Eletrofisiologia cardiaca e ciclo cardíaco

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Eletrofisiologia cardiaca e ciclo cardíaco 1
🫀
Eletrofisiologia cardiaca e ciclo 
cardíaco
O sistema cardiovascular tem como funções:
Transporte
Homeostase
Volume
Mecânica
Estrutura do coração
Músculo
O coração é composto por três tipos principais de músculo: o músculo atrial, o 
músculo ventricular, e fibras excitatória e condutoras. Os tipos atrial e 
ventricular contrem-se quase como as fibras musculares esqueléticas, mas com 
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duração muito maior da contração, por sua vez as fibras exitatórias e condção no 
entanto só se contrem fracamente po conterem poucas fibras contráteis.
Sincícios funcionais
Entre as fibras miocárdias há os discos intercalados, em cada disco, as membranas 
celulares se fundem entre si formando junções comunicantes (gap junctions) que 
permite a rápida difusão de íons, o que permite que os potenciais de ação se 
propagem de uma célula muscular cardíaca a outra. Diante disso, o miocárdio forma 
um sincício de muitas células musculares cardíaca em que as células se conectam 
de modo que quando uma delas é exitada o potencial de ação de propaga para as 
outras células.
O coração é composto por dois sincício funcionais, o sincíncio atrial, que forma a 
parede dos dois átrios, e o síncício ventricular, que forma a parede dos 
ventriculos.
Valvas cardíacas
O sangue flui do coração em um único sentido. Dois conjuntos de valvas cardíacas 
fazem esse fluxo unidirecional: as valvas atrioventriculares e as válvas 
semilunares (localizada entre o ventrículo e a artéria)
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💡 Ambas as valvas têm como função impedir o fluxo do sangue para trás.
Essas valvas são circundadas por tecido conjuntivo fibroso que garante a elas 
serem isolantes elétricos, além de permitir a condução de sinal elétrico apenas pelo 
sistema de condução.
Potencial de ação
Potencial de ação nas células autoexcitáveis
A maioria das células musculares cardíacas são contráteis, mas cerca de 1% delas 
são especializadas em gerar potencial de ação espontaneamente. O sinal para a 
contração miocárdia não é proveniente do sistema nervoso central, mas de 
células miocárdias especializadas chamadas de células autoexcitáveis também 
chamada de células marca-passo, pois determinam a frequência de batimentos 
cardíacos. Essas células são menores e contêm poucas fibras contráteis.
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As células miocárdias autoexcitáveis possui capacidade de gerar PA 
espontaneamente graças ao seu potencial de membrana instável que se inicia -60 
mV (potencial de repouso), é mais fácil de gerar um PA, que lentamente ascende 
em dierção ao limiar. Esse potencial de membrana instável é chamado de potencial 
marca-passo.
💡 Sempre que o potencial marca-passo despolariza até o limiar, as células 
autoexcitáveis disparam potencial de ação.
💡 Quado o potencial de membrana está em -60, os canais If que são canais 
permeáveis tanto ao K+ quanto ao Na+, estão abertos.
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Quando os canais If se abrem em potencias de mebranas negativos, o influxo de 
Na+ é maior que o efluxo de K+. O influxo resultante de carga positiva despolariza 
lentamente a célula autoexcitável e, a medida que o poetncial de membrana se 
torna positivo, os canais If fecham gradualmente e alguns cansi de Ca2+ abrem. O 
influxo de Ca2+ continua a despolarização até o limiar. Quando o potencial de 
membrana atinge o limiar, canais adicionais de Ca2+ dependentes de voltagem se 
abrem, o que permite com que o Ca2+ entre e despolarize rapidamente a 
membrana.
💡 Nas células autoexcitáveis, o Ca2+ é responsável pela despolarização do 
potencial marca-passo.
Os canais de Ca2+ se fecham no pico do Pa e canais lentos de K+ são abertos 
(fase de repolarização)
💡 A velocidade na qual as células marca-passo despolarizam determina a 
frequência com que o coração contrais (a frequência cadíaca)
Sinais elétricos coordenam a contração
As células miocárdias devem despolarizar e contrair de modo coordenado para o 
coração gerar força suficiente para o sangue circular.
A comunicação elétrica no coração começa com um potencial de ação em uma 
célula autoexcitável. A despolarização se propaga rapidamente para as células 
vizinhas através das junções 
comunicantes nos discos intercalares. A onda de despolarização é seguida por 
uma onda de contração, que passa pelo 
átrio e depois vai para os ventrículos
A despolarização começa no nó sinovial (nó SA), as células autoexcitáveis no 
átrio direito servem como principal marca passo do coração. A onda de 
despolarizaçãos propaga-se rapidamente por um sistema especializado de 
condução, contituído de fibras autoexcitávais não contráteis. Uma via internodal 
ramificada conecta o nó sinovial ao nó atrioventricular (AV).
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Do nó atrioventricular (AV), a despolarização move-se para os ventrículos. As 
fibras de Purkinje, células de condução especializada dos ventrículos, transmitem 
os sinais elétricos para rapidamente para baixo pelo fascículo atrioventricular 
(feixe AV) no septo ventricular. O fascículo, depois de percorrer um curto caminho, 
se divide em ramos esquerdo e direito que vão para o ápice do coração.
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💡 Diante disso, o sial elétrico para a contração começa quando o nó SA 
dispara um potencial de ação e a despolarização se propaga para as 
células vizinhas pelas junções comunicantes. A condução é rápida 
através das vias de condução internodais, mas é mais lenta através das 
células contráteis. 
Quando o poencial de ação se espalha pelos átrios, eles encontram o 
esqueleto fibroso do coração na junção entre os átrios e os ventrículos. 
Esta barreira impede que os sinais elétricos sejam transferidos dos átrios 
para os ventrículos. Consequentemente, o nó AV é o único caminho 
através do qual os potenciais de ação podem alcançar as fibras contráteis 
dos ventrículos. 
O sinal elétrico passa do nó AV para o fascículo AV e seus 
ramos até o ápice do coração. Os ramos subendocárdicos (fibras de 
Purkinje) transmitem os impulsos muito rapidamente, com velocidades de 
até 4 ms, de modo que todas as células contráteis do ápice se contraem 
quase ao mesmo tempo.
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Codução e contração
Potencials de ação nas células contráteis
A fase de despolarização rápida do potencial de ação ocorre pela entrada de 
NA+. 
💡 Diferente das auto excitáveis que provem da entrada CA2+, por isso 
possuem potencial de ação (potencial marca-passo) mais longo.
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4. Potencial de membrana em repouso
As células contráteis tem um potencial de repouso igual a -90 mV, por isso demora 
mais que as autoexcitáveis para despolarizar. Quando a onda de despolarização 
entra na célula contrátil através das junções comunicantes, o potencial de 
membrana torna-se mais positivo.
0 despolarização
 Os canais de Na+ dependentes de voltagem se abrem, permitindo que a entrada de 
Na+ despolarize rapidamente a 
célula.
1. Repolarização inicial
Os canais de Na+ se fecham, a célula começa a repolarizar à medida que o K+ 
deixa a célula pelos canais de K+ abertos.
💡 A repolarizaçãoa inicial é breve
2. Fase de platô
O potencial de ação, então, se achata e forma um platô 
como resultado de dois eventos: uma diminuição na permeabilidade ao K e um 
aumento na permeabilidade ao 
Ca2+ (por canais lentos de Ca2+).
3. Repolarização rápida
O platô termina quando os canais de Ca2+ se fecham e a permiabilidade do K+ 
aumenta.
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💡 Músculo esquelético X miocardio contr´til x miocárdio autoexcitável.
Acoplamento excitação-contração cardíaco
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💡 A liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático fornece, 
aproximadamente 90% do Ca2+ necessário à contraçãomuscular, sendo 
10% restantes entram na célula pelo líquido extra celular.
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💡 Eletrofisiograma
O eletrocardiograma tem como função ver o funcionamento do coração. A 
onda P representa a despolarização dos átrios, o complexo Q R S 
representa a despolarização dos ventrículos (pois são maiores) e a onda 
T representa a repolarização dos ventrículos.
💡 Essas ondas não representam potencial de ação.
Controle autônomo
O sitema nervoso autônomo não gera PA, mas modificam.
A estimulação parassimpática aumenta a saida de K+, diminui a saída de Ca2+, 
assim, hiperpolariza o potencial de membrana das células autoexcitáveis, além 
disso diminui a frequência cardíaca.
💡 Chega nos nodos.
A estimulação simpática e a adrenalina despolariza as células autoexcitáveis, 
aumenta a frequência cardíaca, pois aumenta a entrada de NA+ e Ca2+, além disso 
interfere na força de contração (aumenta a força de contração).
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💡 Chega nos nodos e nos ventrículos
Ciclo cardíaco
É o ciclo de contração e relaxamento do miocárdio envolvendo eventos eletricos + 
eventos mecânicos.
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💡 Sistole é contração diastólis é relaxamento
Fases do ciclo cardíaco
💡 Autores divergem quanto a quantidade de fases, logo, é melhor não 
decorar!
1. Diastóle atrial e ventricular (milissegundo)
Acontece após a sístole ventricular e antes da sístole atrial
Há abertura das válvulas AV e o preenchimento do ventriculo começa de forma 
passiva (80% é preenchido)
2. Sístole atrial
O ventriculo ainda em diastóle, 20 % que falta do ventrículo é preenchido, ou 
seja, há o preenchimento final do ventrículo.
3. Sístole ventricular isovolumétrica
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 Fechamento das válvulas AV (1o. som cardíaco - 
bulha)
Válvulas semilunares fechadas (a pressão ventricular menor que as artérias)
Contração isovolumétrica (pressão aumentando do ventriculo sem alteração do 
volume)
Início do enchimento atrial (átrio em diástole)
4. Ejeção ventricular
A contração ventricular permanece
As válvulas AV continuam fechadas
Há a saída de sangue dos ventrículos para as artérias devido a pressão do 
ventrículo exceder a pressão das artérias e, logo, haver a abertura da válvulas 
semilunares
5. Relaxamento ventricular isovolumétrico 
Não há a saida nem a entrada de sangue para os ventrículos, os ventrículos 
relaxam (repolarização do ventriculo) e a medida que isso acontece a pressão 
ventricular cai. O sangue flui de volta para as cúspide das válvulas semilunares e 
elas fecham (2o som cardíaco)
💡 Eventos mecânicos do ciclo cardíaco
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💡 Conceitos impotantes