4 Aspectos Morfologicos e Funcionais do Sistema Respiratorio

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que altera o transporte de gases no sistema
respiratório e, com isso, melhora a resistência e a performance atlética. O
comitê organizador do evento, ao confirmar os resultados, considerou
imprópria a participação do atleta nos jogos, levando à sua desqualificação
imediata, com consequente perda de sua medalha de ouro. Ainda foi
informado que o atleta enfrentará uma possível suspensão por dois anos,
caso seja decidido pelo Comitê Antidoping da Federação Mundial de Esqui, o
que trará prejuízos para sua carreira tão promissora. Pedro e seus familiares
ficaram surpresos com a notícia veiculada. Mas Pedro ficou muito curioso
para entender qual seria a relação desse tipo de doping com alterações nas
trocas gasosas, e como isso poderia melhorar o desempenho de um atleta.
Você, caro estudante, saberia explicar essa relação para Pedro? Acompanhe
todos os conteúdos dessa seção, pois serão imprescindíveis para solucionar
todos os questionamentos de Pedro. Vamos lá!
Vamos Começar!
O transporte de gases no corpo humano é um processo fundamental para a
manutenção da homeostase e o fornecimento de oxigênio (O2) aos tecidos,
bem como a remoção de dióxido de carbono (CO2), um subproduto do
metabolismo celular. Este processo é dividido em duas fases principais: o
transporte de O2 dos pulmões para os tecidos e o transporte de CO2 dos
tecidos para os pulmões.
O O2 é inalado e percorre todo o sistema respiratório, chegando aos
alvéolos, onde as trocas gasosas acontecem. Nos alvéolos, o O2 se difunde
pela membrana respiratória ou alvéolo-capilar, entrando no sangue dos
capilares pulmonares. A partir daí, ele pode ser transportado de duas formas:
dissolvido no sangue ou ligado à hemoglobina. Como o O2 não se dissolve
com facilidade na água, o principal constituinte do plasma, uma porcentagem
muito pequena desse gás, aproximadamente 1,5%, será transportado
dissolvido no sangue. A maior parte do O2, cerca de 98, 5%, é transportado
ligado à hemoglobina nos eritrócitos. A hemoglobina é uma proteína formada
por quatro cadeias proteicas globulares denominadas globinas, duas cadeias
alfa e duas cadeias beta. Em cada uma das globinas há um grupamento
heme contendo ferro ao qual a molécula de O2 se liga. Desse modo, cada
molécula de hemoglobina é capaz de se ligar a quatro moléculas de O2, para
que possa ser transportado até os tecidos. A ligação do O2 à hemoglobina é
uma reação facilmente reversível que forma a oxi-hemoglobina. Quando o
sangue arterial chega aos tecidos, o O2 é liberado da hemoglobina e se
difunde dos capilares sistêmicos para as células, uma vez que estas
apresentam menor PO2 no seu interior. O O2 vai sendo liberado da
hemoglobina até que o equilíbrio seja alcançado. Desse modo, a PO2 das
células acaba determinando quanto desse gás será transferido da
hemoglobina para a célula. Conforme as células aumentam a sua atividade
metabólica, a PO2 diminui dentro da célula, favorecendo a liberação de mais
moléculas de O2 da hemoglobina.
Como o O2 se liga diretamente ao ferro do grupamento heme na
hemoglobina, qualquer condição patológica que reduza a quantidade de
hemoglobina nos eritrócitos ou até mesmo o número dessas células
dificultará o seu transporte no sangue, uma vez que frente a essas condições
ocorre uma diminuição de sítios disponíveis para a ligação de O2, como
ocorre em anemias e hemorragia.
A ligação do oxigênio à hemoglobina é expressa como uma porcentagem
denominada porcentagem de saturação da hemoglobina, que indica a
proporção de moléculas de hemoglobina no sangue que estão ligadas ao O2.
Este valor é crucial para avaliar a eficiência da oxigenação do sangue e a
capacidade do organismo de fornecer oxigênio aos tecidos. A relação entre a
saturação de O2 da hemoglobina e a PO₂ é descrita pela curva de
dissociação oxigênio-hemoglobina, de modo que, em alta PO₂ (como nos
pulmões), a hemoglobina está quase totalmente saturada com oxigênio (~97-
100%) e, em baixa PO₂ (como nos tecidos), a hemoglobina libera oxigênio
para as células. A afinidade da hemoglobina pelo O2 é variável e depende de
vários fatores, como a PO2, pH, temperatura e a concentração de CO2. A
diminuição do pH, aumento da temperatura e o aumento da PCO2 diminuem
a afinidade da hemoglobina pelo O2, tornando mais fácil a sua dissociação
da hemoglobina e desviando a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina
para a direita. Por outro lado, o aumento do pH, diminuição da temperatura e
diminuição da PCO2 aumentam a afinidade da hemoglobina pelo O2,
desviando a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina para a esquerda.
Figura 1 | Curva de dissociação oxigênio-hemoglobina. Fonte: Curi e Procopio (2017, p. 921).
O transporte de CO2 no sangue é um processo complexo e crucial para a
homeostase do corpo, envolvendo três principais mecanismos: dissolução
direta no plasma, formação de bicarbonato e ligação à hemoglobina. Embora
o CO2 seja mais solúvel que o O2 nos fluidos corporais, a quantidade
produzida de CO2 pelas células a partir do seu metabolismo é muito maior
que a capacidade desse gás de se dissolver no plasma. Assim, apenas cerca
de 7% do CO2 é transportado dissolvido no plasma. A maior parte é
transportada na forma de íons bicarbonato (HCO3
-). Nesse caso, O CO2 se
difunde para dentro dos eritrócitos, onde reage com a água (H2O) sob a
ação da enzima anidrase carbônica, formando ácido carbônico (H2CO3), que
rapidamente se dissocia em íons hidrogênio (H+) e bicarbonato (HCO3
-).
Quando o sangue chega aos pulmões, esse processo é revertido. O HCO3
-
entra novamente nos eritrócitos, enquanto o H+ é liberado da hemoglobina, e
o íon cloreto sai, restabelecendo o equilíbrio de cargas. O HCO3
- e o H+,
formam H2CO3, que é convertido em H2O e CO2 por ação da anidrase
carbônica. O CO2 se difunde do eritrócito para o sangue e, depois, para os
alvéolos. Aproximadamente 23% do CO2 produzido é transportado ligado à
hemoglobina. O CO2 pode se ligar diretamente aos grupos amino das
cadeias de globina na molécula de hemoglobina, formando
carbaminohemoglobina (HbCO2). Essa ligação é diferente da ligação do O2
na molécula da hemoglobina, que se liga ao átomo de ferro no grupamento
heme.
Siga em Frente...
Regulação da respiração
A regulação da respiração é um processo complexo e vital que garante a
manutenção da homeostase respiratória, ajustando a ventilação para atender
às demandas metabólicas do corpo. Essa regulação é principalmente
coordenada pelo sistema nervoso central, especialmente por grupamentos
de neurônios presentes no bulbo e na ponte. No bulbo estão dois grupos
principais de neurônios: o grupo respiratório dorsal (GRD) e o grupo
respiratório ventral (GRV). Os neurônios do GRD, localizados em uma área
denominada núcleo do trato solitário (NTS), controlam principalmente os
músculos da inspiração. Os impulsos nervosos que se originam no GRD são
transmitidos via nervos frênicos para o diafragma e via nervos intercostais
para os músculos intercostais externos, promovendo a contração desses
músculos e consequente inspiração. Os neurônios sensoriais do GRD
enviam informações para os neurônios respiratórios da ponte, influenciando
o início e finalização da inspiração. Os neurônios respiratórios pontinos e
outros neurônios pontinos enviam sinais tônicos para as redes bulbares
auxiliando na coordenação de um ritmo respiratório uniforme. O GRV,
localizado no bulbo, apresenta diferentes regiões com várias funções. Uma
das regiões é denominada complexo pré-Bötzinger e possui neurônios que
disparam espontaneamente, podendo atuar como o marca-passo do ritmo
respiratório. Outras regiões do GRV atuam controlando músculos acessórios
recrutados na respiração forçada ou quando realizamos uma inspiração
maior que o normal (como no exercício físico vigoroso). Ainda, fibras
nervosas que se originam no GRV inervam músculos da laringe, da faringe e
da língua, mantendo as vias aéreas superiores abertas durante a respiração.
Figura 2 | Regulação da ventilação. Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.
A regulaçãoquímica da respiração é mediada por quimiorreceptores que
monitoram as concentrações de CO2, O2 e o pH sanguíneo. Existem dois
tipos principais de quimiorreceptores: centrais e periféricos. Os
quimiorreceptores centrais estão localizados no bulbo e são sensíveis às
mudanças na concentração de CO2 e do pH no líquido cerebrospinal.
Aumento nas concentrações de CO2 ou diminuição do pH estimula os
quimiorreceptores centrais, que sinalizam para a rede neural de controle da
respiração, promovendo o aumento na frequência e profundidade da
respiração, melhorando a ventilação alveolar e a remoção de CO2, que
contribui também para a normalização do pH. Os quimiorreceptores
periféricos estão localizados nos corpos carotídeos e aórticos. Esses
receptores são sensíveis às alterações nas concentrações de O2, CO2 e pH
no sangue arterial. Uma queda nas concentrações de O2, ou um aumento
nas concentrações de CO2, ou ainda a diminuição do pH levam à
estimulação dos quimiorreceptores periféricos, que enviam sinais ao centro
respiratório para aumentar a ventilação.
Outras áreas centrais, como o sistema límbico, hipotálamo e o córtex
cerebral, podem influenciar na ventilação. De fato, fatores emocionais (como
medo ou ansiedade) e fisiológicos (como dor ou febre) podem afetar a
respiração. Esses fatores são mediados pelo sistema límbico e pelo
hipotálamo, que ajustam a ventilação em resposta a estados emocionais e
condições físicas. O córtex cerebral também pode influenciar a respiração,
permitindo controle voluntário, como durante a fala, canto ou exercícios
respiratórios.
Agora que você conheceu como os gases são transportados no sangue e
como ocorre a regulação da respiração, você é capaz de compreender a
importância do conhecimento desses temas para uma boa atuação
profissional. 
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu e aprendeu como os gases são transportados no
sangue e como ocorre a regulação da respiração, vamos retomar nossa
situação-problema. Consideremos o caso de Pedro, um aluno de graduação
na área da saúde que estava assistindo a um telejornal com sua família
quando uma reportagem informou que um atleta, durante o Campeonato
Mundial de esqui, tinha sido pego no exame antidoping, sendo eliminado da
competição. Segundo a reportagem, o atleta, um esquiador muito talentoso,
vinha apresentando um desempenho excepcional, muito acima de suas
performances anteriores. Após a realização dos testes antidoping, embora
não houvesse vestígios de substâncias estranhas em seu organismo, foi
descoberto que o atleta apresentava uma taxa de hemácias e hemoglobina
extremamente elevada, muito acima da média observada para atletas de sua
idade e sexo, indicando a utilização de doping sanguíneo, um método ilícito
que altera o transporte de gases no sistema respiratório e, com isso, melhora
a resistência e a performance atlética. O comitê organizador do evento, ao
confirmar os resultados, considerou imprópria a participação do atleta nos
jogos, levando à sua desqualificação imediata, com consequente perda de
sua medalha de ouro. Ainda foi informado que o atleta enfrentará uma
possível suspensão por dois anos, caso seja decidido pelo Comitê
Antidoping da Federação Mundial de Esqui, o que trará prejuízos para sua
carreira tão promissora. Pedro e seus familiares ficaram surpresos com a
notícia veiculada, mas Pedro ficou muito curioso para entender qual seria a
relação desse tipo de doping com alterações nas trocas gasosas, e como
isso poderia melhorar o desempenho de um atleta. Agora você já é capaz de
ajudar Pedro!
O doping sanguíneo é um método ilícito que envolve o aumento artificial da
quantidade de hemácias (glóbulos vermelhos) no sangue. Isso pode ser feito
por meio de transfusões sanguíneas ou pelo uso de substâncias como a
eritropoetina (EPO), que estimulam a produção de hemácias na medula
óssea. As hemácias contêm hemoglobina, uma proteína essencial para o
transporte de oxigênio. Quando a quantidade de hemoglobina no sangue é
aumentada, a capacidade do sangue de transportar oxigênio também
aumenta. Isso significa que mais oxigênio pode ser entregue aos músculos
durante a atividade física, o que é especialmente benéfico para atletas de
alta performance. Isso porque, durante o exercício, a demanda de oxigênio
pelos músculos aumenta significativamente. A eficiência das trocas gasosas
nos pulmões, onde o oxigênio é trocado pelo dióxido de carbono, é crucial
para atender a essa demanda. Com mais hemoglobina disponível, o sangue
pode transportar mais oxigênio para os músculos, melhorando a resistência
e o desempenho atlético. Isso permite que o atleta mantenha uma alta
intensidade de esforço por períodos mais longos, atrasando a fadiga. Apesar
dos benefícios de desempenho, o doping sanguíneo é perigoso e antiético.
Aumentar artificialmente a quantidade de hemácias no sangue pode
aumentar a viscosidade sanguínea, o que eleva o risco de complicações
cardiovasculares, como tromboses, derrames e ataques cardíacos. 
Saiba Mais
O oxigênio, essencial para a produção de energia nas células, é captado nos
pulmões e transportado pela corrente sanguínea até os tecidos do corpo. A
eficiência desse transporte é crucial para o funcionamento adequado de
órgãos e sistemas, especialmente durante atividades físicas intensas,
quando a demanda por oxigênio aumenta significativamente.
Para explorar mais sobre esse tema, leia a seguinte obra disponível na
Biblioteca Virtual:
· SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem
integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. Cap. 18, p. 572-577.
O transporte de dióxido de carbono no sangue é um processo crucial para a
manutenção do equilíbrio ácido-base e a remoção de resíduos metabólicos
do corpo. O dióxido de carbono, produzido pelas células durante a
respiração celular, é transportado dos tecidos para os pulmões, onde é
exalado. Esse transporte ocorre de três maneiras principais: dissolvido no
plasma, ligado à hemoglobina e, predominantemente, na forma de íons
bicarbonato.
Para saber mais sobre o transporte de dióxido de carbono no sangue, leia a
seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
· WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West:
princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024. cap. 6, p. 100-
103.
A regulação da respiração é um processo vital controlado por centros
respiratórios no cérebro, principalmente no bulbo e na ponte, que respondem
a alterações nas concentrações de dióxido de carbono, oxigênio e do pH no
sangue. Esses centros ajustam a frequência e a profundidade da respiração
para manter a homeostase, assegurando que os tecidos recebam oxigênio
adequado e que o dióxido de carbono seja eliminado de forma eficiente. A
regulação precisa da respiração é crucial para a resposta a situações como
exercício, estresse e mudanças ambientais, garantindo a saúde e o
funcionamento adequado do organismo.
Para saber mais sobre a regulação da respiração, leia a seguinte obra
disponível na Biblioteca Virtual:
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017. Cap. 18, p. 580-584. 
Referências Bibliográficas
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2017. 
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West: princípios
básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024. 
Encerramento da Unidade
ASPECTOS MORFOLÓGICOS E
FUNCIONAIS DO SISTEMA
RESPIRATÓRIO
Videoaula de Encerramento
Olá, estudante! Nesta videoaula, você irá continuar a jornada fascinante pelo
sistema respiratório, explorando conceitos fundamentais para a sua prática
profissional. Você já desvendou vários mistérios que envolvem esse sistema,
seus componentes e seu funcionamento, e mergulhou no estudo de algumas
patologias que podem acometer esse sistema. Agora, convidamos você a
continuar nessa jornada! Assista à videoaula e descubra como conhecer o
sistema respiratório podetransformar a sua prática profissional. Não perca!
Ponto de Chegada
Olá, estudante! Para desenvolver a competência desta unidade, que é
“capacidade de reconhecer e explicar os aspectos anatomofisiológicos do
sistema respiratório”, você primeiramente conheceu os conceitos
fundamentais sobre a morfologia funcional da árvore respiratória. Em
seguida, conheceu a mecânica da respiração, compreendendo como os
músculos respiratórios e as propriedades elásticas e resistivas dos pulmões
contribuem para a ventilação. Além disso, você compreendeu como ocorrem
as trocas gasosas nos pulmões, analisando a importância das pressões
parciais e da difusão de oxigênio e dióxido de carbono. Por fim, você
conheceu como os gases são transportados no sangue e como é realizada a
regulação da respiração, quais são as estruturas que participam desse
processo e quais as suas funções, compreendendo como esses processos
são controlados para manter a homeostase corporal. Desse modo, a
discussão desses assuntos abordados ao longo da unidade permitiu
consolidar seu entendimento a respeito e incentivá-lo a refletir sobre esses
conteúdos e como se aplicam em seu contexto prático.
É Hora de Praticar!
A partir de agora, vamos acompanhar o caso de Ana, uma aluna de
graduação na área da saúde que realiza estágio junto à equipe
multidisciplinar do hospital de sua universidade. Nesta semana, durante a
reunião de casos clínicos, foi discutido o caso da paciente M.M.S., 35 anos,
que chegou ao hospital com sintomas agudos de dor torácica, falta de ar
intensa e tosse. No exame clínico, a paciente apresentava cianose nas
extremidades, taquicardia e uma queda significativa na saturação de
oxigênio. Durante a anamnese, foi revelado que a paciente é fumante, usa
anticoncepcional e começou a sentir uma dor em queimação na face medial
da coxa direita há cerca de 10 dias. Nos últimos 2 dias, a dor piorou, e ela
também começou a apresentar hipotensão postural e síncope. Diante desses
sintomas, os médicos suspeitaram de embolia pulmonar e solicitaram uma
série de exames, incluindo tomografia computadorizada (TC) do tórax com
angiografia. Os resultados confirmaram o diagnóstico de embolia pulmonar,
mostrando a presença de coágulos obstruindo as artérias pulmonares.
Imediatamente a paciente foi internada, e foi iniciado o tratamento com
anticoagulantes. Ana, curiosa sobre o caso, tinha várias dúvidas sobre o
quadro da paciente: “O que é a embolia pulmonar e quais são suas causas
mais comuns? Como os coágulos de sangue formados nas pernas podem
viajar até os pulmões? Como o uso de anticoncepcional e o tabagismo
contribuem para o risco de embolia pulmonar? Que alterações ocorreram
para ocasionar falta de ar, taquicardia e queda na saturação de oxigênio na
paciente?”.
Estudante, como você responderia a todas essas dúvidas de Ana?
Reflita
Como a estrutura morfofuncional da árvore respiratória facilita a condução e
a troca de gases?
De que maneira a mecânica da respiração influencia a ventilação pulmonar e
a eficácia das trocas gasosas?
Quais são os mecanismos envolvidos no transporte de oxigênio e dióxido de
carbono no sangue, e como a regulação da respiração ajusta esses
processos para atender às necessidades metabólicas do corpo?
Resolução do estudo de caso
Você já viu vários conceitos importantes a respeito do sistema respiratório.
Você já sabe que cada componente desse sistema apresenta funções que
contribuem para a manutenção da homeostase corporal. Você também já
sabe que alterações no funcionamento dessas estruturas resultam em
diferentes efeitos que podem causar prejuízo ao organismo, acarretando a
instalação e desenvolvimento de patologias. Dentre as patologias associadas
ao sistema respiratório, temos a embolia pulmonar, que ocorre quando há
formação de trombos em grandes veias, os quais se deslocam até os
pulmões, alojando-se e ocluindo a circulação pulmonar, normalmente, a
artéria pulmonar. A obstrução da circulação pulmonar também pode ser
ocasionada por extravasamento de gordura da medula óssea para o sangue
quando ocorre a fratura de um osso longo ou durante uma cirurgia óssea,
resultando na formação de um êmbolo que bloqueia o fluxo sanguíneo
pulmonar, ou, ainda, quando o líquido amniótico entra na circulação materna
com a ruptura das membranas no momento do parto. A embolia pulmonar
geralmente é resultado de trombos formados nos membros inferiores ou
superiores em quadros de trombose venosa profunda. Esses trombos viajam
pela corrente sanguínea até os pulmões, alojando-se nas artérias
pulmonares e causando obstrução do fluxo sanguíneo. Os sinais e sintomas
mais comuns da embolia pulmonar incluem dor no tórax, dispneia, aumento
da frequência respiratória e sensação de desmaio iminente ou desmaio. Com
a agravamento pode haver febre baixa, tosse produtiva com expectoração de
sangue e taquicardia. Em casos graves, a pressão arterial pode cair a
valores perigosamente baixos, caracterizando o choque. A pele pode ficar
fria, cianótica, e a pessoa pode ir a óbito. O uso de anticoncepcionais orais,
especialmente aqueles contendo estrogênio, aumenta o risco de formação
de coágulos sanguíneos ao alterar o equilíbrio de fatores de coagulação. O
tabagismo, por sua vez, danifica o endotélio vascular, favorecendo a
agregação plaquetária e a formação de coágulos. Quando combinados,
esses fatores potencializam o risco de trombose e subsequente embolia
pulmonar. Quando os coágulos bloqueiam as artérias pulmonares, há uma
redução súbita do fluxo sanguíneo para áreas dos pulmões, resultando em
áreas ventiladas, mas não perfundidas. Isso causa um desequilíbrio na
relação ventilação-perfusão, levando à hipoxemia (baixo nível de oxigênio no
sangue). A falta de ar (dispneia) ocorre devido à incapacidade dos pulmões
de oxigenar o sangue adequadamente. A taquicardia é uma resposta
compensatória do corpo para tentar manter a perfusão tecidual adequada. A
queda na saturação de oxigênio é uma consequência direta da hipoxemia
resultante da obstrução arterial pulmonar. 
Dê o play!
Assimile
Olá, estudante! Você está convidado a embarcar a partir de agora na jornada
fascinante pelo sistema respiratório, explorando as informações ricas e
instigantes presentes nesta animação. Aprecie e aproveite as informações
sobre o percurso que o ar realiza no sistema respiratório, ficando disponível
para as trocas gasosas acontecerem com efetividade! Vamos lá?
Referências
NORRIS, T. L. Porth: fisiopatologia. 10. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2021.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West: princípios
básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024.
https://www.canva.com/design/DAGL6nCTVV8/0fTAa8ufH_rej-SEl7wUGw/edit?utm_content=DAGL6nCTVV8&utm_campaign=designshare&utm_medium=link2&utm_source=sharebutton
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiopatologia pulmonar de West: princípios
básicos. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2023.o seu percurso pelo sistema respiratório, o ar inspirado sai da
faringe e entra na laringe, uma estrutura que se estende da quarta à sexta
vértebra cervical. A laringe é cilíndrica e estabilizada por músculos e
ligamentos. A parede dessa estrutura é formada por nove cartilagens, três
pares (aritenóideas, cuneiformes e corniculadas) e três ímpares (tireóidea,
epiglótica e cricóidea). Duas estruturas a serem destacadas na laringe são a
epiglote e as cordas vocais. A epiglote é formada pela cartilagem epiglótica e
sua mucosa de revestimento. Anatomicamente, apresenta formato de folha e
está situada na base da língua, cobrindo a entrada da laringe. Localizada na
parte superior da laringe, atrás da língua e na frente da entrada da traqueia,
a epiglote está conectada por ligamentos ao osso hioide e à cartilagem
tireoide. Em repouso, a epiglote permanece ereta, permitindo a passagem do
ar para a laringe e, depois, para a traqueia. Durante a deglutição, ela se
dobra para trás cobrindo a entrada da laringe, protegendo as vias aéreas.
Dessa forma, impede que alimentos e líquidos entrem na traqueia e nos
pulmões, redirecionando-os para o esôfago. Caso a epiglote não funcione
corretamente, alimentos ou líquidos podem entrar na traqueia, levando à
aspiração, que pode causar pneumonia e outras complicações respiratórias.
Muitas vezes, a entrada de pequenas partículas de alimentos ou líquidos na
laringe desencadeia o reflexo da tosse, na tentativa do organismo de expelir
o material estranho. A membrana mucosa da laringe forma dois pares de
pregas: 1) pregas vestibulares ou “pregas vocais falsas”, localizadas mais
superiormente; e 2) pregas vocais ou “pregas vocais verdadeiras”,
localizadas mais inferiormente. O espaço entre as pregas vestibulares é
conhecido como rima do vestíbulo. Já o espaço entre as pregas vocais é
chamado de rima da glote. As pregas vocais são altamente elásticas e estão
envolvidas na produção do som. As pregas vestibulares não participam da
produção do som, mas, quando se aproximam, permitem que se prenda a
respiração, aumentando a pressão na cavidade torácica, como se observa
quando um indivíduo se esforça para levantar um objeto pesado.
Siga em Frente...
A partir da laringe, o ar desce pela traqueia, um tubo cartilaginoso que
mantém as vias aéreas abertas, realizando um papel essencial na condução
do ar para os brônquios. A mucosa da traqueia é revestida por epitélio
respiratório ciliado pseudoestratificado colunar, contendo células caliciformes
produtoras de muco. Sua lâmina própria de tecido conjuntivo pode
apresentar glândulas mucosas. A traqueia se estende da laringe até a carina
(no nível da margem superior da quinta vértebra torácica), onde se divide
nos brônquios principais direito e esquerdo. Em adultos, a traqueia mede
aproximadamente 10 a 12 cm de comprimento e cerca de 2 cm de diâmetro.
Sua estrutura é composta por anéis de cartilagem hialina em forma de C
incompletos, que proporcionam rigidez e evitam o colapso da traqueia
durante a inspiração e a expiração. A parte aberta dos anéis está voltada
para trás, permitindo a expansão do esôfago durante a deglutição. A região
dorsal da traqueia, na qual não existe cartilagem, é coberta por uma camada
de músculo liso que se insere no pericôndrio das cartilagens, proporcionando
flexibilidade e ajuste no diâmetro da traqueia.
Ao penetrar nos pulmões, os brônquios principais (primários) direito e
esquerdo se dividem em brônquios menores, chamados brônquios lobares
(secundários), um para cada lobo pulmonar. Estes, por sua vez, se
ramificam, formando brônquios ainda menores, os brônquios segmentares
(terciários), que suprem segmentos broncopulmonares específicos nos
lobos. Os brônquios segmentares se dividem em bronquíolos, que vão se
ramificando em bronquíolos gradativamente menores, até formar os
bronquíolos terminais, que representam o final da zona de condução do
sistema respiratório. Como a ramificação que ocorre da traqueia até os
bronquíolos terminais é muito semelhante a uma árvore invertida, pode ser
chamada de árvore respiratória ou bronquial. Conforme ocorre a ramificação
na árvore respiratória, o epitélio pseudoestratificado colunar ciliado
observado nos brônquios principais, nos brônquios lobares e brônquios
segmentares se tornam: 1) epitélio simples colunar ciliado com algumas
células caliciformes nos bronquíolos mais calibrosos; 2) epitélio simples
cúbico ciliado sem células caliciformes nos bronquíolos menores; e 3)
epitélio simples cúbico não ciliado nos bronquíolos terminais. Outra
modificação que ocorre na estrutura da árvore respiratória é a substituição
gradual da cartilagem, que desaparece por completo nos bronquíolos. Por
outro lado, a quantidade de músculo liso que circunda o lúmen aumenta,
conforme a ramificação vai ocorrendo. No entanto, como não existe
cartilagem de suporte nessa região, as vias respiratórias podem ser ocluídas
por espasmos musculares decorrentes de uma crise asmática, que pode ser
uma situação potencialmente fatal.
Figura 2 | Árvore bronquial. Fonte: Tortora e Derrickson (2023, p. 900).
Os bronquíolos terminais da árvore respiratória também se ramificam,
formando os bronquíolos respiratórios, que marcam o início da zona
respiratória, onde as trocas gasosas irão ocorrer. A superfície interna dos
bronquíolos respiratórios é revestida por um epitélio simples, inicialmente
colunar baixo e depois cuboide, podendo apresentar cílios na porção inicial.
Esse epitélio não tem células caliciformes, mas pode conter células em
clava. As células em clava são células com uma base estreita que se alarga
na superfície apical. Elas são não ciliadas, o que as distingue das células
ciliadas do epitélio respiratório. As células em clava secretam uma variedade
de proteínas e substâncias com propriedades anti-inflamatórias e
antioxidantes e enzimas que participam da detoxificação de substâncias
inaladas potencialmente nocivas, que ajudam a proteger o epitélio
respiratório. O músculo liso e as fibras elásticas da parede dos bronquíolos
respiratórios formam uma camada mais delgada do que a do bronquíolo
terminal. Os bronquíolos respiratórios se abrem em ductos alveolares. Cerca
de três a oito ductos alveolares se originam de cada bronquíolo respiratório,
conduzindo o ar diretamente aos alvéolos, que são pequenas bolsas de ar
revestidas por uma fina camada de células epiteliais e rodeadas por uma
rede de capilares sanguíneos. É nos alvéolos que o oxigênio passa para o
sangue e o dióxido de carbono é removido do sangue para ser expirado.
Existem cerca de 300 a 500 milhões de alvéolos em cada pulmão,
proporcionando uma enorme área de superfície total, essencial para a troca
eficiente de gases.
A parede dos alvéolos forma um arcabouço de tecido conjuntivo envolto por
revestimento epitelial. Esse revestimento epitelial é formado por epitélio
simples pavimentoso composto por pneumócitos ou células alveolares do
tipo I e pneumócitos ou células alveolares do tipo II. As células alveolares do
tipo I são células planas e delgadas que cobrem cerca de 95% da superfície
alveolar. Essas células são responsáveis pelas trocas gasosas. As células
alveolares do tipo II são células mais arredondadas e cuboidais,
responsáveis pela produção e secreção do surfactante pulmonar. O
surfactante pulmonar é composto por uma mistura de fosfolipídios e
lipoproteínas e sua principal função é reduzir a tensão superficial do líquido
que reveste a superfície interna dos alvéolos, prevenindo o seu colapso
durante a expiração e mantendo-os abertos para permitir trocas gasosas
eficientes. Ao reduzir a tensão superficial, o surfactante aumenta a
complacência dos pulmões, facilitando a expansão dos alvéolos durante a
inspiração e diminuindo o trabalho necessário para respirar, tornando a
respiração mais eficiente e menos fatigante. Na parede alveolar, também são
encontrados os macrófagos alveolares, responsáveis pela fagocitose de
partículas inaladas e microrganismos, atuando na defesa pulmonar. A parede
alveolar é ricamente vascularizadapor uma rede de capilares pulmonares
que estão em íntimo contato com a superfície alveolar, permitindo que as
trocas gasosas ocorram com bastante eficiência. Assim, as paredes dos
alvéolos pulmonares e dos capilares, que juntos formam a membrana
respiratória, permitem que a troca de oxigênio e gás carbônico entre os
alvéolos e o sangue ocorra por difusão. A membrana respiratória é formada
pelas seguintes camadas: 1) epitélio alveolar, formado por uma camada de
células alveolares I e II e macrófagos alveolares; 2) uma membrana basal
sob o epitélio alveolar, que constitui uma camada de matriz extracelular, que
fornece suporte estrutural para as células epiteliais; 3) uma membrana basal
capilar que, com frequência, está fundida à membrana basal epitelial; e 4)
endotélio capilar, formado por células endoteliais dos capilares pulmonares.
Os pulmões também fazem parte do sistema respiratório. Eles estão
situados na cavidade torácica, protegidos pela caixa torácica, e neles os
brônquios principais se inserem, iniciando uma sequência de ramificações,
formando outros brônquios e bronquíolos menores, assim como ductos
alveolares e alvéolos. Cada pulmão tem uma forma cônica, com uma base
que repousa sobre o diafragma e um ápice que se estende até a base do
pescoço. O pulmão direito é ligeiramente maior e mais pesado do que o
esquerdo e é dividido em três lobos (superior, médio e inferior). O pulmão
esquerdo possui dois lobos (superior e inferior) e uma concavidade que
acomoda o coração, denominada incisura cardíaca. Devido à presença
dessa concavidade, o pulmão esquerdo é cerca de 10% menor que o direito.
No pulmão direito, os lobos superior e médio são separados pela fissura
horizontal, enquanto os lobos médio e inferior são separados pela fissura
oblíqua. Os pulmões são revestidos por uma membrana serosa chamada
pleura, que possui duas camadas: a pleura visceral, que adere à superfície
dos pulmões, e a pleura parietal, que reveste a cavidade torácica. Entre
essas duas camadas existe um espaço denominado cavidade pleural, que
contém uma pequena quantidade de líquido pleural. Este líquido reduz o
atrito durante os movimentos respiratórios e mantém as duas camadas
pleurais aderidas uma à outra.
Volumes e capacidades pulmonares
Os volumes e capacidades pulmonares são medidas que descrevem a
quantidade de ar nos pulmões durante a respiração (inspiração e expiração).
Essas medidas são fundamentais para avaliar a função pulmonar e
diagnosticar condições respiratórias. Podem ser mensuradas com o uso de
um aparelho denominado espirômetro. Os volumes respiratórios são:
· Volume corrente (VC): volume de ar inspirado ou expirado em uma
respiração normal de um indivíduo em repouso. Em média, é cerca de 500
ml em um adulto saudável.
· Volume de reserva inspiratório (VRI): volume adicional de ar que pode
ser inspirado além do volume corrente, após uma inspiração normal.
Geralmente, é aproximadamente 3100 ml para um homem adulto
saudável.
· Volume de reserva expiratório (VRE): volume adicional de ar que pode
ser expirado após uma expiração normal, além do volume corrente.
Normalmente, é cerca de 1200 ml para um homem adulto saudável.
· Volume residual (VR): volume de ar que permanece nos pulmões
após uma expiração máxima. Este volume não pode ser medido
diretamente com um espirômetro e é aproximadamente 1200 ml nos
homens.
As capacidades pulmonares são combinações de dois ou mais volumes
pulmonares.
· Capacidade vital: é a soma do volume de reserva inspiratória, volume
corrente e volume de reserva expiratória. Em média, 4800 ml. Representa
a quantidade máxima de ar que pode ser voluntariamente movida para
dentro ou para fora do sistema respiratório a cada respiração.
· Capacidade inspiratória: é a soma do volume corrente e volume de
reserva inspiratória. Em média, 3600 ml. Representa a quantidade máxima
de ar que pode ser inspirada após uma expiração normal.
· Capacidade residual funcional: é a soma do volume residual e volume
de reserva expiratória. Aproximadamente, 2400 ml.
· Capacidade pulmonar total: é a soma da capacidade vital e o volume
residual. Aproximadamente, 6000 ml.
Figura 3 | Volumes e capacidades pulmonares.Fonte: Tortora e Derrickson (2023, p. 915).
Agora que você conheceu as principais características morfológicas do
sistema respiratório, você é capaz de compreender a importância do
conhecimento desses temas para uma boa atuação profissional. 
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu e aprendeu a respeito das principais
características morfológicas do sistema respiratório, bem como a importância
dos componentes desse sistema para o funcionamento do corpo humano,
vamos retomar à nossa situação-problema. A partir de agora, vamos
considerar o caso de João e seus amigos, Tiago e Pedro. Os três amigos
são ciclistas profissionais e estavam treinando intensamente em uma rodovia
para uma competição importante que aconteceria em poucas semanas.
Durante um dos treinos, foram abordados por quatro indivíduos que os
assaltaram violentamente. No confronto, João acabou sendo esfaqueado na
região do tórax. Ferido e em estado de choque, João foi rapidamente
socorrido por seus amigos que conseguiram chamar o resgate especializado.
João foi levado ao pronto-socorro da cidade mais próxima e, ao chegar ao
hospital, apresentava dificuldade para respirar, taquicardia, dor intensa no
peito e cianose. Após exame clínico e de imagem, os médicos chegaram ao
diagnóstico de pneumotórax. Os médicos, então, comunicaram aos amigos
de João sobre seu quadro clínico e explicaram que João estava com um
pneumotórax, uma situação que exigiria intervenções médicas urgentes para
estabilizar sua respiração e evitar complicações maiores.
Com base nessas informações, caro estudante, agora você já é capaz de
explicar: “O que é o pneumotórax? Quais estruturas anatômicas do sistema
respiratório poderiam ser diretamente afetadas por uma lesão no tórax, como
a de João? De que maneira o pneumotórax pode alterar os volumes e as
capacidades pulmonares de João, e quais são os possíveis impactos no seu
desempenho respiratório e na sua recuperação?”. Vamos lá?
Primeiramente, é importante destacar que o sistema respiratório tem como
função principal promover as trocas gasosas, permitindo a entrada de
oxigênio e a saída de dióxido de carbono do organismo. Em um trauma
torácico como o de João, várias estruturas do sistema respiratório podem ser
diretamente afetadas, como a pleura e os pulmões. Tanto a pleura visceral
(que cobre os pulmões) quanto a parietal (que reveste a cavidade torácica)
podem ser perfuradas ou rasgadas, permitindo a entrada de ar no espaço
pleural. O parênquima pulmonar, ou tecido pulmonar, também pode ser
danificado, resultando em lacerações que permitem a fuga de ar para a
cavidade pleural. Assim, estabelece-se um quadro de pneumotórax, uma
condição em que o ar se acumula no espaço pleural, podendo causar o
colapso parcial ou total do pulmão afetado, impedindo-o de se expandir
adequadamente durante a respiração. O pneumotórax pode ter um impacto
significativo nos volumes e capacidades pulmonares. Pode alterar o volume
corrente, que pode ser drasticamente reduzido devido ao colapso do pulmão
afetado, resultando em menor quantidade de ar mobilizado durante a
respiração normal. A capacidade vital, que inclui o volume corrente, volume
de reserva inspiratória e volume de reserva expiratória, também será
reduzida, uma vez que o pulmão colapsado não contribui para a capacidade
respiratória total. O pneumotórax pode aumentar a capacidade residual
funcional se o ar preso no espaço pleural criar uma pressão que impeça o
colapso completo dos pulmões. Já a capacidade pulmonar total será
reduzida, pois o pulmão colapsado não pode se expandir completamente.
Assim, no pneumotórax, o indivíduo apresentará dificuldade para respirar
(dispneia) devido à incapacidade do pulmão afetado de se expandir
corretamente, o que levará a uma oxigenação inadequada do sangue,
resultando em cianose(coloração azulada da pele) e taquicardia (aumento
da frequência cardíaca), na tentativa do organismo de compensar a falta de
oxigênio nos tecidos. A dor intensa que o indivíduo acometido sente no peito
acaba agravando a dificuldade respiratória, uma vez que, com dor, o
indivíduo evita inspirar profundamente, comprometendo ainda mais a
ventilação. O tratamento do pneumotórax geralmente envolve a inserção de
um tubo torácico para drenar o ar acumulado e permitir que o pulmão volte a
expandir. Além disso, é realizado um monitoramento dos volumes e
capacidades pulmonares para garantir que o pulmão recupere sua função
total. 
Saiba Mais
A árvore respiratória inicia com a bifurcação da traqueia formando os
brônquios principais. Estes, por sua vez, ramificam-se em brônquios lobares
e segmentares, levando a bronquíolos cada vez menores até a formação dos
alvéolos. Boa parte dessa árvore respiratória atua conduzindo o ar para que
alcance os alvéolos, onde as trocas gasosas acontecem. Assim, cada
estrutura tem sua importância para a manutenção do funcionamento
adequado do sistema respiratório e, consequentemente, do organismo como
um todo.
Para saber mais sobre a estrutura e importância da árvore respiratória, leia a
seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
· TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e
fisiologia. 16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. cap. 23,
p. 899-908.
Dentre os aspectos histológicos do sistema respiratório, é importante
destacar o epitélio respiratório, predominantemente ciliado e colunar, e que
reveste a maior parte das vias aéreas, auxiliando na remoção de partículas e
patógenos por meio do movimento ciliar e da produção de muco. Contudo,
as características dessa estrutura não são estáticas, elas mudam conforme
esse epitélio vai se aprofundando nas regiões mais profundas do sistema
respiratório. Assim, nos bronquíolos e alvéolos, o epitélio respiratório muda
para se adaptar às funções específicas de condução e troca gasosa. A
compreensão dessas e de outras características histológicas do sistema
respiratório é fundamental para o entendimento funcional desse sistema,
bem como para o diagnóstico e tratamento de diversas doenças
respiratórias.
Para saber mais sobre a histologia do sistema respiratório, leia a seguinte
obra disponível na Biblioteca Virtual:
· ABRAHAMSOHM, P. Sistema circulatório. In: JUNQUEIRA, L. C.
U.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 14. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. cap. 17, p. 367-384.
Volumes e capacidades pulmonares são medidas que descrevem a
quantidade de ar nos pulmões durante diferentes fases do ciclo respiratório.
Volumes, como o volume corrente (VC), volume de reserva inspiratória (VRI)
e volume de reserva expiratória (VRE), representam a quantidade de ar
movimentada em situações específicas de respiração. Capacidades, como a
capacidade vital (CV) e a capacidade pulmonar total (CPT), combinam
diferentes volumes para fornecer uma visão mais abrangente da função
pulmonar. Essas medidas são essenciais para avaliar a saúde respiratória,
diagnosticar doenças pulmonares e monitorar a eficácia de tratamentos,
proporcionando uma compreensão detalhada da eficiência ventilatória e da
troca gasosa no organismo.
Para explorar mais sobre esse tema, leia a seguinte obra disponível na
Biblioteca Virtual:
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017. Cap. 17, p. 544-546. 
Referências Bibliográficas
JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J. Histologia básica: texto e atlas. 14.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017. 
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.
16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. 
WAUGH, A. Ross & Wilson: anatomia e fisiologia integradas. 13 ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West: princípios
básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024.
Aula 2
MECÂNICA DA RESPIRAÇÃO
Mecânica da respiração
Olá, estudante! Nesta videoaula você irá conhecer os músculos da
respiração e como eles participam da ventilação pulmonar. Além disso, você
compreenderá as propriedades elásticas e resistivas dos pulmões, bem
como quais são os diferentes tipos e padrões de respiração, e como esses
conceitos se aplicam ao seu dia a dia profissional. Prepare-se para essa
jornada de conhecimento! Vamos lá!
Ponto de Partida
Nessa aula, você, estudante, continuará o estudo do sistema respiratório.
Você conhecerá detalhadamente os músculos da respiração e seus papéis
na ventilação pulmonar. Você também irá compreender as propriedades
elásticas e resistivas dos pulmões e como podem influenciar os padrões de
ventilação, tanto em situações normais quanto em situações patológicas.
Você está convidado a explorar mais a respeito do sistema respiratório e
descobrir como aplicar esses conceitos no seu dia a dia profissional. Vamos
lá?
A partir de agora, você acompanhará Pedro, um aluno de graduação na área
da saúde. Pedro é estagiário junto à equipe multidisciplinar que atende no
hospital de sua universidade. Nesse momento, Pedro está acompanhando a
discussão do caso clínico do paciente J.M.R, 75 anos, que chegou ao
pronto-socorro queixando-se de dispneia grave e que se agravou nas últimas
semanas. O paciente é fumante há mais de 50 anos e, apesar de ter
reduzido o número de cigarros nos últimos tempos, ainda mantém o hábito.
Além da dificuldade para respirar, ele apresenta tosse seca persistente,
fadiga extrema e perda de peso significativa. Seus familiares relatam que ele
tem tido dificuldade para realizar atividades simples, como subir escadas e
caminhar curtas distâncias. No exame clínico, apresenta cianose nos lábios
e extremidades, sinais de insuficiência respiratória, sons crepitantes
bilaterais na ausculta pulmonar e um aumento da frequência respiratória. A
oximetria de pulso revela uma saturação de oxigênio de 85% em ar
ambiente. O histórico médico do paciente não inclui doenças cardíacas
significativas, mas menciona episódios de infecções respiratórias
recorrentes. São solicitados exames como tomografia computadorizada de
alta resolução (TCAR), espirometria e gasometria arterial. A TCAR revela
padrões de opacidades em vidro fosco e áreas de fibrose nas bases
pulmonares, características de fibrose pulmonar idiopática (FPI). A
gasometria arterial confirma hipoxemia severa. A espirometria mostra uma
redução nos volumes e capacidades pulmonares com preservação dos
fluxos aéreos, achados característicos de padrão restritivo. Como de
costume, o caso clínico apresentado foi utilizado para discussão dos
procedimentos realizados, e para que os estagiários relembrassem conceitos
anatômicos e funcionais importantes sobre os diferentes sistemas corporais.
Nesse momento, o foco da discussão era o sistema respiratório, dado o
diagnóstico da doença apresentada pelo paciente. O supervisor da equipe
aproveita o momento e levanta os seguintes questionamentos a Pedro e
seus colegas: “O que é fibrose pulmonar idiopática? Quais são suas
manifestações clínicas típicas? Como o tabagismo pode ter contribuído para
a condição? Como a fibrose altera as propriedades elásticas e resistivas dos
pulmões? Como isso pode influenciar no padrão ventilatório do paciente?”.
Você, no lugar de Pedro, como responderia a todos esses
questionamentos? 
Vamos Começar!
A ventilação ou respiração é a troca de massa de ar entre os alvéolos e a
atmosfera. Cada ciclo respiratório envolve uma inspiração (entrada de ar
para dentro dos pulmões) seguida de uma expiração (saída de ar dos
pulmões para o meio externo), processos fundamentais para que as trocas
gasosas aconteçam. Todo esse processo envolve a interação coordenada de
diferentes estruturas anatômicas e funcionais, incluindo os pulmões, a
cavidade torácica, os músculos respiratórios e o sistema nervoso central.
Músculos da respiração e mecânicarespiratória
Na inspiração, o principal músculo envolvido é o diafragma, uma lâmina
muscular fina, em forma de cúpula, inserida nas costelas inferiores e que
separa a cavidade torácica da abdominal. Esse músculo é suprido pelos
nervos frênicos, oriundos dos segmentos cervicais 3, 4 e 5. Quando o
diafragma se contrai na inspiração, o conteúdo abdominal é forçado para
baixo e para frente e, com isso, a caixa torácica aumenta em sua dimensão
vertical, e as margens costais se elevam e se movimentam para fora,
aumentando o diâmetro transverso do tórax. Na inspiração normal, o
diafragma se move cerca de 1 cm; contudo, na inspiração forçada, ele pode
se mover até́ 10 cm.
Os músculos intercostais externos, localizados entre as costelas e que
interligam umas às outras, também participam da inspiração normal. Esses
músculos são supridos pelos nervos intercostais, que emergem do primeiro
ao décimo primeiro segmentos torácicos da medula espinhal. Quando os
músculos intercostais externos se contraem, as costelas são tracionadas
para cima e para a frente, promovendo o aumento dos diâmetros lateral e
anteroposterior do tórax. A dimensão lateral da caixa torácica também
aumenta devido ao movimento de “alça de balde” das costelas. Caso haja
perda da função desses músculos, não há grandes prejuízos para a
respiração devido à eficiência do diafragma.
Figura 1 | Músculos da inspiração. Fonte: adaptada de Wikimedia Commons.
Dentro desse panorama, é importante destacar que, na inspiração, para que
o ar possa se mover para dentro dos alvéolos, a pressão dentro dos pulmões
precisa ser mais baixa do que a pressão atmosférica. Quando o diafragma
contrai, devido a impulsos nervosos provenientes do sistema nervoso central
(SNC) que chegam ao diafragma via nervos frênicos, promove a expansão
da caixa torácica, aumentando o seu volume e, consequentemente,
diminuindo a pressão alveolar, permitindo o deslocamento do ar para dentro
dos alvéolos. Ao mesmo tempo, os músculos intercostais externos também
se contraem, por ativação de impulsos nervosos que chegam do SNC via
nervos intercostais, expandindo ainda mais a caixa torácica. Este aumento
no volume torácico reduz a pressão, que fica menor que a pressão
atmosférica, permitindo que o ar flua para os alvéolos. Ao final da inspiração,
a pressão alveolar se torna igual à pressão atmosférica e o ar para de fluir
em direção aos alvéolos. Esse evento é sinalizado para o SNC, cessando o
envio de impulsos nervosos para os músculos da inspiração e,
consequentemente, levando ao relaxamento dos músculos inspiratórios e
início da expiração.
Na inspiração forçada ou ativa, além da contração do diafragma e
intercostais externos, outros músculos também podem contrair e participar
desse processo. Esses são denominados músculos acessórios da inspiração
e incluem os músculos escalenos e os esternocleidomastóideos. Os
músculos escalenos promovem a elevação das duas primeiras costelas,
enquanto os esternocleidomastóideos elevam o esterno, expandindo o
volume da cavidade torácica. Durante a respiração forçada, como no
exercício físico ou durante uma crise de asma, esses músculos podem se
contrair de forma potente, auxiliando na inspiração.
Figura 2 | Ventilação pulmonar. Fonte: adaptada de Silverthorn (2017, p. 547).
A expiração normal, diferentemente da inspiração, é um processo passivo
resultado do relaxamento dos músculos inspiratórios. Nesse caso, como o
pulmão e a parede torácica são elásticos, tendem a retornar às suas
posições iniciais ou posição de repouso após serem ativamente expandidos
durante a inspiração. Com a diminuição do volume da caixa torácica, a
pressão alveolar aumenta, forçando o ar a sair dos pulmões para o meio
externo. Assim, com o relaxamento desses músculos se estabelece a
expiração normal. No entanto, durante o exercício físico e hiperventilação
voluntária, a expiração pode ser ativa, pois se trata de uma expiração
forçada. Os músculos que participam da expiração forçada são os que
compõem a parede abdominal, como o reto abdominal, oblíquos internos e
externos e o transverso do abdome, cuja contração empurra o diafragma
para cima, diminuindo ainda mais o volume da caixa torácica e, dessa forma,
potencializando a expiração. A expiração ativa também envolve a
participação dos músculos intercostais internos, que auxiliam tracionando as
costelas para baixo e para dentro, diminuindo o volume torácico, que
aumenta a pressão alveolar, forçando o ar a sair dos pulmões para o meio
externo. Durante a expiração forçada, os músculos adicionais se contraem,
expelindo o ar com mais força e rapidez.
Siga em Frente...
Complacência e elasticidade pulmonar
A eficiência da ventilação depende da habilidade dos pulmões de se
expandirem normalmente e de manterem uma baixa resistência ao fluxo de
ar. A maior parte do trabalho respiratório (energia gasta para a ventilação) é
gasto para superar a resistência elástica dos pulmões e da caixa torácica ao
estiramento.
A complacência pulmonar é uma medida da capacidade dos pulmões de se
expandirem. Pode ser avaliada medindo a relação entre o volume de ar nos
pulmões e a pressão aplicada nos pulmões para inflá-los. A complacência
pulmonar pode ser avaliada medindo-se a relação entre o volume de ar nos
pulmões e a pressão aplicada para inflá-los. Uma complacência alta indica
que o pulmão se expande facilmente com pouca pressão, enquanto uma
complacência baixa indica que o pulmão é mais rígido e requer maior
pressão para se expandir, ou seja, requer maior força dos músculos
inspiratórios para ser estirado. A redução da complacência é ocasionada por
aumento de tecido fibroso no pulmão (fibrose pulmonar). Algumas condições,
como no edema alveolar, no qual a insuflação de alguns alvéolos está
dificultada, também podem diminuir a complacência pulmonar.
Os pulmões são compostos por tecido elástico, que permite que eles se
expandam e se contraiam. Este tecido elástico inclui fibras de elastina e
colágeno, que proporcionam resistência e flexibilidade aos pulmões. Quando
a elasticidade está comprometida, como em doenças como a fibrose
pulmonar, a complacência pulmonar diminui, tornando mais difícil a
expansão dos pulmões. Em condições como enfisema, a complacência
pulmonar está aumentada devido à destruição das fibras elásticas,
resultando em pulmões que se expandem facilmente durante a inspiração,
mas não se retraem adequadamente, devido à elasticidade diminuída,
dificultando a expiração. Além da elasticidade do tecido pulmonar, outro fator
que influencia na complacência é a tensão superficial. Os alvéolos são
revestidos por uma fina camada de líquido que cria uma tensão superficial,
dificultando sua expansão. O surfactante, produzido pelas células alveolares
tipo II, reduz essa tensão superficial, facilitando a expansão dos alvéolos. De
fato, a redução da tensão superficial nos alvéolos aumenta a complacência
do pulmão e reduz o trabalho de sua expansão a cada respiração. Em
condições como a síndrome do desconforto respiratório do recém-nascido,
em que a produção de surfactante é insuficiente, a complacência pulmonar é
significativamente reduzida.
Como mencionado anteriormente, a complacência influencia o trabalho
respiratório. Quanto maior a complacência, menor o trabalho respiratório.
Outro fator que influencia o trabalho respiratório é a resistência das vias
aéreas ao fluxo de ar. A resistência das vias aéreas é a oposição ao fluxo de
ar dentro das vias respiratórias. A resistência é influenciada por vários
fatores, incluindo o diâmetro das vias aéreas, o tônus dos músculos lisos, a
presença de secreções e inflamação, e irregularidades na superfície das vias
aéreas. Assim, fatores que aumentam essa resistência incluem o
estreitamento das vias aéreas, inflamação, secreções excessivas e
espasmos dos músculos lisos das vias aéreas, como observado em
condições como asma e bronquite crônica. Desse modo, quanto maior
resistência ao fluxo de ar, mais esforço muscular é necessário para mover o
ar para dentro e para fora dos pulmões,o que pode levar a sintomas como
falta de ar e dificuldade respiratória. Em condições como asma e doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a resistência aumentada pode reduzir a
capacidade respiratória, tornando necessário o uso de broncodilatadores,
que relaxam os músculos lisos das vias aéreas e reduzem a resistência, ou
de anti-inflamatórios, que reduzem a inflamação e a produção de muco,
melhorando o fluxo de ar.
Tipos e padrões de ventilação
Existem diferentes formas e características da ventilação, chamadas tipos e
padrões ventilatórios. Estes podem ser influenciados por uma variedade de
fatores, como a saúde respiratória, o nível de atividade física e a presença
de condições patológicas. Dentre os principais tipos e padrões de ventilação,
temos:
· Eupneia: respiração normal em repouso, caracterizada por uma
frequência respiratória dentro dos valores normais (aproximadamente 12-
20 respirações por minuto em adultos).
· Hiperpneia: aumento da frequência ventilatória e/ou do volume
ventilatório em resposta ao aumento do metabolismo. Pode ser observada,
por exemplo, durante exercícios físicos intensos.
· Taquipneia: respiração rápida; normalmente com frequência
ventilatória aumentada com diminuição da amplitude. Pode ser causada
por febre, ansiedade, dor ou doenças pulmonares.
· Dispneia: dificuldade de respirar ou sensação de falta de ar. Pode ser
um sintoma de várias condições respiratórias, como asma, insuficiência
cardíaca ou DPOC.
· Apneia: cessação temporária da respiração. Pode ser causada por
obstruções nas vias aéreas, depressão do sistema nervoso central ou
distúrbios neuromusculares. A apneia pode levar a uma queda nas
concentrações de oxigênio e um aumento nas concentrações de dióxido
de carbono no sangue.
· Hipoventilação: diminuição da ventilação alveolar. Pode ser
ocasionada por asma ou doença pulmonar restritiva. Nesse caso, a
ventilação é insuficiente para satisfazer as necessidades metabólicas do
corpo, resultando em uma retenção excessiva de dióxido de carbono e
uma redução nas concentrações plasmáticas de oxigênio, podendo levar à
acidose respiratória.
· Hiperventilação: aumento da frequência ventilatória e/ou do volume
sem aumento do metabolismo. Pode levar à eliminação excessiva de
dióxido de carbono e uma redução nas concentrações de dióxido de
carbono no sangue, resultando em alcalose respiratória. Pode ser
desencadeada por ansiedade, febre ou condições metabólicas.
Agora que você conheceu as principais características dos músculos da
respiração e como as propriedades elásticas e resistivas dos pulmões
podem influenciar nos diferentes tipos e padrões da respiração, você é capaz
de compreender a importância do conhecimento desses temas para uma boa
atuação profissional. 
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu e aprendeu a respeito as principais características
dos músculos da respiração e como as propriedades elásticas e resistivas
dos pulmões podem influenciar nos diferentes tipos e padrões da respiração,
vamos retomar nossa situação-problema. Consideremos o caso de Pedro,
um aluno de graduação na área da saúde, que realiza estágio junto à equipe
multidisciplinar de sua instituição. Nesse momento, Pedro está
acompanhando a discussão do caso clínico do paciente J.M.R, 75 anos, que
chegou ao pronto-socorro queixando-se de dispneia grave e que se agravou
nas últimas semanas. O paciente é fumante há mais de 50 anos e, apesar de
ter reduzido o número de cigarros nos últimos tempos, ainda mantém o
hábito. Além da dificuldade para respirar, ele apresenta tosse seca
persistente, fadiga extrema e perda de peso significativa. Seus familiares
relatam que ele tem tido dificuldade para realizar atividades simples, como
subir escadas e caminhar curtas distâncias. No exame clínico, apresenta
cianose nos lábios e extremidades, sinais de insuficiência respiratória, sons
crepitantes bilaterais na ausculta pulmonar e um aumento da frequência
respiratória. A oximetria de pulso revela uma saturação de oxigênio de 85%
em ar ambiente. O histórico médico do paciente não inclui doenças
cardíacas significativas, mas menciona episódios de infecções respiratórias
recorrentes. São solicitados exames como tomografia computadorizada de
alta resolução (TCAR), espirometria e gasometria arterial. A TCAR revela
padrões de opacidades em vidro fosco e áreas de fibrose nas bases
pulmonares, características de fibrose pulmonar idiopática (FPI). A
gasometria arterial confirma hipoxemia severa. A espirometria mostra uma
redução nos volumes e capacidades pulmonares com preservação dos
fluxos aéreos, achados característicos de padrão restritivo. Como de
costume, o caso clínico apresentado foi utilizado para discussão dos
procedimentos realizados, e também para que os estagiários relembrassem
conceitos anatômicos e funcionais importantes sobre os diferentes sistemas
corporais. Nesse momento, o foco da discussão era o sistema respiratório,
dado o diagnóstico da doença apresentada pelo paciente. O supervisor da
equipe aproveita o momento e levanta os seguintes questionamentos a
Pedro e seus colegas: “O que é fibrose pulmonar idiopática? Quais são suas
manifestações clínicas típicas? Como o tabagismo pode ter contribuído para
a condição? Como a fibrose altera as propriedades elásticas e resistivas dos
pulmões? Como isso pode influenciar no padrão ventilatório do paciente?”.
Agora, você já é capaz de ajudar Pedro e seus colegas a responderem aos
questionamentos do supervisor. Vamos lá?
A fibrose pulmonar idiopática é um tipo de doença pulmonar intersticial,
caracterizada por inflamação crônica das paredes alveolares, resultando em
fibrose progressiva e difusa, com consequente destruição da arquitetura
normal, um padrão conhecido como doença pulmonar restritiva. Como o
pulmão fica rígido devido à formação de tecido cicatricial, a fibrose pulmonar
idiopática acarreta aumento da retração elástica do pulmão, diminuição da
complacência (dificuldade de se expandir), diminuição dos volumes
pulmonares (capacidade pulmonar total, capacidade vital, capacidade
residual funcional, volume corrente), alterando a ventilação e aumentando o
trabalho dos músculos respiratórios, enquanto os fluxos aéreos podem ser
preservados. Além disso, ocorrem lesões vasculares obliterantes e
destrutivas que acabam prejudicando a perfusão pulmonar e as trocas
gasosas. As causas da fibrose pulmonar idiopática são desconhecidas, e ela
afeta principalmente indivíduos com mais de 50 anos de idade. A doença
apresenta início insidioso, ao longo de meses e anos, com dispneia que se
agrava progressivamente frente a esforços físicos. O indivíduo apresenta
respiração rápida e superficial, tosse seca e persistente. O paciente pode
aumentar a frequência respiratória para compensar a redução na capacidade
de expansão dos pulmões e melhorar a oxigenação. Isso é visível na
observação de uma frequência respiratória elevada. Com a progressão da
doença, a dispneia pode ocorrer mesmo em repouso, as concentrações de
oxigênio no sangue levando a uma tonalidade azulada da pele (cianose), e
as extremidade dos dedos ficam mais espessas ou adquirem forma de
baqueta de tambor. A cianose, ou coloração azulada dos lábios e
extremidades, e a presença de estertores crepitantes bilaterais na ausculta
pulmonar são evidências adicionais de hipoxemia severa e insuficiência
respiratória. Em estágios tardios, pode ocorrer hipertensão pulmonar. O
tabagismo é um fator de risco significativo para fibrose pulmonar idiopática,
pois pode exacerbar a inflamação e o dano pulmonar, contribuindo para a
progressão da fibrose.
Saiba Mais
Os músculos da respiração são essenciais para a ventilação pulmonar. O
diafragma é o principal músculo responsável pela inspiração, porém, é
auxiliado pelos músculos intercostais externos, que complementam
expansão da caixa torácica. Durante exercícios físicos ou em situações de
demanda respiratória aumentada, os músculos acessórios, como os
escalenos e esternocleidomastóideos, também sãorecrutados. Esses
músculos garantem a movimentação eficiente do ar para dentro e fora dos
pulmões, promovendo a troca gasosa necessária para a oxigenação do
sangue e a remoção de dióxido de carbono. A compreensão da função de
cada músculo da respiração é vital para a prática clínica, especialmente no
manejo de condições respiratórias que afetam a mecânica da respiração.
Para saber mais sobre os músculos da respiração e como trabalham para a
manutenção da ventilação pulmonar, leia a seguinte obra disponível na
Biblioteca Virtual:
· TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e
fisiologia. 16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023. cap. 23,
p. 910-912.
As propriedades elásticas e resistivas dos pulmões são fundamentais para a
mecânica respiratória eficiente. A elasticidade pulmonar, ou complacência,
permite que os pulmões se expandam e se contraiam facilmente durante a
inspiração e expiração, facilitando a troca gasosa. A resistência das vias
aéreas influencia a facilidade com que o ar flui através do sistema
respiratório. Juntas, essas propriedades determinam o esforço necessário
para respirar e a eficácia da ventilação. Alterações nessas características,
como ocorre em doenças respiratórias crônicas, podem levar a dificuldades
respiratórias significativas, impactando diretamente a saúde e a qualidade de
vida do indivíduo.
Para saber mais sobre as propriedades elásticas e resistivas dos pulmões,
leia a seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
· WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West:
princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024. cap. 7, p. 119-
136.
Os tipos e padrões de ventilação, como hipoventilação, hiperventilação,
apneia, dispneia, taquipneia e hiperpneia, são cruciais para a avaliação da
função respiratória. A grosso modo, a hipoventilação é a ventilação
insuficiente, enquanto hiperventilação é a ventilação excessiva. Apneia
refere-se à ausência de respiração temporária, e dispneia é a sensação de
falta de ar. Taquipneia é a respiração rápida e superficial, enquanto
hiperpneia é a respiração profunda e rápida. Compreender esses padrões é
essencial para o diagnóstico e tratamento de diversas condições
respiratórias e para garantir a ventilação adequada, promovendo a troca
eficiente de gases e a manutenção da homeostase.
Para explorar mais sobre o assunto, leia a seguinte obra disponível na
Biblioteca Virtual:
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017. Cap. 17, p. 553-556. 
Referências Bibliográficas
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2017.
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017.
TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia.
16. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2023.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West: princípios
básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiopatologia pulmonar de West: princípios
básicos. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2023. 
Aula 3
TROCAS GASOSAS NOS
PULMÕES
Trocas gasosas nos pulmões
Olá, estudante! Nesta videoaula, você irá conhecer os gases respiratórios,
quais são e como se difundem através da membrana respiratória. Além
disso, você compreenderá como é o fluxo sanguíneo pulmonar nas trocas
gasosas. Prepare-se para uma jornada fascinante que irá transformar sua
visão sobre a fisiologia respiratória e aprimorar suas habilidades práticas!
Vamos lá!
Ponto de Partida
Nessa aula, você, estudante, continuará o estudo do sistema respiratório.
Você conhecerá detalhadamente os gases respiratórios, suas concentrações
e pressões parciais. Também compreenderá como ocorre a difusão dos
gases através da membrana respiratória e a importância desse evento para
a manutenção da homeostasia corporal. Além disso, você irá compreender o
papel do fluxo sanguíneo na eficiência das trocas gasosas. Você está
convidado a embarcar nessa jornada de conhecimento e entender como
esses conceitos podem ser aplicados ao seu cotidiano profissional. Vamos
lá?
A partir de agora, você acompanhará Pedro, um aluno de graduação na área
da saúde. Pedro é estagiário junto à equipe multidisciplinar que atende no
hospital de sua instituição de ensino. Nessa semana, enquanto Pedro
aguardava para iniciar suas atividades de estágio, começou a conversar com
um senhor no corredor do ambulatório. O senhor de 68 anos comentou que
era fumante desde os 15 anos e que, por volta dos 45 anos de idade,
começou a apresentar tosse e catarro, mas não deu importância, pois
achava que era apenas por causa do cigarro. Por volta dos 55 anos,
começou a sentir falta de ar, mas achava que era por conta da idade e, por
conta disso, começou a diminuir as atividades físicas que realizava.
Geralmente jogava futebol com os amigos duas vezes por semana. Próximo
aos 63 anos, sua falta de ar começou a afetar suas atividades diárias, como
subir escadas e caminhar. Foi então que ele começou a se preocupar e
resolveu procurar um médico. Segundo o senhor, foi diagnosticado com
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Ele comentou que a doença
tinha alterado muito o formato do seu tórax, que agora estava bastante
aumentado. O senhor também relatou que passou a ter muita dificuldade de
soltar o ar para fora do pulmão, o que estava piorando ainda mais sua
qualidade de vida. Pedro escutou atentamente o senhor, lembrou-se de
alguns conceitos importantes sobre o sistema respiratório e as trocas
gasosas, mas queria entender melhor a patologia que acometia o senhor. Ele
tinha algumas dúvidas a respeito desse caso: “O que é a DPOC? Como a
DPOC afeta a eficiência das trocas gasosas nos pulmões? Quais são os
mecanismos fisiológicos que levam à hipoxemia em pacientes com DPOC?
Como a alteração na estrutura do tórax (por exemplo, aumento da estrutura
anteroposterior) afeta a ventilação e a perfusão nos pulmões? Por que
pacientes com DPOC têm dificuldade em expirar completamente o ar dos
pulmões?”.
Como você, no lugar de Pedro, responderia a todas essas dúvidas? 
Vamos Começar!
A eficiência das trocas gasosas também depende da perfusão dos capilares
pulmonares ou perfusão alveolar (fluxo sanguíneo pulmonar), que deve ser
adequada para que haja a captação do O2 disponível. O sistema circulatório
pulmonar começa no ventrículo direito do coração, que bombeia sangue com
baixa concentração de O2 (sangue desoxigenado) através da artéria
pulmonar em direção aos pulmões. Nos pulmões, a artéria pulmonar se
ramifica em uma rede extensa de arteríolas e capilares que envolvem os
alvéolos. Esta rede capilar é crucial para a difusão eficiente de gases. A
pressão média na artéria pulmonar é de aproximadamente 15 mmHg,
significativamente mais baixa do que a pressão sistêmica, o que é adequado
para evitar danos aos delicados capilares pulmonares e facilitar a difusão de
gases. Nos capilares pulmonares, o sangue flui lentamente, aumentando o
tempo de contato com os alvéolos e otimizando as trocas gasosas. A difusão
de O2 dos alvéolos para o sangue e a difusão de CO2 do sangue para os
alvéolos ocorrem devido aos gradientes de pressão parcial desses gases.
Vale lembrar que, nos alvéolos, a PO₂ é cerca de 100 mmHg, enquanto no
sangue venoso misto é cerca de 40 mmHg, promovendo a difusão de O₂ dos
alvéolos para o sangue. Da mesma forma, a PCO₂ nos capilares pulmonares
é cerca de 46 mmHg, comparada a aproximadamente 40 mmHg nos
alvéolos, promovendo a difusão de CO₂ do sangue para os alvéolos para ser
exalado para o meio externo.
A distribuição do fluxo sanguíneo nos pulmões não é uniforme, sendo
influenciada pela gravidade e pela ventilação alveolar. Em posição ereta, as
regiões basais dos pulmões recebem mais sangue devido à maior pressão
hidrostática, enquanto as regiões apicais recebem menos. Essa distribuição
pode ser alterada por mudanças posturais, condições patológicas e
exercícios. A relação entre ventilação (V) e perfusão (Q), conhecidacomo
relação V/Q, é fundamental para a eficiência das trocas gasosas. Em
condições ideais, essa relação é aproximadamente 1, indicando que a
ventilação alveolar está bem equilibrada com o fluxo sanguíneo capilar. Isso
significa que cada unidade de volume de ar que entra nos alvéolos
corresponde a uma unidade de volume de sangue que flui através dos
capilares. Nessa situação, a difusão de O₂ dos alvéolos para o sangue e a
difusão de CO₂ do sangue para os alvéolos ocorrem de maneira eficiente,
resultando em uma oxigenação adequada do sangue e eliminação eficaz do
CO₂. Em condições patológicas, como embolia pulmonar, insuficiência
cardíaca ou doenças pulmonares crônicas, o fluxo sanguíneo pulmonar pode
ser significativamente alterado, prejudicando as trocas gasosas. No caso da
embolia pulmonar, em que um coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para uma
região dos pulmões, o ar que chega aos alvéolos não participa das trocas
gasosas eficazmente porque há pouco ou nenhum sangue para receber o O2
ou para liberar o CO₂. Isso resulta em ventilação desperdiçada e pode levar
à hipoxemia (baixo nível de O2 no sangue). Nesse caso, temos alta relação
V/Q (espaço morto), a ventilação alveolar é alta, mas a perfusão capilar é
baixa. Na pneumonia ou na atelectasia (colapso alveolar), por exemplo,
temos uma baixa relação V/Q (efeito shunt), a perfusão capilar é alta, mas a
ventilação alveolar é baixa. O sangue flui através dos capilares sem ser
adequadamente oxigenado porque os alvéolos estão mal ventilados. Isso
resulta em uma oxigenação inadequada do sangue arterial e aumento da
retenção de CO₂.
Siga em Frente...
Um fator que influencia significativamente a relação V/Q nos pulmões é a
gravidade. Devido à posição vertical do corpo humano, a distribuição de ar e
sangue nos pulmões não é uniforme, o que leva a diferenças na relação V/Q
entre as regiões apicais (superiores) e basais (inferiores) dos pulmões. As
regiões apicais dos pulmões, ou a parte superior dos pulmões, tendem a ter
uma relação V/Q maior. Isso ocorre porque a ventilação é relativamente alta
nas regiões apicais devido à maior expansão dos alvéolos. Os alvéolos na
parte superior dos pulmões estão mais abertos, mesmo no final da
expiração, devido à menor pressão intrapleural negativa nessa área. Isso
permite que esses alvéolos recebam mais ar durante a inspiração. Além
disso, a perfusão (fluxo sanguíneo) é menor nas regiões apicais devido ao
efeito da gravidade. A pressão hidrostática é mais baixa nas regiões
superiores dos pulmões, resultando em menor fluxo sanguíneo capilar. A
gravidade puxa mais sangue para as regiões basais, deixando menos
sangue para perfundir os capilares alveolares nas regiões apicais. Como
resultado, a relação V/Q nas regiões apicais é maior porque a quantidade de
ventilação (ar) supera a perfusão (sangue). Nas regiões basais dos pulmões,
ou a parte inferior dos pulmões, a relação V/Q tende a ser menor. Isso ocorre
porque a ventilação é relativamente menor nas regiões basais, pois os
alvéolos estão mais comprimidos devido à pressão intrapleural mais positiva.
Embora a ventilação ainda ocorra, ela é menos eficiente comparada às
regiões apicais. E, nas regiões basais, a perfusão é maior devido ao efeito
da gravidade, que aumenta a pressão hidrostática nas regiões inferiores dos
pulmões. Isso resulta em um maior fluxo sanguíneo capilar nessas regiões.
Como resultado, a relação V/Q nas regiões basais é menor porque a
quantidade de perfusão (sangue) supera a ventilação (ar).
Agora que você conheceu como ocorrem as trocas gasosas através da
membrana respiratória e quais são os fatores que podem influenciar a
difusão dos gases através dessa estrutura, você é capaz de compreender a
importância do conhecimento desses temas para uma boa atuação
profissional.
Vamos Exercitar?
Agora que você conheceu e aprendeu como ocorrem as trocas gasosas
através da membrana respiratória e quais são os fatores que podem
influenciar a difusão dos gases através dessa estrutura, vamos retomar
nossa situação-problema. Consideremos o caso de Pedro, um aluno de
graduação na área da saúde, que realiza estágio junto à equipe
multidisciplinar no hospital de sua instituição de ensino. Nessa semana,
enquanto ele aguardava para iniciar suas atividades de estágio, começou a
conversar com um senhor no corredor do ambulatório. O senhor de 68 anos
comentou que era fumante desde os 15 anos e que, por volta dos 45 anos
de idade, começou a apresentar tosse e catarro, mas não deu importância,
pois achava que era apenas por causa do cigarro. Por volta dos 55 anos,
começou a sentir falta de ar, mas achava que era consequência da idade e,
por conta disso, começou a diminuir as atividades físicas que realizava.
Geralmente jogava futebol com os amigos duas vezes por semana. Próximo
aos 63 anos, sua falta de ar começou a afetar suas atividades diárias, como
subir escadas e caminhar. Foi então que ele começou a se preocupar e
resolveu procurar um médico. Segundo o senhor, foi diagnosticado com
doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Ele comentou que a doença
tinha alterado muito o formato do seu tórax, que agora estava bastante
aumentado. O senhor também relatou que passou a ter muita dificuldade de
soltar o ar para fora do pulmão, o que estava piorando ainda mais sua
qualidade de vida. Pedro escutou atentamente o senhor, lembrou-se de
alguns conceitos importantes sobre o sistema respiratório e as trocas
gasosas, mas queria entender melhor a patologia que acometia o senhor. Ele
tinha algumas dúvidas a respeito desse caso: “O que é a DPOC? Como a
DPOC afeta a eficiência das trocas gasosas nos pulmões? Quais são os
mecanismos fisiológicos que levam à hipoxemia em pacientes com DPOC?
Como a alteração na estrutura do tórax (por exemplo, aumento da estrutura
anteroposterior) afeta a ventilação e a perfusão nos pulmões? Por que
pacientes com DPOC têm dificuldade em expirar completamente o ar dos
pulmões?”.
Agora, você já é capaz de ajudar Pedro e seus colegas a responderem aos
questionamentos do supervisor. Vamos lá?
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é a limitação do fluxo de ar
provocada por resposta inflamatória a toxinas inalatórias, frequentemente
fumaça de cigarro. A DPOC inclui duas condições principais: enfisema e
bronquite crônica. No enfisema ocorre perda da elasticidade pulmonar e
alargamento dos alvéolos, com destruição das paredes alveolares e leitos
capilares, resultando em perda da retração elástica das paredes alveolares,
devido à perda de fibras elásticas com consequente hiperinsuflação
(aprisionamento do ar) dos pulmões. Nesse caso, os pulmões permanecem
cronicamente inflados devido à incapacidade de expirar completamente o ar.
A hiperinflação dos pulmões leva a mudanças na mecânica respiratória e na
estrutura do tórax. Os pulmões hiperinsuflados empurram o diafragma para
baixo, achatando-o e diminuindo sua eficácia como músculo respiratório.
Além disso, o tórax pode assumir uma forma arredondada conhecida como
"tórax em barril", devido ao aumento do diâmetro anteroposterior da caixa
torácica, refletindo a dificuldade em expirar completamente o ar. Com a
destruição dos alvéolos e a formação de grandes espaços de ar, a área total
disponível para as trocas gasosas é reduzida. Isso significa que menos
oxigênio pode ser transferido para o sangue e menos dióxido de carbono
pode ser removido. Essa redução na eficiência das trocas gasosas contribui
para a hipoxemia (baixo nível de oxigênio no sangue) e para a retenção de
dióxido de carbono (hipercapnia). A destruição do tecido alveolar e a perda
de suporte estrutural resultam no colapso das vias aéreas durante a
expiração. Isso aumenta a resistência ao fluxo de ar, tornando a expiração
ainda mais difícil e contribuindo para a retenção de ar nos pulmões.
Indivíduos com enfisema pulmonar frequentemente apresentam dispneia
(falta de ar), que piora com a atividade física. Outras manifestações incluem:
tosse crônica, produção de escarro e cianose (coloração azulada da pele
devido à baixa oxigenação).A hipoxemia e a hipercapnia resultantes podem
levar a complicações cardiovasculares, como hipertensão pulmonar e
insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale). A bronquite obstrutiva crônica é
caracterizada pela inflamação crônica das vias aéreas, aumento da produção
de muco e obstrução das vias respiratórias. A fisiopatologia dessa condição
envolve vários mecanismos que levam à obstrução das vias aéreas e
comprometimento da função pulmonar. O principal fator de risco para a
bronquite obstrutiva crônica é a exposição prolongada a irritantes, sendo o
fumo do cigarro o mais significativo. Outros irritantes incluem poluição do ar,
poeira e produtos químicos. A exposição a esses irritantes provoca uma
resposta inflamatória crônica nas vias aéreas, resultando no espessamento
das paredes das vias aéreas e destruição do tecido normal. A inflamação
crônica também causa hipertrofia das glândulas submucosas na traqueia e
brônquios, resultando em produção excessiva de muco. Esse muco espesso
e viscoso é difícil de ser eliminado, levando à obstrução das vias aéreas e
contribuindo para a tosse produtiva característica da bronquite crônica. Além
disso, a inflamação e os danos às células epiteliais levam à disfunção ciliar.
Os cílios são responsáveis pela remoção do muco e partículas inaladas das
vias aéreas, e sua motilidade reduzida impede a eliminação eficaz do muco,
exacerbando a obstrução das vias aéreas. O edema e o espessamento das
paredes das vias aéreas devido à inflamação crônica reduzem o diâmetro
das vias aéreas, aumentando a resistência ao fluxo de ar e dificultando a
ventilação. A combinação de muco excessivo, inflamação, espessamento
das paredes das vias aéreas e disfunção ciliar resulta em obstrução
significativa das vias respiratórias, dificultando a entrada e saída de ar dos
pulmões e levando à retenção de ar e à ventilação inadequada. A obstrução
das vias aéreas e a ventilação inadequada prejudicam a troca gasosa nos
pulmões, resultando em hipoxemia e hipercapnia. A hipoxemia crônica pode
levar à vasoconstrição dos vasos sanguíneos pulmonares, resultando em
hipertensão pulmonar e sobrecarga no ventrículo direito do coração.
Indivíduos com bronquite obstrutiva crônica apresentam tosse produtiva
crônica, dispneia, sibilos (chiados) e sensação de aperto no peito. A tosse
geralmente é mais pronunciada pela manhã e é acompanhada por produção
de escarro. A inflamação crônica e a obstrução das vias aéreas resultam em
episódios frequentes de infecções respiratórias. Assim, em indivíduos com
DPOC, a hipoxemia ocorre principalmente devido a:
1. Desigualdade na relação V/Q (Ventilação-Perfusão), com áreas
dos pulmões bem ventiladas, mas mal perfundidas, e vice-versa.
2. Shunt pulmonar, pois algumas regiões dos pulmões recebem
perfusão sanguínea, mas não são ventiladas adequadamente,
resultando em sangue não oxigenado que entra na circulação
sistêmica.
3. Difusão comprometida, uma vez que a destruição alveolar e a espessura
aumentada das membranas alveolares dificultam a difusão do oxigênio para
o sangue. 
Saiba Mais
Os gases respiratórios, principalmente oxigênio (O₂) e dióxido de carbono
(CO₂), desempenham papéis essenciais no metabolismo celular e na
manutenção da homeostase. As concentrações e pressões parciais desses
gases determinam sua difusão através das membranas alveolares e
capilares. O O2, fundamental para a produção de energia via respiração
celular, deve ser eficientemente transportado dos alvéolos aos tecidos
corporais. O CO2, um subproduto do metabolismo, deve ser eliminado para
evitar, por exemplo, a acidose respiratória. Compreender o que são e como
atuam as pressões parciais dos gases respiratórios é essencial para avaliar
a função pulmonar, diagnosticar doenças respiratórias e otimizar
intervenções terapêuticas.
Para saber mais sobre os gases respiratórios, acesse a seguinte obra
disponível na Biblioteca Virtual:
· KANUNFRE, C. C. Trocas gasosas nos pulmões. In: CURI, R.;
PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2017. cap. 33, p. 426-430.
A difusão dos gases através da membrana respiratória é um processo vital
para a troca de oxigênio e dióxido de carbono entre os alvéolos pulmonares
e o sangue capilar. Essa membrana, composta por células epiteliais
alveolares, endotélio capilar e suas respectivas membranas basais, permite
que o oxigênio se mova dos alvéolos para o sangue, enquanto o dióxido de
carbono se difunde no sentido contrário. A eficiência desse processo é
fundamental para a oxigenação dos tecidos corporais e a remoção de
dióxido de carbono, garantindo a manutenção do equilíbrio ácido-base e a
função celular adequada.
Para saber mais sobre a difusão dos gases respiratórios através da
membrana respiratória, acesse a seguinte obra disponível na Biblioteca
Virtual:
· WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West:
princípios básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024. cap. 3, p. 31-40.
O fluxo sanguíneo pulmonar desempenha um papel crucial nas trocas
gasosas, transportando sangue desoxigenado para os pulmões e
distribuindo oxigênio por todo o corpo. Nos capilares pulmonares, o sangue
recebe oxigênio dos alvéolos e libera dióxido de carbono para ser expirado.
Esse processo é essencial para a oxigenação dos tecidos e a manutenção
do equilíbrio ácido-base. Alterações no fluxo sanguíneo pulmonar podem
comprometer a eficiência das trocas gasosas, impactando a saúde e o
desempenho fisiológico.
Para saber mais sobre o fluxo sanguíneo pulmonar nas trocas gasosas,
acesse a seguinte obra disponível na Biblioteca Virtual:
KANUNFRE, C. C. Trocas gasosas nos pulmões. In: CURI, R.; PROCOPIO,
J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017. cap.
33, p. 433-434. 
Referências Bibliográficas
CURI, R.; PROCOPIO, J. Fisiologia básica. 2. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2017. 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran: patologia:
bases patológicas das doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,
2023. 
NORRIS, T. L. Porth: fisiopatologia. 10. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2021.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017. 
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West: princípios
básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024. 
Aula 4
TRANSPORTE DE GASES E
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO
Transporte de gases e regulação da
respiração
Olá, estudante! Nesta videoaula, você irá conhecer como os gases
respiratórios são transportados no sangue. Além disso, você compreenderá
como ocorre a regulação da respiração, importante para a manutenção da
homeostase respiratória. Prepare-se para uma jornada de muito
conhecimento! Vamos lá!
Ponto de Partida
Nessa aula, você, estudante, continuará o estudo do sistema respiratório.
Você conhecerá detalhadamente como os gases respiratórios são
transportados no sangue e compreenderá como ocorre a regulação da
ventilação, que estruturas participam desse controle e a importância desse
evento para a manutenção da homeostasia corporal. Você está convidado a
embarcar nessa jornada de conhecimento e entender como esses conceitos
podem ser aplicados ao seu cotidiano profissional. Vamos lá?
A partir de agora, você irá acompanhar o caso de Pedro, um aluno de
graduação na área da saúde, que estava assistindo a um telejornal com sua
família quando uma reportagem informou que um atleta, durante o
Campeonato Mundial de esqui, tinha sido pego no exame antidoping, sendo
eliminado da competição. Segundo a reportagem, o atleta, um esquiador
muito talentoso, vinha apresentando um desempenho excepcional, muito
acima de suas performances anteriores. Após a realização dos testes
antidoping, embora não houvesse vestígios de substâncias estranhas em
seu organismo, foi descoberto que o atleta apresentava uma taxa de
hemácias e hemoglobina extremamente elevadas, muito acima da média
observada para atletas de sua idade e sexo, indicando a utilização de doping
sanguíneo, um método ilícitotransformar a sua prática profissional. Não perca!
Ponto de Chegada
Olá, estudante! Para desenvolver a competência desta unidade, que é
“capacidade de reconhecer e explicar os aspectos anatomofisiológicos do
sistema respiratório”, você primeiramente conheceu os conceitos
fundamentais sobre a morfologia funcional da árvore respiratória. Em
seguida, conheceu a mecânica da respiração, compreendendo como os
músculos respiratórios e as propriedades elásticas e resistivas dos pulmões
contribuem para a ventilação. Além disso, você compreendeu como ocorrem
as trocas gasosas nos pulmões, analisando a importância das pressões
parciais e da difusão de oxigênio e dióxido de carbono. Por fim, você
conheceu como os gases são transportados no sangue e como é realizada a
regulação da respiração, quais são as estruturas que participam desse
processo e quais as suas funções, compreendendo como esses processos
são controlados para manter a homeostase corporal. Desse modo, a
discussão desses assuntos abordados ao longo da unidade permitiu
consolidar seu entendimento a respeito e incentivá-lo a refletir sobre esses
conteúdos e como se aplicam em seu contexto prático.
É Hora de Praticar!
A partir de agora, vamos acompanhar o caso de Ana, uma aluna de
graduação na área da saúde que realiza estágio junto à equipe
multidisciplinar do hospital de sua universidade. Nesta semana, durante a
reunião de casos clínicos, foi discutido o caso da paciente M.M.S., 35 anos,
que chegou ao hospital com sintomas agudos de dor torácica, falta de ar
intensa e tosse. No exame clínico, a paciente apresentava cianose nas
extremidades, taquicardia e uma queda significativa na saturação de
oxigênio. Durante a anamnese, foi revelado que a paciente é fumante, usa
anticoncepcional e começou a sentir uma dor em queimação na face medial
da coxa direita há cerca de 10 dias. Nos últimos 2 dias, a dor piorou, e ela
também começou a apresentar hipotensão postural e síncope. Diante desses
sintomas, os médicos suspeitaram de embolia pulmonar e solicitaram uma
série de exames, incluindo tomografia computadorizada (TC) do tórax com
angiografia. Os resultados confirmaram o diagnóstico de embolia pulmonar,
mostrando a presença de coágulos obstruindo as artérias pulmonares.
Imediatamente a paciente foi internada, e foi iniciado o tratamento com
anticoagulantes. Ana, curiosa sobre o caso, tinha várias dúvidas sobre o
quadro da paciente: “O que é a embolia pulmonar e quais são suas causas
mais comuns? Como os coágulos de sangue formados nas pernas podem
viajar até os pulmões? Como o uso de anticoncepcional e o tabagismo
contribuem para o risco de embolia pulmonar? Que alterações ocorreram
para ocasionar falta de ar, taquicardia e queda na saturação de oxigênio na
paciente?”.
Estudante, como você responderia a todas essas dúvidas de Ana?
Reflita
Como a estrutura morfofuncional da árvore respiratória facilita a condução e
a troca de gases?
De que maneira a mecânica da respiração influencia a ventilação pulmonar e
a eficácia das trocas gasosas?
Quais são os mecanismos envolvidos no transporte de oxigênio e dióxido de
carbono no sangue, e como a regulação da respiração ajusta esses
processos para atender às necessidades metabólicas do corpo?
Resolução do estudo de caso
Você já viu vários conceitos importantes a respeito do sistema respiratório.
Você já sabe que cada componente desse sistema apresenta funções que
contribuem para a manutenção da homeostase corporal. Você também já
sabe que alterações no funcionamento dessas estruturas resultam em
diferentes efeitos que podem causar prejuízo ao organismo, acarretando a
instalação e desenvolvimento de patologias. Dentre as patologias associadas
ao sistema respiratório, temos a embolia pulmonar, que ocorre quando há
formação de trombos em grandes veias, os quais se deslocam até os
pulmões, alojando-se e ocluindo a circulação pulmonar, normalmente, a
artéria pulmonar. A obstrução da circulação pulmonar também pode ser
ocasionada por extravasamento de gordura da medula óssea para o sangue
quando ocorre a fratura de um osso longo ou durante uma cirurgia óssea,
resultando na formação de um êmbolo que bloqueia o fluxo sanguíneo
pulmonar, ou, ainda, quando o líquido amniótico entra na circulação materna
com a ruptura das membranas no momento do parto. A embolia pulmonar
geralmente é resultado de trombos formados nos membros inferiores ou
superiores em quadros de trombose venosa profunda. Esses trombos viajam
pela corrente sanguínea até os pulmões, alojando-se nas artérias
pulmonares e causando obstrução do fluxo sanguíneo. Os sinais e sintomas
mais comuns da embolia pulmonar incluem dor no tórax, dispneia, aumento
da frequência respiratória e sensação de desmaio iminente ou desmaio. Com
a agravamento pode haver febre baixa, tosse produtiva com expectoração de
sangue e taquicardia. Em casos graves, a pressão arterial pode cair a
valores perigosamente baixos, caracterizando o choque. A pele pode ficar
fria, cianótica, e a pessoa pode ir a óbito. O uso de anticoncepcionais orais,
especialmente aqueles contendo estrogênio, aumenta o risco de formação
de coágulos sanguíneos ao alterar o equilíbrio de fatores de coagulação. O
tabagismo, por sua vez, danifica o endotélio vascular, favorecendo a
agregação plaquetária e a formação de coágulos. Quando combinados,
esses fatores potencializam o risco de trombose e subsequente embolia
pulmonar. Quando os coágulos bloqueiam as artérias pulmonares, há uma
redução súbita do fluxo sanguíneo para áreas dos pulmões, resultando em
áreas ventiladas, mas não perfundidas. Isso causa um desequilíbrio na
relação ventilação-perfusão, levando à hipoxemia (baixo nível de oxigênio no
sangue). A falta de ar (dispneia) ocorre devido à incapacidade dos pulmões
de oxigenar o sangue adequadamente. A taquicardia é uma resposta
compensatória do corpo para tentar manter a perfusão tecidual adequada. A
queda na saturação de oxigênio é uma consequência direta da hipoxemia
resultante da obstrução arterial pulmonar. 
Dê o play!
Assimile
Olá, estudante! Você está convidado a embarcar a partir de agora na jornada
fascinante pelo sistema respiratório, explorando as informações ricas e
instigantes presentes nesta animação. Aprecie e aproveite as informações
sobre o percurso que o ar realiza no sistema respiratório, ficando disponível
para as trocas gasosas acontecerem com efetividade! Vamos lá?
Referências
NORRIS, T. L. Porth: fisiopatologia. 10. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2021.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed.
Porto Alegre: Artmed, 2017.
WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiologia respiratória de West: princípios
básicos. 11. ed. Porto Alegre: Artmed, 2024.
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WEST, J. B.; LUKS, A. M. Fisiopatologia pulmonar de West: princípios
básicos. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2023.