P6M11

Prévia do material em texto

1 – Diferenciar gestação de risco habitual, gestação de alto risco e médio risco, identificando as situações em que elas ocorrem 
Classificação de risco gestacional
A gestação é um fenômeno fisiológico e deve ser vista pelas gestantes e equipes de saúde como parte de uma experiência de vida saudável que envolve mudanças dinâmicas do olhar físico, social e emocional. No entanto, devido a alguns fatores de risco, algumas gestantes podem apresentar maior probabilidade de evolução desfavorável. São as chamadas “gestantes de alto risco”.
Com o objetivo de reduzir a morbimortalidade materno-infantil e ampliar o acesso com qualidade, é necessário que se identifiquem os fatores de risco gestacional o mais precocemente possível. Dessa forma, o acolhimento com classificação de risco pressupõe agilidade no atendimento e definição da necessidade de cuidado e da densidade tecnológica que devem ser ofertadas às usuárias em cada momento.
De maneira geral, o acolhimento, em especial à gestante, objetiva fornecer não um diagnóstico, mas uma prioridade clínica, o que facilita a gestão da demanda espontânea e, consequentemente, permite que haja impacto na história natural de doenças agudas graves e potencialmente fatais, que, se não atendidas como prioridades, podem levar à morte, por exemplo, uma gestante com síndrome hipertensiva.
Portanto, é indispensável que a avaliação do risco seja permanente, ou seja, aconteça em toda consulta. Em contrapartida, quando são identificados fatores associados a um pior prognóstico materno e perinatal, a gravidez é definida como de alto risco, passando a exigir avaliações mais frequentes, muitas vezes fazendo-se uso de procedimentos com maior densidade tecnológica.
Nos casos em que não há necessidade de se utilizar alta densidade tecnológica em saúde e nos quais a morbidade e a mortalidade materna e perinatal são iguais ou menores do que as da população em geral, as gestações podem ser consideradas como de baixo risco. Assim definida, a gravidez de baixo risco somente pode ser confirmada ao final do processo gestacional, após o parto e o puerpério. O processo dinâmico e a complexidade das alterações funcionais e anatômicas que ocorrem no ciclo gestacional exigem avaliações continuadas e específicas em cada período.
A atenção básica deve ser entendida como porta de entrada da Rede de Atenção à Saúde, como ordenadora do sistema de saúde brasileiro. Nas situações de emergência obstétrica, a equipe deve estar capacitada para diagnosticar precocemente os casos graves, iniciar o suporte básico de vida e acionar o serviço de remoção, para que haja a adequada continuidade do atendimento para os serviços de referência de emergências obstétricas da Rede de Atenção à Saúde.
Dessa forma, a classificação de risco é um processo dinâmico de identificação dos pacientes que necessitam de tratamento imediato, de acordo com o potencial de risco, os agravos à saúde ou o grau de sofrimento.
A caracterização de uma situação de risco, todavia, não implica necessariamente referência da gestante para acompanhamento em pré-natal de alto risco. As situações que envolvem fatores clínicos mais relevantes (risco real) e/ou fatores evitáveis que demandem intervenções com maior densidade tecnológica devem ser necessariamente referenciadas, podendo, contudo, retornar ao nível primário, quando se considerar a situação resolvida e/ou a intervenção já realizada. De qualquer maneira, a unidade básica de saúde deve continuar responsável pelo seguimento da gestante encaminhada a um diferente serviço de saúde.
CADERNO 32 DE ATENÇÃO BÁSICA- ATENÇÃO AO PRÉ-NATAL DE BAIXO RISCO
O pré-natal representa uma janela de oportunidade para que o sistema de saúde atue integralmente na promoção e, muitas vezes, na recuperação da saúde das mulheres. Dessa forma, a atenção prestada deve ser qualificada, humanizada e hierarquizada de acordo com o risco gestacional. Para isso, é fundamental a compreensão, por parte dos profissionais envolvidos no processo assistencial, da importância de sua atuação e da necessidade de aliarem o conhecimento técnico específico ao compromisso com um resultado satisfatório da atenção para o binômio materno-fetal.
A organização dos processos de atenção durante o pré-natal, que inclui a estratificação de risco obstétrico, é um dos fatores determinantes para a redução da mortalidade materna. Essa iniciativa deve estar organizada a partir de um pensamento sistêmico que busca, acima de tudo, a colaboração entre todos os envolvidos no cuidado à saúde dos binômios.
Nesse sentido, a estratificação de risco gestacional busca que cada gestante receba o cuidado necessário às suas demandas, por equipes com nível de especialização e de qualificação apropriados.
O objetivo da estratificação de risco é predizer quais mulheres têm maior probabilidade de apresentar eventos adversos à saúde. Tais predições podem ser usadas para otimizar os recursos em busca de equidade no cuidado de maneira que se ofereça a tecnologia necessária para quem precisa dela. Com isso, evitam-se intervenções desnecessárias e o uso excessivo de tecnologia, e pode-se concentrar os recursos naqueles que mais precisam deles, melhorando os resultados em saúde e reduzindo-se os custos.
Essa identificação de risco deverá ser iniciada na primeira consulta de pré-natal e deverá ser dinâmica e contínua, sendo revista a cada consulta.
As gestantes em situações de alto risco exigirão, além do suporte no seu território, cuidados de equipe de saúde especializada e multiprofissional, eventualmente até em serviço de referência secundário ou terciário com instalações neonatais que ofereçam cuidados específicos. Porém é a coordenação do cuidado pela Atenção Primária em Saúde- APS o que permite que a gestante se mantenha vinculada ao território. O cuidado pré- natal, ainda que compartilhado, deve continuar a ser ofertado pela unidade de origem, por meio de consultas médicas e de enfermagem e visitas domiciliares. Isso garante a responsabilidade sobre o cuidado para com a gestante.
A estratificação de risco obstétrico não deve apenas ter como objetivo uma mudança da lógica territorial da assistência de uma unidade de menor para outra com maior densidade de tecnologia dura. Deve responder à lógica de ampliação do acesso às diversas tecnologias de cuidado em busca do princípio fundamental da equidade. Deve buscar sempre a diversificação dos espaços de cuidado e nunca a transferência e a desrresponsabilização sobre ele. Por isso, a APS não deve deixar de assistir a gestante ainda que esta esteja sendo acompanhada em outro equipamento de saúde, pois é no território que as relações sociais e demandas ocorrem. É no território que a gestante vive e onde deve ser compreendida e cuidada, é onde as mulheres devem permanecer com suas famílias e a comunidade do entorno e, idealmente, é onde devem receber os cuidados necessários.
Nesse sentido, para se oferecer um cuidado adequado às necessidades do binômio é importante caminhar na direção de um modelo integrado de atenção no qual atue uma equipe interdisciplinar em que uma equipe de referência apoia a equipe da APS (agentes comunitários de saúde, enfermeiros, técnicos de enfermagem e médicos de família e comunidade) na condução de determinada gestante. A equipe de referência dever ser composta por especialistas encarregados de apoiar a condução do seguimento pré-natal nas gestantes com condições clínicas específicas.
Essa equipe deve incluir obstetras, especialistas em medicina materno-fetal, outras especialidades médicas e não médicas para fornecer um conjunto coordenado de serviços de saúde perinatal com base no nível de risco identificado. Tal estratégia combina a experiência de diferentes profissionais para criar uma abordagem baseada em equipe, em que vários serviços estão disponíveis naquele ou em diferentes equipamentos.
No Brasil, a partir da Estratégia Saúde da Família (ESF) existe a possibilidade de organizar as equipes de referência por meio de equipes multiprofissionais a fim de garantir a qualidade dos serviços prestadoscongen traqueia e bronquios
	4
	Q33 Malformacoes congen do pulmão
	320
	Q34 Outr malformacoes congen aparelho respirat
	37
	Q35 Fenda palatina
	22
	Q36 Fenda labial
	18
	Q37 Fenda labial c/fenda palatina
	20
	Q38 Outr malform congen lingua boca e faringe
	9
	Q39 Malformacoes congen do esôfago
	50
	Q40 Outr malform congen trato digestivo super
	23
	Q41 Ausencia atresia estenose congen intest delg
	30
	Q42 Ausencia atresia e estenose congen do colon
	12
	Q43 Outr malformacoes congen do intestino
	55
	Q44 Malform congen vesic biliar via biliar figad
	36
	Q45 Outr malformacoes congen aparelho digestivo
	64
	Q51 Malformacoes congen utero e do colo do utero
	7
	Q52 Outr malformacoes congen org genitais femin
	2
	Q54 Hipospadias
	3
	Q55 Outr malformacoes congen org genitais masc
	3
	Q56 Sexo indeterminado e pseudo-hermafroditismo
	24
	Q60 Agenesia renal e outr defeitos reducao rim
	352
	Q61 Doenc cisticas do rim
	130
	Q62 Anom cong obstr pelv renal malf cong ureter
	45
	Q63 Outr malformacoes congen do rim
	100
	Q64 Outr malformacoes congen aparelho urinario
	103
	Q66 Deform congen do pe
	1
	Q67 Deform osteom cong cabeca face coluna torax
	6
	Q68 Outr deform osteomusculares congen
	2
	Q69 Polidactilia
	2
	Q74 Outr malformacoes congen dos membros
	12
	Q75 Outr malformacoes congen ossos cranio e face
	206
	Q76 Malform congen coluna vertebral ossos torax
	28
	Q77 Osteocondr c/anom cresc ossos long col vert
	85
	Q78 Outr osteocondrodisplasias
	72
	Q79 Malformacoes congen sist osteomuscular NCOP
	895
	Q80 Ictiose congen
	1
	Q81 Epidermolise bolhosa
	1
	Q83 Malformacoes congen da mama
	1
	Q85 Facomatoses NCOP
	3
	Q86 Sindr c/malf cong dev causas exog conh NCOP
	12
	Q87 Outr sindr c/malform cong q acomet mult sist
	273
	Q89 Outr malformacoes congen NCOP
	7876
	Q90 Sindr de Down
	317
	Q91 Sindr de Edwards e sindr de Patau
	1156
	Q92 Outr trissomias e trissom parc autoss NCOP
	94
	Q93 Monossomias e delecoes dos autossomos NCOP
	17
	Q95 Rearranjos equilibr e marcadores estrut NCOP
	1
	Q96 Sindr de Turner
	162
	Q97 Outr anom cromoss sexuais fenotipo fem NCOP
	10
	Q98 Outr anom cromoss sexuais fenotipo masc NCOP
	8
	Q99 Outr anomalias dos cromossomos NCOP
	346
	Total
	339905
Fonte: MS/SVS/CGIAE - Sistema de Informações sobre Mortalidade – SIM
DATASUS
Em 1935, 608 de cada 100.000 mulheres americanas morreram de complicações do parto, um número hoje só ultrapassado por países com as piores taxas de mortalidade materna. Atualmente, esse número caiu por volta de 99% para 7 mortes por 100.000 mulheres. Recentemente, o American College of Obstetricians and Gynecologists assumiu a liderança ao implementar um team-based care que reúne vários profissionais de saúde e trabalha na direção do “triplo objetivo”: (1) melhorar a experiência do cuidado dos indivíduos e das famílias; (2) melhorar a saúde das populações; e (3) baixar os custos. A enfermagem tem muito a oferecer a esse propósito.
MORTALIDADE MATERNA
A World Health Organization (WHO) assim define a mortalidade materna:
Morte materna é a morte da grávida ou após 42 dias do término da gravidez, qualquer que seja a duração ou o local da gestação, por qualquer causa relacionada ou agravada pela gravidez, ou por conduta relacionada com ela, excluindo-se fatores acidentais ou incidentais. Essa definição ajuda a identificar as mortes maternas, com base em suas causas, como diretas ou indiretas
Morte materna obstétrica direta é aquela resultante de complicações obstétricas da gravidez, parto e puerpério, intervenções, omissões, tratamento incorreto ou cadeia de eventos resultantes de qualquer das causas mencionadas. Assim, por exemplo, a hipertensão e a hemorragia obstétricas, ou complicações da anestesia ou da cesárea são classificadas como morte materna direta
Morte materna obstétrica indireta é aquela resultante de doenças preexistentes ou que se desenvolvem durante a gravidez, mas não de causas obstétricas diretas, embora agravadas pelas modificações fisiológicas da gestação. Mortes por complicações de doenças cardíacas ou renais, por exemplo, são consideradas mortes maternas indiretas
Nascido vivo (NV) é a expulsão ou a extração completa do feto, independentemente da duração da gravidez, que, depois da separação, respira ou apresenta quaisquer outros sinais de vida, tais como batimentos do coração, pulsação do cordão umbilical ou movimentos efetivos dos músculos de contração voluntária, estando ou não cortado o cordão umbilical ou desprendida a placenta.
Razão de mortalidade materna (RMM) é a quantidade de mortes maternas obstétricas (diretas e indiretas) para determinado período por 100.000 NV, representada pela fórmula:
Morte materna não obstétrica é aquela decorrente de causas acidentais ou incidentais não relacionadas com a gravidez ou com o seu manuseio. Esses óbitos não são incluídos no cálculo da RMM.
MORTALIDADE MATERNA GLOBAL
Dos 8 Objetivos do Desenvolvimento do Milênio (ODM), especificamente o ODM 5, trata de melhorar a saúde materna. Os 2 alvos do ODM 5 são reduzir a RMM em 3/4 entre os anos 1990 e 2015 e proporcionar acesso universal à saúde reprodutiva no ano de 2015.
Globalmente foi estimado que ocorreram 289.000 mortes maternas em 2013, uma queda de 45% desde 1990, bem longe do ODM 5 que pretendia uma redução de 75% (WHO, 2014). A RMM global foi de 210 mortes maternas por 100.000 nascidos vivos, nas regiões em desenvolvimento foi 14 vezes maior do que nas desenvolvidas.
A maioria das mortes maternas é ainda decorrente de causas obstétricas diretas, tais como hemorragia (27%), hipertensão (14%), infecção (11%) e abortamento (8%). Todavia, um grande número de mortes está relacionado a doenças crônicas intercorrentes na gravidez (causas obstétricas indiretas) – diabetes, HIV, malária, doença cardiovascular e obesidade (27%).
Publicação da WHO Multicountry Survey mostrou que a gravidez gemelar está associada a maior taxa de morte materna e de morbidade materna grave, do que a gravidez única. Na gravidez gemelar, o risco de morrer na gestação, no parto e na primeira semana pós-parto é 3 vezes maior do que na única. Do mesmo passo, a gravidez gemelar apresenta risco 3 vezes maior de morbidade materna grave e 2 vezes maior de condições que potencialmente ameaçam a vida da gestante, quando comparada à gestação única.
MORTALIDADE MATERNA NO BRASIL
A RMM “ajustada” no Brasil em 2007 foi de 75:100.000 nascidos vivos. 
A RMM por causas específicas, no Brasil, em 1990, 2000 e 2007, em todos os anos pesquisados, revela como as principais causas: hipertensão, hemorragia e infecção.
COVID E MORTALIDADE MATERNA
A Covid-19 e a mortalidade materna é outro destaque da edição. As gestantes e puérperas vêm despontado como um grupo de grande preocupação, diante da evolução da morte materna a níveis extremamente elevados. O Brasil figura com o maior número de óbitos e uma assustadora taxa de letalidade de 7,2%, ou seja, mais que o dobro da atual taxa de letalidade do país, que é de 2,8%. 
Um estudo sobre a pandemia nas Américas, publicado em meados de maio de 2021 pela Organização Pan-Americana da Saúde (Opas), verificou que entre janeiro e abril deste ano houve um aumento relevante de casos em gestantes e puérperas, e de óbitos maternos por Covid-19 em 12 países.
Os especialistas alertam ainda que as gestantes podem evoluir para formas graves da Covid-19, com descompensação respiratória. Em especial, aquelas que estão em torno de 32 ou 33 semanas de gestação. Em muitos casos, há necessidade de antecipar o parto. 
Esse quadro aumenta a preocupação em relação à disponibilidade de leitos de UTI adulto para essas mulheres e de leitos de UTI neonatal para os recém-nascidos, que podem ser inclusive prematuros. Os pesquisadores alertam que ambos precisam de cuidados especializados e imediatos. A partir de meados de 2020, começaram a ser publicados artigos sobre a morte de gestantes e puérperas por Covid-19 no Brasil, alertando para a necessidadede preparação e organização da toda a rede de atenção em saúde. 
De acordo como Observatório Obstétrico Brasileiro Covid-19 (OOBr Covid-19), os óbitos maternos em 2021 já superaram o número notificado em 2020. No ano de 2020, foram 544 óbitos em gestantes e puérperas por Covid-19 no país, com média semanal de 12,1 óbitos, considerando que a pandemia se estendeu por 45 semanas epidemiológicas nesse ano. Até 26 de maio de 2021, transcorridas 20 semanas epidemiológicas, foram registrados 911 óbitos, com média semanal de 47,9 óbitos, denotando um aumento preocupante.
O Observatório Covid-19 Fiocruz chama a atenção que, diante da proximidade do inverno, o atual cenário da pandemia pode se exacerbar, com o surgimento de casos mais graves de Covid-19 e maior ocorrência de outras doenças respiratórias, que também necessitam de leitos hospitalares. 
Foi observada uma estabilidade, nas duas últimas semanas epidemiológicas, das taxas de incidência e de mortalidade por Covid-19, confirmando a formação de um platô com altos valores médios diários de casos e óbitos. A maior parte dos estados apresenta a mesma tendência, o que pode ter como consequência o surgimento de milhares de casos graves que irão necessitar cuidados intensivos.
Portal Fiocruz.
MORTALIDADE PERINATAL
A mortalidade perinatal, que compreende os óbitos fetais e neonatais precoces, é um importante indicador de qualidade da assistência obstétrica e neonatal, assim como do status socioeconômico de uma população.
Além de compor a mortalidade perinatal, o período neonatal precoce, juntamente com o período neonatal tardio e pós-neonatal, é também um dos componentes da mortalidade infantil.
Estima-se que ocorram, anualmente, em torno de 3 milhões de óbitos fetais e 2 milhões de óbitos neonatais precoces no mundo, sendo que, deste último grupo, 50% das mortes acontecem no primeiro dia de vida.
Frente aos avanços conquistados nas últimas décadas na redução da mortalidade infantil e das crianças abaixo de 5 anos, é possível observar um aumento proporcional do componente neonatal precoce, que não acompanhou a tendência de queda na mesma proporção e representa, atualmente, mais de 50% dos óbitos em menores de 1 ano. Entre os anos de 1990 e 2015 a queda global da mortalidade neonatal foi de 47%, comparada com 58% de redução nos óbitos em menores de 5 anos.
No Brasil, a mortalidade infantil foi reduzida em 47,8% entre os anos de 1996 e 2011, porém houve um aumento proporcional da mortalidade neonatal precoce, responsável em 1996 por 47% dos óbitos infantis, passando a representar 52,5% em 2011. No mesmo período, os óbitos fetais no país apresentaram redução de apenas 22,5%, refletindo as falhas no cuidado pré-natal e assistência ao parto.
A taxa de natimortalidade na Suécia, em 2009, considerada globalmente baixa, foi de 4:1.000 nascimentos. A época da natimortalidade foi dividida em 3 períodos: pré-termo (22+0-36+6), termo (37+0-40+6) e pós-termo (≥ 41+0). No pré-termo, o descolamento prematuro da placenta (DPP) e a pré-eclâmpsia/hipertensão predominaram como causas da natimortalidade e no termo/pós-termo a infecção (corioamnionite) e as complicações do cordão foram os distúrbios mais pontuais.
Blencowe et al. (2016) sugerem uma estimativa de 2,6 milhões (2,4 a 3,0 milhões) de natimortos no mundo em 2015, com 28 ou mais semanas de gestação.
Fonseca & Coutinho (2004) realizaram revisão da metodologia e dos resultados da mortalidade perinatal no Brasil, mediante análise de estudos de diversas localidades, observando diferenças regionais importantes entre as taxas. A taxa de natimortalidade variou de 9,0/1.000 em Belo Horizonte a 17,9/1.000 em Fortaleza, enquanto a taxa de neomortalidade precoce variou de 7,4/1.000 em Caxias do Sul a 15,3/1.000 em Fortaleza.
O parto com 39 semanas minimiza a mortalidade fetal/neonatal, mas a magnitude da redução é maior em mulheres com 35 anos de idade ou mais.
Devido à maior morbiletalidade de crianças nascidas antes de 39 semanas, é essencial não recomendar o parto indicado não médico anteriormente a essa data (Spong, 2013; ACOG, 2013). Por outro lado, é de todo conveniente interromper a gravidez no termo-precoce (37+0-38+6 semanas), quando o parto indicado é médico, ou na vigência da ruptura prematura das membranas (RPM).
Algumas questões dificultam a análise dos óbitos perinatais, entre elas a falta de uniformidade nos conceitos e definições utilizados, as falhas nos sistemas de informação e a inexistência de uma classificação de mortalidade perinatal adotada universalmente, que teria como objetivos facilitar a análise dos casos, possibilitar a comparação entre diferentes populações e avaliar a qualidade da assistência materno-infantil.
Definições
Óbito Perinatal
De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), o óbito perinatal é aquele ocorrido no período perinatal, compreendido entre 22 semanas completas (154 dias completos) de gestação até 7 dias completos após o nascimento. O cálculo da taxa de mortalidade perinatal (TMP) é realizado por meio da seguinte fórmula:
Óbito Fetal
É a morte do concepto ocorrida antes da expulsão ou da extração completa do corpo da mãe, com peso maior ou igual a 500 g; se o peso for desconhecido, utiliza-se como critério a idade gestacional maior ou igual a 22 semanas; se ambos forem desconhecidos, utiliza-se o comprimento maior ou igual a 25 cm. A aferição do peso ao nascimento é considerada mais confiável e, portanto, é o critério priorizado pela OMS.
A OMS também recomenda que, com a finalidade de comparações internacionais, seja adotada para a definição da natimortalidade o limite inferior da idade gestacional de 28 semanas e/ou o peso de 1.000 g e/ou o comprimento maior ou igual a 35 cm. O cálculo da taxa de mortalidade fetal (TMF) é realizado pela fórmula:
Óbito Neonatal Precoce
É o óbito neonatal com menos de 7 dias de vida, em recém-nascido com peso maior ou igual a 500 g e/ou idade gestacional maior ou igual a 22 semanas e/ou comprimento maior ou igual a 25 cm, sendo a taxa da mortalidade neonatal precoce (TMNP) calculada pela fórmula:
Causas de Óbitos Perinatais
O óbito perinatal pode ocorrer devido a fatores maternos, placentários, fetais e neonatais, atuando isoladamente ou por meio da interação desses fatores.
Óbitos Fetais
Os óbitos fetais podem ocorrer antes do início do trabalho de parto (anteparto) ou durante o parto (intraparto).
Os óbitos fetais anteparto ocorrem devido a complicações da gravidez e patologias maternas ou fetais, muitas vezes não identificadas durante o pré-natal. Em escala global, a sífilis e outras infecções, anomalias congênitas, doença hipertensiva, descolamento prematuro da placenta e outras patologias placentárias são responsáveis pela maioria desses óbitos. Em alguns casos, apesar da investigação do óbito, não é possível determinar a causa.
O óbito intraparto pode acontecer por asfixia durante o trabalho de parto, descolamento prematuro da placenta e, mais raramente, tocotraumatismo. É um importante indicador de qualidade da assistência obstétrica e, nos países em desenvolvimento, representa 24 a 37% das mortes fetais.
Existem diferenças nos momentos de ocorrência e causas dos óbitos fetais entre as diversas populações. Porém, a maior proporção, em qualquer cenário, é de óbitos fetais anteparto.
Óbitos Neonatais Precoces
Os óbitos neonatais precoces têm como principais causas a prematuridade, as infecções e a asfixia intraparto. Nos países desenvolvidos, as malformações maiores e a prematuridade extrema se destacam em relação às demais causas.
Entre as principais causas de óbito perinatal, descreveremos algumas delas a seguir.
Infecções
Os óbitos fetais por causas infecciosas são mais frequentes em idades gestacionais precoces, sendo responsáveis por 50% dos natimortos em países de baixa renda e 10 a 25% em países desenvolvidos.
A sífilis, importante causa de óbito evitável, assim como a malária em áreas endêmicas, contribui significativamente como causa infecciosa de natimortos no terceiro trimestre, em países em desenvolvimento.
De acordo como Ministério da Saúde, a prevalência da doença em gestantes, no ano de 2004, foi de 1,6% representando cerca de 50.000 parturientes com sífilis ativa e 15.000 recém-natos com sífilis congênita naquele ano, sugerindo controle insuficiente da doença.
Outros agentes infecciosos, típicos dos países desenvolvidos, como estreptococo do grupo B (GBS), parvovírus B19, Listeria monocytogenes, bactérias da flora intestinal materna, não são diagnosticados em países de baixa renda, já que testes especializados são necessários para sua identificação. Essas infecções, não detectadas, contribuem para o aumento dos casos de óbito fetal de causa desconhecida.
Anomalias congênitas
As anomalias congênitas são responsáveis por 6 a 12% dos óbitos fetais, sendo que quase 1/3 das malformações maiores decorrem de cardiopatias congênitas.
Nos países de baixa renda, a sua contribuição relativa é baixa, devido à prevalência de outras causas e à subnotificação dos casos de malformação, não diagnosticados pela falta da realização de necropsia e outros exames.
Patologias placentárias
As causas relacionadas às patologias placentárias podem ser encontradas em mais de 60% dos casos de óbito fetal, de acordo com a classificação utilizada, e a essa categoria pode-se atribuir grande parte dos óbitos de causa inexplicada. A falta de informação sobre a patologia placentária prejudica o melhor entendimento da etiologia dessas mortes.
Asfixia intraparto
Estima-se que ocorram, anualmente, 1,02 milhão de óbitos fetais intraparto e 904.000 óbitos neonatais decorrentes de asfixia perinatal, sendo esta causa a responsável por 1/3 dos óbitos neonatais precoces.
Existem evidências de que algumas intervenções e estratégias resultam na redução da mortalidade perinatal, como, por exemplo, a implantação de auditorias dos óbitos perinatais, quando realizadas de forma efetiva e vinculadas a ações corretivas.
Em relação aos cuidados obstétricos, medidas como o uso de partograma, a realização de cesariana eletiva nas apresentações pélvicas, indução do parto com idade gestacional ≥ 41 semanas e assistência contínua durante o trabalho de parto são intervenções com efeitos positivos nos resultados perinatais. Da mesma forma, o treinamento em reanimação neonatal e manejo pós-reanimação resultou em redução de 30% dos óbitos neonatais decorrentes de asfixia intraparto.
Prematuridade
Observa-se um aumento da prevalência da prematuridade, estimando-se em 15 milhões o número de nascimentos pré-termo ocorridos no mundo, em 2010, dos quais mais de 1 milhão resultaram em óbito. A prematuridade, que acomete mais de 10% dos recém-nascidos é, atualmente, a causa mais importante de morbidade e mortalidade neonatal.
São fatores de risco materno: raça negra, baixa escolaridade e nível socioeconômico, situação conjugal instável, extremos da idade materna, intervalo entre gestações inferior a 6 meses e baixo índice de massa corpórea.
Entre as características da gravidez, podemos relacionar à prematuridade: gestação múltipla, sangramento vaginal, oligo e polidramnia, tabagismo, consumo elevado de álcool, uso de drogas, mulheres submetidas a estresse psicológico ou social e infecções genitais e não genitais.
O risco de recorrência varia de 15% a mais de 50%, dependendo do número e idade gestacional do término das gestações anteriores. As mulheres com parto pré-termo indicado também tendem a repetir o evento.
Obstetrícia Fundamental – Rezende – 2017.
4 – Caracterizar SHG quanto a: conceito, formas clínicas, critérios diagnósticos, etiologias, fatores de risco, fisiopatologia, manifestações clínicas e consequências (mãe e feto)
CONCEITOS
A DHEG compreende o conjunto das alterações pressóricas observadas na gestação, incluindo a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. Ela é caracterizada pela presença de hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria a partir de 20 semanas de gestação, em pacientes previamente normotensas. Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões tônico-clônicas generalizadas em gestante com pré-eclâmpsia.
Define-se hipertensão arterial quando a pressão arterial sistólica é igual ou superior a 140 mmHg e/ou a pressão arterial diastólica é igual ou superior a 90 mmHg, adotando-se como pressão arterial diastólica a fase V de Korotkoff (desaparecimento do som) com a paciente sentada, sendo essas medidas confirmadas após 4 horas de repouso. Atualmente, não se valoriza mais o diagnóstico de DHEG diante do incremento de 30 mmHg na pressão arterial sistólica e de 15 mmHg na pressão arterial diastólica. A exclusão desses critérios deve-se à pouca praticidade da proposta e a investigações que não demonstraram complicações nesse grupo de gestantes. No entanto, esses casos devem merecer atenção especial se ocorrerem concomitantemente elevação de ácido úrico e proteinúria patológica (≥ 300 mg/24 horas).
Considera-se proteinúria patológica a presença de 300 mg ou mais de proteínas excretadas na urina coletada durante 24 horas. A identificação de proteinúria por meio de fita reagente em amostra isolada de urina é recurso propedêutico importante por fornecer resultado imediato; entretanto, não dispensa confirmação quantitativa em volume de 24 horas. Recentemente, tem sido proposta a determinação da proteinúria pela “relação proteína/creatinina em amostra isolada de urina”. Este método se correlaciona bem à proteinúria em urina de 24 horas, com simplificação da execução do exame, pois pode ser feito em uma amostra isolada, e as variações da excreção de proteína conforme a concentração da urina são corrigidas pela determinação simultânea da creatinina urinária. 
Ainda não existe consenso quanto ao valor da relação proteína/creatinina que seria indicativo de proteinúria significativa na gravidez; diretrizes internacionais aceitam que a proteinúria é considerada significativa pela relação proteína/creatinina em amostra isolada de urina quando a relação (com ambas as medidas em mg/dL) for igual ou superior a 0,3. O edema generalizado constitui sinal de alerta para possível desenvolvimento de DHEG. Está presente quando ocorre inchaço de mãos e face. O aumento súbito de peso (> 1 kg/semana) deve ser considerado sinal clínico de importância na identificação do edema generalizado.
FORMAS CLÍNICAS
Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica
Independentemente de sua etiologia, todos os distúrbios hipertensivos crônicos predispõem à pré-eclâmpsia sobreposta. A hipertensão crônica subjacente é diagnosticada em mulheres com pressão arterial > 140/90 mmHg antes da gravidez ou antes de 20 semanas de gestação, ou ambas. Os distúrbios hipertensivos podem criar problemas difíceis com o diagnóstico e o tratamento nas mulheres não observadas até depois da metade da gestação. Isso ocorre porque a pressão arterial normalmente diminui durante o segundo trimestre e o início do terceiro nas mulheres normotensas e cronicamente hipertensas (ver Fig. 40-1). Dessa maneira, uma mulher com doença vascular crônica anteriormente não diagnosticada, observada pela primeira vez com 20 semanas, frequentemente apresenta pressão arterial na faixa da normalidade. No entanto, durante o terceiro trimestre, quando a pressão arterial volta a seu nível originalmente hipertenso, pode ser difícil determinar se a hipertensão é crônica ou induzida pela gravidez. Até mesmo uma pesquisa cuidadosa para a evidência de lesão de órgão-alvo preexistente pode em vão, pois muitas dessas mulheres têm doença leve e não têm evidência de hipertrofia ventricular, alterações vasculares retinianas ou disfunção renal.
Em algumas mulheres com hipertensão crônica, a pressão arterial aumenta até níveis evidentemente anormais, tipicamente depois de 24 semanas. Se a hipertensão de início recente ou basal em agravamento for acompanhada por proteinúria de início recente ou outros achados, então a pré-eclâmpsia sobreposta é diagnosticada. Comparada com a pré-eclâmpsia “pura”, a pré-eclâmpsia sobreposta com frequência desenvolve-se mais precocemente na gravidez. A doença sobreposta tende a ser mais grave e, com maior frequência, é acompanhada por restriçãodo crescimento fetal. 
WILLIANS
Existem várias classificações para as síndromes hipertensivas na gestação. As mais citadas na literatura são variantes da classificação inicial de Hughes, de 1972 (adotada pelo American College of Obstetricians and Gynecologists – ACOG, no mesmo ano). Nessa classificação, definem-se:
· Pré-eclâmpsia: desenvolvimento de hipertensão arterial, com proteinúria significativa e/ou edema de mãos e face que ocorre após 20 semanas. Era considerada hipertensa a mulher com pressão arterial sistólica de pelo menos 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica de pelo menos 90 mmHg. A proteinúria significante era definida como pelo menos 0,3 g/L em urina de 24 horas ou de pelo menos 1+ pelo método quantitativo de fita.
· Eclâmpsia: aparecimento de convulsões em paciente com pré-eclâmpsia.
· Hipertensão crônica: hipertensão arterial persistente anterior à gravidez ou anterior a 20 semanas e que se mantém após o puerpério.
· Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à hipertensão arterial crônica: aparecimento de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia em paciente com antecedente de hipertensão arterial crônica.
· Hipertensão transitória: elevação dos níveis pressóricos no final da gestação ou no início do puerpério (24 horas de pós-parto), sem proteinúria e que retorna aos valores normais em até 10 dias após o parto.
· Doença hipertensiva não classificável: em que as informações obtidas não são suficientes para a classificação.
Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP, adota-se a classificação descrita na Tabela 2 (classificação de Zugaib e Kahhale, modificada de Hughes). Observam-se algumas diferenças em relação à classificação anterior, destacadas a seguir. Não se utiliza o termo hipertensão transitória, porque considera-se que corresponde à fase não proteinúrica da pré-eclâmpsia ou que se trata de recorrência de hipertensão arterial que esteve abrandada no período intermediário da gestação. A hipertensão transitória tende a recorrer em gestações posteriores (cerca de 80% dos casos), sendo provavelmente a maior fonte de diagnósticos equivocados de pré-eclâmpsia em multíparas. Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP, essas gestantes são geralmente classificadas como hipertensas crônicas. Esta classificação também não inclui a categoria de hipertensão não classificável. Por meio da história clínica e dos exames, procura-se sempre classificar a gestante.
Existem várias classificações utlizadas em diretrizes de diversos países e sociedades, entre as quais se destaca a do ACOG. Na maioria delas, a presença de proteinúria é condição sine qua non para o diagnóstico de pré-eclâmpsia. A mais recente diretriz do ACOG admite o diagnóstico de pré-eclâmpsia na ausência de proteinúria na presença de trombocitopenia, alteração das enzimas hepáticas, insuficiência renal, edema pulmonar ou sintomas visuais e cerebrais (cefaleia, amaurose, escotomas, fosfenas). 
A Clínica Obstétrica do HC-FMUSP utiliza na assistência a classificação de Zugaib e Kahhale, por entender que ela oferece melhor caracterização dos casos das síndromes hipertensivas da gravidez, permitindo melhor abordagem das pacientes. Note-se que a presença ou não de proteinúria não é um fenômeno estanque: muitas pacientes sem proteinúria passam a apresentá-la na evolução da doença e outras, com proteinúria significativa, deixam de apresentá-la com a estabilização da doença proporcionada pela internação e pelo tratamento.
Segundo os critérios utilizados, observa-se amplo espectro de formas clínicas: pré-eclâmpsia leve, pré-eclâmpsia grave, iminência de eclâmpsia, eclâmpsia, síndrome HELLP e hipertensão arterial crônica com ou sem DHEG sobreposta. A pré-eclâmpsia leve pode progredir rapidamente para as formas mais graves, sem necessariamente apresentar todos os critérios de gravidade. A vigilância cuidadosa durante a assistência pré-natal é fundamental para evitar a piora clínica. 
Sintomas como cefaleia e distúrbios visuais podem antecipar o agravamento da hipertensão arterial e o surgimento das convulsões. Na iminência de eclâmpsia, destaca-se a tríade cefaleia, dor epigástrica e alterações visuais. 
A síndrome HELLP representa um agravamento da pré-eclâmpsia, com hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia. Da mesma maneira, a eclâmpsia é consequência de uma pré-eclâmpsia grave, com repercussões graves em sistema nervoso central, e caracteriza-se pelo aparecimento de crises convulsivas tônico-clônicas. 
Todas as formas descritas podem surgir na gestante com hipertensão arterial crônica, ou seja, com doença hipertensiva anterior à gravidez, a qual é considerada não complicada quando as funções renal e cardíaca são normais e quando não há lesão de órgãos-alvo instalada antes da gravidez. A hipertensão arterial crônica é considerada complicada diante da elevação dos níveis tensionais arteriais, da presença de proteinúria e do aumento dos níveis sanguíneos de ácido úrico, caracterizando a instalação da DHEG, ou quando já existir lesão de órgãos-alvo prévia à gestação (cardíaca ou renal).
Recentemente, a nova classificação da International Society for Studies of Hypertension in Pregnancy (ISSHP) vem substiuindo a classificação do ACOG. Entre as principais diferenças estão as formas de HAC (primária, secundária, “jaleco branco” e mascarada), valores laboratoriais de gravidade modificados e a inclusão de alterações fetoplacentárias frequentemente ligadas à pré-eclâmpsia como critérios de gravidade (restrição do crescimento fetal e/ou alterações da Dopplervelocimetria fetal).
INCIDÊNCIA
As doenças hipertensivas complicam até 10% das gestações. A prevalência da DHEG (pré-eclâmpsia) é classicamente apresentada como sendo de 5 a 8%. Há grande variedade nos dados da literatura, cujas cifras oscilam de 1,7 a 9,8%. Esta grande variação deve-se principalmente à falta de consenso sobre os critérios diagnósticos, sofrendo ainda influência da paridade e de fatores étnicos e socioeconômicos. Em nulíparas, varia de 3 a 7% e em multíparas, de 0,8 a 5%. Em gestações múltiplas, foi observada a incidência de 18%, e em pacientes com antecedente de DHEG em gestações pregressas, foi observada a recorrência em 14 a 39%. O aumento da prevalência de obesidade tem sido relacionado ao aumento da prevalência de DHEG nos países desenvolvidos.
FATORES DE RISCO
A gestante de risco para DHEG pode ser identificada pela presença de fatores epidemiológicos e clínicos. A maioria dos casos (75%) ocorre em mulheres nulíparas. Entre outros fatores de risco para o desenvolvimento de DHEG e de suas complicações, destacam-se nível socioeconômico desfavorável, idade materna avançada, história familiar de DHEG, obesidade, gestação múltipla, doença trofoblástica gestacional, DHEG em gestação pregressa, diabetes mellitus, doença renal, doenças do colágeno e trombofilias (em especial a SAF – síndrome dos anticorpos antifosfolípides).
É de conhecimento antigo que a nulípara tem maior risco de apresentar DHEG do que a multípara. Nesta, a DHEG é mais comumente observada em pacientes com hipertensão arterial pré-gravídica ou quando há troca de parceiro.
Não há evidências de que a pré-eclâmpsia leve apresente correlação com o nível socioeconômico. Por outro lado, a eclâmpsia e a síndrome HELLP são mais frequentes nas camadas socioeconômicas menos favorecidas. A falta de assistência pré-natal ou assistência precária impedem o reconhecimento dos fatores de risco e propiciam a evolução das formas leves para formas mais graves de DHEG.
Classicamente, os estudos epidemiológicos demonstram maior distribuição de casos de DHEG nos extremos reprodutivos da vida da mulher, ou seja, abaixo dos 18 e acima dos 40 anos. Como a primeira gestação ocorre com mais frequência em mulheres jovens, a maioria dos casos de DHEG se dá nesse grupo etário. Entretanto, quando são excluídos outros fatores de risco comuns a essa faixa etária (nuliparidade, obesidade, estresse biopsicossocial, pré-natal deficiente), a idade não constitui risco para DHEG. Contudo, as formas graves dessa doença determinam mais mortes maternas em mulheres commenos de 30 anos. Nas de idade avançada, a hipertensão arterial essencial, embora mais frequente, favorece a instalação da DHEG. Em revisão sistemática de estudos controlados publicados entre 1966 e 2002, observou-se maior incidência de DHEG em multíparas com idade igual ou superior a 40 anos.
Estudos evidenciaram a predisposição hereditária à DHEG. Embora alguns autores tenham atribuído essa predisposição à participação de polimorfismos de alguns genes, os resultados ainda permanecem inconsistentes.
A obesidade constitui fator de risco para a DHEG. Quanto maior o índice de massa corporal (IMC) pré-gestacional, maior o risco de DHEG. O mecanismo envolvido diante da obesidade pode estar relacionado à presença de intolerância à glicose.
Independentemente da paridade, a incidência de DHEG é de até 30% na gestação múltipla. Além disso, nessas gestações, a doença hipertensiva tende a ocorrer em idades gestacionais mais precoces quando comparadas a gestações únicas, sendo, portanto, mais grave nesses casos.
A DHEG está presente com maior frequência nos casos de doença trofoblástica gestacional e também nessa condição surge em idades gestacionais ainda mais precoces, sendo a única situação em que a DHEG pode se manifestar em idades gestacionais inferiores a 20 semanas.
Na presença de feto hidrópico, como na aloimunização Rh, a incidência de DHEG é de aproximadamente 50%, podendo ser observada também em casos de fetos hidrópicos de etiologia não imunológica.
Estudos recentes demonstram que a incidência total de DHEG, assim como a das formas graves da doença, é maior nas mulheres que desenvolveram DHEG em gestação anterior, quando comparadas a nulíparas. A morbidade perinatal, igualmente, é maior no primeiro grupo. Portanto, gestantes com história prévia de DHEG merecem atenção especial em nova gestação.
A incidência de DHEG em pacientes com diabetes pré-gestacional é de cerca de 20% e pode ser maior quanto maior a duração do diabetes e quanto maior o comprometimento vascular e/ou renal.
A relação da DHEG com as trombofilias tem sido contestada nos últimos anos. Trabalhos mais antigos, com menor número de casos e vieses de seleção, mostraram associação frequente, mas estudos e revisões mais recentes não conseguiram comprovar relação com as trombofilias hereditárias, e sim com a síndrome antifosfolípide (trombofilia adquirida). A síndrome antifosfolípide é uma doença autoimune que se caracteriza pela presença de anticorpos antifosfolípides circulantes (anticoagulante lúpico e anticardiolipina – anticorpos antibeta-2-glicoproteína I), associada a manifestações tromboembólicas venosas, arteriais e da microcirculação e/ou a quadro de morbidade obstétrica (abortamentos de repetição, óbito fetal, pré-eclâmpsia grave e insuficiência placentária). Estudo realizado na Universidade de Utah verificou que 50% das gestantes com síndrome antifosfolípide desenvolveram DHEG e 25% dos casos eram de pré-eclâmpsia grave.
Quanto às trombofilias hereditárias, alguns estudos relataram associação com os casos de DHEG, em especial a pré-eclâmpsia grave, precoce ou na presença de síndrome HELLP, mas a maioria das publicações e das análises sistemáticas não conseguiu reunir nível de evidência suficiente para recomendar a pesquisa rotineira dessa condição em pacientes com antecedente de DHEG. Em estudo prospectivo mais recente, procurou-se avaliar a presença de trombofilias hereditárias em pacientes com a doença hipertensiva da gestação. Foram acompanhadas 5.165 gestantes até o parto, das quais (2,2%) desenvolveram a doença hipertensiva. Nessas pacientes, foram pesquisados fator V de Leiden, mutação do gene de protrombina, mutação do gene da enzima metilenotetraidrofolato redutase e homocisteína. Constatou-se que as trombofilias avaliadas não foram mais frequentes na doença hipertensiva quando comparada ao grupo de gestantes normotensas (14% versus 21%, respectivamente). 
Gerhardt et al. também observaram prevalência semelhante de DHEG em pacientes portadoras de trombofilia e não portadoras, mas notaram que as que tinham a mutação do gene da protrombina apresentavam formas mais graves e precoces da doença, o que levou à hipótese de que a presença da trombofilia seria um cofator na gênese da pré-eclâmpsia ou aceleraria a sua evolução. Em estudo realizado na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP, Baptista et al. avaliaram pacientes com formas graves de hipertensão com diagnóstico abaixo de 34 semanas. No grupo, a prevalência de pacientes com trombofilia foi de 23,4%. Não foi observada diferença nos desfechos clínicos maternos e perinatais, mas nas pacientes com trombofilias houve maior prevalência de alterações laboratoriais (plaquetopenia, alteração das enzimas e creatinina).
Em relação aos anticorpos antifosfolípides, os estudos mostram que na doença hipertensiva eles podem ser detectados em 11 a 14% dos casos. Assim, na maioria dos casos de DHEG, não se encontra aumento de anticorpos antifosfolípides circulantes, por isso não é recomendada a sua pesquisa nos casos de risco para a doença, mas sim nos casos graves confirmados ou diante de antecedente pessoal de trombose.
ETIOLOGIA
A etiologia da DHEG permanece desconhecida, o que dificulta a sua prevenção primária. Em 1916, Zweifel já a caracterizava como a “doença das teorias”. Muitas teorias já foram sugeridas, mas a maioria delas foi abandonada com o passar do tempo.
DEFICIÊNCIA DA INVASÃO TROFOBLÁSTICA
A presença da DHEG, mesmo em situações nas quais não exista feto (como nas moléstias trofoblásticas gestacionais), e o fato de a retirada da placenta iniciar o processo de resolução da doença, com melhora dos sintomas, sugerem que a placenta tenha papel de destaque na patogênese da pré-eclâmpsia. Kahhale e Zugaib, em 1995, já questionavam a existência de algum fator placentário, decorrente da isquemia trofoblástica, possivelmente implicado no desenvolvimento da forma clínica de pré-eclâmpsia, denominando-o à época “endotoxina placentária”.
No primeiro trimestre, ocorre a primeira onda de invasão do trofoblasto, que atinge os vasos da decídua. A placentação normal completa-se com a invasão da camada muscular média das artérias espiraladas do endométrio pelo sinciciotrofoblasto até aproximadamente o final da 20a semana, diminuindo a resistência vascular e aumentando o fluxo sanguíneo placentário. A placenta torna-se órgão extremamente vascularizado, que permite as trocas materno-fetais. Esse processo vascular deriva de um intrincado balanço de fatores angiogênicos, antiangiogênicos, citocinas, metaloproteinases, complexo de histocompatibilidade, antígenos leucocitários e fatores de crescimento que cada dia mais são implicados na fisiopatologia da doença. Embora a segunda onda tenha sido mais valorizada, é pouco provável que a primeira onda seja normal, considerando-se as alterações nos vasos deciduais.
Na DHEG, o fluxo uteroplacentário diminui, o que leva à diminuição da oxigenação fetal. Esse efeito é causado pela invasão inadequada do trofoblasto intravascular, impedindo as mudanças fisiológicas normais, principalmente das artérias miometriais. Por diversos motivos, contrariamente ao esperado para uma gestação normal, as artérias espiraladas não modificadas pela invasão deficiente do trofoblasto intravascular mantêm a camada muscular média com diâmetro menor e alta resistência. 
Além disso, também podem surgir alterações inflamatórias e ateromatosas na parede dos vasos. O resultado final é a redução do fluxo sanguíneo no espaço interviloso. Admite-se ainda que essas alterações na perfusão placentária possam ser responsáveis pela ativação endotelial seguida de vasoespasmo (responsável pela ocorrência de hipertensão arterial, oligúria e convulsões), pelo aumento da permeabilidade capilar (responsável pela ocorrência de edema, proteinúria e hemoconcentração) e pela ativação da coagulação (responsável pela plaquetopenia).
FATORES IMUNOLÓGICOS
Embora ainda sejam desconhecidos os mecanismos imunológicos que protegem o feto de uma possível rejeição, tais mecanismos têm sido aventados para explicara falta de tolerância entre os tecidos maternos e fetais. Esse fenômeno é responsável pela resposta inflamatória exacerbada que impede a placentação adequada. Os possíveis mecanismos incluem o excesso de carga antigênica fetal, a ausência de anticorpos bloqueadores que teriam um efeito protetor contra a imunidade celular materna, a ativação de polimorfonucleares e do complemento, além da liberação de citocinas citotóxicas e interleucinas. O desequilíbrio entre a quantidade dos dois tipos de linfócitos T, com predomínio dos linfócitos T helper 2 (Th2) em relação aos linfócitos T helper 1 (Th1), que produzem citocinas, poderia favorecer a instalação da DHEG.
Entre os fatores epidemiológicos que fortalecem o envolvimento da resposta imunológica na DHEG, destaca-se o fato de essa doença ser mais comum na nulípara do que na multípara. Entretanto, quando há troca de parceiro, sua incidência aumenta. A maioria dos estudos sobre desfechos obstétricos em pacientes submetidas à reprodução assistida com uso de ovodoação relata uma frequência de 20 a 50% de doença hipertensiva, mesmo quando os dados são corrigidos para a idade das pacientes (que usualmente são mais velhas quando necessitam dessa técnica). Supõe-se que a exposição prévia a um mesmo antígeno paterno tenha efeito protetor e um antígeno diferente apresente efeito contrário.
LESÃO ENDOTELIAL E ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS
Embora a pré-eclâmpsia pareça se originar na placenta, o tecido mais afetado na apresentação clínica da doença é o endotélio vascular. O endotélio é uma das estruturas vasculares mais complexas e apresenta várias funções importantes. A prevenção da coagulação sanguínea, o controle do tônus vascular e a mediação de trocas entre os espaços intra e extravascular (facilitando ou regulando a passagem de determinadas substâncias) têm importância na DHEG. O endotélio intacto impede a formação de trombos. Na presença de lesão vascular, que pode ser mecânica, química ou metabólica, iniciam-se a cascata de coagulação e a adesão de plaquetas. O endotélio também produz substâncias vasoativas que podem ser vasodilatadoras ou vasoconstritoras. Dentre as vasodilatadoras podem ser citados a prostaciclina e o óxido nítrico. É sabido que os vasos de mulheres com pré-eclâmpsia e os do cordão umbilical de seus recém-nascidos produzem menos prostaciclina do que os de gestantes normais, tendo o óxido nítrico efeito semelhante ao da prostaciclina. 
Diante de lesão endotelial, a produção de ambas as substâncias diminui. Com o processo desencadeado pelo aumento da resistência placentária, com liberação de citocinas e prostaglandinas pró-inflamatórias pela placenta, o endotélio entraria em estresse oxidativo (com produção de ânion superóxido). Essa reação seria a responsável pelo aumento na permeabilidade capilar. Nesse caso, além de a célula endotelial perder a capacidade das funções normais, passa a expressar novas funções, produzindo substâncias vasoconstritoras, como endotelina e fatores pró-coagulantes (fator ativador XII e fator tecidual). As lesões ateromatosas vasculares também podem ser resultado do estresse oxidativo. Nesse caso, a lesão endotelial da pré-eclâmpsia apresenta semelhanças com o que acontece na aterosclerose, em que se supõe que o estresse oxidativo desempenhe papel importante.
A mudança na permeabilidade vascular endotelial seria a responsável pelo extravasamento de proteínas sanguíneas para o terceiro espaço (mecanismo responsável pelo aparecimento de proteinúria na fase clínica da doença). Dessa forma, a pressão coloidosmótica do capilar terminal estaria diminuída, o que promoveria também a diminuição do retorno do líquido extravasado pela pressão hidrostática no início do capilar, levando a perda de líquido para o terceiro espaço (edema) e hemoconcentração.
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA
Há evidências epidemiológicas do envolvimento genético na DHEG. Assim, filhas de mães com pré-eclâmpsia têm maior incidência da doença. Entretanto, o mecanismo exato da herança ainda é desconhecido. Vários polimorfismos gênicos envolvendo fator de necrose tumoral (TNF), linfotoxina-alfa, interleucina-1 beta já foram associados à pré-eclâmpsia, assim como uma variante do gene do angiotensinogênio. Em estudo para investigar genes ligados à pré-eclâmpsia, verificou-se o envolvimento do alelo Thr174Met do gene do angiotensinogênio. Outra investigação mais recente, em que foram avaliadas amostras de placentas de mulheres com DHEG e comparadas com as de normotensas, foram detectados 58 genes com diversas funções que têm potencial para estarem relacionados a essa doença, o que demonstra o alto grau de complexidade de sua patogênese.
FATORES NUTRICIONAIS
Além das causas incontroláveis, fatores ambientais podem aumentar a chance da instalação da DHEG. Há muitos anos, a deficiência ou o excesso de alguns nutrientes têm sido responsabilizados por contribuir para o aparecimento dessa doença. Alguns estudos sugeriram associação inversa entre o consumo de cálcio na dieta e o nível de pressão arterial, mas o seu mecanismo ainda é desconhecido e os resultados dos estudos disponíveis são conflitantes; estudos controlados não mostraram benefício da suplementação, e outros sugeriram benefício apenas em populações com dieta deficitária nesse nutriente. Baseando-se em indícios da presença de marcadores do estresse oxidativo na placenta e na circulação materna, estudos sugeriram que algumas substâncias antioxidantes poderiam, igualmente, evitar a instalação da DHEG. Esta possibilidade se mostrou improvável diante dos resultados de dois grandes ensaios multicêntricos que utilizaram vitaminas C e E. Em um estudo controlado e duplo-cego realizado na Inglaterra com gestantes de risco elevado para pré-eclâmpsia para as quais foram prescritos 1.000 mg de vitamina C e 400 UI de vitamina E diariamente – conhecidas pelas suas propriedades antioxidantes – ou placebo, antes de 22 semanas de gestação, constatou-se que não só não houve diminuição da incidência de pré-eclâmpsia, como ainda houve aumento da incidência de recém-nascidos de baixo peso, de acidose fetal e de baixos índices de Apgar nas que receberam as vitaminas. Em outro estudo, o desfecho materno também foi desfavorável. De acordo com os dados disponíveis, a suplementação de vitaminas C e E não confere proteção contra o aparecimento da DHEG.
ESTRESSE
Estudos epidemiológicos demonstram que o risco relativo de DHEG é maior em situações de estresse. Na prática clínica, é de conhecimento antigo que o estresse é importante fator no aumento isolado da pressão arterial. Da mesma forma, pode-se supor que, se os fatores emocionais também interferem no sistema imunológico, então facilitam a deposição de imunocomplexos, dificultando a placentação normal. Em consequência da hipoxia placentária, surgiriam os radicais livres, os quais promoveriam a lesão do endotélio. Embora estas hipóteses sejam interessantes, a resposta a um determinado fator estressante é variável de um indivíduo para outro, tornando difícil estabelecer o seu real valor. Estudos experimentais com animais expostos a estímulos estressantes (som, imobilização e superpopulação) revelaram sinais de pré-eclâmpsia. Os resultados desses estudos demonstram que quanto maior o nível de estresse, maiores os níveis de pressão arterial. Este achado é explicado pelas alterações endoteliais, com aumento da atividade simpática vasoconstritora.
FATORES LIGADOS À ANGIOGÊNESE
Diversos estudos identificaram níveis altos de sFlt1 (soluble FMS-like tyrosine kinase 1) na placenta e no soro de pacientes com pré-eclâmpsia. O sFlt1 é uma proteína solúvel que exerce atividade antiangiogênica ligando-se aos fatores angiogênicos (VEGF – vascular endothelial growth factor e PlGF – placental growth factor), impedindo sua atividade biológica. Os fatores angiogênicos (VEGF e PlGF) ligam-se aos receptores Flt1 na membrana endotelial, permitindo sua sinalização para o desenvolvimento da homeostase vascular na gestação normal. Nas pacientes com pré-eclâmpsia, a forma solúvel sFlt1 liga-se aos angiogênicoscirculantes, não permitindo sua sinalização a partir dos receptores de membrana.
O VEGF e o PlGF são potentes estimuladores da expansão vascular, mecanismo essencial para o desenvolvimento da unidade uteroplacentária. Outra proteína que tem sido implicada na fisiopatologia da pré-eclâmpsia é endoglina solúvel (sEng), um inibidor solúvel da TGF-β1 (transforming growth factor beta 1). Estudos apontam que mulheres com pré-eclâmpsia apresentam níveis mais elevados de sFlt1 e endoglina solúvel (s-Eng) e mais baixos de PlGF e VEGF quando comparadas a mulheres com gestações sem complicações.
Os níveis circulantes de sFlt1 e PlGF mostram-se alterados várias semanas antes do aparecimento da doença clínica e correlacionam-se com a gravidade da doença. Os fatores antiangiogênicos não seriam propriamente os fatores determinantes da DHEG, mas estariam envolvidos na sua fisiopatologia, surgindo a partir de um insulto inicial ao trofoblasto (genético, imunológico ou isquêmico), e, a partir desse ponto, sua produção aumentada, associada a fenômenos inflamatórios e oxidativos, estaria envolvida no surgimento das lesões sistêmicas características dessa doença. Redman e Staff propõem dois estágios na fisiopatologia da pré-eclâmpsia, o primeiro sendo a placentação inadequada e o segundo a inflamação ligada à ativação do sistema endotelial; o elo entre esses estágios seria o predomínio dos fatores antiangiogênicos sobre os angiogênicos.
Na última década, diversos estudos foram realizados tanto na análise dos fatores antiangiogênicos na fisiopatologia da pré-eclâmpsia quanto na utilização dos testes laboratoriais que dosam esses fatores no seu diagnóstico e predição. Em 2016, Zeisler et al. estudaram o valor preditivo da relação sFlt1/PlGF em mulheres com suspeita clínica de pré-eclâmpsia e observaram que valores dessa relação inferiores a 38 estavam relacionados a não evolução para pré-eclâmpsia em uma semana (valor preditivo negativo). Os valores da relação sFlt1/PlGF associados à predição do diagnóstico de pré-eclâmpsia dependem da faixa de idade gestacional – até a 34a semana valores iguais ou superiores a 85 e de 34 semanas em diante, iguais ou superiores a 110. Em tese realizada no HC-FMUSP, Costa associou os valores desses marcadores com a chance de predizer a pré-eclâmpsia, observando que nas pacientes com hipertensão crônica o desempenho desses testes não foi o mesmo observado nas pacientes com pré-eclâmpsia isolada.
FISIOPATOLOGIA
Apesar de a hipertensão arterial ser a manifestação mais frequente da DHEG, os achados patológicos indicam que o fator de importância primária não é o aumento da pressão arterial, mas a redução da perfusão tecidual. Esta, por sua vez, é secundária ao vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial, que elevam a resistência periférica total e a pressão arterial. Dessa maneira, na DHEG ocorrem alterações em todos os órgãos, como será discutido a seguir.
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
A pressão arterial é o resultado do débito cardíaco e da resistência periférica total. Apesar de o débito cardíaco elevar-se em aproximadamente 50% durante a gestação normal, pelo aumento correspondente do volume plasmático, o nível da pressão arterial normalmente não se eleva, chegando mesmo a diminuir na primeira metade da gestação. Esse fato ocorre porque a resistência periférica total se reduz em consequência do desvio do fluxo sanguíneo sistêmico para a placenta, que funciona como um shunt arteriovenoso, e também à ação de várias substâncias vasodilatadoras, como a prostaciclina, a prostaglandina E e o óxido nítrico.
Na DHEG, o volume plasmático é menor em comparação com a gestação normal. Com a lesão endotelial ocorre aumento da permeabilidade capilar, havendo extravasamento do plasma para o meio extravascular, o que, por sua vez, dá origem ao edema e à hemoconcentração. Com o aumento da viscosidade sanguínea surgem os fenômenos trombóticos. Em decorrência do vasoespasmo generalizado, a resistência periférica total torna-se elevada, com consequente isquemia em todos os órgãos. Em relação ao débito cardíaco na pré-eclâmpsia, há estudos em que ele se mostra aumentado, normal ou diminuído. Entretanto, a maioria dos estudos com mulheres com pré-eclâmpsia não tratadas indica débito cardíaco normal ou pouco reduzido. Essa disparidade reflete diferenças na gravidade e na duração do quadro clínico, assim como no tratamento instituído. Portanto, o aumento da resistência periférica total é o principal responsável pela elevação da pressão arterial na DHEG.
Existem evidências consideráveis de estreitamento arteriolar na DHEG, e as alterações no calibre das arteríolas da retina se correlacionam diretamente com a gravidade e os achados de biópsia renal de mulheres com pré-eclâmpsia. Achados semelhantes ocorrem nos vasos do leito ungueal e da conjuntiva. É pouco provável que esse efeito seja determinado pela hiperatividade do sistema nervoso autônomo, uma vez que mulheres com pré-eclâmpsia submetidas a bloqueio ganglionar com drogas simpaticolíticas e à anestesia raquidiana não apresentam diminuição da pressão arterial. 
Em verdade, segundo alguns estudos, fatores humorais estariam implicados. A partir desses resultados, surgiram vários estudos que avaliaram possíveis fatores humorais responsáveis pelo vasoespasmo. Entre os vasoconstritores endógenos mais estudados, destacam-se as catecolaminas, a angiotensina II e a endotelina. A avaliação desses vasoconstritores sugere participação mínima ou nenhuma das catecolaminas, ao passo que as concentrações da angiotensina II circulantes são menores em mulheres com pré-eclâmpsia. Os níveis plasmáticos de endotelina, vasoconstritor produzido pelas células endoteliais, encontram-se elevados na pré-eclâmpsia. 
Contudo, as concentrações plasmáticas nessas mulheres são menores do que as necessárias para produzir contração da musculatura lisa vascular in vitro. Uma possível explicação para o vasoespasmo presente na DHEG seria a resposta exacerbada a agentes vasopressores, em comparação com a gestante normal. As diferenças mais marcantes ocorrem com a angiotensina II. A gestante normal, comparada à não gestante, é refratária aos efeitos pressóricos dessa substância, enquanto a pré-eclâmptica perde essa refratariedade e é altamente sensível à angiotensina II. 
Gant et al., em 1973, realizaram um estudo clássico que demonstrou a hiper-reatividade vascular presente na DHEG. A Figura 6 mostra que a sensibilidade à infusão de angiotensina II se encontra elevada semanas antes do aparecimento da hipertensão arterial. Assim, as mulheres destinadas a desenvolver DHEG (n = 72) tornavam-se progressivamente sensíveis ao efeito pressórico da angiotensina II já a partir de 18 semanas, ocorrendo significância estatística a partir de 24 semanas. A partir de 33 semanas, essas mulheres se aproximavam dos valores não gravídicos, perdendo a refratariedade própria da gravidez. Os dados obtidos revelaram que, nos casos entre 28 e 32 semanas em que a dose pressórica era inferior a 8 ng/kg/min (teste da angiotensina positivo), 90% das gestantes desenvolveram sinais clínicos de DHEG nas 10 a 12 semanas seguintes. 
Por outro lado, 91% das gestantes cuja dose pressórica era superior a 8 ng/kg/min (teste da angiotensina negativo) permaneceram normotensas durante a gravidez (n = 120). Esse estudo deu origem ainda ao teste pressórico de Gant, também denominado roll-over test ou teste do rolamento. Os autores observaram que nas primigestas cuja dose pressórica de angiotensina II era inferior a 8 ng/kg/min e que subsequentemente desenvolviam pré-eclâmpsia, ocorria elevação de 20 mmHg ou mais na pressão diastólica quando essas pacientes eram mudadas do decúbito lateral esquerdo para a posição supina (teste pressórico de Gant positivo). 
Por outro lado, a mesma alteração na pressão diastólica não era observada naquelas mulheres cuja dose pressórica era maior que 8 ng/kg/min e que permaneceram normotensas durante a gestação (teste pressórico de Gant negativo). Após o estudo original, seguiram-se vários outros, inclusiveno Brasil, os quais apresentaram grande variação nas taxas de predição da pré-eclâmpsia. As gestantes hipertensas crônicas com teste da angiotensina positivo também têm maior chance de desenvolver DHEG sobreposta, embora com resultados menos favoráveis do que no estudo original. Quanto à possível aplicabilidade do teste pressórico de Gant em gestantes hipertensas crônicas, há resultados que mostram valores preditivos baixos.
PROSTAGLANDINAS
O desequilíbrio entre prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclinas) e vasoconstritoras (tromboxano A2 – TXA2), com predomínio destas últimas na circulação uteroplacentária, pode estar envolvido no desenvolvimento da DHEG. A lesão endotelial promove a diminuição da prostaciclinas, potente vasodilatador e antiagregante plaquetário. O TXA2, por sua vez, liberado pelas plaquetas ativadas, é um importante vasoconstritor e agregante plaquetário. O aumento da relação TXA2/prostaciclinas favorece o aumento da sensibilidade à infusão da angiotensina II, ou seja, a vasoconstrição.
ALTERAÇÕES DA COAGULAÇÃO
Evidências histológicas e hematológicas indicam que a coagulação intravascular disseminada pode ocorrer na DHEG. Alterações de coagulação intravascular disseminada estão presentes em cerca de 10% dos casos de pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia, podendo também se manifestar na DHEG grave por meio do consumo de fibrinogênio e plaquetas, a ponto de causar sangramentos. Nas formas mais leves, as manifestações são subclínicas, mas testes atuais mais sensíveis são capazes de detectar alterações até mesmo nessas formas, o que faz com que persistam dúvidas se tais alterações desempenham papel importante como causa ou consequência do processo patogênico. Entre os indicadores mais sensíveis de coagulação intravascular disseminada destacam-se a plaquetopenia, o aumento dos produtos de degradação da fibrina e do fibrinogênio, a diminuição de antitrombina III e a redução da relação fração coagulante/fração antigênica do fator VIII. A etiologia dessas alterações da coagulação ainda é controversa. É provável que a lesão vascular secundária ao vasoespasmo seja a responsável direta pela coagulação intravascular disseminada. Entretanto, estudos sugerem que a disfunção endotelial, com a ativação de plaquetas e de componentes da cascata de coagulação, antecede o vasoespasmo e os sinais clínicos dessa doença. Igualmente, é possível que alterações vasculares no sítio de implantação já predisponham a essas alterações da coagulação.
ALTERAÇÕES RENAIS
Na gestação normal, o fluxo plasmático renal e a filtração glomerular encontram-se aumentados em relação à mulher não grávida. Com essas alterações e em consequência da hemodiluição, os níveis séricos de ureia, creatinina e ácido úrico diminuem.
Na DHEG, a perfusão renal cai e determina reduções no fluxo plasmático renal e na filtração glomerular. Consequentemente, os níveis de ureia e creatinina podem aumentar. Do mesmo modo, a concentração plasmática de ácido úrico eleva-se e está diretamente relacionada à gravidade da doença. É provável que a hiperuricemia decorra da diminuição do clearance de ácido úrico, podendo estar relacionada à menor filtração glomerular ou à maior absorção tubular. Na pré-eclâmpsia grave, o vasoespasmo intenso, e não a hipovolemia, promove a lesão tubular; contudo, a pressão de enchimento ventricular permanece normal. Em estudo no qual se infundiu dopamina intravenosa em gestantes pré-eclâmpticas oligúricas, ao se obter a vasodilatação renal, verificou-se aumento do débito urinário, da fração de excreção de sódio e do clearance de água livre. Portanto, a infusão de líquidos está contraindicada nessas mulheres.
Alterações anatomopatológicas glomerulares, tubulares e arteriolares estão presentes na DHEG, sendo a lesão glomerular a mais característica.
A lesão glomerular na pré-eclâmpsia tem sido estudada desde o final do século XIX. A presença de proteinúria significativa está, na maioria das vezes, relacionada a esse tipo de lesão, que é a responsável pelo aumento da permeabilidade a proteínas. Há intensa tumefação das células endoteliais do glomérulo, com vacuolização e acúmulo de lipídios, a ponto de ocluírem o lúmen dos capilares, com deposição de material fibrinoide denso entre a lâmina basal e as células endoteliais. Esse quadro histológico, específico da DHEG, foi denominado endoteliose glomerulocapilar. Apesar da importância dessas lesões renais na DHEG, a realização de biópsia renal é procedimento excepcional, principalmente porque as circunstâncias clínicas raramente justificam os riscos. Excetuam-se, no entanto, os casos nos quais ocorre súbita e inexplicável deterioração da função dos rins, diante da possibilidade de algumas formas de glomerulonefrites. Nesses casos, a biópsia é realizada no pós-parto. A endoteliose glomerular é uma lesão reversível que desaparece após a gravidez. Na maioria dos estudos, observa-se que a lesão glomerular da DHEG experimenta um processo de involução à microscopia óptica em cerca de 5 a 10 semanas após o parto.
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
Lesões hepáticas podem ser observadas em mulheres com pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia e são secundárias ao vasoespasmo intenso. Em geral, ocorrem dois tipos de lesões: inicialmente, hemorragias periportais e, posteriormente, sinais de necrose, constituindo a necrose hemorrágica periportal. A elevação dos níveis séricos das transaminases é o reflexo de tais lesões. O sangramento intenso pode se estender até a cápsula de Glisson, formando o hematoma subcapsular, que pode evoluir com ruptura e hemorragia intraperitoneal, geralmente fatal. 
ALTERAÇÕES PULMONARES
Na eclâmpsia, tanto o edema pulmonar como a broncopneumonia aspirativa são causas de insuficiência respiratória grave e estão implicados em até 60% dos casos de óbito materno. Em virtude de o território vascular estar diminuído pelo vasoespasmo, a infusão de soluções cristaloides ou coloides sem monitorização cuidadosa pode causar congestão e edema pulmonar, com insuficiência respiratória. As convulsões, o uso indevido de drogas depressoras do sistema nervoso central (benzodiazepínicos, clorpromazina, prometazina etc.), as obstruções de vias aéreas e a aspiração de secreções nasofaríngeas e gástricas reduzem a ventilação pulmonar, agravam a hipoxia tecidual, própria do vasoespasmo e propiciam a instalação da broncopneumonia aspirativa.
ALTERAÇÕES CEREBRAIS
As alterações cerebrais observadas na pré-eclâmpsia grave e na eclâmpsia podem ser explicadas por duas teorias: na primeira, a hipertensão grave levaria à vasoconstrição reflexa, com consequente queda do fluxo cerebral, edema citotóxico e eventuais áreas de infarto cerebral; e na segunda teoria, a eclâmpsia representaria uma forma de encefalopatia hipertensiva na qual elevações abruptas da pressão arterial levariam à quebra dos mecanismos de autorregulação da circulação cerebral, com hiperperfusão, disrupção dos capilares, extravasamento de plasma e eritrócitos, com edema vasogênico. A encefalopatia hipertensiva notada nessas condições é tipicamente observada nas porções posteriores do cérebro, recebendo o nome de “encefalopatia posterior reversível”, e essas lesões podem ser observadas em ressonância nuclear magnética da maioria das pacientes com eclâmpsia.
Ao contrário do que se pensava no passado, o edema cerebral raramente tem relação direta com a morte materna por eclâmpsia. Na verdade, ele geralmente está relacionado com o estado pós-convulsivo ou post mortem. A hemorragia cerebral, secundária à ruptura de artérias pela gravidade da hipertensão arterial, é, de fato, a responsável pela maioria dessas mortes. Além disso, áreas de infarto cerebral podem estar presentes em aproximadamente 25% das mulheres com eclâmpsia. A Figura 9 mostra os locais mais frequentes de hemorragia cerebral em pacientes com pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia.
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS
O fluxo uteroplacentário encontra-se diminuído na DHEG, caracterizando o quadro de insuficiência placentária, principal responsável pelos resultados perinatais adversos. O comprometimentoda circulação uteroplacentária, com aumento da resistência, pode ser evidenciado de maneira direta pela Dopplervelocimetria de artérias uterinas e indiretamente pela Dopplervelocimetria de artéria umbilical. A invasão trofoblástica deficiente nas artérias espiraladas diminui o fluxo interviloso, e a vasoconstrição das arteríolas vilosas determina elevação da resistência vascular fetoplacentária, o que, por sua vez, repercute na Dopplervelocimetria umbilical com o achado de resistência vascular aumentada, diástole zero ou reversa. Além das alterações de fluxo sanguíneo, a hipercontratilidade, a hipertonia uterina e o descolamento prematuro de placenta também podem estar presentes nas formas graves de DHEG.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO-LABORATORIAL
A maioria das gestantes na fase inicial da pré-eclâmpsia é assintomática. A rotina propedêutica cuidadosa, com ênfase na anamnese e no exame físico, é fundamental para o diagnóstico precoce.
O diagnóstico de DHEG deve ser presumido nas gestantes com hipertensão arterial, edema e/ou proteinúria significativa após 20 semanas de gestação. A probabilidade de acerto no diagnóstico clínico é maior se a paciente for primigesta e com história familiar de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia.
Embora o curso da DHEG tenha início na ocasião da placentação, as manifestações clínicas geralmente são tardias, ou seja, ocorrem no último trimestre da gravidez. Entretanto, quando essas manifestações surgem em idades gestacionais precoces, guardam relação direta com os piores resultados maternos e perinatais, devendo alertar para a presença de hipertensão arterial prévia à gestação, trombofilias ou doença renal preexistente. A única exceção é a doença trofoblástica gestacional, que pode estar associada à DHEG no início da gestação.
Durante o pré-natal, o diagnóstico de DHEG deve ser o mais precoce possível, com o objetivo de impedir ou detectar a evolução para formas mais graves da doença. Além da rotina geral de pré-natal, as gestantes com risco para o desenvolvimento de DHEG devem ser submetidas a consultas mais frequentes de pré-natal para controle mais apurado do ganho ponderal, medida da pressão arterial, pesquisa de proteinúria e dosagem sérica de ácido úrico e ureia/creatinina. No caso de mulheres com antecedentes de hipertensão arterial crônica, diabetes ou colagenoses, é prudente a solicitação desses exames laboratoriais já na primeira consulta de pré-natal para futuras comparações.
O diagnóstico diferencial de DHEG e hipertensão arterial crônica nem sempre é fácil, sobretudo quando a gestante se apresenta para a primeira consulta de pré-natal após 20 semanas de gravidez. O diagnóstico de DHEG torna-se fácil quando os dados prévios em relação à pressão arterial e à proteinúria são normais. Para aquelas pacientes que apresentam hipertensão arterial antes de 20 semanas ou anterior à gravidez, é feito o diagnóstico de hipertensão arterial crônica com DHEG sobreposta quando há aumento dos níveis pressóricos associados à proteinúria antes ausente. Ademais, colabora também para o diagnóstico a elevação sérica do ácido úrico, anteriormente normal.
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Na gravidez normal ocorre queda da pressão arterial no segundo trimestre, em razão da marcante redução da resistência periférica total. O diagnóstico de hipertensão arterial é feito diante de níveis de pressão arterial sistólica ≥ 140 mmHg e/ou pressão arterial diastólica ≥ 90 mmHg. Devem ser realizadas pelo menos duas medidas de pressão arterial, tomando-se então a segunda como a de definição. A paciente deve permanecer sentada por pelo menos 5 minutos antes da medida da pressão arterial, e o braço em que será feita a medição deve ficar na altura do coração, devendo-se utilizar sempre o mesmo braço nas medidas subsequentes. O manguito para a aferição da pressão arterial deve ser de tamanho adequado. Se tiver a largura habitual (12 cm), pode superestimar a pressão arterial em pacientes obesas cuja circunferência do braço é superior a 31 cm e subestimar se a circunferência for menor do que 23 cm. A pressão sistólica é determinada ao primeiro som arterial audível; e a pressão diastólica, quando desaparece o último som arterial (fase V de Korotkoff). Em 15% das gestantes, o quinto som de Korotkoff está ausente ou próximo de zero. Nesses casos, utiliza-se o quarto som.
EDEMA
O edema leve de mãos, face e membros inferiores é comum na gravidez normal, principalmente no final dela. Por ser um dado considerado subjetivo, as diretrizes internacionais mais recentes não têm dado maior importância a esse aspecto. É considerado patológico o edema depressível e generalizado, o qual sempre deve ser valorizado se associado a hipertensão arterial e ganho exagerado de peso (> 1.000 g/semana) e quando não desaparece ou reduz com o repouso.
PROTEINÚRIA
A proteinúria constitui importante sinal de DHEG, sendo considerada significativa quando igual ou superior a 300 mg em urina coletada durante 24 horas, na relação proteína/creatinina > 0,3 em amostra isolada de urina, ou ainda quando se observa a presença em fita indicadora (> 1+). A pesquisa de proteinúria por meio de fita indicadora em amostra de urina isolada durante a consulta de pré-natal é um método útil e prático para a confirmação momentânea do diagnóstico de DHEG, porém não afasta a necessidade de confirmação em exame de urina, que pode ser feita tanto em amostra isolada (pela relação proteína/creatinina) quanto em urina de 24 horas (ainda é o exame padrão-ouro, preferível em casos mais graves, com a paciente internada).
Quando associada à hipertensão arterial, a proteinúria patológica eleva o risco perinatal e, se associada à pressão arterial diastólica ≥ 95 mmHg, aumenta em três vezes o risco de óbito fetal. Na Clínica Obstétrica do HC-FMUSP foram avaliadas a presença de proteinúria e sua repercussão perinatal em 1.600 gestantes hipertensas. Observou-se que a mortalidade perinatal aumentou 7,6 vezes quando a proteinúria atingiu seu maior valor. Quando, por sua vez, proteinúria e hipertensão arterial diastólica (4+ e > 120 mmHg, respectivamente) estavam em seus valores máximos, a mortalidade perinatal foi 29,2 vezes superior.
ÁCIDO ÚRICO
A dosagem do ácido úrico sérico é importante para o clínico, pois sua elevação ocorre precocemente na DHEG e pode estar relacionada à queda da filtração glomerular ou a alterações de reabsorção e excreção tubular. Os níveis de hiperuricemia correlacionam-se com o grau de hemoconcentração, gravidade da endoteliose glomerular, gravidade da doença hipertensiva e recém-nascidos de baixo peso.
Ainda que não seja oficialmente considerada um critério diagnóstico de pré-eclâmpsia, a presença de nível sérico de ácido úrico superior a 6 mg/dL (em gestante com valores anteriormente normais, sem lesão renal prévia e sem uso de diuréticos) é altamente sugestiva da presença de DHEG.
OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES
Alguns exames complementares são úteis para o diagnóstico das síndromes hipertensivas em suas formas graves e de suas complicações.
Hemograma com contagem de plaquetas 
Plaquetopenia é mais frequente e mais significativa nas pacientes com quadro clínico mais grave de DHEG e de início mais precoce. Quando inferior a 100.000 plaquetas/mm3, é considerada fator de mau prognóstico, principalmente se estiver associada à elevação de enzimas hepáticas – aspartato aminotransferase (AST, antigamente denominada transaminase glutâmico-oxalacética – TGO), alanina aminotransferase (ALT, antigamente denominada transaminase glutâmico-pirúvica – TGP) e desidrogenase láctica (DHL) – e hemólise (síndrome HELLP). É preciso lembrar que existem outras causas de plaquetopenia, como as imunológicas, as medicamentosas e as idiopáticas. Além disso, é importante salientar que a plaquetopenia isolada pode estar presente na gravidez normal (em geral, com níveis superiores a 100.000 plaquetas/mm3). No pós-parto, a contagem de plaquetas retorna à normalidade.
Pesquisa de esquizócitos: 
Em alguns casos graves de DHEG ocorre anemia microangiopática e, consequentemente, reticulocitose, hemoglobinemiae hemoglobinúria. Nesses casos, além da queda do nível de hemoglobina, surgem alterações morfológicas das hemácias – esquizocitose e equinocitose. No pós-parto, essas alterações desaparecem.
Bilirrubinas e enzimas hepáticas: 
Entre os sinais de hemólise, destacam-se a icterícia e/ou o aumento de bilirrubinas séricas maior ou igual a 1,2 mg% associados ao aumento de DHL (> 600 UI/L). As enzimas hepáticas elevadas assumem significado importante diante de níveis séricos superiores a 70 UI/L.
Ureia e creatinina: 
Durante a gestação, em função do aumento do ritmo de filtração glomerular, ocorre queda dos níveis séricos de ureia e creatinina. Na DHEG grave, a queda da filtração glomerular acarreta elevação dos níveis de ureia e creatinina. Assim, níveis superiores a 1,1 mg/dL são indicativos de maior repercussão renal da doença.
Pesquisa de colagenoses
A pesquisa de colagenoses deve ser realizada nas formas graves de DHEG e de instalação precoce. Diante da suspeita clínica de lúpus eritematoso sistêmico (LES), o resultado negativo da pesquisa de anticorpos antinucleares no soro materno exclui esse diagnóstico em 90% dos casos. Quando a pesquisa de anticorpos antinucleares for positiva, preconiza-se a identificação do autoanticorpo (anti-DNA, anti-SM, anti-RNP, anti-Ro, anti-La, anti-Sc170 e anti-Jo). E, uma vez identificado, pode confirmar o diagnóstico de determinada doença reumática, pois alguns deles são marcadores de LES, síndrome de Sjögren, doença mista do tecido conjuntivo, entre outras. A dosagem de complemento no soro auxilia na complementação diagnóstica de doenças que evoluem com a presença de imunocomplexos, com destaque para o LES.
Pesquisa de trombofilias: 
As trombofilias adquiridas (síndrome antifosfolípide – SAF) podem estar associadas à DHEG grave e de instalação precoce, e sugere-se a pesquisa dos anticorpos anticardiolipina, anticoagulante lúpico e anticorpos antibeta-2-glicoproteína 1 nessas pacientes.152,156 A pesquisa de trombofilias hereditárias é questionável.
Outros diagnósticos de hipertensão arterial secundária: 
Na presença de hipertensão arterial grave e de difícil controle, deve-se suspeitar de outras causas menos frequentes, como feocromocitoma e hipertensão renovascular. O ácido vanilmandélico é o metabólito final comum da adrenalina e da noradrenalina, e sua excreção urinária está aumentada em pacientes portadoras de feocromocitoma. Para a triagem do feocromocitoma, recomenda-se a dosagem urinária de ácido vanilmandélico e de metanefrinas urinárias e catecolaminas séricas. Da mesma maneira, a realização da ultrassonografia de rins está indicada em pacientes com deterioração renal e suspeita de alterações renais anatômicas (por exemplo, doença renal policística). Quando factível, o Doppler de artérias renais pode ajudar no diagnóstico de estenose arterial. Dificilmente são indicados outros exames com o objetivo de avaliar artérias renais na gestação.
Tomografia/ressonância nuclear magnética cerebral: 
O estudo de imagem cerebral, por tomografia ou ressonância nuclear magnética, está indicado nos casos de eclâmpsia em que as convulsões são reincidentes ou na presença de sinais localizatórios de lesão neurológica. Por meio desses exames, é possível a identificação de lesões cerebrais, principalmente a ocorrência de hemorragia, que piora o prognóstico materno.
ZUGAIB – 2023
45
image4.png
image5.png
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.png
image17.png
image18.png
image19.png
image20.png
image21.png
image22.png
image23.png
image24.png
image25.png
image26.png
image27.png
image1.png
image2.png
image3.pngno território. A equipe multiprofissional tem o objetivo de ampliar a oferta de cuidado na rede de serviços, melhorar a resolutividade e qualificar a equipe de saúde da APS. A articulação entre as equipes pode se dar por meio de treinamentos, intervenções conjuntas, discussões de casos, reuniões de equipe, elaboração de projetos terapêuticos singulares, ampliação de exames laboratoriais e de imagem, entre outras formas de interação. Essa estratégia reduz a fragmentação da atenção, consolida a responsabilização clínica, valoriza o cuidado interdisciplinar e regula as redes assistenciais.
Com o rápido desenvolvimento das ferramentas de telessaúde, essa estratégia de apoio matricial tem sido potencialmente ampliada e pode vir a ser muito mais utilizada para a ampliação dos cuidados especializados com menor fragmentação do cuidado. Para isso, deve-se investir em uma organização de redes de suporte, assim como de protocolos de apoio e registro das informações entre os profissionais envolvidos. No entando, é fato que a constituição e a expansão de uma rede de telemedicina em obstetrícia podem melhorar o acesso de pacientes de alto risco ao atendimento obstétrico especializado.
Em conjunto com essa abordagem integrada, deve haver uma abordagem de hierarquização do cuidado em camadas, por nível de hierarquia dos equipamentos de saúde, cujo local do atendimento pré-natal e do parto é baseado na identificação contínua do risco materno desde o início da gravidez. Para isso, é necessário planejar a organização de uma rede de atenção à saúde de maneira a garantir acesso e acolhimento de todas as mulheres durante as diversas fases do ciclo gravídico-puerperal.
É fundamental que a hierarquização da assistência pré-natal, com suas vias de encaminhamento, de referência e contrarreferência, seja bem planejada, bem desenhada e eficiente. Isso garante que toda gestante que esteja sendo acompanhada na rede de APS e que apresente alguma situação de risco obstétrico tenha acesso ágil aos serviços necessários, estejam eles alocados em equipamentos de nível secundários ou terciários, seja por meio de encaminhamento para seguimento conjunto, seja para a busca de segunda opinião nos serviços de referência. Para tanto, a comunicação entre os membros dessa equipe é algo de extrema importância e deve ser ponto de atenção fundamental, o que também pode ser melhorado com o uso sistemático de ferramentas de telemedicina.
A definição de risco gestacional não é tarefa fácil, e listas e critérios de definição de risco gestacional apresentam muita divergência na literatura especializada. Contudo, embora o pré-natal seja per se uma avaliação continuada de risco, é possível que elenquemos condições que classificam a gestante como sendo de alto risco já na primeira consulta de pré-natal.
Algumas características individuais, condições sociodemográficas, história reprodutiva anterior, condições clínicas prévias à gestação podem trazer risco aumentado de patologias incidentes ou agravadas pela gestação. Todavia, essas características não compõem uma lista estática e imutável e devem ser avaliadas segundo o perfil epidemiológico das gestantes de determinado contexto.
A seguir apresentamos uma lista de condições que indicam maior risco de desenvolvimento de patologias com potencial de óbito materno-fetal, que devem ser consideradas nos critérios de encaminhamento de gestante/puérpera à unidade de maior nível hierárquico de pré-natal. No entanto, a simples observação dessa lista não é suficiente para a organização de um sistema hierarquizado de assistência à gestante.
Alguns contextos organizam a rede de assistência considerando níveis intermediários de risco obstétrico. Essa estratégia pode ser bastante eficaz se ocorrer em conjunto com a organização da equipe multiprofissional. Isso permite, por exemplo, que a APS acolha pacientes com condições de saúde estáveis com menor potencial de complicação em conjunto com a equipe multiprofissional.
Ainda que não exista uma equipe multiprofissional, essas mulheres devem ser acompanhadas (em conjunto com a APS) em uma unidade de pré-natal de risco intermediário com a presença de médico obstetra e equipe multidisciplinar. O importante é que, acima de tudo, a gestante receba o cuidado necessário para que possa vivenciar uma experiência positiva na gestação e com minimização do potencial de agravo à sua saúde e do recém-nascido. Para tanto, os gestores devem organizar as redes de assistência locais e regionais de maneira eficiente, potencializando a capacidade de atuação da APS e, ao mesmo tempo, oferecendo uma assistência especializada acessível para a garantia da equidade, tendo as Secretarias Estaduais e Municipais de Saúde um papel importantíssimo nessa organização. As equipes de saúde, por sua vez, devem considerar a avaliação contínua e individualizada das gestantes durante o atendimento pré-natal e buscar uma harmonia entre os níveis de atenção na assistência prestada às mulheres brasileiras gestantes.
Quadro 4 – Estratificação e proposta de organização do local de assistência da gestante
	Estratificação de risco
	Risco habitual
	Risco médio
	Alto risco
	Local preferencial de acompanhamento 
	Atenção primária 
	Atenção Primária à Saúde com apoio de equipe multiprofissional ou com apoio de ambulatório pré- natal de alto risco
	Ambulatório pré-natal de alto risco ou ambulatório de pré-natal
especializado
	Características individuais e condições sociodemográficas
	Idade entre 16 e 34 anos
Aceitação da gestação.
	Idade menor que 15 anos ou maior que 35 anos.
Condições de trabalho
desfavoráveis: esforço físico excessivo, carga horária extensa, exposição a agentes físicos, químicos e biológicos nocivos, níveis altos de estresse.
Indícios ou ocorrência de violência doméstica ou de gênero.
Situação conjugal insegura.
Insuficiência de apoio familiar.
Capacidade de autocuidado insuficiente.
Não aceitação da gestação.
Baixa escolaridade (maternas.
Antecedente de tromboembolismo (TVP ou embolia pulmonar).
Cardiopatias (valvulopatias, arritmias e endocardite) ou infarto agudo do miocárdio.
Pneumopatias graves (asma em uso de medicamento contínuo, doença pulmonar obstrutiva crônica – doença pulmonar obstrutiva cronica e fibrose cística).
Nefropatias graves (insuficiência renal e rins policísticos).
Endocrinopatias (hipotireoidismo clínico em uso de medicamentos e hipertireoidismo).
Doenças hematológicas: doença falciforme (exceto traço falciforme), púrpura trombocitopênica idiopática, talassemia e coagulopatias.
Histórico de tromboembolismo.
Doenças neurológias (epilepsia, acidente vascular cerebral, deficits motores graves).
Doenças autoimunes (lúpus eritematoso, síndrome do anticorpo antifosfolipídeo – SAAF, artrite reumatoide, outras colagenoses).
Ginecopatias: malformações uterinas, útero bicorno, miomas intramurais maiores que 4 cm ou múltiplos e miomas
submucosos, ou cirurgia uterina prévia fora da gestação.
Neoplasias (qualquer) – quadro suspeito, diagnosticado ou em tratamento.
Transplantes.
Cirurgia bariátrica.
Doenças infecciosas: tuberculose; hanseníase; hepatites; condiloma acuminado (no canal vaginal ou no colo uterino, ou lesões extensas/numerosas localizadas em região genital ou perianal).
Diagnóstico de HIV
	Intercorrências clínicas/obstétricas na gestação atual
	Ausência de
Intercorrências ou obstétricas na gravidez anterior e/ou na atual
	Gestação resultante de estupro.
Gestação gemelar dicoriônica-diamniótica.
Diabetes gestacional controlada sem medicação e sem repercussão fetal.
Hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia sem sinal de gravidade materno-fetal.
Infecção urinária (até 2
ocorrências) ou 1 episódio de pielonefrite.
Ganho de peso inadequado
(insuficiente ou excessivo).
Doenças infecciosas: sífilis (exceto sífilis terciária ou resistente ao tratamento com penicilina benzatina e achados ecográficos suspeitos de sífilis congênita); toxoplasmose aguda sem repercussão fetal; herpes simples.
Suspeita ou confirmação de
dengue, vírus zica ou chikungunya (quadro febril exantemático).
Restrição de crescimento fetal suspeita.
Feto acima do percentil 90%.
Anemia leve a moderada
(hemoglobina entre 9 g/dl e 11 g/ dl).
	Infecção urinária de repetição: ≥3 episódios de infecção do trato urinário (ITU) baixa ou ≥2 episódios de pielonefrite.
Doenças infecciosas: sífilis terciária ou resistente ao tratamento com penicilina benzatina ou com achados ecográficos suspeitos de sífilis congênita; toxoplasmose aguda com suspeita de repercussão fetal; rubéola na gestação; citomegalovírus na
gestação; diagnóstico de HIV/aids na gestação.
Restrição de crescimento fetal confirmada.
Desvios da quantidade de líquido amniótico.
Isoimunização Rh.
Insuficiência istmocervical diagnosticada na gestação atual.
Trabalho de parto pré-termo inibido na gestação atual.
Anemia grave (hemoglobinaespecialmente nas mulheres com antecedentes desse tipo de malformações (5mg, VO/dia, durante 60 a 90 dias antes da concepção);
· Orientação para registro sistemático das datas das menstruações e estímulo para que o intervalo entre as gestações seja de, no mínimo, 2 (dois) anos.
Em relação à prevenção e às ações que devem ser tomadas quanto às infecções e a outras doenças crônicas, são consideradas eficazes as investigações para:
· Rubéola e hepatite B: nos casos negativos, deve-se providenciar a imunização previamente à gestação;
· Toxoplasmose: deve-se oferecer o teste no pré-natal;
· HIV/Aids: deve-se oferecer a realização do teste anti-HIV, com aconselhamento pré e pós-teste. Em caso de teste negativo, deve-se orientar a paciente para os cuidados preventivos. Já em casos positivos, deve-se prestar esclarecimentos sobre os tratamentos disponíveis e outras orientações para o controle da infecção materna e para a redução da transmissão vertical do HIV. Em seguida, deve-se encaminhar a paciente para o serviço de referência especializado;
· Sífilis: nos casos positivos, deve-se tratar as mulheres e seus parceiros para evitar a evolução da doença, fazer o acompanhamento de cura e orientá-los sobre os cuidados preventivos para sífilis congênita.
Para as demais DST, nos casos positivos, deve-se instituir diagnóstico e tratamento no momento da consulta (abordagem sindrômica) e orientar a paciente para a sua prevenção. Deve-se também sugerir a realização de exame de eletroforese de hemoglobina se a gestante for negra e tiver antecedentes familiares de anemia falciforme ou se apresentar histórico de anemia crônica.
É importante, também, a avaliação pré-concepcional dos parceiros sexuais, oferecendo a testagem para sífilis, hepatite B e HIV/Aids. A avaliação pré-concepcional tem-se mostrado altamente eficaz quando existem doenças crônicas, tais como:
· Diabetes mellitus: o controle estrito da glicemia prévio à gestação e durante esta, tanto nos casos de diabetes pré-gravídico como nos episódios de diabetes gestacional, bem como a substituição do hipoglicemiante oral por insulina, associado ao acompanhamento nutricional e dietético, têm reduzido significativamente o risco de macrossomia e malformação fetal, de abortamentos e mortes perinatais. Um controle mais adequado do diabetes durante a gestação propicia comprovadamente melhores resultados maternos e perinatais;
· Hipertensão arterial crônica: a adequação de drogas, o acompanhamento nutricional e dietético e a avaliação do comprometimento cardíaco e renal são medidas importantes para se estabelecer um bom prognóstico em gestação futura;
· Epilepsia: a orientação, conjunta com neurologista, para o uso de monoterapia e de droga com menor potencial teratogênico (por exemplo, a carbamazepina) tem mostrado melhores resultados perinatais. A orientação para o uso de ácido fólico prévio à concepção tem evidenciado, da mesma forma, redução no risco de malformação fetal, porque, nesse grupo de mulheres, a terapia medicamentosa aumenta o consumo de folato;
· Infecção pela hepatite B ou C;
· Infecções pelo HIV: a orientação pré-concepcional para o casal portador do HIV pressupõe a recuperação dos níveis de linfócitos T-CD4+ (parâmetro de avaliação de imunidade), a redução da carga viral no sangue de HIV circulante para níveis indetectáveis e ausência de DST e infecções no trato genital. Esses cuidados incluem uma abordagem ativa sobre o desejo da maternidade nas consultas de rotina, o aconselhamento reprodutivo e o oferecimento de todas as estratégias que auxiliem a gravidez com menor risco de transmissão do HIV. Nas ações de prevenção da transmissão vertical durante toda a gravidez, no parto e no pós- parto, deve-se incluir o uso de antirretrovirais na gestação, o uso de AZT no parto e para o recém-nascido exposto e a inibição da lactação, assim como a disponibilização da fórmula láctea, a fim de permitir circunstâncias de risco reduzido para a mulher e para a criança;
· Doença falciforme: a gestação na doença falciforme está associada com um aumento de complicações clínicas materno-fetais, independentemente do tipo de hemoglobinopatia. A gravidez pode agravar a doença, com a piora da anemia e o aumento da frequência e da gravidade das crises álgicas e das infecções.
A avaliação pré-concepcional também tem sido muito eficiente em outras situações, como nos casos de anemias, carcinomas de colo uterino e de mama.
CADERNO 32 DE ATENÇÃO BÁSICA- ATENÇÃO AO PRÉ-NATAL DE BAIXO RISCO
Os avanços tecnológicos na propedêutica clínica e obstétrica contribuíram efetiva- mente para reduzir os índices de mortalidade materna e perinatal; entretanto, estes ainda permanecem além do desejado. Uma vez que as grandes causas de óbito materno, no Brasil, são consideradas evitáveis, esforços são necessários para reduzir tais índices. A saúde materno-fetal está alicerçada em um tripé constituído por planejamento familiar, assistência pré-natal e assistência ao parto, tendo a assistência pré-natal caráter preventivo, assistencial e educacional. Os resultados da gravidez e do parto dependem muito das políticas sociais e da atenção à saúde no país onde vive a mulher. Sua saúde, seu uso, sua resposta aos serviços de saúde e sua capacidade de seguir as orientações oferecidas são afetados por suas próprias circunstâncias sociais e pelas políticas mais amplas de âmbitos sociais, financeiros e de cuidados à saúde.
A saúde materna e perinatal tem sido prioridade nos programas do Ministério da Saúde, assim como as questões relativas à humanização do atendimento no Sistema Único de Saúde. Na sociedade brasileira, as gestantes são protegidas por leis trabalhistas que proíbem sua demissão durante a gestação, bem como dão direito à licença-maternidade. As grávidas também têm prioridade nas filas de banco, transportes coletivos etc., contando, ainda, com acesso facilitado aos serviços de saúde, de pré-natal, como ocorre no Programa Mãe Paulistana da Prefeitura do Município de São Paulo, com transporte gratuito. 
Assim, os avanços tecnológicos promovem maior acurácia diagnóstica em obstetrícia, ao mesmo tempo que aumenta a preocupação com maior acolhimento e humanização no atendimento às gestantes, o que constitui aspectos importantes na promoção de saúde dessas mulheres. Os programas atuais de atenção pré-natal tiveram origem em modelos desenvolvidos na Europa, nas primeiras décadas do século XX. O núcleo desses primeiros modelos ainda permanece praticamente inalterado nos dias de hoje. 
Embora tenham sido acrescentadas novas tecnologias, em sua maioria diagnósticas, à assistência pré-natal de rotina, esses novos componentes ainda carecem de avaliação científica apropriada. A melhor assistência não será efetiva se não estiver disponível para aqueles que necessitam dela. O custo da assistência pode ser um importante impedimento ao acesso. Em muitos países, adolescentes, imigrantes e mulheres socialmente marginalizadas podem adiar a busca de assistência porque se sentem desconfortáveis pelas dificuldades que têm para se comunicar com a equipe de saúde, pela frequente impossibilidade de seguir as recomendações feitas, e, quase sempre, em virtude das reações dos provedores. Além disso, tendem a ser menos informadas sobre o progresso da gravidez e do parto, sobre possíveis problemas e assistência preventiva e curativa. Numa assistência pré-natal de qualidade, tanto os aspectos preventivos como o alívio dos sintomas de- vem ser contemplados.
Para assegurar a higidez materno-fetal, o apoio não deve ser meramente assistencial (físico e psicológico), requerendo programas educativos com relação às modificações gravídicas, sinais e sintomas do parto, de puericultura, higiene, dietética, prática esportiva e atividade física. 
Um dos principais indicadores do prognóstico ao nascimento é o acesso à assistência pré-natal. É importante, nesses serviços, o rastreamento da gestaçãode alto risco. 
De maneira ideal, os cuidados com a saúde poderiam ser iniciados já no período pré-concepcional, com adequadas condições nutricionais, emocionais – gravidez planejada e desejada –, além de clínicas, com intercorrências compensadas e controladas.
Obstetrícia – Moron – 2010 
IMPORTÂNCIA DA ASSISTÊNCIA PRÉ-NATAL
O objetivo do acompanhamento pré-natal é assegurar o desenvolvimento da gestação, permitindo o parto de um recém-nascido saudável, sem impacto para a saúde materna, inclusive abordando aspectos psicossociais e as atividades educativas e preventivas. 
Talvez o principal indicador do prognóstico ao nascimento seja o acesso à assistência pré-natal (grau de recomendação B). 
Os cuidados assistenciais no primeiro trimestre são utilizados como um indicador maior da qualidade dos cuidados maternos (grau de recomendação B). Se o início precoce do pré-natal é essencial para a adequada assistência, o número ideal de consultas permanece controverso. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), o número adequado seria igual ou superior a 6 (seis). Pode ser que, mesmo com um número mais reduzido de consultas (porém, com maior ênfase para o conteúdo de cada uma delas) em casos de pacientes de baixo risco, não haja aumento de resultados perinatais adversos (grau de recomendação A). Atenção especial deverá ser dispensada às grávidas com maiores riscos (grau de recomendação A). As consultas deverão ser mensais até a 28ª semana, quinzenais entre 28 e 36 semanas e semanais no termo (grau de recomendação D). Não existe alta do pré-natal. 
Quando o parto não ocorre até a 41ª semana, é necessário encaminhar a gestante para a avaliação do bem-estar fetal, incluindo avaliação do índice do líquido amniótico e monitoramento cardíaco fetal. Estudos clínicos randomizados demonstram que a conduta de induzir o trabalho de parto em todas as gestantes com 41 semanas de gravidez é preferível à avaliação seriada do bem-estar fetal, pois se observou menor risco de morte neonatal e perinatal e menor chance de cesariana no grupo submetido à indução do parto com 41 semanas.
Atenção ao Pré-Natal de Baixo Risco – Caderno de Atenção Básica – 2012
ORGANIZAÇÃO DO PROCESSO DE TRABALHO PARA A ASSISTÊNCIA DO PRÉ-NATAL DE BAIXO RISCO
A assistência ao pré-natal de baixo risco deve ser realizada em todos os serviços de APS do município e deve ser multiprofissional. A equipe de Saúde da Família (eSF) e os demais profissionais da APS têm importante papel no processo de identificação das gestantes, atualização contínua de informações, realização do cuidado em saúde no âmbito da UBS, do domicílio e dos demais espaços comunitários (escolas, associações, entre outros). Os profissionais devem realizar ações de atenção integral e de promoção da saúde, prevenção de agravos e escuta qualificada, proporcionando atendimento humanizado e viabilizando o estabelecimento do vínculo das gestantes e suas parcerias com a equipe de saúde.
As equipes de saúde devem se organizar para propiciar a detecção precoce da gestação. A captação precoce da gestante (até doze semanas de gestação) tem como objetivo a realização de intervenções preventivas, educativas e terapêuticas em tempo oportuno. Toda mulher em idade fértil e com história de atraso menstrual de sete dias ou mais deve ser orientada a realizar o teste rápido de gravidez (teste imunológico de gravidez na urina – TIG). O acolhimento deve ser realizado pelo profissional de saúde apto no sentido de garantir informação qualificada e fortalecer o vínculo com a usuária. O profissional poderá ofertar ajuda para realização do TIG, caso a pessoa deseje. 
O TIG é considerado método sensível e confiável, com baixas taxas de resultados falsos positivos. Entretanto, apresenta elevada taxa de resultados falsos negativos, o que pode atrasar o início do pré-natal. Caso o TIG seja negativo, o profissional deverá repetir o teste rápido em quinze dias ou solicitar a dosagem de gonadotrofina coriônica (βHCG), que pode ser detectada em sangue periférico entre oito e onze dias após a concepção. 
Após a confirmação da gravidez pelo TIG, deve ser realizada a primeira consulta de pré-natal pelo enfermeiro (na sua ausência pelo médico da Estratégia Saúde da Família - ESF), com no máximo sete dias entre a confirmação da gravidez e a realização da primeira consulta. A organização das agendas dos profissionais deve ser flexível para a realização do pré-natal, de modo a facilitar o acesso da gestante e sua parceria sexual ao serviço. O Ministério da Saúde recomenda a agenda aberta para a gestante, evitando reservas de dia/período que não permitam que ela escolha o melhor dia/período, evitando absenteísmo. Nos casos em que a gravidez não for confirmada, deve ser realizado o agendamento de consulta para abordagem de Saúde Sexual e Reprodutiva (Planejamento Familiar).
O modelo de acompanhamento de pré-natal de risco habitual deve intercalar consultas médicas (Médico da ESF e Ginecologista) e de enfermagem, sempre observando a classificação de risco da gestante. A gestante deve sair de uma consulta com o retorno já agendado e a equipe deve acompanhar possíveis faltas, acionando a gestante por meio telefônico ou presencial (domicílio) para entender o motivo da ausência e realizar a remarcação da consulta. 
Todas as consultas de pré-natal devem ser registradas no Cartão da Gestante e no prontuário eletrônico do cidadão (PEC). Os profissionais devem estar atentos quanto ao registro correto e completo dos dados no PEC, a fim de não prejudicar a contabilização dos indicadores de pré-natal pelo Ministério da Saúde. Maiores informações sobre o registro dos dados de pré-natal podem ser vistas no Manual do PEC, no site da APS.
As UBS também devem realizar o “pré-natal do parceiro”, uma ferramenta inovadora que busca contextualizar a importância do envolvimento consciente e ativo de homens adolescentes, adultos e idosos em todas as ações voltadas ao planejamento reprodutivo e, ao mesmo tempo, contribuir para a ampliação e a melhoria do acesso e acolhimento desta população aos serviços de saúde. 
Não existe “alta” do pré-natal antes do parto. Quando o parto não ocorre até a 41ª semana, é necessário encaminhar a gestante para a Maternidade de Referência para avaliação do bem-estar fetal e assistência ao parto. Em Nova Lima, a maternidade de referência é na Fundação Hospitalar Nossa Senhora de Lourdes. A gestante referenciada ao pré-natal de alto risco (PNAR) deverá ser monitorada pela eSF quanto à frequência nas consultas agendadas e as condutas adotadas nesses atendimentos. Ela está no PNAR, mas ainda é de responsabilidade da equipe de APS.
Após o parto deve-se realizar a primeira consulta de puerpério e as ações do 5º dia com o agendamento da segunda consulta no 42º dia após o parto; reforçando que, em caso de intercorrências ou de a gestante apresentar outras alterações, deverá ser garantido atendimento na unidade antes do retorno programado. É importante que os profissionais estejam atentos que, para finalizar a gestação por nascimento ou interrupção, deve ser informado no PEC os códigos CIAP2 ou CID10 correspondentes.
Os demais membros da equipe multiprofissional da APS também devem estar envolvidos na assistência ao pré-natal, seja através de ações coletivas ou individuais. 
As práticas educativas são espaços que possibilitam que a mulher grávida tenha escuta de suas dúvidas e demandas, além de receber, por meio de profissionais qualificados, apoio emocional e informações de qualidade. Nas UBS devem acontecer o planejamento de oferta sistemática de ações educativas coletivas ou individuais direcionadas para todas as gestantes, com temas diversificados e ofertados de forma periódica, que se repetem de tempos em tempos. A modalidade de grupos operativos pode ser usada com as gestantes e seus parceiros(as) de modo a reforçar e potencializar as interações que ocorrem em momentos coletivos e possibilitar trocas de experiências. 
Dentre os diversos temas a serem abordados na assistência ao pré-natal sugere-se: sintomas comunse alterações fisiológicas da gestação; alimentação saudável e ganho de peso na gravidez; atividade física e cuidados com a postura durante a gestação; trabalho de parto (boas práticas no nascimento, técnicas de relaxamento e alívio da dor, momento de ir para a maternidade; plano de parto); sinais de alerta (sangramento vaginal, perda de líquido, diminuição ou ausência de movimentos fetais, cefaleia, alterações visuais, epigastralgia, pressão arterial ≥ 160 x 110 mmHg); aleitamento materno; cuidados com o recém-nascido (importância do acompanhamento do crescimento e desenvolvimento da criança, vacina, cuidados com o umbigo, como dar o banho, banho de sol, prevenção de acidentes, reconhecimento de sinais de alerta para a saúde do bebê); cuidados com a mulher no pós-parto (físico e emocional); cuidado para evitar os vírus da Dengue, Zika e Chikungunya; direitos da mulher (acompanhante na maternidade, licença maternidade e paternidade, direito à redução de jornada para a amamentação, etc.). A equipe também deverá organizar e acompanhar a gestante em visita à Maternidade de referência. 
Faz parte da assistência ao pré-natal de risco habitual a vigilância e a coordenação do cuidado que devem ser feitas pelas equipes de APS. Um dos principais papéis do Agente Comunitário de Saúde (ACS) é sua atuação na vigilância e auxílio na coordenação do cuidado à gestante. Mesmo antes da gravidez, o ACS deve estar atento e convidar mulheres em idade fértil a participar das atividades de saúde sexual e reprodutiva, promovendo planejamento reprodutivo e gestações com saúde. O acompanhamento do ACS deve ser planejado de acordo com a vulnerabilidade clínica e social, seguindo o princípio da equidade. Sugere-se, portanto, que suas visitas domiciliares sejam realizadas da seguinte forma: 
· Para mulheres com gestação de risco habitual, uma visita mensal até a 36ª semana; 
· Para gestantes encaminhadas ao alto risco, uma visita quinzenal até a 36ª semana; 
· Para mulheres com mais de 36 semanas de gestação, uma visita semanal até o parto; 
· Para mulheres que já tiveram o parto, fazer uma visita em até 72 horas após a alta hospitalar e outra visita até 15 dias após o parto;
A equipe deve ter um registro coletivo das gestantes anotando os cuidados realizados no pré-natal e puerpério. Esse tipo de registro permite avaliação periódica de ações que ainda não foram realizadas e da qualidade da atuação da equipe. É um instrumento de vigilância compartilhado entre os profissionais. As equipes podem fazer isso por meio de relatórios emitidos pelos sistemas de informação, planilhas, cadernos ou fichários rotativos. 
Nas reuniões de equipe é importante que os registros de gestantes sejam discutidos para avaliar a adesão ao pré-natal. Esse momento é oportuno para que a equipe identifique as gestantes que iniciaram tardiamente o pré-natal, as gestantes faltosas nas consultas, aquelas que foram encaminhadas ao alto risco, que já estão próximas do momento do parto ou que o bebê nasceu e há a necessidade de se planejar a visita domiciliar da equipe, a realização das ações do quinto dia, o planejamento do puerpério e o início da puericultura. 
É importante também monitorar e avaliar os indicadores e as metas municipais relativas à saúde da gestante, estabelecidas no Plano Municipal de Saúde e em outros instrumentos de gestão e alimentar os sistemas de informação da saúde, de forma contínua. Acompanhar esses indicadores é uma das estratégias para identificar fragilidades e permitir planejamento de ações de qualificação do atendimento à gestante e à puérpera. 
Para atingir o desafio de garantir acesso às ações e serviços de saúde para gestantes de grupos populacionais em situação de vulnerabilidade, é necessário também articular ações intersetoriais.
Protocolo de Assistência ao Pré-Natal de Baixo Risco – Secretaria de Saúde de Nova Lima - 2020
ORGANIZAÇÃO DOS SERVIÇOS DE SAÚDE PARA A ASSISTÊNCIA AO PRÉ-NATAL DE ALTO RISCO
A redução da morbimortalidade materna e perinatal está diretamente relacionada com o acesso das gestantes ao atendimento pré-natal de qualidade e em tempo oportuno, no nível de complexidade necessário. Por isso, é necessário que estados e municípios organizem a rede de atenção obstétrica, que contemple todos os níveis de complexidade, com definição dos pontos de atenção e responsabilidades correspondentes. 
O atendimento pré-natal deve ser organizado para atender às reais necessidades de toda a população de gestantes de sua área de atuação por meio da utilização de conhecimentos técnico-científicos e dos meios e recursos adequados e disponíveis. Além disso, deve-se proporcionar facilidade de acesso e continuidade do acompanhamento. Por isso, é de extrema relevância o trabalho das equipes de Saúde da Família (SF) (ou das equipes das UBS tradicionais), com o mapeamento da população da sua área de abrangência, respectiva classificação de risco das gestantes e a identificação dos equipamentos de saúde responsabilizados para atendimento em cada caso específico. 
A estruturação da rede implica na disponibilidade de serviços de pré-natal para o baixo e alto risco, planejamento familiar, serviços especializados para atendimento das emergências obstétricas e partos incluindo os de alto risco, leitos de UTI neonatal e para adultos, leitos de berçário para cuidados intermediários, assim como, eventualmente, a constituição de casas de apoio a gestantes de risco com dificuldades de acesso geográfico ou a puérperas que sejam mães de bebês que necessitam permanecer internados. Também implica na humanização do atendimento por meio da sensibilização e da atualização profissional das equipes do sistema como um todo. Esses serviços podem coexistir num mesmo município ou estar organizados em uma região de saúde. Os parâmetros de assistência pré-natal e ao parto já são estabelecidos, porquanto os gestores têm como saber qual é a demanda e qualificar a rede, com adequação da cobertura, capacitação de recursos humanos e elaboração de protocolos. 
Embora essas ações já venham sendo preconizadas pelo Ministério da Saúde desde 2000 no Programa Nacional de Humanização do Pré-Natal e Nascimento (PHPN) – Portarias nº 569, nº 570, nº 571 e nº 572 –, ainda encontram-se deficiências e estrangulamentos, principalmente para partos de alto risco. Por isso, as centrais de regulação têm papel fundamental na rede e devem ser implantadas ou modernizadas de modo a permitir uma melhor distribuição e atendimento de toda a demanda de modo eficiente, eficaz e efetivo. Contudo, essas centrais de regulação só conseguem gerenciar o fluxo adequado quando o mapeamento da rede e sua estruturação estão devidamente pactuados com os gestores locais (estaduais, municipais, regionais e dos serviços).
Nesse sentido, é preciso definir as responsabilidades de cada unidade de saúde na linha de produção do cuidado à gestante com sua devida estratificação de risco, incluindo a especificidade da gestação de alto risco, as competências da unidade de saúde e as competências da maternidade na assistência à gestante de alto risco. Os municípios devem estabelecer o seu próprio fluxo, incluindo a remoção, quando é necessário o encaminhamento para outros municípios, garantindo o atendimento continuado da gestante e transporte adequado para assisti-la no trabalho de parto e em outras intercorrências.
O ponto de interlocução da rede assistencial é a atenção básica de saúde, que é responsável pela captação precoce das gestantes, atendimento ao pré-natal de risco habitual, identificação de gestantes de alto risco e encaminhamento para os serviços de referência. Para que isso ocorra com eficiência, os serviços de atenção básica devem estar equipados adequadamente e possuir a capacidade instalada de fornecer o apoio diagnóstico necessário, com disponibilidade de exames e medicamentos básicos, assim como oferecer atendimento periódico e contínuo extensivo à população sob sua responsabilidade. 
A captação precoce das gestantes e o início imediato da assistência pré-natal com avaliação de riscos podeser facilitada pela utilização dos meios de comunicação, visitas domiciliares e atividades educativas coletivas, porém o serviço deve proporcionar rapidez e eficiência no atendimento, pois para se vincular ao serviço a gestante precisa perceber uma qualidade que corresponda à sua expectativa. A qualidade da assistência pré-natal prestada também é fundamental para um melhor resultado, ou seja, redução de mortalidade e morbidade materna e perinatal evitáveis. Assim, a assistência deve ser resolutiva e capaz de detectar e atuar sobre as situações de risco real. 
A linha de cuidado das gestantes pressupõe o acompanhamento por parte das equipes da estratégia da Saúde da Família ou da atenção básica tradicional, mesmo quando são de alto risco, em conjunto com o atendimento dos serviços de referência/especializados. Para isso um sistema de referência e contrarreferência eficiente é fundamental. A gestação de risco que demandar referência poderá ser encaminhada primeiramente aos Núcleos de Apoio à Saúde da Família (Nasf) ou ambulatórios de referência que, havendo necessidade de atendimento mais especializado, poderão encaminhar aos ambulatórios de nível terciário, com especialistas. 
Cabe ainda destacar a importância da abordagem integral às mulheres, considerando-se as especificidades relacionadas às questões de gênero, raça, etnia, classe social, escolaridade, situação conjugal e familiar, trabalho, renda e atividades laborais, possibilidade de situação de violência doméstica e sexual, uso abusivo de álcool e outras drogas, entre outras. Essa atenção implica na valorização de práticas que privilegiem a escuta e a compreensão sobre os diversos fenômenos que determinam maior ou menor condição de risco à gestação. 
O acolhimento da gestante pela equipe de saúde, independentemente dos fatores acima relacionados e despido de julgamentos, além de qualificar a assistência, possibilitará o estabelecimento de vínculos, maior responsabilização pelo processo de cuidado, e o manejo sobre situações de vulnerabilidade relacionadas ao processo saúde-doença, sejam elas individuais, sociais e até mesmo programáticas. 
Entende-se que tal abordagem seja de fundamental importância na organização dos serviços para a assistência ao pré-natal de alto risco, permitindo que as gestantes possam ocupar o espaço de protagonistas no processo de cuidado de sua saúde, estabelecendo parceria com os profissionais para a obtenção de melhores resultados.
Manual Técnico da Gestação de Alto Risco – Ministério da Saúde - 2012
EDUCAÇÃO E ROTINA ASSISTENCIAL PRÉ-NATAL
Uma vez diagnosticada, a precocidade do início da assistência pré-natal melhora o prognóstico da gravidez. As consultas subsequentes são planejadas a intervalos apropriados de acordo com o risco gestacional. A pesquisa diagnóstica e o tratamento de doenças preexistentes e também das patologias próprias da gravidez são realizados a fim de que as consultas seguintes sejam reprogramadas. Segundo alguns estudos, o número adequado de idas ao médico seria igual ou superior a seis. Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS), para pacientes de baixo risco, pode ser que um número mais reduzi- do de consultas, porém com maior ênfase ao conteúdo de cada uma, não incorra em au- mento de resultados perinatais adversos (Força A de evidência). As condutas muito heterogêneas segundo a região onde é praticada a assistência pré-natal levaram à classificação dos procedimentos em A, B, C e D, em que A tem força de evidência bem consistente, pois está baseada em revisões sistemáticas e grandes ensaios aleatorizados. A letra D representa evidência baseada em consensos e opinião de especialistas.
Na primeira visita pré-natal, o exame clínico apurado, constituído de anamnese e exame físico minuciosos, já pode caracterizar uma gestação de alto risco. O interrogatório deve abranger o planejamento e o desejo da gravidez; as intercorrências nutricionais, clínicas, ginecológicas e obstétricas pregressas e atuais; e os medicamentos em uso, in- cluindo os anticoncepcionais hormonais e o uso prévio de dispositivo intrauterino. Deve-se inquirir sobre doenças genéticas e hereditárias, realização de procedimentos, como amniocentese, cordocentese, biópsia de córion e dosagem de alfafetoproteína em gestações anteriores. O exame clínico é complementado com exame físico geral, para apurar o estado nutricional, por meio dos dados antropométricos (peso e estatura), além dos níveis pressóricos. No exame físico especial, investigam-se quaisquer sinais de doenças, desde o segmento cefálico (inclusive as condições dentárias) até́ as extremidades inferiores, como a presença de varizes. Quanto ao exame tocoginecológico, salienta-se que proble- mas ginecológicos podem concomitar com a gravidez, devendo os corrimentos vaginais ser tratados. No que se refere ao exame obstétrico propriamente dito, o diagnóstico da gestação deve ser confirmado pelo toque no exame do útero; avalia-se também, cuidadosamente, a bacia óssea, bem como as partes moles e as condições fetais.
Todas as gestantes devem ser informadas, na sua primeira visita pré-natal, sobre os sinais e sintomas de alerta que impõem conselho médico imediato. São eles: qualquer sangramento genital, edema de face ou membros superiores, cefaleia contínua ou grave, dormência, visão turva ou diminuição da acuidade visual, dor abdominal, vômitos persistentes, febre ou abatimento, disúria, escape de líquido pela vagina e diminuição de movimentos fetais.
Uma vez fornecidas as orientações, as consultas subsequentes são programadas de acordo com o risco da gravidez: na de baixo risco, recomendam-se retornos mensais até́ 28 semanas, quinzenais entre 28 e 36 semanas, e semanais acima de 36 semanas.
Nos retornos, avalia-se o bem-estar materno, fundamentalmente por meio das queixas, informa-se sobre a gravidez e o trabalho de parto, mede-se a pressão arterial, verificam- se o ganho ponderal e o edema de face e membros. Quanto ao bem-estar fetal, a medida da altura uterina permite avaliar o crescimento fetal, a quantidade do líquido amniótico e o tamanho do feto. A percepção pela gestante dos movimentos e a ausculta dos batimentos cardíacos do concepto elucidam quanto à sua vitalidade. A contagem geral dos movimentos fetais é um método simples e inócuo de avaliação fetal. A mãe deve quantificar os movi- mentos fetais, definindo o tempo necessário para se obter um determinado número de movimentos ou quantas vezes o feto se movimenta no período de uma hora. Próximo ao par- to, os diagnósticos da apresentação fetal e da cervicodilatação tornam-se mais relevantes.
Quando são detectados problemas emocionais de magnitude que estejam interfe- rindo no bom andamento da assistência, o papel do psiquiatra/psicólogo pode ser de grande importância. Nas décadas de 1950 e 1960, muitos programas de pré-natal foca-ram como objetivo principal o uso de modalidades psicológicas ou físicas e não farmacêuticas para a prevenção da dor no parto. Atualmente, a maioria dos cursos para ges- tantes tem outros objetivos, incluindo bons hábitos de saúde, controle do estresse, redução da ansiedade, promoção de relacionamentos familiares e com o parceiro, inclu- sive questões acerca da sexualidade, sentimentos de capacidade, promoção de autoestima e satisfação, alimentação bem-sucedida do lactente, adaptação pós-parto tranquila e orientações sobre o planejamento familiar. Um importante objetivo é promover o sentimento de segurança da mulher à medida que o parto se aproxima.
Obstetrícia – Moron – 2010
CALENDÁRIO DE CONSULTAS
As consultas de pré-natal poderão ser realizadas na unidade de saúde ou durante visitas domiciliares. O calendário de atendimento durante o pré-natal deve ser programado em função dos períodos gestacionais que determinam maior risco materno e perinatal. 
O calendário deve ser iniciado precocemente (no primeiro trimestre) e deve ser regular, garantindo-seque todas as avaliações propostas sejam realizadas e que tanto o Cartão da Gestante quanto a Ficha de Pré-Natal sejam preenchidos. 
O total de consultas deverá ser de, no mínimo, 6 (seis), com acompanhamento intercalado entre médico e enfermeiro. Sempre que possível, as consultas devem ser realizadas conforme o seguinte cronograma: 
· Até 28ª semana – mensalmente; 
· Da 28ª até a 36ª semana – quinzenalmente; 
· Da 36ª até a 41ª semana – semanalmente. 
A maior frequência de visitas no final da gestação visa à avaliação do risco perinatal e das intercorrências clínico-obstétricas mais comuns nesse trimestre, como trabalho de parto prematuro, pré-eclâmpsia e eclâmpsia, amniorrexe prematura e óbito fetal. Não existe “alta” do pré-natal antes do parto. 
Quando o parto não ocorre até a 41ª semana, é necessário encaminhar a gestante para avaliação do bem-estar fetal, incluindo avaliação do índice do líquido amniótico e monitoramento cardíaco fetal. Estudos clínicos randomizados demonstram que a conduta de induzir o trabalho de parto em todas as gestantes com 41 semanas de gravidez é preferível à avaliação seriada do bem-estar fetal, pois se observou menor risco de morte neonatal e perinatal e menor chance de cesariana no grupo submetido à indução do parto com 41 semanas. 
O acompanhamento da mulher no ciclo grávido-puerperal deve ser iniciado o mais precocemente possível e só se encerra após o 42º dia de puerpério, período em que a consulta de puerpério deverá ter sido realizada.
Atenção ao Pré-Natal de Baixo Risco – Caderno de Atenção Básica – 2012
PROTOCOLO PARA O PRÉ-NATAL DE ALTO RISCO
CONSULTA DE TRIAGEM PELO ENFERMEIRO DO ALTO RISCO
1. Revisar exames do pré natal habitual e calendário vacinal;
2. Verificar uso de Sulfato Ferroso na gestação:
3. Registrar a consulta de enfermagem na carteira da gestante;
4. Solicitar exames conforme o protocolo (de acordo com a patologia da gestante);
5. Encaminhar para nutricionista conforme protocolo;
6. Encaminhar para psicóloga conforme protocolo;
7. Agendar consulta com o obstetra;
8. Realizar testes rápidos, quando necessário;
9. Monitorar as consultas das gestantes, identificar as faltosas e comunicar a ESF de origem para realizar busca ativa;
10. Realizar consulta de planejamento familiar;
11. Marcar consulta de puerpério para alta da gestante após o parto.
CONSULTA DO MÉDICO OBSTETRA DO ALTO RISCO
1. Realizar a consulta de pré-natal de gestação de alto risco intercalada com a ESF de origem e o enfermeiro do alto risco;
2. Solicitar exames de rotina do pré-natal de alto risco e implementar tratamento conforme protocolo;
3. Orientar a vacinação da gestante;
4. ATENDER intercorrências, avaliar, classificar conforme protocolo;
5. Desenvolver atividades educativas, individuais e em grupos (juntamente com o enfermeiro)
6. Monitorar as gestantes de alto risco quanto à frequência nas consultas agendadas (serviços de referência) e ao uso adequado da medicação instituída;
PROTOCOLO PARA O PRÉ-NATAL DE ALTO RISCO - UNIVERSIDADE FEDERAL DO PAMPA - 2022
3 – Identificar as principais causas da mortalidade materno-fetal
As causas da mortalidade materna, segundo definição da CID-10, dividem-se em:
Causas obstétricas diretas: são resultantes de complicações da gravidez, parto ou puerpério devidas a intervenções, omissões, tratamento incorreto ou à cadeia de eventos resultante de qualquer uma dessas causas mencionadas. As causas mais frequentes são as doenças hipertensivas (incluindo eclâmpsia, síndrome HELLP), hemorragias e infecção puerperal;
Causas obstétricas indiretas: são as que resultam de doença prévia da mãe ou desenvolvida durante a gravidez, não devidas a causas obstétricas diretas, mas agravadas pelos efeitos fisiológicos da gravidez. As causas mais frequentes são: diabetes, hipertensão e doenças cardiovasculares.
É importante destacar que quase todas as causas diretas são passíveis de prevenção. Quanto às causas indiretas, é importante observar que estão ligadas às mulheres já portadoras de doenças e devem, portanto, ser consideradas, de início, como gestantes de risco e acompanhadas com mais cuidados.
Mortalidade materna – 2015
A Organização das Nações Unidas (ONU), em 2015, estabeleceu os novos Objetivos para o Desenvolvimento Sustentável (ODS), construídos a partir dos Objetivos de Desenvolvimento do Milênio. O terceiro objetivo visa assegurar uma vida saudável e promover o bem-estar para todos, incluindo a melhora na saúde materna e a redução da razão de mortalidade materna (RMM) global para menos de 70 mortes por 100 mil nascidos vivos até 2030.
Houve progresso global na redução da mortalidade materna nas últimas décadas. O Brasil reduziu a sua RMM em 50%, mas permanece em patamares considerados elevados, oscilando em torno de 50 óbitos maternos para 100 mil nascidos vivos. Dados preliminares indicam que a relativa estabilidade alcançada pode ter sido comprometida com aumento desproporcional de casos de óbitos maternos, em decorrência da pandemia de covid-19.
A morte materna é definida como óbito de uma mulher durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação, independente da duração ou da localização da gravidez, devida à qualquer causa relacionada ou agravada pela gravidez ou por medidas em relação à ela, porém não devida a causas acidentais ou incidentais.
Quando essa morte é resultante de complicações obstétricas ocorridas na gravidez, parto ou puerpério, é classificada como morte obstétrica direta; por exemplo: a morte materna por pré-eclâmpsia, eclâmpsia, aborto, hemorragia, infecção de foco uterino. Quando é resultante de doenças pré-gestacionais ou que se desenvolveram durante a gestação, não devido a causas obstétricas diretas, mas que foram agravadas pelos efeitos fisiológicos da gravidez, é classificada como morte obstétrica indireta; por exemplo: a morte materna decorrente de infecção de foco não uterino, hipertensão pré-existente à gestação, cardiopatia etc.
Distúrbios hipertensivos da gravidez, hemorragia, infecções, complicações no parto e abortamento inseguro são as principais causas de morte materna e representam aproximadamente 75% do total de óbitos maternos no mundo. Mais do que a importância biológica que representa uma morte nesse grupo populacional, acometendo indivíduos no auge da idade adulta e em plena capacidade reprodutiva, sua importância é superdimensionada por conta do que representa em termos sociais e econômicos, geralmente representando uma ruptura na estrutura da família, com consequentes rearranjos familiares com impacto negativo na saúde e na vida dos filhos sobreviventes, além do impacto econômico pela perda da capacidade produtiva da mulher na composição do orçamento familiar.
Na última década, os estudos avançaram para além da mortalidade, com foco em morbidade materna grave, uma vez que essa abordagem permite amplo conhecimento a respeito da saúde materna, com estudo de eventos mais frequentes do que a morte e igualmente importantes pela repercussão em curto e longo prazo, em saúde materna e perinatal.
Segundo a Organizaçao Mundial da Saude (OMS), é importante caracterizar, de maneira sistemática, os casos de morbidade materna grave, condições potencialmente ameaçadoras de vida (Cpav) e near miss materno (NMM). As Cpav ocorrem na presença de complicações maternas, incluindo distúrbios hemorrágicos e hipertensivos, além de indicadores de manejo de gravidade e outras complicações
O NMM é definido como “uma mulher que quase morreu, mas que sobreviveu a uma complicação grave durante o período gestacional até 42 dias após o término da gestação”, com pelo menos um dos critérios clínicos, laboratoriais ou de manejo
A maioria das mortes maternas é considerada como evitável, e demoras relacionadas ao cuidado obstétrico ou clínico adequado podem ser avaliadas por meio de alguns modelos. O modelo clássico, das três demoras, define tais condições como:
· Demora para buscar atendimento pelo indivíduo e/ou por sua família.
· Demora para chegada em unidade de saúde para o cuidado adequado.
· Demora na prestação doscuidados pelos profissionais, no momento necessário, na instituição de referência.
Em geral, todos os atrasos estão relacionados entre si, e a maioria das mortes maternas é causada pela combinação desses fatores.
A incorporação da análise de NMM na avaliação do processo de atendimento obstétrico constitui uma contribuição valiosa na tomada de medidas necessárias para melhorar a qualidade do atendimento. A OMS recomenda oficialmente que os países, dentro de suas possibilidades técnicas, implementem sistemas de vigilância em tempo real, a fim de permitir a adoção de intervenções efetivas para as diversas condições associadas à morbidade e à mortalidade maternas.
De qualquer forma, existe um reconhecimento sobre a complexidade do problema e das múltiplas abordagens possíveis e necessárias de serem implementadas, de forma individual e coletiva, no sistema público e privado.
É necessário identificar os múltiplos fatores envolvidos com a morte materna e estabelecer o manejo adequado das complicações associadas à gestação, ao parto e ao puerpério.
MANUAL DE GESTAÇÃO DE ALTO RISCO – 2022
Óbitos maternos Óbitos maternos tardios por Categoria CID-10 – 2011 a 2021
	Categoria CID-10
	Óbitos maternos
	Óbitos maternos tardios
	A34 Tetano obstétrico
	1
	-
	B20 Doenc p/HIV result doenc infecc e parasit
	187
	-
	B21 Doenc p/HIV result em neopl malig
	1
	-
	B22 Doenc p/HIV result em outr doenc espec
	21
	-
	B23 Doenc p/HIV result em outr doenc
	3
	-
	B24 Doenc p/HIV NE
	34
	-
	D39 Neopl comp incerto/desconh org genitais fem
	6
	-
	F53 Transt mentais comport assoc puerperio NCOP
	15
	-
	O00 Gravidez ectópica
	452
	-
	O01 Mola hidatiforme
	59
	-
	O02 Outr produtos anormais da concepção
	167
	-
	O03 Aborto espontâneo
	161
	-
	O04 Aborto p/razoes medicas e legais
	13
	-
	O05 Outr tipos de aborto
	94
	-
	O06 Aborto NE
	354
	-
	O07 Falha de tentativa de aborto
	71
	-
	O08 Complic conseq aborto gravidez ectop molar
	9
	-
	O10 Hipertens pre-exist complic grav parto puerp
	300
	-
	O11 Dist hipertens pre-exist proteinuria superp
	51
	-
	O12 Edema e proteinuria gestac s/hipertensão
	15
	-
	O13 Hipertensao gestacional s/proteinuria signif.
	225
	-
	O14 Hipertensao gestacional c/proteinuria signif.
	1343
	-
	O15 Eclampsia
	1693
	-
	O16 Hipertensao materna NE
	217
	-
	O20 Hemorragia do inicio da gravidez
	12
	-
	O21 Vomitos excessivos na gravidez
	30
	-
	O22 Complic venosas na gravidez
	64
	-
	O23 Infecc do trato geniturinario na gravidez
	357
	-
	O24 Diabetes mellitus na gravidez
	128
	-
	O25 Desnutric na gravidez
	4
	-
	O26 Assist materna outr complic lig predom grav
	211
	-
	O29 Complic anestesia admin durante gravidez
	13
	-
	O30 Gestacao mult
	11
	-
	O31 Complic especificas de gestacao mult
	4
	-
	O32 Assist prest mae apres anorm conh susp feto
	2
	-
	O33 Assist prest mae desprop conhecida suspeita
	8
	-
	O34 Assist prest mae anor conh susp org pelv mat
	14
	-
	O35 Assist prest mae anorm lesao fet conhec susp
	1
	-
	O36 Assist prest mae outr probl fet conhec susp
	26
	-
	O40 Polihidramnio
	1
	-
	O41 Outr transt membranas e liquido amniótico
	110
	-
	O42 Ruptura prematura de membranas
	30
	-
	O43 Transt da placenta
	63
	-
	O44 Placenta previa
	166
	-
	O45 Descolamento prematuro da placenta
	512
	-
	O46 Hemorragia anteparto NCOP
	127
	-
	O47 Falso trabalho de parto
	5
	-
	O48 Gravidez prolongada
	2
	-
	O60 Trabalho de parto pre-termo
	15
	-
	O61 Falha na inducao do trabalho de parto
	4
	-
	O62 Anormalidades da contracao uterina
	660
	-
	O63 Trabalho de parto prolongado
	9
	-
	O64 Obstr trab parto dev ma-posic ma-apres feto
	8
	-
	O65 Obstr trab parto dev anorm pelvica da mae
	8
	-
	O66 Outr form de obstrucao do trabalho de parto
	7
	-
	O67 Trab parto parto compl hemorr intrapart NCOP
	136
	-
	O68 Trab parto e parto complic sofrimento fetal
	19
	-
	O69 Trab parto parto compl anorm cordao umbilic
	4
	-
	O70 Laceracao do perineo durante o parto
	11
	-
	O71 Outr traum obstétricos
	261
	-
	O72 Hemorragia pos-parto
	1161
	-
	O73 Retencao placenta e membranas s/hemorragias
	24
	-
	O74 Complic anestesia durante trab parto e parto
	90
	-
	O75 Outr complic do trab parto e do parto NCOP
	413
	-
	O85 Infecc puerperal
	730
	-
	O86 Outr infecc puerperais
	287
	-
	O87 Complic venosas no puerpério
	116
	-
	O88 Embolia orig obstétrica
	785
	-
	O89 Complic da anestesia admin durante puerpério
	21
	-
	O90 Complic do puerperio NCOP
	536
	-
	O91 Infecc mamarias assoc ao parto
	14
	-
	O92 Outr afeccoes mama e lactacao assoc ao parto
	2
	-
	O94 Seqüelas complic gravidez parto e puerpério
	4
	-
	O95 Morte obstetrica de causa NE
	626
	-
	O96 Morte qq caus obst mais 42d menos 1a parto
	-
	1953
	O97 Morte p/sequelas causas obstetricas diretas
	-
	17
	O98 Doen inf paras mat COP compl grav part puerp
	2430
	-
	O99 Outr doenc mat COP compl grav parto puerp
	4199
	-
	Total
	19973
	1970
Fonte: MS/SVS/CGIAE - Sistema de Informações sobre Mortalidade – SIM
Óbitos fetais p/Residênc por Categoria CID-10 – 2011 a 2021
	Categoria CID-10
	Óbitos_p/Residênc
	A50 Sifilis congen
	4245
	P00 Fet rec-nasc afet afec mat n obr rel grav at
	54410
	P01 Fet rec-nasc afet complic maternas gravidez
	17083
	P02 Fet rec-nasc afet compl plac cord umb membr
	64297
	P03 Fet rec-nasc afet out compl trab parto parto
	4497
	P04 Fet rec-nasc infl af noc trans plac leit mat
	1699
	P05 Crescimento fetal retard e desnutric fetal
	2282
	P07 Transt rel gest curt dur peso baix nasc NCOP
	2071
	P08 Transt relac gest prolong peso elevado nasc
	98
	P10 Laceracao intracran hemorrag dev traum parto
	27
	P11 Outr traum de parto do sist nervoso central
	34
	P12 Lesao do couro cabeludo dev traum de parto
	7
	P13 Lesoes do esqueleto dev traum de parto
	29
	P15 Outr traum de parto
	122
	P20 Hipoxia intra-uterina
	78355
	P25 Enfisema interst afecc corr orig per perinat
	34
	P26 Hemorragia pulmonar orig periodo perinatal
	86
	P28 Outr afeccoes respirat orig per perinatal
	1
	P29 Transt cardiovasc orig periodo perinatal
	336
	P35 Doenc virais congen
	102
	P37 Outr doenc infecc e parasit congen
	248
	P39 Outr infecc especificas do periodo perinatal
	631
	P50 Perda sanguinea fetal
	196
	P52 Hemorragia intracran nao-traum feto rec-nasc
	111
	P53 Doenc hemorragica do feto e do recem-nascido
	12
	P54 Outr hemorragias neonatais
	54
	P55 Doenc hemolitica do feto e do recem-nascido
	466
	P56 Hidropsia fetal dev doenc hemolítica
	408
	P60 Coagulacao intravasc dissem feto rec-nasc
	45
	P70 Trans transit metab carboid esp fet rec-nasc
	5292
	P77 Enterocolite necrotizante do feto e rec-nasc
	9
	P78 Outr transt ap digestivo periodo perinatal
	39
	P83 Outr afecc compr tegum espec feto rec-nasc
	2065
	P93 Reacoes e intox dev drog admin feto rec-nasc
	12
	P95 Morte fetal de causa NE
	73925
	P96 Outr afeccoes originadas periodo perinatal
	6275
	Q00 Anencefalia e malformacoes similares
	3029
	Q01 Encefalocele
	174
	Q02 Microcefalia
	97
	Q03 Hidrocefalia congen
	586
	Q04 Outr malformacoes congen do cerebro
	565
	Q05 Espinha bífida
	160
	Q06 Outr malformacoes congen da medula espinhal
	17
	Q07 Outr malformacoes congen do sist nervoso
	224
	Q18 Outr malformacoes congen da face e pescoco
	21
	Q20 Malform congen camaras e comunicacoes card
	142
	Q21 Malformacoes congen dos septos cardiacos
	230
	Q22 Malform congen valvas pulmonar tricuspide
	75
	Q23 Malformacoes congen valvas aortica e mitral
	60
	Q24 Outr malformacoes congen do coracao
	1617
	Q25 Malformacoes congen das grandes arterias
	48
	Q26 Malformacoes congen das grandes veias
	10
	Q27 Outr malformacoes congen sist vasc perif
	107
	Q28 Outr malform congen aparelho circulatorio
	74
	Q30 Malformacao congen do nariz
	5
	Q31 Malformacoes congen da laringe
	5
	Q32 Malformacoes