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Fisiologia cardíaca 1 🫀 Fisiologia cardíaca Morgana R. Duarte- TXI Sistema circulatório Série de tubos (vasos sanguíneos) cheios de líquido (sangue) conectados a uma bomba (coração). Coração, vasos sanguíneos (vasculatura), células e plasma sanguíneo Função primária: transportar materiais para e de todas as partes do corpo (nutrientes, água, gases, materiais que se movem entre as células e resíduos celulares). Veias: vasos que trazem sangue para o coração. Artérias: vasos que carregam sangue adiante a partir do coração. Fisiologia cardíaca 2 Pressão arterial e débito cardíaco Fisiologia cardíaca 3 O coração Órgão muscular com 4 câmaras. Localizado no centro da cavidade torácica (mediastino médio). Inervação: simpática (principalmente nos ventrículos) e parassimpática (vagos, principalmente nos nodos) Ápice: pontiagudo, voltado para baixo. Fisiologia cardíaca 4 Base: mais larga e atrás do esterno. � Pericárdio: saco membranoso que reveste o coração a� Possui líquido pericárdico: lubrifica a superfície externa do coração � Miocárdio: músculo cardíaco a� Coberto por finas camadas de epitélio e tecido conectivo Valvas cardíacas O coração possui 4 valvas (estruturas relacionadas com a orientação da direção do fluxo sanguíneo durante o ciclo cardíaco) � Valvas atrioventriculares: a� Tricúspide → entre o átrio e o ventrículo direitos. b� Bicúspide (mitral) → entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo. � Valvas semilunares: a� Pulmonar → entre ventrículo direito e a circulação pulmonar. b� Aórtica → entre o ventrículo esquerdo e a circulação sistêmica. Fisiologia cardíaca 5 💡 No Português brasileiro o termo válvula pode ser utilizado como referência aos componentes das valvas, ou seja, como sinônimo dos termos cúspide e folheto. Valores de referência para sinais vitais Fisiologia cardíaca 6 Fisiologia do músculo cardíaco O coração é composto por 3 tipos de músculo: � Músculo atrial � Músculo ventricular � Fibras especializadas excitatórias e condutoras Fibras de Purkinje) a� Apresentam poucas fibras contráteis b� Emitem descargas elétricas rítmicas automáticas (potenciais de ação) ou fazem a condução desses potenciais c� Sistema excitatório que controla os batimentos cardíacos Propriedades do músculo cardíaco � Batmotropismo: excitabilidade � Cronotropismo: ritmicidade � Dromotropismo: condutividade � Inotropismo: contratilidade � Lusitropismo: relaxamento Anatomia fisiológica do músculo cardíaco Fisiologia cardíaca 7 O músculo cardíaco é estriado (como um músculo esquelético) e possui miofibrilas típicas (actina e miosina). Esses filamentos ficam lado a lado e deslizam juntos durante a contração Discos intercalares: membranas celulares que separam as células miocárdicas umas das outras → permanecem como junções comunicantes permeáveis (permitem rápida difusão dos íons através do fluido intracelular) + desmossomos (conexões que mantêm as células unidas). 💡 Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso ao redor das valvas atrioventriculares. Normalmente, os potenciais não atravessam essa barreira. Ao invés disso, eles são conduzidos por um sistema especializado de condução: feixe AV (feixe de fibras condutoras). Sincício das células cardíacas: células interconectadas, onde o potencial se espalha para todas pela treliça de interconexões. � Sincício atrial: forma as paredes dos átrios � Sincício ventricular: forma as paredes dos ventrículos Fisiologia cardíaca 8 Essa divisão do coração em 2 sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam pouco antes dos ventrículos. Potenciais de ação Potenciais de ação no músculo cardíaco Média 105 mili-volts → o potencial intracelular passa de muito negativo 85 mili- volts) para ligeiramente positivo 20 mili-volts) entre os batimentos. Fisiologia cardíaca 9 Platô: após o potencial em ponta inicial (spike), a membrana permanece despolarizada por 0,2s e se segue por repolarização abrupta → diferença do músculo esquelético. Potencial no m. estriado Potencial no m. cardíaco Súbita abertura dos canais rápidos de sódio 2 tipos de canais: canais rápidos e sódio e canais lentos de cálcio (canais de cálcio- sódio) Esses canais permanecem abertos por milésimos de segundos e se fecham de modo abrupto Canais de cálcio-sódio: mais lentos para abrir e continuam abertos por vários décimos de segundo. Não há alteração da permeabilidade da membrana celular Após o início do potencial de ação da membrana celular a permeabilidade aos íons de potássio diminui 5x menos) → diminui a saída de potássio da célula Velocidade da condução do sinal no miocárdio 0,3 a 0,5 m/s. Velocidade da condução do sinal no sistema condutor especializado Purkinje) 4 m/s. Fases do potencial de ação Fisiologia cardíaca 10 � Fase 4 potencial de membrana em repouso a� Aproximadamente 90 mV � Fase 0 despolarização a� Abertura dos canais de Na+ DDV (dependentes de voltagem), Na+ despolariza a célula e o potencial de membrana atinge cerca de 20 mV � Fase 1 repolarização inicial a� Canais de Na+ se fecham e a célula se repolariza conforme a saída de K b� Processo muito breve � Fase 2 platô a� Diminuição da permeabilidade de K e aumento na permeabilidade de Ca2 b� Canais de Ca2 se abrem (influxo de Ca2 e os canais rápidos de K se fecham (diminuição do efluxo de K achatamento do potencial de ação e formação do platô � Fase 3 repolarização rápida a� Platô termina quando os canais de Ca2 se fecham e a permeabilidade de K aumenta b� Os canais lentos de K se abrem lentamente, o K sai rapidamente e a célula retorna ao seu potencial de repouso 90mV. Fisiologia cardíaca 11 Período refratário do miocárdio Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio. � Átrio: 0,15s � Ventrículo: 0,25 a 0,30s Acoplamento excitação-contração Fisiologia cardíaca 12 Contração � Potencial de ação entra numa célula contrátil se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T. � Nos túbulos T se abrem canais de Ca2 dependentes de voltagem tipo L na membrana das células. � Ca2 entra nas células por esses canais a favor do seu gradiente. a� A entrada de Ca2 abre os canais liberadores de cálcio rianodínicos RyR no retículo sarcoplasmático. i� Processo “liberação de Ca2 induzida pelo Ca2ˮ LCIC � Canais RyR se abrem e o cálcio estocado flui para fora do retículo e entra no citosol criando uma fagulha . � A abertura múltipla de vários canais RyR se somam para criar o sinal de Ca2 � O Ca2 se difunde pelo citosol até os elementos contráteis, se liga à troponina e inicia o ciclo de formação de pontes cruzadas e o movimento. � A contração ocorre pelo mesmo tipo de deslizamento que ocorre no músculo esquelético 💡 90% do cálcio da contração muscular vem da liberação de Ca2 do retículo sarcoplasmático, os outros 10% vem do líquido extracelular. A força de contração muscular depende muito da concentração de Ca2 no LEC coração colocado em solução sem Ca2 rapidamente para de bater. Relaxamento � Diminuição da concentração citoplasmática de Ca2 e desligamento do Ca2 da troponina, liberação da actina da miosina. a� Influxo de Ca2 abruptamente interrompido � Os filamentos deslizam de volta para sua posição relaxada � Ca2 é transportado de volta para o retículo sarcoplasmático Fisiologia cardíaca 13 a� Com ajuda da Ca2ATPase � Ca2 removido de dentro da célula pelo trocador Na+Ca2 NCX � Um Ca2 é removido da célula (contra o gradiente) em troca de 3 Na+ para dentro da célula (a favor do gradiente) � O Na+ que entra na célula durante essa troca é removido pela Na+KATPase Ciclo cardíaco Conjunto dos eventos cardíacos que ocorre entre o início de um batimento cardíaco e o início do próximo. � Geração espontânea de potencial de ação no nodo sinoatrial (nó SA. �Via internodal (conecta o nó SA com o nodo atrioventricular- nó AV. � As fibras de Purkinje conduzem os sinais pelo fascículo atrioventricular (feixe AV ou Feixe de Hiss) no septo ventricular. � O fascículo se divide em ramos direito e esquerdo que continuam indo para o ápice do coração. Fisiologia cardíaca 14 � Os ramos direito e esquerdo se dividem em pequenas fibras de Purkinje (ramos subendocárdicos) 💡 Os átrios agem como uma bomba de escova para os ventrículos. Os ventrículos, por sua vez, fornecem a principal fonte de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo. Nodos cardíacos Nó SA: sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que a de qualquer outra porção do coração, portanto determina o ritmo dos batimentos cardíacos (marca- passo natural). Nó AV: único caminho através do qual os potenciais de ação devem alcançar as fibras contráteis dos ventrículos. Ademais, tem a função de atrasar a transmissão do potencial de ação, permitindo que os átrios completem suas contrações antes do início da contração ventricular. O atraso ocorre pela diminuição da velocidade de condução dos sinais pelas células nodais. Atraso de mais de 0,1s. Possuem número reduzido de junções comunicantes → alta resistência para a passagem de íons excitatórios para as próximas fibras. Fisiologia cardíaca 15 Vias internodais Fisiologia cardíaca 16 As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente ao tecido muscular atrial. O potencial se espalha pelas fibras musculares e chega ao nodo AV. Três outras pequenas faixas teciduais se curvam pelas paredes anterior, lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo AV vias internodais anterior, média e posterior. Fibras semelhantes às fibras de Purkinje ventricular, com a condução ainda mais rápida. Marca-passos anormais (ectópicos) Ocasionalmente, um outra parte do coração desenvolve frequência de descargas rítmicas mais rápidas que a do nó SA. Então, produz-se sequências anormais da contração do coração e compromete-se significativamente o bombeamento. Exemplos: � Nodo AV ou fibras de Purkinje � Músculo atrial ou ventricular (mais raro) � Bloqueio SA: nodo AV ou feixe AV se tornam o novo marca-passo � Bloqueio AV: os átrios continuam se contraindo normalmente, sistema ventricular de Purkinje se torna o novo marca-passo. Fisiologia cardíaca 17 a� Após o bloqueio AV repentino, o sistema de Purkinje não inicia imediatamente a emissão de impulsos (após 520s). i� Ocorre pois as fibras estavam sobrepujadas pelos rápidos impulsos sinusais (estado de supressão). ii� Durante esse tempo os ventrículos não bombeiam sangue e a pessoa desmaia após 45s pela falta de fluxo sanguíneo para o cérebro. iii� Essa retornada tardia dos batimentos cardíacos é chamada Síndrome de Stokes-Adams. Estimulação simpática Estimulação parassimpática (vagal) Liberação de NE que estimula os receptores adrenérgicos beta-1 Liberação de ACh pelas terminações vagais Aumento da frequência de descargas do nodo sinusal Diminuição do ritmo do nodo sinusal Aumento da velocidade de condução Pode reduzir ou até mesmo bloquear a condução → escape ventricular Aumento da excitabilidade em todas as porções do coração Redução da excitabilidade das fibras juncionais AV (lentificação da transmissão do impulso para os ventrículos). Aumento da força de contração de toda a musculatura cardíaca (atrial e ventricular) Diminuição da força de contração pp ventricular Sístole e diástole Fisiologia cardíaca 18 A duração total do ciclo cardíaco (incluindo sístole e diástole) é a recíproca da frequência cardíaca → cada bpm (batimento) é um ciclo Se a frequência cardíaca aumenta, a duração de cada ciclo diminui. A duração do potencial de ação e o período de contração também diminui. Sístole: período de contração Diástole: período de relaxamento, durante o qual o coração se enche de sangue. Conceitos: � Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair a� Ventricular: considerada a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. � Pós-carga: carga contra a qual o músculo exerce sua força a� Ventricular: pressão na aorta à saída do ventrículo → pressão sistólica b� Resistência da circulação. Fases do ciclo cardíaco � Coração em repouso: diástole atrial e ventricular Fisiologia cardíaca 19 a� Breve momento. Átrios se enchendo com o sangue das VCs e os ventrículos acabaram de contrair. b� Valvas AV se abrem e o sangue flui dos átrios para os ventrículos (que se expandem). � Término do enchimento ventricular: sístole atrial a� A maior quantidade de sangue entra nos ventrículos enquanto os átrios estão relaxados. b� A sístole inicia seguindo a onda de despolarização que percorre os átrios. A pressão aumentada empurra o sangue para os ventrículos. c� Uma pequena quantidade de sangue volta para as veias pois não há uma valva unidirecional para bloquear o refluxo de sangue. � Contração ventricular precoce e 1ª bulha cardíaca a� Enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move pelas células condutoras do nó AV Feixe de Hiss → ramos do feixe → fibras de Purkinje → ápice do coração. b� O sangue empurrado contra a porção inferior das valvas AV faz elas se fecharem: para que não haja refluxo para os átrios. c� As vibrações pelo fechamento das valvas AV geram a 1ª bulha cardíaca S1 o “tumˮ do “tum-táˮ) d� Com as valvas AV e semilunares fechadas, o sangue no ventrículo não tem para onde ir, mas continuam contraindo (gera força sem gerar movimento) → contração ventricular isovolumétrica. e� Enquanto os ventrículos iniciam a contração, as fibras musculares atriais estão se repolarizando e relaxando. Quando o átrio atinge pressão menor que nas veias, o sangue volta a fluir para os átrios. � Bomba cardíaca: ejeção ventricular a� Quando os ventrículos contraem eles geram pressão o suficiente para abrir as válvulas semilunares e empurrar o sangue para as artérias. b� O sangue com alta pressão é empurrado pelas artérias. Durante essa fase, as valvas AV permanecem fechadas e os átrios continuam se enchendo. Fisiologia cardíaca 20 � Relaxamento ventricular e 2ª bulha cardíaca a� No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e relaxar, diminuindo a pressão nessas câmaras. b� A pressão ventricular cai abaixo da pressão das artérias e o fluxo começa a voltar para o coração. Esse fluxo força o fechamento das válvulas semilunares. c� As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a 2ª bulha cardíaca (s2 “táˮ do “tum-táˮ). d� As valvas AV permanecem fechadas pela pressão ventricular, que apesar de diminuída, ainda é maior que a pressão nos átrios → relaxamento ventricular isovolumétrico. e� Quando o relaxamento ventricular torna a pressão menor que nos átrios, as valvas AV se abrem: o sangue acumulado nos átrios durante a contração ventricular flui para os ventrículos e o ciclo cardíaco se reinicia. Fisiologia cardíaca 21 Mecanismo cardíaco de Frank-Starling A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto, em geral, é determinada pelo volume de sangue que chega ao coração pelas veias (retorno venoso). Retorno venoso: combinação dos fluxos de cada tecido periférico que chega ao átrio direito pelas veias. Quanto mais sangue chega ao coração, mais ele se distende → se contrai com força maior. Capacidade extrínseca do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo → dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. Fisiologia cardíaca 22 Efeitos no funcionamento cardíaco � Íons de potássio: o excesso de K no LEC pode fazer o coração se dilatar e diminui a frequência dos batimentos. Se em grandes quantidades, pode bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Pode ser fatal. a� A alta concentração de K despolariza parcialmente a membrana,tornando-a menos negativa: diminuindo o potencial de membrana, a intensidade do potencial de ação também diminui (enfraquece as contrações). � Íons de cálcio: o excesso de íons de Ca2 faz quase o oposto ao excesso de K, induzindo o coração a produzir contrações espásticas. A deficiência de Ca2 causa flacidez cardíaca (como aumento de K. � Temperatura corporal a� Aumento: aumento da frequência cardíaca, pois o calor aumenta a permeabilidade das membranas do músculo cardíaco aos íons, acelerando o processo de autoestimulação. b� Diminuição: queda da frequência cardíaca � Pressão arterial Fisiologia cardíaca 23 a� O aumento da pressão arterial (até certo limite) não reduz o débito cardíaco, até atingir PA média de 160mmHg. Eletrocardiograma normal O eletrocardiograma ECG corresponde ao registro gráfico da atividade elétrica do coração. Triângulo de Einthoven Os eletrodos do ECG são fixados nos braços e na perna, formando um triângulo. Uma derivação consiste em um par de eletrodos, um positivo e um negativo. Um ECG registra uma derivação de cada vez. Fisiologia cardíaca 24 Derivação pra cima: o fluxo de corrente está indo em direção ao eletrodo positivo. Derivação pra baixo: o fluxo de corrente está indo em direção ao eletrodo negativo. Derivação perpendicular: não causa deflexão (linha de base). � Onda P: representa a despolarização atrial � Complexo QRS: representa a despolarização ventricular � Onda T: representa a repolarização ventricular 💡 Ocasionalmente, observa-se uma pequena onda U logo após a onda T. Ela costuma ser vista nas derivações precordiais V2 a V4 e com frequências cardíacas baixas. Fisiologia cardíaca 25 Interpretação dos ECGs � Frequência cardíaca: cronometrada do início de uma onda P até o início da próxima onda P, ou do pico de uma onda R até o pico da onda R seguinte. a� Taquicardia: a frequência mais rápida que a normal. b� Bradicardia: frequência mais baixa que a normal. � Ritmo cardíaco: um ritmo irregular, ou arritmia, pode ser resultado de um batimento extra benigno ou de condições mais sérias. Coordenadas do papel de registro A velocidade padrão de impressão é de 25 mm/s (deslocamento do papel). FC normal em repouso de 50 a 100 bpm. Cálculo da FC 1.500 intervalo RR (número de quadradinhos). Fisiologia cardíaca 26 Análise sequencial do ECG 1º passo: Ritmo 2º passo: Onda P 3º passo: Intervalo PR 4º passo: Complexo QRS SÂQRS Duração Amplitude Área eletricamente inativa Frequência cardíaca 5º passo: Segmento ST 6º passo: Onda T 7º passo: Intervalo QT ECG de 12 variações (normal) 6 derivações frontais (membros): 3 bipolares: D1, D2 e D3; 3 unipolares: aVR, aVL e aVF. 6 derivações precordiais: Unipolares: V1, V2, V3, V4, V5 eV6 Fisiologia cardíaca 27 Relação do ciclo cardíaco com o ECG