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INSTITUTO FEDERAL DO MARANHÃO - CAMPUS CAXIAS 
ZOOTECNIA 09 3P 
MICROBIOLOGIA E IMUNOLOGIA ZOOTÉCNICA 
PROFESSOR(A); RODRIGO MACIEL CALVET 
ALUNO(A); JOÃO PEDRO DA CONCEIÇÃO DE JESUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VÍRUS DA INFLUENZA EM SUÍNOS, VÍRUS DA ENCEFALOMIELITE 
AVIÁRIA E IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS E RESPOSTAS IMUNE 
HUMORAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAXIAS – MA 
2024 
 
 
JOÃO PEDRO DA CONCEIÇÃO DE JESUS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VÍRUS DA INFLUENZA EM SUÍNOS, VÍRUS DA ENCEFALOMIELITE 
AVIÁRIA E IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS E RESPOSTAS IMUNE 
HUMORAL 
Trabalho apresentado como requisito para a terceira nota 
na disciplina de Microbiologia e Imunologia Zootécnica 
do Curso de Bacharelado em Zootecnia no Instituto 
Federal do Maranhão, Campus Caxias. 
Orientador(a): Rodrigo Maciel Calvet 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAXIAS – MA 
2024
 
3 
 
 
SUMÁRIO 
 
1. VÍRUS DA INFLUENZA EM SUÍNOS ......................................................... 4 
1.1 CARACTERIZAÇÃO .................................................................................. 4 
1.2 CICLO DE VIDA ................................................................................ 4 
1.3 SINTOMATOLOGIA .................................................................................. 5 
1.4 TRATAMENTO ............................................................................................ 6 
1.5 PROFILAXIA (MEDIDAS PREVENTIVAS) .......................................... 6 
2. VÍRUS DA ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA .................................................. 7 
2.1 CARACTERIZAÇÃO .................................................................................. 8 
2.2 CICLO DE VIDA .......................................................................................... 8 
2.3 SINTOMATOLOGIA ................................................................................... 9 
2.4 TRATAMENTO ............................................................................................. 9 
2.5 PROFALAXIAS ............................................................................................. 9 
3. IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS ................................................... 10 
4. RESPOSTA IMUNE HUMORAL ................................................................... 11 
REFERENCIAS ................................................................................................ 12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
1.VÍRUS DA INFLUENZA EM SUÍNOS 
 
1.1 CARACTERIZAÇÃO; 
A influenza suína é uma doença respiratória viral altamente contagiosa, que afeta 
suínos e pode se espalhar para outras espécies, incluindo humanos, constituindo um risco 
potencial de zoonose. Os suínos são especialmente vulneráveis ao vírus da influenza A, 
que é um dos principais causadores da gripe suína. Este vírus pertence à família 
Orthomyxoviridae, que inclui cinco gêneros: Influenza vírus A, B e C, Togotovirus e 
Isavirus. O genoma viral é composto de 8 segmentos de RNA interligados e protegidos 
por uma proteína viral chamada nucleoproteína (NP) (BROWN, 2000 
Entre esses, o influenza A é o mais significativo do ponto de vista veterinário e 
de saúde pública, uma vez que é zoonótico e possui alta capacidade de adaptação e 
mutação, o que facilita a transmissão entre diferentes espécies. O influenza B e C, embora 
também sejam patogênicos para humanos, não possuem a mesma amplitude zoonótica; o 
influenza C, por exemplo, é capaz de infectar tanto cães quanto suínos, mas não causa 
surtos com a mesma gravidade que o influenza A. 
Quando o vírus da influenza A é introduzido pela primeira vez em uma granja, 
especialmente em populações de suínos que não foram previamente expostas ao vírus, a 
doença pode se espalhar rapidamente de forma epidêmica. De acordo com Van Reeth et 
al. (2012), esse rápido espalhamento se dá porque os suínos são altamente suscetíveis ao 
vírus, uma vez que seu sistema imunológico não possui anticorpos pré-existentes contra 
o patógeno. Nesse cenário, praticamente todos os animais da granja podem ser infectados, 
resultando em uma taxa de morbidade próxima a 100%, embora a taxa de mortalidade 
possa ser baixa, dependendo das condições de manejo e da cepa viral envolvida. 
 
1.2 CICLO DE VIDA; 
1. Entrada no Hospedeiro 
Inoculação: O vírus entra no organismo do suíno por meio de gotículas respiratórias 
infectadas. Isso pode acontecer através da inalação de aerossóis ou contato direto com 
secreções de suínos infectados. 
Anexação: O vírus adere às células epiteliais do trato respiratório do suíno. Essa ligação 
é mediada por proteínas de superfície do vírus (como a hemaglutinina) que se ligam aos 
receptores de ácido siálico presentes nas células epiteliais respiratórias. 
2. Penetração e Desencapsulamento 
 
5 
 
Após a adesão, o vírus é internalizado pela célula hospedeira por endocitose. 
O capsídeo viral é então liberado no citoplasma da célula, liberando o genoma viral (RNA 
de fita simples) no interior da célula. 
3. Replicação e Transcrição 
O RNA viral é transportado para o núcleo da célula hospedeira, onde ocorre a transcrição 
(produção de RNA mensageiro) e replicação do RNA viral. 
As enzimas virais e os mecanismos da célula hospedeira produzem proteínas virais e 
novos genomas de RNA viral. 
4. Montagem do Vírus 
As proteínas virais recém-sintetizadas e o RNA viral se agrupam no citoplasma da célula 
para formar novos vírions (partículas virais). 
Esses vírions são montados próximos à membrana celular. 
5. Liberação 
Os novos vírions são liberados da célula infectada por brotamento (budding), onde 
adquirem uma camada de membrana da célula hospedeira, enriquecida com proteínas 
virais de superfície como hemaglutinina (HA) e neuraminidase (NA). 
A enzima neuraminidase ajuda a separar os vírions da célula infectada, permitindo que se 
espalhem para outras células do trato respiratório. 
6. Disseminação e Infecção de Novas Células 
Os vírus liberados infectam células adjacentes no trato respiratório ou podem ser 
expelidos em aerossóis quando o animal tosse ou espirra, infectando outros suínos 
próximos. 
 
1.3 SINTOMATOLOGIA 
Sinais respiratórios; 
• Tosse seca e persistente 
• Espirros frequentes 
• Dispneia (dificuldade para respirar) 
• Secreção nasal mucopurulenta 
• Ruídos respiratórios anormais (estertores e roncos) 
Sinais sistêmicos: 
• Febre alta (acima de 40°C) 
• Anorexia (perda de apetite) 
 
6 
 
• Prostração 
 
1.4 TRATAMENTO 
O controle de infecções por influenza suína (SIV) ou outras infecções virais em 
granjas é bastante difícil (Kothalawala et al., 2006). Não há um tratamento específico para 
a influenza suína. É recomendável manter os animais em locais limpos e secos, além de 
evitar o transporte durante a fase aguda da doença. Expectorantes e antimicrobianos 
podem ser usados para prevenir infecções bacterianas secundárias (Flores, 2007). O uso 
de anti-inflamatórios na água de bebida ajuda a reduzir a febre e a mortalidade, sendo que 
o ibuprofeno é considerado o mais eficaz quando administrado após 24 horas do início 
do surto (Hawkins, 2010). Medidas como despopulação parcial, segregação dos leitões 
desmamados, implementação do sistema "todos dentro - todos fora" e higienização 
adequada são passos cruciais para controlar a disseminação do vírus na propriedade e 
minimizar os impactos econômicos na granja (Kothalawala et al., 2006). 
 
1.5 PROFILAXIA (MEDIDAS PREVENTIVAS) 
Biossegurança Rigorosa: 
• Controle de acesso: Restrição de acesso de pessoas e veículos à propriedade, 
estabelecendo áreas de contenção e desinfecção. 
• Higiene: Limpeza e desinfecção frequentes de instalações, equipamentos e 
veículos. 
• Isolamento: Isolamento de animais doentes ou suspeitos, além de quarentena para 
novos animais introduzidos na granja. 
• Controle de vetores: Combate a roedores einsetos, que podem atuar como vetores 
mecânicos do vírus. 
Vacinação: 
• Vacinas eficazes: Utilização de vacinas inativadas ou vivas atenuadas, 
adaptadas às cepas circulantes do vírus. 
Monitoramento: 
• Vigilância clínica: Observação diária dos animais para detecção precoce de 
sinais clínicos da doença. 
• Exames laboratoriais: Realização de exames laboratoriais periódicos para 
monitorar a presença do vírus na granja. 
 
7 
 
2.VÍRUS DA ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA 
 
2.1 CARACTERIZAÇÃO 
A Encefalomielite Aviária (EA) é uma infecção viral causada por um vírus RNA 
de fita simples com polaridade positiva, classificado no gênero Tremovirus e na família 
Picornaviridae. Este vírus é notoriamente pequeno e está inserido em um grupo de 
picornavírus conhecidos como enterovírus. Uma característica marcante da EA é a 
ausência de um invólucro lipídico, o que confere ao vírus uma resistência significativa a 
condições ambientais adversas. 
A Encefalomielite Aviária é caracterizada por possuir um único sorotipo 
conhecido, mas dentro deste sorotipo, existem várias cepas que diferem em termos de 
patogenicidade. Todas as cepas identificadas na natureza são enterotrópicas, ou seja, 
possuem afinidade por células do trato intestinal. No entanto, algumas cepas mais 
virulentas também apresentam tropismo pelo sistema nervoso central, caracterizando-se 
como neurotrópicas. 
. De acordo com Back (2010) e Senties-Cue et al. (2016) Nos pintainhos 
infectados, o vírus ataca principalmente as regiões do sistema nervoso central, levando a 
uma série de sinais clínicos que incluem dificuldades motoras, tremores, e alterações no 
comportamento. A infecção pode resultar em lesões neurológicas severas e, em casos 
graves, pode levar à morte dos animais afetados. 
 
2.2 CICLO DE VIDA 
A infecção por Encefalomielite Aviária (EA) ocorre predominantemente pela via 
fecal-oral, através da ingestão de ração, fezes ou água contaminadas. Após a ingestão, o 
vírus se multiplica no intestino, especialmente na porção do duodeno, e entra na corrente 
sanguínea, frequentemente através das placas de Peyer. Este processo resulta em viremia, 
permitindo que o vírus atinja diversos órgãos e tecidos, incluindo o sistema nervoso 
central, fígado, coração, rins, proventrículo, moela, baço, pâncreas e músculo esquelético 
(Tannock & Shafren, 1994; Calnek, 2008; Senties-Cue et al., 2016; Fan et al., 2017). 
Além da transmissão fecal-oral, a Encefalomielite Aviária também é transmitida 
verticalmente, sendo uma importante fonte de contaminação para pintainhos. Essa forma 
de transmissão vertical é significativa, pois os pintainhos podem se tornar fontes de 
infecção para outros animais (Calnek et al., 1960; Calnek, 2008; Yu et al., 2015). A 
manifestação clínica da doença geralmente ocorre em pintainhos entre um e sete dias de 
 
8 
 
idade. Esses pintainhos infectados podem disseminar o vírus para outros membros do 
lote, resultando em uma segunda onda de infecção aproximadamente aos 11 dias de idade 
(Jones, 1932; Jones, 1934; Marvil et al., 1999; Roy et al., 2009). 
 
2.3 SINTOMATOLOGIA 
Nos pintainhos infectados, os sinais clínicos típicos incluem tremores na cabeça e 
no pescoço, ataxia progressiva, que eventualmente pode levar à incapacidade de 
locomover-se. Com a perda da capacidade de se movimentar, os pintainhos também têm 
dificuldades para se alimentar, o que resulta em prostração e, frequentemente, em morte. 
Em contraste, as aves adultas geralmente não apresentam sintomas neurológicos. Em vez 
disso, elas podem mostrar uma queda temporária na produção de ovos. 
 
2.4 TRATAMENTO 
Não existe um tratamento eficaz para surtos agudos de Encefalomielite Aviária em 
aves jovens. No entanto, a doença tem sido controlada de forma eficaz por meio da 
imunização das matrizes. Esta abordagem é considerada a forma mais eficiente de 
prevenção da doença (Suarez, 2013). 
As vacinas são geralmente produzidas a partir do cultivo e atenuação do vírus, 
utilizando ovos embrionados. Quando administradas na idade adequada, essas vacinas 
não têm potencial patogênico para as aves 
 
2.5 PROFILAXIA (MEDIDAS PREVENTIVAS) 
• Imunização das Matrizes: Vacinar as aves reprodutoras é a forma mais eficaz de 
prevenção, proporcionando imunidade passiva aos pintainhos. 
• Controle de Fontes de Contaminação: Evitar a ingestão de alimentos e água 
contaminados por meio da limpeza e desinfecção regular das instalações. 
• Higiene e Biossegurança: Manter práticas rigorosas de biossegurança, incluindo 
a sanitização de equipamentos e controle de acesso às áreas avícolas. 
• Monitoramento e Vigilância: Realizar testes e monitorar a saúde das aves para 
detectar e controlar surtos precocemente. 
• Gestão de Novos Animais: Avaliar e isolar aves novas antes de integrá-las ao 
rebanho para prevenir a introdução de patógenos. 
 
 
9 
 
3.IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS 
A imunidade mediada por células é uma parte fundamental do nosso sistema 
imunológico adaptativo, especializada em combater invasores que se escondem dentro 
das nossas células, como vírus e algumas bactérias. Diferentemente da imunidade 
humoral, que utiliza anticorpos para neutralizar ameaças, a imunidade celular atua de 
forma mais direta, mobilizando um exército de células para eliminar a infecção. 
Quando um patógeno invade uma célula, fragmentos desse invasor, chamados 
antígenos, são apresentados na superfície da célula infectada. Células T específicas, 
como os linfócitos T citotóxicos (CTLs), reconhecem esses antígenos e se ativam. Essa 
ativação desencadeia uma cascata de eventos que leva à proliferação dessas células e à 
produção de moléculas sinalizadoras, chamadas citocinas. 
Os CTLs ativados são capazes de liberar substâncias tóxicas que induzem a 
morte das células infectadas, eliminando assim o reservatório do patógeno. Além disso, 
outras células T, como os linfócitos T auxiliares, ajudam a ativar macrófagos, que são 
células fagocitárias capazes de englobar e destruir patógenos. 
A imunidade mediada por células desempenha um papel crucial em diversas 
funções, como: 
• Defesa contra patógenos intracelulares: É essencial para controlar infecções 
virais e algumas infecções bacterianas. 
• Rejeição de transplantes: Os CTLs desempenham um papel fundamental na 
rejeição de órgãos transplantados, pois reconhecem as proteínas do doador como 
estranhas. 
• Vigilância imunológica: Ajuda a eliminar células tumorais. 
Em resumo, a imunidade mediada por células é um mecanismo de defesa complexo 
e eficiente, que envolve a coordenação de diferentes tipos de células e a produção de 
moléculas sinalizadoras. Essa resposta imune é essencial para proteger o nosso 
organismo contra uma variedade de ameaças, desde vírus até células cancerígenas. 
 
 
10 
 
4.RESPOSTA IMUNE HUMORAL 
A resposta imune humoral é uma parte crucial do sistema imunológico adaptativo, 
focada na eliminação de patógenos extracelulares, como bactérias, vírus fora das células 
e toxinas. Esse processo é mediado pelos linfócitos B e pelos anticorpos que eles 
produzem. 
A resposta começa com a ativação dos linfócitos B, que possuem receptores 
específicos para antígenos. Esses linfócitos B podem ser ativados de forma 
independente ou com a ajuda dos linfócitos T auxiliares (CD4+ Th). Após ativação, os 
linfócitos B se transformam em células plasmáticas, que produzem anticorpos em 
grande quantidade. Esses anticorpos se ligam aos antígenos dos patógenos, 
neutralizando-os e marcando-os para destruição por outras células imunológicas, além 
de ativar o sistema complemento para facilitar a eliminação dos patógenos. 
A resposta imune humoral também gera células de memória que permanecem no 
organismo, permitindo uma resposta mais rápida e eficiente em futuras exposições ao 
mesmo patógeno. A resposta imune humoral é dividida em duas fases: a resposta 
primária, que ocorre na primeira exposição ao antígeno,e a resposta secundária, que é 
mais rápida e forte em exposições subsequentes devido à presença de células de 
memória. 
Além de proteger contra infecções e toxinas, a resposta humoral é a base para 
vacinas, que estimulam a produção de anticorpos e células de memória sem causar a 
doença. Distúrbios nessa resposta podem levar a doenças autoimunes ou 
imunodeficiências, destacando a importância de uma resposta imune humoral eficaz e 
equilibrada. 
 
 
 
11 
 
 
 
 
REFERENCIAS 
 
ZANNELA, Janice; VINCENT, Amy; SCHAEFER , Rejane; CARON, Luizinho. 
INFLUENZA EM SUÍNOS NO BRASIL: O PROBLEMA E O QUE PODE SER FEITO PARA 
MANTER A INFECÇÃO CONTROLADA NAS GRANJAS AFETADAS. Concórdia, 2011. 
Disponível em: https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/54917/1/influenza-em-
suinos-no-brasil.pdf .Acesso em 22 ago 2024. 
 
SANTOS, Fabiana; PEREIRA, Daniela; GATTO, Igor; ALMEIDA, Henrique; SANTOS, Anne; 
OLIVEIRA, Maria; OLIVEIRA, Luis. INFLUENZA SUÍNA: ASPECTOS ATUAIS NO 
CONTROLE E TRATAMENTO DESTA DOENÇA EMERGENTE. Garça, 2014. Disponível 
em:. 
 
OLIVEIRA, N. A. S.; IGUTI, A. M.. O vírus influenza H1N1 e os trabalhadores da suinocultura: 
uma revisão. Revista Brasileira de Saúde Ocupacional, v. 35, n. 122, p. 353–361, jul. 2010. 
Disponível em:. 
 
PRIOR, Catarina. FATORES ASSOCIADOS ÀS FALHAS NA IMUNIZAÇÃO CONTRA O 
VÍRUS DA ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA EM CADEIAS PRODUTIVAS DE 
AVICULTURA DE CORTE. Dissertação (Mestrado) em Produção e Sanidade Animal do 
Instituto Federal Catarinense, Concórdia, 2021. Disponível em: . Acesso em 22 ago 2024. 
 
https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/54917/1/influenza-em-suinos-no-brasil.pdf
https://ainfo.cnptia.embrapa.br/digital/bitstream/item/54917/1/influenza-em-suinos-no-brasil.pdf
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/sYpaEYzsFwdhpRi_2014-8-5-11-34-47.pdf
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/sYpaEYzsFwdhpRi_2014-8-5-11-34-47.pdf
https://www.scielo.br/j/rbso/a/YTPL58PYsm3kvnkD5cS7zSD/
https://www.scielo.br/j/rbso/a/YTPL58PYsm3kvnkD5cS7zSD/
https://ppgpsa.ifc.edu.br/wp-content/uploads/sites/75/2023/02/5-TCC-Keila-Catarina-Prior.pdf
https://ppgpsa.ifc.edu.br/wp-content/uploads/sites/75/2023/02/5-TCC-Keila-Catarina-Prior.pdf

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