</p><p>Disseminação para tec linfoide vizinho (contiguidade) Disseminação aleatória</p><p>1-5% de células neoplásicas Maior parte de células tumorais</p><p>17) Com relação ao estudo dos linfonodos pode-se afirmar</p><p>A. A citologia aspirativa pode ser utilizada na investigação de metástase em pacientes</p><p>sabidamente com malignidade (linfadenopatias reacionais e infecciosas também)</p><p>B. A biópsia por agulha tem indicação na investigação de linfonodos profundos, de difícil</p><p>acesso (fins de estadiamento, diagnóstico já feito, acompanhamento)</p><p>C. O tecido linfoide é muito suscetível a artefatos (esmagamento, autólise...)</p><p>D. Na investigação de linfoma a biópsia incisional é a indicada (Sempre se deve realizar</p><p>biópsia EXCECIONAL quando se suspeitar e preferir retirar o linfonodo; Incisional em locais de difícil</p><p>acesso)</p><p>02. Com relação aos linfomas pode-se afirmar que:</p><p>A. Costumam formar massas fusionadas de gânglios com aspecto de “carne-de-peixe”.</p><p>(R202 pg 85)</p><p>B. Os linfonodos não Hodgkin de baixo grau costumam ter curso arrastado com pobre chance</p><p>de cura.</p><p>C. A classificação dos linfomas não Hodgkin atualmente utilizada é a REAL e requer</p><p>imunofenotipagem. (Grupo sujeito a alterações na classificação)</p><p>D. A manifestação clássica é adenomegalia dolorosa.</p><p>10) Sobre os linfomas:</p><p>a. Linfoma Hodgkin tem disseminação aleatória. (Não Hodgkin; LH é contígua)</p><p>b. Linfoma Esclerose Nodular é o tipo mais agressivo. (É o mais comum; Linfocitário tem pior</p><p>prognóstico)</p><p>c. Linfoma não Hodgkin tem 5% da população celular composta por células neoplásicas e o</p><p>restante por células inflamatórias.</p><p>d. As células de Reed-Sternberg e variantes são as células neoplásicas dos linfomas.</p><p>11) Sobre os linfomas:</p><p>a. Linfócitos são suscetíveis a artefatos de fixação no qual o citoplasma explode e o núcleo</p><p>fica solto (Hodgkin; células lacunares)</p><p>b. Problema na fixação e etc compromete a imunohistoquímica.</p><p>c. Linfoma não Hodgkin tem 5% da população celular composta por células neoplásicas e o</p><p>restante por células inflamatórias. (é o Hodgkin)</p><p>d. Biopsia incisional por agulha deve ser realizada sempre que houver suspeita de linfoma.</p><p>(Sempre se deve realizar biópsia EXCECIONAL quando se suspeitar e preferir retirar o linfonodo;</p><p>Incisioanal em locais de difícil acesso).</p><p>06. Com relação ao linfoma de Hodgkin é verdadeiro:</p><p>A. O tipo esclerose nodular é o mais frequente.</p><p>B. Dissemina-se por contiguidade e acomete tecido linfoide extra-nodal em cerda de 40%</p><p>das vezes. (Não Hodgkin; LH somente linfonodos)</p><p>C. A população de células tumorais perfaz 1 a 5% da população tumoral.</p><p>D. As células características têm aspecto em “olhos de coruja” e é chamada de célula de</p><p>Hodgkin. (Cél de Reed Sternberg; A cél de Hodgkin é uma variante mononuclear)</p><p>18) Com relação aos linfomas de Hodgkin é verdadeiro:</p><p>A. A célula de Hodgkin que tem aspecto em ‘‘olho de coruja’’ é característico (Cél de Reed</p><p>Sternberg; A cél de Hodgkin é uma variante mononuclear)</p><p>B. A variante predominância linfocitária é a mais frequente (Esclerosante nodular é mais freq.</p><p>Linfocitária mais agressiva)</p><p>C. É típico o padrão disseminação por contiguidade e o acometimento do TGI (Não Hodgkin</p><p>=>Disseminação aleatória)</p><p>D. As células neoplásicas são acompanhadas de células reacionais que representam a maior</p><p>celularidade.</p><p>Com relação a doença dos linfonodos pode-se afirmar:</p><p>A. São entendidos como sintomas B a sudorese noturna, febre vespertina e perda de peso</p><p>B. Na suspeita de linfoma deve-se fazer biopsia incisional</p><p>C. No linfoma é característico o crescimento indolor, fusionamento e aspecto de carne de</p><p>peixe</p><p>D. Na linfadenopatia associada ao HIV o padrão de hiperplasia é a paracortical (folicular, B)</p><p>Com relação aos linfomas pode-se afirmar:</p><p>A. O grupo linfoma não Hodgkin indolente acomete jovens tipicamente e tem rara</p><p>leucemização (leucemiza quando disseminado compromete medula óssea)</p><p>B. A forma não clássica de LH é a predominância linfocítica nodular</p><p>C. O LH em 40% das vezes surge em tecido linfoide extra-nodal como TGI (LNH)</p><p>D. A célula típica do LH é a de Reed-Sternbergm grande, binucleada e com macro nucléolo</p><p>Cardio Reumática e Pericardites</p><p>CÁRDIO REUMÁTICA</p><p>02. São critérios maiores de Jones (Febre reumática), EXCETO:</p><p>A. Poliartrite mirgratória.</p><p>B. Eritema marginado.</p><p>C. Nódulos reumatoides.</p><p>D. Artropatia de Jacoud. (Manifestação Crônica)</p><p>E. Cardite.</p><p>03. São alterações tardias da cardite reumática, EXCETO:</p><p>A. Espessamento dos folhetos valvares.</p><p>B. Sopro mitral.</p><p>C. Abafamento de bulhas. (Aguda)</p><p>D. Fusão das comissuras valvares.</p><p>E. Encurtamento das cordas tendíneas.</p><p>Qual o elemento mais prevalente da febre reumática?</p><p>A. Neurite</p><p>B. Artrite</p><p>C. Cardite</p><p>D. Dermatite</p><p>E. Artralgia</p><p>PERICARDITES</p><p>07. Qual dos tipos de derrame pericárdio que menos tende a formar aderências?</p><p>A. Serofrinoso. (Pericardite “pão c/ manteiga", fibrina de difícil absorção -> Precipita ->Placas, bandas, trabeculas)</p><p>B. Seroso. (Proc. Inflamatório ñ infeccioso, pouca proteína)</p><p>C. Hemorrágico. (TBC e tumores)</p><p>D. Caseoso.</p><p>E. Fibrinoso.</p><p>Cardio Isquêmica e Hipertensiva</p><p>Trombo coronariano</p><p>Mural/ semi oclusivo Transmural/ oclusivo</p><p>Infarto subendocárdio Infarto transmural</p><p>INFRA desnivelamento “ST” SUPRA desnivelamento “ST” + Onda “Q”</p><p>Restrito a 1/3 da parede interna do</p><p>miocárdio ou ½ da parede ventricular</p><p>Afeta toda a parede ventricular da art. afetada</p><p>Pode sofrer lise do trombo antes da necrose</p><p>completa</p><p>+ Comum</p><p>+ Severo</p><p>Associado a aterosclerose crônica, alterações</p><p>agudas da placa e trombose superposta</p><p>8) Que alteração seria esperada em trombo coronariano “mural”?</p><p>A. Necrose de dois terços da espessura do miocárdio (restrito a 1/3 da parede interna do</p><p>miocárdio ou ½ da parede ventricular)</p><p>B. Lise do trombo antes da necrose completa</p><p>C. Presença de onda “Q” (No transmural)</p><p>D. Supradesnivelamento “ST” (Infradesnivelamento ST)</p><p>E. Maior letalidade do que trombos oclusivos (menor)</p><p>6 – É fator associado ao infarto miocárdio subendocárdio: (SUB – INFRA – ST)</p><p>A. Onda Q (ECG) (transmural, oclusivo)</p><p>B. Infradesnivelamento do segmento ST (ECG)</p><p>C. Trombo coronariano oclusivo (diminui oferta O2, não oclui)</p><p>D. Atingir o 1/3 externo do miocárdio (INterno)</p><p>E. Supradesnivelamento do segmento ST (ECG) (transmural, oclusivo)</p><p>09. Qual dos desfechos citados está mais frequentemente associado à presença</p><p>de trombo coronariano oclusivo?</p><p>A. Infarto subendocárdico.</p><p>B. Angina de Prinzmetal.</p><p>C. Morte súbita.</p><p>D. Angina instável.</p><p>E. Infarto transmural.</p><p>10. A imagem abaixo revela extenso infarto do miocárdio; considerando a</p><p>distribuição desta lesão, qual segmento (Artéria) coronariano mais provavelmente foi</p><p>afetado? (não tinha foto em lugar nenhum, mas vai que o resto aparece igual)</p><p>A. Interventricular anterior.</p>
<p>B. Interventricular posterior.</p><p>C. Circunflexa.</p><p>D. Marginal direita.</p><p>E. Marginal esquerda.</p><p>3) Assinale a alternativa que mais se associa com a imagem:</p><p>a. Onda Q</p><p>b. Supradesnivelamento ST (ECG)</p><p>c. Trombo coronariano oclusivo</p><p>d. Infradesnivelamento ST (ECG)</p><p>e. 2/3 da parede da parte interna do miocárdio (1/3)</p><p>Acerca do infarto transmural pode-se dizer:</p><p>I. Pode produzir onda Q no ECG</p><p>II. ECG cursa com infra de ST (supra)</p><p>III. Produz necrose dos dois terços internos da parede miocárdica.</p><p>9) Qual a causa mais frequente de morte súbita cardíaca?</p><p>a) Miocardite</p><p>b) Prolapso Mitral</p><p>c) Arritmia</p><p>d) Hipertensão pulmonar</p><p>e) Estenose aórtica</p><p>Qual a artéria coronariana afetada nos infartos que atingem a parede livre do</p><p>ventrículo esquerdo e dos dois terços anteriores do septo interventricular?</p><p>A. Interventricular posterior.</p><p>B. Marginal esquerda.</p><p>C. Interventricular anterior.</p><p>D. Circunflexa.</p><p>E. Marginal direita.</p><p>Tumores Ósseos</p><p>1 Sobre as metástases ósseas:</p><p>I. Como sítio de maior ocorrência, assume diáfise dos ossos longos, especialmente fêmur e</p><p>tíbia. (vertebral column, sacrum, pelvis, and proximal femurs)</p><p>II. Os principais locais de origem são: pulmão, mama e próstata.</p><p>III. Aqueles de origem renal ou prostático são de padrão osteolíticos, sendo, portanto,</p><p>facilmente visualizados em Tomografia Computadorizada. (osteoblástica, carcinoides tb)</p><p>a. Apenas a I</p><p>b. Apenas a II</p><p>c. Apenas a II e a II</p><p>d. Apenas a I e a III</p><p>e. Apenas a I e a II</p><p>2 De acordo com o Raio-x ao lado, qual a principal</p><p>hipótese diagnóstica?</p><p>a. Condrosarcoma</p><p>b. Osteossarcoma (levantamento do bordo cortical + metáfise)</p><p>c. Osteoma osteóide</p><p>d. Mieloma múltiplo</p><p>e. Osteoclastoma</p><p>3 Considere as seguintes neoplasias benignas formadoras de osso:</p><p>osteomaosteóide e osteoblastoma: (não foram dadas neo benignas de osso)</p><p>I- Considera-se osteomaosteíde lesões com até 2,5 cm</p><p>II- O osteoblastoma não responde aos salicilatos</p><p>III- O maior risco de malignização quando o osteoblastoma é tratado com radioterapia.</p><p>Qual a alternativa mais correta?</p><p>A. Apenas a I</p><p>B. Apenas a II</p><p>C. Apenas a II e a II</p><p>D. Apenas a I e a III</p><p>E. Apenas a I e a II</p><p>4 Qual dos tumores ósseos descritos acomete, mais frequentemente, o esqueleto</p><p>axial.</p><p>A. Tumor de células gigantes (epífise longos)</p><p>B. Osteosarcoma (metáfise longos)</p><p>C. Sarcoma de Ewing (MMII, cintura pélvica, arcos costais)</p><p>D. Condrosarcoma (ilíacos 30%, coluna/costelas 20%)</p><p>E. Cisto ósseo aneurismático (diferencial de osteoclastoma, benigno)</p><p>13) acerca do Sarcoma de Ewing:</p><p>I- Apresentam positividade para glicogênio intracelular.</p><p>II- Apresentam positividade para vimentina (neurofilamento e enolase neuroespecífica tb)</p><p>III- Diferencia-se dos tumores PNET por não terem diferenciação neural. (Rosetas de Homer-</p><p>Wright é indicativo de diferenciação neural???) [Ewing é indiferenciado, PNET apresenta diferencial</p><p>neuronal – Robbinho 671]</p><p>Qual a alternativa correta;</p><p>A. Apenas a I está correta</p><p>B. Apenas a II está correta</p><p>C. Apenas a I e II estão corretas ???</p><p>D. Apenas a I e III estão corretas</p><p>E. a I, II, e III estão corretas</p><p>14) Que tumor ósseo apresenta células pequenas, arredondadas, uniformes, cujo</p><p>citoplasma pode ser rico em glicogênio?</p><p>A. Sarcoma de Ewing</p><p>B. Condrossarcoma (Sd. de Ollier e Maffucci (encondromatose); Céls malignas com matriz cartilaginosa)</p><p>C. Osteossarcoma (∆ de Codmann; D. de Paget; ↑fosfatase alcalina; osteóide maligno e céls tumorais, atípicas, pleiomórficas)</p><p>D. Mieloma múltiplo (Lesão em saca-bocado +Crânio; Neo plasmocitária, Multifocal, multicêntrico)</p><p>E. Tumor de células gigantes/Osteoclastoma (Sólido, lobular, necrose; Céls gigantes c/ atipias nucleares)</p><p>15) A qual dos tumores ósseos em adultos se localiza, tipicamente, na epífise?</p><p>A. Sarcoma de Ewing (ossos longos de MMII)</p><p>B. Tumor de células gigantes (epífises de ossos longos)</p><p>C. Mieloma múltiplo (esqueleto axial)</p><p>D. Osteossarcoma (metáfises: 60% fêmur/tíbia)</p><p>E. Condrossarcoma (Pelve, coluna/costela, fêmur e úmero)</p><p>3.Figura 2: lesões em saca-bocado: Mieloma múltiplo – lesões líticas em saca-bocado</p><p>6. Figura 3: Osteocondroma (“É exatamente a continuidade da lesão com a superfície do</p><p>osso hospedeiro que é patognomônico do osteocondroma”; saliências ósseas cobertas de cartilagem</p><p>que ocorrem na extremidade dos ossos, próximo à placa de crescimento)</p><p>13) Em relação ao mieloma múltiplo, afirma-se:</p><p>I. É mais prevalente em idosos.</p><p>II. É mais prevalente no esqueleto apendicular. axial</p><p>III. Forma inclusões globulares citoplasmáticas denominadas corpúsculos de Russell.</p><p>Qual a alternativa mais correta?</p><p>a) Apenas a I b) Apenas a I e a III c) Apenas a I e a II d) Apenas a II e) Apenas a II e a III</p><p>Acerca do tumor de células gigantes</p><p>Raro antes dos 20</p><p>Neoplasia metastática</p><p>Células estromais estimulam a formação e diferenciação dos osteoclastos</p><p>Em relação ao condrossarcoma está correto</p><p>Apresenta baixa celularidade</p><p>Predominam nos ossos curtos das mãos esq axial</p><p>Secundários a osteomas</p><p>Forma de localização central é mais frequente que a periférica</p><p>Incidencia entre 70 e 80</p><p>Qual das neoplasias citadas pode-se associar com proteinúria?</p><p>Sarcoma de Ewing</p><p>Mieloma múltiplo bence jones</p><p>Osteossarcoma</p><p>Condrossarcoma</p><p>Metástase osteogênica</p><p>Tireoide</p><p>10) Com relação as alterações hiperplásicas da tireóide pode-se afirmar que:</p><p>A. Pode ser um processo difuso ou nodular</p><p>B. Na maioria, os níveis hormonais estão compensados pelo crescimento glandular</p><p>C. São comuns a fibrose, cistificação, calcificação e hemorragia</p><p>D. A Doença de Graves, morfologicamente, é idêntica ao bócio difuso, porém cursa com</p><p>hipertireoidismo</p><p>11) Com relação aos carcinomas de tireóide pode-se afirmar que:</p><p>A. O carcinoma folicular é o mais frequente (papilar, 75-85%)</p><p>B. O carcinoma medular surge do epitélio folicular e tem característica deposição amilóide no</p><p>interstício (neuroendócrino, células C)</p><p>C. O carcinoma anaplásico minimamente invasor é assim chamado quando tem infiltração</p><p>capsular focal</p><p>D. O carcinoma papilar pode ou não formar papilas e tem núcleos claros (variante folicular</p><p>não tem papilas)</p><p>12) Com relação as tireoidites é verdadeiro:</p><p>A. A doença de Hashimoto tem típica apresentação nodular (nódulos na forma não clássica)</p><p>B. A tireoidite de Riedel caracteriza-se por fibrose difusa glandular</p><p>C. A tireoidite de Quervein tem extensão extra tireoidiana típica, bem como a presença de</p><p>granulomas</p><p>D. A tireoidite de Hashimoto caracteriza-se por alteração oxifílica do epitélio folicular e</p><p>infiltração de linfócitos</p><p>3 Sobre carcinoma papilar de tireoide:</p><p>a. É indispensável a identificação de papilas com eixo vascular para o diagnóstico. (var. folicular)</p><p>b. A presença de núcleos claros, fendas nucleares e inclusões intranucleares são achados</p><p>obrigatórios. (ausentes por PAAF)</p><p>c. A piora prognóstica pode ser determinada por metástases em linfonodos regionais, sendo,</p><p>algumas vezes, o primeiro aparecimento clínico. (Comprometimento metastático do linfonodo não</p><p>indica piora prognóstica, apesar do trofismo por linfáticos)</p><p>d. Na citologia aspirativa, pode-se encontrar calcificações lamelares concêntricas, que são</p><p>indicativas de neoplasias papilares, inclusive de carcinoma papilar de tireoide psamomas</p><p>5 Sobre as tireoidites:</p><p>a. Tireoidite de Hashimoto cursa com bócio indolor e representa a principal causa de</p><p>hipotireoidismo.</p><p>b. Tireoidite linfocítica possui predominância de infiltrado linfocitário (inespecífico) com centro</p><p>germinativo, e apresenta células de Hurtle. Ausentes R595</p><p>c. Tireoidite de Riedel infiltra tecidos extra-tireoidianos, podendo provocar rouquidão.</p><p>d. Tireoidite de Quervain ocorre em consequência a uma resposta imunológica, rompe</p><p>folículos que expõem coloide sob o qual se desenvolve uma reação crônica granulomatosa. (acho</p><p>que está certa, mas não fecha com esquema da prof)</p>
<p>6 Sobre bócios da tireoide:</p><p>a. O bócio difuso endêmico progride com um aumento da glândula, cursa com parada da</p><p>síntese hormonal e diminuição dos níveis de TSH. (diminuição, aumento)</p><p>b. A maioria dos pacientes com bócio difuso são eutireoidianos, pois o crescimento compensa</p><p>a falta.</p><p>c. Quando há vários nódulos de característica heterogênea, pensa-se em bócio nodular.</p><p>d. O bócio na Tireoidite de Hashimoto ocorre por processo imunológico de destruição do</p><p>parênquima por anticorpos, havendo hipertrofia do estroma tireoidiano</p>
<p>C. As fístulas são complicações frequentes (Crohn)</p><p>D. São característicos os pseudopólipos</p><p>Intestino – Tumores</p><p>7. Fatores de Risco para Carcinoma Colorretal: alta ingesta calórica, carnes vermelhas,</p><p>carboidratos, baixa ingesta de fibras e vitaminas (trânsito intestinal lento)</p><p>7 – Com relação aos pólipos intestinais é verdadeiro</p><p>A. São sempre displásicos</p><p>B. Os pólipos hiperplásicos são os mais frequentes</p><p>C. O pólipo Peutz-Jeghers é um pólipo neoplásico (sem atipias, mas pode malignizar;</p><p>hamartomatoso)</p><p>D. Na polipose colônica familiar o risco de câncer é de 100%</p><p>8 – São fatores de risco para o câncer colorretal</p><p>A. Ingesta pobre em carnes vermelhas</p><p>B. Fumo</p><p>C. Ingesta rica em fibras</p><p>D. Ingesta hipercalórica</p><p>17 - São fatores de risco para o câncer colônico</p><p>A. Pouca ingesta de frutas e fibras</p><p>B. Pequena ingesta de gordura e carnes vermelhas</p><p>C. Adenomas prévios</p><p>D. Alcoolismo e fumo</p><p>12 – Com relação aos tumores colônicos é verdadeiro</p><p>A. A maioria dos pólipos é não neoplásico, mais precisamente pólipo hiperplásico</p><p>B. Os adenomas vilosos apresentam graus maiores de displasia e, portanto, apresentam</p><p>maiores riscos de transformação maligna</p><p>C. O adenocarcinoma de cólon esquerdo é mais frequente infiltrativo e anelar</p><p>D. O adenocarcinoma de cólon direito manifesta-se mais frequentemente por sintomas</p><p>gerais vagos, como anemia, fadiga e perda de peso</p><p>Esôfago</p><p>9) É fator de risco para adenocarcinoma (Mais comum no terço distal) de esôfago:</p><p>A. Epitélio de Barret (Refluxo → metaplasia → Ep. De Barret → displasia → Adenocarcinoma)</p><p>B. Terço médio do esôfago (+ Carcinoma de céls escamosas que é o + frequente, associado</p><p>a fumo, bebidas quentes e álcool)</p><p>C. Tabagismo (Carcinoma de céls escamosas)</p><p>D. Tilose palmar/plantar (indica que os epitélios do indivíduo são fragilizados e que ele possui</p><p>genoma mais instável – 8x mais chances de desenvolver carcinomas)</p><p>E. Acalasia (Carcinoma de céls escamosas)</p><p>- FR para Carcinoma de céls escamosas: Tilose plantar e palmar, Sd. de Plummer Vinson,</p><p>acalasia, deficiência vitamina A/C/E.</p><p>3. Causas de varizes esofágicas. Hipertensão/obstrução veia porta por</p><p>cirrose/degeneração hepática</p><p>4. Anomalia congênita esofágica mais comum. Fístula com a traqueia –</p><p>agenesia/atresia segmentar</p><p>5. Esôfago de Barret. Metaplasia intestinal por refluxo ácido persistente</p><p>05. Um homem de 59 anos apresenta dificuldade</p><p>crescente de deglutição nos últimos seis meses.</p><p>Não há achados significativos no exame físico. A</p><p>endoscopia gastrintestinal apresenta áreas de</p><p>mucosa enantematosa, acima da linha Z. Um</p><p>exemplar da biópsia do esófago distal é mostrado</p><p>na figura acima. Como consequência da doença que</p><p>acometeu este paciente, qual das seguintes</p><p>complicações é mais provável?</p><p>A. Hematêmese.</p><p>B. Carcinoma de células escamosas (terço médio).</p><p>C. Acalasia.</p><p>D. Síndrome de Mallory-Weiss.</p><p>E. Adenocarcinoma.</p><p>*imagem equivalente à da prova. Original no gabarito.</p><p>06. Em relação à figura da questão anterior áreas apontadas pelas setas indicam</p><p>ocorrência de:</p><p>A. Displasia. B. Hiperplasia. C. Metaplasia. D. Helicobacterpylori. E. Gastrite em atividade.</p><p>1. Sobre o tumor de esôfago:</p><p>a) o principal tipo morfológico é: Carcinoma de células escamosas epidermóide.</p><p>b) o adenocarcinoma é mais freqüente no terço: inferior.</p><p>c) alteração patológica que precede adenocarcinoma: epitélio de Barret</p><p>d) 3 etiologias: tabagismo, alcoolismo, bebida quente, refluxo.</p><p>Estômago</p><p>1) A estenose pilórica congênita resulta de:</p><p>A. Hipertrofia</p><p>B. Edema (estenose secundária por gastrite severa da região pilórica→edema→obstrução)</p><p>C. Metaplasia (Gastrite → agressão crônica → atrofia e metaplasia intestinal → displasia →CA)</p><p>D. Alterações inflamatórias</p><p>E. Hipoplasia</p><p>2) Qual dos fatores associados ao Helicobcter pylori é responsável pelo aumento</p><p>do pH gástrico local?</p><p>A. Mitocôndrias</p><p>B. Flagelos (permite que ele possa nadar através do muco viscoso)</p><p>C. Adesinas (Adesão a células epiteliais, é maior em quem contém antígeno do Grup. Sang.: “O”)</p><p>D. Toxinas (substâncias pró-inflamatórias)</p><p>E. Urease (Produz amônia a partir de ureia endógena → tamponamento gástrico local)</p><p>- H.P → Atrai Neutrófilos→Prod. Mieloperoxidase→ ↑ Ác.Hipocloroso + amônia →</p><p>Monocloramina)</p><p>Ác. Hipocloroso e Monocloramina causam lesão celular</p><p>- Proteases + Ureases = fragmentam as glicoproteínas no muco gástrico</p><p>- Fosfolipases = lesão das céls epiteliais</p><p>- Gene cagA = Úlcera duodenal</p><p>3) Qual dos fatores listados NÃO se associa à gastrite autoimune?</p><p>A. Deficiência de vitamina B12 (Causando anemia perniciosa/megaloblástica por deficiência</p><p>de fator intrínseco)</p><p>B. Concentração sérica de pepsinogênio I reduzida</p><p>C. Hiperplasia de células endócrinas antrais (Por acloridria)</p><p>D. Acloridria (Gera uma resposta fisiológica de hipertrofia das células endócrinas antrais)</p><p>E. Anticorpos para células parietais e contra a enzima produtora de ácido, H+/K+-ATPase</p><p>Perda de fator intrínseco</p><p>Associado D. de Hashimoto e D. de Addison</p><p>9. Tinha uma figura com suposta mucosa colonizada pelo HP, daí fazia três afirmativas...</p><p>dizia que tinha causa imune, HP estava presente, e que se poderia utilizar coloração de Giemsa.</p><p>09. Que patologia se associa com hipertrofia das células endócrinas antrais</p><p>(resposta fisiológica à hipocloridria)?</p><p>A. Gastrite aguda. B. Gastrite granulomatosa.</p><p>C. Gastropatia reativa. D. Gastrite linfcítica.</p><p>E. Gastrite autoimune.</p><p>6. É fator associado à gastrite autoimune:</p><p>a) hipertrofia mucosa.</p><p>b) infiltrado polimorfonuclear na mucosa.</p><p>c) anemia perniciosa.</p><p>d) hipoproteinemia.</p><p>e) hipercalcemia.</p><p>10. Mucosa cerebróide: Gastropatia (hipertrófica) de Menetrier - hipoalbuminemia.</p><p>7. Qual dos agravos se caracteriza por poder resultar em hipoalbuminemia?</p><p>a) gastrite antral.</p><p>b) gastrite autoimune.</p><p>c) gastropatia hiperplásica.</p><p>d) doença de Menetrier.</p><p>e) gastrite granulomatosa isolada.</p><p>8. Qual a conseqüência mais comum da ulcera péptica?</p><p>a) perfuração.</p><p>b) malignização.</p><p>c) estenose.</p><p>d) hemorragia</p><p>e) deformação.</p><p>11. Causas de úlcera péptica. Duodenal: aumento da agressão ácida; gástrica: diminui</p><p>proteção do muco. Ambas: H. pylori</p><p>9. Corpo estranho retido no estomago: Bezoar.</p><p>10. Que patologia se associa com hipertrofia das células endócrinas antrais? Doença</p><p>autoimune</p><p>Estômago - Tumoral</p><p>13. Tipos difuso (muta E-caderina, profundo, sem precursora) e intestinal (precursora</p><p>metaplasia intestinal por gastrite crônica) de Lauren.</p><p>2 – Com relação ao carcinoma gástrico é verdadeiro</p><p>A. O H. pylori e a gastrite crônica são fatores de risco</p><p>B. O tipo difuso de Lauren está relacionado mais nitidamente com os fatores do risco do que</p><p>o intestinal (ver acima)</p><p>C. As regiões mais acometidas são o antro-piloro e a pequena curvatura</p><p>D. A linite plástica é padrão I da classificação de Boummann (IV; difuso)</p><p>1 – Com relação aos tumores gástricos é verdadeiro</p><p>A. Os pólipos podem ser lesões benignas ou malignas</p><p>B. O pólipo mais frequente é o hiperplásico</p><p>C. Os pólipos neoplásicos benignos epiteliais exibem, necessariamente, atipias</p><p>D. As biopsias dos pólipos gástricos devem ser realizadas somente quando houver indícios</p><p>de malignidade como ulceração (sempre, pois não há diferenciação macroscópica)</p><p>13 – Com relação ao carcinoma gástrico</p><p>A. O tipo intestinal tem sua incidência diminuída</p><p>B. O tipo difuso está relacionado com uma mutação no gene da e-caderina</p><p>C. A infecção pelo H. pylori é um fator de risco</p><p>D. O tipo difuso é precedido pela sequência inflamação atrofia displasia câncer</p><p>19 – Com relação aos aspectos morfológicos do câncer gástrico</p><p>A. Ocorre mais frequentemente no antro e grande curvatura pequena</p><p>B. O tipo I de Bormann é uma lesão exofítica mais frequentemente ligada ao tipo intestinal</p><p>C. Quando ulcerados, os tumores são pequenos, com bordos regulares e fundo limpo (não é</p><p>regular</p>
<p>nem limpo; úlcera péptica é)</p><p>D. O tipo linite plástica corresponde ao tipo difuso de Lauren e grau IV de Bormann</p><p>4 )Com relação ao câncer gástrico é verdadeiro:</p><p>A. Inflamação crônica, história familar e infecção pelo H. pylori são fatores de risco</p><p>B. O carcinoma Borrman I é vegetante e exofítico</p><p>C. O carcinoma tipo linite plástica tem células isoladas e infiltrativas</p><p>D. O tipo difuso de Lauren tem um sequência pré-maligna bem definida como atrofia,</p><p>metaplasia, displasia e câncer (sem lesões precursoras; mutação)</p><p>Pâncreas</p><p>10) Qual a principal causa de pseudocistos pancreáticos?</p><p>A. Trauma</p><p>B. Obstrução do colédoco</p><p>C. Carcinoma</p><p>D. Pancreatite aguda (Complicações: Choque, SARA, IRA, abscesso pancreáticos e pseudocistos)</p><p>E. Obstrução duodenal</p><p>11 – Sinal de Trousseau dos carcinomas pancreáticos é representado por</p><p>A. Ascite</p><p>B. Tromboflebite migratória (Em tumores pancreáticos que produzem indutores de trombo)</p><p>C. Derrame pleural unilateral</p><p>D. Carcinomatose peritoneal</p><p>E. Icterícia</p><p>20 – Em relação à pancreatite aguda é incorreto afirmar</p><p>A. Pode ser desencadeada por hipercalcemia</p><p>B. Pode resultar em hipocalcemia</p><p>C. Pode ser desencadeada por hipercalemia</p><p>D. Pode ser desencadeada por hiperlipidemia</p><p>E. Pode ser desencadeada por anticoncepcional oral</p><p>5. Nas pancreatites, a qual agente se atribui a ocorrência de microtromboses</p><p>venulares?</p><p>a) lípase.</p><p>b) elastase.</p><p>c) integrase.</p><p>d) calicreína.</p><p>e) tripsina.</p><p>21 – A presença de múltiplas úlceras pépticas no estomago pode, mais</p><p>provavelmente, indicar a presença de neoplasia no</p><p>A. Esôfago</p><p>B. Estômago</p><p>C. Duodeno</p><p>D. Pâncreas (gastrinoma – gastrina estimula parietais e principais – Sd Zollinger-Ellison)</p><p>E. Jejuno</p><p>22 – Que patologia listada corresponde a figura ao</p><p>lado?</p><p>A. Gastrite crônica</p><p>B. Gastrite Aguda</p><p>C. Heterotopia pancreática</p><p>D. Pâncreas divisum</p><p>E. Esôfago de Barret</p><p>07. A ocorrência de trombofeblites migratórias está, mais frequentemente</p><p>associada a qual das patologias listadas?</p><p>A. Carcinoma de pâncreas. B. Tumor carcinoide.</p><p>C. Gastrite autoimune. D. Hipertensão da veia porta.</p><p>E. Gastrite em atividade.</p><p>Vesícula Biliar</p><p>9 – Com relação a colelitíase</p><p>A. É bastante frequente, mas nem sempre sintomática</p><p>B. Predispõe a colecistite aguda e crônica</p><p>C. Os cálculos de colesterol são os mais frequentes</p><p>D. Os cálculos pigmentares são geralmente únicos e grandes (pequenos e numerosos)</p><p>10 – Com relação ao carcinoma de vesícula biliar</p><p>A. É mais frequente em mulheres</p><p>B. O tipo histológico mais comum é o epidermoide (adenocarcinoma)</p><p>C. Tem diagnóstico tardio e prognóstico ruim</p><p>D. O pólipo de colesterol é lesão precursora (metaplasia intestinal ou adenoma)</p><p>15 – Com relação às doenças da vesícula biliar</p><p>A. A colecistite aguda desenvolve-se após uma contaminação bacteriana (90% cálculo,</p><p>acalculosa tem barro/lama biliar)</p><p>B. Seios de Roktansky-Aschof são achados característicos da colecistite crônica</p><p>C. Colesterolose é um acúmulo localizado de macrófagos espumosos formando pólipos</p><p>D. A principal malignidade é o adenocarcinoma que se manifesta tardiamente</p><p>18 – Com relação à colelitíase</p><p>A. Supersaturação de colesterol e hipomotilidade favorecem o seu desenvolvimento</p><p>B. Ocorrem mais em mulheres e com o avançar da idade</p><p>C. Os cálculos menores têm maior chance de determinar colecistite</p><p>D. Os cálculos pigmentados são mais frequentemente únicos e grandes (menores e</p><p>numerosos)</p><p>Glândulas Salivares</p><p>Tumores</p><p>20. Qual o principal tumor de glândula salivar? Caracterize-o.</p><p>- Adenoma pleomórfico ou tumor misto.</p><p>É um tumor benigno (cura com excisão); recidivante; afeta mais as gld. parótidas (60%);</p><p>crescimento lento e indolor; proliferação do componente epitelial formando estruturas acinares,</p><p>estroma abundante com aspecto condroide (↑matriz extracelular, hialina e mixoide) – pode formar</p><p>cartilagem; não é verdadeiramente capsulado; lesões mais velhas ↑ chance de malignizar.</p><p>Maligno mais comum: Carcinoma muco-epidermoide</p><p>7- Com relação ao adenoma pleomorfico é verdadeiro:</p><p>a) Acomete as glândulas salivares menores. ??</p><p>b) Nunca sofre transformação maligna. (quanto mais velha a lesão, maior chance de</p><p>malignizar)</p><p>c) Tem promeminente estroma sarcomatoso e condroide.</p><p>d) Pode ter pequenas infiltrações capsulares responsáveis por recidivas pós tumorectomia.</p><p>1. Com relação aos tumores das glândulas salivares é verdadeiro:</p><p>a) Os tumores ocorrem mais frequentemente nas glândulas salivares menores (parótida)</p><p>b) O adenoma pleomórfico caracteriza-se por proliferação glandular e sarcomatosa</p><p>(mixoide/condroide)</p><p>c) O carcinoma muco-epidermóide tem predileção por infiltração nos espaços perineurais</p><p>(carcinoma adenoide cístico – queijo suíço)</p><p>d) O tumor de Warthin afeta mais homens fumantes</p><p>4. Com relação aos tumores de glândulas salivares é verdadeiro:</p><p>a) O tumor de Warthin tem estroma rico em linfócitos e células epiteliais oncocíticas</p><p>b) Adenoma pleomórfico é o tumor mais frenquente</p><p>c) As neoplasias, tanto benignas quanto malignas, acometem mais a parótida</p><p>d) O carcinoma muco-epidermóide é a principal malignidade e as lesões de alto grau</p><p>costumam apresentar menos componente mucoso e mais áreas epidermóides sólidas</p><p>7. Com relação aos tumores das glândulas salivares:</p><p>a) Tumor de Warthin ocorre mais em gandulas menores e é a principal malignidade</p><p>(mucoepidermoide)</p><p>b) Adenoma pleiomorfico é um nodulo com crescimento rápido e indolor (lento)</p><p>c) Carcinoma mucoepidermoide de alto grau tem trofismo por nervos e escasso componente</p><p>mucóide</p><p>d) Tumores benignos e malignos mais freq se localizam na parótida</p><p>5- Com relação aos tumores de glândulas salivares pode se afirmar que:</p><p>a) Tumor de whartin ocorre mais em glândulas salivares menores e é a (2ª) principal</p><p>malignidade.</p><p>b) O carcinoma adenoide-cistico caracteriza-se por células pequenas, monomórficas e</p><p>aspecto de queijo suíço.</p><p>c) O carcinoma muco-epidermoide de alto grau tem trofismo por nervos e escasso</p><p>componente mucoide.</p><p>d) Os tumores benignos e malignos mais frequentemente se localizam na parótida.</p><p>Inflamação</p><p>2. Com relação a lesão de glândulas salivares pode-se afirmar que:</p><p>a) Xerostomia significa boca seca</p><p>b) A sialadenite é sempre um processo infeccioso bacteriano (pode ser viral – caxumba -</p><p>paramixovírus)</p><p>c) A mucocele é uma lesão frequente muitas vezes decorrente de trauma</p><p>d) Sindrome de Sjögren é uma doença viral e autolimitada (autoimune)</p><p>3. Com relação as lesões não neoplásicas das glândulas salivares são verdadeiras:</p><p>a) A doença de Sjögren tem manifestações oculares associadas à xerostomia e têm causa viral.</p><p>(autoimune)</p><p>b) A infecção bacteriana está relacionada com desidratação e obstrução</p><p>c) A sialolitíase desenvolve-se mais frequentemente em glândulas salivares menores</p><p>(submandibular por ter saliva mais espessa e ducto tortuoso)</p><p>d) A mucocele é uma doença frequente relacionada com ruptura ou bloquei de um ducto</p><p>6- Com relação as lesões das glândulas salivares pode se afirmar que:</p><p>a) Xerostomia significa boca seca.</p><p>b) A sialodenite é sempre um processo infeccioso bacteriano e tem alta associação com a</p><p>(ilegível).</p><p>c) A mucocele é uma lesão frequente muitas vezes decorrente de trauma. (Nódulo flutuante, lábio</p><p>inferior, gengivas)</p><p>d) Síndrome de sjorghen é uma doença viral e autolimitada.</p><p>Fígado - Perturbações Circulatórias</p><p>04. A superfície de corte do fígado,</p><p>mostrado na figura abaixo, apresenta área</p><p>indicada por setas que mais provavelmente</p><p>pode ser diagnosticada como:</p><p>A. Síndrome de Budd-Chiari.</p><p>B. Congestão crônica.</p><p>C. Esclerose cardíaca.</p><p>D. Fígado em “noz-moscada”.</p><p>E. “Infarto” de Zahn.</p><p>08. Correlaciona à coluna da esquerda com a da direita e escolha a sequência mais</p><p>correta:</p><p>(1) “Infarto” de Zahn. ( 1 ) Ramo da veia porta obstruído</p><p>(2) Infarto hepático. ( 2 ) Poliarterite nodosa.</p><p>(3) Síndrome de Budd-Chiari. ( 5 ) Fígado em “noz-moscada”.</p>
<p>(4) Congestão hepática aguda ( 4 ) Embolia pulmonar.</p><p>(5) Congestão hepática crônica. ( 3 )ascite volumosa.</p><p>A. 1, 2, 5, 4 e 3. B. 1, 5, 4, 3 e 2. C. 3, 4, 1, 5 e 2.</p><p>D.3, 4, 5, 1 e 2. E. 3, 5, 4, 1 e 2.</p><p>10. São manifestações associadas à congestão hepática crônica, EXCETO:</p><p>A. A área I (um) do ácino de Rapaportt é a primeira a ser atingida. III pericentrolobular</p><p>B. É comum encontrar hemossiderina nos sinusóides.</p><p>C. Fibrose hepática é um achado tardio.</p><p>D. Há formação de pontes congestivas entre as veias centrolobulares.</p><p>E. Pode haver hemorragia pericentrolobular.</p><p>Fígado - Hepatites</p><p>6) Nas esteatohepatites (Rico em neutrófilo), como se denomina o achado histológico</p><p>onde rico infiltrado neutrofílico se encontra ao redor dos hepatócitos com corpúsculos</p><p>de Mallory (Principalmente se a causa for alcoólica; hepatócito com queratina no interior)?</p><p>A. Sateliose</p><p>B. Balonização (degeneração hidrópica, hepatócitos tumefeitos – hepatite alcoolica) ?</p><p>C. Granulação (hepatócito passa a produzir queratina no interior - álcool) ?</p><p>D. Esclerose inflamatória</p><p>E. Peliose (formações císticas preenchidas por sangue)</p><p>22. Qual hepatite tem o agente causador com vírus DNA? Hepatite B (“Vidro fosco”)</p><p>23. Qual doença tem característico aspecto macrovesicular focal? Hepatite C (esteatose</p><p>macrogoticular)</p><p>10. Hepatócito apresentando citoplasma finamente granular com aspecto de “vidro</p><p>despolido” é característico de:</p><p>a) Hepatite C (Esteatose macrogoticular, agregados linfoides, estruturas ductulares mal definidas)</p><p>b) Hepatite B (núcleos arenosos devido ao HBcAg abundante → replicação ativa)</p><p>c) Hepatite A</p><p>d) Esteatohepatite alcoolica (corpúsculos de Mallory, reação neutrofílica, tumefação e necrose dos</p><p>hepatócitos, fibrose)</p><p>e) Hepatite neonatal</p><p>21. Foto – Necrose em saca-bocado: hepatite crônica ativa</p><p>DNA B</p><p>Transmitido por via sexual B</p><p>Cronificam B e C</p><p>Transmitido por serosidade B, C, D</p><p>Para ter D É necessário ter B</p><p>Possui vacina B e A</p><p>T. Fecal-oral A e E</p><p>Grave em gestante E</p><p>Na hepatite crônica é característica a agressão à placa limitante por infiltrado inflamatório</p><p>proveniente dos septos. Células inflamatórias penetram entre os hepatócitos da periferia, alguns</p><p>dos quais sofrem necrose. O aspecto é também conhecido como necrose em saca</p><p>bocado (piecemeal necrosis).</p><p>15. Segundo o critério de fibrose (F) da classificação de METAVIR, o aspecto do fígado</p><p>exibido na imagem ao lado permite classificá-lo como:</p><p>a) F4 (fígado cirrótico)</p><p>b) F3 (Numeros septos SEM cirrose)</p><p>c) F2 (Fibrose portal com vários septos)</p><p>d) F1 (Fibrose portal sem septos)</p><p>e) F5</p><p>“A” corresponde a atv mitótica sendo A1 leve; A2 moderada; A3Intensa)</p><p>1) Qual o vírus da hepatite que causa mais hepatite fulminante?</p><p>a. Hepatite A b. Hepatite B c. Hepatite E (só em gestantes) d. Hepatite D</p><p>8) Qual a hepatite com predomínio de neutrófilos?</p><p>a. Reacional inespecífica (mononuclear mista, outras inflamações na cavidade)</p><p>b. Esteatohepatite</p><p>c. Auto-imune (IgG antinuclear, artrite, arterite)</p><p>d. ...</p><p>1) Associam-se frequentemente ao carcinoma hepatocelular exceto:</p><p>a) Exposição crônica a aflatoxinas</p><p>b) Hepatite crônica viral</p><p>c) Cirrose hepática</p><p>d) Fosfatase ácida (próstata)</p><p>e) Exposição a anilinas da indústria petroquímica</p><p>2) Em qual hepatite é mais provável encontrar grande infiltrado inflamatório</p><p>eosinofílico?</p><p>a) Esteatohepatite alcoólica (neutrófilos)</p><p>b) Induzida por medicamentos</p><p>c) Reacional inespecífica (mononuclear mista – linfócitos e macrófagos)</p><p>d) Viral (linfócitos)</p><p>e) Auto-imune (IgG, arterite e artrite)</p><p>3) Associa as colunas</p><p>1 transmissão concomitante ou superponível com</p><p>hepatite B</p><p>( 4 )hepatite A</p><p>2 principal causa de hepatite crônica ( 3 )hepatite B</p><p>3 pode ser transmitida por hemoderivados ( 2 )hepatite C</p><p>4 previnível com vacinação (A e B) ( 1 )hepatite D</p><p>5 em gestantes tem letalidade de 20% ( 5 )hepatite E</p><p>4) Na cirrose hepática são características do processo de capilarização, exceto:</p><p>a) Colagenização do espaço de Disse (pelas célula de Ito)</p><p>b) Diminuição da nutrição dos hepatócitos (colágeno atrapalha difusão, sangue não chega nos</p><p>hepatócitos; idem pra C)</p><p>c) Diminuição da metabolização hepática</p><p>d) Diminuição na deposição de colágeno I e III (ocorre aumento, daí fibrose e cirrose)</p><p>e) Passagem sanguínea direta do sistema porta às veias supra-hepáticas</p><p>5) A sateliose (infiltrado neutrocítico na periferia de hepatócitos com corpúsculos de</p><p>Mallory (degeneração hialina intracelular)) é tipicamente encontrada na: ???</p><p>a) Hepatite alcoólica</p><p>b) Cirrose</p><p>c) Hepatite B</p><p>d) Hepatite neonatal</p><p>e) Síndrome de Budd-Chiari</p><p>6) A respeito da necrose em saco-bocados, pode-se dizer:</p><p>a) Caracteriza a hepatite estável (caracteriza hepatite crônica ativa)</p><p>b) É achado típico da hepatite viral aguda (crônica)</p><p>c) O infiltrado inflamatório é predominantemente neutrocitário (não pq é crônica - monocitário)</p><p>d) Ocorre mais próximo do espaço porta</p><p>e) Não se associa a necrose hepatocitária (sim, pq é crônica)</p><p>8 Qual das hepatites listadas também é conhecida como hepatite de células gigantes?</p><p>a) Viral</p><p>b) Neonatal</p><p>c) Esteatohepatite</p><p>d) Biliar</p><p>e) Reacional inespecífica</p><p>Fígado - Cirrose e Tumores</p><p>Cirroses</p><p>4) Qual a mais importante sequela vascular secundária à cirrose hepática?</p><p>A. Varizes esofâgicas (65% dos pcts com cirrose hepática avançada e causa hematêmese maciça e</p><p>morte em metade deles)</p><p>B. Esplenomegalia</p><p>C. Varizes hemorroidárias (Pode ocorrer sangramento, mas raramente ameaça a vida)</p><p>D. Cabeça de medusa</p><p>E. Shunt venoso em retroperitôneo</p><p>14. Qual das patologias listadas costuma cursar com a presença de anticorpo anti-</p><p>mitocondrial:</p><p>a) Esteatohepatite alcoolica</p><p>b) Cirrose biliar primária (Igual a 2ª mais ↑ IgM - especialmente a forma de M2 anticorpo</p><p>antimitocondrial) (+Mulheres 40-50 anos; exsudato inflamatório)</p><p>c) Hemocromatose (Acúmulo de hemossiderina-Fe; cirrose micronodular; Cora c/ Azul da Prússia)</p><p>d) Cirrose de etiologia viral</p><p>e) Hiperplasia nodular focal</p><p>#Cirrose biliar secundária (processos obstrutivos da via biliar, colestase, Hiperbilirrubinemia, ↑</p><p>Fosfatase alcalina, ↑ ác. Biliares, ↑colesterol; micronodular, fígado volumoso e verde)</p><p>#Colangite esclerosante 1ª (Igual a Cirrose biliar 2ª mais ↑IgM e ↑Hipergamaglobulinemia)</p><p>9. Os nódulos regenerativos da cirrose são compostos por:</p><p>a) Lipideos (esteatose) b) Tecido Fibroso c) Hepatócitos d) Ductos biliares e) Ductos e vasos</p><p>13. Durante consulta oftalmológica identificou-se presença de anéis (?) excêntricos de</p><p>coloração dourada (vide figura). Este achado indica investigação complementar visto</p><p>que provavelmente o paciente terá chance de evoluir para cirrose hepática. Com relação</p><p>ao caso em questão:</p><p>I – Há deficiência de cobre (acúmulo)</p><p>II – Resulta na baixa incorporação de cobre à ceruloplasmina (não entendi essa</p><p>resposta então coloquei a certa) (Cu2+ não liga proteína mal dobrada, deficiência de</p><p>ceruloplasmina, causa acumulo nos tecidos)</p><p>III – transplante hepático pode, eventualmente, levar a cura desta doença.</p><p>Qual a alternativa mais correta? I II e III</p><p>a) Apenas I b) Apenas a III c) II e III d) I e III e) I e II</p><p>5) Na cirrose hepática com hipertensão portal, o que justifica a trombocitopenia?</p><p>a) ascite</p><p>b) Esplenomegalia (baço aumentando sequestra até 90% das plaquetas; hemocaterese)</p><p>c) Ictericia</p><p>d) Hipoalbuminemia</p><p>e) Hepatomegalia</p><p>Tumores hepáticos</p><p>5) Na investigação de carcinomas hepatocelulares, qual dosagem sérica apresenta mior</p><p>valor?</p><p>A. Glipicano-3</p><p>B. Antígeno carcinoembrionário</p><p>D. Desidrogenase lática</p><p>E. α-fetoproteína (50-75% dos casos)</p><p>12. Qual das patologias listadas possui associação com consumo de grandes</p><p>quantidades de aflatoxinas (Aspergillus, grãos malconservados):</p><p>a) Hepatite idiossincratica b) Cirrose por vírus D c) Hepatoblastoma d)</p>
<p>Adenoma e) carcinoma</p><p>hepatocelular</p><p>11. Qual marcador laboratorial apresenta nível elevado em 50% dos casos de carcinoma</p><p>hepatocelular?</p><p>a) Antigeno carcinoembrionário</p><p>b) Gama GT</p><p>c) Alfa feto proteína</p><p>d) Fosfatase alcalina</p><p>e) Proteína C Reativa</p><p>9) Acerca do adenoma hepatocelular pode-se dizer: (benigno)</p><p>I) Surge quase exclusivamente em mulheres em idade fértil (em uso de TRH ou ACO)</p><p>II) Quando associado às glicogenoses, são mais frequentes nos homens</p><p>(anabolizante)</p><p>III) Geralmente se apresentam com múltiplos nódulos (lesão solitária, tipicamente)</p><p>I e II corretas</p><p>Vascular Arterial</p><p>8) Qual os aspectos morfológicos de uma placa aterosclerótica estável e a importância</p><p>de indetificá-la</p><p>Capa fibrótica espessa, núcleo lipídico pequeno. Evitar problemas ou determinar a probabilidade de</p><p>fissuras na placa que promovem agregação plaquetária e geram trombos.</p><p>6) Sobre a aterosclerose:</p><p>a. Neutrófilos são células que participam da composição da placa. (mononucleares e CML)</p><p>b. ...</p><p>c. Placas estáveis apresentam placa fibrótica espessa e núcleo lipídico escasso.</p><p>d. Toda estria gordurosa vai virar placa de ateroma (nem significância clínica tem).</p><p>8. Com relação a aterosclerose é verdadeiro:</p><p>a) a lesão endotelial é a alteração de base</p><p>b) a placa estável é aquela com capa fibrosa espessa e pequeno núcleo lipídico</p><p>c) ruptura, ulceração e embolização são complicações comuns</p><p>d) o desenvolvimento de trombo sobre a placa pode culminar com infarto</p><p>16. São fatores de risco para aterosclerose:</p><p>a) Hiperlipidemia b) Diabetes c) HAS d) Idade</p><p>17. Com relação à arteriosclerose é verdadeiro:</p><p>a) A aterosclerose acomete mais a aorta abdominal (coronárias, poplíteas, carótida e polígono de</p><p>Willis também).</p><p>b) A arteriolosclerose hialina é típica de nefrosclerose.</p><p>c) A aterosclerose pode evoluir para ulceração, calcificação ou embolização.</p><p>d) A esclerose da média de Monckeberg não cursa com estreitamento da luz.</p><p>9. Com relação a arteriolosclerose pode-se afirmar que:</p><p>A. A arteriolosclerose hialina (hiperplásica) é característica da hipertensão maligna</p><p>B. As estrias gordurosas desenvolvem-se nos mesmos locais das placas ateroscleróticas</p><p>C. A lesão endotelial é o processo inicial da aterosclerose, sempre com característica o</p><p>desnudamento e exposição da membrana basal e camada (?) subendotelial (fica permeável a</p><p>lipídeos, causando inflamação)</p><p>D. A esclerose de Monckeberg caracteristicamente cursa com anéis calcificados sem restrição da</p><p>luz do vaso</p><p>18. Com relação às doenças arteriais é verdadeiro:</p><p>a) A dissecção de aorta ocorre principalmente em homens normotensos. (Risco: Homens, 40 a 60</p><p>anos, HAS; Jovens de risco: Sd. de Marfan e outras doenças de tec. Conjuntivo)</p><p>b) O aneurisma sifilítico acomete mais a aorta abdominal. (Afeta mais ARCO AÓRTICO E AORTA</p><p>TORÁCICA) (Aneurisma de aorta Abd: Homens >50anos; alteração na síntese e degradação de</p><p>colágeno; aterosclerose acentuada → Compressão → ↓ perfusão)</p><p>c) A placa aterosclerótica estável é aquela com maior risco de ruptura e hemorragia. (ESTÁVEL:</p><p>Maior capa fibrosa, menos núcleo lipídico, menor risco de alterações agudas)</p><p>d) .</p><p>2) Com relação a aterosclerose pode-se afirmar que:</p><p>a) a estria gordurosa é vista em crianças em locais onde as placas ateroscleróticas são mais</p><p>frequentes</p><p>b) uma complicação da placa é a embolização que pode ser decorrente do trombo sobre a placa ou</p><p>núcleo lipídico</p><p>c) a alteração aguda da placa cursa mais frequentemente com infarto</p><p>d) os tipos celulares encontrados na placa são macrófagos, linfócitos, neutrófilos e células</p><p>musculares (não tem neutrófilo)</p><p>3) Com relação à aterosclerose pode-se afirmar que:</p><p>a) acomete mais a aorta abdominal e pode ser base de aneurisma</p><p>b) fumo, hipertensão e hipercolesterolemia são fatores de risco</p><p>c) caracteriza-se por acúmulo de células musculares lisas e macrófagos, lipídios intra e extracelular</p><p>d) complicações comuns são ruptura, hemorragia e ulceração da placa</p><p>4) Com relação a aterosclerose é verdadeiro:</p><p>a) a lesão endotelial é a alteração de base</p><p>b) a placa estável é aquela com capa fibrosa espessa e pequeno núcleo lipídico</p><p>c) ruptura, ulceração e embolização são complicações comuns</p><p>d) o desenvolvimento de trombo sobre a placa pode culminar com infarto</p><p>10. Com relação a dissecção da aorta é verdadeiro:</p><p>A. Geralmente em homens normotensos (HAS)</p><p>B. O acumulo de células xantomatosas pode estar associado (?)</p><p>C. É tipicamente um processo de desenvolvimento lento e assintomático (agudo e doloroso)</p><p>D. Há laceração tranversal de aspecto oblíquo e serrilhado distante 10 cm da aorta __ (PADRÃO:</p><p>laceração da aorta ascendente, transversa ou oblíqua, de 1 a 5 cm, bordos serreados, distância de</p><p>10 cm da válvula aórtica).</p><p>Com relação à dissecção de aorta pode-se afirmar:</p><p>A Ocorre mais frequentemente em mulheres multíparas com lesão média</p><p>B A laceração proximal decorre da necrose da média pela endarterite obliterante da vasa varosum</p><p>(endarterite obliterante da vasa vasorum ocorre no aneurisma luético, Cecil diz que não evolui para</p><p>dissecção; lesão da média por fatores de risco podem propiciar a lesão da íntima – homem 40-60</p><p>anos, HAS, Marfan, outros distúrbios de colágeno)</p><p>C Cursa sempre com dilatação e por isso também é conhecida como aneurisma dissecante</p><p>D O canal formado na parede pode sofrer endotelização</p><p>Pulmão – DBPOC e Bronquiectasias</p><p>1) Sobre doenças pulmonares:</p><p>a. ...</p><p>b. Enfisema é irreversível, mesmo que sejam retirados os fatores agressivos.</p><p>c. Bronquiectasia é a dilatação permanente das vias respiratórias proximais (dilatação dessas vias).</p><p>d. Asma cursa com inflamação e necrose... (hiper-reatividade levando a bronco constrição</p><p>reversível)</p><p>Bronquiectasia</p><p>19. O que é bronquiectasia? 2 fatores etiopatogênicos.</p><p>- É a dilatação anormal e permanente das vias aéreas proximais aos brônquios e bronquíolos.</p><p>- Causas: Discinesia ciliar ou Sd. de Cartagner</p><p>Obstrução por compressão extrínseca (Ex. Tumor). Pneumonia necrosante</p><p>Relacionado a obstrução e reação inflamatória necrosante que destrói o arcabouço de sustentação</p><p>da parede brônquica tanto muscular quanto elástica. Pulmão c/ aspecto cistificado. Acumula muco.</p><p>Tosse, expectoração fétida e hemoptise.</p><p>Morfo: - Sacular: localizada, forma dilatação com muco espesso e esverdeado que “cola na faca”;</p><p>- Cilindroide: no maior eixo da via aérea</p><p>9- Com relação a bronquiectasia é verdadeiro: (BD pelo gabarito, pra mim é ABC)</p><p>a) Tosse produtiva com expectoração fétida e ocasional hemoptise são manifestações clinicas.</p><p>(página 53 do resumão202 e uptodate – estaria certo)</p><p>b) É um processo relacionado ao fumo e broncoconstricção.</p><p>c) Pode ser localizado ou comprometer ambos os pulmões. (uptodate diz que tá certo, mas gabaritos</p><p>dizem que não??? - Impairment in host defenses may be local, as with ciliary dyskinesia [29], or</p><p>systemic, as with hypogammaglobulinemia, or prolonged immunosuppression (eg, in transplant</p><p>patients and patients with rheumatic disorders on biologic disease-modifying agents)</p><p>d) Há dilatação permanente das vias aéreas distais ao brônquio terminal. (Enfisema é</p><p>distal/terminal; bronquiectasia é proximal)</p><p>https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-bronchiectasis-in-adults/abstract/29</p><p>Atelectasia</p><p>8- Com relação a atelectasia pode-se afirmar que:</p><p>a) Quando o derrame pleural é purulento diz-se que a atelectasia é de causa bacteriana. (pg56</p><p>resumão estaria certo)</p><p>b) Retirada a causa é sempre um processo totalmente reversível. (Caso ocorra por muito tempo e</p><p>desenvolva fibrose, torna-se irreversível; por contração/fibrose é sempre irreversível)</p><p>c) Quando de causa obstrutiva, está associado sempre a bronquiectasia.</p><p>d) O pulmão fica borrachoso com espaços alveolares em forma de fenda.</p><p>25 – Qual seria o agravo pulmonar mais característico resultante</p>
<p>de um paquipleuris</p><p>extenso?</p><p>a) Bronquiectasia</p><p>b) Atelectasia (Paquipleuris: espessamento da pleura por fibrose – colapsa o pulmão e forma</p><p>grandes áreas de atelectasia) Ver cadernão 202, pag. 57.</p><p>c) Derrame Pleural</p><p>d) Abcesso pulmonar</p><p>e) Congestão pulmonar</p><p>Enfisema</p><p>5. Com relação ao enfisema é verdadeiro:</p><p>a) Está relacionado ao fumo</p><p>b) Há destruição dos septos com dano ao conteúdo elástico</p><p>c) A teoria patogênica da protease-antiprotease é a mais aceita</p><p>d) Pode ser reversível</p><p>10- Com relação ao enfisema é verdadeiro:</p><p>a) É um processo irreversível que cursa com destruição de septo alveolar.</p><p>b) Macroscopicamente tem aspecto em favo de mel, sendo difícil identificar os subtipos.</p><p>c) A deficiência em alfa1-antitripsina determina um enfisema panlobular geralmente mais</p><p>acentuado em bases.</p><p>d) O enfisema bolhoso ocorre geralmente nos ápices pulmonares podendo evoluir para</p><p>pneumotórax.</p><p>Com relação em enfisema pode-se afirmar:</p><p>A Ocorre dilatação reversível das vias aéreas distais ao bronquilo terminal</p><p>B O processo pode ser decorrente de uma alteração congênita levando a alteração panacinar</p><p>C Quando associado ao fumo ocorre uma reação inflamatória crônica supurativa com necrose</p><p>liquefativa do septo alveolar (é de baixa magnitude)</p><p>D Macroscopicamente o pulmão assume aspecto em favo de mel e quando os espaços aéreos tem</p><p>mais de 1 cm fala-se em bolhas.</p><p>EXPLIQUE A RELAÇAO ENTRE O FUMO E O ENFISEMA, RELAÇÃO COM MECANISMO</p><p>PROTEASE –ANTIPROTEASE:</p><p>Fumo induz a quimiotaxia de células inflamatórias a nível pulmonar liberando enzimas líticas</p><p>lisossomais que irão digerir o conteúdo elástico, ocorre um desequilibro entre as forças protetoras</p><p>(antiproteases = alfa-1- antitripsina) e as forças que degradam o conteúdo elástico.</p><p>Asma</p><p>1. Com relação a asma é verdadeiro:</p><p>a) É um processo reversível</p><p>b) Ocorre broncoconstrição</p><p>c) Pode ter fundo alérgico ou ocupacional</p><p>d) Tosse produtiva com expectoração fétida é característico</p><p>2. Com relação a asma é verdadeiro:</p><p>a) A inflamação pode ocorrer no período entre as crises</p><p>b) Histologicamente o principal achado é a hiperplasia das glândulas mucosas (ocorre, não sei se é</p><p>o principal)</p><p>c) A inflamação decorrente das infecções virais, assim como exercício e frio podem desencadear</p><p>crises</p><p>d) entende-se por remodelação a dilatação das vias aéreas que comprime espaços alveolares e</p><p>causa obstrução crônica (espessamento da parede e restrição da luz)</p><p>Pulmão – Perturbações Hemodinâmicas</p><p>2) Com relação em embolia pulmonar pode-se afirmar que:</p><p>A. Pode causar morte súbita quando mais de 60% da circulação for comprometida</p><p>B. Os trombo-êmbolos na maioria formam-se na circulação pulmonar (Veias profundas de MMII)</p><p>C. A hemorragia pulmonar decorre da dupla circulação.</p><p>D. O infarto é tipicamente vermelho com a base apontada para o vaso ocluído. (Infarto vermelho</p><p>– venoso em cunha com ápice voltado para o hilo)</p><p>D. A membrana hialina é formada por exudato inflamatório e células epiteliais descamadas (rico</p><p>em proteína)</p><p>3) Cite três aspectos morfológicos do choque de pulmão (SARA)</p><p>8)Com relação ao edema pulmonar pode-se afirmar que:</p><p>A. No edema hemodinâmico há ocorrência de membranas hialinas</p><p>B. As membranas hialinas são formadas pela transudação do líquido para dentro dos alvéolos</p><p>C. Tanto o de causa hemodinâmica quanto o pulmão de choque evoluem para a resolução do</p><p>exsudato</p><p>D. O pulmão de choque é desencadeado pela ativação dos mediadores químicos da inflamação</p><p>com lesão do endotélio vascular e epitélio alveolar</p><p>23 – Com relação ao pulmão de choque é verdadeiro:</p><p>a) Fica diminuido de tamanho e peso</p><p>b) O edema é um aspecto dominante</p><p>c) A causa é frequentemente relacionada à insuficiência cardíaca</p><p>d) São características as membranas hialinas</p><p>Com relação ao edema pulmonar é verdadeiro:</p><p>A. O pulmão de choque acomete mais as bases e é decorrente de doença do coração direito</p><p>B. Membrana hialina é quando a exsudação fica restrita ao septo</p><p>C. O edema do pulmão de choque é transudato e pode sofrer resolução e organização</p><p>D. A ativação de mediadores químicos da inflamação determina a lesão microvascular</p><p>Pulmão – Tumores</p><p>3) Com relação as neoplasias neuroendócrinas pulmonares pode-se afirmar que:</p><p>A. O carcinoma de pequenas células tem frequente associação com síndromes paraneoplásicas.</p><p>(secreta ACTH, 5HT, HAD, calcitonina, GH, estrógenos)</p><p>B. O tumor carcinoide é constituído por células pequenas e monomórficas</p><p>C. O carcinoma de pequenas células é muito agressivo e não tem melhora prognóstica com a</p><p>cirurgia</p><p>D. O carcinoma de grande células nunca tem diferenciação neuroendócrina (Na microscopia óptica</p><p>é indiferenciado; na micro eletrônica pode ser glandular, escamoso ou NEUROENDÓCRINO)</p><p>4) Com relação aos carcinomas pulmonares pode-se afirmar que:</p><p>A. O carcinoma epidermóide ocorre mais em mulheres e sua incidência vem diminuindo.</p><p>(+homens, forte relação com fumo (98%), +central, endofítico ou exofítico, necrose c/</p><p>escavações, melhor prognóstico).</p><p>B. O adenocarcinoma “in situ” tem padrão de disseminação aerógeno, podendo ser multifocal.</p><p>(+mulheres, não fumantes, ↑ localização periférica, lento; cicatrizes pulmonares e hiperplasia de</p><p>pneumócito II)</p><p>C. O padrão de disseminação lepídico tem relação com acúmulo de células claras rico em lipídios.</p><p>(É um adenocarcinoma bronquíolo alveolar/“in situ” não mucinoso formado por epitélio cúbico</p><p>com estroma delgado e células atípicas, chamado de padrão lepídico)</p><p>D. O adenocarcinoma tem localização preferencial periférica e é o principal tipo em não fumantes</p><p>(Ver B)</p><p>Frequência:🚬 ♂ Carcinoma de cels escamosas > 🚭♀ Adenocarcinoma > 🚬 Ca Peq. Céls > Ca</p><p>Grandes Céls</p><p>2) Qual o câncer de pulmão mais agressivo e qual o mais prevalente em mulheres?</p><p>Carcinoma de pequenas células. Adenocarcinoma.</p><p>3) Sobre os tumores pulmonares:</p><p>a. Pequenas células e carcinoide são tumores neuroendócrinos.</p><p>b. Adenocarcinoma dá mais em mulheres.</p><p>c. São diagnosticados tardiamente, em estágio avançado.</p><p>d. Grandes células é tumor indiferenciado.</p><p>36. Com relação aos tipos histológicos dos tumores pulmonares é verdadeiro</p><p>a) O carcinoma indiferenciado de pequenas células é o tipo mais agressivo e não tem indicação</p><p>cirúrgica</p><p>b) O tumor carcinóide típico tem localização preferencialmente periférica (brônquios principais;</p><p>Atípico é periférico)</p><p>c) O carcinoma bronquíolo-alveolar pode simular broncopneumonia</p><p>d) O adenocarcinoma costuma se apresentar como nódulo exofítico em brônquio principal (é</p><p>preferencialmente periférico)</p><p>38. Com relação à neoplasia pulmonar é verdadeiro:</p><p>a) O risco do paciente fumante independe de quantidade e do tempo de fumo</p><p>b) A história familiar não influencia o risco no paciente fumante</p><p>c) A incidência do câncer de pulmão vem aumentando (diminui como resultado de campanha anti-fumo)</p><p>d) O risco de câncer no paciente exposto ao asbesto é potencializado pelo fumo</p><p>4 Com relação as neoplasias pulmonares pode-se afirmar que:</p><p>a) Radiação e fumo são fatores de risco, tendo relação com a dose e o tempo de exposição</p><p>b) O carcinoma epidermóide surge de epitélio metaplásico</p><p>c) O carcinoma de grandes células é um tumor sempre pouco diferenciado</p><p>d) O tumor carcinoide e o carcinoma de pequenas células são tumores neuroendócrinos</p><p>5 Com relação às doenças pulmonares é verdadeiro:</p><p>a) A espiral de Curschmann e cristal de Charcot-Leyden são típicos da bronquite crônica (asma)</p><p>b) A obstrução das vias aéreas na atelectasia é frequentemente determinada pelo excesso de</p><p>secreções (causa por reabsorção)</p><p>c) O enfisema panacinar é mais comumente relacionado ao fumo (deficiência congênita de</p><p>a1antitripsina; fumo é centrolobular e superior)</p><p>d) O dano às células alveolares e endoteliais são eventos desencadeantes para o dano pulmonar na</p><p>SARA.</p><p>6 Com relação ao câncer de pulmão pode-se afirmar que:</p><p>a) O adenocarcinoma</p>
<p>tem maior incidência em homens e costumam ter posição periférica</p><p>b) O carcinoma epidermoide tem fraca relação com o cigarro (98%)</p><p>c) O tumor carcinoide tem associação com cicatrizes prévias e é um tumor neuroendócriono</p><p>(adenocarcinoma tem associação)</p><p>d) O carcinoma de pequenas células é uma lesão neuroendócrina e é o tipo histológico mais</p><p>agressivo</p><p>Com relação ao adenocarcinoma de pulmão</p><p>A É o tipo mais frequente em não fumantes</p><p>B Pode ser invasivo ou “in situ”.</p><p>C é o tipo mais relacionado com cicatrizes prévias</p><p>D Quando tem invasão de até 3 cm é classificado como micro invasivo (small, solitary</p><p>adenocarcinoma (≤3 cm) with a predominantly lepidic growth pattern and ≤5 mm invasion. Most but</p><p>not all of these lesions are non-mucinous)</p><p>Pulmão – Pneumonias</p><p>“Em geral é precedida de quadro viral agudo ou subagudo (Influenzae), marca</p><p>registrada é a presença de focos de hemorragia parenquimatosa e formação de</p><p>abscessos”. Qual agente etiológico?</p><p>A Moraxella</p><p>B Haemophilus</p><p>C Staphylococcus aureus</p><p>D Streptococcus pneumoniae</p><p>E E. coli</p><p>Qual dos agentes listados costuma se associar com extensa pneumonia destrutiva e que</p><p>geralmente se encontra associado a infecções virais?</p><p>A Legionella pneumophila</p><p>B Haemophilus influenza (conforme foto do gabarito)</p><p>C Pseudomonas</p><p>D Streptococcus pneumonia ????????</p><p>E Moraxella cararrhalis</p><p>7) A pneumonia estafilocócica (S. aureos é Mais virulento; 10 a 20% dos casos) associada à</p><p>endocardite tem alto risco de desenvolvimento em:</p><p>A. Idosos</p><p>B. Abusadores de drogas endovenosas</p><p>C. Crianças</p><p>D. Portadores de DPOC</p><p>E. Imunossuprimidos</p><p>- 50 a 60% dos casos de endocardite é causada por Estreptococos α-hemolíticos →Cardite</p><p>Reumática</p><p>26 – Homem, 59 anos de idade, indigente e alcoolista crônico é internado com quadro</p><p>de pneumonia e apresenta-se debilitado, desnutrido e com escarro espesso e gelatinoso</p><p>que dificulta a expectoração. Sabendo-se necessário otimizar o tratamento</p><p>antimicrobiano empírico, qual o agente etiológico mais provável?</p><p>a) Bacterióides</p><p>b) Chlamydia ssp</p><p>c) Adenovirus</p><p>d) Klebsiella (frequente em alcoólatras – vômito e aspira)</p><p>e) Nocárdia</p><p>50. Paciente jovem adepto a drogas endovenosas, interna no hospital com pneumonia</p><p>bilateral resultando em severo comprometimento respiratório. Qual dos agentes</p><p>etiológicos listados é o mais provável causador do quadro acima?</p><p>a) Micoplasma</p><p>b) Coli</p><p>c) Nocardia</p><p>d) Adenovirus</p><p>e) Estafilococos</p><p>27 – Os achados assinalados em tela (alvéolo pulmonar) correspondem, tipicamente,</p><p>por infecção por:</p><p>a) Estreptococcus pneumoniae</p><p>b) Haemophilus Influenzae</p><p>c) Influenza</p><p>d) Fusubacterium</p><p>29 – Em quadro pneumônico onde a biópsia pulmonar revela alargamento do septo</p><p>alveolar à custa de edema e infiltrado mononuclear, com exsudato intralveolar ausente</p><p>ou escasso, o agente etiológico provavelmente será:</p><p>a) Mycoplasma Pneumoniae</p><p>b) Virus</p><p>c) Pneumocystis Jerveci</p><p>d) Streptococcus Pneumoniae</p><p>e) Haemophilus Influenzae</p><p>A e C também, mas menos frequentes. D e E são típicos.</p><p>7) Qual dos agentes etiológicos listados caracteristicamente se associa a pneumonia</p><p>nosocomial?</p><p>a) Legionella pneumophila</p><p>b) Moraxella catarhalis</p><p>c) Haemophilus influenzae</p><p>d) Streptoccoccus pneumoniae</p><p>e) Pseudomonas (Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter também; demais são PAC)</p><p>28 – Qual a fonte mais comum dos abcessos?</p><p>a) Infecção bacteriana primária anterior</p><p>b) Disseminação hematogênica</p><p>c) Embolia séptica</p><p>d) Pneumonia pós-obstrutiva</p><p>e) Aspiração de material infeccioso</p><p>51. Qual o mais prevalente mecanismo causador de abcesso pulmonar:</p><p>a) Pós pneumonia</p><p>b) Inoculação pulmonar direta</p><p>c) Aspiração</p><p>d) Contiguidade anatômica</p><p>e) Septicemia</p><p>Paciente alcoolista crônico, desnutrido e com má higiene oral vem a óbito por</p><p>pneumonia avassaladora; ao exame necroscópico vê-se consolidação pneumônica com</p><p>distribuição lobar, envolvendo mas de um lobo e resultando em lesão consolidativa de</p><p>aspecto mucoide. Qual o agente mais provável?</p><p>A Pneumococcos</p><p>B Legionella</p><p>C Klebsiella</p><p>D Haemophilus</p><p>E Staphilococcos</p><p>Em relação aos abscessos pulmonares, afirma-se:</p><p>I Êmbolos oriundos de endocardites bacterianas do lado direito do coração é uma causa a se</p><p>considerar</p><p>II Organismos anaeróbios normalmente encontrados na cavidade oral são isolados em</p><p>aproximadamente 20% dos casos</p><p>III Aspiração do material infeccioso é a segunda causa mais prevalente. (1ª)</p><p>10 Qual seria o agravo pulmonar mais característico resultante de um paquipleuris</p><p>extenso?</p><p>a) Bronquiectasia</p><p>b) Atelectasia</p><p>c) Derrame Pleural</p><p>d) Abscesso pulmonar</p><p>e) Congestão pulmonar</p><p>Rim – Glomerulopatias</p><p>- Glomerulonefrite rapidamente progressiva: síndrome de etiologia variada que se</p><p>manifesta, clinicamente, por síndrome nefrítica de instalação rápida, com perda progressiva da</p><p>função renal, dando IRA. Glomérulo em crescente hialino fibroepitelial; oclusão do espaço de</p><p>Bowman com compressão, isquemia e fibrose glomerular.</p><p>- Diferença entre:</p><p>Síndrome nefrítica: lesão ENDOTELIAL; proteinúria, hematúria, HAS, edema, oligúria.</p><p>Síndrome nefrótica: lesão MEMBRANA BASAL; proteinúria ≥3,5g/24h, hipoalbuminemia</p><p>≤3,0g/100ml, hiperlipidemia, lipidúria e edema.</p><p>- Glomerulopatias no DM: principal causa de IRC (devido a prevalência da DM); processo</p><p>mais intenso que a nefrite lúpica; lesões mais precoces e rápidas no DM1; espessamento da</p><p>membrana basal; aumento difuso na matriz e discreta hipercelularidade mesangial; formam-se</p><p>nódulos acelulares, eosinófilos, PAS+ e argirófilos; lesão de Kimmelstiel-Wilson ou</p><p>glomerulosclerose nodular = alças capilares periféricas dilatadas, sendo lesão PATOGNOMÔNICA</p><p>de DM; hialinização difusa (hialinose arteriolar).</p><p>12) Qual a causa mais frequente de síndrome nefrótica em crianças?</p><p>A. Doenças de lesão mínima (tbm chamada de nefrose lipoide)</p><p>B. Lupus sistêmico</p><p>C. Doença de Berger (IgA)</p><p>D. Nefropatia pós-estreptocícica (nefrítica)</p><p>E. Nefropatia membranosa (Mais frequente em adultos)</p><p>F. Rapidamente progressiva (nefrítica)</p><p>G. Glomerulonefrose focal</p><p>Qual a nefropatia mais associada à síndrome nefrótica em adultos?</p><p>A Nefropatia membranosa</p><p>B Carcinoma renal cromófobo</p><p>C Carcinoma renal papilar</p><p>D Carcinoma renal de células claras</p><p>E Oncocitoma</p><p>12) Criança com abrupto mal-estar, febre, náusea, oligúria, hematúria, proteinúria</p><p>leve, edema periorbital, hipertensão leve/moderada. Qual a hipótese diagnóstica?</p><p>a. Proteinúria de Bence Jones</p><p>b. Doença de Berg</p><p>c. Glomerulonefrite pós-estreptocócica</p><p>d. Granulomatose de Wegner</p><p>e. Síndrome de GoodPasture</p><p>*Não confundir com Sd Nefrótica em que a lesão primária mais importante em crianças é a nefrose</p><p>lipoide (doença por lesão mínima) que é caracterizada por proteinúria maciça, mas sem perder</p><p>função renal, sem HAS e sem hematúria.</p><p>1) Em relação à nefropatia lúpica possível afirmar:</p><p>I – Atinge até 25% dos portadores de lúpus eritematoso sistêmico.</p><p>II – A OMS classifica os achados glomerulares em cinco categorias.</p><p>III – Os imunocomplexos, quando abundantes, podem espessar a membrana capilar, resultando</p><p>em aspecto em aspecto de “alça de arame”.</p><p>A. Apenas a alternativa I está correta</p><p>B. Apenas a alternativa III está correta</p><p>C. Apenas a alternativa II e III está correta</p><p>D. Apenas a alternativa I e III estão corretas</p><p>E. Apenas a alternativa I e II estão corretas</p><p>2) Na formação de imunocomplexos, os antígenos incorporados (“plantados”)</p><p>I – São constituintes da membrana basal do glomérulo</p><p>II – Podem ser endógenos</p><p>III – Podem ser exógenos</p><p>A. Apenas a alternativa I está correta</p><p>B. Apenas a alternativa II e III está correta</p><p>C. Apenas a alternativa I e II estão corretas</p><p>D. Apenas a alternativa I e III estão certas</p><p>E. Apenas a alternativa II está correta</p><p>3) Na nefropatia por IgA (doença de Berger), pode-se dizer:</p><p>A. Predomina em mulheres</p><p>B. O prognóstico</p>
<p>geral é predominantemente desfavorável</p><p>C. A faixa etária mais acometida é abaixo dos 10 anos (início em idade avançada)</p><p>D. Não ocorre hematúria</p><p>E. A forma mais frequente é a glomerulonefrite proliferativa mesangial difusa</p><p>12) Característica da síndrome nefrítica, EXCETO:</p><p>a) Lipidúria (nefrotica)</p><p>b) Proteinúria</p><p>c) Hematúria?</p><p>d) Azotemia</p><p>e) Edema</p><p>10. São características da síndrome nefrótica, EXCETO:</p><p>A. Lipidúria. B. Proteinúria. C. Lipidemia. D. Edema. E. Hematúria (quando presente, microscópica).</p><p>9. Menino com oito anos de idade e camponês, um mês após ter sido tratado para</p><p>impetigo, apresenta abruptamente: mal-estar, febre, náusea, oligúria, hematúria; há</p><p>proteinúria leve, bem como edema periorbital e hipertensão leve edema desta</p><p>patologia?</p><p>A partir destas informações, qual a mais provável causa desta patologia?</p><p>A. Nefropatia por IgA.</p><p>B. Doença com lesão mínima.</p><p>C. Síndrome de Goodpasture.</p><p>D. Glomerulonefrite pós-estreptocócica.</p><p>E. Glomerulonefrite pós-infecciosa.</p><p>1) Cite 5 causas de insuficiência renal crônica:</p><p>_ Glomerulonefrite crônica</p><p>_ Pielonefrite crônica</p><p>_ Carcinoma papilífero</p><p>_ Hipertensão arterial</p><p>_ Doença renal Policística do adulto</p><p>_ DM (glomeruloesclerose diabética)</p><p>_ anomalias congênitas</p><p>_ Amiloidose</p><p>3) Qual o achado de biópsia de um rim em estágio terminal?</p><p>2) Como retardar a progressão da Insuficiência renal crônica?</p><p>A taxa de declínio da filtração glomerular deve ser avaliada através de estimativas periódicas,</p><p>utilizando medidas da creatinina sérica.</p><p>_Portadores de diabetes mellitus, hipertensão arterial e, familiares de portadores de doença renal</p><p>crônica devem ser investigados para doença renal crônica e tratados precocemente.</p><p>Todos os pacientes com DRC devem ser encaminhados precocemente ao nefrologista.</p><p>Controle rigoroso da glicemia em diabéticos Glicemia de jejum 80-120mg/dl; HbA1c</p>
<p>obesidade, sexo masculino, idade, has.</p><p>b) 2 manifestações clínicas clássicas: hematúria, massa palpável, dor em flanco.</p><p>c) Principal tipo morfológico: Células claras.</p><p>01. Qual das neoplasias renais citadas mais frequentemente se associas com histórico</p><p>de diálise?</p><p>A. Carcinoma de células claras. (+Comum em geral, Unilateral)</p><p>B. carcinoma papilar de células renais. (Multifocal, Bilateral, +Agressivo, Corpúsculo Psamoma</p><p>- se relaciona com doenças renais crônicas, tipo HAS, hemodiálise (principalmente nos casos que</p><p>se formam cistos renais por esse tto) e também com adenoma renal que quando maior de 3 cm</p><p>pode se diferenciar para esse carcinoma renal papilar)</p><p>C. Oncocitoma. (COM cicatriz central, Diagnóstico Diferencial de CA cromófobo)</p><p>D. Carcinoma dos ductos coletores de Bellini.</p><p>E. Carcinoma de células uroteliais.</p><p>26. Qual das neoplasias listadas pode ser diagnosticado a partir da imagem abaixo?</p><p>A. Carcinoma renal de células claras.</p><p>B. Carcinoma de células claras.</p><p>C. Carcinoma de células uroteliais.</p><p>D. Angiomiolipoma.</p><p>E. Carcinoma cromófobo. ???</p><p>F. Nefroblastoma – T. De Wilms (Uma ou mais massas intrarenais)</p><p>*imagem equivalente à da prova. Original no gabarito.</p><p>05. Qual das neoplasias renais pode cursar, mais frequentemente, com hematúria</p><p>intermitente?</p><p>A. Nefroblastoma.</p><p>B. Carcinoma papilar de células renais.</p><p>C. Carcinoma renal de células claras.</p><p>D. Carcinoma dos ductos coletores (Bellini).</p><p>E. Carcinoma de células uroteliais.</p><p>06. Com relação ao Carcinoma de rim, pode-se dizer:</p><p>I – Dor costovertebral, massa palpável na região lombar e hematúria estão presentes em mais</p><p>de 40%(>10%) dos casos.</p><p>II – Pode produzir febre, pocitemia e anemia.</p><p>III – Frequentemente se associam com defeitos do braço curto do cromossomo 3. (Papilar é por</p><p>trissomia do 7, 16, 17 e perda do y)</p><p>Qual a alternativa mais correta?</p><p>A. Apenas a I está correta.</p><p>B. Apenas a III está correta.</p><p>C. Apenas a II e a III estão corretas.</p><p>D. Apenas a I e a III estão corretas.</p><p>E. Apenas a I e a II estão corretas.</p><p>08. Na avaliação clínica do portador de carcinoma renal (Robson), em qual estágio</p><p>pode ser classificado o paciente cujo tumor invade o adiposo perirenal, porém está</p><p>confinado á fáscia de Gerota?</p><p>A. Estágio III. (Envolve V. Renal ou Cava inf ou sist. Pielo calicinal)</p><p>B. Estágio V.</p><p>C. Estágio I. (Confinado ao rim pela cápsula)</p><p>D. Estágio II.</p><p>E. Estágio IV. (Órgãos adjacentes, exceto adrenal)</p><p>Qual das neoplasias listadas se origina das células intercalares dos tubos</p><p>coletores?</p><p>A. Carcinoma cromófobo</p><p>B. Cels claras</p><p>C. Angiomiolipoma</p><p>D. Adenoma renal</p><p>E. Carcinoma papilar</p><p>Qual tumor renal costuma se apresentar amarronzado e possui cicatriz central?</p><p>A. Oncocitoma</p><p>B. Carcinoma de células claras</p><p>C. Carcinoma cromófobo</p><p>D. Tumor de Wilms</p><p>E. Carcinoma papilar</p><p>Via Urinária – Infecções</p><p>CISTITE</p><p>5) Com relação as cistites pode-se afirmar que:</p><p>A. A malacoplaquia é um processo exclusivo da bexiga relacionado a defeito da fagocitose. (Pode</p><p>ocorrer em outros lugares; placas amareladas na mucosa = macrófagos; fagolisossomo calcificado</p><p>= corpos de Michelis Gutmann)</p><p>B. A cistite intersticial é um processo extremamente doloroso causado por vírus. (úlcera de Hunner;</p><p>Causa desconhecida, acredita-se que tenha origem auto-imune, principalmente relacionado a LES;</p><p>fibrose difusa)</p><p>C. A cistite glandular exibe corpos de Michelis Gutmann (Ninhos de Brunn; Pode ter metaplasia</p><p>intestinal – Céls caliciformes)</p><p>D. A cistite crônica associada a esquistossomose cursa com metaplasia escamosa. (Tipo folicular:</p><p>agregado linfoide na lam. Própria; Eosinofílica: eosinófilo na submucosa) (Esquitossomose →</p><p>metaplasia escamosa → Ca. Epidermoide)</p><p>2) Cite três fatores de risco para cistite</p><p>ITU, imunossupressão, esquitossomose, ciclofosfamida, radiação.</p><p>31. Com relação às cistites é verdadeiro:</p><p>a) Na vida adulta ocorre mais em mulheres.</p><p>b) A cistite intersticial é dolorosa, idiopática e frequentemente ulcerada.</p><p>c) Malacopaquia está relacionada à infecção crônica.</p><p>d) Sintomas característicos são aumento da frequência e dor supra púbica.</p><p>40. Com relação as cistites é verdadeiro:</p><p>a) É característico a colonização da uretra distal por bactérias da flora intestinal</p><p>b) A cistite intersticial tem característicos corpúsculos de Michaellis Colmam (Michaelis Gutman –</p><p>malacoplaquia; intersticial pode ter úlceras de Hunner)</p><p>c) A malacoplaquia pode se desenvolver fora da bexiga</p><p>d) A cistite glandular exibe característicos pontos hemorrágicos</p><p>(durante a cistoscopia correspondentes a glomerulações na intersticial)</p><p>Quadro clínico/sintomatologia: polaciúria, dor em baixo ventre, disúria, urgência.</p><p>PIELONEFRITE</p><p>6) Com relação às pielonefrites agudas pode-se afirmar que:</p><p>A. É um processo geralmente infeccioso que se dissemina por via ascendente. (Via ascendente,</p><p>canalicular e urinária, podem tb ser linfático ou hematogênico)</p><p>B. Histologicamente é típico o exsudato purulento e cicatrizes fibrosas ou pielonéfrica associada a</p><p>inflamação, fibrose e deformação do cálice e pelve. (É uma inflam. Supurativa/purulenta intersticial</p><p>focal e necrose tubular) (Exudato neutrofílico/fibrino-neutrocitário</p><p>C. O processo inflamatório vesical favorece o refluxo vésico-ureteral e o comprometimento de pelve,</p><p>cálice e interstício. (infl prejudica contração do detrusor, favorece estase e refluxo)</p><p>D. Os cilindros são achados exclusivamente do processo crônico. (Cilindros são formados nos</p><p>túbulos e indicam comprometimento renal)</p><p>Aguda = cilindros leucocitários (de pús)</p><p>Crônica = cilindros coloidais/hialinos (tireoidização, material hialino em túbulos dilatados)</p><p>7) Com relação a pielonefrite crônica é verdadeiro: (mais deformidades permanentes e</p><p>significativas)</p><p>A. Pode ser um processo uni ou bilateral</p><p>B. A inserção curta do ureter da parede vesical favorece o refluxo. (se for horizontal, fica mais curto</p><p>que obliquo)</p><p>C. Em caso avançado e bilateral o rim fica assimétrico e contraído</p><p>D. O aspecto de tireoidização renal decorre da presença de material hialino em túbulos dilatados.</p><p>(Tireoidização)</p><p>19. Com relação a pielonefrite crônica é verdadeiro:</p><p>a) quando bilateral, é um processo simétrico (assimétrico)</p><p>b) Exibe, histologicamente, um padrão semelhante a tireoide.</p><p>c) Está relacionada com lesão primaria glomerular (obstrução e refluxo do ureter)</p><p>d) A causa imunológica é a mais frequente (infecção)</p><p>e) Todas corretas</p><p>30. Com relação a pielonefrite crônica é verdadeiro:</p><p>a) a principal via de contaminação é hematogênica. (obstrução e refluxo do ureter)</p><p>b) a presença de fibrose e inflamação crônica é característica.</p><p>c) comprometimento da pelve e cálices pode não ocorrer.</p><p>d) infecção e obstrução são fatores relacionados.</p><p>39. Com relação as pielonefrites, pode-se afirmar que:</p><p>a) O refluxo vesico ureteral decorre de implantação curta na bexiga</p><p>b) Fibrose, retração da cápsula, dilatação da pelve são aspectos característicos do processo</p><p>crônico. (os 2 primeiros resultando no 3º)</p><p>c) A principal via de contaminação renal é a ascendente, via urinária</p><p>d) Tireoidização renal é o aspecto característicos do processo agudo</p><p>Morfologia da pielonefrite crônica:</p><p>Macro: rins cicatrizados, contraídos, assimétricos e irregulares.</p><p>Micro: atrofia e dilatação tubular, aspecto tireoideo e hialino, cicatrizes fibrosas nos tubulos</p><p>Mulher com disúria importante, ulceração (de Hunner) e culturas sistematicamente</p><p>negativas. À endoscopia a mucosa mostra pontilhados avermelhados (glomerulações).</p><p>Qual a principal possibilidade?</p><p>Cistite Intersticial (idiopática)</p><p>5) Cite três fatores de risco para cistite: Uretra curta (mulheres), sondagem vesical de</p><p>demora, implantação horizontal do ureter na bexiga, gravidez, DM II, imunossupressão, polos</p><p>etários em homens (malformações e HBP)</p><p>6) O que é pielonefrite</p>