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Hiperemia 
É o aumento do fluxo sanguíneo para um órgão 
ou região (localizado), que ocorre pela abertura 
do esfíncter pré-capilar devido a uma 
vasodilatação arteriolar. 
Processo ativo que envolve substâncias 
vasoativas como histamina, prostaglandinas, 
metabólitos e centros vasomotores 
Ocorre em processos inflamatórios e condições 
fisiológicas em que ocorre o aumento da 
atividade metabólica (hiperemia da mucosa 
gástrica) 
Cor vermelho vivo 
 
Congestão 
É um processo passivo em que também há 
grande quantidade de sangue no órgão ou 
região, o sangue tem dificuldade de voltar para 
as veias 
Pode ser aguda ou crônica 
Pode ocorrer de forma localizada por algum tipo 
de impedimento físico da saída do sangue 
venoso como na torção, trombose, neoplasias, 
fibrose, hipostase 
Generalizada: decorrente de insuficiência 
cardíaca 
Insuficiência cardíaca direita: causa congestão 
hepática crônica ou esquerda: congestão 
pulmonar 
Aumento do volume do órgão, coloração 
vermelho azulado (cianótico) 
 
- Consequências 
- Hemorragia 
- Hemossiderose : depósito anormal de 
hemoglobina , principalmente nos pulmões 
- Fibrose congestiva 
- Edema 
- Hipóxia -> Degeneração -> morte celular / 
necrose 
- Trombose venosa 
 
Edema 
É o acúmulo excessivo de líquido no espaço 
intersticial ou em cavidades 
Normalmente a pressão hidrostática é maior no 
interior do capilar do que no espaço intersticial, 
sai uma quantidade de líquido para os tecidos e 
volta para o leito venoso ou a partir da 
drenagem linfática. No leito venoso a pressão 
oncótica é a que predomina 
No edema, esses mecanismos não funcionam 
corretamente, ocorre o aumento da pressão 
hidrostática, extravasa mais líquido que não 
consegue retornar de forma normal, diminuição 
da pressão oncótica ou em caso de diminuição 
da drenagem linfática ou por aumento da 
permeabilidade capilar. 
 
Aumento da pressão hidrostática intravascular 
Pode causar edema: 
- Edema localizado: casos de obstrução venosa 
por congestão 
-Edema sistêmico: casos de insuficiência 
cardíaca 
- Edema generalizado: hipertensão portal: ascite 
- Hipertensão pulmonar 
 
Diminuição da pressão oncótica 
- Diminui a quantidade de proteínas plasmáticas 
presentes no leito venoso que exercem a 
atração do líquido 
- Pode acontecer em casos graves de 
desnutrição, doenças hepáticas (fígado não 
consegue sintetizar proteínas plasmáticas), 
enteropatias, doença renal (perda das 
proteínas) 
Diminuição da drenagem linfática 
- Em casos de obstrução ou constrição linfática, 
neoplasia e linfadenite 
 
Aumento da permeabilidade microvascular 
- Mais fluido sai para o espaço intersticial pelo 
aumento da permeabilidade vascular 
- Inflamação, toxemia, reações alérgicas agudas 
 
Causas de Edema 
- Cavidades: hidrotórax , hidropericárdio , 
hidroperitônio (ascite) 
- Anasarca: é o edema generalizado, mais 
comum nas regiões ventrais 
- Macroscopicamente: aspecto brilhante, úmido, 
com aumento de volume e peso, o tecido fica 
edemaciado 
 
Isquemia 
- Não ocorre a perfusão sanguínea mínima para 
manter as necessidades metabólicas do tecido 
- Ocorre redução do fluxo de entrada e saída 
de sangue 
- Causas: trombose, embolia, compressões, 
choque, insuficiência cardíaca, anemia 
- As consequências da isquemia dependem de 
vários fatores, como por exemplo o órgão 
afetado: os neurônios não sobrevivem muito 
tempo a isquemia, quanto maior for o calibre do 
vaso, maior serão as consequências 
 
Infarto 
É uma área localizada de necrose isquêmica 
(coagulativa) 
Causas: trombose, embolia, arterite, 
compressão, torção, espasmos vasculares 
A suscetibilidade ao infarto: acontece em órgãos 
de circulação terminal, ricos em anastomoses; 
órgãos de dupla circulação (fígado, pulmão) 
possuem menor suscetibilidade ao infarto. 
- Aspecto: 
Infarto anêmico: o tecido infartado está mais 
pálido que o tecido normal (mais antigo, arterial, 
órgãos compactos) 
- Infarto hemorrágico: o tecido fica vermelho 
mais escuro (mais recente, venoso, órgãos 
frouxos) 
- Séptico 
Consequências: organização e cicatrização; 
invasão bacteriana; morte 
 
Hemostasia 
Mecanismo realizado pelo organismo para deter 
uma hemorragia, onde deve ser mantido um 
equilíbrio entre a fluidez e coagulação sanguínea, 
que depende da atuação do endotélio vascular, 
plaquetas e dos sistemas de coagulação e 
fibrinólise. 
Processos: 
- Vasoconstrição reflexa: ocorre a liberação de 
endotelina 
- Hemostasia primária: Começa o processo de 
adesão das plaquetas, que formam o tampão 
hemostático primário e liberação do fator 
Vonwillebrand 
- Hemostasia secundária: Formação e deposição 
de fibrina, formando uma rede de fibrina 
- Trombo e eventos antitrombóticos: Fibrinólise, 
bloqueio da cascata de coagulação 
 
Cascata de coagulação 
Pró-trombina – Trombina – Fibrinogênio – 
Fibrina 
Dissolução de coágulos 
Ativador de plasminogênio – Plasminogênio – 
Plasmina – degradação de fibrina 
 
Hemorragia 
- Pode ocorrer por ruptura do vaso 
- Corrosão ou erosão vascular 
- Diapedese: pode causar defeitos ou aumento 
da permeabilidade 
- Deficiência (por diminuição da produção, 
destruição ou consumo) ou disfunção plaquetária 
- Deficiência ou disfunção de fatores de 
coagulação 
 
Tipos de hemorragia 
- Petéquias: hemorragias puntiformes 
- Equimoses: “manchas vermelhas “, bem 
delimitadas e não causam aumento de volume do 
local 
- Sufusões: hemorragias mais extensas – 
“pincelada mal feita “ 
- Víbices: mucosas do intestino e estômago 
- Hematomas: Gera um aumento de volume no 
local 
 
Choque 
Síndrome que ocorre por falha na perfusão 
tecidual súbita e generalizada 
- Hipovolêmico 
- Cardiogênico 
- Distributivo 
 
Choque hipovolêmico 
 Ocorre por grande perda de sangue e fluido 
- Casos de hemorragia maciça, desidratação 
grave, queimaduras extensas 
- A diminuição do volume sanguíneo 
consequentemente diminui o débito cardíaco 
causando hipotensão e hipoperfusão 
 
Choque cardiogênico 
- Ocorre por problemas no coração que tornam 
o débito cardíaco sistólico inadequado 
- Cardiomiopatias, miocardites, moléstias 
valvulares, tamponamento pericárdico, arritmias, 
obstrução do fluxo sanguíneo 
- Diminuição do débito cardíaco e hipoperfusão 
tecidual 
 
Choque distributivo 
- Choque anafilático :Vasodilatação periférica 
causada por uma reação de hipersensibilidade 
tipo 1 , onde há a liberação de histamina que 
aumenta a permeabilidade vascular , levando a 
uma hipotensão e hipoperfusão tecidual 
- Choque neurogênico: Vasodilatação periférica 
neural 
Processos de dor intensa, estresse, lesões no 
tronco encefálico, traumas 
- Choque séptico (toxêmico) 
Causado pela infecção por bactérias. que 
induzem a liberação de mediadores que 
promovem vasodilatação 
- Toxemia: gangrena, queimaduras extensas, 
venenos 
Ocorre diminuição da volemia e 
consequentemente do débito cardíaco, levando a 
uma hipoperfusão tecidual 
 
Características clínicas do choque 
- Hipotensão, pulso fraco, taquicardia, taquipneia, 
oligúria, hipotermia, falência progressiva dos 
órgãos 
 
Lesões do choque 
- Congestão generalizada; edema; hemorragias; 
trombose; CID; degeneração e necrose 
progressiva. 
 
Trombose 
- Formação de uma estrutura sólida (trombo) no 
interior do sistema cardiovascular de um ser 
vivo, a partir dos constituintes normais do 
sangue 
São fatores determinantes para a formação da 
trombose – Tríade de Virchow: 
- Endotélio vascular e vasos sanguíneos 
- Dinâmica do fluxo sanguíneo 
- Fatores de coagulação e agregação plaquetária 
 
Características morfológicas 
- Composição: brancos (trombos arteriais e 
cardíacos- acúmulo de fibrina e plaquetas), 
vermelhos (trombos venosos – acúmulo de 
hemácias), mistos 
- Tipo de vaso: arteriais, venosos 
- Implantação: murais (ficam na parede), 
oclusivos (preenchem toda a área interna do 
vaso) 
Consequências:Dependem da localização, rapidez, tamanho e 
capacidade de oclusão 
Embolia, isquemia, infarto 
 
Trombos x Coágulos 
- Ante mortem - Post mortem 
- Opacos - Brilhantes 
-Secos - Úmidos 
- Superfície irregular - Superfície lisa 
- Aderidos à superfície - destacam-se 
facilmente 
- Superfície irregular (vaso) - Superfície 
lisa(vaso) 
 
Embolia 
- Deslocamento de um êmbolo de uma parte a 
outra do organismo através da circulação 
sanguínea 
- Tromboembolismo: Endocardites, Spirocerca 
lupi, Strongylus vulgaris , Dirofilaria immitis 
 
Coagulação intravascular disseminada 
Coagulopatia caracterizada pela formação 
generalizada de microtrombos em capilares, 
arteríolas e vênulas, geralmente compostos por 
plaquetas e fibrina 
- Mecanismo: Ativação exacerbada da via 
extrínseca da coagulação, com o aumento da 
trombina ocorre agregação plaquetária e fibrina 
A liberação de trombomodulina – PDF produz 
microtrombos disseminados, que podem obstruir 
pequenos vasos. Ocorre o aumento do consumo 
de plaquetas e fatores de coagulação que 
causam hemorragia disseminada. 
 
Causas 
- Dano endotelial difuso: vasculite, trauma, 
queimadura, endotoxemia 
- Infecções sistêmicas: sepse, bacteremia 
- Estados inflamatórios difusos: imuncomplexos, 
hipersensibilidade 
- Câncer

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