SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA - SÍNDROMES MEDULARES E DE TRONCO ENCEFÁLICO

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SEMIOLOGIA – AULA 01 – PROF. EDUARDO – 03/08/2015
SÍNDROMES MEDULARES
DIAGNÓSTICO
Primeiramente, através da anamnese e do exame físico o médico determina a existência de uma síndrome medular, a partir daí vai se fazer um diagnóstico topográfico determinando a lesão: “É uma lesão medular cervical, torácica ou lombar? Qual região da medula que está comprometida? É uma lesão de funículo posterior, lateral ou anterior? É uma lesão de hemisecção de medula pegando uma metade da medula como toda ou é uma lesão completa de medula?”
 Quando se fala em lesão completa, refere-se não a medula longitudinalmente, mas sim transversalmente. A Lesão Completa pega todo o corte transversal da medula, dificilmente vai haver uma lesão completa de toda a medula longitudinal.
A primeira coisa a ser analisada é o quadro clínico, a manifestação clínica que irá indicar o local da lesão. Dependendo do que for encontrado no exame neurológico do paciente é que se vai começar a pensar aonde está a lesão. 
“É uma lesão de funículo lateral? É uma lesão de funículo posterior? É uma lesão de funículo anterior? É uma hemissecção de medula? Ou é uma secção completa de medula?” - Depende do que é encontrado no exame neurológico.
A instalação e a evolução clínica é importante para que se pense na etiologia, pois:
Primariamente, o médico fez o diagnóstico sindrômico: é uma mielopatia; 
Depois faz o diagnóstico topográfico: é uma mielopatia cervical; 
Feito os diagnósticos sindrômico e topográfico, o médico tem que pensar em diagnóstico etiológico: 	qual é a causa dessa mielopatia?
Depois de realizar os diagnósticos sindrômico e topográfico, o médico tem que fazer o diagnóstico etiológico pois, ele sabe que é uma mielopatia, sabe a sua topografia (no exemplo acima, é cervical), porém agora precisa descobrir o que está causando-a. É neste momento que a história da doença vai indicar determinadas causas. 
“Foi súbita? Quer dizer, o indivíduo estava bem até meia hora atrás e agora ele está paraparético? Isso foi súbito, ele estava bem”. 
Geralmente causas súbitas indicam causas vasculares, portanto, quando se diz que é súbito, primeira coisa que se penso é vascular. “Isquemia, o indivíduo teve alguma obstrução de alguma artéria que irriga a medula e então isquemiou. Fez isquemia e agora ele está paraparético”. 
Pode ser uma causa progressiva, pode ser que o indivíduo venha sentindo uma paraparesia que vem evoluindo com piora. Então o médico avaliou ele e ele estava com força 4 na escala de força, hoje avalia novamente e ele está com força 2. Isso vai indicar o quê? Geralmente causas neoplásicas - crescimento de tumor. Pode ser também causas infecciosas.
A Anamnese, a história clínica, é importante. É preciso determinar: foi súbito? A progressão é lenta? Estagnou? Houve surto em remissão? 
O que é surto em remissão? o indivíduo ficou paraparético e agora está bom. Ele teve um surto e melhorou, depois apresentou outros surtos, surtos, surtos. Surtos atrás surtos é o que designa-se como o surto em remissão, e indica doença desmielinizante, esclerose múltipla.
 O médico precisa da história clínica, pois precisa saber se o indivíduo apresenta alguma doença pregressa, alguma comodidade que motiva alguma determinada patologia de medula. “Esse indivíduo é diabético? Esse indivíduo diabético é hipertenso? Aumenta o risco de isquemia? Apresenta algum tipo de doença isquêmica? Esse indivíduo tem sífilis*?” 
*A presença de sífilis é importante ser questionada nestes tipos de síndromes pensando-se em Tabis Dorsalis.
Então precisa-se da história clínica (anamnese), para que ela guie o médico dentro do seu raciocínio clínico. O raciocínio clínico da semiologia, é a anamnese e o exame físico. É importantíssimo para guiar o médico. Porque? 
Esse indivíduo tem uma mielopatia, certo? Chegou-se a essa conclusão através da anamnese e do exame físico. A partir daí é que o médico vai solicitar os exames complementares. Por exemplo: Porque o médico ainda pedir uma ressonância de crânio para ele? O médico vai falar “olha eu quero uma ressonância de crânio”, o paciente vai ficar felicíssimo “nossa, que legal vou fazer uma ressonância” e vai lá, vai fazer a ressonância, o processo vai ficar encarecido, se for particular o paciente vai gastar dinheiro, se for pelo SUS vai demorar porque ele vai ter que esperar até ter acesso ao atendimento, e no final não irá adiantar e nem apontar nada. Porque nesse caso a ressonância vai vir com diagnóstico normal? Porque o médico deveria ter examinado, pois na verdade a ressonância pedida teria que ser de medula.
PORTANTO, a anamnese é importante. Tanto que, auxilia na orientação de qual exame pedir. O médico tem que saber quais exames pedir. Ele não deve pedir exames para ver o que vai dar, deve pedir exames para auxiliar ou confirmar o diagnóstico. Em síndromes medulares por exemplo, não adianta o médico pedir tomografias, nem adianta pedir encefalogramas. “Através da anamnese e do exame físico, o médico desconfia de um tipo de síndrome medular, a mielite transversa por exemplo. Então, ele tem que ter na sua cabeça que deverá fazer o diagnóstico etiológico, portanto ele terá que pedir uma ressonância de coluna para saber qual é a lesão – se é lesão cervical, torácica ou lombar -, pois se o paciente tiver lesão cervical e o médico pedir uma ressonância apenas torácica, por exemplo, ela pode vir normal e não vai ser legal pois o ele deixou passar a lesão. E, imaginando ser uma mielite transversa, vai ter que pedir exames de sorologias por exemplo, pois vírus, bactérias, parasitas, vitiligo e doenças autoimunes podem ocasionar esse tipo de síndrome (mielite transversa)”. O médico tem que saber investigar.
*Lembrar que os níveis medulares são diferentes dos níveis vertebrais.
*No final (última página) irei colocar duas imagens para quem quiser e/ou precisar revisar as vias, tractos e segmentos medulares.
QUADRO CLÍNICO: 
Manifestação clínica LOCAL DA LESÃO
Instalação e Evolução Clínica ETIOLOGIA (CAUSAS)
Entrando nas síndromes: 
Síndrome Transvesa (Secção transversa da medula – total/completa)
Tem-se uma lesão completa, o corte transversal da medula está todo lesado. Se a lesão acometeu toda a secção transversal da medula, tem-se lesão de toda a medula e de tudo que está passando ali. Tem-se lá: fascículo grácil e fascículo cuneiforme – que foram lesados; tractos espino-talâmico, córtico-espinal lateral e córtico-espinhal anterior – também foram lesados. 
Lesou tudo, lesou a medula toda - isso é secção transversal completa de medula.
A principal causa dessa síndrome é a mielite transversa, que seria uma inflamação da medula, teria ali uma inflamação de toda a secção transversal da medula, por isso o nome mielite transversa. É a principal causa, mas pode ter outras causas como: traumas raquimedulares causando toda a lesão da medula. 
Então a lesão pega tratos motores, tratos sensitivos e tratos autonômicos (porque ali tem fibras do sistema nervoso autonômico simpático e parassimpático também). 
O que o paciente vai apresentar nessa situação? 
Sinais de lesão do trato motor – piramidal - principalmente, o trato córtico-espinhal lateral. – Sinais de alterações piramidais.
Sinais de lesão do trato sensitivo. – Sinais de alterações sensitivas superficial e profunda.
Sinais de lesões autonômicas.
No primeiro momento é que vem o grande problema da situação: 
Em primeiro momento, o paciente se apresenta na fase de choque - choque medular. 
Na fase de choque medular o indivíduo não irá apresentar sinais piramidais quando for realizado o exame motor, é daí que vem a grande maioria dos erros feitos na prática. O indivíduo irá se apresentar com sinais como se fosse uma lesão de segundo neurônio motor apesar de ser uma lesão de primeiro. 
A confusão se estabelece porque o médico, ao examinar o paciente com o exame motor, não encontra sinais de lesões de primeiro neurônio, encontra somente sinais de lesão de segundo. Portanto, se ele desconhecer a existência desta fase dechoque, e não levar em consideração o restante do exame (que seria o exame sensitivo, a história e a anamnese que fez em relação a esse paciente), ele trava o diagnóstico de lesão de segundo neurônio quando na verdade é lesão de primeiro. 
A fase de choque não tem previsão de quanto tempo durará. Pode durar alguns minutos ou até mesmo alguns dias.
O importante é avaliar o quadro como um todo. Se o médico for avaliar apenas a parte motora, vai engolir o óbvio. 
Neste primeiro momento (fase de choque), o paciente apresenta:
Paralisia/Paresia flácida
Quadro de arreflexia
Ausência de todos os comemorativos da síndrome piramidal – Babinski, tônus/clônus
*São esses dois sintomas acima que levam a pensar em lesão de segundo neurônio. A história clínica (anamnese) que indica que não é lesão de segundo, mas sim lesão de primeiro neurônio.
Perda total de sensibilidade – anestesia térmico-dolorosa + perda de propriocepção
Presença de nível sensitivo
Ausência de função autonômica – apresentação de bexiga atônica e relaxamento de esfíncteres
*O que é o nível sensitivo? O médico irá avaliar a sensibilidade térmico-dolorosa do paciente. Começa distal, testando membro inferior com um palito por exemplo, o paciente não estará sentindo nada porém chega a um determinado ponto ele começa a sentir. Existe uma transição, até determinado ponto ele não apresenta sensibilidade (não sente dor) e a partir desse ponto ele passa a apresentar (sentir dor). É um evento, você começa testando a sensibilidade do pé e quando chega ao nível acima do umbigo ele passa a sentir. Do umbigo para baixo o indivíduo não tem presença sensitiva e do umbigo para cima ele tem essa presença sensitiva, então ele tem um nível sensitivo. O nível do umbigo seria mais ou menos a T10, corresponde ao dermato T10 da vértebra torácica, portanto, neste caso exemplificado a lesão é de T10. Nível sensitivo não é característico de lesão de segundo neurônio.
*Paciente com bexiga atônica retendo urina e retendo fezes, pois não vai ter força para fazer contração. O abdome vai estar distendo e quando percutido apresentará timpanismo por acúmulo de muito gás. Isso caracteriza ausência das funções autonômicas e é importante na hora de fazer o diagnóstico.
Aqui na fase de choque, o que mais ocorre é uma confusão do quadro de secção de medula com Guillain-Barré. 
Guillain-Barré é uma doença de segundo neurônio. Essa doença também apresenta paresia e arreflexia, porém não tem alteração sensitiva. O paciente não apresenta uma alteração sensitiva objetiva da sensibilidade térmico-dolorosa, mas sim apresentar uma alteração sensitiva subjetiva. Essa diferença sensitiva que existe ajuda na diferenciação do diagnóstico.
*O que é uma alteração sensitiva subjetiva? O examinador irá pegar o palito e colocar na perna desse indivíduo com Guillain-Barré testando-o, ele sentirá a dor, o calor ou o frio. Porém como ele não tem alteração objetiva do exame sensitivo, mas sim uma alteração subjetiva, o que ele irá apresentar é subjetivo, uma parestesia (é o que se chama de sensação de formigamento e/ou de choques). 
Lembrando que é uma doença desmielinizante, no Guillian-Barré o indivíduo pode ter ainda alterações de sensibilidade profunda. As fibras que carregam as informações térmico-dolorosas são fibras do tipo C – amielínicas (não tem mielina), portanto não vão ser lesadas. Já as fibras que carregam informações de propriocepção são fibras grossas, mielínicas. Como é uma doença desmielinizante e as fibras de propriocepção possuem mielina, provavelmente a propriocepção do indivíduo portador dessa doença vai estar alterada mas a sensibilidade térmico-dolorosa não. 
Essa diferença entre a Síndrome de secção e o Guillian-Barré é importante na hora em que for avaliar o paciente no pronto socorro. O acadêmico pode pensar “isso é coisa de neurologista, esquece” ou “mas eu quero ser é ortopedista, ou oftalmologista”, porém ele tem que entender que até ele chegar a se especializar ele vai ser clínico, e provavelmente irá fazer plantão. Portanto, ele vai pegar esses pacientes no pronto socorro, e saber definir isso. Porque? Porque se for uma mielite, quanto mais rápido for o tratamento maior a chance do paciente se recuperar, não pode esperar para o dia seguinte, e não pode esperar para o mês que vem a vaga do neurologista, tem que tratar de imediato. O Guillian-Barré também tem que ser tratado de imediato, e o seu tratamento é completamente diferente do tratamento de uma mielite. Portanto, essa diferença tem que ser definida no pronto socorro, e não se tem um neurologista a disposição no pronto socorro. É preciso definir porque pela ignorância ou pelo desconhecimento de um clínico, o indivíduo pode ficar na cadeira de rodas pelo resto da vida. 
Recapitulando: 
Mielite – Secção completa de medula
Presença de lesão motora;
Fase de choque medular; 
Paresia flácida; 
Arreflexia; 
Ausência de babinski e tônus (ainda), portanto, semelhança a lesão de segundo neurônio; 
Perda total de sensibilidade; 
Ausência da função autonômica.
Guillian-Barré vai ter alteração de bexiga? Não, não vai ter. Aliás, Guillian-Barré apresenta alteração de bexiga porém em fase tardia – umas duas semanas -, e até o momento está se falando de início de doença, paciente que adoeceu “agora”. Portanto, no início, pode ter alteração de bexiga em Guillian-Barré? NÃO. Pode apresentar alteração de bexiga no Guillian-Barré depois? Pode, na fase tardia. 
Todos esses comemorativos irão chamar a atenção do médico, por isso o paciente tem que avaliar o paciente globalmente. Apesar da parte motora do indivíduo indicar lesão de segundo neurônio, o exame sensitivo, o exame de bexiga e o exame de intestino, indicam ao médico uma mielopatia. Se o paciente em uma mielopatia, é lesão de primeiro neurônio em fase de choque. O erro entre esses diagnósticos é muito comum, e o diagnóstico tardio faz com o indivíduo apresente sequelas.
Exemplo do professor sobre a possível confusão de diagnóstico: Chega um paciente jovem com quadro de paresia flácida, arreflexia, queixa de intensa dor lombar, ascendendo – o que complica, ele ascende tanto que de um dia para o outro ele tem que ser entubado. Ele começa a fazer insuficiência respiratória, então o médico pensa “poxa é Guillian-Barré”, porém o médico sabendo diferenciar pode reconhecer que é porque ele também apresenta nível sensitivo, bexiga atônica, abdome distendido e o intestino também não estava funcionando. Tudo isso indica mielopatia. Apesar do paciente estar com arreflexia, paresia flácida e ascendendo (o que complica mais porque está subindo e isso é característica de Guillian-Barré). Por isso a importância do conhecimento, os outros médicos irão fazer pressão afirmando “É Guillian-Barré”, e você com conhecimento dirá “Não é Guillian-Barré”. Pede uma ressonância, e o resultado: Mal de Pott (tuberculose óssea), o paciente fez uma tuberculose óssea na vértebra da coluna torácica, a vértebra estourou e comprimiu a medula. Portanto, nesse exemplo é uma mielopatia mesmo. Isso é o que diferencia os médicos atualmente, cada vez mais o médico precisa examinar e ter conhecimento para fortalecer a sua opinião, porque senão, como no exemplo, ficará como Guillian-Barré e ninguém irá fazer diagnóstico do indivíduo. 
Após a fase aguda (de choque), vem a fase crônica. 
Na fase aguda até se aceita a dúvida, porém na fase crônica não pode ter erro. O paciente apresentará:
Paralisia/Paresia espástica (i. e. com hipertonia)
Hiperreflexia
Hipertonia
Presença de todos os sinais piramidais – Babinski, Tônus, etc. 
Perda total da sensibilidade
Mantém nível sensitivo
Alterações autonômicas – sudorese exagerada; piloereção exarcebada; alterações vasculares cutâneas; hipertonia vesical (bexiga neurogênica) e dos esfíncteres; 
*Após a ocorrência da bexiga tônica, evolui-se para Bexiga Neurogênica, onde o paciente irá fazer xixi na calça sem controle.
ETIOLOGIA:
Traumatismo raquimedular – em consequência de acidentes automobilísticos, quedas de moto, pulos decachoeiras onde ocorre a batida da cabeça, TCE, LM, etc.
Mielite transversa
Infecciosa – causada por qualquer agente (vírus, bactéria, parasitas, etc.), consequência de doenças como tuberculose, otite, etc.
Autoimune – causada por Lúpus eritromatoso sistêmico, doenças reumatológicas de forma geral, etc.
A pesquisa de mielite é muito extensa. Em torno de de 25% dos pacientes com mielite não se descobre a causa da mielite (inflamação da medula). As autoimunes são: Neuromielite Óptica (Doença de Devic) e Esclerose Múltipla. Dentro de uma investigação de mielite, cabe investigação de Lúpus, sorologia para vírus, infecção bacteriana e outras séries de investigações para se encontrar a causa. Lembrando que, existe uma parcela considerável de paciente em que não vai descobrir porque o indivíduo desenvolveu ai o quadro de mielite.
O tratamento irá depender da causa. Basicamente, quando é autoimune será feito à base de corticoides em altas doses (chamado de pulsoterapia). Mielite infecciosa também irá fazer a pulsoterapia porém, se for tratável, a infecção deverá ser tratada.
O diagnóstico deve ser o mais rápido possível para que o tratamento seja instituído de forma mais rápida possível também. Se for por trauma, deverá verificar se é seguro.
*A Dengue também pode evoluir para mielite transversa, em Cacoal há relatos de pacientes com dengue que evoluíram com mielite.
**Podemos ter tumor ou esquistossomose causando mielite, nestes casos o diagnóstico é feito por meio de uma imagem de ressonância onde apresentará lesão intramedular. Detalhe: a esquistossomose não gosta muito da região medular em si, prefere o cone da medula.
EVOLUÇÃO:
Traumatismo Raquimedular: evolução estável com possibilidade de melhoras.
Mielite Transversa (infecciosa ou autoimune): evolução estável com possibilidade de melhoras ou surtos.
LEMBRETES
Hipertonia elástica
Espasticidade; 
Aumento do tônus é velocidade e comprimento dependente (sinal do canivete); 
Indica disfunção da motricidade voluntária no sistema nervoso central (córtex motor primário e/ou trato corticoespinal = trato piramidal);
Diferente da hipertonia plástica (que pode ter sinal da roda denteada) que está associada a lesão do sistema extrapiramidal (núcleos da base).
Reflexos 
Graduar: 0 a 4+
Observar: 
Limiar de elicitação da resposta
Latência da resposta
Amplitude da resposta
Tamanho da área reflexógena
Número de respostas
Síndrome de liberação piramidal
Hipertonia elástica (espasticidade); 
Hiperreflexia; 
Clônus;
Reflexo cutâneo plantar com resposta de extensão e abdução dos dedos (sinal de Babinski);
Reflexos cutâneoabdominais abolidos (conforme topografia da lesão).
Síndrome de Cone Medular
Tem uma lesão do cone medular - final da medula. 
O que encontra-se nessa síndrome de cone medular? 
Paciente com disfunção intestinal, da bexiga e sexual
Incontinência anal
Paralisia flácida da bexiga
Impotência sexual
*Individuo vai ter queixa da bexiga, geralmente perde urina, perde fezes e apresenta impotência sexual 
Anestesia em sela - perde a sensibilidade em sela (quer dizer que o indivíduo perde a sensibilidade da parte interna da coxa e da região do períneo - em sela porque é a região que está em contato com a sela do cavalo quando o indivíduo está praticando montaria)
Abolição dos reflexos anais 
Preservação dos reflexos tendinosos profundos dos membros inferiores – reflexos patelar e aquileu estarão normais
Preservação da força muscular do membro inferior 
ETIOLOGIA:
Tumores - podem ser primários do cone medular ou pode-se ter metástases (paciente pode ter tumor em outra região do corpo e ocorrer metástase para cone medular, gerando ai uma síndrome de cone medular. Pode ser essa a primeira manifestação a aparecer, ocorrendo então o diagnóstico do câncer através do cone medular)
Vascular – pode-se ter uma isquemia de cone medular
Infeccioso – pode ser por esquistossomose
EVOLUÇÃO:
Tumores – metástases = evolução progressiva. 
Vascular = evolução estável com possibilidade de melhora ou progressiva. 
Hemissecção de Medula
Metade da secção transversa da medula vai estar lesada, configurando uma síndrome de hemissecção de medula. É uma síndrome alterna que vai ter uma lesão de toda a hemi-medula.
O que é uma síndrome alterna? Vai ter sinais alternados (diferentes) se comparar de um lado e do outro. O que é encontrado no exame físico do paciente de um lado do corpo, vai ser diferente do que é encontrado do outro lado. 
Porque vai ser uma síndrome alterna? Porque vai ter informações que cruzam-se na medula. Há tratos que cruzam na medula, e há tratos que cruzam na região do bulbo. Por isso acaba sendo uma síndrome alterna, onde os sinais apresentados irá depender de local onde o trato cruza.
A sensibilidade profunda cruza no bulbo, já a sensibilidade superficial cruza na medula. 
CRUZAMENTO
SENSIBILIDADES
PROFUNDAS
BULBO 
SENSIBILIDADES
SUPERFICIAIS
MEDULA
A Síndrome de Hemissecção de Medula, também é chamada de Síndrome de Brown-Séquard, e vai apresentar: 
Alterações motoras:
Paresia espástica ipsilateral (mesmo lado da lesão) – fase crônica; 
Paresia flácida ipsilateral - fase aguda;
*Vai ser ipsilateral porque já cruzou lá em cima no bulbo e aqui na medula é descendente, é motor. O indivíduo vai ter uma paresia do membro inferior do mesmo lado da lesão caso ela seja torácica, e uma paresia do membro inferior do mesmo lado da lesão caso ela seja cervical.
Hiperreflexia ipsilateral
*Os sinais de lesões piramidais serão todos ipsilaterais, todos do mesmo lado da lesão.
Alterações sensitivas:
Perda das sensibilidades proprioceptiva e vibratória (profundas) ipsilateral
Perda tato discriminatória ipsilateral
Perda das sensibilidades termoalgésica contralateral
Lesão das raízes nervosas no nível e ipsilateral à lesão
*Em relação a sensibilidade térmico-dolorosa: ao nível de lesão ocorrerá uma anestesia do mesmo lado, porém abaixo da lesão ocorrerá perda contralateral.
Falando de fase crôncia: Paciente com paresia do membro inferior direito, paresia com hiperreflexia com tônus, com babinski e todos os outros sinais na perna direita, quando for testar a sensibilidade térmico-dolorosa dele ele irá sentir dor na perna direita e ao testar a esquerda ele não irá sentir dor. Por isso é chamada síndrome alterna. Em relação a sensibilidade profunda, se pegar o diapasão e colocar no maléolo direito ele não vai sentir, mas se colocar no maléolo esquerdo dele ele irá sentir. Isso está relacionado as lesões das raízes, por isso o indivíduo vai ter no nível da lesão a perda da sensibilidade térmico-dolorosa do mesmo lado da lesão, e abaixo da lesão ocorre a troca. 
Anestesia térmico-dolorosa ipsilateral ocorre a nível de lesão, e abaixo da lesão ocorre a anestesia térmico-dolorosa contralateral.
As causas dessa Síndrome? Trauma, o indivíduo pode ter tido um trauma e não fazer uma lesão completa de medula, fazer só uma hemissecção. Às vezes, é lesão por arma branca – faca - onde cortou-se apenas metade da medula; às vezes, é tumor extrínseco a medula (não é um tumor que está na medula, está fora da medula mas ele começa a comprimir a medula), ou um hematoma que pode estar comprimindo a medula. 
EVOLUÇÃO:
Traumatismo raquidemular = evolução estável com possibilidade de melhora
Compressão extrínseca lateral (ex.: neoplasias) = evolução progressiva
Compressão Extrínseca de Medula
A compressão extrínseca de medula, não é um tumor intramedular é externo, mas dentro do canal medular. Os sinais se iniciam nas camadas mais externas dos tratos medulares longos, então os primeiros sinais e sintomas são de tratos no fascículo lateral da medula (onde se tem o trato córtico-espinhal, por exemplo). Entra aqui a questão das compressões extrínsecas, neoplasias, lipomas, abcessos, hematomas, e tudo aquilo que pode comprimir a medula a nível de fora para dentro.
Sintomas se iniciam nas camadas mais externas dos tratos medulares longos;
Lesão cervical: sintomas sensitivos contralaterais (espino-talâmico)e motores ipsilaterais (corticoespinal) com características “ascendentes”.
EVOLUÇÃO:
Neoplasia = evolução progressiva
Lipoma = evolução lentamente progressiva ou estável
Abscesso = evolução com possibilidade de melhora com tratamento
Síndrome de artéria espinhal anterior
Tem-se aqui a irrigação anterior da medula, que ocorre devido a artéria espinhal anterior, que é irmã da aorta. Nessa artéria, pode haver uma obstrução causando uma isquemia da região anterior da medula, poupando basicamente o funículo posterior da medula pois este é irrigado pela artéria posterior.
A oclusão, por qualquer motivo que seja, da artéria espinhal anterior, leva a lesão por isquemia dos funículos laterais e anterior. Quais são as causas que podem obstruir? Geralmente, aterosclerose.
O que vai essa síndrome irá apresentar? 
Paresia flácida bilateral no segmento da lesão. 
*Porque no segmento da lesão eu vou ter uma paresia flácida bilateral? Porque eu vou ter uma isquemia de raiz, raiz é segundo neurônio.
Sinais de lesão piramidal abaixo da lesão
Anestesia da sensibilidade térmico-dolorosa abaixo da lesão
Preservação de sensibilidade profunda 
*Óbvio, se associar que fascículo grácil e fascículo cuneiforme estão ilesos. Então o indivíduo vai ter sensibilidade profunda, vai ter propriocepção e vai ter sensibilidade vibratória. 
Alterações autonômicas: sudorese exagerada, piloereção exarcebada, alterações vasculares cutâneas, hipertonia vesical e dos esfíncteres, etc 
Aqui está falando-se da fase crônica. Na fase aguda já sabe-se o que irá acontecer.
ETIOLOGIA:
Vascular
Tromboembolismo (doença aterosclerótica, trombo, embolo)
Vasculite (inflamação do vaso causada por doenças reumatológicas ou doenças autoimune que resultará em trombo na artéria - trombose).
EVOLUÇÃO: estável com possibilidade de melhoras, ou, em surtos. 
Diferença entre uma mielite transversa de uma síndrome medular anterior:
A diferenciação do diagnóstico será através da propriocepção. Na mielite transversa a propriocepção do paciente vai estar abolida e já na síndrome da artéria espinhal anterior ele tem propriocepção presente e preservada. É a única coisa que vai conseguir diferenciar no exame feito pelo médico. Por exemplo, a ressonância vai mostrar que tem uma lesão no lugar, porém não vai indicar se tem lesão anterior, a diferenciação vai ocorrer através do exame físico.
Síndrome Seringomiélica (Síndrome do Canal Central da Medula)
O que acontece na Seringomielia? As síndromes seringomiélicas podem ser colunar ou seringo bulbíaca, podem ser na medula ou no bulbo. 
Ocorre um alargamento no canal central da medula, esse canal central alargado vai obstruir algumas fibras que passam por ali. Essa fibras são as que cruzam a região central da medula. As fibras que cruzam essa região são fibras sensitivas, responsáveis pela sensibilidade superficial. 
Como há o alargamento do canal central da medula, há uma destruição dessas fibras sensitivas, isso faz com que o indivíduo, tenha uma hipoestesia ou uma anestesia na região da clavícula, parte superior do tórax e membros superiores, é o que é chamada de lesão em chave. 
Esse indivíduo apresenta:
Hipoestesia em chave
Dissociação seringomiélica. 
Uma lesão em chave é uma lesão onde o indivíduo tem uma hipoestesia (perda da sensibilidade bilateral e simétrica) da sensibilidade superficial no nível da lesão. 
O que é dissociação seringomiélica? É a alteração de sensibilidade superficial, porém com preservação da sensibilidade profunda.
Se for uma seringomielia muito grande, onde ocorre um alargamento muito grande em proporções do canal central da medula, vai acabar causando também lesões do corno posterior e do corno anterior da medula onde se tem motoneurônios ou neurônios motores. Portanto, no caso de seringomielia muito grande, pode-se ter algum sinal neurológico (não é comum, mas pode ter). 
O mais comum é você ter a dissociação seringomiélica, não é comum ter alterações motoras em seringomielia. 
ETIOLOGIA:
Associada a mal formação de Arnold-Chiari
Hematomielia (sangramento do canal – um hematoma levaria a dilatação do canal central da medula)
Tumores intramedulares (tumores crescendo a partir do canal central da medula)
 EVOLUÇÃO
Mal formação de Arnold-Chiari (Siringomielia) = evolução lentamente progressiva ou estável
Hematomielia = evolução lentamente progressiva ou estável
Tumores intramedulares = evolução progressiva
Síndromes das colunas brancas posteriores
(Síndromes dos Funículos Posteriores da Medula)
Pode-se ter uma lesão do funículo posterior da medula também, seria a famosa Tabis dorsalis em decorrência de sífilis. 
Geralmente esses indivíduos tiveram sífilis primária e essa não foi tratada podendo evoluir com neurosífilis. A neurosífilis ocorre anos depois da primo-infecção que é a sífilis, provavelmente quando muito jovem, na fase de festa, do mundo vai acabar amanhã.
Vai acometer funículo posterior, o que encontra-se no funículo posterior? Fascículo grácil e fascículo cuneiforme.
Esse indivíduo irá apresentar:
Alterações de sensibilidade profunda* (Cinestesia e vibração) bilateralmente – com ataxia decorrente da perda sensorial
Perda da propriocepção
*Perda de sensibilidade vibratória – se fazer teste com diapasão ele não consegue sentir a vibração deste.
*Perda de sensibilidade cinestésica (tátil) – se fizer o teste de posição sedimentar (paciente com olho fechado, posiciona-se o dedo dele e pede pra ele localizar, ele não consegue determinar a localização do dedo) o paciente não vai perceber
*Ataxia de marcha (com marcha talonante em que o paciente bate com o calcanhar no chão – é a marcha característica desses pacientes, ele bate o calcanhar com força)
Dissociação tabética - a alteração da sensibilidade profunda e preservação da sensibilidade superficial (oposto da dissociação seringomiélica)
Disfunção intestinal, de bexiga e sexual.
Dificuldade ou impedimento da marcha devido a ataxia sensitiva.
Dificuldade motora para atividade dos membros superiores pela ataxia.
Piora das funções motoras no escuro.
*Ataxia de marcha, perda de sensibilidade vibratória e de sensibilidade tátil indica lesão de sensibilidade profunda.
As alterações de sensibilidade profunda e alterações autonômicas estão relacionadas a síndrome do funículo posterior, portanto se encontrar um paciente com essas alterações (ataxia de marcha com marcha talonante, piora da função motora de olhos fechados, etc), o óbvio é investigar sífilis. 
As síndromes clássicas de tabes dorsalis e de sífilis meningovascular da medula espinhal, atualmente, estão cada vez menos frequentes em relação ao passado, porém tem que ser consideradas no diagnóstico diferencial das mielopatias. 
O tratamento é a penicilina. Para comprovar diagnóstico pode-se pedir o VDRL no líquor; que é o chamado exame do líquor (LCR – líquor cefalorraquidiano ou LCS – líquido cerebrospinal). Colhe o líquor e mede o VDRL no LCS. A penicilina benzatina (penicilina G benzatina) não deve ser utilizada no tratamento de neurossífilis (apenas na sífilis primária) por não produzir concentrações detectáveis no LCS (líquido cerebrospinal), por isso o ideal é a penicilina cristalina. 
ETIOLOGIA:
Sífilis
Trauma (TRM – traumatismos raquimedulares) acometendo apenas funículo posterior
Tumores - comprimindo funículo posterior
Ataxia de Fredreich – ataxia genética causada por doença genética onde o individuo evolui com uma ataxia
EVOLUÇÃO:
Sífilis = evolução lentamente progressiva
Trauma = evolução estável com possibilidade de melhora
Tumores = evolução progressiva
Genética (Ataxia de Fredreich) = evolução progressiva
Degeneração Subaguda Combinada da Medula
 É uma outra síndrome medular onde vai-se ter outras alterações. Além do funículo posterior acaba tendo lesão também de trato córtico-espinhal. Como vai ter lesão do trato córtico-espinhal, vai ter sinais de lesão desse trato com liberações piramidal, mas associado a isso vai ter a perda da sensibilidade profunda com ataxia sensitiva.
Portanto,pacientes com degeneração subaguda combinada da medula vai apresentar:
Liberação piramidal bilateral (paresia espástica) – Sinais piramidais
Perda da sensibilidade profunda*
*Ataxia sensitiva
ETIOLOGIA:
Carencial (deficiência de vitamina B12)
EVOLUÇÃO:
CARENCIAL = evolução progressiva com possibilidade de melhora com o tratamento.
E quem pode ter essa deficiência carencial? Pessoas que fizeram gastroplastia, ou seja retiraram parte do estomago, indivíduos que possuem anemia perniciosa. Para que ocorra a absorção de vitamina B12 é necessário que tenha o fator intrínseco, que é produzido no estômago. Uma doença auto imune também pode causar essa carência de B12. Toda aB12 é absorvida da dieta.
*Quando vai suspeitar de deficiência no hemograma? Quando o paciente tiver sinais de anemia megaloblástica, ou seja toda vez que eu pegar um hematócrito com volume corpuscular médio (VCM) acima de 100. Essa anemia pode ser decorrente de deficiência de vitamina B12.
 *Pode-se ter anemia megaloblástica com VCM normal? Pode, desde que o indivíduo tenha anemia ferropriva associada a anemia megaloblástica. 
Síndromes de Tronco encefálico
O tronco é uma região complexa e vital, lesão de tronco são lesões invariavelmente graves, visto que mesmo em uma lesão pequena acaba acometendo vários sistemas. No tronco encontra-se o centro respiratório, centro cardíaco.
Síndrome de Weber ou hemiplegia superior alternante
Essa síndrome também chamada de hemiplegia superior alternante ou Síndrome cruzada piramidal do III par é atribuída ao infarto mesencefálico secundário, em decorrência da obstrução dos ramos paramedianos (peduncular e interpeduncular) da artéria cerebral posterior ou da bifurcação basal das suas artérias perfurantes.
As porções do mesencéfalo mais afetadas nessa síndrome, são basicamente os pedúnculos cerebrais. Lembrar-se que o pedúnculo cerebral é por onde passa o trato córtico-espinhal. Portanto, esse vai ser lesado e vai se ter uma síndrome piramidal. Nessa lesão também pode ocorrer acometimento da substância negra e das fibras do terceiro par craniano. 
Nesta Síndrome de Weber vai ter uma oclusão distal, que seria das artérias perfurantes (artérias que saem da cerebral posterior) e não da própria cerebral posterior, portanto essa lesão será menor pois atinge uma área menor do cérebro. 
Essa é uma síndrome alternante e trata-se de lesão pós-glangionar (pós-nuclear), pois visto que vai se ter uma lesão do terceiro par craniano (nervo oculomotor) ipsilateral a lesão e o trato córtico-espinhal cruza no bulbo. 
Vai apresentar: 
Hemiplegia faciobraquiocrural contralateral – paresia dos membros superior e inferior do lado oposto a lesão
Paralisia do III par (oculomotor) ipsilateral
Presença hemiparkinsonismo (se houver lesão da substância negra) – Parkison ipsilateral a lesão 
Hemibalismo contralateral (se houver lesão do núcleo subtalâmico)
A Lesão do Trato córtico-espinal acomete a uma paresia (hemiplegia) do lado oposto da lesão (contralateral). Já a lesão do III Par (Oculomotor) ocasiona paralisia dos músculos extrínsecos (músculos reto superior, inferior e medial), diplopia, estrabismo divergente, ptose palpebral e midríase do mesmo lado da lesão (ipsilateral)
Exemplo (Lesão do lado esquerdo): Paresia do III par do lado esquerdo (que vai gerar ptose, desvio do olho lateralmente, alterações pupilares e midríase. E como vai haver lesão do trato córtico-espinhal e ele ainda não cruzou, terá hemiparesia faciobraquiocrural contralateral (lado direito no caso do exemplo).
*Quando é uma isquemia de vaso vasorium (o que ocorre no diabetes), a lesão é de dentro pra fora e há preservação do nervo. Na síndrome de weber a lesão é de fora pra dentro.
Síndrome de Benedikt
Síndrome que atinge o Núcleo rubro, a oclusão é mais proximal (é própria cerebral posterior) e a área lesada é maior.
Pode ser causada por isquemia (hemorrágica), por tumor ou por infecções como a tuberculose. Há lesões do tegmento do mesencéfalo, acabam acometendo: Nervo oculomotor (III Par), Núcleo Rubro, Lemnisco Medial, Lemnisco Espinhal e Lemnisco Trigeminal.
O paciente irá apresentar:
Paralisia ipsilateral (visto que é pós-nuclear) do oculomotor (III) – devido lesão de suas fibras adjacentes ao núcleo rubro.
Hemiparesia contralateral (anestesia da metade oposta do corpo) – decorrente de lesão dos lemniscos
Hemiataxia (tremor cerebelar) – visto que há lesão de fibras cerebelares que cruzam nessa região
Hemicoréia ou hemibalismo (movimentos anormais) contralateral - decorrente de lesão do núcleo rubro
Hemiparkison (se houver lesão de substância negra)
*Tanto em Weber como em Benidikt tem-se uma síndrome motora pura, não há alteração da sensibilidade.
Síndrome de Wallemberg ou Síndrome da artéria cerebelar posterior inferior
Nessa Síndrome ocorre a oclusão ocorre na artéria cerebelar póstero-inferior, que irriga a parte dorsolateral do bulbo. O infarto é nessa região irrigada por essa artéria. É causada por uma trombose da artéria. 
O território bulbar comprometido nos casos de síndrome de Wallenberg engloba estruturas relacionadas a diversos sistemas funcionais, por isso a riqueza e complexidade das desordens que compõem a síndrome. 
A área de lesão abrange os tratos espinocerebelares ventral e dorsal, o trato espinotalâmico lateral, os núcleos do vago, e glossofaríngeo (porção superior do núcleo ambíguo, principalmente), parte das formações reticulares, inclusive as vias simpáticas, a raiz descendente do trigêmeo, os dois terços anteriores da substância gelatinosa de Rolando, e até mesmo o polo superior da oliva bulbar.
 Em virtude de variações vasculares, um número maior ou menor dessas estruturas poderá ser afetado, manifestando-se, por conseguinte, sob diferentes aspectos e combinações, os vários tipos de distúrbios existentes. Como a irrigação dessa fosseta tem sido atribuída à artéria cerebelar posterior inferior, a síndrome de Wallenberg é correntemente designada também como síndrome da artéria cerebelar posterior inferior.
Suas características fundamentais consistem em: desordens da série cerebelar ipslateral à lesão, tendência à queda na atividade vertical, desvios durante a marcha, paresia do palato mole e da corda vocal e distúrbios da sensibilidade. Estes se apresentam geralmente sob a forma de dissociação seringomiélica e se revestem de disposição alterna, acometendo a hemiface do mesmo lado da lesão e os membros e o tronco do lado oposto.
Clinicamente, a Síndrome é caracteriza por:
Síndrome cerebelar atáxica ipsilateral (alteração da coordenação do mesmo lado da lesão) – decorrente de lesão do pedúnculo cerebelar inferior e acometimento dos tratos espinocerebelares ventral e dorsal
Hipoestesia facial ipsilateral (perda da sensibilidade térmico-dolorosa da face no lado da lesão) – decorrente de lesão do núcleo e trato espinhal do nervo trigêmeo – V Par
Hipoestesia e termoanalgesia no hemicorpo contralateral (perda da sensibilidade térmico-dolorosa na metade do corpo do lado oposto a lesão) – decorrente de lesão do trato espinotalâmico lateral bulbar
Disfagia e disfonia graves (alterações da deglutição e fonação) – decorrente da lesão do núcleo ambíguo que afeta funções dos nervos vago – X Par e glossofaríngeo - IX Par, ocasionando paralisia dos músculos da faringe e da laringe
*Vertigem de origem central (geralmente associadas a outras alterações neurológicas)
*Lateropulsão – não consegue andar em linha reta 
*Nistagmo (em qualquer direção, sem latência e nem fadigabilidade
*Síndrome oculossimpática de Claude Bernard-Horner ipsilateral (apresentação de ptose incompleta – Músculo tarsal é o afetado -, enoftalmia e miose) – decorrente de lesão de fibras simpáticas que estão descendo
*A síndrome de Claude Bernard-Horner e desordens vestibulares completam ordinariamente o quadro sintomatológico da síndrome. Além da lesão do núcleo ambíguo na região lateral do bulbo, por influência irritativa de edema ou por extensão maior da lesão, comprometimentos do núcleo do hipoglosso,dos núcleos do VIII par, e especialmente do núcleo vestibular, pode se processar. Diante dessa situação integram frequentemente à síndrome de Wallenberg: paresia da hemilíngua, vertigens e nistagno.
A ocorrência da síndrome oculossimpática de Claude Bernard-Horner, na síndrome de Wallenberg, prende-se à lesão, na altura do bulbo, das fibras supramedulares que unem o núcleo ciliospinal de Budge às estruturas nervosas de segmentos superiores (hipotálamo e tálamo). 
A dissociação do tipo siringomiélico, observada nos membros e tronco contralaterais à lesão, subordina-se ao acometimento do trato espinotalâmico lateral na própria área afetada pelo processo patológico. A integridade da sensibilidade táctil decorre da situação mais medial das fibras encarregadas de sua condução, as quais, dispostas junto ao lemnisco medial, escapam à lesão causadora da síndrome de Wallenberg.
Síndrome do Encarceramento
*Essa não foi explicada, o professor pediu para procurar. Portanto, o que segue abaixo está por minha “responsabilidade” vide site NeuroCurso.com
A Síndrome do Encarceramento, também é conhecida como locked-in (LIS) e síndrome pontina ventral. É um transtorno neurológico raro, em que ocorre uma paralisia completa dos músculos de todo o corpo, a exceção de músculos que controlam alguns movimentos dos olhos- movimentação vertical e elevação da pálpebra. Isso ocorre porque as fibras eferentes provenientes do córtex cerebral não são capazes de alcançar o seu destino, pois são interrompidas na altura da ponte, levando a sintomas como tetraplegia e anartria, com preservação da consciência e sensibilidade. Essa síndrome é caracterizada por uma incapacidade do paciente se comunicar, embora esteja consciente e consiga pensar e raciocinar.
Normalmente, a síndrome do encarceramento é causada por lesões na parte ventral da ponte, que podem ocorrer por traumatismos, isquemia, hemorragias, tumores, desmielinização, infecções e também problemas circulatórios, como tromboses. Seus aspectos fisiológicos estão relacionados a lesões de estruturas localizadas na região ventral da ponte, entretanto o termo síndrome pontino ventral não é totalmente correto, pois patologias que destroem extensamente o trato cortico-espinal ou cortico-bulbar, nos pedúnculos cerebrais, podem levar ao estado neurológico da Síndrome do Encarceramento.
As lesões causadas podem atingir estruturas distintas do tronco encefálico resultando em uma sintomatologia parcialmente diferente dentro de um padrão característico da síndrome. Por isso ela pode ser classificada em:
Clássica, caracterizada por quadriplegia e anartria, com preservação da consciência e dos movimentos das pálpebras e verticais dos olhos.
Incompleta, caracterizada por quadriplegia e anartria, com preservação da consciência e dos movimentos verticais dos olhos, assim como a clássica. Além disso, apresenta outros movimentos voluntários, além do movimento vertical dos olhos e do movimento de piscar.
Total, caracterizada por imobilidade total e incapacidade de se comunicar, com total nível de consciência.
Essas três categorias podem ser divididas em forma de transição - que desaparece em pequeno tempo, sendo mais rara e normalmente causada por uma disfunção da artéria basilar - ou crônica, que permance por um tempo maior e é mais comum .
Os principais sintomas da Síndrome do Encarceramento são:
Quadriplegia: incapacidade de movimentação, que afeta os membros e o tronco. É causada por uma interrupção das vias motoras descendentes no tronco encefálico, uma vez que essas vias passam na porção mais ventral da ponte.
Anartria: incapacidade de articular palavras, que ocorre nessa síndrome devido à paralisia bilateral do nervo facial, glossofaríngeo e laríngeo (ramo do nervo vago).
A lesão no nervo facial dificulta a fala uma vez que não vai haver a inervação dos músculos mímicos e mastigadores. A lesão desse nervo é responsável também pela perda ou limitação da expressão facial. A lesão do nervo glossofaríngeo impede a inervação dos músculos constritores da faringe e o músculo estilofaríngeo, e, além de dificultar a articulação de palavras, dificulta a deglutição, caracterizando a disfagia da patologia. A lesão do nervo laríngeo, ramo do nervo vago, prejudica a inervação dos músculos faríngeos e dos músculos das pregas vocais, levando à anartria e à disfagia.
Descerebração: Ocorre em grande parte dos pacientes que apresentam a síndrome. É caracterizada por uma extensão rígida dos membros superiores e inferiores. É causada por lesão nas fibras dos tratos rubro espinal e cortico-espinal ao nível da ponte.
Preservação da consciência: é a principal característica dessa síndrome, podendo ela ficar intacta ou pouco alterada. Ela ocorre devido a ao fato de que o Sistema Reticular Ativador Ascendente (S.A.R.A) fica poupado, uma vez que a formação reticular está situada na parte dorsal do tronco encefálico. Além disso, o metabolismo cortical continua funcional, permitindo ao paciente pensar, raciocinar, aprender e memorizar.
Manutenção da sensibilidade da dor: a via de sensibilidade à dor visceral e somática ascende no sistema antero-lateral da medula espinhal. Após a formação do lemnico espinhal, a via passa a ascender na região posterior do tronco encefálico. Dessa forma, essas sensibilidades são preservadas na síndrome em questão.
Movimento vertical dos olhos: o centro do olhar vertical se localiza na junção do mesencéfalo com o diencéfalo, no núcleo intersticial dorsal do fascículo longitudinal medial. Esses núcleos recebem aferências do córtex e do colículo superior e enviam eferências para os núcleos motores que inervam os músculos do movimento vertical (reto superior e reto inferior), por via do nervo oculomotor. Dessa forma o centro do olhar vertical está afastado da lesão na parte ventral da ponte, característica da síndrome, e por isso esses movimentos estão preservados.
Movimento horizontal dos olhos comprometidos: o centro da visão horizontal localiza-se na formação reticular paramediana pontina. Essa região recebe projeções corticais, que podem ser comprometidas nessa síndrome. Além disso, pode ocorrer lesão na formação reticular paramediana pontina. Dessa forma, o movimento horizontal dos olhos será afetado. Apesar de atingir uma parte mais ventral da formação reticular na ponte não ocorre o comprometimento do Sistema Ativador Reticular Ascendente.
O diagnóstico dessa síndrome pode ser feito através do eletroencefalograma (EEG), que é uma importante ferramenta para monitorar o nível de consciência dos pacientes. O traçado eletroencefalográfico costuma mostrar na síndrome, durante a maior parte do tempo, um ritmo alfa ou teta reativo aos estímulos de alerta. Isso demonstra a ativação do córtex cerebral e a manutenção da função do mesmo. Além disso, técnicas como ressonância magnética também são utilizadas. O movimento vertical dos olhos e movimento de piscar dos olhos, com ausência de movimentação voluntária do paciente também podem sugerir à doença.
As principais causas de morte na síndrome do encarceramento são as complicações pulmonares, que podem ocorrer devido à aspiração da saliva pelo paciente (resultante da disfagia e do comprometimento do reflexo da tosse). Complicações como a pneumonia e atelectasia (colapso de um segmento, lobo ou todo o pulmão) são as mais comuns. Além disso, a falta de movimentação do corpo do paciente pode predispor à embolia pulmonar.
O tratamento para essa patologia é multidisciplinar, baseado principalmente em fisioterapia, incluindo exercícios de respiração profunda, frequentes mudanças de posição, e aspiração da saliva do paciente por meio de aparelhos, de forma a prevenir as complicações pulmonares. Através de um tratamento adequado é possível obter uma reabilitação parcial de alguns movimentos voluntários, o que permite maior interação do paciente com o meio, garantindo a ele uma melhor qualidade de vida.
Além dos tratamentos, foram criados alguns métodos que facilitam a comunicação do paciente, como o “AEIOU alphabet board”,que consiste em um quadro com cores e letras, juntamente com o espaço entre as palavras e o final da frase, que funciona do seguinte modo: o assistente chama as cores e os paciente sinaliza a cor desejada por um movimento do olho para cima. O assistente, em seguida, chama as letras nessa linha. As letras escolhidas são escritas de modo a formular uma frase, pergunta ou declaração. Existe também um método computadorizado chamado “Dasher”. Nesse método, o paciente consegue escrever no computador apenas realizando movimentos com os olho, devido à presença de um sensor.
O estudo da síndrome do encarceramento é importante, uma vez que facilita o conhecimento dos aspectos fisiopatológicos e a identificação dos sinais e sintomas específicos dessa síndrome, evitando, assim, que ela seja confundida com outros tipos de condições em que há comprometimento da comunicação e movimentação do paciente, como ocorre no coma. Além disso, com a identificação dessa síndrome se torna possível buscar tratamentos e formas de comunicação melhores para o indivíduo, favorecendo a interação do mesmo com o meio em que ele vive, melhorando, assim, a qualidade de vida do paciente.
Síndrome de Dejerine Roussy
A Síndrome de Déjérine-Roussy, também conhecida como Síndrome talâmica de Dejerine-Roussy, trata-se de uma condição que surge após o derrame talâmico (um acidente vascular cerebral – AVC/AVE - que causa danos ao tálamo). Não é bem uma síndrome do tronco porque na verdade acomete o Tálamo. É uma síndrome dolorosa.
Quando o tálamo é lesado junto com o córtex, a perda da função cerebral é muito maior que quando apenas o córtex é lesado, pois é necessária a excitação talâmica para quase toda atividade cortical. A síndrome talâmica é um bom exemplo da complexidade das funções do tálamo. O núcleo ventral póstero-lateral (pequena estrutura do tálamo) é a conexão talâmica para as vias que conduzem as sensibilidades tátil, térmica e dolorosa e profunda consciente. Sua lesão, por isquemia, infecções ou trauma produz uma série de sinais e sintomas interpretados como Síndrome Talâmica de Déjerine-Roussy.
O indivíduo irá apresentar-se:
Anestesia - de todas as formas de sensibilidade no hemicorpo contralateral à área lesada.
Dor talâmica* - dor severa (forte, intensa) na presença de pouco ou nenhum estímulo***
Hemiparesia contralateral, com déficit motor discreto 
Hemianestesia superficial - não tem sensibilidade, porém sente dores que são espontâneas.
Estereognosia - perde a capacidade de identificar a natureza, forma e propriedades físicas de objetos apenas com o tato (percepção tátil)
Ataxia e tremor contralateral
Hemianopsia homônima – quando a lesão compromete os núcleos posteriores do tálamo e 
Hemiplegia contralateral 
*Dor talâmica é intensa e não melhora com analgésico.
*As dores podem ser espontâneas ou surgir a partir de estímulos não lesivos, entretanto nas duas formas de surgimento ela é de intensidade muito forte. 
***Dor severa e crônica, desproporcional a um estímulo ambiental, também conhecida como disestenia (dor talâmica) ou alodinia (hipersensibilidade a sensações relacionadas a um estímulo que comumente não gera dor, como por exemplo, um algodão ser passado no braço e o indivíduo gritar de dor);
O diagnóstico é feito por meio da evidenciação em exames imagiológicos do cérebro de infarto ou tumor no tálamo. O tratamento pode incluir uso de medicamentos e terapias de estimulação. O primeiro inclui opiáceos, anti-depressivos e anti-convulsivos. A segunda forma de tratamento engloba fisioterapia, estimulação elétrica do cérebro e da medula espinhal e uso de fontes de calor.