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Hiperemia É o aumento do fluxo sanguíneo para um órgão ou região (localizado), que ocorre pela abertura do esfíncter pré-capilar devido a uma vasodilatação arteriolar. Processo ativo que envolve substâncias vasoativas como histamina, prostaglandinas, metabólitos e centros vasomotores Ocorre em processos inflamatórios e condições fisiológicas em que ocorre o aumento da atividade metabólica (hiperemia da mucosa gástrica) Cor vermelho vivo Congestão É um processo passivo em que também há grande quantidade de sangue no órgão ou região, o sangue tem dificuldade de voltar para as veias Pode ser aguda ou crônica Pode ocorrer de forma localizada por algum tipo de impedimento físico da saída do sangue venoso como na torção, trombose, neoplasias, fibrose, hipostase Generalizada: decorrente de insuficiência cardíaca Insuficiência cardíaca direita: causa congestão hepática crônica ou esquerda: congestão pulmonar Aumento do volume do órgão, coloração vermelho azulado (cianótico) - Consequências - Hemorragia - Hemossiderose : depósito anormal de hemoglobina , principalmente nos pulmões - Fibrose congestiva - Edema - Hipóxia -> Degeneração -> morte celular / necrose - Trombose venosa Edema É o acúmulo excessivo de líquido no espaço intersticial ou em cavidades Normalmente a pressão hidrostática é maior no interior do capilar do que no espaço intersticial, sai uma quantidade de líquido para os tecidos e volta para o leito venoso ou a partir da drenagem linfática. No leito venoso a pressão oncótica é a que predomina No edema, esses mecanismos não funcionam corretamente, ocorre o aumento da pressão hidrostática, extravasa mais líquido que não consegue retornar de forma normal, diminuição da pressão oncótica ou em caso de diminuição da drenagem linfática ou por aumento da permeabilidade capilar. Aumento da pressão hidrostática intravascular Pode causar edema: - Edema localizado: casos de obstrução venosa por congestão -Edema sistêmico: casos de insuficiência cardíaca - Edema generalizado: hipertensão portal: ascite - Hipertensão pulmonar Diminuição da pressão oncótica - Diminui a quantidade de proteínas plasmáticas presentes no leito venoso que exercem a atração do líquido - Pode acontecer em casos graves de desnutrição, doenças hepáticas (fígado não consegue sintetizar proteínas plasmáticas), enteropatias, doença renal (perda das proteínas) Diminuição da drenagem linfática - Em casos de obstrução ou constrição linfática, neoplasia e linfadenite Aumento da permeabilidade microvascular - Mais fluido sai para o espaço intersticial pelo aumento da permeabilidade vascular - Inflamação, toxemia, reações alérgicas agudas Causas de Edema - Cavidades: hidrotórax , hidropericárdio , hidroperitônio (ascite) - Anasarca: é o edema generalizado, mais comum nas regiões ventrais - Macroscopicamente: aspecto brilhante, úmido, com aumento de volume e peso, o tecido fica edemaciado Isquemia - Não ocorre a perfusão sanguínea mínima para manter as necessidades metabólicas do tecido - Ocorre redução do fluxo de entrada e saída de sangue - Causas: trombose, embolia, compressões, choque, insuficiência cardíaca, anemia - As consequências da isquemia dependem de vários fatores, como por exemplo o órgão afetado: os neurônios não sobrevivem muito tempo a isquemia, quanto maior for o calibre do vaso, maior serão as consequências Infarto É uma área localizada de necrose isquêmica (coagulativa) Causas: trombose, embolia, arterite, compressão, torção, espasmos vasculares A suscetibilidade ao infarto: acontece em órgãos de circulação terminal, ricos em anastomoses; órgãos de dupla circulação (fígado, pulmão) possuem menor suscetibilidade ao infarto. - Aspecto: Infarto anêmico: o tecido infartado está mais pálido que o tecido normal (mais antigo, arterial, órgãos compactos) - Infarto hemorrágico: o tecido fica vermelho mais escuro (mais recente, venoso, órgãos frouxos) - Séptico Consequências: organização e cicatrização; invasão bacteriana; morte Hemostasia Mecanismo realizado pelo organismo para deter uma hemorragia, onde deve ser mantido um equilíbrio entre a fluidez e coagulação sanguínea, que depende da atuação do endotélio vascular, plaquetas e dos sistemas de coagulação e fibrinólise. Processos: - Vasoconstrição reflexa: ocorre a liberação de endotelina - Hemostasia primária: Começa o processo de adesão das plaquetas, que formam o tampão hemostático primário e liberação do fator Vonwillebrand - Hemostasia secundária: Formação e deposição de fibrina, formando uma rede de fibrina - Trombo e eventos antitrombóticos: Fibrinólise, bloqueio da cascata de coagulação Cascata de coagulação Pró-trombina – Trombina – Fibrinogênio – Fibrina Dissolução de coágulos Ativador de plasminogênio – Plasminogênio – Plasmina – degradação de fibrina Hemorragia - Pode ocorrer por ruptura do vaso - Corrosão ou erosão vascular - Diapedese: pode causar defeitos ou aumento da permeabilidade - Deficiência (por diminuição da produção, destruição ou consumo) ou disfunção plaquetária - Deficiência ou disfunção de fatores de coagulação Tipos de hemorragia - Petéquias: hemorragias puntiformes - Equimoses: “manchas vermelhas “, bem delimitadas e não causam aumento de volume do local - Sufusões: hemorragias mais extensas – “pincelada mal feita “ - Víbices: mucosas do intestino e estômago - Hematomas: Gera um aumento de volume no local Choque Síndrome que ocorre por falha na perfusão tecidual súbita e generalizada - Hipovolêmico - Cardiogênico - Distributivo Choque hipovolêmico Ocorre por grande perda de sangue e fluido - Casos de hemorragia maciça, desidratação grave, queimaduras extensas - A diminuição do volume sanguíneo consequentemente diminui o débito cardíaco causando hipotensão e hipoperfusão Choque cardiogênico - Ocorre por problemas no coração que tornam o débito cardíaco sistólico inadequado - Cardiomiopatias, miocardites, moléstias valvulares, tamponamento pericárdico, arritmias, obstrução do fluxo sanguíneo - Diminuição do débito cardíaco e hipoperfusão tecidual Choque distributivo - Choque anafilático :Vasodilatação periférica causada por uma reação de hipersensibilidade tipo 1 , onde há a liberação de histamina que aumenta a permeabilidade vascular , levando a uma hipotensão e hipoperfusão tecidual - Choque neurogênico: Vasodilatação periférica neural Processos de dor intensa, estresse, lesões no tronco encefálico, traumas - Choque séptico (toxêmico) Causado pela infecção por bactérias. que induzem a liberação de mediadores que promovem vasodilatação - Toxemia: gangrena, queimaduras extensas, venenos Ocorre diminuição da volemia e consequentemente do débito cardíaco, levando a uma hipoperfusão tecidual Características clínicas do choque - Hipotensão, pulso fraco, taquicardia, taquipneia, oligúria, hipotermia, falência progressiva dos órgãos Lesões do choque - Congestão generalizada; edema; hemorragias; trombose; CID; degeneração e necrose progressiva. Trombose - Formação de uma estrutura sólida (trombo) no interior do sistema cardiovascular de um ser vivo, a partir dos constituintes normais do sangue São fatores determinantes para a formação da trombose – Tríade de Virchow: - Endotélio vascular e vasos sanguíneos - Dinâmica do fluxo sanguíneo - Fatores de coagulação e agregação plaquetária Características morfológicas - Composição: brancos (trombos arteriais e cardíacos- acúmulo de fibrina e plaquetas), vermelhos (trombos venosos – acúmulo de hemácias), mistos - Tipo de vaso: arteriais, venosos - Implantação: murais (ficam na parede), oclusivos (preenchem toda a área interna do vaso) Consequências:Dependem da localização, rapidez, tamanho e capacidade de oclusão Embolia, isquemia, infarto Trombos x Coágulos - Ante mortem - Post mortem - Opacos - Brilhantes -Secos - Úmidos - Superfície irregular - Superfície lisa - Aderidos à superfície - destacam-se facilmente - Superfície irregular (vaso) - Superfície lisa(vaso) Embolia - Deslocamento de um êmbolo de uma parte a outra do organismo através da circulação sanguínea - Tromboembolismo: Endocardites, Spirocerca lupi, Strongylus vulgaris , Dirofilaria immitis Coagulação intravascular disseminada Coagulopatia caracterizada pela formação generalizada de microtrombos em capilares, arteríolas e vênulas, geralmente compostos por plaquetas e fibrina - Mecanismo: Ativação exacerbada da via extrínseca da coagulação, com o aumento da trombina ocorre agregação plaquetária e fibrina A liberação de trombomodulina – PDF produz microtrombos disseminados, que podem obstruir pequenos vasos. Ocorre o aumento do consumo de plaquetas e fatores de coagulação que causam hemorragia disseminada. Causas - Dano endotelial difuso: vasculite, trauma, queimadura, endotoxemia - Infecções sistêmicas: sepse, bacteremia - Estados inflamatórios difusos: imuncomplexos, hipersensibilidade - Câncer