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INSTITUTO FEDERAL DO MARANHÃO - CAMPUS CAXIAS ZOOTECNIA 09 3P MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA ZOOTÉCNICA PROFESSOR(A); RODRIGO MACIEL CALVET ALUNO(A); JOÃO PEDRO DA CONCEIÇÃO DE JESUS VÍRUS DA INFLUENZA EM SUÍNOS, VÍRUS DA ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA E IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS E RESPOSTAS IMUNE HUMORAL CAXIAS – MA 2024 JOÃO PEDRO DA CONCEIÇÃO DE JESUS VÍRUS DA INFLUENZA EM SUÍNOS, VÍRUS DA ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA E IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS E RESPOSTAS IMUNE HUMORAL Trabalho apresentado como requisito para a terceira nota na disciplina de Microbiologia e Imunologia Zootécnica do Curso de Bacharelado em Zootecnia no Instituto Federal do Maranhão, Campus Caxias. Orientador(a): Rodrigo Maciel Calvet CAXIAS – MA 2024 3 SUMÁRIO 1. VÍRUS DA INFLUENZA EM SUÍNOS ......................................................... 4 1.1 CARACTERIZAÇÃO .................................................................................. 4 1.2 CICLO DE VIDA ................................................................................ 4 1.3 SINTOMATOLOGIA .................................................................................. 5 1.4 TRATAMENTO ............................................................................................ 6 1.5 PROFILAXIA (MEDIDAS PREVENTIVAS) .......................................... 6 2. VÍRUS DA ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA .................................................. 7 2.1 CARACTERIZAÇÃO .................................................................................. 8 2.2 CICLO DE VIDA .......................................................................................... 8 2.3 SINTOMATOLOGIA ................................................................................... 9 2.4 TRATAMENTO ............................................................................................. 9 2.5 PROFALAXIAS ............................................................................................. 9 3. IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS ................................................... 10 4. RESPOSTA IMUNE HUMORAL ................................................................... 11 REFERENCIAS ................................................................................................ 12 4 1.VÍRUS DA INFLUENZA EM SUÍNOS 1.1 CARACTERIZAÇÃO; A influenza suína é uma doença respiratória viral altamente contagiosa, que afeta suínos e pode se espalhar para outras espécies, incluindo humanos, constituindo um risco potencial de zoonose. Os suínos são especialmente vulneráveis ao vírus da influenza A, que é um dos principais causadores da gripe suína. Este vírus pertence à família Orthomyxoviridae, que inclui cinco gêneros: Influenza vírus A, B e C, Togotovirus e Isavirus. O genoma viral é composto de 8 segmentos de RNA interligados e protegidos por uma proteína viral chamada nucleoproteína (NP) (BROWN, 2000 Entre esses, o influenza A é o mais significativo do ponto de vista veterinário e de saúde pública, uma vez que é zoonótico e possui alta capacidade de adaptação e mutação, o que facilita a transmissão entre diferentes espécies. O influenza B e C, embora também sejam patogênicos para humanos, não possuem a mesma amplitude zoonótica; o influenza C, por exemplo, é capaz de infectar tanto cães quanto suínos, mas não causa surtos com a mesma gravidade que o influenza A. Quando o vírus da influenza A é introduzido pela primeira vez em uma granja, especialmente em populações de suínos que não foram previamente expostas ao vírus, a doença pode se espalhar rapidamente de forma epidêmica. De acordo com Van Reeth et al. (2012), esse rápido espalhamento se dá porque os suínos são altamente suscetíveis ao vírus, uma vez que seu sistema imunológico não possui anticorpos pré-existentes contra o patógeno. Nesse cenário, praticamente todos os animais da granja podem ser infectados, resultando em uma taxa de morbidade próxima a 100%, embora a taxa de mortalidade possa ser baixa, dependendo das condições de manejo e da cepa viral envolvida. 1.2 CICLO DE VIDA; 1. Entrada no Hospedeiro Inoculação: O vírus entra no organismo do suíno por meio de gotículas respiratórias infectadas. Isso pode acontecer através da inalação de aerossóis ou contato direto com secreções de suínos infectados. Anexação: O vírus adere às células epiteliais do trato respiratório do suíno. Essa ligação é mediada por proteínas de superfície do vírus (como a hemaglutinina) que se ligam aos receptores de ácido siálico presentes nas células epiteliais respiratórias. 2. Penetração e Desencapsulamento 5 Após a adesão, o vírus é internalizado pela célula hospedeira por endocitose. O capsídeo viral é então liberado no citoplasma da célula, liberando o genoma viral (RNA de fita simples) no interior da célula. 3. Replicação e Transcrição O RNA viral é transportado para o núcleo da célula hospedeira, onde ocorre a transcrição (produção de RNA mensageiro) e replicação do RNA viral. As enzimas virais e os mecanismos da célula hospedeira produzem proteínas virais e novos genomas de RNA viral. 4. Montagem do Vírus As proteínas virais recém-sintetizadas e o RNA viral se agrupam no citoplasma da célula para formar novos vírions (partículas virais). Esses vírions são montados próximos à membrana celular. 5. Liberação Os novos vírions são liberados da célula infectada por brotamento (budding), onde adquirem uma camada de membrana da célula hospedeira, enriquecida com proteínas virais de superfície como hemaglutinina (HA) e neuraminidase (NA). A enzima neuraminidase ajuda a separar os vírions da célula infectada, permitindo que se espalhem para outras células do trato respiratório. 6. Disseminação e Infecção de Novas Células Os vírus liberados infectam células adjacentes no trato respiratório ou podem ser expelidos em aerossóis quando o animal tosse ou espirra, infectando outros suínos próximos. 1.3 SINTOMATOLOGIA Sinais respiratórios; • Tosse seca e persistente • Espirros frequentes • Dispneia (dificuldade para respirar) • Secreção nasal mucopurulenta • Ruídos respiratórios anormais (estertores e roncos) Sinais sistêmicos: • Febre alta (acima de 40°C) • Anorexia (perda de apetite) 6 • Prostração 1.4 TRATAMENTO O controle de infecções por influenza suína (SIV) ou outras infecções virais em granjas é bastante difícil (Kothalawala et al., 2006). Não há um tratamento específico para a influenza suína. É recomendável manter os animais em locais limpos e secos, além de evitar o transporte durante a fase aguda da doença. Expectorantes e antimicrobianos podem ser usados para prevenir infecções bacterianas secundárias (Flores, 2007). O uso de anti-inflamatórios na água de bebida ajuda a reduzir a febre e a mortalidade, sendo que o ibuprofeno é considerado o mais eficaz quando administrado após 24 horas do início do surto (Hawkins, 2010). Medidas como despopulação parcial, segregação dos leitões desmamados, implementação do sistema "todos dentro - todos fora" e higienização adequada são passos cruciais para controlar a disseminação do vírus na propriedade e minimizar os impactos econômicos na granja (Kothalawala et al., 2006). 1.5 PROFILAXIA (MEDIDAS PREVENTIVAS) Biossegurança Rigorosa: • Controle de acesso: Restrição de acesso de pessoas e veículos à propriedade, estabelecendo áreas de contenção e desinfecção. • Higiene: Limpeza e desinfecção frequentes de instalações, equipamentos e veículos. • Isolamento: Isolamento de animais doentes ou suspeitos, além de quarentena para novos animais introduzidos na granja. • Controle de vetores: Combate a roedores einsetos, que podem atuar como vetores mecânicos do vírus. Vacinação: • Vacinas eficazes: Utilização de vacinas inativadas ou vivas atenuadas, adaptadas às cepas circulantes do vírus. Monitoramento: • Vigilância clínica: Observação diária dos animais para detecção precoce de sinais clínicos da doença. • Exames laboratoriais: Realização de exames laboratoriais periódicos para monitorar a presença do vírus na granja. 7 2.VÍRUS DA ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA 2.1 CARACTERIZAÇÃO A Encefalomielite Aviária (EA) é uma infecção viral causada por um vírus RNA de fita simples com polaridade positiva, classificado no gênero Tremovirus e na família Picornaviridae. Este vírus é notoriamente pequeno e está inserido em um grupo de picornavírus conhecidos como enterovírus. Uma característica marcante da EA é a ausência de um invólucro lipídico, o que confere ao vírus uma resistência significativa a condições ambientais adversas. A Encefalomielite Aviária é caracterizada por possuir um único sorotipo conhecido, mas dentro deste sorotipo, existem várias cepas que diferem em termos de patogenicidade. Todas as cepas identificadas na natureza são enterotrópicas, ou seja, possuem afinidade por células do trato intestinal. No entanto, algumas cepas mais virulentas também apresentam tropismo pelo sistema nervoso central, caracterizando-se como neurotrópicas. . De acordo com Back (2010) e Senties-Cue et al. (2016) Nos pintainhos infectados, o vírus ataca principalmente as regiões do sistema nervoso central, levando a uma série de sinais clínicos que incluem dificuldades motoras, tremores, e alterações no comportamento. A infecção pode resultar em lesões neurológicas severas e, em casos graves, pode levar à morte dos animais afetados. 2.2 CICLO DE VIDA A infecção por Encefalomielite Aviária (EA) ocorre predominantemente pela via fecal-oral, através da ingestão de ração, fezes ou água contaminadas. Após a ingestão, o vírus se multiplica no intestino, especialmente na porção do duodeno, e entra na corrente sanguínea, frequentemente através das placas de Peyer. Este processo resulta em viremia, permitindo que o vírus atinja diversos órgãos e tecidos, incluindo o sistema nervoso central, fígado, coração, rins, proventrículo, moela, baço, pâncreas e músculo esquelético (Tannock & Shafren, 1994; Calnek, 2008; Senties-Cue et al., 2016; Fan et al., 2017). Além da transmissão fecal-oral, a Encefalomielite Aviária também é transmitida verticalmente, sendo uma importante fonte de contaminação para pintainhos. Essa forma de transmissão vertical é significativa, pois os pintainhos podem se tornar fontes de infecção para outros animais (Calnek et al., 1960; Calnek, 2008; Yu et al., 2015). A manifestação clínica da doença geralmente ocorre em pintainhos entre um e sete dias de 8 idade. Esses pintainhos infectados podem disseminar o vírus para outros membros do lote, resultando em uma segunda onda de infecção aproximadamente aos 11 dias de idade (Jones, 1932; Jones, 1934; Marvil et al., 1999; Roy et al., 2009). 2.3 SINTOMATOLOGIA Nos pintainhos infectados, os sinais clínicos típicos incluem tremores na cabeça e no pescoço, ataxia progressiva, que eventualmente pode levar à incapacidade de locomover-se. Com a perda da capacidade de se movimentar, os pintainhos também têm dificuldades para se alimentar, o que resulta em prostração e, frequentemente, em morte. Em contraste, as aves adultas geralmente não apresentam sintomas neurológicos. Em vez disso, elas podem mostrar uma queda temporária na produção de ovos. 2.4 TRATAMENTO Não existe um tratamento eficaz para surtos agudos de Encefalomielite Aviária em aves jovens. No entanto, a doença tem sido controlada de forma eficaz por meio da imunização das matrizes. Esta abordagem é considerada a forma mais eficiente de prevenção da doença (Suarez, 2013). As vacinas são geralmente produzidas a partir do cultivo e atenuação do vírus, utilizando ovos embrionados. Quando administradas na idade adequada, essas vacinas não têm potencial patogênico para as aves 2.5 PROFILAXIA (MEDIDAS PREVENTIVAS) • Imunização das Matrizes: Vacinar as aves reprodutoras é a forma mais eficaz de prevenção, proporcionando imunidade passiva aos pintainhos. • Controle de Fontes de Contaminação: Evitar a ingestão de alimentos e água contaminados por meio da limpeza e desinfecção regular das instalações. • Higiene e Biossegurança: Manter práticas rigorosas de biossegurança, incluindo a sanitização de equipamentos e controle de acesso às áreas avícolas. • Monitoramento e Vigilância: Realizar testes e monitorar a saúde das aves para detectar e controlar surtos precocemente. • Gestão de Novos Animais: Avaliar e isolar aves novas antes de integrá-las ao rebanho para prevenir a introdução de patógenos. 9 3.IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS A imunidade mediada por células é uma parte fundamental do nosso sistema imunológico adaptativo, especializada em combater invasores que se escondem dentro das nossas células, como vírus e algumas bactérias. Diferentemente da imunidade humoral, que utiliza anticorpos para neutralizar ameaças, a imunidade celular atua de forma mais direta, mobilizando um exército de células para eliminar a infecção. Quando um patógeno invade uma célula, fragmentos desse invasor, chamados antígenos, são apresentados na superfície da célula infectada. Células T específicas, como os linfócitos T citotóxicos (CTLs), reconhecem esses antígenos e se ativam. Essa ativação desencadeia uma cascata de eventos que leva à proliferação dessas células e à produção de moléculas sinalizadoras, chamadas citocinas. Os CTLs ativados são capazes de liberar substâncias tóxicas que induzem a morte das células infectadas, eliminando assim o reservatório do patógeno. Além disso, outras células T, como os linfócitos T auxiliares, ajudam a ativar macrófagos, que são células fagocitárias capazes de englobar e destruir patógenos. A imunidade mediada por células desempenha um papel crucial em diversas funções, como: • Defesa contra patógenos intracelulares: É essencial para controlar infecções virais e algumas infecções bacterianas. • Rejeição de transplantes: Os CTLs desempenham um papel fundamental na rejeição de órgãos transplantados, pois reconhecem as proteínas do doador como estranhas. • Vigilância imunológica: Ajuda a eliminar células tumorais. Em resumo, a imunidade mediada por células é um mecanismo de defesa complexo e eficiente, que envolve a coordenação de diferentes tipos de células e a produção de moléculas sinalizadoras. Essa resposta imune é essencial para proteger o nosso organismo contra uma variedade de ameaças, desde vírus até células cancerígenas. 10 4.RESPOSTA IMUNE HUMORAL A resposta imune humoral é uma parte crucial do sistema imunológico adaptativo, focada na eliminação de patógenos extracelulares, como bactérias, vírus fora das células e toxinas. Esse processo é mediado pelos linfócitos B e pelos anticorpos que eles produzem. A resposta começa com a ativação dos linfócitos B, que possuem receptores específicos para antígenos. Esses linfócitos B podem ser ativados de forma independente ou com a ajuda dos linfócitos T auxiliares (CD4+ Th). Após ativação, os linfócitos B se transformam em células plasmáticas, que produzem anticorpos em grande quantidade. Esses anticorpos se ligam aos antígenos dos patógenos, neutralizando-os e marcando-os para destruição por outras células imunológicas, além de ativar o sistema complemento para facilitar a eliminação dos patógenos. A resposta imune humoral também gera células de memória que permanecem no organismo, permitindo uma resposta mais rápida e eficiente em futuras exposições ao mesmo patógeno. A resposta imune humoral é dividida em duas fases: a resposta primária, que ocorre na primeira exposição ao antígeno,e a resposta secundária, que é mais rápida e forte em exposições subsequentes devido à presença de células de memória. Além de proteger contra infecções e toxinas, a resposta humoral é a base para vacinas, que estimulam a produção de anticorpos e células de memória sem causar a doença. Distúrbios nessa resposta podem levar a doenças autoimunes ou imunodeficiências, destacando a importância de uma resposta imune humoral eficaz e equilibrada. 11 REFERENCIAS ZANNELA, Janice; VINCENT, Amy; SCHAEFER , Rejane; CARON, Luizinho. INFLUENZA EM SUÍNOS NO BRASIL: O PROBLEMA E O QUE PODE SER FEITO PARA MANTER A INFECÇÃO CONTROLADA NAS GRANJAS AFETADAS. Concórdia, 2011. Disponível em: https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/54917/1/influenza-em- suinos-no-brasil.pdf .Acesso em 22 ago 2024. SANTOS, Fabiana; PEREIRA, Daniela; GATTO, Igor; ALMEIDA, Henrique; SANTOS, Anne; OLIVEIRA, Maria; OLIVEIRA, Luis. INFLUENZA SUÍNA: ASPECTOS ATUAIS NO CONTROLE E TRATAMENTO DESTA DOENÇA EMERGENTE. Garça, 2014. Disponível em:. OLIVEIRA, N. A. S.; IGUTI, A. M.. O vírus influenza H1N1 e os trabalhadores da suinocultura: uma revisão. Revista Brasileira de Saúde Ocupacional, v. 35, n. 122, p. 353–361, jul. 2010. Disponível em:. PRIOR, Catarina. FATORES ASSOCIADOS ÀS FALHAS NA IMUNIZAÇÃO CONTRA O VÍRUS DA ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA EM CADEIAS PRODUTIVAS DE AVICULTURA DE CORTE. Dissertação (Mestrado) em Produção e Sanidade Animal do Instituto Federal Catarinense, Concórdia, 2021. Disponível em: . Acesso em 22 ago 2024. https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/54917/1/influenza-em-suinos-no-brasil.pdf https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/54917/1/influenza-em-suinos-no-brasil.pdf http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/sYpaEYzsFwdhpRi_2014-8-5-11-34-47.pdf http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/sYpaEYzsFwdhpRi_2014-8-5-11-34-47.pdf https://www.scielo.br/j/rbso/a/YTPL58PYsm3kvnkD5cS7zSD/ https://www.scielo.br/j/rbso/a/YTPL58PYsm3kvnkD5cS7zSD/ https://ppgpsa.ifc.edu.br/wp-content/uploads/sites/75/2023/02/5-TCC-Keila-Catarina-Prior.pdf https://ppgpsa.ifc.edu.br/wp-content/uploads/sites/75/2023/02/5-TCC-Keila-Catarina-Prior.pdf