APG - Cardio

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Localização do coração 
 
↠ O coração é relativamente pequeno, 
aproximadamente do tamanho (mas não com a mesma 
forma) de sua mão fechada; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Tem aproximadamente 12 cm de comprimento, 9 cm 
de largura em seu ponto mais amplo, e 6 cm de 
espessura; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Pesa em média 250 g nas mulheres adultas e 300 g 
nos homens adultos; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O coração repousa sobre o diafragma, próximo da 
linha mediana da cavidade torácica. Encontra-se no 
mediastino, uma região anatômica que se estende do 
esterno à coluna vertebral, da primeira costela ao 
diafragma, e entre os pulmões. Aproximadamente dois 
terços da massa do coração encontram-se à esquerda 
da linha mediana do corpo; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O ápice pontiagudo é formado pela ponta do 
ventrículo esquerdo (a câmara inferior do coração) e está 
situado sobre o diafragma. O ápice está direcionado para 
frente, para baixo e para a esquerda; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A base do coração está do lado oposto ao ápice e 
constitui sua face posterior. É formada pelos átrios 
(câmaras superiores) do coração, principalmente o átrio 
esquerdo. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O coração é um órgão muscular que se contrai 
ritmicamente enquanto bombeia o sangue pelo sistema 
circulatório. Também é responsável pela produção de um 
hormônio chamado de fator natriurético atrial. 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.) 
 
Pericárdio 
A membrana que envolve e protege o coração é o 
pericárdio. Restringe o coração à sua posição no 
mediastino, possibilitando liberdade de movimento 
 
 
suficiente para a contração vigorosa e rápida. O pericárdio 
consiste em duas partes principais: (1) o pericárdio fibroso 
e (2) o pericárdio seroso. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
➢ Pericárdio Fibroso: superficial, é composto por 
tecido conjuntivo inelástico, resistente, denso e 
irregular. Assemelha-se a uma bolsa que repousa 
sobre o diafragma, fixando-se nele. O pericárdio 
fibroso impede a hiperdistensão do coração, 
fornece proteção e ancora o coração no 
mediastino. O pericárdio fibroso próximo ao 
ápice do coração está parcialmente fundido ao 
tendão central do diafragma; por conseguinte, o 
movimento do diafragma, como na respiração 
profunda, facilita a circulação do sangue pelo 
coração. (TORTORA, 14ª ed.) 
➢ Pericárdio seroso: mais profundo, é uma 
membrana mais fina, delicada, que forma uma 
dupla camada em torno do coração. A lâmina 
parietal do pericárdio seroso mais externa está 
fundida ao pericárdio fibroso. A lâmina visceral 
do pericárdio seroso mais interna, que também 
é chamada epicárdio, é uma das camadas da 
parede do coração e adere firmemente à sua 
superfície. Entre as camadas parietal e visceral 
do pericárdio seroso existe uma fina película de 
líquido seroso lubrificante. Esta secreção das 
células pericárdicas, conhecida como líquido 
pericárdico, reduz o atrito entre as camadas do 
pericárdio seroso conforme o coração se move. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
Camadas da parede do coração 
A parede do coração é constituída por três camadas: o 
epicárdio (camada externa), o miocárdio (camada 
intermediária) e o endocárdio (camada interna). 
(TORTORA, 14ª ed.) 
Coração 
@jumorbeck 
➢ O epicárdio é composto por duas camadas de 
tecido. A mais externa, é chamada lâmina visceral 
do pericárdio seroso. Esta camada exterior fina 
e transparente da parede do coração é 
composta por mesotélio. Sob o mesotélio existe 
uma camada variável de tecido fibroelástico 
delicado e tecido adiposo. O tecido adiposo 
predomina e torna-se mais espesso sobre as 
faces ventriculares, onde abriga as principais 
artérias coronárias e vasos cardíacos. O 
epicárdio confere uma textura lisa e 
escorregadia à face mais externa do coração. O 
epicárdio contém vasos sanguíneos, vasos 
linfáticos e vasos que irrigam o miocárdio. 
(TORTORA, 14ª ed.) Entre o folheto visceral 
(epicárdio) e o folheto parietal, existe uma 
quantidade pequena de líquido que facilita os 
movimentos do coração. (JUNQUEIRA, 13ª ed.) 
➢ A camada média, o miocárdio, é responsável 
pela ação de bombeamento do coração e é 
composto por tecido muscular cardíaco. 
Compõe aproximadamente 95% da parede do 
coração. As fibras musculares (células), como as 
do músculo estriado esquelético, são envolvidas 
e separadas em feixes por bainhas de tecido 
conjuntivo compostas por endomísio e 
perimísio. As fibras musculares cardíacas são 
organizadas em feixes que circundam 
diagonalmente o coração e produzem as fortes 
ações de bombeamento do coração. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
➢ O endocárdio mais interno é uma fina camada 
de endotélio que recobre uma fina camada de 
tecido conjuntivo. Fornece um revestimento liso 
para as câmaras do coração e abrange as valvas 
cardíacas. O revestimento endotelial liso minimiza 
o atrito de superfície conforme o sangue passa 
através do coração. O endocárdio é contínuo ao 
revestimento endotelial dos grandes vasos 
sanguíneos ligados ao coração. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
A região central fibrosa do coração, comumente chamada de 
esqueleto fibroso, serve de ponto de apoio para as válvulas, além de 
ser também o local de origem e inserção das células musculares 
cardíacas. O esqueleto cardíaco é composto de tecido conjuntivo 
denso. Seus principais componentes são o septo membranoso, o 
trígono fibroso e o ânulo fibroso. Essas estruturas são formadas por 
um tecido conjuntivo denso, com fibras de colágeno grossas 
orientadas em várias direções. Nódulos de cartilagem fibrosa são 
encontrados em determinadas regiões desse esqueleto fibroso.. 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.) 
Faces e margens do coração (MOORE, 7ª ed.) 
 
↠ Face esternocostal (anterior), formada principalmente pelo 
ventrículo direito; 
↠ Face diafragmática (inferior), formada principalmente pelo 
ventrículo esquerdo e em parte pelo ventrículo direito; 
↠ Face pulmonar direita, formada principalmente pelo átrio 
direito; 
↠ Face pulmonar esquerda, formada principalmente pelo 
ventrículo esquerdo; 
 
↠ Margem direita (ligeiramente convexa), formada pelo átrio 
direito e estendendo-se entre a VCS e a VCI; 
↠ Margem inferior (quase horizontal), formada principalmente 
pelo ventrículo direito e pequena parte pelo ventrículo 
esquerdo; 
↠ Margem esquerda (oblíqua, quase vertical), formada 
principalmente pelo ventrículo esquerdo e pequena parte pela 
aurícula esquerda; 
↠ Margem superior, formada pelos átrios e aurículas direita e 
esquerda em vista anterior; a parte ascendente da aorta e o 
@jumorbeck 
tronco pulmonar emergem dessa margem e a VCS entra no 
seu lado direito. 
 
Câmaras do coração 
 
↠ O coração tem quatro câmaras. As duas câmaras de 
recepção superiores são os átrios, e as duas câmaras de 
bombeamento inferiores são os ventrículos. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ O par de átrios recebe sangue dos vasos sanguíneos 
que retornam o sangue ao coração, as chamadas veias, 
enquanto os ventrículos ejetam o sangue do coração 
para vasos sanguíneos chamados artérias. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ Na face anterior de cada átrio existe uma estrutura 
saculiforme enrugada chamada aurícula. Cada aurícula 
aumenta discretamente a capacidade de um átrio, de 
modo que ele possa conter maior volume de sangue. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Também na superfície do coração existem vários 
sulcos, que contêm vasos sanguíneos coronarianos e uma 
quantidade variável de gordura. Cada sulco marca a 
fronteira externa entre duas câmaras do coração. Os 
sulcos são: profundo sulco coronário, sulco 
interventricular anterior, sulco interventricular posterior 
(TORTORA, 14ª ed.) 
 
ÁTRIO DIREITO 
 
↠ Recebe sangue de três veias: a veia cava superior, a 
veia cava inferior e o seio coronário.; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O interior da parede posterior é liso; o interior da 
parede anterior é áspero, por causa de cristas musculares 
chamadas de músculos pectíneos, que também se 
estendem até a aurícula; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As partes lisas e àspera da parede atrial são separadasque mais de 500 genes estão 
envolvidos no desenvolvimento do coração de mamíferos. 
Muitos membros da família de genes T-box representam um 
papel essencial na determinação da linhagem, especificação das 
câmaras cardíacas, desenvolvimento de válvulas e septos, e 
formação do sistema condutor. (MOORE, 10ª ed.) 
Desenvolvimento de veias associadas ao coração 
embrionário 
↠ Três veias pareadas drenam para o coração primitivo 
do embrião de 4 semanas: (MOORE, 10ª ed.) 
VEIAS VITELINAS 
↠ Retornam o sangue pobre em oxigênio da vesícula 
umbilical. 
↠ A veia vitelina esquerda regride, e a veia vitelina direita 
forma a maior parte do sistema porta hepático, assim 
como uma porção da veia cava inferior (VCI). 
VEIAS UMBILICAIS 
↠ Transportam o sangue bem oxigenado do saco 
coriônico. 
↠ A veia umbilical direita desaparece durante a sétima 
semana, deixando a veia umbilical esquerda como o único 
vaso transportando o sangue bem oxigenado da placenta 
para o embrião. 
↠ Um grande desvio venoso, o ducto venoso, se 
desenvolve dentro do fígado e conecta a veia umbilical 
com a VCI., permitindo que a maioria do sangue da 
placenta passe diretamente para o coração. 
VEIAS CARDINAIS 
↠ Retornam o sangue pobre em oxigênio do corpo do 
embrião para o coração. 
↠ Possui 2 principais sistemas: a veia cardinal anterior 
(drena a porção cranial) e a veia cardinal posterior (drena 
a porção caudal). 
↠ Elas unem-se às veias cardinais comuns, que entram 
no seio venoso; 
↠ As veias cardinais posteriores desenvolvem-se, 
primeiramente, como vasos dos mesonefros (rins 
provisórios), e a maioria desaparece com esses rins 
transitórios. Os únicos derivados adultos dessas veias são 
a raiz da veia ázigo e as veias ilíacas comuns. 
↠ As veias subcardinais formam o tronco da veia renal 
esquerda, as veias suprarrenais, as veias gonadais 
(testicular e ovariana) e um segmento da VCI. 
@jumorbeck 
↠ A VCI é composta de quatro segmentos principais 
➢ Hepático: derivado da veia hepática 
➢ Pré-renal: derivado da veia subcardinal direita. 
➢ Renal: derivado da anastomose subcardinal-
supracardinal. 
➢ Pós-renal: derivado da veia supracardinal direita. 
Desenvolvimento final do coração 
↠ Miocárdio primitivo: é a camada externa do tubo 
cardíaco embrionário, formada pelo mesoderma 
esplâncnico ao redor da cavidade pericárdica. (MOORE, 10ª 
ed.) 
↠ O coração em desenvolvimento é composto por um 
tubo endotelial fino, separado de um miocárdio espesso 
por uma matriz gelatinosa de tecido conjuntivo, a geleia 
cardíaca. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ O tubo endotelial se torna o revestimento endotelial 
interno do coração, ou endocárdio, e o miocárdio 
primitivo se torna a parede muscular do coração, ou 
miocárdio. O pericárdio visceral, ou epicárdio, é derivado 
de células mesoteliais que surgem da superfície externa 
do seio venoso e se espalham sobre o miocárdio. 
(MOORE, 10ª ed.) 
 
↠ O coração tubular é composto pelo bulbo cardíaco, 
ventrículo, átrio e seio venoso. (MOORE, 10ª ed.) 
 
↠ O crescimento do tubo cardíaco é resultado da adição 
de células, cardiomiócitos, diferenciando-se do 
mesoderma da parede dorsal do pericárdio. (MOORE, 10ª 
ed.) 
Circulação através do coração primitivo 
↠ As contrações iniciais do coração são de origem 
miogênica (com seu início no músculo). (MOORE, 10ª ed.) 
↠ As camadas musculares do trato de fluxo do átrio e 
ventrículo são contínuas, e as contrações ocorrem como 
ondas peristálticas que começam no seio venoso. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ O sangue entra no seio venoso através das: veias 
cardinais comuns, veias umbilicais e das veias vitelinas. 
(MOORE, 10ª ed.) 
 
↠ O sangue do seio venoso entra no átrio primitivo; seu 
fluxo é controlado por válvulas sinoatriais (SA). O sangue 
então passa através do canal atrioventricular (AV) para o 
ventrículo primitivo. Quando o ventrículo contrai, o sangue 
é bombeado através do bulbo cardíaco e do tronco 
arterioso para o saco aórtico, do qual é distribuído para as 
artérias do arco faríngeo no arco faríngeo. O sangue 
então passa para a aorta dorsal para distribuição ao 
embrião, vesícula umbilical e placenta. (MOORE, 10ª ed.) 
@jumorbeck 
 
Formação da alça bulboventricular 
↠ Ainda no final da quarta semana, o coração tem forma 
tubular, e suas cavidades comunicam-se entre si. (GARCIA, 
3ª ed.) 
↠ Na etapa seguinte, esse tubo sofrerá torção e 
septação de suas cavidades. (GARCIA, 3ª ed.) 
↠ O tubo cardíaco cresce, alonga-se e dobra-se para 
acomodar-se dentro da cavidade pericárdica. (GARCIA, 3ª 
ed.) 
Septação do coração primitivo 
DIVISÃO DO CANAL ATRIOVENTRICULAR 
↠ Ao final da quarta semana, se formam os coxins 
endocárdicos AV. Eles se aproximam e fundem-se, 
dividindo o canal AV em canais direito e esquerdo. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ Os coxins AV transformados contribuem para a 
formação das valvas e do septo membranoso do coração. 
(MOORE, 10ª ed.) 
 
 
SEPTAÇÃO DO ÁTRIO PRIMITIVO 
↠ Iniciando ao final da quarta semana, o átrio primitivo é 
dividido em átrio direito e esquerdo pela formação de, e 
subsequente modificação e fusão, dois septos: septum 
primum e septum secundum. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ O septum secundum, uma dobra muscular espessa 
crescente. Conforme esse septo espesso cresce, ele 
forma uma divisão incompleta entre o átrio; 
consequentemente, se forma um forame oval. (MOORE, 
10ª ed.) 
↠ Antes do nascimento, o forame oval permite que a 
maior parte do sangue oxigenado que entra no átrio 
direito a partir da VCI, passe para o átrio esquerdo. Ele 
também previne a passagem de sangue na direção 
oposta, pois o septum primum se fecha contra o septum 
secundum relativamente rígido. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Após o nascimento, o forame oval se fecha 
funcionalmente, pois a pressão no átrio esquerdo é maior 
que àquela no átrio direito. Com aproximadamente 3 
meses, a valva do forame oval se funde com o septum 
secundum, formando a fossa oval. Como resultado, o 
septo interatrial se torna uma divisão completa entre os 
átrios. (MOORE, 10ª ed.) 
@jumorbeck 
 
 
 
ALTERAÇÕES NO SEIO VENOSO 
↠ O átrio primitivo dá origem a parte taberculada 
(parede rugosa dos átrios) e a aurícula; 
@jumorbeck 
↠ A incorporação do corno direito do seio venoso dá 
origem a parte lisa do átrio direito; (MOORE, 10ª ed.) 
↠ A incorporação das veias pulmonares dá origem a 
parede lisa do átrio esquerdo. (MOORE, 10ª ed.) 
 
 
 
 
SEPTAÇÃO DO VENTRÍCULO PRIMITIVO 
↠ A divisão do ventrículo é indicada por uma crista 
mediana, o septo interventricular muscular. (MOORE, 10ª 
ed.) 
↠ Até a sétima semana, há um forame interventricular. 
Ele geralmente se fecha ao final da sétima semana 
conforme as cristas bulbares se fundem com os coxins 
endocárdios. (MOORE, 10ª ed.) 
 
SEPTAÇÃO DO BULBO CARDÍACO E TRONCO ARTERIOSO 
↠ Durante a quinta semana, a proliferação de células 
mesenquimais nas paredes do bulbo cardíaco resulta na 
formação das cristas bulbares. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ As cristas bulbares e troncais sofrem uma rotação e 
180 graus em espiral. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ A orientação espiral das cristas , causada em parte 
pelo fluxo sanguíneo dos ventrículos , resulta na 
formação de um septo aorticopulmonar. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Esse septo divide o bulbo cardíaco e o tronco 
arterioso em dois canais arteriais, a aorta ascendente e o 
tronco pulmonar. (MOORE, 10ª ed.) 
@jumorbeck 
 
↠ Quando a divisão do tronco arterioso está quase 
completa, as valvas semilunares começam a se 
desenvolver. (MOORE, 10ª ed.) 
*As valvas atrioventriculares se desenvolvem de forma similar a partir 
de proliferações localizadas de tecidos ao redor dos canais AV. 
Circulação fetal e neonatal 
↠ O sistema cardiovascular fetal é designado para servir 
as necessidades pré-natais e permitir modificações ao 
nascimento que estabelecem o padrão circulatório 
neonatal. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ As três estruturas vasculares mais importantes na 
transição da circulação sãoo ducto venoso, o forame 
oval e o ducto arterioso. (MOORE, 10ª ed.) 
CIRCULAÇÃO FETAL 
↠ O Sangue altamente oxigenado e rico em nutrientes 
retorna da placenta sob alta pressão para a veia umbilical. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ Ao aproximar-se do fígado, aproximadamente metade 
do sangue passa diretamente para o ducto venoso. A 
outra metade do sangue na veia umbilical flui para os 
sinusoides do fígado e entra na VCI através das veias 
hepáticas. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Após um curso pequeno na VCI, o sangue entra no 
átrio direito do coração. Devido à VCI também conter 
sangue pobremente oxigenado a partir dos membros 
inferiores, abdome e pelve, o sangue entrando no átrio 
direito não está tão bem oxigenado quanto o sangue na 
veia umbilical; porém, ele ainda possui um alto teor de 
oxigênio. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ A maioria do sangue da VCI é direcionada pela crista 
dividens (margem inferior do septum secundum) através 
do forame oval para o átrio esquerdo. Aqui ele se mistura 
com uma quantidade relativamente pequena de sangue 
pobremente oxigenado, retornando dos pulmões através 
das veias pulmonares. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Os pulmões do feto usam o oxigênio do sangue em 
vez de devolvê-lo. Então, a partir do átrio esquerdo, o 
sangue passa para o ventrículo esquerdo e sai através da 
aorta ascendente. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ As artérias do coração, pescoço, cabeça e membros 
superiores recebem sangue bem oxigenado da aorta 
ascendente. O fígado também recebe sangue bem 
oxigenado da veia umbilical. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Uma pequena quantidade de sangue bem oxigenado 
da VCI no átrio direito, que não entra no forame oval, se 
mistura com o sangue pouco oxigenado da VCS e do 
seio coronário, e passa para o ventrículo direito. Esse 
sangue, que possui um teor médio de oxigênio, sai 
através do tronco pulmonar. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Aproximadamente 10% desse fluxo sanguíneo vão 
para os pulmões; a maioria do sangue passa através do 
ducto arterioso para a aorta ascendente do feto e retorna 
à placenta através das artérias umbilicais. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ O ducto arterioso protege os pulmões da sobrecarga 
circulatória e permite que o ventrículo direito se fortaleça 
na preparação para o funcionamento em plena 
capacidade no nascimento. (MOORE, 10ª ed.) 
A parede ventricular direita é mais espessa que a parede ventricular 
esquerda em fetos e neonatos, pois o ventrículo direito trabalha mais 
no útero. Ao final do primeiro mês, a parede ventricular esquerda está 
mais espessa que a parede ventricular direita, pois o ventrículo 
esquerdo está trabalhando mais agora. A parede ventricular direita se 
torna mais fina devido à atrofia associada à carga de trabalho mais leve. 
@jumorbeck 
 
Fatores que ocasionam a malformação congênita do 
coração 
↠ Os neonatos decorrentes de partos prematuros 
apresentam uma probabilidade duas vezes maior para 
apresentarem anormalidades cardíacas. (GALVÃO, et al., 
2021) 
↠ Acredita-se que a maioria dos Defeitos Congênitos do 
Coração (DCCs) sejam causados por múltiplos fatores 
genéticos e ambientais (p. ex., herança multifatorial), cada 
um deles com um efeito pequeno. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Alguns fatores genéticos e ambientais são apontados 
como fatores para o desenvolvimento de cardiopatias 
congênitas, como os de herança materna: mutações, 
diabetes mellitus, alcoolismo, nutrição inadequada, idade 
superior a 40 anos, exposição a raio X e rubéola. Porém, 
as causas exatas ainda não foram comprovadas. 
(GALVÃO, et al., 2021) 
↠ Algumas condições clínicas maternas aumentam os 
riscos para cardiopatias fetais, sendo consideradas fatores 
para indicação de ecocardiografia fetal para ser feito o 
rastreamento. Os fatores que contem risco maior que 2% 
são: diabetes melito materno pré-gestacional, diabetes 
melito materno diagnosticado no primeiro trimestre, 
fenilcetonúria materna, anticorpos materno anti-RO e anti-
LA, ingestão materna de medicamentos (IECA, ácido 
retinóico, anti-inflamatórios não hormonais no terceiro 
trimestre), rubéola materna no primeiro trimestre, 
infecção materna com suspeita de miocardite fetal, 
gestação por reprodução assistida, cardiopatia congênita 
em parentes (mãe, pai ou irmão portador), herança 
mendeliana associada a cardiopatia congênita em parentes 
de primeiro grau ou segundo grau, suspeita de cardiopatia 
congênita pelo ultrassom obstétrico/morfológico, cariótipo 
fetal anormal, ritmo cardíaco fetal irregular, bradicardia ou 
taquicardia, gestação gemelar monocoriônica, hidropisia 
fetal ou derrames. (GALVÃO, et al., 2021) 
↠ Os que correspondem ao risco entre 1 e 2% são: 
ingestão materna de medicações (anticonvulsivantes, lítio, 
vitamina A, cardiopatia congênita em parente de segundo 
grau, anormalidade fetal do cordão umbilical ou da 
placenta, anomalia intra-abdominal fetal. E os riscos que 
são menores que 1% são diabetes melito materno 
gestacional, ingestão materna de medicações (inibidores 
seletivos da recaptação da serotonina – todos exceto 
paroxetina, agonista da vitamina k- varfarina). (GALVÃO, 
et al., 2021) 
↠ Mães com mais de 35 anos, históricos de filhos 
anteriores cardiopatas, mães portadoras de lúpus e 
hipotireoidismo. Gravidez de gêmeos, múltiplos ou 
fertilização in vitro também pode ter influência (SILVA et 
al., 2018 apoud MELO, 2010). 
↠ No presente estudo, observou-se maior incidência de 
gestações com fetos portadores de cardiopatias em 
mulheres com faixa etária entre 20 e 29 anos, destacando 
uma população jovem e que também possuía um alto 
índice de abortamento tardio (entre a 13ª e 22ª semana 
de gestação) em gestações anteriores, além de 
exposições teratogênicas, com destaque para o uso de 
antibióticos. (PINTO et. al., 2018) 
Malformações congênitas 
↠ As cardiopatias congênitas são as más formações na 
estrutura do coração, elas já são existentes desde o 
momento do nascimento. (GALVÃO, et al., 2021) 
↠ São os defeitos congênitos que afetam 
aproximadamente 8 entre 1.000 nascidos vivos. (GALVÃO, 
et al., 2021) 
↠ Segundo a Comissão Nacional de Incorporação de 
Tecnologias do SUS (CONITE), complicações decorrentes 
desse quadro de cardiopatia correspondem a cerca de 
10% dos óbitos infantis. Porém, algumas doenças 
coronarianas congênitas podem ser assintomáticas, 
podendo vir a ser diagnosticadas apenas na vida adulta. 
(GALVÃO, et al., 2021) 
@jumorbeck 
↠ No Brasil, 28.900 crianças nascem com CC por ano 
(1% do total de nascimentos), das quais cerca de 80% 
(23.800) necessitam de cirurgia cardíaca, e metade delas 
precisa ser operada no primeiro ano de vida. (SOARES, 
2018) 
↠ As malformações congênitas representam a segunda 
principal causa de mortalidade em crianças menores de 
um ano de idade. A CC é a mais frequente e com alta 
mortalidade no primeiro ano de vida no Brasil e a terceira 
causa de óbito até os 30 dias de vida. (SOARES, 2018) 
↠ As anomalias cardíacas podem se a presentar 
isoladamente (80 a 85%), fazer parte de síndromes 
cromossômicas. (5 a 10%) ou gênicas (3 a 5%), de 
associações bem estabelecidas ou ocasionais, serem 
determinadas por fatores ambientais, infecciosos ou não. 
(PINTO et. al., 2018) 
↠ Elas podem ser classificadas em cianóticas e acianóticas. 
(GALVÃO, et al., 2021) 
↠ Nas denominadas cianóticas vai acontecer a 
interferência no fluxo sanguíneo através dos pulmões, 
onde vai causar a diminuição de oxigênio na circulação, 
podendo vir a causar uma cianose generalizada. E as 
acianóticas, o sangue que é rico em oxigênio vai ser 
encaminhado para a circulação sistêmica por meio de 
shunting (furos ou passagens), que vão ocorrer do lado 
esquerdo do coração para o lado direito. (GALVÃO, et al., 
2021) 
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR 
↠ Os defeitos do septo ventricular (DSVs) são os tipos 
mais comuns de DCCs, representando cerca de 25% dos 
defeitos cardíacos. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Os DSVs ocorrem mais frequentemente em homens 
do que em mulheres. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ DSVspodem ocorrer em qualquer parte do septo 
interventricular, porém o DSV membranoso é o tipo mais 
comum. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Frequentemente, durante o primeiro ano, 30% a 50% 
dos DSVs pequenos se resolvem espontaneamente. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ Caracteriza-se pela abertura da parede que separa o 
ventrículo esquerdo do ventrículo direito. (GALVÃO, et 
al., 2021) 
 
↠ O fechamento incompleto do forame interventricular 
resulta da falha no desenvolvimento da parte 
membranosa do septo interventricular. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ DSV muscular é um tipo menos comum de defeito e 
pode aparecer em qualquer local na porção muscular do 
septo interventricular. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ A ausência do septo interventricular (ventrículo único 
ou ventrículo comum), resultando da falha na formação 
do septo interventricular, é extremamente rara e resulta 
em um coração com três câmaras. (MOORE, 10ª ed.) 
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL 
↠ Mais comum em mulheres. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ A forma mais comum de Defeitos do Septo Atrial 
(DSA) é o forame oval patente. Um forame oval patente 
à sonda está presente em mais de 25% das pessoas.. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ É denominada como o defeito congênito de 
fechamento do septo interatrial, que divide o coração 
entre os lados direito e esquerdo, equivale a 35% de 
todos os defeitos. (GALVÃO, et al., 2021) 
 
 
 
 
@jumorbeck 
ESTENOSE AÓRTICA 
↠Na estenose da valva aórtica, as margens da valva 
geralmente estão fusionadas para formar uma cúpula 
com uma abertura estreita. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Esse defeito pode ser congênito ou se desenvolver 
após o nascimento. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ A estenose valvar causa uma sobrecarga de trabalho 
para o coração e resulta na hipertrofia do ventrículo 
esquerdo e sons cardíacos anormais (sopros cardíacos). 
(MOORE, 10ª ed.) 
 
ESTENOSE PULMONAR 
↠ A estenose pulmonar é quando há um estreitamento 
da válvula pulmonar fazendo com que haja uma 
obstrução do sangue na passagem do fluxo sanguíneo 
do ventrículo direito para a artéria pulmonar. (GALVÃO, 
et al., 2021) 
TETRALOGIA DE FALLOT 
↠ É caracterizada por um conjunto de alterações no 
coração, nos quais foram descritas por Étienne Louis 
Arthut Fallot no ano de 1888, e as alterações anatômicas 
são: comunicação interventricular, estenose da artéria 
pulmonar, dextroposição da artéria aorta e hipertrofia do 
ventrículo direito, ocorre em cada 3 de 10.000 nascidos 
vivos. (GALVÃO, et al., 2021) 
↠ A tetralogia de Fallot é um grupo clássico de quatro 
defeitos cardíacos consistindo de: (MOORE, 10ª ed.) 
➢ Estenose da artéria pulmonar (obstrução do 
fluxo de saída ventricular direito). 
➢ Defeito do septo ventricular. 
➢ Dextraposição da aorta (substituição ou 
sobreposição da aorta). 
➢ Hipertrofia ventricular direita. 
↠ Nesses defeitos, o tronco pulmonar geralmente é 
pequeno e pode haver vários graus de estenose da 
artéria pulmonar. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ A cianose (oxigenação deficiente do sangue) é um 
sinal óbvio da tetralogia, porém, não é comum estar 
presente no nascimento. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ A tetralogia resulta quando a divisão do tronco 
arterioso é desigual e o tronco pulmonar é estenosado. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ A atresia pulmonar com DSV é uma forma extrema 
de tetralogia de Fallot; toda saída do ventrículo direito 
ocorre através da aorta. (MOORE, 10ª ed.) 
 
A relação da cardiopatia congênita em crianças de 0 a 1 
ano portadoras de síndrome de down (trissomia 21) 
De acordo com o estudo de Leite, Miziara e Veloso 
(2009), apresentou-se alta prevalência de cardiopatias 
como componentes de síndromes, em especial as 
trissomias. 
A síndrome de Down foi a mais comum, acometendo, 
principalmente, meninas, sendo as malformações mais 
comuns: comunicação interatrial (CIA), comunicação 
interventricular (CIV), persistência do canal arterial (PCA). 
 
@jumorbeck 
Referências 
GALVÃO, MARIELY R. C.; MENDES, ALICE L. R.; MELO, 
SUELY M. Fatores para o desenvolvimento de doenças 
cardíacas em bebês prematuros., 2021. 
SOARES, ANDRESSA M. Mortalidade para Cardiopatias 
congênitas e fatores de risco associados em recém-
nascidos. Um estudo de coorte, 2018. 
PINTO, CAMILA P. P; WESTPHAL, FLÁVIA, ABRAHÃO, 
ANELISE R. Fatores de riscos materno associados à 
cardiopatia congênita, 2018. 
SILVA et. al. Óbitos por anomalias congênitas do coração 
e circulatório no Estado do Pará nos anos de 2007 a 2017: 
Revisão Sistemática da Literatura, 2018 
CRIZOSTOMO, et al. A relação da cardiopatia congênita 
em crianças de 0 a 1 ano portadoras de síndrome de 
down (trissomia 21), 2019 
GARCIA, S. M. L. DE; FERNÁNDEZ, C. G. Sistema 
cardiovascular. In: GARCIA, S. M. L. DE; FERNÁNDEZ, C. G. 
Embriologia. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012. cap. 35. 
MOORE. Embriologia Clínica, 10ª ed.. Elsevier, RJ, 2016. 
LANGMAN. Embriologia Médica, 14ª ed. Guanabara 
Koogan, SP 
@jumorbeck 
 
1 
 
Esqueleto fibroso do coração 
↠ Além do tecido muscular cardíaco, a parede do 
coração também contém tecido conjuntivo denso que 
forma o esqueleto fibroso do coração. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ O esqueleto fibroso é constituído por quatro anéis de 
tecido conjuntivo denso que circundam as valvas 
cardíacas, unidos um ao outro, e que se fundem ao septo 
interventricular. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Além de formar uma base estrutural para as valvas 
cardíacas, o esqueleto fibroso evita o estiramento 
excessivo das valvas enquanto o sangue passa por elas. 
Também serve como um ponto de inserção para os 
feixes de fibras musculares cardíacas e atua como um 
isolante elétrico entre os átrios e ventrículos. (TORTORA, 
14ª ed.) 
 
 
Valvas cardíacas 
↠ As cúspides das válvulas cardíacas consistem em 
folhetos finos de tecido fibroso flexível, resistente e 
revestido por endotélio, que estão firmemente aderidos 
à base dos anéis fibrosos das válvulas. O movimento das 
cúspides valvares é essencialmente passivo, e a 
orientação das válvulas cardíacas é responsável pelo fluxo 
unidirecional do sangue pelo coração. (BERNY & LEVY) 
↠ As valvas se abrem e fecham em resposta às 
mudanças de pressão conforme o coração se contrai e 
relaxa. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES 
↠ A válvula tricúspide, localizada entre o átrio direito e o 
ventrículo direito, é formada por três cúspides. (BERNE & 
LEVY, 6ª ed.) 
↠ A válvula mitral, encontrada entre o átrio esquerdo e 
o ventrículo esquerdo, tem duas cúspides. (BERNE & 
LEVY, 6ª ed.) 
↠ A área total das cúspides de cada válvula AV é 
aproximadamente o dobro do respectivo orifício AV, e 
assim ocorre sobreposição considerável dos folhetos 
quando as válvulas se encontram na posição fechada. 
(BERNE & LEVY, 6ª ed.) 
↠ Conectados às terminações livres das válvulas existem 
ligamentos finos e resistentes (cordas tendíneas) que se 
originam dos músculos papilares do ventrículo respectivo. 
Esses ligamentos impedem a eversão das válvulas 
durante a sístole ventricular. No coração normal, os 
folhetos valvulares permanecem relativamente juntos 
durante o enchimento ventricular. (BERNE & LEVY, 6ª ed.) 
 
↠ As cordas tendíneas fixam-se às margens livres e às 
superfícies ventriculares das válvulas anterior, posterior e 
septal, de forma semelhante à fixação das cordas em um 
@jumorbeck 
 
2 
 
paraquedas. As cordas tendíneas originam-se dos ápices 
dos músculos papilares, que são projeções musculares 
cônicas com bases fixadas à parede ventricular. (MOORE, 
7ª ed.) 
↠ Três músculos papilares no ventrículo direito 
correspondem às válvulas da valva atrioventricular direita: 
(MOORE, 7ª ed.) 
➢ O músculo papilar anterior, o maior e mais 
proeminente dos três, origina-se da parede 
anterior do ventrículo direito; suas cordas 
tendíneas se fixam nas válvulas anterior e 
posterior da valva atrioventricular direita 
➢ O músculo papilar posterior, menor do que o 
músculo anterior, pode ter várias partes; origina-
se da parede inferior do ventrículo direito, e suas 
cordas tendíneas se fixamnas válvulas posterior 
e septal da valva atrioventricular direita 
➢ O músculo papilar septal origina-se do septo 
interventricular, e suas cordas tendíneas se 
fixam às válvulas anterior e septal da valva 
atrioventricular direita. 
FUNÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES: 
↠ Os músculos papilares contraem-se ao mesmo tempo 
que as paredes dos ventrículos, mas ao contrário do que 
seria esperado não ajudam as valvas a se fechar. 
(GUTYON & hall, 13ª ed.) 
↠ Eles puxam as extremidades das valvas em direção 
aos ventrículos para evitar que as valvas sejam muito 
abauladas para trás, em direção aos átrios, durante a 
contração ventricular. (GUTYON & hall, 13ª ed.) 
↠ Se a corda tendínea se romper, ou um dos músculos 
papilares ficar paralisado, a valva se abaúla muito para trás 
durante a sístole, às vezes tanto que permite grave 
refluxo. (GUTYON & hall, 13ª ed.) 
 
 
VÁLVULAS SEMILUNARES 
↠ As válvulas pulmonar e aórtica estão localizadas entre 
o ventrículo direito e a artéria pulmonar e entre o 
ventrículo esquerdo e a aorta, respectivamente. (BERNE 
& LEVY, 6ª ed.) 
↠ Essas válvulas consistem em três cúspides em forma 
de taça, conectadas aos anéis valvulares. (BERNE & LEVY, 
6ª ed.) 
↠ São constituídas por tecido fibroso especialmente 
forte, mas ainda assim muito flexível para suportar o 
estresse físico adicional. (GUTYON & hall, 13ª ed.) 
↠ As altas pressões nas artérias, ao final da sístole, fazem 
com que as valvas sejam impelidas, de modo repentino, 
de volta à posição fechada. (GUTYON & hall, 13ª ed.) 
↠ Por terem aberturas menores, a velocidade da ejeção 
do sangue através das valvas aórtica e pulmonar é muito 
maior que pelas valvas A-V, bem maiores. (GUTYON & 
hall, 13ª ed.) 
OBS.: Por causa da abertura e do fluxo rápidos, as extremidades 
das valvas semilunares estão sujeitas a abrasões mecânicas 
muito maiores do que as valvas A-V. (GUTYON & hall, 13ª ed.) 
↠ A margem de cada válvula é mais espessa na região 
de contato, formando a lúnula; o ápice da margem livre 
angulada é ainda mais espesso, formando o nódulo. 
(MOORE, 7ª ed.) 
↠ Imediatamente superior a cada válvula semilunar, as 
paredes das origens do tronco pulmonar e da aorta são 
ligeiramente dilatadas, formando um seio. (MOORE, 7ª ed.) 
↠ Os seios da aorta e do tronco pulmonar são os 
espaços na origem do tronco pulmonar e da parte 
@jumorbeck 
 
3 
 
ascendente da aorta entre a parede dilatada do vaso e 
cada válvula semilunar. (MOORE, 7º ed.) 
↠ O sangue presente nos seios e a dilatação da parede 
impedem a adesão das válvulas à parede do vaso, o que 
poderia impedir o fechamento. (MOORE, 7º ed.) 
↠ A abertura da artéria coronária direita é no seio da 
aorta direito, a abertura da artéria coronária esquerda é 
no seio da aorta esquerdo, e nenhuma artéria origina-se 
do seio da aorta posterior (não coronário). (MOORE, 7º 
ed.) 
 
Bulhas cardíacas 
↠ O som dos batimentos cardíacos é decorrente 
principalmente da turbulência do sangue causada pelo 
fechamento das valvas cardíacas. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Durante cada ciclo cardíaco, existem quatro bulhas 
cardíacas, mas em um coração normal apenas a primeira 
e a segunda bulhas cardíacas (B1 e B2) são auscultadas 
com um estetoscópio. (TORTORA, 14ª ed.) 
PRIMEIRA BULHA CARDÍACA 
↠ Associada ao fechamento das valvas AV; (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
↠ A primeira bulha (B1), a qual pode ser descrita como 
um som de tum, é mais forte e um pouco mais longa do 
que a segunda bulha.. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ É o mais alto e longo dos sons, tendo qualidade 
crescendo-decrescendo e sendo mais bem ouvido sobre 
a região apical do coração. (BERNE & LEVY, 6ª ed.) 
↠ A causa desses sons é a vibração das valvas retesadas 
imediatamente após o fechamento, junto com a vibração 
das paredes adjacentes do coração e dos grandes vasos 
em torno do coração. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Ocorre durante a sístole ventricular. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
↠ Duração de cerca de 0,14 segundos. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
SEGUNDA BULHA CARDÍACA 
↠ Associada ao fechamento abrupto das valvas 
semilunares no final da sístole ventricular. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
↠ A segunda bulha (B2), que é mais breve e não tão 
forte quanto a primeira, pode ser descrita como um som 
de tá. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ É composta por vibrações de frequência mais alta 
(mais aguda) e é de duração mais curta e de menor 
intensidade 
que a primeira bulha cardíaca. (BERNE & LEVY, 6ª ed.) 
↠ A razão da segunda bulha ser mais breve é que as 
valvas semilunares estão mais retesadas que as valvas AV, 
de modo que vibram por período de tempo mais curto 
que as valvas AV. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ O som da válvula aórtica é geralmente mais alto que 
o da pulmonar, mas nos casos de hipertensão pulmonar 
ocorre o inverso. (BERNE & LEVY, 6ª ed.) 
↠ A natureza do segundo som cardíaco muda com a 
respiração. Durante a expiração apenas um som cardíaco 
é ouvido, que é um reflexo do fechamento simultâneo 
das válvulas pulmonar e aórtica. Entretanto, durante a 
inspiração o fechamento simultâneo da válvula pulmonar 
é atrasado, resultado do aumento do fluxo sanguíneo via 
aumento do retorno venoso induzido pela inspiração. Esse 
evento é conhecido como DESDOBRAMENTO 
FISIOLÓGICO, que é a divisão do som cardíaco. ((BERNE 
& LEVY, 6ª ed.) 
OBS: A segunda bulha cardíaca tem frequência maior que a 
primeira bulha. Isso ocorre devido: o retesamento das valvas 
semilunares ser maior; o maior coeficiente elástico das paredes 
arteriais retesadas que constituem as principais câmaras 
vibratórias para a segunda bulha. 
TERCEIRA BULHA CARDÍACA 
↠ É decorrente da turbulência do sangue durante o 
enchimento ventricular rápido. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A frequência desse som é, em geral, tão baixa que 
não se pode ouvir; contudo, ele pode, muitas vezes, ser 
registrado no fonocardiograma. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Algumas vezes pode ser ouvida em crianças cujas 
paredes torácicas são finas ou em pacientes com 
insuficiência ventricular esquerda. (BERNE & LEVY, 6ª ed.) 
 
@jumorbeck 
 
4 
 
QUARTA BULHA CARDÍACA 
↠ Ocasionada pela turbulência do sangue durante a 
sístole atrial. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Esse som ocorre quando os átrios se contraem e, 
presumivelmente, é causado pelo influxo de sangue nos 
ventrículos que desencadeiam vibrações similares às da 
terceira bulha cardíaca. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Pode ser registrada no fonocardiograma, porém ela 
quase nunca pode ser auscultada devido às suas 
amplitudes e às frequências muito baixas. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
↠ Em pessoas que obtêm benefícios da contração atrial 
para o enchimento ventricular, devido a uma diminuição 
da complacência da parede ventricular e a um aumento 
da resistência ao seu enchimento, é comum uma quarta 
bulha cardíaca. Por exemplo, muitas vezes é ouvida uma 
quarta bulha cardíaca em pacientes idosos com hipertrofia 
ventricular esquerda. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
Ausculta das bulhas cardíacas normais 
 
↠ As áreas para ausculta das diferentes bulhas cardíacas 
não se situam diretamente sobre as próprias valvas. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ A área aórtica se localiza acima, ao longo da aorta, 
devido à transmissão do som pela aorta, e a área 
pulmonar se situa também acima, ao longo da artéria 
pulmonar. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ A área tricúspide se localiza sobre o ventrículo direito, 
e a área mitral, sobre o ápice do ventrículo esquerdo, 
que é a porção cardíaca mais próxima da superfície do 
tórax. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
Lesões valvulares 
LESÕES VALVULARES REUMÁTICAS 
↠ O maior número de lesões valvulares resulta da febre 
reumática. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ A febre reumática é doença autoimune onde as valvas 
cardíacas têm probabilidade de ser lesadas ou destruídas. 
A doença geralmente é provocada pela toxina 
estreptocócica. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
Infecção estreptocócica (estreptococos hemolíticos do 
grupo A) -> Faringite (dor degarganta), escarlatina ou 
infecção do ouvido médio -> Liberam várias proteínas 
diferentes, o corpo logo produz anticorpos -> Os 
anticorpos reagem com tecidos proteicos do corpo -> 
Grave lesão imunológica (Continua a ocorrer enquanto os 
anticorpos persistirem no sangue). (GUYTON & HALL, 13ª 
ed.) 
↠ A febre reumática produz lesões especialmente em 
certas áreas suscetíveis como as valvas cardíacas. O grau 
de lesão valvar cardíaca está diretamente correlacionado 
à concentração e à persistência dos anticorpos. (GUYTON 
& HALL, 13ª ed.) 
↠ Em pessoas com febre reumática, grandes lesões 
hemorrágicas, fibrinosas e bolhosas crescem ao longo das 
cordas inflamadas das valvas cardíacas. (GUYTON & HALL, 
13ª ed.) 
↠ A valva mitral recebe mais trauma durante a ação 
valvular, logo, ela é a primeira a ser mais seriamente 
lesada, e a valva aórtica é a segunda a ser lesada com 
mais frequência. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ As valvas cardíacas direitas, isto é, as valvas tricúspide 
e pulmonar são afetadas, em geral, de forma muito 
menos grave, devido, provavelmente, aos estresses de 
baixa pressão que atuam sobre essas valvas por serem 
leves. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
CICATRIZAÇÃO DAS VALVAS 
↠ Em semanas, meses ou anos, as lesões se 
transformam em tecido cicatricial, fundindo, 
permanentemente, partes dos folhetos valvares 
adjacentes. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ As bordas livres dos folhetos, que em condições 
normais são delgadas e livres para se mover, passam a 
ser, muitas vezes, massas sólidas e fibróticas. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
@jumorbeck 
 
5 
 
↠ A valva onde os folhetos aderem uns aos outros, de 
forma tão extensa que o sangue não consegue fluir 
normalmente através dela, é dita estar estenosada. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Quando as margens valvares estão muito destruídas 
pelo tecido cicatricial, impedindo seu fechamento 
enquanto os ventrículos se contraem, ocorre 
regurgitação (refluxo) do sangue quando a valva deveria 
estar fechada. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
OUTRAS CAUSAS DE LESÕES VALVARES: estenose, falta de um 
ou mais folhetos, como um defeito congênito. (GUYTON 
& HALL, 13ª ed.) 
Sopros cardíacos 
↠ Muitas bulhas cardíacas anormais, conhecidas como 
“sopros cardíacos”, ocorrem quando existem 
anormalidades das valvas. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Geralmente, os sopros são causados pelo fluxo 
sanguíneo turbulento que pode resultar no estreitamento 
ou vazamento das válvulas cardíacas ou devido a 
passagens anormais de sangue no coração. De acordo 
com a situação fisiológica que leva ao sopro diferentes 
sons são gerados. (OLIVEIRA, 2020) 
↠ Ele pode ser funcional ou fisiológico (sopro inocente), 
ou patológico em decorrência de defeitos no coração. 
(FURLAN et al., 2021) 
↠ Consegue-se distinguir os sopros cardíacos devido à 
sua maior duração. Em idade pediátrica podem-se delinear 
três tipos de sopros: (OLIVEIRA, 2020) 
➢ Sopro inocente: Geralmente, acontece num 
coração bem estruturado e funcional; 
➢ Sopro funcional ou fisiológico: Apesar de não 
apresentar anomalia cardiovascular, encontra-se 
uma modificação hemodinâmica que pode 
alterar o fluxo normal do sangue; 
➢ Sopro patológico ou orgânico: Quando anomalias 
funcionais e estruturais estão presentes no 
sistema cardiovascular. 
↠ Os sopros cardíacos em crianças são extremamente 
comuns e, geralmente, não representam um problema 
de saúde. São mais frequentemente detectados em 
crianças entre os 2 e 4 anos de idade. Estes tipos de 
sopros cardíacos são chamados de sopros cardíacos 
inocentes ou funcionais; muitas vezes, diminuem ou 
desaparecem com o crescimento. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Embora alguns sopros cardíacos em adultos sejam 
inocentes, com frequência um sopro no adulto indica um 
distúrbio valvar. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Um sopro cardiovascular deve ser caracterizado de 
acordo com: (PAZIN-FILHO; SCHMIDT; MACIEL, 2004) 
➢ SITUAÇÃO NO CICLO CARDÍACO: 
Sistólicos: começam com a primeira bulha, ou logo depois 
dela, e terminam com a segunda bulha, ou seja, ocorre 
entre a primeira e a segunda bulha. Pode ser subdividido 
em: 
• Protossistólico: ocorre na porção inicial da sístole. 
• Mesossistólico: ocorre no meio da sístole. 
• Telessistólico: ocorre no final da sístole. 
• Holossistólico: ao longo de toda a sístole. 
Diastólicos: ocorre logo depois da segunda bulha. Podem 
ser subdivididos em: 
• Protodiastólico: ocorre na porção inicial da 
diástole. 
• Mesodiastólico: ocorre no meio da diástole. 
• Telediastólico: ocorre no final da diástole. 
• Holodiastólico: ao longo de toda diástole. 
Contínuos: começam na sístole e continuam sem 
interrupção através de B2, até toda a diástole ou parte 
dela. 
➢ INTENSIDADE: 
 
• Grau I é tão fraco que só pode ser ouvido com 
grande esforço. 
• Grau II ainda é um sopro fraco, mas que pode 
ser detectado prontamente. 
• Grau III é um sopro proeminente, mas sem 
grande intensidade. 
• Grau IV é um sopro alto e comumente 
acompanhado de frêmito à palpação. 
• Grau V, é um sopro alto e audível mesmo com 
o estetoscópio parcialmente em contato com a 
parede torácica (com o estetoscópio à 45o). 
• Grau VI é de tão alta intensidade que pode ser 
auscultado mesmo com o estetoscópio sem 
estar em contato com a parede torácica. 
↠ É interessante ressaltar que dos graus IV a VI o sopro 
se acompanha de frêmito. 
➢ CONFIGURAÇÃO (FORMA): 
@jumorbeck 
 
6 
 
 
• Crescendo: necessariamente aumenta 
progressivamente de intensidade. 
• Decrescendo: diminui progressivamente de 
intensidade. 
• Crescendo-decrescendo: aumenta até atingir 
um pico máximo e depois declina. 
• Plateau: tem uma intensidade relativamente 
constante durante todo seu curso. 
• Variável: tem intensidade variável. 
CAUSAS DO SOPRO 
Os defeitos das valvas cardíacas são comuns e têm uma 
série de causas, variando de anomalias congênitas e 
genéticas até um suprimento inadequado para as valvas, 
devido a um ataque cardíaco, e uma infecção bacteriana 
do endocárdio. (MARIEB, 2014) 
SOPRO SISTÓLICO DA ESTENOSE AÓRTICA 
↠ Em pessoas com estenose aórtica, o sangue é ejetado 
do ventrículo esquerdo através de apenas uma pequena 
abertura fibrosa da valva aórtica. (GUYTON & HALL, 13ª 
ed.) 
↠ Devido a elevada pressão no VE, surge um efeito de 
esguicho durante a sístole, com o sangue jorrando com 
velocidade enorme pela pequena abertura da valva. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Esse fenômeno provoca grande turbulência do sangue 
na raiz da aorta. O sangue turbulento, colidindo contra as 
paredes da aorta, provoca intensa vibração, e o sopro de 
grande amplitude ocorre durante a sístole e é transmitido 
para toda a aorta torácica superior e mesmo para as 
grandes artérias do pescoço. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Esse som é áspero e, em pessoas com estenose 
grave, pode ser tão alto a ponto de ser ouvido a vários 
centímetros de distância do paciente. (GUYTON & HALL, 
13ª ed.) 
↠ As vibrações sonoras podem, muitas vezes, ser 
sentidas com a mão na parte superior do tórax e na parte 
inferior do pescoço, fenômeno referido como “frêmito”. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
SOPRO DIASTÓLICO DA REGURGITAÇÃO AÓRTICA 
↠ Durante a diástole o sangue reflui da aorta sob alta 
pressão para o ventrículo esquerdo, produzindo sopro 
“semelhante ao vento”, com tom relativamente agudo de 
natureza. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Sibilante, ouvido maximamente sobre o ventrículo 
esquerdo. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Esse sopro resulta da turbulência do sangue, jorrando 
de modo retrógrado para o sangue presente no 
ventrículo esquerdo diastólico, sob baixa pressão. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
SOPRO SISTÓLICO DA REGURGITAÇÃO MITRAL 
↠ O sangue reflui pela valva mitral para o átrio esquerdo 
durante a sístole. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Esse fluxo retrógrado também produz um som 
sibilante “semelhante ao vento”, similar ao da regurgitação 
aórtica, mas que ocorre durante a sístole, em vez de na 
diástole. (GUYTON & HALL,13ª ed.) 
↠ Ele é transmitido com mais intensidade para o átrio 
esquerdo. Todavia, o átrio esquerdo fica situado tão 
profundamente no tórax que é difícil escutar esse som 
de modo direto sobre o átrio. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ O som é transmitido para a parede torácica, 
principalmente pelo ventrículo esquerdo até o ápice do 
coração. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
SOPRO DIASTÓLICO DA ESTENOSE MITRAL 
↠ O sangue passa com dificuldade do átrio esquerdo 
para o ventrículo esquerdo através da valva mitral 
estenosada. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Como a pressão no átrio esquerdo raramente se 
eleva acima de 30 mmHg, não se desenvolve grande 
diferencial de pressão que force o sangue do átrio 
esquerdo para o ventrículo esquerdo. (GUYTON & HALL, 
13ª ed.) 
↠ Os sons anormais, ouvidos na estenose mitral, são, em 
geral, fracos e de frequência muito baixa, está abaixo da 
extremidade de baixa frequência da audição humana. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Durante a parte inicial da diástole, o ventrículo 
esquerdo com valva mitral estenosada contém muito 
pouco sangue em seu interior e suas paredes estão tão 
frouxas que o sangue não reverbera de um lado para 
outro, entre as paredes do ventrículo. Dessa maneira, 
após seu enchimento parcial, o ventrículo é distendido em 
grau suficiente para que o sangue reverbere com 
aparecimento de sopro baixo e surdo. (GUYTON & HALL, 
13ª ed.) 
 
@jumorbeck 
 
7 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dinâmica circulatória anormal das valvulopatias 
DINÂMICA DA CIRCULAÇÃO NA ESTENOSE AÓRTICA E NA 
REGURGITAÇÃO AÓRTICA 
↠ Na estenose aórtica, o ventrículo esquerdo em 
contração falha em se esvaziar de modo adequado, 
enquanto na regurgitação aórtica, o sangue flui, 
retrogradamente, para o ventrículo, vindo da aorta após 
o ventrículo já ter bombeado o sangue para a aorta. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ HIPERTROFIA DO VENTRÍCULO ESQUERDO 
↠ Tanto na estenose aórtica quanto na regurgitação 
aórtica, a musculatura ventricular esquerda se hipertrofia, 
devido ao aumento da carga do trabalho ventricular. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Na regurgitação, a câmara ventricular esquerda 
também aumenta para conter todo o sangue regurgitado 
da aorta. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Na estenose, o músculo hipertrofiado permite que o 
ventrículo esquerdo desenvolva pressão intraventricular 
de até 400 mmHg no pico sistólico. (GUYTON & HALL, 
13ª ed.) 
➢ AUMENTO DO VOLUME SANGUÍNEO 
↠ Ajuda a compensar a diminuição do bombeamento 
efetivo pelo ventrículo esquerdo. (GUYTON & HALL, 13ª 
ed.) 
↠ Esse volume aumentado é o resultado de (1) leve 
diminuição inicial na pressão arterial; mais (2) reflexos 
circulatórios periféricos induzidos por essa redução. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Esses mecanismos, em conjunto, diminuem o débito 
renal de urina, fazendo com que o volume sanguíneo 
aumente e a pressão arterial média retorne ao normal. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ AS LESÕES VALVULARES AÓRTICAS PODEM ESTAR 
ASSOCIADAS A UM FLUXO SANGUÍNEO 
CORONARIANO INADEQUADO 
↠ O aumento da pressão intraventricular aumenta a 
carga de trabalho e o consumo de oxigênio do ventrículo, 
o que exige incremento do fluxo sanguíneo coronariano 
para fornecer esse oxigênio. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ A tensão elevada da parede ventricular provoca 
quedas acentuadas no fluxo coronariano durante a sístole, 
além disso a pressão diastólica aumentada pode provocar 
compressão das camadas internas do miocárdio e 
redução do fluxo sanguíneo coronariano. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
➢ FALÊNCIA EVENTUAL DO VENTRÍCULO ESQUERDO E 
DESENVOLVIMENTO DE EDEMA PULMONAR 
↠ Nos estágios iniciais da estenose aórtica ou da 
regurgitação aórtica, a capacidade intrínseca do ventrículo 
esquerdo, de se adaptar a cargas cada vez maiores, 
impede anormalidades significativas da função circulatória 
no indivíduo em repouso. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Em certo estágio o VE não consegue acompanhar a 
demanda do trabalho. Como consequência, o ventrículo 
esquerdo se dilata e o débito cardíaco começa a cair; ao 
mesmo tempo, o sangue se acumula no átrio esquerdo 
e nos pulmões acima do ventrículo esquerdo em falência. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
DINÂMICA DA ESTENOSE MITRAL E DA REGURGITAÇÃO 
MITRAL 
↠ Em pessoas com estenose mitral, o fluxo sanguíneo 
do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo é impedido 
e, nos casos de regurgitação mitral, muito do sangue que 
fluiu para o ventrículo esquerdo, durante a diástole, reflui 
para o átrio esquerdo na sístole, em vez de ser 
bombeado para a aorta. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ EDEMA PULMONAR NA VALVULOPATIA MITRAL 
↠ O acúmulo de sangue no átrio esquerdo provoca 
aumento progressivo da pressão atrial esquerda, o que 
resulta, eventualmente, no desenvolvimento de edema 
pulmonar grave. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
@jumorbeck 
 
8 
 
➢ AUMENTO DO ÁTRIO ESQUERDO E FIBRILAÇÃO 
ATRIAL 
↠ O aumento da pressão atrial esquerda na valvulopatia 
mitral causa aumento progressivo do átrio esquerdo, o 
que eleva a distância que o impulso elétrico excitatório 
cardíaco deve percorrer na parede atrial. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
↠ Essa via pode ficar, eventualmente, tão longa que 
predispõe ao desenvolvimento de movimentos circulares 
do sinal excitatório. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Nos estágios finais da valvulopatia mitral, especialmente 
na estenose mitral, em geral ocorre fibrilação atrial. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ COMPENSAÇÃO NA VALVULOPATIA MITRAL INCIAL 
↠ O volume do sangue aumenta na valvulopatia mitral 
devido, principalmente, à diminuição da excreção de 
líquido e de sal pelos rins. Esse aumento do volume 
sanguíneo eleva o retorno venoso para o coração. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Após compensação, o débito cardíaco pode cair 
apenas minimamente até os estágios finais da valvulopatia 
mitral, mesmo que a pressão atrial esquerda esteja 
aumentando. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Esse aumento da pressão ocasiona hipertrofia do lado 
direito do coração, o que compensa, em parte, o 
aumento de sua carga de trabalho. (GUYTON & HALL, 13ª 
ed.) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
FURLAN et al. A ausculta cardíaca é eficaz para o 
diagnóstico de sopros em crianças? – revisão de literatura 
científica. Brazilian Journal of Health Review, Curitiba, 2021. 
OLIVEIRA, MARISA. ANÁLISE DE SOM CARDÍACO 
PEDIÁTRICO PARA IDENTIFICAÇÃO DE SOPRO. Tese de 
Mestrado, 2020. 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
MOORE. Anatomia Orientada para a Clínica, 7ª ed. 
Guanabara Koogan, SP, 2017 
BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009 
PAZIN-FILHO, A; SCHIMDT, A; MACIEL, B. C. Ausculta 
cardíaca bases fisiológicas – fisiopatológicas. Medicina, 
Ribeirão Preto, v. 37, p. 208-226, jul/dez 2004. 
MARIEB, E. Anatomia humana. São Paulo. Pearson 
Education do Brasil, 2014. 
 
 
 
@jumorbeck 
 
 
 
↠ Os vasos sanguíneos contribuem para a homeostasia, 
possibilitando o fluxo sanguíneo através do coração e a 
troca de nutrientes e escórias metabólicas nos tecidos. 
Também têm participação importante no ajuste da 
velocidade e do volume de fluxo sanguíneo. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ Os vasos sanguíneos formam um sistema fechado de 
tubos que leva o sangue para fora do coração, 
transportam-no para os tecidos do corpo e, em seguida, 
o devolvem ao coração. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ É comum dividir o sistema circulatório em: vasos da 
macrocirculação, mais calibrosos, responsáveis por 
transportar sangue aos órgãos e levá-lo de volta ao 
coração (artérias e veias de vários calibres); e vasos da 
microcirculação, com menos de 100 µm e visíveis 
somente ao microscópio (arteríolas, capilares e vênulas 
pós-capilares). (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.) 
↠ Os cinco tipos principais de vasos sanguíneos são: as 
artérias, as arteríolas, os capilares, as vênulas eas veias. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ As artérias transportam o sangue do coração para 
outros órgãos. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Artérias grandes e elásticas deixam o coração e se 
ramificam em artérias musculares, de médio porte, que 
emitem ramos a várias regiões do corpo. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ As artérias de médio porte se dividem em pequenas 
artérias, as quais por sua vez se dividem em artérias ainda 
menores chamadas arteríolas. Conforme as arteríolas 
 
 
 
 
entram em um tecido, se ramificam em diversos vasos 
minúsculos chamados capilares. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As paredes finas dos capilares possibilitam a troca de 
substâncias entre o sangue e os tecidos do corpo. Grupo 
de capilares no tecido se unem para formar pequenas 
veias chamadas vênulas. Essas, por sua vez, se fundem 
para formar vasos sanguíneos progressivamente maiores 
chamados veias. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As veias são os vasos sanguíneos que conduzem o 
sangue dos tecidos de volta para o coração. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ A parede de um vaso sanguíneo é composta por três 
camadas, ou túnicas, de tecidos diferentes: um 
revestimento epitelial interno, uma túnica média formada 
por músculo liso e tecido conjuntivo elástico, e um 
revestimento externo de tecido conjuntivo. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠Todos são encontrados em diferentes proporções na 
parede dos vasos, exceto nos capilares e nas vênulas pós-
capilares, nos quais os únicos elementos estruturais 
representados são o endotélio e sua membrana basal. 
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.) 
↠ As três camadas estruturais de um vaso sanguíneo 
qualquer, da mais interna para a mais periférica, são a 
túnica íntima, a túnica média e a túnica externa. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
 
 
 
Aterosclerose 
@jumorbeck 
Túnica íntima 
↠ Forma o revestimento interno de um vaso sanguíneo 
e está em contato direto com o sangue que flui pelo 
lúmen, ou luz, do vaso. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Sua camada mais interna é chamada endotélio, que é 
uma lâmina fina de células planas que revestem a face 
interna de todo o sistema circulatório (coração e vasos 
sanguíneos). (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As células endoteliais são participantes ativas em 
inúmeras atividades relacionadas com vasos, incluindo 
influências físicas sobre o fluxo sanguíneo, secreção de 
mediadores químicos de ação local que influenciam o 
estado contrátil do músculo liso sobrejacente ao vaso e 
assistência com a permeabilidade capilar. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ Além disso, a sua face luminal lisa facilita o fluxo 
sanguíneo eficiente, reduzindo o atrito superficial. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O segundo componente da túnica íntima é uma 
membrana basal profunda ao endotélio. Ela fornece uma 
base de apoio físico para a camada epitelial. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ Sua estrutura de fibras colágenas confere à 
membrana basal substancial resistência à tração, além de 
resiliência ao estiramento e distensão. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Parece ter uma participação importante na orientação 
dos movimentos celulares durante o reparo de tecidos 
das paredes dos vasos sanguíneos. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A parte mais externa da túnica íntima, que forma a 
fronteira entre a túnica íntima e a túnica média, é a lâmina 
elástica interna. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A lâmina elástica interna é uma lâmina fina de fibras 
elásticas com número variável de aberturas semelhantes 
a janelas (fenestrações) que lhe conferem o aspecto de 
um queijo suíço. Estas fenestrações facilitam a difusão de 
materiais através da túnica íntima para a túnica média mais 
espessa. (TORTORA, 14ª ed.) 
Túnica média 
↠ A túnica média é uma camada de tecidos muscular e 
conjuntivo que apresenta a maior variação entre os 
diferentes tipos de vasos. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Na maioria dos vasos, é uma camada relativamente 
espessa que compreende células de músculo liso e, 
principalmente, quantidades substanciais de fibras elásticas. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A principal função das células musculares lisas, que se 
estendem circularmente em torno do lúmen como um 
anel circunda o dedo, é regular o diâmetro do lúmen. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O aumento da estimulação simpática estimula 
tipicamente o músculo liso a se contrair, apertando a 
parede do vaso e estreitando o lúmen. Essa diminuição 
do diâmetro do lúmen de um vaso sanguíneo é chamada 
vasoconstrição. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Em contrapartida, quando a estimulação simpática 
diminui, ou na presença de determinados compostos 
químicos (como o óxido nítrico, H+ e ácido láctico) ou 
em resposta à pressão arterial, as fibras musculares lisas 
relaxam. O consequente aumento do diâmetro do lúmen 
é chamado vasodilatação. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Além de regular o fluxo e a pressão sanguínea, o 
músculo liso se contrai quando uma pequena artéria ou 
arteríola está danificada (vasospasmo) para ajudar a limitar 
a perda de sangue através do vaso lesionado. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ As células musculares lisas também ajudam a produzir 
as fibras elásticas na túnica média que possibilitam que os 
vasos se estirem e retraiam à pressão exercida pelo 
sangue. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Interpostas entre as células musculares lisas existem 
quantidades variáveis de matriz extracelular composta de 
fibras e lamelas elásticas, fibras reticulares (colágeno do 
tipo III), proteoglicanos e glicoproteínas. (JUNQUEIRA & 
CARNEIRO, 13ª ed.) 
↠ As células musculares lisas são responsáveis pela 
produção dessas moléculas da matriz extracelular. 
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.) 
↠ As diferenças estruturais nesta camada são 
responsáveis pelas muitas variações na função entre os 
diferentes tipos de vasos. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A separação entre a túnica média e a túnica externa 
se dá por uma rede de fibras elásticas, a lâmina elástica 
externa, que faz parte da túnica média. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
 
@jumorbeck 
 
Durante o envelhecimento, a matriz extracelular torna-se 
desorganizada em consequência do aumento da 
secreção dos colágenos tipos I e III e de alguns 
glicosaminoglicanos. Alterações na conformação 
molecular da elastina e outras glicoproteínas também 
ocorrem e podem facilitar a deposição de lipoproteínas e 
cálcio nos tecidos, com subsequente calcificação. 
Modificações de componentes da matriz extracelular 
associadas a outros fatores mais complexos podem levar 
à formação de placas de ateroma na parede dos vasos 
sanguíneos. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.) 
Túnica externa 
↠ É composta por fibras elásticas e colágenas. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Contém diversos nervos e, especialmente nos 
grandes vasos, minúsculos vasos sanguíneos que irrigam 
o tecido da parede do vaso. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Esses pequenos vasos que fornecem sangue para os 
tecidos do vaso são chamados vasos dos vasos, ou vasa 
vasorum. Eles são facilmente vistos em grandes vasos, 
como a aorta. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Além da importante função de fornecer nervos e vasa 
vasorum à parede do vaso, a túnica externa ajuda a 
ancorar os vasos aos tecidos circundantes. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ Os vasa vasorum proveem a adventícia e a média de 
metabólitos, uma vez que, em vasos maiores, as camadas 
são muito espessas para serem nutridas somente por 
difusão a partir do sangue que circula no lúmen do vaso. 
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.) 
↠ Vasa vasorum são mais frequentes em veias que em 
artérias. (JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.) 
↠ A maioria dos vasos sanguíneos que contêm músculo 
liso nas suas paredes é provida por uma rede profusa de 
fibras não mielínicas da inervação simpática (nervos 
vasomotores), cujo neurotransmissor é a norepinefrina. 
Descarga de norepinefrina por essas terminações 
nervosas resulta em vasoconstrição. (JUNQUEIRA & 
CARNEIRO, 13ª ed.) 
 
↠ A densidade total das terminações nervosas é menor 
nas veias do que aquela encontrada nas artérias. 
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.) 
Artérias 
↠ A parede de uma artéria tem as três túnicas de um 
vaso sanguíneo normal, mas tem uma espessa túnicamédia muscular a elástica. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Em decorrência da abundância de fibras elásticas, as 
artérias normalmente têm alta complacência, o que 
significa que suas paredes se esticam ou expandem 
facilmente sem se romper em resposta a um pequeno 
aumento da pressão. (TORTORA, 14ª ed.) 
 ARTÉRIAS ELÁSTICAS 
↠ As artérias elásticas são as maiores artérias do corpo. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Estes vasos são caracterizados por lâminas elásticas 
interna e externa bem definidas, juntamente com uma 
túnica média espessa que é dominada por fibras elásticas, 
chamadas lamelas elásticas. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As artérias elásticas incluem os dois troncos principais 
que saem do coração (a aorta e o tronco pulmonar), 
juntamente com os principais ramos iniciais da aorta, 
como o tronco braquiocefálico, a artéria subclávia, a 
artéria carótida comum e a artéria ilíaca comum. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
IMPORTANTE FUNÇÃO: ajudam a impulsionar o sangue 
no sentido anterógrado enquanto os ventrículos estão 
relaxados. (TORTORA, 14ª ed.) 
@jumorbeck 
 
↠ Como conduzem sangue do coração para as artérias 
médias, mais musculosas, as artérias elásticas são também 
chamadas artérias condutoras. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As paredes desses vasos têm cor amarelada 
decorrente do acúmulo de elastina na túnica média. 
(JUNQUEIRA & CARNEIRO, 13ª ed.) 
 ARTÉRIAS MUSCULARES 
↠ As artérias de médio porte são chamadas artérias 
musculares, porque sua túnica média contém mais 
músculo liso e menos fibras elásticas do que as artérias 
elásticas. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A abundância de músculo liso, aproximadamente 75% 
da massa total, torna as paredes das artérias musculares 
relativamente espessas. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Assim, as artérias musculares conseguem se dilatar e 
contrair mais para se ajustar à velocidade do fluxo 
sanguíneo. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As artérias musculares continuam ramificando-se e, 
por fim, distribuem sangue para todos os órgãos, elas são 
chamadas artérias distributivas. Exemplos incluem a artéria 
braquial no braço e a artéria radial no antebraço. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A túnica externa muitas vezes é mais espessa do que 
a túnica média nas artérias musculares. Esta camada 
externa contém fibroblastos, fibras colágenas e fibras 
elásticas, todos orientados longitudinalmente. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ Por causa da diminuição do tecido elástico nas paredes 
das artérias musculares, estes vasos não conseguem 
dilatar e ajudar a impulsionar o sangue como as artérias 
elásticas. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Em vez disso, a espessa túnica média muscular é a 
principal responsável pelas funções das artérias 
musculares. A capacidade do músculo de se contrair e 
manter um estado de contração parcial é chamado tônus 
vascular. O tônus vascular enrijece a parede do vaso e é 
importante para manter a pressão do vaso e o fluxo 
sanguíneo eficiente. (TORTORA, 14ª ed.) 
ANASTOMOSES 
➢ União dos ramos de duas ou mais artérias que 
irrigam uma mesma região do corpo. 
➢ As anastomoses entre as artérias constituem 
vias alternativas para o sangue chegar a um 
tecido ou órgão (circulação colateral). 
➢ As anastomoses também podem ocorrer entre 
veias e entre arteríolas e vênulas. 
➢ As artérias que não se anastomosam são 
conhecidas como artérias terminais. 
➢ A obstrução de uma artéria terminal interrompe 
a irrigação sanguínea a todo um segmento de 
órgão, provocando necrose (morte) desse 
segmento. 
 ARTERÍOLAS (PEQUENAS ARTÉRIAS) 
↠ São abundantes vasos microscópicos que regulam o 
fluxo sanguíneo para as redes capilares dos tecidos do 
corpo. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As arteríolas têm uma participação essencial na 
regulação do fluxo sanguíneo das artérias para os vasos 
capilares, regulando a resistência, a oposição ao fluxo 
sanguíneo decorrente do atrito entre o sangue e as 
paredes dos vasos sanguíneos. Por isso, são conhecidas 
como vasos de resistência. (TORTORA, 14ª ed.) 
Em um vaso sanguíneo, a resistência é decorrente 
principalmente do atrito entre o sangue e as paredes 
@jumorbeck 
internas dos vasos sanguíneos. Quando o diâmetro do 
vaso sanguíneo é menor, o atrito é maior, de modo que 
há mais resistência. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A contração do músculo liso de uma arteríola provoca 
vasoconstrição, o que aumenta ainda mais a resistência e 
diminui o fluxo sanguíneo para os vasos capilares irrigados 
por essa arteríola. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Em contrapartida, o relaxamento do músculo liso das 
arteríolas provoca vasodilatação, que diminui a resistência 
e aumenta o fluxo sanguíneo para os vasos capilares. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠A mudança do diâmetro da arteríola pode afetar 
também a pressão arterial: a constrição das arteríolas 
aumenta a pressão arterial, e a dilatação das arteríolas 
diminui a pressão arterial. (TORTORA, 14ª ed.) 
Capilares 
↠ O capilar, o menor dos vasos sanguíneos, conectam o 
efluxo arterial ao retorno venoso (ligam arteríolas e 
vênulas). (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Os capilares formam uma rede extensa, de 
aproximadamente 20 bilhões de vasos curtos, ramificados 
e interconectados, que passam entre cada grupo de 
células do corpo. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O fluxo do sangue de uma metarteríola para os 
capilares e para uma vênula pós-capilar (vênula que 
recebe sangue de um capilar) é chamada microcirculação 
do corpo. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A função primária dos capilares é a troca de 
substâncias entre o sangue e o líquido intersticial. Por 
causa disto, estes vasos de paredes finas são chamados 
vasos de troca. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Não têm túnica média nem túnica externa. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
 
Vênulas 
↠ As vênulas drenam o sangue capilar e iniciam o fluxo 
de retorno do sangue de volta ao coração. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ As vênulas que primeiro recebem sangue dos 
capilares são chamadas vênulas pós-capilares (são as 
menores vênulas). (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Elas têm junções intercelulares pouco organizadas e, 
portanto, são muito porosas. Atuam em importantes 
locais de troca de nutrientes e escórias metabólicas e 
emigração de leucócitos. Por esta razão, formam parte 
da unidade de troca microcirculatória, juntamente com os 
capilares. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Conforme as vênulas pós-capilares se afastam dos 
capilares, adquirem uma ou duas camadas de células 
musculares lisas dispostas circularmente. Estas vênulas 
musculares têm paredes mais espessas, através das quais 
a troca com o líquido intersticial não pode mais ocorrer. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As paredes finas das vênulas pós-capilares e 
musculares são os elementos mais distensíveis do sistema 
vascular; isso lhes possibilita expandir e servir como 
excelentes reservatórios de grandes volumes de sangue. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
 
 
@jumorbeck 
Veias 
↠ As veias, em geral, têm paredes muito finas em 
relação ao seu diâmetro total. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Muitas veias, especialmente as dos membros, também 
contêm válvulas, pregas finas de túnica íntima que 
formam válvulas semelhantes a abas. As válvulas da 
válvula se projetam para o lúmen, apontando para o 
coração, baixa pressão arterial nas veias possibilita que o 
sangue que retorna ao coração desacelere ou até 
mesmo retorne; as válvulas auxiliam no retorno venoso 
impedindo o refluxo do sangue. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As válvulas das veias possibilitam que o sangue flua em 
uma direção única: ao coração. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ A ação de bombeamento do coração é um fator 
importante no deslocamento do sangue venoso de volta 
ao coração. A contração dos músculos esqueléticos dos 
membros inferiores também ajuda a impulsionar o 
retorno venoso para o coração. A pressão sanguínea 
média nas veias é consideravelmente mais baixa do que 
nas artérias. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A expansão externa dos ventres dos músculos 
esqueléticos que se contraem nos membros, limitada pela 
fáscia muscular, comprime as veias, “ordenhando” o 
sangue para cima em direção ao coração; outro tipo(musculovenoso) de bomba venosa. (MOORE, 7ª ed.) 
 
↠ A túnica íntima das veias é mais fina do que a das 
artérias; a túnica média das veias é muito mais fina do que 
a das artérias, com relativamente pouco músculo liso e 
fibras elásticas. A túnica externa das veias é a mais 
espessa e é composta por colágeno e fibras elásticas. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ São distensíveis o suficiente para se adaptar às 
variações de pressão e ao volume de sangue que passa 
por elas, mas não são concebidas para suportar altas 
pressões. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O lúmen de uma veia é maior do que o de uma artéria 
comparável, e as veias frequentemente parecem 
colabadas (achatadas) quando seccionadas. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ Embora, para simplificar, frequentemente sejam 
representadas isoladas nas ilustrações, as veias tendem a 
ser duplas ou múltiplas. Aquelas que acompanham as 
artérias profundas - veias acompanhantes - circundam-
nas em uma rede com ramificações irregulares. Essa 
organização serve como trocador de calor em 
contracorrente, no qual o sangue arterial morno aquece 
o sangue venoso mais frio em seu retorno de uma 
extremidade fria para o coração. Consequentemente, 
quando a artéria se expande durante a contração do 
coração, as veias são distendidas e achatadas, o que ajuda 
a conduzir o sangue venoso para o coração - uma bomba 
arteriovenosa. (MOORE, 7ª ed.) 
@jumorbeck 
 
↠ Em alguns indivíduos, as veias superficiais são vistas 
como tubos azulados que passam sob a pele. Como o 
sangue venoso é vermelho escuro, as veias parecem 
azuis porque suas paredes finas e os tecidos da pele 
absorvem os comprimentos de onda de luz vermelha, 
possibilitando que a luz azul passe para a superfície, onde 
as vemos como azuis. (TORTORA, 14ª ed.) 
DIFERENÇAS ENTRE VEIAS E ARTÉRIAS 
Em primeiro lugar, as veias são mais numerosas do que 
as artérias por vários motivos. Algumas veias formam 
pares e acompanham artérias musculares de médio a 
pequeno porte. Estes conjuntos duplos de veias escoltam 
as artérias e se conectam por canais venosos chamados 
veia anastomótica. 
As veias anastomóticas cruzam a artéria acompanhante 
formando “degraus” entre o par de veias. A maior 
quantidade de pares de veia ocorre no interior dos 
membros. A camada subcutânea profunda à pele é outra 
fonte de veias. 
➢ VEIAS SUPERFICIAIS: atravessam a tela 
subcutânea desacompanhadas de artérias 
paralelas. 
➢ VEIAS PROFUNDAS: estão entre os músculos 
esqueléticos. 
Distribuição do sangue no sistema circulatório em 
repouso 
 
↠ Como as veias e vênulas sistêmicas contêm mais de 
50% do volume sanguíneo total, são chamadas 
reservatórios de sangue. (TORTORA, 14ª ed.) 
Fisiologia dos vasos sanguíneos 
 TROCA CAPILAR 
↠ A missão de todo o sistema circulatório é manter o 
sangue fluindo pelos capilares para possibilitar a troca 
capilar, o movimento de substâncias entre o sangue e o 
líquido intersticial. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Os 7% do sangue que estão nos capilares sistêmicos 
a qualquer momento estão continuamente trocando 
materiais com o líquido intersticial. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As substâncias entram e saem dos capilares por três 
mecanismos básicos: difusão, transcitose e fluxo de 
massa. (TORTORA, 14ª ed.) 
➢ DIFUSÃO 
↠ O método mais importante de troca capilar é a difusão 
simples. Muitas substâncias, como o oxigênio (O2), o 
dióxido de carbono (CO2), a glicose, os aminoácidos e os 
hormônios, entram e saem dos capilares por difusão 
simples. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Como o O2 e os nutrientes normalmente estão 
presentes em concentrações mais elevadas no sangue, 
eles se difundem por gradiente de concentração para o 
líquido intersticial e, em seguida, para as células do corpo. 
O CO2 e outras escórias metabólicas liberadas pelas 
células do corpo são encontrados em maiores 
concentrações no líquido intersticial, de modo que se 
difundem para o sangue. (TORTORA, 14ª ed.) 
➢ TRANSCITOSE 
↠ Uma pequena quantidade de material atravessa as 
paredes capilares por transcitose. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Neste processo, as substâncias do plasma sanguíneo 
são englobadas por minúsculas vesículas pinocíticas que 
primeiro entram nas células endoteliais por endocitose, 
atravessam-na e saem do outro lado por exocitose. Este 
método de transporte é importante, principalmente para 
grandes moléculas insolúveis em lipídios que não 
conseguem atravessar as paredes capilares de outro 
modo. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
 
@jumorbeck 
➢ FLUXO DE MASSA | FILTRAÇÃO E REABSORÇÃO 
↠ O fluxo de massa é um processo passivo em que uma 
grande quantidade de íons, moléculas ou partículas em 
um líquido se move em conjunto, no mesmo sentido. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O fluxo de massa ocorre a partir de uma área de alta 
pressão para uma zona de pressão mais baixa, e continua 
desde que exista uma diferença de pressão. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ O movimento impulsionado pela pressão de líquidos e 
solutos dos capilares sanguíneos para o líquido intersticial 
é chamado filtração. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O movimento impulsionado pela pressão do líquido 
intersticial para os capilares sanguíneos é chamado 
reabsorção. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Em geral, o volume de líquidos e solutos normalmente 
reabsorvidos é quase tão grande quanto o volume filtrado. 
Este equilíbrio próximo é conhecido como lei de Starling 
dos capilares. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A pressão hidrostática do sangue “empurra” o líquido 
para fora dos capilares (filtração) e a pressão 
coloidosmótica do sangue puxa o líquido para os capilares 
(reabsorção). (TORTORA, 14ª ed.) 
 
 
 
 
Hemodinâmica 
↠ O sangue flui de regiões de maior pressão para 
regiões de menor pressão; quanto maior a diferença de 
pressão, maior for o fluxo sanguíneo. Mas quanto maior 
a resistência, menor o fluxo sanguíneo. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
 PRESSÃO ARTERIAL 
↠ Conforme o sangue sai da aorta e flui ao longo da 
circulação sistêmica, sua pressão cai progressivamente à 
medida que a distância do ventrículo esquerdo aumenta. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
 
 RESISTÊNCIA VASCULAR 
↠ É a oposição ao fluxo sanguíneo em decorrência do 
atrito entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos. 
A resistência vascular depende: (TORTORA, 14ª ed.) 
➢ do tamanho do lúmen do vaso sanguíneo; 
➢ da viscosidade do sangue; 
➢ do comprimento total dos vasos sanguíneos.. 
↠ A resistência vascular sistêmica (RVS), também 
conhecida como resistência periférica total (RPT), refere-
se a todas as resistências vasculares oferecidas pelos 
vasos sanguíneos sistêmicos. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Os diâmetros das artérias e veias são grandes, de 
modo que sua resistência é muito pequena. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ Os vasos menores – arteríolas, capilares e vênulas – 
contribuem com a maior parte da resistência. (TORTORA, 
14ª ed.) 
@jumorbeck 
↠ Uma função principal das arteríolas é controlar a RVS 
– e, por conseguinte, a pressão sanguínea e o fluxo 
sanguíneo para tecidos específicos – alterando seus 
diâmetros. (TORTORA, 14ª ed.) 
Aterosclerose 
↠ A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica que 
possui origem multifatorial e ocorre em resposta à 
agressão endotelial, acometendo principalmente a 
camada íntima de artérias de médio e grande calibre. 
(COSTA et al., 2019) E também associada à ativação do 
sistema imunológico. (MOTA et al., 2013) 
↠ No Brasil, a aterosclerose é a principal responsável 
pelas doenças cardiovasculares. (COSTA et al., 2019) 
↠ A aterosclerose, está associada ao acúmulo de gordura 
(principalmente colesterol) nas paredes arteriais. Há 
formação de um depósito de cálcio na placa ateromatosa 
(ateroma) — áreas ou elevações amarelas, endurecidas, 
bem demarcadas na superfície da túnica íntima das 
artérias. (MOORE, 7ª ed.) 
 
↠ Aterosclerose é a doença das artérias de tamanho 
médio e grande, em que as lesões de gordura chamadas 
placas ateromatosas se desenvolvem nas superfícies das 
paredes arteriais. (GUYTON & HALL, 13ª ed.)↠ Anormalidade que pode ser medida muito cedo nos 
vasos sanguíneos, que posteriormente se tornam 
ateroscleróticos, é a lesão do endotélio vascular. Essa 
lesão, por sua vez, aumenta a expressão das moléculas 
de aderência nas células endoteliais e reduz sua 
capacidade de liberar óxido nítrico e outras substâncias 
que ajudam a impedir a aderência de macromoléculas, 
plaquetas e monócitos a seu endotélio. (GUYTON & HALL, 
13ª ed.) 
↠ Depois que ocorre a lesão no endotélio vascular, os 
monócitos e lipídios circulantes (principalmente LDLs) 
começam a se acumular no local da lesão. Os monócitos 
cruzam o endotélio, até a camada íntima da parede do 
vaso, e diferenciam-se de macrófagos, que então 
ingerem e oxidam as lipoproteínas acumuladas, adquirindo 
aspecto espumoso. Esses macrófagos espumosos então 
se agregam no vaso sanguíneo e formam estria de 
gordura, que é visível.. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Com o passar do tempo, as estrias de gordura 
aumentam e coalescem, e os tecidos dos músculos lisos 
e fibrosos adjacentes proliferam para formar placas cada 
vez maiores. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Os macrófagos também liberam substâncias que 
causam inflamação e maior proliferação de músculos lisos 
e tecido fibroso nas superfícies internas da parede arterial. 
Os depósitos de lipídios e a proliferação celular podem 
ficar tão grandes que as placas se destacam no lúmen da 
artéria e reduzem muito o fluxo do sangue, chegando, às 
vezes, a obstruir completamente o vaso. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
↠ Mesmo sem oclusão, os fibroblastos da placa 
eventualmente depositam quantidades extensas de tecido 
conjuntivo denso; a esclerose (fibrose) fica tão grande 
que as artérias enrijecem. Mais tarde ainda, os sais de 
cálcio se precipitam frequentemente com o colesterol e 
outros lipídios das placas, levando a calcificações pétreas 
que podem fazer com que as artérias passem a ser tubos 
rígidos. Ambos esses estágios da doença são chamados 
“endurecimento das artérias”. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ As artérias ateroscleróticas perdem a maior parte de 
sua distensibilidade e devido às áreas degenerativas em 
suas paredes, elas facilmente se rompem. Também, nos 
locais onde as placas invadem o lúmen com sangue 
circulante, suas superfícies ásperas podem levar à 
formação de coágulos, com a resultante formação de 
trombos ou êmbolos, levando ao bloqueio súbito de todo 
o fluxo de sangue para a artéria. (GUYTON & HALL, 13ª 
ed.) 
@jumorbeck 
 
↠ Os sintomas dessa doença são mais frequentes 
quando a placa de ateroma se forma nas artérias que 
irrigam o coração, o cérebro, os rins e o intestino delgado, 
aparecendo, portanto, relacionados a esses órgãos. 
Exemplos são: infarto do miocárdio por obstrução de 
coronárias, infarto cerebral e aneurisma aórtico. (COSTA 
et al., 2019) 
↠ Estudos têm sugerido duas fases interdependentes na 
evolução da doença aterosclerótica: (GOTTTLIEB,2005) 
• Fase “aterosclerótica”, predomina a formação 
anatômica da lesão aterosclerótica sob a 
influência dos “fatores de risco aterogênicos” 
clássicos e que leva décadas para evoluir. Devido 
à sua história lenta e gradual, sua evolução 
geralmente não traz consigo manifestações 
clínicas dramáticas; 
• Fase trombótica, a influência dos “fatores de 
risco trombogênicos” determina a formação 
aguda de trombo sobre a placa aterosclerótica, 
fenômeno este diretamente ligado aos eventos 
agudos coronarianos, como infarto do miocárdio, 
angina instável e morte súbita. 
Os Papéis do Colesterol e das Lipoproteínas na 
Aterosclerose 
➢ Aumento de Lipoproteínas de Baixa Densidade: 
↠ Fator importante na etiologia da aterosclerose é 
elevada concentração plasmática de colesterol sob a 
forma de lipoproteínas de baixa densidade. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
↠ A concentração plasmática dessas LDLs e elevado 
teor de colesterol é aumentada por diversos fatores, 
especialmente com a ingestão de gorduras muito 
saturadas na dieta diária, obesidade e inatividade física. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
➢ Hipercolesterolemia Familiar 
↠ A hipercolesterolemia familiar é uma doença em que 
a pessoa herda genes defeituosos, para a formação de 
receptores para LDLs, nas superfícies das membranas 
celulares do corpo. Na ausência desses receptores, o 
fígado não é capaz de absorver as LDL nem as IDL. Sem 
essa absorção, o mecanismo do colesterol das células 
hepáticas se descontrola, produzindo novo colesterol; ele 
deixa de responder à inibição por feedback, 
desencadeado pela presença de quantidade excessiva de 
colesterol plasmático. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Como resultado, o número de VLDLs liberado pelo 
fígado para o plasma aumenta imensamente. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
➢ Papel das Lipoproteínas de Alta Densidade na 
Prevenção da Aterosclerose. 
↠ Bem menos conhecida é a função das HDLs em 
comparação com a das LDLs. (GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ Acredita-se que as lipoproteínas de alta densidade são, 
de fato, capazes de absorver cristais de colesterol que 
começam a ser depositados nas paredes arteriais. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
↠ As doenças cardiovasculares possuem diversos fatores 
de risco, que podem ser agrupados em dois grupos 
principais: modificáveis e não modificáveis. (COSTA et al., 
2019) 
• Exemplos de fatores modificáveis: a dislipidemia, 
a exposição ao tabaco, a não prática de 
exercício/atividade física e IMC maior ou igual a 
30kg/m². 
• Exemplos de fatores não modificáveis: presença 
de casos na família de doenças cardiovasculares, 
etnia, idade e sexo. 
@jumorbeck 
➢ Outros Fatores de Risco Importantes da 
Aterosclerose 
↠ Em algumas pessoas com níveis perfeitamente 
normais de colesterol e lipoproteínas, ainda assim, a 
aterosclerose se desenvolve. Alguns dos fatores 
conhecidos que predispõem à aterosclerose são: (1) 
inatividade física e obesidade; (2) diabetes melito; (3) 
hipertensão; (4) hiperlipidemia; e (5) tabagismo. (GUYTON 
& HALL, 13ª ed.) 
↠ No início e na metade da fase adulta, os homens 
apresentam maior probabilidade de desenvolver 
aterosclerose do que as mulheres da mesma idade, 
sugerindo que os hormônios sexuais masculinos podem 
ser aterogênicos ou, pelo contrário, que os hormônios 
sexuais femininos podem ter ação protetora. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
↠ Alguns desses fatores causam aterosclerose, ao 
aumentar a concentração de LDLs no plasma. Outros, tais 
como a hipertensão, são capazes de levar à 
aterosclerose ao causar lesões no endotélio vascular, além 
de outras alterações nos tecidos vasculares que 
predispõem à deposição de colesterol. (GUYTON & 
HALL, 13ª ed.) 
PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE 
As medidas mais importantes para proteger contra o 
desenvolvimento da aterosclerose e sua progressão para 
grave doença vascular são (1) manter peso saudável, ser 
fisicamente ativo e ingerir dieta contendo principalmente 
gorduras insaturadas com baixo teor de colesterol; (2) 
prevenir a hipertensão, mantendo dieta saudável e sendo 
fisicamente ativa, ou efetivamente controlando a pressão 
arterial com fármacos anti-hipertensivos caso a 
hipertensão se desenvolva; (3) controlar efetivamente a 
glicose sanguínea, com insulina ou outros fármacos na 
presença de diabetes; e (4) evitar fumar cigarros. 
(GUYTON & HALL, 13ª ed.) 
Diferenças nos hábitos de vida entre populações 
diferentes e os impactos positivos na saúde 
↠ A doença cardiovascular aterosclerótica se inicia na 
infância precoce e é influenciada ao longo da vida por 
fatores genéticos e exposição ambiental a fatores de 
risco potencialmente modificáveis. (SANTOS, 2011) 
↠ Estudos relatam que quando uma pessoa muda seus 
hábitos de vida (abandona o sedentarismo, a alta ingestão 
de gorduras, o tabagismo, por exemplo) as chances de 
ela não desenvolver a doença aterosclerótica, ou reduzir 
as complicações de uma doença já instalada, são 
menores. (COSTA et al., 2019) 
↠ Assim, a influência da dieta na patogênese de doenças 
crônico-degenerativas ganhou grandeexternamente por um sulco vertical superficial, o sulco 
terminal, e internamente por uma crista vertical, a crista 
terminal.; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Entre o átrio direito e o átrio esquerdo existe uma 
partição fina chamada septo interatrial.; (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ O sangue passa do átrio direito para o ventrículo 
direito através da valva atrioventricular direita, porque é 
composta por três válvulas. As valvas cardíacas são 
compostas por tecido conjuntivo denso recoberto por 
endocárdio. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A VCS se abre na parte superior do átrio direito no 
nível da 3ª cartilagem costal direita. A VCI se abre na parte 
inferior do átrio direito quase alinhada com a VCS no nível 
aproximado da 5ª cartilagem costal. (MOORE, 7ª ed.) 
 
VENTRÍCULO DIREITO 
↠ Forma a maior parte da face esternocostal do 
coração; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O interior do ventrículo direito contém uma série de 
cristas formadas por feixes elevados de fibras musculares 
cardíacas chamadas trabéculas cárneas; (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ As válvulas da valva atrioventricular direita estão 
conectadas às cordas tendíneas, que por sua vez estão 
ligadas a trabéculas cárneas em forma de cone chamadas 
músculos papilares; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Internamente, o ventrículo direito é separado do 
ventrículo esquerdo por uma partição chamada de septo 
interventricular; (TORTORA, 14ª ed.) 
@jumorbeck 
↠ O sangue passa do ventrículo direito através da valva 
do tronco pulmonar para uma grande artéria chamada de 
tronco pulmonar, que se divide em artérias pulmonares 
direita e esquerda e levam o sangue até os pulmões. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A parte de entrada do ventrículo recebe o sangue do 
átrio direito através do óstio AV direito (tricúspide), ele é 
circundado por um dos anéis fibrosos do esqueleto 
fibroso do coração. O anel fibroso mantém o calibre do 
óstio constante, resistindo à dilatação que poderia resultar 
da passagem de sangue através dele com pressões 
variadas. (MOORE, 7ª ed.) 
 
ÁTRIO ESQUERDO 
↠ O átrio esquerdo tem aproximadamente a mesma 
espessura que o átrio direito e forma a maior parte da 
base do coração; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Ele recebe o sangue dos pulmões, por meio das 
quatro veias pulmonares. Como o átrio direito, o interior 
do átrio esquerdo tem uma parede posterior lisa. Como 
os músculos pectíneos estão restritos à aurícula do átrio 
esquerdo, a parede anterior do átrio esquerdo também 
é lisa; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O sangue passa do átrio esquerdo para o ventrículo 
esquerdo através da valva atrioventricular esquerda, a qual 
tem duas válvulas. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
VENTRÍCULO ESQUERDO 
↠ É a câmara mais espessa do coração, Forma o ápice 
do coração; (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Como o ventrículo direito, o ventrículo esquerdo 
contém trabéculas cárneas e tem cordas tendíneas que 
ancoram as válvulas da valva atrioventricular esquerda aos 
músculos papilares. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O sangue passa do ventrículo esquerdo através da 
valva da aorta na parte ascendente da aorta.(TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ Como a pressão arterial é muito maior na circulação 
sistêmica do que na circulação pulmonar, o ventrículo 
esquerdo trabalha mais do que o ventrículo direito. 
(MOORE, 7ª ed.) 
 
Espessura e função do miocárdio 
↠ A espessura do miocárdio das quatro câmaras varia 
de acordo com a função de cada uma das câmaras. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Os átrios de paredes finas entregam o sangue sob 
menos pressão aos ventrículos adjacentes. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ Como os ventrículos bombeiam o sangue sob maior 
pressão por distâncias maiores, suas paredes são mais 
espessas. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O ventrículo esquerdo bombeia sangue por grandes 
distâncias a todas as outras partes do corpo com uma 
pressão maior, e a resistência ao fluxo sanguíneo é maior. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A anatomia dos dois ventrículos confirma esta 
diferença funcional – a parede muscular do ventrículo 
esquerdo é consideravelmente mais espessa do que a 
parede do ventrículo direito. Observe também que o 
lúmen do ventrículo esquerdo é mais ou menos circular, 
em contraste com o do ventrículo direito, cujo formato 
é discretamente semilunar. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
Esqueleto fibroso do coração 
 
O esqueleto fibroso é constituído por quatro anéis de 
tecido conjuntivo denso que circundam as valvas 
cardíacas, unidos um ao outro, e que se fundem ao septo 
interventricular. Além de formar uma base estrutural para 
as valvas cardíacas, o esqueleto fibroso evita o 
estiramento excessivo das valvas enquanto o sangue 
passa por elas. Também serve como um ponto de 
inserção para os feixes de fibras musculares cardíacas e 
atua como um isolante elétrico entre os átrios e 
ventrículos. (TORTORA, 14ª ed.) 
Valvas cardíacas 
↠ As valvas se abrem e fecham em resposta às 
mudanças de pressão conforme o coração se contrai e 
relaxa. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Cada uma das quatro valvas ajuda a assegurar o fluxo 
unidirecional de sangue através da abertura ao possibilitar 
que o sangue passe e, em seguida, se fechando para 
impedir o seu refluxo. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
 
@jumorbeck 
VALVAS ATRIOVENTRICULARES 
 
↠ Como estão localizadas entre um átrio e um 
ventrículo, estas valvas são chamadas atrioventriculares 
(AV) direita e esquerda. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Quando uma valva AV está aberta, as extremidades 
arredondadas das válvulas se projetam para o ventrículo. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Quando os ventrículos estão relaxados, os músculos 
papilares estão relaxados, as cordas tendíneas estão 
frouxas, e o sangue se move de uma área de maior 
pressão no átrio para uma de menor pressão nos 
ventrículos através das valvas AV abertas. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ Quando os ventrículos se contraem, a pressão do 
sangue aciona as válvulas para cima até que suas 
extremidades se encontrem e fechem a abertura. Ao 
mesmo tempo, os músculos papilares se contraem, o que 
traciona e retesa as cordas tendíneas. Isso impede que as 
válvulas das valvas evertam em resposta à alta pressão 
ventricular. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
VÁLVULAS SEMILUNARES 
 
↠ As valvas da aorta e do tronco pulmonar são 
compostas por três válvulas semilunares. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ Cada válvula se insere na parede arterial por sua 
margem externa convexa. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As valvas do tronco pulmonar e da aorta possibilitam 
a ejeção de sangue do coração para as artérias, mas 
evitam o refluxo de sangue para os ventrículos. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
Surpreendentemente, talvez, não há valvas nas junções da veia cava 
com o átrio direito ou das veias pulmonares com o átrio esquerdo. 
Quando os átrios se contraem, um pequeno volume de sangue reflui 
dos átrios para estes vasos. No entanto, o refluxo é minimizado por 
um mecanismo diferente; conforme o músculo atrial se contrai, ele 
comprime e quase colapsa as fracas paredes dos pontos de entrada 
das veias. 
Circulação sistêmica e pulmonar 
↠ Na circulação pós-natal, o coração bombeia o sangue 
em dois circuitos fechados a cada contração – circulação 
sistêmica e circulação pulmonar. (TORTORA, 14ª ed.) 
O lado esquerdo do coração é a bomba para a circulação 
sistêmica; ele recebe sangue oxigenado (rico em 
oxigênio) vermelho brilhante dos pulmões. O ventrículo 
esquerdo ejeta sangue para a aorta. A partir da aorta, o 
sangue se divide em correntes separadas, entrando 
progressivamente em artérias sistêmicas menores que o 
transportam a todos os órgãos do corpo – com exceção 
dos alvéolos dos pulmões, os quais são irrigados pela 
circulação pulmonar. Nos tecidos sistêmicos, as artérias 
dão origem a arteríolas de menor diâmetro, que por fim 
levam a extensos leitos de capilares sistêmicos. A troca 
de nutrientes e gases ocorre através das finas paredes 
capilares. O sangue libera O2 (oxigênio) e capta CO2 
(dióxido de carbono). Na maior parte dos casos, o sangue 
flui por meio de um único capilar e então entra em uma 
@jumorbeck 
vênula sistêmica. As vênulasimportância em 
pesquisas e tem comprovado a teoria de que reduzindo 
os níveis de gorduras da dieta há menor possibilidade de 
se desenvolver aterosclerose. (COSTA et al., 2019) 
↠ Alguns estudos sugerem que o aumento da atividade 
física habitual e do condicionamento cardiorrespiratório 
estão associados ao decréscimo de causas de mortalidade 
em homens com acometimentos cardiovasculares pré-
existentes. (COSTA et al., 2019) 
↠ O estresse tem sido mencionado como um dos 
possíveis fatores contribuintes para o desenvolvimento da 
aterosclerose, não só por meio da ação direta, mas 
também pela contribuição para a etiologia de outros 
fatores de risco, como a depressão, a obesidade, a 
hipercolesterolemia e o sedentarismo. (SANTOS, 2011) 
↠ Autores discutiram como o estresse psicossocial em 
animais pode levar ao desenvolvimento da aterosclerose, 
provavelmente por um mecanismo envolvendo ativação 
excessiva do sistema nervoso simpático. Em pacientes 
com doença arterial coronária (DAC), o estresse agudo 
pode também levar à vasoconstrição coronária. 
(SANTOS, 2011) 
↠ Em estudo conduzido com 37 homens em 2003 por 
Steptoe et al sobre os efeitos do estresse e da classe 
econômica na ativação das plaquetas, verificou-se que o 
estresse psicológico induz à ativação plaquetária. Os 
autores sugeriram que pelo fato de as pessoas de classes 
econômicas menos favorecidas enfrentarem diariamente 
inúmeros fatores estressantes de grande magnitude 
ligados às dificuldades financeiras e sociais, elas estariam 
sujeitas a um estresse mais intenso, que poderia, por sua 
vez, induzir a uma ativação plaquetária que contribuiria 
para um aumento do risco de doenças cardiovasculares. 
(SANTOS, 2011) 
↠ Nas sociedades ocidentais, a aterosclerose é causa 
primária de 50% de todas as mortes relacionadas com 
infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral (AVC). 
Contudo, países como a Groenlândia, Islândia e Japão têm 
baixa prevalência de aterosclerose, principalmente entre 
os esquimós, sugerindo uma forte relação com o estilo 
de vida, dieta e composição genética dos indivíduos. 
(GOTTTLIEB,2005) 
@jumorbeck 
TSIMANES – EL PAIS 
↠ O estudo, publicado na revista The Lancet, 
comprovou que a quantidade de cálcio acumulada nas 
artérias principais dos tsimanes com mais de 40 anos é 
até cinco vezes menor que a calcificação detectada em 
pessoas ocidentais da mesma idade. 
↠ Além disso, a boa saúde se mantém à medida que 
envelhecem. Um total de 65% de anciãos tsimanes que 
chegaram aos 75 anos ainda tinha um índice de 
calcificação zero. Os pesquisadores compararam seus 
resultados com os de outras populações, como a de uma 
ampla amostra dos EUA, outra de europeus e mais uma 
dezena de estudos sobre a incidência de aterosclerose 
em diferentes sociedades. O estado das artérias dos 
velhos tsimanes é similar ao que podem ter ocidentais 
com 28 anos menos e ainda melhor que o das mulheres 
adultas japonesas, as que até agora tinham melhor saúde 
arterial. 
↠ Embora o estudo não estabeleça uma relação causal, 
para seus autores tudo indica que o estilo de vida dos 
tsimanes explicaria esses dados e outros que também 
comprovaram em suas revisões médicas, como os baixos 
níveis que mostraram no ritmo cardíaco, pressão 
sanguínea, colesterol e glicose no sangue. Todos esses 
indicadores estão direta ou indiretamente relacionados 
com a aterosclerose. 
↠ Os tsimanes podem ficar oito horas na caça de algo 
para comer. Os pesquisadores estimam que dedicam um 
mínimo de sete horas a atividades que requerem esforço 
físico e que em apenas 10% do tempo que passam 
despertos não fazem nada. Quanto à sua dieta, em sua 
maioria se trata de carboidratos (72%) não processados, 
ricos em fibra, como arroz, mandioca, milho e frutas. As 
proteínas são obtidas da caça e da pesca, e somente 
consomem cerca de 38 gramas de gordura por dia. 
Embora alguns tenham declarado que fumam, um maço 
de cigarros lhes poderia durar um ano. 
↠ "Se não há tabaco, não há colesterol nem diabetes, e 
têm uma dieta equilibrada e fazem exercícios físicos, não 
há aterosclerose”, comenta o pesquisador do Centro 
Nacional de Pesquisas Cardiovasculares Carlos III (CNIC), 
Antonio Fernández Ortiz. 
↠ Esta pesquisa ajuda a demonstrar de forma definitiva 
que os fatores de risco cardiovasculares são a causa da 
doença aterosclerótica. Nessa população sem 
aterosclerose o único fator de risco que eles têm é a 
idade. O pouco cálcio que acumulam é porque vão 
envelhecendo.” 
↠ Existe a possibilidade de que os tsimanes tenham 
alguma variante genética que os protegeria das doenças 
cardiovasculares, além do seu estilo de vida. No entanto, 
os pesquisadores comprovaram que nos últimos anos os 
níveis de colesterol estão subindo, com uma 
concentração de colesterol LDL que passou de 1,84 
milimol por litro na primeira década do século para 2,35 
mmol/L em 2015. Isso descartaria a possibilidade de origem 
genética. 
↠ O aumento do colesterol coincidiu com uma 
intensificação da aculturação desse povo. Isto permitiu aos 
tsimanes um maior acesso aos produtos ricos em 
açúcares e gorduras. Ainda é cedo para detectar se as 
mudanças na dieta provocarão um aumento da 
calcificação arterial, mas os autores do estudo acreditam 
que poderia estar em curso uma revolução nutricional 
que acabará com a boa saúde. 
Referências 
COSTA et. al. Estilo de vida como fator de prevenção da 
aterosclerose. Revista Caderno de Medicina vol. 2, nº 2, 
2019 
SANTOS et al. Hábitos e perfil socioeconômico dos 
pacientes com doença aterosclerótica no Brasil, 2011. 
GOTTLIEB, M. G. V. BONARDI G. MORIGUCHI, E. H. 
Fisiopatologia e aspectos inflamatórios da aterosclerose, 
2005. 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
MOORE. Anatomia Orientada para a Clínica, 7ª ed. 
Guanabara Koogan, SP, 2017 
JUNQUEIRA; CARNEIRO. Histologia Básica, 13ª ed. 
Guanabara Koogan, SP, 2017. 
 
@jumorbeck 
 @jumorbeck 
CARACTERÍSTICAS DO MÚSCULO CARDÍACO: 
➢ Em geral, possui um núcleo por fibra; 
➢ As células musculares cardíacas individuais ramificam-se e 
juntam-se com as células vizinhas, criando uma rede 
complexa. As junções celulares, conhecidas como discos 
intercalares, consistem em membranas interligadas. Os 
discos intercalares têm dois componentes: os 
desmossomos e as junções comunicantes. Os 
desmossomos são conexões fortes que mantêm as células 
vizinhas unidas, permitindo que a força criada em uma célula 
seja transferida para a célula vizinha. 
➢ As junções comunicantes nos discos intercalares conectam 
eletricamente as células musculares cardíacas umas às 
outras. Elas permitem que as ondas de despolarização se 
espalhem rapidamente de célula a célula, de modo que 
todas as células do músculo cardíaco se contraem quase 
simultaneamente. 
➢ O retículo sarcoplasmático miocárdico é menor que o do 
músculo esquelético; por isso, o músculo cardíaco depende, 
em parte, do Ca extracelular para iniciar a contração. 
➢ As mitocôndrias ocupam cerca de um terço do volume 
celular de uma fibra contrátil cardíaca, devido à grande 
demanda energética dessas células. 
SINCRONIA DAS CÉLULAS DO TECIDO MUSCULAR CARDÍACO 
↠ O coração é composto por três tipos principais de músculo: o 
músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas 
excitatórias e condutoras. (GUYTON, 13ª ed.) 
↠ Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se quase como 
os músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
↠ As fibras excitatórias e de condução do coração, no entanto, só se 
contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas 
apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de 
potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação 
pelo coração, representando sistema excitatórioque controla os 
batimentos rítmicos. (GUYTON, 13ª ed.) 
↠ As células cardíacas conectam-se umas às outras por discos 
intercalares, que incluem a combinação de junções mecânicas e 
conexões elétricas. As conexões mecânicas, que evitam que as células 
se soltem quando se contraem, abrangem as junções de aderência e 
os desmossomos. Por outro lado, as junções comunicantes (gap) entre 
as células musculares cardíacas formam conexões elétricas, permitindo 
a propagação do potencial de ação por todo o coração. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
 
↠ Considera-se que a disposição das células musculares cardíacas 
forma um sincício mecânico e elétrico, fazendo com que um único 
potencial de ação (gerado no interior do nó sinoatrial) curse por todo 
o coração, de maneira que este se contraia de modo sincrônico, 
semelhante a ondas. (BERNE E LEVY) 
 
Sistema de condução 
 
CÉLULAS MUSCULARES CARDÍACAS CONTRAEM-SE SEM INERVAÇÃO 
↠ A maior parte do coração é composta por células 
musculares cardíacas, ou miocárdio. A maioria das células 
musculares cardíacas é contrátil, mas cerca de 1% delas 
são especializadas em gerar potenciais de ação 
espontaneamente. Essas células são responsáveis por 
uma propriedade única do coração: sua capacidade de se 
contrair sem qualquer sinal externo. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ O sinal para a contração é miogênico, ou seja, é 
originado dentro do próprio músculo cardíaco. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ O sinal para a contração miocárdica não é proveniente 
do sistema nervoso central, mas de células miocárdicas 
especializadas, denominadas células autoexcitáveis. As 
células autoexcitáveis são também denominadas células 
marca-passo, uma vez que elas determinam a frequência 
dos batimentos cardíacos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
As células autoexcitáveis miocárdicas são anatomicamente distintas das 
células contráteis: elas são menores e contêm poucas fibras contráteis. 
Como elas não têm sarcômeros organizados, as células autoexcitáveis 
não contribuem para a força contrátil do coração. (SILVERTHON, 7ª 
ed.) 
 
 
 
 
 
NÓ 
SINOATRIAL
NÓ 
ATRIOVENTRIC
ULAR
FEIXE DE HIS
RAMOS 
DIREITO E 
ESQUERDO
FIBRAS DE 
PURKINJE
 @jumorbeck 
SINAIS ELÉTRICOS COORDENAM A CONTRAÇÃO 
 
↠ As células miocárdicas individuais devem despolarizar 
e contrair de modo coordenado para o coração gerar 
força suficiente para o sangue circular. (SILVERTHON, 7ª 
ed.) 
↠ A comunicação elétrica no coração começa com um 
potencial de ação em uma célula autoexcitável. A 
despolarização se propaga rapidamente para as células 
vizinhas através das junções comunicantes nos discos 
intercalares. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às 
fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial 
de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de 
imediato para a parede do músculo atrial. (GUYTON, 13ª 
ed.) 
 
↠ A onda de despolarização é seguida por uma onda de 
contração, que passa pelo átrio e depois vai para os 
ventrículos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
↠ A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as 
células autoexcitáveis no átrio direito que servem como 
o principal marca-passo do coração. A onda de 
despolarização, então, propaga-se rapidamente por um 
sistema especializado de condução, constituído de fibras 
autoexcitáveis não contráteis. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ As células do nó SA não têm potencial de repouso 
estável. Em vez disso, elas se despolarizam repetida e 
espontaneamente até um limiar. Quando o potencial 
marcapasso alcança o limiar, ele dispara um potencial de 
ação. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Uma via internodal ramificada conecta o nó SA com o 
nó atrioventricular (nó AV), um grupo de células 
autoexcitáveis perto do assoalho do átrio direito. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ No nó AV, o potencial de ação se desacelera 
consideravelmente, como resultado de várias diferenças 
na estrutura celular do nó AV. Este atraso fornece tempo 
para os átrios drenarem seu sangue para os ventrículos. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Do nó AV, a despolarização move-se para os 
ventrículos. através do feixe AV (fascículo atrioventricular) 
também chamado de feixe de His (“hiss”), no septo 
ventricular. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Percorrido um curto caminho no septo, o feixe se 
divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos 
continuam se deslocando para o ápice do coração, onde 
se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se 
espalham lateralmente entre as células contráteis. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
1- O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA 
dispara um potencial de ação e a despolarização se 
propaga para as células vizinhas através das junções 
comunicantes; 
 @jumorbeck 
2- A condução elétrica é rápida através das vias de condução 
intermodais; 
3- Porém mais lenta através das células contráteis do átrio; 
Quando os potenciais de ação se espalham pelos átrios, eles 
encontram o esqueleto fibroso do coração na junção entre os átrios 
e os ventrículos. Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam 
transferidos dos átrios para os ventrículos. Consequentemente, o nó 
AV é o único caminho através do qual os potenciais de ação podem 
alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
4- O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus 
ramos até o ápice do coração; 
5- Os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje) transmitem 
os impulsos muito rapidamente, com velocidades de até 
4ms, de modo que todas as células contráteis do ápice se 
contraem quase ao mesmo tempo; 
No coração, o nó SA é o marca-passo mais rápido e normalmente 
determina a frequência cardíaca. Contudo, se ele estiver danificado e 
não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração deverá 
assumir o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará ao ritmo do 
novo marca-passo. Ainda existe a possibilidade de que diferentes 
partes do coração sigam marca-passos diferentes. (SILVERTHON, 7ª 
ed.) 
Potencial de ação e contração das células miocárdicas 
contráteis 
↠ O potencial de ação iniciado pelo nó SA propaga-se 
pelo sistema de condução e se espalha para excitar as 
fibras musculares atriais e ventriculares “atuantes”, 
chamadas de fibras contráteis. (TORTORA, 14ª ed.) 
A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO PODE SER GRADUADA 
↠ Uma propriedade-chave das células musculares 
cardíacas é a habilidade de uma única fibra muscular 
executar contrações graduadas nas quais a fibra varia a 
quantidade de força que gera. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ A força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional 
ao número de ligações cruzadas que estão ativas. O 
número de ligações cruzadas é determinado pela 
quantidade de Ca+2 ligado à troponina. (SILVERTHON, 7ª 
ed.) 
↠ Se a concentração citosólica de Ca+2 está baixa, 
algumas ligações cruzadas não são ativadas e a força de 
contração é menor. Se Ca+2 extracelular for adicionado à 
célula, mais Ca+2 será liberado do retículo sarcoplasmático. 
Esse Ca+2 adicional gera mais força. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Outro fator que afeta a força de contração no 
músculo cardíaco é o comprimento do sarcômero no 
início da contração. Em um coração sadio, o estiramento 
de fibras individuais depende da quantidade de sangue 
existente no interior das câmaras cardíacas. A relação 
entre a força e o volume ventricular é uma propriedade 
importante da função cardíaca. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ A atividade elétrica (potencial de ação) leva a uma 
resposta mecânica (contração) depois de um pequeno 
atraso. (TORTORA, 14ª ed.) 
OS POTENCIAIS DE AÇÃO NO MIOCÁRDIO VARIAM 
↠ O músculo cardíaco é um tecido excitável com a 
capacidade de gerar potenciais de ação. (SILVERTHON, 
7ª ed.) 
↠ Cada um dos dois tipos de células musculares cardíacas 
tem um potencial de ação distinto, que varia um pouco 
no formato, dependendo do local do coração onde ele é 
medido. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Tanto no miocárdio autoexcitável quanto no contrátil, 
o Ca+2 desempenha um papel importanteno potencial de 
ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS 
➢ O potencial de repouso da membrana é determinado pela 
condutância do K+ e aproxima-se do potencial de equilíbrio 
do K+. 
➢ A corrente de influxo traz cargas elétricas positivas para o 
interior da célula e despolariza o potencial de membrana. 
➢ A corrente de efluxo leva cargas elétricas positivas para 
fora da célula e hiperpolariza o potencial de membrana. 
➢ O papel da Na+/K+ - adenosina trifosfatase(ATPase) é 
manter gradientes iônicos através das membranas celulares. 
 (CONSTANZO, 6ª ed.) 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS AUTOEXCITÁVEIS 
↠ Potencial de membrana instável, o qual inicia em - 60 
mV e lentamente ascende em direção ao limiar. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Este potencial de membrana instável é chamado de 
potencial marca-passo, em vez de potencial de 
membrana em repouso, uma vez que ele nunca 
permanece em um valor constante. Sempre que o 
potencial marca--passo depolariza até o limiar, as células 
autoexcitáveis disparam um potencial de ação. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ As células autoexcitáveis contêm canais que são 
diferentes dos canais de outros tecidos excitáveis. Quando 
o potencial de membrana da célula é -60 mV, os canais 
If, que são permeáveis tanto ao K+ quanto ao Na+2, estão 
abertos. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 @jumorbeck 
↠ Os canais If são assim denominados porque eles 
permitem o fluxo da corrente (I) e devido às suas 
propriedades não usuais. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Os pesquisadores que primeiro descreveram a 
corrente iônica através desses canais não entenderam, 
naquele momento, o seu comportamento e a 
denominaram corrente funny (engraçada), e, portanto, 
utilizaram o subscrito f. Os canais If pertencem à família 
dos canais HCN, ou canais dependentes de nucleotídeos 
cíclicos ativados por hiperpolarização. (SILVERTHON, 7ª 
ed.) 
↠ Quando os canais If se abrem em potenciais de 
membrana negativos, o influxo de Na+
 excede o efluxo 
de K+. O influxo resultante de carga positiva despolariza 
lentamente a célula autoexcitável. À medida que o 
potencial de membrana se torna mais positivo, os canais 
de If fecham-se gradualmente, e alguns canais de Ca+2 se 
abrem. O resultante influxo de Ca+2 continua a 
despolarização, e o potencial de membrana move-se 
continuamente em direção ao limiar. (SILVERTHON, 7ª 
ed.) 
↠ Quando o potencial de membrana atinge o limiar, 
canais adicionais de Ca+2 dependentes de voltagem se 
abrem. O cálcio entra rapidamente na célula, gerando a 
fase de despolarização rápida do potencial de ação. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
Observe que esse processo é diferente daqueles em outras células 
excitáveis, no qual a fase de despolarização é devida à abertura de 
canais de Na+ dependentes de voltagem. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Quando os canais de Ca+2 se fecham no pico do 
potencial de ação, os canais lentos de K+ estão abrindo. 
A fase de repolarização do potencial de ação 
autoexcitável é devida resultante efluxo de K+. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ A velocidade na qual as células marca-passo 
despolarizam determina a frequência com que o coração 
contrai (a frequência cardíaca). O intervalo entre os 
potenciais de ação pode ser modificado pela alteração da 
permeabilidade das células autoexcitáveis para diferentes 
íons, o que, por sua vez, modifica a duração do potencial 
marca-passo. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
RESUMO 
NÓ SINOATRIAL (SA) 
➢ É normalmente o marca-passo do coração; 
➢ Apresenta potencial de repouso instável; 
➢ Exibe despolarização na fase 4, ou automatismo; 
➢ O nó AV e o sistema His-Purkinje são marca-passos 
latentes, que podem exibir automatismo e sobrepujar o nó 
AS, se este for suprimido; 
➢ A frequência intrínseca de despolarização da fase 4 é 
maior no nó AS e menor no sistema His-Purkinje: Nó SA> 
nó AV > His-Purkinje; 
FASE 0: é a fase ascendente do potencial de ação. 
➢ É causada por um aumento da condutância do Ca+2 . Esse 
aumento resulta em uma corrente de influxo de Ca+2 que 
impulsiona o potencial de membrana em direção ao 
potencial de equilíbrio do Ca+2. 
➢ A base iônica da fase 0 no nó SA é diferente daquela 
encontrada nos ventrículos, átrios e fibras de Purkinje 
(onde resulta uma corrente de influxo de Na+. 
FASE 3: é a repolarização. 
➢ É causada por um aumento de condutância do K+. Esse 
aumento resulta em uma corrente de efluxo de K+ que 
causa repolarização do potencial de membrana 
FASE 4: é a despolarização lenta. 
➢ É responsável pela atividade de marca-passo do nó SA; 
➢ É causada por um aumento na condutância do Na+, que 
resulta em uma corrente de influxo de NA+ denominada If; 
➢ A If é ativada pela repolarização do potencial de membrana 
durante o potencial de ação precedente. 
FASES 1 e 0: não estão presentes no potencial de ação do nó SA. 
 
 (CONSTANZO, 6ªed.) 
Potencial de ação do nó sinoatrial 
 @jumorbeck 
CÉLULAS MIOCÁRDICAS CONTRÁTEIS 
↠ Os potenciais de ação das células cardíacas contráteis 
são similares, de diversas maneiras, aos dos neurônios e 
dos músculos esqueléticos. A fase de despolarização 
rápida do potencial de ação é resultado da entrada de 
Na+, e a fase de repolarização rápida é devida à saída de 
K+ da célula. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
Fase 0: despolarização. Quando a onda de despolarização 
entra na célula contrátil através das junções 
comunicantes, o potencial de membrana torna-se mais 
positivo. Os canais de Na+ dependentes de voltagem 
(canais rápidos de sódio) se abrem, permitindo que a 
entrada de Na+ despolarize rapidamente a célula. O 
potencial de membrana atinge cerca de 20 mV antes de 
os canais de Na+ se fecharem. Estes são canais de Na+ 
com duas comportas. 
Fase 1: repolarização inicial. Quando os canais rápidos de 
Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida 
que o K+ deixa a célula pelos canais de K+ abertos. 
Fase 2: o platô. A repolarização inicial é muito breve. O 
potencial de ação, então, se achata e forma um platô 
como resultado de dois eventos: uma diminuição na 
permeabilidade ao K+ e um aumento na permeabilidade 
ao Ca+2.. Os canais de Ca+2 dependentes de voltagem 
ativados pela despolarização foram abertos lentamente 
durante as fases 0 e 1. Quando eles finalmente abrem, o 
Ca+2 entra na célula. Ao mesmo tempo, alguns canais 
“rápidos” de K+ se fecham. A combinação do influxo de 
Ca+2 com a diminuição do efluxo de K+ faz o potencial 
de ação se achatar e formar um platô. 
Quando os canais de Ca+2 acionados por voltagem do sarcolema se 
abrem, os íons cálcio se movem do líquido intersticial para o citosol. 
Este influxo de Ca faz com que ainda mais Ca saia do RS para o citosol 
por canais adicionais de Ca da membrana do reticulo sarcoplasmático. 
(TORTORA 14ª ed.) 
A entrada do cálcio é uma característica do acoplamento excitação-
contração cardíaco 
No músculo cardíaco, um potencial de ação inicia o acoplamento EC, 
contudo, o potencial de ação origina-se espontaneamente nas células 
marca-passo do coração e se propaga para as células contráteis 
através das junções comunicantes. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
1- Um potencial de ação que entra em uma célula contrátil se 
move pelo sarcolema e entra nos túbulos T; 
2- Onde abre os canais de Ca+2 dependentes de voltagem 
tipo L na membrana das células; 
3- O Ca+2 entra nas células através desses canais, movendo-
se a favor do seu gradiente eletroquímico. A entrada de 
cálcio abre os canais liberadores de cálcio do tipo 
rianodínico (RyR) no retículo sarcoplasmático; 
4- Esse processo do acoplamento EC no músculo cardíaco é 
também chamado de liberação de Ca+2 induzida pelo Ca+2 
(LCIC). Quando os canais RyR se abrem, o cálcio estocado 
flui para fora do retículo sarcoplasmático e entra no citosol; 
5- Cria-se uma fagulha que pode ser vista utilizando-se 
métodos bioquímicos especiais. A abertura múltipla de 
diferentes canais RyR se somam para criar o sinal de Ca+2; 
6- A liberaçãode cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, 
aproximadamente, 90% do Ca+2 necessário à contração 
muscular, sendo que os 10% restantes entram na célula a 
partir do líquido extracelular. O cálcio difunde-se pelo citosol 
para os elementos contráteis, onde se liga à troponina e 
inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o 
movimento; 
7- Com a diminuição das concentrações citoplasmáticas de 
Ca+2, o Ca+2 desliga-se da troponina, liberando a actina da 
miosina, e os filamentos contráteis deslizam de volta para 
sua posição relaxada; 
8- O Cálcio é transportado de volta para o retículo 
sarcoplasmático com a ajuda da Ca+2 -ATPase; 
9- No músculo cardíaco, o Cálcio também é removido de 
dentro da célula pelo trocador Na+ - Ca+2 (NCX); 
10- Um Ca+2 é movido para fora da célula contra o seu 
gradiente eletroquímico em troca de 3 Na+ para dentro da 
célula a favor do seu gradiente eletroquímico. O sódio que 
entra na célula durante essa troca é removido pela Na+-K+-
ATPase. 
 
 
 @jumorbeck 
Fase 3: repolarização rápida. O platô termina quando os 
canais de Ca+2 se fecham e a permeabilidade ao K+ 
aumenta mais uma vez. Os canais lentos de K+, 
responsáveis por essa fase são ativados pela 
despolarização, mas são abertos lentamente. Quando os 
canais lentos de K+ se abrem, o K+ sai rapidamente e a 
célula retorna para seu potencial de repouso (fase 4). 
Fase 4: potencial de membrana em repouso. As células 
miocárdicas contráteis têm um potencial de repouso 
estável de aproximadamente -90 mV. 
O influxo de Ca+2 durante a fase 2 prolonga a duração total do 
potencial de ação do miocárdio. Em uma célula miocárdica contrátil, o 
potencial de ação dura geralmente 200 ms ou mais. (SILVERTHON, 7ª 
ed.) 
O potencial de ação miocárdico mais longo ajuda a impedir a contração 
sustentada, chamada de tetania. A prevenção do tétano no coração é 
importante porque o músculo cardíaco deve relaxar entre as 
contrações, de modo que os ventrículos possam encher-se com 
sangue. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
O período refratário é o período após um potencial de ação durante 
o qual um estímulo normal não pode desencadear um segundo 
potencial de ação. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
No músculo cardíaco, o longo potencial de ação (curva vermelha) faz 
o período refratário (fundo amarelo) e a contração (curva azul) 
terminarem simultaneamente. Quando um segundo potencial de ação 
pode ocorrer, a célula miocárdica está quase completamente relaxada. 
Consequentemente, não ocorre somação. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
 
 
 
 
RESUMO 
VENTRÍCULOS, ÁTRIOS E O SISTEMA DE PURKINJE 
➢ Apresentam potenciais de repouso da membrana estáveis, 
de cerca de -90mV. Esse valor se aproxima do potencial 
de equilíbrio do K+; 
➢ Os potenciais de ação são de longa duração, 
particularmente nas fibras de Purkinje, onde duram 300 ms. 
FASE 0: é a fase ascendente do potencial de ação. 
➢ É causada por um aumento transitório da condutância do 
Na+. Esse aumento resulta em uma corrente de influxo de 
Na+ que despolariza a membrana. 
➢ No pico do potencial de ação, o potencial de membrana 
aproxima-se do potencial de equilíbrio do Na+. 
FASE 1: breve período de repolarização inicial. 
➢ A repolarização inicial é causada por uma corrente de 
efluxo, em parte pelo movimento dos íons K+ para fora da 
célula e, em parte, pela diminuição na condutância do Na+. 
FASE 2: platô do potencial de ação. 
➢ É causada por uma elevação transitória da condutância do 
Ca+2, que resulta em uma corrente de influxo de Ca+2, e 
por um aumento da condutância do K+. 
➢ Durante a fase 2, as correntes de efluxo e influxo são 
aproximadamente iguais, de modo que o potencial de 
membrana se encontra estável no platô. 
FASE 3: é a repolarização. 
➢ A condutância do Ca+2 diminui, enquanto a condutância do 
K+ aumenta e, portanto, predomina; 
➢ A elevada condutância do K+ resulta em uma grande 
corrente de efluxo de K+, que hiperpolariza a membrana 
de volta ao potencial de equilíbrio do K+. 
FASE 4: é o potencial de repouso da membrana. 
➢ É um período durante o qual as correntes de influxo e de 
efluxo são iguais e o potencial de membrana aproxima-se 
do potencial de equilíbrio do K+. 
 
 (CONSTANZO, 6ªed.) 
Potencial de ação ventricular 
 @jumorbeck 
COMPARAÇÃO DOS POTENCIAIS DE AÇÃO 
 MIOCÁRDIO 
CONTRÁTIL 
MIOCÁRDIO 
AUTOEXCITÁVEL 
POTENCIAL DE 
MEMBRANA 
Estável a -90mV Potencial marca-
passo instável, 
normalmente, 
começa em -60mV 
EVENTOS QUE LEVAM 
AO LIMIAR DO 
POTENCIAL 
A despolarização 
entra via junções 
comunicantes. 
Entrada resultante de 
Na+ através dos 
canais If, reforçada 
pela entrada de Ca+2. 
FASE DE ASCENSÃO 
DO POTENCIAL DE 
AÇÃO 
Entrada de Na+. Entrada de Ca+2. 
FASE DE 
REPOLARIZAÇÃO 
Prolongamento 
do platô, causado 
pela entrada de 
Ca+2; fase 
rápida, causada 
pelo efluxo de 
K+. 
Rápida; causada pelo 
efluxo de K+. 
DURAÇÃO DO 
POTENCIAL DE AÇÃO 
Prolongada: 
+200ms 
Variável; geralmente 
+150ms 
PERÍODO REFRATÁRIO Longo, uma vez 
a restauração 
dos portões dos 
canais de Na+ 
persiste até o 
fim do potencial 
de ação 
Não é significante na 
função normal. 
 
Eletrocardiograma 
↠ Quando o impulso cardíaco passa através do coração, 
uma corrente elétrica também se propaga do coração 
para os tecidos adjacentes que o circundam. Pequena 
parte da corrente se propaga até a superfície do corpo. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
É possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a atividade 
elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso líquido 
extracelular à base de NaCl, são bons condutores de eletricidade. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ O eletrocardiograma (ECG) é um registro desses sinais 
elétricos. O ECG é composto pelo registro do potencial 
de ação produzido por todas as fibras musculares do 
coração durante cada batimento cardíaco. O instrumento 
utilizado para registrar as alterações é um 
eletrocardiógrafo. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O pai do ECG moderno foi o fisiologista holandês 
Walter Einthoven. Ele nomeou as partes do ECG como 
as conhecemos hoje e criou o “triângulo de Einthoven”, 
um triângulo hipotético criado ao redor do coração 
quando os eletrodos são colocados nos braços e na perna 
esquerda. Os lados do triângulo são numerados para 
corresponder às três derivações, ou pares de eletrodos, 
usados para obter o registro. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
↠ Na prática clínica, posicionam-se eletrodos nos braços 
e pernas (derivações dos membros) e em seis posições 
do tórax (derivações torácicas) para registrar o ECG. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ O eletrocardiógrafo amplifica os sinais elétricos do 
coração e produz 12 traçados diferentes a partir das 
distintas combinações de derivações de membros e tórax. 
 @jumorbeck 
Cada eletrodo no membro e tórax registra uma atividade 
elétrica discretamente diferente, por causa da diferença 
em sua posição em relação ao coração. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
 
Um ECG registra uma derivação de cada vez. Um eletrodo atua como 
eletrodo positivo da derivação, e um segundo eletrodo atua como o 
eletrodo negativo da derivação. (O terceiro eletrodo é inativo.) Por 
exemplo, na derivação I, o eletrodo do braço esquerdo é definido 
como positivo, e o eletrodo do braço direito é definido como negativo. 
Quando uma onda elétrica se move através do coração diretamente 
para o eletrodo positivo, a onda do ECG ascende da linha de base. Se 
o movimento resultante de cargas pelo coração dirigir-se para o 
eletrodo negativo, o traçado move-se para baixo. (SILVERTHON, 7º 
ed.) 
 
Um ponto importante a ser lembrado é que o ECG é uma “visão” 
elétrica de um objeto tridimensional. As derivações de um ECG 
fornecem “visões” elétricas diferentes e dão informações sobre 
diferentes regiões do coração. (SILVERTHON, 7º ed.) 
ONDAS DO ECG 
 
↠ Existem dois componentes principais em um ECG: as 
ondas e os segmentos. As ondas fazem parte do traçado 
que sobe e desce a partir da linha de base.Os segmentos 
são partes da linha de base entre duas ondas. Os 
intervalos são combinações de ondas e segmentos. 
↠ Em um registro típico, três ondas claramente 
reconhecíveis aparecem a cada batimento cardíaco. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A primeira, chamada onda P, é um pequeno desvio 
para cima no ECG. A onda P representa a despolarização 
atrial, que se propaga do nó SA ao longo das fibras 
contráteis em ambos os átrios. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A segunda onda, denominada complexo QRS, começa 
com uma deflexão para baixo, continua como uma 
grande onda vertical triangular, e termina como uma onda 
descendente. O complexo QRS representa a 
despolarização ventricular rápida, conforme o potencial 
de ação se propaga ao longo das fibras contráteis 
ventriculares. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A terceira onda é um desvio para cima em forma de 
cúpula chamada de onda T. Indica a repolarização 
ventricular e ocorre apenas quando os ventrículos 
começam a relaxar. A onda T é menor e mais larga do 
que o complexo QRS, porque a repolarização ocorre mais 
lentamente do que a despolarização. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Durante o período de platô da despolarização 
constante, o traçado do ECG é reto. (TORTORA, 14ª ed.) 
CORRELAÇÃO DAS ONDAS DO ECG COM SÍSTOLES ATRIAIS E 
VENTRICULARES 
 
 @jumorbeck 
↠ Os átrios e ventrículos se despolarizam e então se 
contraem em momentos diferentes porque o sistema de 
condução conduz os potenciais de ação cardíacos ao 
longo de uma via específica. O termo sístole refere-se à 
fase de contração; a fase de relaxamento é a diástole. As 
ondas do ECG predizem o momento da sístole e diástole 
atrial e ventricular. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Em uma frequência de 75 bpm, a sincronização é a 
seguinte: (TORTORA, 14ª ed.) 
1- Um potencial de ação cardíaco surge no nó SA. Ele se 
propaga ao longo do músculo atrial e para baixo em direção 
ao nó AV em cerca de 0,03 s. Enquanto as fibras contráteis 
atriais se despolarizam, a onda P aparece no ECG. 
2- Depois do início da onda P, os átrios se contraem (sístole 
atrial). A condução do potencial de ação se desacelera no 
nó AV, porque as fibras têm diâmetros muito menores e 
menos junções comunicantes. O 0,1 s de atraso resultante 
possibilita tempo para os átrios se contraírem, aumentando 
assim o volume de sangue nos ventrículos antes de a 
sístole ventricular começar. 
3- O potencial de ação se propaga rapidamente de novo 
depois de entrar no fascículo AV. Cerca de 0,2 s após o 
início da onda P, ele se propagou ao longo dos ramos, 
ramos subendocárdios e todo o miocárdio ventricular. A 
despolarização progride para baixo pelo septo, para cima a 
partir do ápice, e para fora da superfície do endocárdio, 
produzindo o complexo QRS. Ao mesmo tempo, ocorre a 
repolarização atrial, mas esta normalmente não é evidente 
em um ECG, porque os complexos QRS maiores a 
mascaram. 
4- A contração das fibras contráteis ventriculares (sístole 
ventricular) começa pouco depois do complexo QRS 
aparecer e continua durante o segmento ST. Conforme a 
contração prossegue do ápice à base do coração, o 
sangue é espremido para cima em direção às válvulas 
semilunares. 
5- A repolarização das fibras contráteis ventriculares começa 
no ápice e se espalha por todo o miocárdio ventricular. Isso 
produz a onda T do ECG em cerca de 0,4 s depois do 
início da onda P. 
6- Logo após a onda T começar, os ventrículos começam a 
relaxar (diástole ventricular). Em 0,6s, a repolarização 
ventricular está completa e as fibras contráteis 
ventriculares estão relaxadas. 
Durante o próximo 0,2 s, as fibras contráteis dos átrios e ventrículos 
estão relaxadas. Em 0,8 s, a onda P aparece novamente no ECG, os 
átrios começam a se contrair, e o ciclo se repete. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
INTERPRETAÇÃO DO ECG 
↠ Um ECG fornece informações da frequência cardíaca 
e do ritmo, da velocidade de condução e até mesmo da 
condição dos tecidos do coração. Assim, embora seja 
simples obter um ECG, sua interpretação pode ser muito 
complicada. A interpretação de um ECG inicia com as 
seguintes questões: (SILVERTHON, 7ª ed.) 
1- Qual é a frequência cardíaca? A frequência 
cardíaca é normalmente cronometrada do início 
de uma onda P até o início da próxima onda P, 
ou do pico de uma onda R; 
A frequência dos batimentos cardíacos pode ser determinada com 
facilidade no ECG, visto que a frequência cardíaca corresponde ao 
inverso do intervalo de tempo entre dois batimentos cardíacos 
sucessivos. Se, de acordo com as linhas de calibração do tempo, o 
intervalo entre dois batimentos for de 1 segundo, a frequência cardíaca 
será de 60 batimentos por minuto. O intervalo de tempo normal entre 
dois complexos QRS sucessivos de adulto é de cerca de 0,83 segundo, 
o que corresponde a uma frequência cardíaca de 60/0,83 vezes por 
minuto, ou 72 batimentos/min. (GUYTON, 13ªed.) 
2- O ritmo dos batimentos cardíacos é regular (i.e., 
ocorre em intervalos regulares) ou irregular? Um 
ritmo irregular, ou arritmia, pode ser resultado 
de um batimento extra benigno ou de condições 
mais sérias, como a fibrilação atrial, na qual o nó 
SA perde o controle de marca-passo; 
3- Todas as ondas normais estão presentes em 
uma forma reconhecível? Após determinar a 
frequência cardíaca e o ritmo, o próximo passo 
ao analisar um ECG é olhar as ondas individuais. 
Para ajudar na sua análise, você pode precisar 
escrever as letras sobre as ondas P, R e T. 
4- Existe um complexo QRS para cada onda P? Se 
sim, o comprimento do segmento P-R é 
constante? Em caso negativo, pode haver um 
problema de condução dos sinais no nó AV; 
↠ A análise de um ECG também envolve medir os 
intervalos de tempo entre ondas, que são chamados 
intervalos ou segmentos. Por exemplo, o intervalo PQ é 
 @jumorbeck 
o tempo desde o início da onda P até o início do 
complexo QRS. Representa o tempo de condução do 
início da excitação atrial até o início da excitação 
ventricular. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O segmento ST, que começa no fim da onda S e 
termina no início da onda T, representa o momento em 
que as fibras contráteis ventriculares são despolarizadas 
durante a fase de platô do potencial de ação. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ O intervalo QT se estende do início do complexo QRS 
até ao final da onda T. É o tempo a partir do início da 
despolarização ventricular até o fim da repolarização 
ventricular. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
 
Referências: 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009. 
CONSTANZO, LINDA S. Fisiologia, 6ª ed. Editora 
Guanabara Koogan LTDA., 2015. 
 
 
1 
 
 @jumorbeck 
 
Troca de oxigênio e dióxido de carbono 
↠ A troca de oxigênio e dióxido de carbono entre o ar 
alveolar e o sangue pulmonar ocorre por meio da difusão 
passiva, que é regida pelo comportamento dos gases, 
como descrito por duas leis dos gases, a lei de Dalton e 
a lei de Henry. (TORTORA, 14ª ed.) 
LEI DOS GASES | LEI DE DALTON E LEI DE HENRY 
Lei de Dalton: 
↠ De acordo com a lei de Dalton, cada gás em uma 
mistura de gases exerce a sua própria pressão como se 
não houvesse outros gases. A pressão de um gás 
específico em uma mistura é chamada de pressão parcial 
(Px); o subscrito é a fórmula química do gás. (TORTORA, 
14ª ed.) 
↠ A pressão total da mistura é calculada simplesmente 
adicionando-se todas as pressões parciais. O ar 
atmosférico é uma mistura de gases – nitrogênio (N2), 
oxigênio (O2), argônio (Ar), dióxido de carbono (CO2), 
volumes variáveis de vapor de água (H2O), além de 
outros gases presentes em pequenas quantidades. A 
pressão atmosférica é a soma das pressões de todos 
estes gases: (TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ É possível determinara pressão parcial exercida por 
cada um dos componentes na mistura multiplicando a 
porcentagem do gás na mistura pela pressão total da 
mistura. Assim, as pressões parciais dos gases no ar 
inspirado são: (TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ Estas pressões parciais determinam o movimento de 
O2 e CO2 entre a atmosfera e os pulmões, entre os 
pulmões e o sangue, e entre as células do sangue e o 
corpo. Cada tipo de gás se difunde através da membrana 
permeável da área em que sua pressão parcial é maior 
para a área em que sua pressão parcial é menor. Quanto 
maior a diferença na pressão parcial, mais rápida será a 
velocidade de difusão. (TORTORA, 14ª ed.) 
Lei de Henry: 
↠ A lei de Henry afirma que o volume de um gás que 
se dissolve em um líquido é proporcional à pressão parcial 
do gás e à sua solubilidade. TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Nos líquidos corporais, a capacidade de um gás de ficar 
em solução é maior quando a sua pressão parcial é maior 
e quando ele tem elevada solubilidade em água. Quanto 
maior a pressão parcial de um gás em um líquido e mais 
elevada a sua solubilidade, mais gás vai ficar em solução. 
Em comparação ao oxigênio, muito mais CO2 está 
dissolvido no plasma sanguíneo, porque a solubilidade do 
CO2 é 24 vezes maior do que a do O2.. TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ Mesmo que o ar que respiramos contenha 
principalmente N2, este gás não tem qualquer efeito 
sobre as funções corporais; ao nível do mar, sua pressão 
muito pequena se dissolve no plasma sanguíneo, porque 
a sua solubilidade é muito baixa. (TORTORA, 14ª ed.) 
Quando um mergulhador respira ar sob alta pressão, o nitrogênio na 
mistura pode ter sérios efeitos negativos. Visto que a pressão parcial 
de nitrogênio é superior em uma mistura de ar comprimido do que 
no ar à pressão ao nível do mar, um volume considerável de 
nitrogênio se dissolve no plasma e no líquido intersticial. Muito 
nitrogênio dissolvido pode provocar tontura e outros sintomas 
semelhantes aos da intoxicação por álcool. A condição é chamada de 
narcose por nitrogênio ou “embriaguez das profundezas”. (TORTORA, 
14ª ed.) 
Se um mergulhador sobe à superfície lentamente, o nitrogênio 
dissolvido pode ser eliminado em sua expiração. No entanto, se a 
subida é demasiadamente rápida, o nitrogênio sai da solução rápido 
demais e forma bolhas de gás nos tecidos, resultando em doença por 
descompressão (barotrauma). (TORTORA, 14ª ed.) 
Transporte de gases 
↠ Os gases que entram nos capilares primeiramente se 
dissolvem no plasma. Todavia, os gases dissolvidos 
representam apenas uma pequena parte do oxigênio que 
será fornecido às células. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Os glóbulos vermelhos, ou eritrócitos, têm um papel 
fundamental em garantir que o transporte de gás entre 
o pulmão e as células seja suficiente para atender às 
necessidades celulares. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
↠ Sem a hemoglobina nos eritrócitos, o sangue não seria 
capaz de transportar uma quantidade suficiente de 
oxigênio para sustentar a vida. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
Transporte de Gases 
2 
 
 @jumorbeck 
 
↠ A presença de hemoglobina nas hemácias permite 
que o sangue transporte 30 a 100 vezes mais O2 do que 
seria transportado na forma de O2 dissolvido na água do 
sangue. (GUYTON, 13ª ed.) 
 
↠ Os gases podem se mover de um ponto para outro 
por difusão e que a causa desse movimento sempre é 
uma diferença de pressão parcial do primeiro ponto para 
o outro. (GUYTON, 13ª ed.) 
Transporte de oxigênio 
↠ O oxigênio não se dissolve facilmente em água, de 
modo que somente aproximadamente 1,5% do O2 
inspirado está dissolvido no plasma sanguíneo, que é 
composto principalmente por água. Aproximadamente 
98,5% do O2 no sangue está ligado à hemoglobina nos 
eritrócitos. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Cada 100 ml de sangue oxigenado contém o 
equivalente a 20 ml de O2 gasoso. Usando as 
porcentagens indicadas, a quantidade dissolvida no plasma 
é de 0,3 ml e a quantidade ligada à hemoglobina é de 19,7 
ml. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A porção heme da hemoglobina contém quatro 
átomos de ferro, cada um capaz de se ligar a uma 
molécula de O2. O oxigênio e a hemoglobina se ligam em 
uma reação facilmente reversível para formar a oxi-
hemoglobina: (TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ A reação de ligação da hemoglobina com o oxigênio 
obedece à lei de ação das massas. À medida que a 
concentração de O2 livre aumenta, mais oxigênio liga-se 
à hemoglobina, e, assim, a equação desloca-se para a 
direita, produzindo mais HbO2. Se a concentração de O2 
diminui, a equação desloca-se para a esquerda. A 
hemoglobina libera o oxigênio, e a quantidade de oxi-
hemoglobina diminui. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
 
Fatores que promovem a ligação e a dissociação do o2 
com a hemoglobina 
RELAÇÃO ENTRE A HEMOGLOBINA E A PRESSÃO PARCIAL DO 
OXIGÊNIO 
↠ O fator mais importante para determinar quanto O2 
que se liga à hemoglobina é a PO2; quanto maior for a 
PO2, mais O2 se combina à Hb. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Quando a hemoglobina reduzida (Hb) é 
completamente convertida em oxi-hemoglobina (HbO2), 
diz-se que a hemoglobina está totalmente saturada; 
quando a hemoglobina é constituída por uma mistura de 
Hb e HbO2, está parcialmente saturada. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
3 
 
 @jumorbeck 
 
↠ A porcentagem de saturação da hemoglobina 
expressa a saturação média de hemoglobina com 
oxigênio. Por exemplo, se cada molécula de hemoglobina 
se ligou a 2 moléculas de O2, então a hemoglobina está 
50% saturada, porque cada Hb pode se ligar a no máximo 
quatro O2.. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
OBS.: Observe que a hemoglobina ainda está 75% saturada com O2 
a uma PO2 de 40mmHg, a PO2 média das células teciduais em uma 
pessoa em repouso. Esta é a base para a afirmação de que apenas 
25% do O2 disponível é descarregado da hemoglobina e é utilizado 
pelas células teciduais em condições de repouso. (TORTORA, 14ª ed.) 
OBS.: Quando a PO2 está entre 60 e 100 mmHg, a hemoglobina está 
90% ou mais saturada com O2. Assim, o sangue capta uma carga 
quase completa de O2 dos pulmões, mesmo quando a PO2 do ar 
alveolar é tão baixa quanto 60mmHg. (TORTORA, 14ª ed.) 
OBS.: A curva Hb-PO2 explica por que determinadas pessoas ainda 
podem ter um bom desempenho em altitudes elevadas ou quando 
elas têm certas doenças cardíacas e pulmonares, embora a PO2 possa 
cair a valores tão baixos quanto 60 mmHg. (TORTORA, 14ª ed.) 
OBS.: No entanto, a saturação de oxigênio da Hb cai para 35% a 20 
mmHg. Entre 40 e 20 mmHg, muito O2 é liberado da hemoglobina 
em resposta a apenas pequenas diminuições na PO2. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
ACIDEZ (pH) 
↠ Conforme a acidez aumenta (pH diminui), a afinidade 
da hemoglobina ao O2 diminui, e o O2 se dissocia mais 
facilmente da hemoglobina (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Os principais ácidos produzidos por tecidos 
metabolicamente ativos são o ácido láctico e o ácido 
carbônico. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Quando o pH diminui, toda a curva de dissociação da 
oxi-hemoglobina se desloca para a direita; em uma dada 
PO2, a Hb está menos saturada com O2, uma mudança 
denominada efeito Bohr. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O efeito Bohr funciona nos dois sentidos: o aumento 
do H+ no sangue faz com que o O2 seja descarregado 
da hemoglobina, e a ligação do O2 à hemoglobina causa 
a descarga de H+ da hemoglobina. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
 
PRESSÃO PARCIAL DE DIÓXIDO DE CARBONO 
↠ O CO2 também pode se ligar à hemoglobina, e o 
efeito é semelhante ao do H+ (deslocamento da curva 
para a direita). Conforme a PCO2 sobe, a hemoglobina 
libera O2 mais facilmente. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A PCO2 e o pH são fatores relacionados, porque o 
baixo pH do sangue (acidez) resulta em PCO2 elevada. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
 
↠ Conforme o CO2 entra no sangue, grande parte dele 
é temporariamente convertido em ácido carbônico 
4 
 
 @jumorbeck 
 
(H2CO3), em uma reação catalisada por uma enzima nos 
eritrócitos chamada de anidrase carbônica (AC): 
(TORTORA, 14ª ed.) 
 
 
↠ O ácido carbônicoassim formado nos eritrócitos se 
dissocia em íons hidrogênio e íons bicarbonato. Conforme 
a concentração de H+ aumenta, o pH diminui. Assim, um 
aumento na PCO2 produz um ambiente mais ácido, o que 
ajuda na liberação de O2 da hemoglobina. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ Durante o exercício, o ácido láctico – um subproduto 
do metabolismo anaeróbico no interior dos músculos – 
também diminui o pH do sangue. A PCO2 diminuída (e o 
pH elevado) desloca a curva de saturação para a 
esquerda. (TORTORA, 14ª ed.) 
TEMPERATURA 
↠ Dentro de determinados limites, conforme a 
temperatura aumenta, o mesmo acontece com a 
quantidade de O2. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O calor é um subproduto das reações metabólicas de 
todas as células; o calor liberado pela contração das fibras 
musculares tende a elevar a temperatura corporal. Células 
metabolicamente ativas requerem mais O2 e liberam mais 
ácidos e calor. Os ácidos e o calor, por sua vez, 
promovem a liberação de O2 da oxi-hemoglobina. A febre 
produz um resultado semelhante. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Em contraste, durante a hipotermia (temperatura 
corporal reduzida), o metabolismo celular desacelera, a 
necessidade de O2 é reduzida e mais O2 permanece 
ligado à hemoglobina (um deslocamento da curva de 
saturação para a esquerda). (TORTORA, 14ª ed.) 
 
BPG 
↠ Uma substância encontrada nos eritrócitos chamada 
2,3-bisfosfoglicerato (BPG), antigamente chamada de 
difosfoglicerato (DPG), diminui a afinidade da hemoglobina 
pelo O2 e, assim, ajuda a descarregar o O2 da 
hemoglobina. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O BPG é formado nos eritrócitos quando eles quebram 
a glicose para produzir ATP em um processo chamado 
glicólise. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Quando o BPG se combina à hemoglobina pela ligação 
aos grupos aminoterminais das duas cadeias globina beta, 
a hemoglobina se liga ao O2 menos fortemente nos locais 
do grupo heme. Quanto maior for o nível de BPG, mais 
O2 é descarregado da hemoglobina. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Determinados hormônios, como a tiroxina, o hormônio 
de crescimento humano, a epinefrina, a norepinefrina e a 
testosterona, aumentam a formação de BPG. O nível de 
BPG também é maior em pessoas que vivem em altitudes 
mais elevadas. (TORTORA, 14ª ed.) 
AFINIDADE AO OXIGÊNIO DA HEMOGLOBINA FETAL E ADULTA 
↠ A hemoglobina fetal (HbF) difere da hemoglobina adulta (HbA) em 
estrutura e afinidade ao O2. A HbF tem uma maior afinidade ao O2 
porque se liga menos fortemente ao BPG. Assim, quando a PO2 está 
baixa, a HbF é capaz de transportar até 30% mais O2 do que a HbA 
materna. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ À medida que o sangue materno entra na placenta, o O2 é 
prontamente transferido para o sangue fetal. Isto é muito importante 
porque a saturação de O2 no sangue materno na placenta é bastante 
baixa, e o feto poderia sofrer de hipoxia se não fosse a maior afinidade 
da hemoglobina fetal ao O2. (TORTORA, 14ª ed.) 
5 
 
 @jumorbeck 
 
 
Difusão do oxigênio dos alvéolos para o sangue capilar 
pulmonar 
↠ A Po2 do O2 gasoso no alvéolo é em média, de 104 
mmHg, enquanto a Po2 do sangue venoso que entra nos 
capilares pulmonares, em sua porção arterial, está em 
torno de apenas 40 mmHg porque grande quantidade de 
O2 foi removida desse sangue enquanto ele passava 
através dos tecidos periféricos. Portanto, a diferença de 
pressão inicial que faz com que o O2 se difunda para os 
capilares pulmonares é 104 - 40, ou 64 mmHg. (GUYTON, 
13ª ed.) 
 
Difusão de oxigênio dos capilares periféricos para o 
líquido tecidual 
↠ Quando o sangue arterial chega aos tecidos 
periféricos, sua Po2 nos capilares ainda é 95 mmHg. 
Contudo, como mostrado na figura, a Po2 no líquido 
intersticial, que banha as células teciduais, é, em média, de 
apenas 40 mmHg. Assim, existe enorme diferença da 
pressão inicial que faz com que o O2 se difunda, com 
rapidez, do sangue capilar para os tecidos — tão 
rapidamente que a Po2 capilar diminui, quase se igualando 
à pressão de 40 mmHg, no interstício. Portanto, a Po2 do 
sangue que deixa os capilares dos tecidos e entra nas 
veias sistêmicas é também de aproximadamente, 40 
mmHg. (GUYTON, 13ª ed.) 
 
Difusão de oxigênio dos capilares periféricos para as 
células teciduais 
↠ O O2 está sempre sendo utilizado pelas células. 
Portanto, a Po2 intracelular nos tecidos periféricos, 
permanece menor do que a Po2 nos capilares periféricos. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
O Aumento do Fluxo Sanguíneo Eleva o Po2 do Líquido Intersticial. 
Se o fluxo de sangue por determinado tecido aumentar, maior 
quantidade de O2 é transportada para os tecidos, e a Po2 tecidual fica 
correspondentemente, maior. (GUYTON, 13ª ed.) 
O Aumento do Metabolismo Tecidual Diminui a Po2 do Líquido 
Intersticial. 
Se as células usarem mais O2 para seu metabolismo do que o normal, 
ocorrerá redução da Po2 do líquido intersticial. (GUYTON, 13ª ed.) 
 
Transporte de dióxido de carbono 
↠ Em condições normais de repouso, cada 100 ml de 
sangue venoso contêm o equivalente a 53 ml de CO2 
gasoso, que é transportado no sangue de três maneiras 
principais: (TORTORA, 14ª ed.) 
6 
 
 @jumorbeck 
 
➢ CO2 dissolvido: uma pequena porcentagem - 
aproximadamente 7% - está dissolvida no 
plasma sanguíneo. Ao alcançar os pulmões, o 
CO2 dissolvido se difunde no ar alveolar e é 
expirado. 
➢ Compostos carbamino: uma porcentagem um 
pouco mais elevada, aproximadamente 23%, 
combina-se aos grupos amina dos aminoácidos 
e proteínas no sangue para formar compostos 
carbamino. Como a proteína mais prevalente no 
sangue é a hemoglobina (no interior dos 
eritrócitos), a maior parte do CO2 transportado 
deste modo está ligada à hemoglobina. Os 
principais locais de ligação do CO2 são os 
aminoácidos terminais das duas cadeias globina 
alfa e duas cadeias globina beta. A hemoglobina 
que se ligou ao CO2 é denominada 
carbaminohemoglobina (HbCO2): 
 
OBS.: A formação da carbaminohemoglobina é muito influenciada pela 
PCO2. Por exemplo, nos capilares teciduais, a PCO2 é relativamente 
elevada, o que promove a formação de carbaminohemoglobina. Mas 
nos capilares pulmonares, a PCO2 é relativamente baixa, e o CO2 se 
separa facilmente da globina e entra nos alvéolos por difusão. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
➢ Íons bicarbonato: o maior percentual de CO2 – 
aproximadamente 70% – é transportado no 
plasma sanguíneo como íons bicarbonato 
(HCO3
–). Conforme o CO2 se difunde para os 
capilares sistêmicos e entra nos eritrócitos, ele 
reage com a água na presença da enzima 
anidrase carbônica (AC) para formar o ácido 
carbônico, que se dissocia em H+ e HCO3
–: 
 
Conforme o sangue capta CO2, o HCO3
– se acumula no interior das 
hemácias. Um pouco de HCO3
– se move para o plasma sanguíneo, 
abaixando seu gradiente de concentração. Em troca, íons cloreto (Cl–
) se movem do plasma para as hemácias. Essa troca de íons negativos, 
que mantém o equilíbrio elétrico entre o plasma sanguíneo e o citosol 
das hemácias, é conhecida como deslocamento de cloreto. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
A quantidade de CO2 que pode ser transportada no sangue é 
influenciada pela porcentagem de saturação da hemoglobina com 
oxigênio. Quanto menor a quantidade de oxi-hemoglobina (HbO2), 
maior a capacidade de transporte de CO2 do sangue, uma relação 
conhecida como efeito de Haldane. (TORTORA, 14ª ed.) 
Duas características da desoxi-hemoglobina dão origem ao efeito de 
Haldane: (TORTORA, 14ª ed.) 
➢ a desoxi-hemoglobina se liga ao CO2 e, assim, transporta 
mais CO2 do que a HbO2. 
➢ a desoxi-hemoglobina também tampona mais H+ do que a 
HbO2, desse modo removendo H+ da solução e 
promovendo a conversão do CO2 em HCO3
– por meio da 
reação catalisada pela anidrase carbônica 
Difusão de dióxido de carbono das células teciduais 
periféricas para os capilares e dos capilares pulmonares 
para os alvéolos 
↠ Quando o O2 é usado pelas células, praticamente, todo 
ele se torna CO2, o que aumenta a Pco2 intracelular. 
Devido a essa Pco2elevada das células teciduais, o CO2 
se difunde das células para os capilares e é, então, 
transportado pelo sangue para os pulmões. Nos pulmões, 
ele se difunde dos capilares pulmonares para os alvéolos, 
onde é expirado. (GUYTON, 13ª ed.) 
↠ Assim, em cada ponto da cadeia de transporte gasoso 
o CO2 se difunde em direção exatamente oposta à 
difusão do O2.. Contudo, existe grande diferença entre a 
difusão de CO2 e a do O2: o CO2 consegue se difundir 
cerca de 20 vezes mais rápido que o O2. (GUYTON, 13ª 
ed.) 
↠ Portanto, as diferenças de pressão necessárias para 
causar a difusão do CO2 são, em cada instância, bem 
menores que as diferenças de pressão necessárias para 
causar a difusão de O2. (GUYTON, 13ª ed.) 
 
 
7 
 
 @jumorbeck 
 
Transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos 
↠ O O2 se difunde dos alvéolos para o sangue dos 
capilares pulmonares porque a pressão parcial do O2 (Po2) 
nos alvéolos é maior do que a Po2 no sangue capilar 
pulmonar. (GUYTON, 13ª ed.) 
↠ Nos outros tecidos do corpo, a Po2 maior no sangue 
capilar do que nos tecidos faz com que o O2 se difunda 
para as células adjacentes. (GUYTON, 13ª ed.) 
↠ Por outro lado, quando o O2 é metabolizado pelas 
células formando CO2, a pressão intracelular do CO2 
(Pco2) aumenta para valor elevado, o que faz com que o 
CO2 se difunda para os capilares teciduais. (GUYTON, 13ª 
ed.) 
↠ Depois que o sangue flui para os pulmões, o CO2 se 
difunde para fora do sangue até os alvéolos porque a 
Pco2, no sangue capilar pulmonar, é maior do que nos 
alvéolos. (GUYTON, 13ª ed.) 
↠ Assim, o transporte de O2 e CO2 pelo sangue 
depende tanto da difusão quanto do fluxo de sangue. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
Combinação de hemoglobina com monóxido de carbono 
- deslocamento do o2 
↠ O monóxido de carbono (CO) é um gás incolor e 
inodoro encontrado na fumaça do escapamento de 
automóveis, fornos a gás e aquecedores de ambiente, e 
também na fumaça do cigarro. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ É um subproduto da combustão de materiais 
contendo carbono, como o carvão, o gás e a madeira. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠O monóxido de carbono (CO) se combina com a 
hemoglobina no mesmo ponto em que a molécula de 
hemoglobina se combina com o O2. (GUYTON, 13ª ed.) 
↠ O monóxido de carbono pode, portanto, deslocar O2 
da hemoglobina, diminuindo, assim, a capacidade de 
transporte de O2 do sangue. Além disso, o CO se liga 
cerca de 250 vezes mais facilmente que o O2, o que é 
demonstrado pela curva de dissociação de CO 
hemoglobina. (GUYTON, 13ª ed.) 
 
↠ Essa curva é quase idêntica à curva de dissociação de 
O2-hemoglobina, exceto pelo fato de que as pressões 
parciais do CO, mostradas na abscissa, estão em nível de 
1/250 das da curva de dissociação de oxigênio-
hemoglobina. Portanto, a pressão parcial de CO de apenas 
0,4 mmHg, nos alvéolos, 1/250 da pressão parcial do O2 
alveolar normal (Po2 de 100 mmHg), permite ao CO 
competir em igualdade com o O2, pela combinação com 
a hemoglobina, e faz com que metade da hemoglobina 
do sangue se ligue ao CO, em vez de se ligar com O2. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
↠ Portanto, a pressão de CO de apenas 0,6 mmHg 
(concentração de volume inferior a uma parte por mil no 
ar) pode ser letal. (GUYTON, 13ª ed.) 
↠ Assim, em uma concentração tão pequena quanto 
0,1% (PCO = 0,5 mmHg), o CO se combinará à metade 
das moléculas de hemoglobina disponíveis e reduzirá a 
capacidade de transporte de oxigênio do sangue em 
50%. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Muito embora o conteúdo de O2 no sangue esteja 
bastante reduzido na intoxicação por CO, a Po2 do sangue 
pode estar normal, o que faz com que a exposição ao 
CO seja especialmente perigosa, já que o sangue é 
vermelho-vivo e não existem sinais óbvios de hipoxemia, 
como o tom azulado das pontas dos dedos ou dos lábios 
(cianose). Além disso, a Po2 não se mostra reduzida, e o 
mecanismo de feedback que normalmente estimula o 
aumento da frequência respiratória, em resposta à falta 
de O2 (geralmente refletida por Po2 baixa) está ausente. 
Na medida em que o cérebro é um dos primeiros órgãos 
afetados pela falta de O2, o indivíduo pode ficar 
desorientado e inconsciente, antes de se dar conta do 
perigo. (GUYTON, 13ª ed.) 
8 
 
 @jumorbeck 
 
↠ Níveis sanguíneos elevados de CO causam 
envenenamento por monóxido de carbono, que pode 
fazer com que os lábios e a túnica mucosa da boca 
tenham coloração vermelho-cereja claro (a cor da 
hemoglobina com o monóxido de carbono ligado a ela). 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Sem tratamento imediato, o envenenamento por 
monóxido de carbono é fatal. É possível recuperar uma 
vítima de envenenamento por CO por meio da 
administração de oxigênio puro, o que acelera a 
separação do monóxido de carbono da hemoglobina. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
Impactos psicológicos gerados pelo cyberbullying 
↠ A revolução tecnológica que influencia radicalmente a 
sociedade e a humanidade altera maneiras de se 
relacionar, como o advento de novas formas de 
comunicação e interação entre indivíduos. (FORNASIER, 
2020) 
↠ A internet proporciona o ambiente conhecido como 
ciberespaço, que, segundo Benedikt(1991), significa um 
novo universo criado e sustentado por computadores 
mundiais e linhas de comunicação. Um universo de 
informações, sons, imagens, entretenimento, um universo 
“sem limites”, que pode ser acessado através de um 
computador ou dispositivo eletrônico em casa, em um 
escritório, em sala de aula e até mesmo na rua. 
(SCHREIBER; ANTUNES, 2015) 
↠ Muitas vezes essas mudanças apresentam resultados 
positivos para a sociedade, facilitando o compartilhamento 
de conhecimentos e acelerando processos, mas podem 
mostrar o lado oposto da moeda, e entre tais 
consequências negativas se tem a tradução do bullying – 
constrangimento imposto por uma figura (indivíduo ou 
grupo) contra alguém a quem persegue, causando a este 
humilhação social, danos psicológicos e/ou físicos – que 
acontecia presencialmente, para os ambientes de rede 
virtuais, ocasionando então o fenômeno do cyberbullying. 
(FORNASIER, 2020) 
↠ A principal diferença do cyberbullying para o bullying 
tradicional é que, enquanto este último tem o caráter 
presencial, sendo praticado frente a frente, estando vítima 
e agressor identificados, o cyberbullying ocorre por meio 
da Internet, nas redes sociais e sites de conversas, 
podendo ser praticado de forma mais fácil pelo agressor, 
que muitas vezes se esconde atrás de perfis falsos. 
(FORNASIER, 2020) 
↠ Para Willard (2006) o Cyberbullying pode ser dividido 
em diferentes formas, baseando-se na ação que se 
realiza: (LONGHINI, 2013) 
➢ Nominal: provocar com o uso de linguagem 
vulgar e ofensiva. 
➢ Perseguir ou assediar: envio repetido de 
mensagens desagradáveis. 
➢ .Denegrir: divulgação de mentiras sobre a vítima 
com o objetivo de causar danos a sua imagem 
ou reputação 
➢ .Personificar: fazer-se passar pela vítima no 
espaço virtual para degradar o relacionamento 
com seus amigos 
➢ .Violar a intimidade: partilhar online com terceiros 
os segredos, informações pessoais ou imagens 
da vítima. 
➢ .Exclusão: excluir a vítima de um grupo online de 
forma deliberada ou cruel 
➢ .Intimidação: enviar mensagens insultuosas, 
desagradáveis para desencadear o medo ou 
intimidação na vítima 
↠ Um estudo da Healio (Infectious Diseases In Children) 
constatou que a pandemia mundial da Covid-19 pode ser 
um fator de aumento para os casos de cyberbullying. Com 
o significativo número de vítimas e de possíveis 
agressores no mundo virtual, somados à determinação 
de quarentena, os números aumentaram e revelaram que 
a sociedade ainda precisa evoluir no que diz respeito ao 
seu modo de comunicar. (FORNASIER, 2020) 
↠ Muito além de uma simples discussão comportamental, 
o cyberbullying traz à tona questões relativas aos direitos 
fundamentais. Um dos principais direitos fundamentais é a 
liberdade de expressão, mas quando essaprática é 
relacionada às formas tradicionais de bullying, surge o 
questionamento de até onde vai essa liberdade de cada 
um, de que forma isso pode afetar a vida e o bem-estar 
de outras pessoas, tonando-se um problema de saúde 
pública global. Com isso a liberdade de expressão colide 
com os direitos de personalidade de cada ser humano, 
uma vez que outro direito fundamental, o direito à honra, 
à privacidade, à intimidade, o direito de imagem, podem 
ser feridos com o assédio moral. Aqui o direito à liberdade 
de expressão encontra uma limitação para que o direito 
de personalidade seja respeitado. (FORNASIER, 2020) 
↠ O ataque de cyberbullying pode partir de ações como 
deboche, montagem de fotos, divulgação de fotos ou 
matérias da intimidade das vítimas, propagação de boatos 
em prol de desclassificar e intimidar a vítima, entre outros 
9 
 
 @jumorbeck 
 
meios, que causam danos como tristeza e medo, 
seguidos de vergonha e desapontamento, características 
que se tornam comuns a todas as vítimas e podem levar 
a atitudes mais drásticas quando estas não têm 
acompanhamento psicológico. (FORNASIER, 2020) 
↠ Os sintomas mais frequentes sofridos pelas vítimas vão 
muito além de um sentimento momentâneo, acabam 
causando doenças futuras, desencadeando transtornos 
graves, como depressão e ansiedade, muitas vítimas se 
autoexcluem de relações sociais, e a união desses 
transtornos pode inclusive levar ao suicídio. (FORNASIER, 
2020) 
↠ Cabe destacar que o impacto do cyberbullying na vida 
dos jovens é ainda maior quando se trata de intolerância 
e preconceito relacionados a gênero e opção sexual. O 
cyberbullying é motivado muitas vezes por uma fobia 
contra a população LGBT, que sofre com níveis e 
frequência de cyberbullying muito maiores do que jovens 
heterossexuais. (FORNASIER, 2020) 
↠ Consequências do Cyberbullying: (SCHREIBER; 
ANTUNES, 2015) 
➢ Diminuir a confiança da vítima em outras 
pessoas; 
➢ Baixa autoestima (maior incidência, tanto para as 
vítimas quanto para os agressores); 
➢ Desenvolver níveis de angústia e ansiedade; 
➢ Acarretar no desempenho acadêmico; 
➢ Fobia social; 
➢ Frustração; 
➢ Insônia; 
➢ Enurese; 
➢ Medo; 
➢ Suicídio; 
➢ Depressão; 
↠ Cabe destacar, que os impactos emocionais 
observados diferem entre as pessoas e dependem de 
como a vítima se coloca diante da situação. (SCHREIBER; 
ANTUNES, 2015) 
Importância das medidas preventivas ao suicídio 
↠ Suicídio: é o ato deliberado de tirar a própria vida, com 
desfecho fatal. (SILVA; NETO, 2020) 
↠ Sob uma perspectiva ampla do sentido do termo, a 
Organização Mundial da Saúde - OMS o caracteriza como 
sendo um ato de violência voltado à própria pessoa, 
podendo ser subdividido em dois tipos: comportamento 
suicida e conduta autolesiva. (SILVA; NETO, 2020) 
↠ O primeiro incluiu ideação suicida, tentativas de suicídio 
e o suicídio consumado. O segundo, a conduta autolesiva, 
por seu lado, foi resumida em comportamentos de 
automutilação, que acontecem em situações mais 
privadas, muitas vezes não chegando a constar de 
relatórios de saúde pública, sendo, portanto, 
subnotificadas. (SILVA; NETO, 2020) 
↠ De acordo com a OMS o suicídio é a segunda causa 
de morte no mundo entre jovens de 15 a 29 anos. (SILVA; 
NETO, 2020) 
↠ Cabe destacar que a complexidade que envolve o 
suicídio e, para tanto, os esforços de prevenção ao 
suicídio exigem coordenação e colaboração entre 
diversos setores da sociedade, dentre eles o setor da 
saúde, a educação, trabalho, agricultura, negócios, justiça, 
lei, defesa, política e até mesmo a mídia. Esses esforços 
devem ser abrangentes e integrados entre si, já que em 
uma questão tão complexa como é o suicídio, nenhuma 
abordagem isolada por si só pode causar impacto. 
(SILVA; NETO, 2020) 
Como prevenir: 
↠ Quando o tema é a prevenção ao suicídio, os olhares 
devem voltar-se para o que provoca a dor, acolhendo o 
que a provoca. (SILVA; NETO, 2020) 
↠ Para tanto, existem várias medidas que podem ser 
tomadas em vários níveis, como no populacional, 
subpopular e individual com a finalidade de evitar suicídio 
e tentativas de suicídio. Entre essas medidas, tem-se: 
(SILVA; NETO, 2020) 
➢ a redução do acesso aos meios de suicídio (por 
exemplo, pesticidas, armas de fogo, certos 
medicamentos); 
➢ mídia responsável; 
➢ intervenções escolares; 
➢ políticas públicas de controle do uso de álcool; 
➢ identificação precoce, tratamento e 
atendimento de pessoas com transtornos 
mentais e de uso de substâncias, dor crônica e 
sofrimento emocional agudo; 
➢ treinamento de profissionais de saúde não 
especializados na avaliação e gestão do 
comportamento suicida; 
10 
 
 @jumorbeck 
 
➢ cuidados de acompanhamento para pessoas que 
tentaram suicídio e prestação de apoio 
comunitário. 
↠ Dar especial atenção a uma pessoa que tentou se 
suicidar é uma das principais estratégias para se evitar um 
futuro suicídio. (SILVA; NETO, 2020) 
↠ A Unicef (2020) lançou um memorando para tratar 
especificamente sobre o cyberbullying. Uma boa parte do 
texto trata especialmente de redes como o Facebook e 
o Instagram, típicos locais utilizados para a prática. Relata 
o documento então que essas empresas possuem 
equipes que trabalham 24 horas por dia on-line buscando 
denúncias (totalmente anônimas) e outras violações a 
direitos nas redes, além de terem um programa de 
assessoria para pais que não sabem ao certo o que 
podem fazer para coibir essa prática. (FORNASIER, 2020) 
PAPEL DA ESCOLA 
↠ É essencial que nesse processo de conscientização as 
escolas estejam envolvidas e preparadas para enfrentar 
o tema Assim, a prevenção também pode ser feita no 
ambiente escolar, através de um projeto político- 
pedagógico de prevenção; por meio de criação de 
parcerias com outros setores e entidades como 
universidades e serviços de saúde da região, para que 
sejam construídos projetos voltados à realidade do 
território de maneira conjunta; desenvolvimento de ações 
voltadas a cultura da paz, respeito à diversidade e não 
discriminação, bem como ações de educação em saúde 
para toda a comunidade escolar ou acadêmica; criação de 
espaços de diálogos seguros com os estudantes e 
profissionais, dando especial destaque à expressão dos 
sentimentos e a escuta compreensiva; organização de 
programas psicoeducativos e lúdicos sobre saúde mental 
e suicídio, pois é importante falar sobre o assunto; 
atuação de maneira direta e imediata em situações de 
risco, como preconceito, discriminação e violência1.. 
(SILVA; NETO, 2020) 
↠ Ressalva-se o papel da escola como espaço de 
fomento pelo desejo à vida e interesse pelo mundo 
externo, acolhendo os indivíduos que estão no processo 
de construção de seu projeto de vida. (SILVA; NETO, 
2020) 
A IMPORTÂNCIA DA FAMÍLIA 
↠ Estudiosos de diferentes correntes compartilham a 
opinião de que a família é de suma importância no 
enfretamento da problemática envolvendo o suicídio e 
com relação a automutilação. (SILVA; NETO, 2020) 
↠ Salientam que grande parte dos adolescentes que são 
vítimas de suicídio enfrentam no seio de suas famílias 
algum problema ou sofreram por necessitar de proteção, 
ou até mesmo, de algum tipo de apoio psicossocial. 
(SILVA; NETO, 2020) 
↠ A família integra uma rede psicossocial que dá suporte 
ao indivíduo e pode ser um recurso na prevenção ao 
suicídio. É a experiência na família que demarca/restringe 
o sentido da vida ao sujeito. (SILVA; NETO, 2020) 
↠ O papel dos pais, nesses casos, é muito importante, 
especialmente na parte de proteção aos filhos, 
presencialmente e on-line, como forma de 
conscientização, conversando e conectando-se com o 
mundo em que o jovem está inserido, pois muitas vezes 
os adolescentes e jovens não relatam os problemas 
enfrentados pela dificuldade que encontram em 
conversar com seus pais, que parecem não 
compreender sua realidade. (FORNASIER, 2020)↠ Dessa forma, a atitude dos pais tem grande relação 
com a conduta dos filhos, sendo que as características de 
cada um dos genitores em relação aos filhos se reflete 
nas atitudes destes, e observando as variedades 
comportamentais pode-se criar métodos para que os pais 
saibam como lidar com os filhos que sofrem com a 
agressão, e também como agir com os filhos agressores. 
(FORNASIER, 2020) 
DISPONIBILIDADE DE LINHAS DIRETAS E CENTROS DE AUXÍLIO 
↠ A efetividade dos centros de auxílio às crises, também 
chamadas de linhas diretas ou hotlines, está em uma 
polêmica entre pesquisadores do mundo todo. Embora 
uns acreditem em sua eficácia e ainda uma economia 
para os cofres públicos em sua ação preventiva, outros 
acreditam que sua ação se limita ao auxílio das pessoas 
em crise, sem atingir os suicidas com eficiência na 
prevenção que os casos se concretizem. (KOCH; 
OLIVEIRA, 2015) 
↠ Apesar de sua popularidade e atratividade, até agora 
não há evidencias conclusivas da eficácia das hot lines e 
centros de crise para prevenção de suicídio. (KOCH; 
OLIVEIRA, 2015) 
 
 
11 
 
 @jumorbeck 
 
CATEGORIAS DOS FATORES DE PROTEÇÃO AO SUICÍDIO 
ADOLESCENTE 
CARACTERÍSTICAS 
INDIVIDUAIS 
Habilidades sociais; 
Autoestima; 
Espiritualidade; 
APOIO FAMILIAR Vínculos seguros; 
Práticas parentais 
adequadas (limites, 
comunicação, proteção); 
APOIO SOCIAL Escola; 
Amigos; 
 
↠ Além disso, ainda existe a questão do tabu presente 
em muitas sociedades, que ainda não discutem o tema 
abertamente. Até o momento, apenas alguns países 
incluíram a prevenção do suicídio dentre as suas 
prioridades de saúde, sendo que apenas 38 países 
relataram ter uma estratégia nacional de prevenção do 
suicídio. Desse modo, é de suma importância que se 
aumente a conscientização da comunidade e que os 
tabus sejam derrubados para que os países façam 
progressos em relação à prevenção. (SILVA; NETO, 
2020) 
↠ Por fim, é de suma importância reconhecer que sem 
prevenção e sem combate ao cyberbullying o número 
de vítimas será cada vez maior, e famílias vão continuar 
perdendo seus filhos por meio de um ataque cruel, muitas 
vezes motivado pela imaturidade e critérios ainda não 
conhecidos, mas que causam danos irreparáveis, que 
podem perdurar por toda a vida, ou até mesmo acabar 
precocemente com os sonhos e os planos para o futuro 
de muitos estudantes, levando-os a cometer suicídio. 
(FORNASIER, 2020) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017 
SILVERTHORN, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, 2017. 
FORNASIER, Mateus O.; SPINATO, Tiago P.; RIBEIRO, 
Fernanda L. Cyberbullying: Intimidação Sistemática, 
Constrangimento Virtual e Consequências Jurídicas. 
Revista Humanos e Democracia, v.8, nº 16, 2020. 
LONGHINI, Carolina M. CyberbullyingAs múltiplas faces de 
um problema real. Monografia, Universidade de Brasília, 
2013 
SCHREIBER, Fernando C. C.; ANTUNES, Maria C. 
Cyberbullying: do virtual ao psicológico. Boletim Academia 
Paulista de Psicologia, v. 35, nº 88, p. 109-125, 2015. 
KOCH, Daniel B.; OLIVEIRA, Paulo R. M. As políticas públicas 
para prevenção de suicídios. Revista Brasileira de 
Tecnologias Sociais, v. 2, n. 2, p. 161-172, 2015. 
 CARDOSO, Alessandra S. CECCONELLO, Alessandra M. 
Fatores de risco e proteção para o suicídio na 
adolescência: uma revisão de literatura. Perspectiva: 
Ciência e Saúde, Osório, v.4, n. 2, p. 101-117, 2019. 
 
CARDOSO; CECCONELLO, 2019 
1 
 
 @jumorbeck 
 
Sistema respiratório superior 
↠ O sistema respiratório consiste em nariz externo, 
cavidade nasal, faringe, laringe, traqueia, brônquios e 
pulmões. (SEELY) 
 
↠ O diafragma e os músculos das paredes torácica e 
abdominal são responsáveis pelo movimento respiratório. 
(Embora o ar frequentemente passe por ela, a cavidade 
oral é considerada parte do sistema digestório.) (SEELY, 
10ª ed.) 
↠ Há duas formas de classificar as partes do sistema 
respiratório: estruturalmente e funcionalmente. (SEELY, 
10ª ed.) 
↠ Estruturalmente, o sistema respiratório é dividido em 
trato respiratório superior e trato respiratório inferior. 
(SEELY, 10ª ed.) 
↠ O trato respiratório superior inclui o nariz externo, a 
cavidade nasal, a faringe com suas estruturas associadas, 
e a laringe; o trato respiratório inferior inclui a traqueia, os 
brônquios e suas ramificações (bronquíolos), e os pulmões. 
(SEELY, 10ª ed.) 
Obs.: Algumas literaturas, como por exemplo Tortora, 
traz a laringe como parte do trato respiratório inferior. 
↠ Funcionalmente, o sistema respiratório é dividido em 
duas regiões. A zona condutora é exclusivamente para a 
passagem de ar e estende-se do nariz aos bronquíolos. A 
zona respiratória localiza-se dentro dos pulmões e é o 
local onde ocorrem as trocas gasosas entre o ar e o 
sangue. (SEELY, 10ª ed.) 
↠ A função da zona condutora é filtrar, aquecer e 
umedecer o ar e conduzil-o para os pulmões. (TORTORA, 
14ª ed.) 
Histologia do sistema respiratório 
↠ A maior parte da porção condutora é revestida 
internamente por um epitélio pseudoestratificado colunar 
ciliado com muitas células caliciformes, denominado 
epitélio respiratório. (JUNQUEIRA, 13ª ed.) 
 
↠ O epitélio respiratório típico consiste em cinco tipos 
celulares, identificáveis ao microscópio eletrônico. Como 
se trata de um epitélio pseudoestratificado, as células têm 
alturas diferentes, mas todas se apoiam na lâmina basal 
do epitélio. (JUNQUEIRA, 13ª ed.) 
↠ O tipo mais abundante é a célula colunar ciliada. Cada 
uma tem cerca de 300 cílios na sua superfície apical, e 
junto aos corpúsculos basais dos cílios há numerosas 
mitocôndrias, que fornecem trifosfato de adenosina (ATP) 
para os batimentos ciliares. (JUNQUEIRA, 13ª ed.) 
↠ Em termos quantitativos, seguem-se, em segundo 
lugar, as células caliciformes, secretoras de muco. A 
região apical dessas células contém numerosas gotículas 
de muco composto de glicoproteínas. (JUNQUEIRA, 13ª 
ed.) 
↠ As demais células colunares deste epitélio são 
conhecidas como células em escova (brush cells), em 
virtude dos numerosos microvilos existentes em suas 
superfícies apicais. Na base dessas células, consideradas 
receptores sensoriais, há terminações nervosas aferentes. 
(JUNQUEIRA, 13ª ed.) 
↠ Existem ainda as células basais, que são pequenas e 
arredondadas, também apoiadas na lâmina basal, mas que 
não se estendem até a superfície livre do epitélio. Elas 
são células-tronco que se multiplicam continuamente por 
mitose e originam os demais tipos celulares do epitélio 
respiratório. (JUNQUEIRA, 13ª ed.) 
 
1 
 
 @jumorbeck 
APG 01: METODOLOGIA ATIVA X METODOLOGIA TRADICIONAL 
1- Explicar as diferenças entre as metodologias 
ativa e tradicional de ensino-aprendizagem; 
2- Compreender as vantagens e desvantagens das 
metodologias ativa e tradicional de ensino-
aprendizagem; 
APG 02: TRABALHO EM GRUPO X TRABALHO EM EQUIPE 
1- Compreender as diferenças entre trabalho em 
grupo e trabalho em equipe; 
2- Explicar a importância do feedback no processo 
de aprendizado individual e em grupo; 
APG 03: ÉTICA PROFISSIONAL E PRONTUÁRIO 
1- Explicar a importância da ética no trabalho em 
equipe multiprofissional; 
2- Compreender o código de ética do estudante 
de medicina; 
3- Descrever a dinâmica que envolve o registro no 
prontuário médico; 
APG 04: CÉLULAS 
1- Compreender as estruturas básicas da célula e 
suas funções e como se organizam; 
2- Explicar a estrutura dos cromossomos e do 
DNA; 
3- Apresentar as proteínas de membrana, seu 
processo de produção e processamento; 
APG 05: CORAÇÃO 
1- Compreender a anatomia, função e importância 
do coração; 
2- Explicar o processo de contração e relaxamento 
do músculotransportam o sangue 
desoxigenado dos tecidos e se fundem para formar veias 
sistêmicas maiores. Por fim, o sangue reflui para o átrio 
direito. (TORTORA, 14ª ed.) 
O lado direito do coração é a bomba para a circulação 
pulmonar; ele recebe todo o sangue desoxigenado 
vermelho escuro que retorna da circulação sistêmica. O 
sangue ejetado do ventrículo direito flui para o tronco 
pulmonar, que se divide em artérias pulmonares que 
levam o sangue para os pulmões direito e esquerdo. Nos 
capilares pulmonares, o sangue descarrega o CO2, que é 
expirado, e capta o O2 do ar inalado. O sangue 
recentemente oxigenado então flui para as veias 
pulmonares e retorna ao átrio esquerdo. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
Circulação coronariana 
↠ O miocárdio tem a sua própria rede de vasos 
sanguíneos, a circulação coronariana ou circulação 
cardíaca. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As artérias coronárias ramificam-se da parte 
ascendente da aorta e cercam o coração como uma 
coroa circundando a cabeça. Enquanto o coração está se 
contraindo, pouco sangue flui nas artérias coronárias, 
porque elas estão bem comprimidas. Quando o coração 
relaxa, no entanto, a pressão do sangue elevada na aorta 
impulsiona o sangue ao longo das artérias coronárias até 
os vasos capilares e, em seguida, às veias coronárias. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
 
 
 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS 
↠ Duas artérias coronárias, as artérias coronárias 
esquerda e direita, ramificam-se da parte ascendente da 
aorta e fornecem sangue oxigenado para o miocárdio. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A artéria coronária esquerda passa inferiormente à 
aurícula esquerda e se divide nos ramos interventricular 
anterior e circunflexo. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A artéria coronária direita emite pequenos ramos 
(ramos atriais) para o átrio direito. Ela continua 
inferiormente à aurícula direita e, por fim, se divide em 
ramos interventricular posterior e marginal direito. 
coração e transporta sangue oxigenado à parede do 
ventrículo direito. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ A maior parte do corpo recebe sangue de ramos de 
mais de uma artéria, e onde duas ou mais artérias irrigam 
a mesma região, elas normalmente se conectam entre si. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Essas conexões, chamadas de anastomoses, fornecem 
vias alternativas, chamadas de circulação colateral, para 
que o sangue chegue a um órgão ou tecido específico. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ O miocárdio contém muitas anastomoses que 
conectam ramos de uma determinada artéria coronária 
ou se estendem entre os ramos de diferentes artérias 
coronárias. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ As anastomoses fornecem desvios para o sangue 
arterial se uma via principal estiver obstruída. Assim, o 
músculo cardíaco pode receber oxigênio suficiente, 
mesmo que uma de suas artérias coronárias esteja 
parcialmente bloqueada. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
VEIAS CORONÁRIAS 
A maior parte do sangue venoso do miocárdio drena para 
um grande seio vascular no sulco coronário na face 
posterior do coração, chamado seio coronário. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
O sangue venoso do seio coronário drena para o átrio 
direito. As principais tributárias que transportam sangue 
para o seio coronário são: (TORTORA, 14ª ed.) 
➢ Veia cardíaca magna no sulco interventricular 
anterior, que drena as áreas do coração irrigadas 
pela artéria coronária esquerda (ventrículos 
esquerdo e direito e átrio esquerdo); 
➢ Veia interventricular posterior no sulco 
interventricular posterior, que drena as áreas 
irrigadas pelo ramo interventricular posterior da 
artéria coronária direita (ventrículos esquerdo e 
direito); 
➢ Veia cardíaca parva no sulco coronário, que 
drena o átrio direito e o ventrículo direito; 
@jumorbeck 
➢ Veias anteriores do ventrículo direito, que 
drenam o ventrículo direito e drenam 
diretamente para o átrio direito. 
 
Quando o bloqueio de uma artéria coronária priva o músculo cardíaco 
de oxigênio, a reperfusão, o restabelecimento do fluxo sanguíneo, 
pode danificar ainda mais o tecido. Este efeito surpreendente é 
decorrente da formação de radicais livres de oxigênio a partir do 
oxigênio reintroduzido. (TORTORA, 14ª ed.) 
Histologia do músculo cardíaco 
↠ Em comparação às fibras musculares esqueléticas, as 
fibras musculares cardíacas são mais curtas e menos 
circulares em um corte transversal. (TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Apresentam ramificação, que dão a cada fibra 
muscular cardíaca uma aparência de “degrau”. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Geralmente, existe um núcleo central, embora uma 
célula ocasionalmente tenha dois núcleos. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
 
As extremidades das fibras musculares cardíacas se ligam 
às fibras vizinhas por espessamentos transversais 
irregulares de sarcolema chamados discos intercalares. Os 
discos contêm desmossomos, que mantêm as fibras 
unidas, e junções comunicantes, que possibilitam que os 
potenciais de ação musculares sejam conduzidos de uma 
fibra muscular para as fibras vizinhas. As junções 
comunicantes possibilitam que todo o miocárdio dos átrios 
ou dos ventrículos se contraia como uma única unidade, 
coordenada. (TORTORA, 14ª ed.) 
As mitocôndrias são maiores e mais numerosas nas fibras 
do músculo cardíaco do que nas fibras musculares 
esqueléticas. As fibras musculares cardíacas têm o 
mesmo arranjo de actina e miosina, e as mesmas bandas, 
zonas e discos Z, que as fibras musculares esqueléticas. 
Os túbulos transversos do músculo cardíaco são mais 
largos, mas menos abundantes do que no músculo 
esquelético; há um único túbulo transverso por 
sarcômero no disco Z. (TORTORA, 14ª ed.) 
Sistema de condução 
↠ A atividade elétrica inerente e rítmica é o motivo das 
contrações cardíacas ao longo da vida. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
↠ A fonte desta atividade elétrica é uma rede de fibras 
musculares cardíacas especializadas chamadas fibras 
autorrítmicas, porque são autoexcitáveis. (TORTORA, 14ª 
ed.) 
 
 
As áreas escuras que cruzam as fibras miocárdicas são 
referidas como discos intercalados; elas são, na verdade, 
membranas celulares que separam as células miocárdicas umas 
das outras. Em cada disco intercalado, as membranas celulares 
se fundem entre si, para formar junções “comunicantes” 
permeáveis (gap junctions), que permitem rápida difusão, 
quase totalmente livre, dos íons. Dessa forma, o miocárdio 
forma sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual 
as células estão tão interconectadas que, quando uma célula é 
excitada, o potencial de ação se espalha rapidamente para 
todas. O coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o 
sincício atrial e o sincício ventricular, que forma as paredes dos 
ventrículos. (GUYTON, 13ª ed.) 
 
As fibras possuem duas funções importantes: 
↠ Agem como marca-passo, definindo o ritmo da 
excitação elétrica que provoca a contração do coração. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
↠ Formam o sistema de condução do coração, uma 
rede de fibras musculares cardíacas especializadas que 
@jumorbeck 
oferecem uma via para que cada ciclo de excitação 
cardíaca se propague pelo coração. (TORTORA, 14ª ed.) 
 
RESUMO DAS FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO DO 
MIOCÁRDIO (GUYTON, 13ª ed.) 
➢ Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de 
sódio abrem. Quando a célula cardíaca é 
estimulada e se despolariza, o potencial de 
membrana fica mais positivo. Os canais de sódio 
ativados por voltagem (canais rápidos de sódio) 
abrem e permitem que o sódio flua rapidamente 
para dentro da célula e a despolarize. O potencial 
de membrana alcança cerca de + 20 milivolts 
antes dos canais de sódio encerrarem. 
➢ Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos 
de sódio encerram. Os canais de sódio encerram, 
a célula começa a repolarizar e os íons potássio 
saem da célula através dos canais de potássio 
abertos. 
➢ Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os 
canais rápidos de potássio encerram. Ocorre 
uma breve repolarização inicial e o potencial de 
ação alcança um platô em consequência de (1) 
maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2) 
diminuição da permeabilidadeestriado cardíaco; 
3- Analisar os fatores que influenciam nos 
batimentos cardíacos (psicológicos, genéticos, 
hormonais, químicos); 
APG 06: CORAÇÃO DO ATLETA 
1- Explicar o funcionamento do ciclo cardíaco; 
2- Associar o sincronismo das células do miocárdio 
na produção do fluxo sanguíneo nas câmaras 
cardíacas; 
3- Diferenciar o metabolismo cardíaco normal e do 
atleta; 
APG 07: EMBRIOLOGIA CARDÍACA 
1- Compreender a embriologia do coração; 
2- Explicar a malformação congênita e quais são 
elas; 
3- Identificar os fatores que ocasionam a 
malformação congênita do coração; 
APG 08: VALVAS CARDÍACAS E SOPROS CARDÍACOS 
1- Explicar a anatomofisiologia das valvas cardíacas; 
2- Compreender a fisiologia do sopro cardíaco; 
APG 09: ATEROSCLEROSE 
1- Compreender a anatomia e histologia dos vasos 
sanguíneos; 
2- Explicar como ocorre o processo inflamatório de 
formação das placas; 
3- Discutir as diferenças nos hábitos de vida entre 
populações diferentes e os impactos positivos 
na saúde; 
APG 10: ANAMNESE E COMUNICAÇÃO INTERPARES 
1- Compreender o processo da anamnese e a 
importância de aplica-la de maneira direcionada; 
2- Explicar os aspectos éticos da comunicação 
médico-paciente, médico-estudante e médico-
família; 
APG 11: ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA 
1- Explicar a eletrofisiologia cardíaca; 
2- Compreender o ECG e os significados dos 
traçados; 
APG 12: VASCULARIZAÇÃO DOS MEMBROS INFERIORES 
1- Compreender a anatomia vascular dos 
membros inferiores; 
2- Explicar o retorno venoso (formação das 
varizes); 
APG 13: VASCULARIZAÇÃO DOS MEMBROS INFERIORES 
1- Relembrar a morfofisiologia dos vasos 
sanguíneos; 
2- Compreender a vascularização dos MMSS; 
3- Identificar os sinais vitais em um indivíduo normal 
e alterado; 
4- Explicar a volemia, volume sanguíneo e o 
choque hipovolêmico; 
5- Entender os mecanismos fisiológicos 
correlacionados com o controle da pressão 
arterial; 
6- Abordar a prevenção de acidentes de trabalho; 
2 
 
 @jumorbeck 
APG 14: SISTEMA LINFÁTICO 
1- Compreender a morfologia do sistema linfático; 
2- Explicar os mecanismos de combate ao 
linfedema e a importância da drenagem linfática; 
3- Discutir aspectos éticos sobre o direito de 
imagem e voz; 
APG 15: HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
1- Conhecer as plaquetas; 
2- Compreender como ocorre o processo de 
hemostasia; 
3- Explicar os mecanismos de coagulação 
sanguínea; 
4- Entender a ativação dos fatores que participam 
da cascata de coagulação; 
APG 16: HEMOGLOBINA E ANEMIA FALCIFORME 
1- Descrever a estrutura das proteínas globulares; 
2- Entender a organização estrutural e funcional 
das hemoglobinas; 
3- Explicar a anemia falciforme, destacando sua 
incidência e de outras doenças de alta 
prevalência na população negra; 
APG 17: CÉLULAS SANGUÍNEAS 
1- Estudar as células sanguíneas; 
APG 18: SISTEMA IMUNE 
1- Descrever o papel da imunoglobulina no 
processo de defesa do organismo; 
2- Estudar os tipos de reações de 
hipersensibilidade; 
3- Explicar as alterações estruturais e as 
manifestações clínicas secundárias nas reações 
de hipersensibilidade; 
APG 19: TRANSPORTE DE GASES 
1- Explicar o transporte de gases; 
2- Descrever os impactos psicológicos gerados 
pelo cyberbullying; 
3- Entender a importância das medidas preventivas 
ao suicídio; 
APG 20: VIA AÉREA SUPERIOR 
1- Explicar a anatomofisiologia do sistema 
respiratório superior; 
2- Explicar a formação do muco e sua função nas 
vias aéreas superiores; 
3- Compreender os mecanismos de defesa nas 
vias aéreas superiores; 
APG 21: VOZ 
1- Estudar a anatomia da faringe e da laringe e 
como a inervação interfere em sua fisiologia; 
2- Explicar como ocorre a formação da voz; 
3- Estudar os órgãos linfóides presentes na faringe 
e na laringe; 
APG 22: SISTEMA RESPIRATÓRIO INFERIOR E EMBRIOLOGIA DO 
SISTEMA RESPIRATÓRIO 
1- Conhecer a morfologia do sistema respiratório 
inferior; 
2- Estudar a embriologia do sistema respiratório; 
3- Compreender como ocorre a maturação do 
pulmão; 
4- Explicar a importância do surfactante; 
APG 23: MECÂNICA RESPIRATÓRIA 
1- Explicar como o sistema nervoso atua na 
respiração; 
2- Compreender a mecânica respiratória; 
3- Estudar como ocorre a troca gasosa; 
4- Estudar os volumes e capacidades pulmonares; 
APG 24: EMBRIOLOGIA DA CAVIDADE ORAL 
1- Entender a função da microbiota oral; 
2- Estudar a saliva; 
3- Estudar a embriologia da cavidade oral; 
4- Discutir sobre a formação de fendas labiopalatais; 
APG 25: SISTEMA DIGESTIVO ALTO 
1- Estudar a morfofisiologia do trato digestório alto; 
2- Explicar a função motora e secretora do 
estômago; 
APG 26: INTESTINO DELGADO, PÂNCREAS, FÍGADO E VESÍCULA 
BILIAR 
1- Estudar a morfofisiologia do intestino delgado; 
2- Compreender a morfofisiologia da vesícula, 
fígado e pâncreas; 
3- Conhecer as biomoléculas e lipoproteínas 
plasmáticas; 
APG 27: INTESTINO GROSSO 
1- Interpretar o estado nutricional a partir do 
GALT; 
3 
 
 @jumorbeck 
2- Compreender o papel da microbiota intestinal; 
3- Discutir as implicações ao tratar as medicações 
pelo nome comercial ao invés de utilizar o nome 
genérico dos componentes; 
4- Explicar o efeito do uso de prebióticos, 
probióticos e pósbióticos; 
5- Estudar a morfofisiologia do intestino grosso 
(fecaloma e diverticulose); 
APG 28: METABOLISMO 
1- Compreender a regulação metabólica do estado 
alimentado, jejum e jejum prolongado.dos íons potássio. 
Os canais de íons cálcio, ativados por voltagem, 
abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o 
cálcio entra na célula. Depois, os canais de 
potássio encerram e a combinação da redução 
do efluxo de íons potássio e o aumento do 
influxo de íons cálcio conduz a que o potencial 
de ação alcance um platô. 
➢ Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio 
encerram e os canais lentos de potássio abrem. 
O fechamento dos canais de íons cálcio e o 
aumento da permeabilidade aos íons potássio, 
permitindo que os íons potássio saiam 
rapidamente da célula, põem fim ao platô e 
retornam o potencial de membrana da célula ao 
seu nível de repouso. 
➢ Fase 4 (potencial de membrana de repouso) 
com valor médio aproximado de –90 milivolts. 
 
 
 
Os potenciais de ação cardíacos se propagam ao longo 
do sistema de condução na seguinte sequência: 
(TORTORA, 14ª ed.) 
➢ A excitação cardíaca normalmente começa no 
nó sinoatrial (SA), localizado na parede atrial 
direita, discretamente inferior e lateral à abertura 
@jumorbeck 
da veia cava superior. As células do nó SA não 
têm potencial de repouso estável. Em vez disso, 
elas se despolarizam repetida e 
espontaneamente até um limiar. A 
despolarização espontânea é um potencial 
marca-passo. Quando o potencial marca-passo 
alcança o limiar, ele dispara um potencial de ação. 
Cada potencial de ação do nó SA se propaga ao 
longo de ambos os átrios via junções 
comunicantes nos discos intercalares das fibras 
musculares atriais. Após o potencial de ação, os 
dois átrios se contraem ao mesmo tempo. 
➢ Ao ser conduzido ao longo das fibras musculares 
atriais, o potencial de ação alcança o nó 
atrioventricular (AV), localizado no septo 
interatrial, imediatamente anterior à abertura do 
seio coronário. No nó AV, o potencial de ação 
se desacelera consideravelmente, como 
resultado de várias diferenças na estrutura 
celular do nó AV. Este atraso fornece tempo 
para os átrios drenarem seu sangue para os 
ventrículos. 
➢ A partir do nó AV, o potencial de ação entra no 
fascículo atrioventricular (AV) (feixe de His,). Este 
fascículo é o único local em que os potenciais 
de ação podem ser conduzidos dos átrios para 
os ventrículos. (Em outros lugares, o esqueleto 
fibroso do coração isola eletricamente os átrios 
dos ventrículos.) 
➢ Depois da propagação pelo fascículo AV, o 
potencial de ação entra nos ramos direito e 
esquerdo. Os ramos se estendem ao longo do 
septo interventricular em direção ao ápice do 
coração. 
➢ Por fim, os ramos subendocárdicos calibrosos 
(fibras de Purkinje) conduzem rapidamente o 
potencial de ação, começando no ápice do 
coração e subindo em direção ao restante do 
miocárdio ventricular. Em seguida, os ventrículos 
se contraem, deslocando o sangue para cima 
em direção às válvulas semilunares. 
Por conta própria, as fibras autorrítmicas do nó SA iniciariam 
um potencial de ação a cada 0,6 s, ou 100 vezes por minuto. 
Assim, o nó SA define o ritmo de contração do coração – é o 
marca-passo natural. Esta frequência é mais rápida do que a de 
qualquer outra fibra autorrítmica. Como os potenciais de ação 
do nó SA se espalham ao longo do sistema de condução e 
estimulam outras áreas antes que estas sejam capazes de 
produzir um potencial de ação no seu próprio ritmo, mais lento, 
o nó SA age como o marca-passo natural do coração. Os 
impulsos nervosos da divisão autônoma do sistema nervoso 
(SNA) e hormônios transportados pelo sangue (como a 
epinefrina) modificam sua sincronização e força a cada 
batimento cardíaco, mas não estabelecem o ritmo de base. Em 
uma pessoa em repouso, por exemplo, a acetilcolina liberada 
pela parte parassimpática do SNA atrasa a estimulação do nó 
SA para a cada aproximadamente 0,8 s, ou 75 potenciais de 
ação por minuto. (TORTORA, 14ª ed.) 
Ciclo cardíaco 
O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre o 
início de um batimento e o início do próximo, é 
denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela 
geração espontânea de potencial de ação no nodo 
sinusal. (GUYTON, 13ª ed.) 
Em cada ciclo cardíaco, os átrios e ventrículos se 
contraem e relaxam alternadamente, forçando o sangue 
das áreas de alta pressão às áreas de baixa pressão. 
Enquanto uma câmara do coração se contrai, a pressão 
arterial dentro dela aumenta. (TORTORA, 14ª ed.) 
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, 
chamado diástole, durante o qual o coração se enche de 
sangue, seguido pelo período de contração, chamado 
sístole. (GUYTON, 13ª ed.) 
A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole e a 
diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. Por 
exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 
batimentos/min, a duração do ciclo cardíaco é de 1/72 
batimentos/min — aproximadamente 0,0139 minuto por 
batimento, ou 0,833 segundo por batimento. (GUYTON, 13ª 
ed.) 
Bulhas cardíacas 
 
↠ O som dos batimentos cardíacos é decorrente 
principalmente da turbulência do sangue causada pelo 
fechamento das valvas cardíacas. 
 
↠ Durante cada ciclo cardíaco, existem quatro bulhas 
cardíacas, mas em um coração normal apenas a primeira e a 
segunda bulhas cardíacas (B1 e B2) são auscultadas com um 
estetoscópio. 
 
↠ A primeira bulha (B1), a qual pode ser descrita como um 
som de tum, é mais forte e um pouco mais longa do que a 
segunda bulha. B1 é causada pela turbulência do sangue 
associada ao fechamento das valvas AV logo depois de a sístole 
ventricular começar. 
 
@jumorbeck 
↠ A segunda bulha (B2), que é mais breve e não tão forte 
quanto a primeira, pode ser descrita como um som de tá. B2 
é causada pela turbulência no sangue associada ao fechamento 
das valvas do tronco pulmonar e da aorta no início da diástole 
ventricular. 
 
Fatores que influenciam nos batimentos cardíacos 
 
➢ Controle parassimpático O neurotransmissor 
parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência 
cardíaca. A acetilcolina ativa os receptores 
colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais 
de K e Ca2. A combinação dos dois efeitos faz a 
célula levar mais tempo para alcançar o limiar, 
atrasando o início do potencial de ação no marca-
passo e diminuindo a frequência cardíaca. 
(SILVERTHORN, 7ª ed.) 
➢ Controle simpático A estimulação simpática nas 
células marca-passo acelera a frequência cardíaca. As 
catecolaminas noradrenalina (dos neurônios 
simpáticos) e adrenalina (da medula da glândula 
suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos 
canais If e de Ca2 . A entrada mais rápida de cátions 
acelera a taxa de despolarização, fazendo a célula 
atingir o limiar mais rapidamente e, assim, 
aumentando a taxa de disparo do potencial de ação 
Quando o marca-passo dispara potenciais de ação 
mais rapidamente, a frequência cardíaca aumenta. 
(SILVERTHORN, 7ª ed.) 
 
Determinados produtos químicos influenciam a fisiologia 
de base do músculo cardíaco e a frequência cardíaca. Por 
exemplo, a hipoxia (nível de oxigênio reduzido), acidose 
(pH baixo) e alcalose (pH elevado) deprimem a atividade 
cardíaca. Vários hormônios e cátions têm grandes efeitos 
sobre o coração: (TORTORA, 14ª ed.) 
 
➢ Hormônios: A epinefrina e a norepinefrina 
(provenientes da medula da glândula suprarrenal) 
melhoram a efetividade do bombeamento cardíaco. 
Estes hormônios afetam as fibras musculares 
cardíacas de modo muito semelhante à maneira 
como o faz a norepinefrina liberada pelos nervos 
aceleradores cardíacos – aumentam a frequência e 
a contratilidade cardíacas. O exercício, o estresse e a 
excitação fazem com que as medulas das glândulas 
suprarrenais liberem mais hormônios. Os hormônios 
tireoidianos também melhoram a contratilidade 
cardíaca e aumentam a frequência cardíaca. Um sinal 
de hipertireoidismo é a taquicardia, ou seja, uma 
frequência cardíaca de repouso elevada. 
➢ Cátions: Dado que as diferenças entre as 
concentrações intracelulares e extracelulares de 
vários cátions (p. ex., Na+ e K+) são cruciaispara a 
produção de potenciais de ação em todas as fibras 
nervosas e musculares, não é de se estranhar que 
os desequilíbrios iônicos possam comprometer 
rapidamente a efetividade do bombeamento 
cardíaco. As concentrações relativas de três cátions 
– K+, Ca2+ e Na+ – exercem efeito acentuado na 
função cardíaca. Níveis sanguíneos elevados de K+ 
ou Na+ diminuem a frequência e a contratilidade 
cardíaca. O excesso de Na+ bloqueia o influxo de 
Ca2+ durante potenciais de ação cardíacos, 
diminuindo assim a força de contração, enquanto o 
excesso de K+ bloqueia a produção de potenciais de 
ação. Um aumento moderado do nível intersticial (e, 
portanto, intracelular) de Ca2+ acelera a frequência 
cardíaca e fortalece as contrações cardíacas. 
 
Também influenciam na frequência cardíaca de repouso: 
➢ A idade; 
➢ O sexo; 
➢ A condição física; 
➢ A temperatura corporal; 
 
Toda substância química que afeta a contratilidade é chamada de 
agente inotrópico, e sua influência é chamada de efeito inotrópico. Se 
uma substância química aumenta a força de contração, ela possui um 
efeito inotrópico positivo. Por exemplo, as catecolaminas adrenalina e 
noradrenalina e fármacos, como os digitálicos, aumentam a 
contratilidade e, portanto, possuem efeitos inotrópicos positivos. 
Substâncias químicas com efeito inotrópico negativo diminuem a 
contratilidade. (SILVERTHORN, 7ª ed.) 
 
 
Artigo: Variabilidade da Frequência Cardíaca, 
Depressão, Ansiedade e Estresse em Intensivistas 
 
O presente estudo objetivou avaliar médicos e 
enfermeiros de UTI, com relação à presença ou não de 
ansiedade, depressão e estresse, e documentar durante 
o plantão possíveis alterações na VFC por meio da 
gravação dos batimentos cardíacos com Holter durante 
o período de 12 horas. 
Em relação às variáveis da VFC, evidenciou-se que seus 
componentes em quase sua totalidade estiveram 
alterados quando comparados aos valores considerados 
normais, principalmente HF e a relação LF/HF (domínio 
da frequência). 
Quando se analisam os componentes descanso e 
classificação do plantão, notam-se alterações nas variáveis 
que refletem a atividade parassimpática, com nítidas 
mudanças na VFC, sugerindo que o descanso durante o 
plantão de 12 horas influi de maneira importante a 
classificação do plantão pelos intensivistas. 
@jumorbeck 
 
Referências 
 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
JUNQUEIRA; CARNEIRO. Histologia Básica, 13ª ed. 
Guanabara Koogan, SP, 2017. 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017. 
MOORE. Anatomia Orientada para a Clínica, 7ª ed. 
Guanabara Koogan, SP, 2017 
Silverthorn, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, [Inserir ano de 
publicação]. 
LONGHI, ALLAN; TOMAZ, CARLOS A. B. Variabilidade da 
frequência cardíaca, depressão, ansiedade e estresse em 
intensivistas. Revista Brasileira de Cardiologia, v. 23, n. 6 , 
páginas: 315-323, 2010. 
 
 
@jumorbeck 
 
Ciclo Cardíaco 
O conjunto dos eventos cardíacos, que ocorre entre o 
início de um batimento e o início do próximo, é 
denominado ciclo cardíaco. Cada ciclo é iniciado pela 
geração espontânea de potencial de ação no nodo 
sinusal. (GUYTON, 13ª ed.) 
DiÁstole e SÍstole 
O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, 
chamado diástole, durante o qual o coração se enche de 
sangue, seguido pelo período de contração, chamado 
sístole. A duração total do ciclo cardíaco, incluindo a sístole 
e a diástole, é a recíproca da frequência cardíaca. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
Por exemplo, se a frequência cardíaca é de 72 batimentos/min, 
a duração do ciclo cardíaco é de 1/72 batimentos/min — 
aproximadamente 0,0139 minuto por batimento, ou 0,833 
segundo por batimento. 
Obs.: O Aumento da Frequência Cardíaca Reduz a Duração do 
Ciclo Cardíaco. 
Os átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos: 
Normalmente, o sangue flui de forma contínua, vindo das 
grandes veias para os átrios; cerca de 80% do sangue fluem 
diretamente dos átrios para os ventrículos, mesmo antes da 
contração atrial. Então, essa contração representa os 20% 
adicionais para acabar de encher os ventrículos. Desse modo, 
os átrios funcionam como bomba de escova (primer pump), 
que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no 
máximo, 20%. Entretanto, o coração pode continuar operando, 
na maioria das circunstâncias, mesmo sem esses 20% a mais 
de eficiência, pois ele normalmente tem capacidade de 
bombear de 300 a 400% a mais de sangue do que o 
necessário para o corpo, nas condições de repouso (GUYTON, 
13ª ed.). 
 
 
Período de Contração Isovolumétrica (Isométrica): 
↠ Imediatamente após o início da contração ventricular, 
a pressão ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo 
com que as valvas A-V se fechem. 
↠ É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o 
ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir 
as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) contra a 
pressão nas artérias aorta e pulmonar. 
↠Durante esse período os ventrículos estão se 
contraindo, mas não ocorre esvaziamento. É o chamado 
período de contração isovolumétrica ou isométrica. 
 
Período de Ejeção.: 
↠ Quando a pressão no interior do ventrículo esquerdo 
aumenta até pouco acima de 80 mmHg (e a pressão do 
ventrículo direito, pouco acima de 8 mmHg), a pressão 
ventricular força a abertura das valvas. 
↠ Imediatamente, o sangue começa a ser lançado para 
diante, para as artérias. Em torno de 60% do sangue do 
ventrículo são ejetados durante a sístole. 
↠ Cerca de 70% dessa porção são ejetados durante o 
primeiro terço do período de ejeção, e os 30% restantes 
do esvaziamento ocorrem nos outros dois terços do 
período. 
↠ Assim, o primeiro terço é o chamado período de 
ejeção rápida, e os demais dois terços, período de ejeção 
lenta. 
 
Período de Relaxamento Isovolumétrico (Isométrico): 
↠ Ao final da sístole, o relaxamento ventricular começa 
de modo repentino, fazendo com que as pressões 
intraventriculares direita e esquerda diminuam 
rapidamente. 
↠ As altas pressões nas artérias distendidas que 
acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos 
ventrículos contraídos tornam a empurrar o sangue de 
volta para os ventrículos, causando o fechamento das 
valvas aórtica e pulmonar. 
↠ Durante mais 0,03 a 0,06 segundo, o músculo 
ventricular continua a relaxar, mesmo que o volume não 
se altere, originando o período de relaxamento 
isovolumétrico ou isométrico. 
↠ As pressões intraventriculares diminuem rapidamente 
de volta aos valores diastólicos. É então que as valvas A-
V se abrem para iniciar novo ciclo de bombeamento 
ventricular. 
 
@jumorbeck 
Os Ventrículos se Enchem de Sangue durante a Diástole.: 
↠ Assim que a sístole termina e as pressões ventriculares 
retornam aos baixos valores diastólicos, as pressões 
moderadamente altas que se desenvolveram nos átrios 
durante a sístole ventricular forçam de imediato as valvas 
A-V a se abrirem. 
↠ É o chamado período de enchimento rápido 
ventricular. O período de enchimento rápido ocorre 
aproximadamente durante o primeiro terço da diástole. 
↠ Ao longo do segundo terço, uma pequena quantidade 
de sangue nas condições normais flui para os ventrículos, 
sendo esse o sangue que continua a chegar aos átrios, 
vindo das veias, fluindo diretamente para os ventrículos. 
↠ Durante o último terço da diástole, os átrios se 
contraem, dando impulso adicional ao fluxo sanguíneo 
para os ventrículos. Esse mecanismo responde por mais 
ou menos 20% do enchimento ventricular total em cada 
ciclo cardíaco. 
 
 
 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL: representa o total de sangue 
presente no ventrículo ao final da diástole. 
VOLUME SISTÓLICO: volume ejetado durante a sístole. 
VOLUME SISTÓLICO FINAL: quantidade de sangue restante 
no ventrículo ao fim da sístole. 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO: fraçãodo volume final diastólico que é 
ejetada. 
DÉBITO CARDÍACO: volume de sangue ejetado por minuto. 
FREQUÊNCIA CARDÍACA: número de batimentos cardíacos 
por min. (bpm). 
DC= FC X VS VS= VDF – VSF 
 
 
CONCEITOS DE PRÉ-CARGA E PÓS-CARGA 
↠ Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele 
começa a se contrair. Para a contração cardíaca, a pré-
carga é geralmente considerada como a pressão 
diastólica final quando o ventrículo está cheio. 
↠ Pós-carga: é a pressão na aorta à saída do ventrículo. 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
↠ Os meios básicos de regulação do volume bombeado 
são (1) regulação cardíaca intrínseca, em resposta às 
variações no aporte do volume sanguíneo em direção ao 
coração; e (2) controle da frequência cardíaca e da força 
de bombeamento pelo sistema nervoso autonômico. 
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco — o 
mecanismo de Frank-Starling: 
↠ Capacidade intrínseca do coração de se adaptar a 
volumes crescentes de afluxo sanguíneo. 
↠ O mecanismo de Frank-Starling afirma que quanto 
mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, 
maior será a força da contração e maior será a 
quantidade de sangue bombeada para a aorta. Ou, em 
outras palavras: Dentro de limites fisiológicos, o coração 
bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. 
EXPLICAÇÃO DO MECANISMO DE FRANK-STARLING 
Quando uma quantidade adicional de sangue chega aos 
ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido. Essa 
distensão, por sua vez, leva o músculo a se contrair com força 
aumentada, pois os filamentos de miosina e actina ficam 
dispostos em ponto mais próximo do grau ideal de 
superposição para a geração de força. Assim, o ventrículo em 
função de seu enchimento otimizado automaticamente 
bombeia mais sangue para as artérias. Essa capacidade do 
músculo distendido, de se contrair com maior produção de 
trabalho até seu comprimento ideal, é característica de todos 
os músculos estriados (GUYTON, 13ª ed.) 
Controle do Coração pela Inervação Simpática e 
Parassimpática 
A eficácia do bombeamento cardíaco é também 
controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos 
(vagos) que inervam de forma abundante o coração. Para 
determinados níveis de pressão atrial, a quantidade de 
sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) com 
frequência pode ser aumentada por mais de 100% pelo 
estímulo simpático. E, por outro lado, o débito pode ser 
@jumorbeck 
diminuído até zero, ou quase zero, por estímulo vagal 
(parassimpático). (GUYTON, 13ª ed.) 
 
 
Sincronia das células do tecido muscular cardíaco 
O coração é composto por três tipos principais de 
músculo: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras 
especializadas excitatórias e condutoras. (GUYTON, 13ª ed.) 
Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se 
quase como os músculos esqueléticos, mas com duração 
muito maior da contração. (GUYTON, 13ª ed.) 
As fibras excitatórias e de condução do coração, no 
entanto, só se contraem fracamente por conterem 
poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas 
elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de 
ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação 
pelo coração, representando sistema excitatório que 
controla os batimentos rítmicos. (GUYTON, 13ª ed.) 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO CARDÍACO 
As fibras musculares cardíacas se dispõem em malha ou 
treliça com as fibras se dividindo, se recombinando e, de 
novo, se separando. 
O músculo cardíaco contém miofibrilas típicas, com 
filamentos de actina e miosina, esses filamentos se 
dispõem lado a lado e deslizam durante as contrações 
 
As células cardíacas conectam-se umas às outras por 
discos intercalares, que incluem a combinação de junções 
mecânicas e conexões elétricas. As conexões mecânicas, 
que evitam que as células se soltem quando se contraem, 
abrangem as junções de aderência e os desmossomos. 
Por outro lado, as junções comunicantes (gap) entre as 
células musculares cardíacas formam conexões elétricas, 
permitindo a propagação do potencial de ação por todo 
o coração. 
Assim, considera-se que a disposição das células 
musculares cardíacas forma um sincício mecânico e 
elétrico, fazendo com que um único potencial de ação 
(gerado no interior do nó sinoatrial) curse por todo o 
coração, de maneira que este se contraia de modo 
sincrônico, semelhante a ondas. (BERNE E LEVY) O 
coração é, na verdade, composto por dois sincícios; o 
sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios e o 
sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios 
funcionais permite que os átrios se contraiam pouco 
antes da contração ventricular, o que é importante para 
a eficiência do bombeamento cardíaco. (GUYTON, 13ª ed.) 
A célula cardíaca é constituída de miofibrilas, núcleo, 
sarcoplasma, sarcolema, discos intercalares, mitocôndrias 
e retículo sarcoplasmático. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
As miofibrilas são compostas de várias unidades, 
funcionalmente autônomas, denominadas sarcômeros, os 
quais representam as unidades contráteis do músculo 
cardíaco. Os sarcômeros contêm dois tipos de filamentos, 
ambos de estrutura proteica – actina ou filamento 
delgado e miosina ou filamento espesso. (SILVERTHON, 
7ª ed.) 
@jumorbeck 
 
Dois tipos de proteínas moduladoras – troponina e 
tropomiosina – participam dos fenômenos que envolvem 
a actina. A troponina age como receptora de cálcio em 
nível molecular, enquanto a tropomiosina recobre os 
pontos de acoplamento do sistema miosínico. 
(SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
A contração da célula cardíaca é, em essência, o resultado 
da junção de vários sistemas actinomiosínicos, cujo 
mecanismo biofísico básico é o deslizamento da actina 
sobre a miosina. No entanto, para que se processem 
essas junções, é fundamental uma complexa cadeia de 
reações bioquímicas desencadeadas pela estimulação 
elétrica das células cardíacas. 
A energia necessária para ativar o sistema actinomiosínico 
provém do rompimento das ligações da adenosina 
trifosfato (ATP). O enriquecimento desses fosfatos 
depende do metabolismo aeróbico, processado no 
interior das mitocôndrias e sarcoplasma, os quais, por sua 
vez, estão na dependência da integridade das células e 
de adequado suprimento sanguíneo ao miocárdio pelas 
artérias coronárias. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
O elemento iônico fundamental na contração cardíaca é 
o cálcio, pois a elevação do teor de cálcio livre no interior 
do sarcômero resulta em sua interação com a troponina, 
etapa essencial da série de fenômenos que culminam na 
contração da miofibrila. (SILVERTHON, 7ª ed.) 
 
 
RESUMO DAS FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO DO 
MIOCÁRDIO (GUYTON, 13ª ed.) 
➢ Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de 
sódio abrem. Quando a célula cardíaca é 
estimulada e se despolariza, o potencial de 
membrana fica mais positivo. Os canais de sódio 
ativados por voltagem (canais rápidos de sódio) 
abrem e permitem que o sódio flua rapidamente 
para dentro da célula e a despolarize. O potencial 
de membrana alcança cerca de + 20 milivolts 
antes dos canais de sódio encerrarem. 
➢ Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos 
de sódio encerram. Os canais de sódio encerram, 
a célula começa a repolarizar e os íons potássio 
saem da célula através dos canais de potássio 
abertos. 
➢ Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os 
canais rápidos de potássio encerram. Ocorre 
uma breve repolarização inicial e o potencial de 
ação alcança um platô em consequência de (1) 
maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2) 
diminuição da permeabilidade dos íons potássio. 
Os canais de íons cálcio, ativados por voltagem, 
abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o 
cálcio entra na célula. Depois, os canais de 
potássio encerram e a combinação da redução 
do efluxo de íons potássio e o aumento do 
influxo de íons cálcio conduz a que o potencial 
de ação alcance um platô. 
➢ Fase 3 (polarizaçãorápida), os canais de cálcio 
encerram e os canais lentos de potássio abrem. 
O fechamento dos canais de íons cálcio e o 
aumento da permeabilidade aos íons potássio, 
permitindo que os íons potássio saiam 
rapidamente da célula, põem fim ao platô e 
retornam o potencial de membrana da célula ao 
seu nível de repouso. 
➢ Fase 4 (potencial de membrana de repouso) 
com valor médio aproximado de –90 milivolts. 
@jumorbeck 
 
Período Refratário do Miocárdio: O músculo cardíaco, 
como todos os tecidos excitáveis, é refratário à 
reestimulação durante o potencial de ação. Assim, o 
período refratário do coração é o intervalo de tempo 
durante o qual o impulso cardíaco normal não pode 
reexcitar área já excitada do miocárdio. (GUYTON, 13ª ed.) 
Acoplamento Excitação-Contração – A função dos íons 
cálcio e dos túbulos transversos: mecanismo pelo qual o 
potencial de ação provoca a contração das miofibrilas. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
↠ O potencial de ação se difunde para o interior da fibra 
muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos 
transversos (T). 
↠ O potencial dos túbulos T, por sua vez, age nas 
membranas dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais 
para causar a liberação de íons cálcio pelo retículo 
sarcoplasmático no sarcoplasma muscular. 
↠ Esses íons cálcio se dispersam para as miofibrilas, 
quando catalisam as reações químicas que promovem o 
deslizamento, um contra o outro, dos filamentos de 
miosina e actina, produzindo, assim, a contração muscular. 
↠ Além dos íons cálcio, liberados das cisternas do retículo 
sarcoplasmático para o sarcoplasma, grande quantidade 
de íons cálcio adicionais também se difunde para o 
sarcoplasma, partindo dos próprios túbulos T no 
momento do potencial de ação por canais dependentes 
de voltagem na membrana de túbulos T. 
↠ A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio, 
também chamados canais de receptores de rianodina, na 
membrana do retículo sarcoplasmático, o que 
desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma. 
↠ Em seguida, íons cálcio no sarcoplasma interagem 
com a troponina para iniciar a formação de pontes 
cruzadas (cross--bridges) e contração. 
A força da contração cardíaca depende muito da 
concentração de íons cálcio nos líquidos extracelulares. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
 
EFEITO DOS ÍONS POTÁSSIO E CÁLCIO NO FUNCIONAMENTO 
CARDÍACO 
Efeitos dos Íons Potássio: 
↠ O excesso de potássio nos líquidos extracelulares 
pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, 
além de diminuir a frequência dos batimentos. (GUYTON, 
13ª ed.) 
↠ Grandes quantidades de potássio podem vir a bloquear 
a condução do impulso cardíaco dos átrios para os 
ventrículos pelo feixe A-V. 
↠ Esses efeitos resultam, em parte, do fato da alta 
concentração de potássio nos líquidos extracelulares 
diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras 
miocárdicas 
Efeito dos Íons Cálcio: 
↠ O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos 
aos dos íons potássio, induzindo o coração a produzir 
contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto dos 
íons cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco. 
(GUYTON, 13ª ed.) 
@jumorbeck 
EXCITAÇÃO RÍTMICA DO CORAÇÃO 
O coração humano tem um sistema especial para a 
autoexcitação rítmica e a contração repetitiva de 
aproximadamente cem mil vezes ao dia, ou três bilhões 
de vezes em uma vida humana de duração média. Esse 
feito impressionante é realizado por um sistema que: (1) 
gera impulsos elétricos rítmicos para iniciar contrações 
rítmicas do miocárdio; e (2) conduz esses impulsos 
rapidamente por todo o coração. (GUYTON, 13ª ed.) 
 
Nodo Sinusal ( Sinoatrial): 
↠ Está situado na parede posterolateral superior do átrio 
direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura 
da veia cava superior. 
↠ As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às 
fibras musculares atriais, de modo que qualquer potencial 
de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de 
imediato para a parede do músculo atrial. 
 
Mecanismo de Ritmicidade do Nodo Sinusal: 
 
↠ Negatividade de -55 a -60 nas fibras do nodo sinusal; 
↠ Mais permeáveis ao cálcio e sódio; 
 
Autoexcitação das Fibras do Nodo Sinusal: 
↠ Potencial de repouso gradativamente aumenta entre 
os batimentos cardíacos; Canais de sódio 
permanentemente abertos; 
↠ -40 canais L de cálcio são ativados; 
↠ Canais de potássio se abrem; 
↠ Potássio deixa a célula; 
↠ Fim do Potencial de Ação; 
↠ Fechamento dos Canais de Potássio; 
↠ Nova onda despolarizante; 
 
As vias intermodal e interatrial: 
↠ Transmitem impulsos cardíacos pelos átrios; 
↠ Chegam até o nó AV; 
↠ Fibras condutoras especializadas; 
↠ Semelhantes às Fibras de Purkinje; 
 
O Nodo Atrioventricular: 
↠ Retarda a condução do impulso dos átrios para os 
ventrículos; 
↠ Localizado na parede posterior do AD, atrás da válvula 
tricúspide; 
↠ Células do Nodo Atrio Ventricular possuem número 
reduzido de junções comunicantes; 
 
Sistema de Purkinge Ventricular: 
↠ Calibrosas, conduzem o Potencial de Ação com 
velocidade 6x maior que o músculo ventricular e 150x 
maior q as fibras do novo A-V; 
↠ Transmissão praticamente instantânea para toda 
musculatura cardíaca; 
↠ Junções comunicantes dos discos intercalares são 
numerosas e muito permeáveis; 
↠ Possuem pouco ou nada de miofibrilas; 
 
Transmissão unidirecional pelo feixe A – V: 
↠ Feixe A-V é incapaz em condições fisiológicas de 
conduzir Potenciais de Ação retrogradamente; 
↠ Impede a entrada de impulsos dos ventrículos para os 
átrios; 
↠ Condução é apenas ANTETRÓGRADA; 
↠ Tecido fibroso atrioventricular auxilia neste processo. 
 
 
 
@jumorbeck 
Coração do Atleta 
Qualquer atividade que aciona grandes músculos do corpo 
durante pelo menos 20 min, eleva o débito cardíaco e 
acelera a taxa metabólica. (TORTORA, 14ª ed.) 
A prática de exercícios físicos aumenta a demanda de 
oxigênio dos músculos. O fato de a demanda ser atendida 
depende principalmente da adequação do débito cardíaco 
e do bom funcionamento do sistema respiratório. 
(TORTORA, 14ª ed.) 
Após várias semanas de treinamento, uma pessoa 
saudável aumenta o débito cardíaco máximo (o volume 
de sangue ejetado dos ventrículos para as respectivas 
artérias por minuto), elevando assim o fornecimento 
máximo de oxigênio aos tecidos. (TORTORA, 14ª ed.) 
Durante a atividade extenuante, um atleta bem treinado 
pode alcançar o dobro do débito cardíaco de uma pessoa 
sedentária, em parte porque o treinamento provoca 
hipertrofia do coração. Essa condição é conhecida como 
cardiomegalia fisiológica. (TORTORA, 14ª ed.) 
A cardiomegalia patológica está relacionada com 
cardiopatia grave. (TORTORA, 14ª ed.) 
Mesmo que o coração de um atleta bem treinado seja 
maior, seu débito cardíaco em repouso é 
aproximadamente o mesmo de uma pessoa não treinada 
saudável, porque o volume sistólico é aumentado 
enquanto a frequência cardíaca é diminuída. (TORTORA, 
14ª ed.) 
Hipertrofia Cardíaca induzida pelo treinamento físico: 
eventos moleculares e celulares que modificam o fenótipo. 
A prática regular de exercícios físicos leva a uma série 
de adaptações fisiológicas no organismo de forma gradual 
que variam conforme as características do treinamento. 
Entre essas adaptações estão às cardiovasculares, dentre 
as quais se destaca a hipertrofia cardíaca (HC), que ocorre 
frente a alterações hemodinâmicas que modificam as 
condições de sobrecarga cardíaca durante as sessões de 
treinamento. (MAGALHÃES et. al, 2008) 
A hipertrofia cardíaca induzida pelo treinamento físico é 
considerada fisiológica e desenvolvida de forma simétrica 
no coração, sendo que as mudanças estruturais são 
dependentes da natureza, duração e intensidade do 
exercício. 
A HC induzida pelo treinamento físico refere-se ao 
aumento de massa muscular em resposta a sobrecarga 
de trabalho nas sessões de exercício (BARBIER et al., 
2006; CARREÑO et al., 2007). 
Esta hipertrofia é um mecanismofisiológico 
compensatório, caracterizado principalmente pelo 
aumento do comprimento e diâmetro dos cardiomiócitos, 
desta forma sendo responsável pela manutenção da 
tensão na parede ventricular em níveis fisiológicos 
(COLAN, 1997; URHAUSEN& KINDERMANN, 1999). 
A HC ocorre pela capacidade do músculo cardíaco de 
adaptar-se a sobrecargas hemodinâmicas, que levam às 
alterações na estrutura do miocárdio de duas formas: uma 
causada pela sobrecarga de volume, verificada com o 
treinamento físico aeróbico, como a corrida e a natação, 
chamada de hipertrofia excêntrica e outra causada pela 
sobrecarga de pressão, observada com o treinamento de 
força/isométrico como o levantamento de peso e o judô, 
que é conhecida como hipertrofia concêntrica. (FAGARD, 
1997). 
A HC excêntrica, observada no coração de atletas que 
realizam treinamento aeróbico, ocorre devido à 
sobrecarga de volume, ou seja, aumento da pré-carga 
devido ao aumento do retorno venoso durante as 
sessões de exercício, o que gera um elevado pico de 
tensão diastólica, induzindo ao crescimento dos miócitos. 
Neste, ocorre adição em série dos novos sarcômeros, e 
consequente aumento em seu comprimento pelo 
aumento no número das miofibrilas, para normalizar o 
estresse na parede do miocárdio levando a um aumento 
da cavidade do ventrículo esquerdo (VE). A cavidade 
aumentada gera um elevado pico de tensão sistólica, que 
estimula o crescimento dos miócitos, pela adição de 
novos sarcômeros em paralelo, aumentando também a 
espessura da parede do VE de forma compensatória. 
Como consequência, a relação entre a parede ventricular 
e o raio do VE permanece inalterada. 
A HC concêntrica decorrente do treinamento de força é 
gerada pela sobrecarga pressórica que ocorre no VE, ou 
seja, pelo aumento da pós-carga, que é caracterizado 
pelo elevado pico de tensão sistólica. Como resposta a 
essa sobrecarga hemodinâmica ocorre aumento no 
diâmetro dos miócitos, pela adição de novos sarcômeros 
em paralelo, o que leva a um aumento na espessura da 
parede do VE (COLAN, 1997; GROSSMAN et al., 1975; 
SHAPIRO, 1997). Tanto atletas como animais experimentais 
que realizam exercícios estáticos ou isométricos 
desenvolvem um aumento predominante da espessura 
da parede ventricular esquerda sem alteração no 
tamanho da cavidade do VE. Esta hipertrofia é 
@jumorbeck 
caracterizada pelo aumento da razão entre a espessura 
da parede e do raio do VE (COLAN, 1997; PLUIM et al., 
2000; BARAUNA et al., 2007a). 
A HC promovida pelo treinamento físico ocorre para 
ajustar à carga de trabalho imposta ao ventrículo para 
manter constante a relação entre a pressão sistólica da 
cavidade e a razão da espessura da parede com o raio 
ventricular. Estas alterações na estrutura e função 
cardíaca são determinadas pela lei de Laplace: 
TP=Pr/h 
Portanto, se o ventrículo é uma esfera, a pressão (P) é 
proporcional à tensão da parede (TP) e a sua espessura 
(h) é inversamente proporcional ao raio da curvatura (r). 
Visando adequação da velocidade e da força de 
contração necessárias ao processo de adaptação a HC, 
ocorrem modificações nas proporções dos diferentes 
tipos de proteínas estruturais dos sarcômeros, como a 
actina e a miosina. A síntese destas novas proteínas 
aumenta principalmente a espessura (treinamento físico 
de força) e o comprimento das miofibrilas (treinamento 
físico aeróbico), aumentando o tamanho dos sarcômeros 
(MORGAN & BAKER, 1991; MORGAN et al., 1987). Esse 
aumento na síntese proteica é dependente da uma 
sinalização extracelular, que desencadeia uma cascata 
bioquímica de sinalização intracelular até chegar ao núcleo 
da célula levando ao aumento da transcrição gênica e da 
síntese proteica. Entretanto, ainda são pouco conhecidos 
os eventos bioquímicos desta sinalização intracelular com 
treinamento físico. 
Os receptores de membrana são ativados por seus 
respectivos agonistas. Já as integrinas são proteínas 
sensíveis ao estresse mecânico. Ao serem acionados, 
tanto os receptores quanto as integrinas desencadeiam 
sinais bioquímicos intracelulares, que coordenam o 
crescimento hipertrófico, alterando no núcleo a 
expressão gênica e no citoplasma aumentando a 
velocidade de tradução ribossomal de proteínas, bem 
como diminuindo a degradação de proteínas do citosol. 
Na HC induzida pelo treinamento físico aeróbico, a via mais 
bem conhecida é a do receptor de tirosina quinase, ao 
qual se ligam fatores de crescimento como o fator de 
crescimento de fibroblastos (FGF) e o fator de 
crescimento semelhante a insulina (IGF-1). 
Coração Atleta 
Para Pellicia, os factores hereditários intervêm nas 
alterações cardiovasculares de duas formas: pelo controlo 
genético da resposta ao exercício, e pela predisposição 
genética para suportar um exercício físico mais intenso 
e, consequentemente, atingir um maior rendimento 
durante a competição. A influência genética pode assim 
ajudar a explicar a diferença acentuada na intensidade das 
alterações cardiovasculares e no rendimento de atletas 
com as mesmas características antropométricas e 
submetidos ao mesmo tipo/intensidade de treino (10). Um 
dos exemplos desta possível influência genética é o gene 
da enzima conversora da angiotensina (ECA), ao qual tem 
sido atribuído um papel importante na remodelação 
fisiológica do ventrículo esquerdo. Montgomery et al 
comprovaram que níveis aumentados de ECA têm 
influência no desenvolvimento da hipertrofia miocárdica 
induzida pelo treino. 
Uma das características mais importantes do Coração de 
Atleta é o aumento do tónus parassimpático e a 
diminuição do tónus simpático, que são responsáveis por 
achados frequentes no atleta, tais como a bradicardia de 
repouso, a arritmia sinusal e os atrasos da condução 
aurículo-ventricular 
Um dos achados mais frequentes do exame objectivo do 
atleta é a auscultação de um sopro cardíaco A etiologia 
deste sopro difere com a idade do atleta. Nos atletas 
jovens, geralmente não existem alterações degenerativas 
dos anéis valvulares. Por isso, o sopro resulta quase 
sempre do aumento de velocidade do fluxo sanguíneo 
secundário ao elevado volume sistólico ejectado por um 
coração “hiperfuncionante”. Nos atletas mais velhos (com 
mais de 50 anos de idade), é frequente a existência de 
esclerose da válvula aórtica. Por isso, a auscultação de um 
sopro cardíaco nestes atletas deve suscitar uma avaliação 
mais cuidada, porque pode tratar-se de um processo 
fisiológico (tal como acontece em atletas mais jovens), ou 
ser secundário ao fenómeno de esclerose da válvula 
aórtica. 
Bradicardia sinusal – O débito cardíaco é o produto da 
frequência cardíaca com o volume sistólico. Durante a 
prática desportiva, o débito cardíaco do atleta é superior 
ao do indivíduo não atleta. No entanto, quando em 
repouso estes valores são muito semelhantes em ambos. 
Visto que o volume sistólico está geralmente aumentado 
no atleta, para que o débito cardíaco em repouso seja 
semelhante em ambos os indivíduos, a frequência 
cardíaca do atleta diminui, o que se deve sobretudo às 
alterações do sistema nervoso autónomo Assim, é 
comum a existência de atletas com bradicardia sinusal 
@jumorbeck 
(definida como uma frequência inferior a 60b.p.m), que 
pode alcançar os 25 b.p.m. 
A nível estrutural, a adaptação do sistema cardiovascular 
à prática de exercício físico envolve o aumento da massa 
cardíaca, a dilatação auriculo-ventricular e o aumento de 
espessura da parede miocárdica. Esta remodelagem 
abrange as quatro cavidades cardíacas, surge em cerca 
de 50% dos atletas e é mais acentuada em praticantes 
de exercício isotónico. Visto que se trata de um processo 
fisiológico, as alterações são reversíveis com a 
interrupção da prática desportiva. 
Ventrículo Esquerdo: 
 ↠ Diâmetro do ventrículo esquerdo no fim da diástole: 
encontra-se aumentado. 
↠ da parede miocárdica: a espessura do septo 
interventricular é maior. 
↠ Massa ventricular: aumentada. 
↠ Forma doventrículo esquerdo: forma alongada. 
 
*Devido às limitações da ecocardiografia, as alterações das 
cavidades cardíacas direitas não têm sido tão bem 
avaliadas, o que torna menos claro o seu envolvimento 
no Coração de Atleta. 
Em atletas verifica-se um aumento das dimensões das 
artérias coronárias proximais e uma melhoria da sua 
resposta à nitroglicerina, o que torna a perfusão 
miocárdica mais eficaz 
A resposta do sistema cardiovascular à prática de 
exercício físico é semelhante entre os atletas de ambos 
os sexos, mas as alterações são geralmente mais 
acentuadas em atletas do sexo masculino 
Referências 
FERREIRA, EMANUEL F. E. Coração Atleta. Artigo de 
Revisão. Tese de Mestrado, Universidade de Coimbra, 
2010. 
MAGALHÃES et al. Hipertrofia Cardíaca induzida pelo 
treinamento físico: eventos moleculares e celulares que 
modificam o fenótipo. Revista Mackenzie de Educação 
Física e Esporte., 2008. 
TORTORA. Princípios de Anatomia e Fisiologia. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (14th edição). Grupo GEN, 2016. 
 
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Médica, 13ª ed. 
Editora Elsevier Ltda., 2017. 
Silverthorn, Dee U. Fisiologia Humana. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (7th edição). Grupo A, [Inserir ano de 
publicação]. 
BERNE & LEVY. Fisiologia, 6ª ed. Elsevier Editora, SP, 2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
@jumorbeck 
Fecundação 
↠ A fecundação é uma sequência complexa de eventos 
moleculares coordenados que se inicia com o contato 
entre um espermatozoide e um oócito e termina com a 
mistura dos cromossomos maternos e paternos na 
metáfase da primeira divisão mitótica do zigoto; o 
embrião unicelular. (MOORE, 10ª ed.) 
 
Clivagem do zigoto 
A clivagem consiste em divisões mitóticas repetidas do 
zigoto, resultando em um aumento rápido do número de 
células (blastômeros). Essas células embrionárias tornam-
se menores a cada divisão. (MOORE, 10ª ed.) 
Quando existem 12 a 32 blastômeros, o ser humano em 
desenvolvimento é chamado de mórula. (MOORE, 10ª ed.) 
Uma cavidade se forma na mórula, convertendo-a em 
blastocisto, que é formado pelo embrioblasto, pela 
cavidade blastocística e pelo trofoblasto. (MOORE, 10ª ed.) 
 
Terceira semana do desenvolvimento humano 
GASTRULAÇÃO 
↠ É o processo pelo qual as três camadas germinativas 
são estabelecidas nos embriões. (MOORE, 10ª ed.) 
➢ Ectoderma embrionário: dá origem à epiderme, 
aos sistemas nervosos central e periférico, aos 
olhos e ouvidos internos, às células da crista 
neural e a muitos tecidos conjuntivos da cabeça. 
➢ Endoderma embrionário: é a fonte dos 
revestimentos epiteliais dos sistemas respiratório 
e digestório, incluindo as glândulas que se abrem 
no trato digestório e as células glandulares de 
órgãos associados ao trato digestório, como o 
fígado e o pâncreas. 
➢ Mesoderma embrionário: dá origem a todos os 
músculos esqueléticos, às células sanguíneas, ao 
revestimento dos vasos sanguíneos, à 
musculatura lisa das vísceras, ao revestimento 
seroso de todas as cavidades do corpo, aos 
ductos e órgãos dos sistemas genitais e 
excretor e à maior parte do sistema 
cardiovascular. 
LINHA PRIMITIVA 
↠ O primeiro sinal morfológico da gastrulação é a 
formação da linha primitiva na superfície do epiblasto do 
disco embrionário bilaminar. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ No começo da terceira semana, uma faixa linear 
espessada do epiblasto aparece caudalmente no plano 
mediano do aspecto dorsal do disco embrionário. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ A linha primitiva resulta da proliferação e do 
movimento das células do epiblasto para o plano mediano 
do disco embrionário. Tão logo a linha primitiva aparece, 
é possível identificar o eixo craniocaudal, as extremidades 
cranial e caudal, as superfícies dorsal e ventral do embrião. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ Conforme a linha primitiva se alonga pela adição de 
células à sua extremidade caudal, sua extremidade cranial 
prolifera para formar o nó primitivo. Simultaneamente, um 
sulco estreito, o sulco primitivo, se desenvolve na linha 
primitiva. (MOORE, 10ª ed.) 
@jumorbeck 
 
↠ Pouco tempo depois do aparecimento da linha 
primitiva, as células migram de sua superfície profunda 
para formar o mesênquima, um tecido conjuntivo que 
forma os tecidos de sustentação do embrião. (MOORE, 
10ª ed.) 
↠ Uma parte do mesênquima forma o mesoblasto 
(mesoderma indiferenciado), que forma o mesoderma 
intraembrionário. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ As células do epiblasto, bem como as do nó primitivo 
e de outras partes da linha primitiva, deslocam o 
hipoblasto, formando o endoderma embrionário no teto 
da vesícula umbilical. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ As células remanescentes do epiblasto formam o 
ectoderma embrionário. (MOORE, 10ª ed.) 
 
Desenvolvimento inicial do sistema cardiovascular 
↠ O sistema cardiovascular é o primeiro sistema principal 
a funcionar no embrião. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ No início da terceira semana, a formação dos vasos 
sanguíneos começa no mesoderma extraembrionário da 
vesícula umbilical, do pedículo de conexão e do córion. Os 
vasos sanguíneos embrionários começam a se 
desenvolver aproximadamente 2 dias depois. (MOORE, 10ª 
ed.) 
↠ A formação do sistema vascular embrionário envolve 
dois processos, a vasculogênese e a angiogênese. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ A vasculogênese é a formação de novos canais 
vasculares pela união de precursores individuais celulares 
(angioblastos). (MOORE, 10ª ed.) 
↠ A angiogênese é a formação de novos vasos pelo 
brotamento e ramificação de vasos preexistentes. A 
formação de vasos sanguíneos no embrião e nas 
membranas extraembrionárias, durante a terceira 
semana, começa quando as células mesenquimais se 
diferenciam em precursores das células endoteliais, ou 
angioblastos (células formadoras de vasos). (MOORE, 10ª 
ed.) 
↠ O coração primitivo e o sistema vascular aparecem no 
meio da terceira semana. Esse desenvolvimento cardíaco 
precoce ocorre porque o rápido crescimento 
embrionário não pode mais satisfazer suas exigências 
nutricionais e de oxigênio somente através da difusão. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ Células progenitoras cardíacas multipotentes de várias 
fontes, contribuem para a formação do coração. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ As células progenitoras cardíacas se encontram no 
epiblasto, imediatamente adjacentes à parte cranial da 
linha primitiva. (LANGMAN, 14ª ed.) 
↠ Elas migram através da linha primitiva para a camada 
visceral do mesoderma da placa lateral, onde algumas 
formam um aglomerado celular em formato de ferradura 
chamado de área cardiogênica primária (ACP) ou primeiro 
campo cardíaco (PCC), cranial às pregas neurais. Essas 
células formam partes dos átrios e de todo o ventrículo 
esquerdo. (LANGMAN, 14ª ed.) 
↠ O ventrículo direito e a via de saída (cone arterial e 
tronco arterioso ou arterial) são derivados do segundo 
campo cardíaco (SCC), que também contribui com células 
para a formação dos átrios na extremidade caudal do 
coração. Esse campo secundário de células está localizado 
@jumorbeck 
no mesoderma visceral (esplâncnico) ventral à faringe. 
(LANGMAN, 14ª ed.) 
 
 
Desenvolvimento inicial do coração e dos vasos 
sanguíneos 
↠ Por volta do 18° dia, o mesoderma lateral possui 
componentes de somatopleura e esplancnopleura; essa 
última dá origem a quase todos os componentes do 
coração. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ Essas células endocárdicas iniciais se separam do 
mesoderma para criar tubos cardíacos pareados. 
Conforme o dobramento embrionário lateral ocorre, os 
tubos endocárdicos do coração se aproximam e fundem-
se para formar um único tubo cardíaco (MOORE, 10ª ed.) 
↠ A fusão dos tubos cardíacos começa na extremidade 
cranial do coração em desenvolvimento e se estende 
caudalmente. (MOORE, 10ª ed.) 
↠ O coração começa a bater com 22 a 23 dias. 
(MOORE, 10ª ed.) 
↠ O fluxo sanguíneo se inicia durante a quarta semana, 
e os batimentos cardíacos podem ser visualizados pela 
ultrassonografia com Doppler. (MOORE, 10ª ed.) 
 
Estudos moleculares mostram