UC1 SP1 2P

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UC1 SP1 



Termos desconhecidos: 

1. Sindrome de burnout: distúrbio emocional com sintomas de exaustão extrema, estresse e 
esgotamento físico resultante de situações de trabalho desgastante, que demandam muita 
competitividade ou responsabilidade.





2. SOS: Sigla que é utilizada em prescrições médicas a aconselhar o uso de determinada 
medicação, apenas em situações especiais ou quando se considerar necessário.co





3. Enxaqueca: é uma cefaleia primária episódica e crônica.





4. Lapsos de memoria: são breves momentos em que uma pessoa esquece algo que 
normalmente se lembraria.





5. Penicilina: antibióticos betalactâmicos bactericidas por mecanismos desconhecidos, talvez 
pela ativação de enzimas autolíticas que destroem a parede celular bacteriana em alguns 
microrganismos.





6. Constipacão intestinal: Dificuldade em evacuar, evacuação incompleta ou fezes endurecidas.





7. Libido baixa: é uma redução no impulso sexual.





8. Infarto agudo do miocárdio: é a necrose miocárdica do tecido muscular do coração devido à 
obstrução aguda de uma artéria coronária.





9. Sudorese: transpiração excessiva





10. Cortisol: hormônio do estresse





11. Taquicardia: arritmia de padrão rápido.





12. Edema: intumescimento de tecidos moles decorrente do aumento de líquido intersticial.





13. TGI: O tubo muscular longo que se estende da boca ao ânus, onde os movimentos dos 
músculos e liberação de hormônios e enzimas digerem e absorvem os alimentos.





Compreender o eixo HHA e os hormônios envolvidos 
Anatomia do hipotálamo: 




Acima do quiasma óptico = hipotálamo supra-óptico

Acima do túber cinéreo = hipotálamo tuberal; 

Acima dos corpos mamilares = hipotálamo mamilar.
Anatomia da Hipófise

A hipófise tem uma estrutura ovoide e se localiza na sela turca do osso esfenoide. 

	 . O lobo anterior da hipófise, também conhecido como adeno-hipófise, produz e secreta a 
maior parte dos hormônios hipofisários. Sua função é controlada pelos hormônios do hipotálamo.

	 . O lobo posterior (neuro-hipófise) não produz nenhum hormônio, mas libera dois 
hormônios que são produzidos nos núcleos do hipotálamo.



O sistema porta-hipofisário é um sistema vascular formado por delicados vasos sanguíneos que 
conectam a adeno-hipófise ao hipotálamo
Anatomia das Adrenais



As glândulas adrenais repousam sobre os polos superiores dos rins, e são revestidas pela fáscia 
renal e conectadas aos pilares diafragmáticos. É dividido em 2 regiões, o córtex da adrenal mais 
externo que sintetiza hormônios a partir do colesterol e a medula mais interna que produz 
hormônios a partir de aminoácidos. 



A zona glomerulosa é a camada mais externa - Ela produz a aldosterona.

A zona fasciculada é a camada intermediária - Ela produz glicocorticoides.

A zona reticulada é a camada mais interna do córtex adrenal -Ela produz androgênios.

Eixo HHA 
https://www.kenhub.com/pt/library/anatomia/diafragma


O que é? O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é um dos principais sistemas neuroendócrinos do 
corpo, responsável pela regulação da resposta ao estresse e por diversas funções 
homeostáticas. 



Como funciona? 

1. Estímulo inicial (estresse ou necessidade metabólica)

	 . Pode ser causado por estresse físico (infecções, lesões, exercício intenso) ou emocional 
(ansiedade, medo, traumas). 

2. Hipotálamo libera CRH (hormônio liberador de corticotrofina) 

	 - O hormônio liberador de corticotrofina (CRH) é sintetizado no núcleo paraventricular e 
liberado na circulação porta-hipofisária, para ser transportado à adeno-hipófise. O núcleo 
paraventricular também produz o hormônio antidiurético (ADH), o qual pode ainda regular a libe-
ração de CRH e estimular os corticotrofos ( são células localizadas na adenohipófise) 
responsáveis pela produção e secreção do ACTH. 

	 - A liberação de CRH segue um ritmo circadiano, tendo o seu pico pouco antes de 
levantarmos e então fazendo pulsos durante o dia, com base nos fatores de estresse já descritos.	 


3. Hipófise anterior secreta ACTH (hormônio adrenocorticotrófico)

	 - O ACTH atua nas glândulas adrenais.
4. Glândulas adrenais liberam hormônios

	 - O colesterol é o substrato inicial tanto para os andrógenos suprarrenais quanto para o 
cortisol. Uma pequena quantidade de colesterol é sintetizada pelo córtex, mas a maior parte é o 
ACTH estimula a captação de colesterol do sangue. 
	 	 

5. Feedback negativo 

	 . Altos níveis de cortisol inibem a liberação de CRH e ACTH, regulando a resposta do eixo 
HHA. 
Quais os hormônios envolvidos e suas funções?

Catecolaminas: 



Como e onde ocorre a síntese? 
. A síntese de adrenalina e noradrenalina ocorre nas células cromafins que se localizam dentro da 
medula da suprarrenal, a partir da tirosina. 

. Sua secreção é constituída de 80% de adrenalina e 20% de noradrenalina. 

. A liberação de catecolaminas é regulada pelo sistema nervoso simpático, não pelo eixo 
hipotálamo-hipófise-suprarrenal. Assim, a secreção é aumentada durante os estresses à 
homeostasia: emoções fortes, tais como raiva e medo, e exercício. Os neurônios pré-
ganglionares colinérgicos do SNS estimulam a secreção das células cromafins para aumentar a 
secreção dos grânulos nas células cromafins. 



* Doença: Os feocromocitomas são tumores produtores de catecolaminas, localizados na medula 
da suprarrenal ou em neurônios pré-ganglionares. A tríade clássica de sintomas inclui dores de 
cabeça, palpitações (taquicardia) e muita sudorese. 



Aldosterona:

O mineralocorticoide, aldosterona, está sob um controle mínimo do eixo hipotálamo-hipófise-
suprarrenal. Os principais reguladores da aldosterona são a angiotensina II e o K⫹ manter o 
volume do líquido circulante. Responsável por regular a pressão arterial e os níveis de eletrólitos 
no sangue, como sódio e potássio, retendo o sódio e eliminando o potássio na urina.

	 . A secreção de aldosterona é regulada principalmente pelo eixo renina-angiotensina-
aldosterona (RAA). Esse eixo funciona da seguinte maneira: 1. Estimulação da liberação de 
renina; Conversão de angiotensinogênio em angiotensina I; A enzima conversora de angiotensina 
(ECA), converte em angiotensina II; Esta Estimula a zona glomerulosa do córtex adrenal a liberar 
aldosterona. Constrição dos vasos sanguíneos, reabsorção de sódio e água nos rins, elevando a 
pressão arterial.
Alterações no eixo

 - Hiperatividade do eixo HHA - Aumento crônico de cortisol → risco de síndrome de Cushing- 
resistência à insulina, obesidade, depressão e osteoporose. Na Síndrome de Cushing, apesar da 
lipólise periférica, a combinação de resistência à insulina, aumento do apetite e redistribuição da 
gordura leva ao **ganho de peso centralizado** e ao padrão característico da doença.

- Hipoatividade do eixo HHA - Deficiência de cortisol → pode levar à doença de Addison- fadiga 
crônica, hipotensão e fraqueza muscular.
Compreender a fisiologia do cortisol e os impactos do hipercortisolismo (metabolismo)



Onde é produzido? O cortisol e a corticosterona são sintetizados e secretados principalmente 
pela zona fasciculada e, em menor quantidade, pela zona reticular. No sangue, o cortisol se liga à 
proteína ligante de corticosteroide com alta afinidade, e tem meia-vida de aproximadamente 60 
minutos.
Como é produzido? O colesterol se transforma em cortisol por meio de uma via bioquímica 
conhecida como via esteroidogênica. 

 1. Entrada do Colesterol na Mitocôndria

 2. Conversão do Colesterol em Pregnenolona - inicia as hidroxilações 

	 3. Conversão de Pregnenolona em 17-Hidroxipregnenolona

 4. Conversão de 17-Hidroxipregnenolona em 17-Hidroxiprogesterona 

 5. Conversão de 17-Hidroxiprogesterona em 11-Desoxicortisol 

	 6. Conversão de 11-Desoxicortisol em Cortisol- A etapa final ocorre novamente na 
mitocôndria.
Resumo da Conversão: Colesterol → Pregnenolona→ 17-Hidroxipregnenolona→ 17-
Hidroxiprogesterona → 11-Desoxicortisol→Cortisol



Qual o destino do cortisol? 

O cortisol, por ser altamente lipofílico ele atravessa a membrana plasmática por difusão simples. 
No plasma, o cortisol se liga a proteínas transportadoras, principalmente a transcortina. Quando 
atinge células-alvo, o cortisol novamente entra por difusão simples e se liga a receptores 
intracelulares.
O que o cortisol faz nos tecido alvos? 

1. Catabolismo aumentado: o cortisol aumenta o catabolismo das proteínas do músculo 
esquelético, liberando aminoácidos que são então convertidos em glicose via gliconeogênese no
fÍgado. Essa resposta em forma de glicose faz parte da origem da classificação do cortisol como 
glicocorticoide.

2. Lipólise aumentada: o cortisol estimula a lipólise do tecido adiposo branco para liberar ácidos 
graxos livres e triglicerídeos. Os ácidos graxos e os triglicerídeos são então transportados no 
sangue para uso como uma fonte energética para outros tecidos.
3. Captação aumentada: o cortisol estimula o apetite. De forma aguda, isso é benéfico ao 
fornecimento de substratos energéticos para responder ao evento estressante. Entretanto, se o 
evento estressante não envolver um trabalho físico, esse apetite aumentado pode levar ao ganho 
de peso.


4. Músculo esquelético: o cortisol aumenta a reabsorção óssea, e diminui a absorção de Ca2⫹
pelo trato GI e a reabsorção desse íon pelos rins. 



5. Cardiovascular: o cortisol aumenta a liberação de eritropoietina, que estimula a produção das 
hemácias. O cortisol potencializa as respostas vasoconstritoras.



*Cortisol e Pressão Arterial: O cortisol mantém a pressão arterial de duas formas principais: 1. 
Aumenta a sensibilidade dos vasos sanguíneos à adrenalina e noradrenalina, promovendo 
vasoconstrição e evitando queda excessiva da pressão arterial. 2. Aumenta a reabsorção de 
sódio nos rins, o que retém água e contribui para o volume sanguíneo e a pressão arterial. 



*Cortisol e Resposta Inflamatória: O cortisol regula a inflamação ao: 1. Inibir a produção de 
citocinas pró-inflamatórias, reduzindo a ativação do sistema imune. 2.Reduzir a atividade dos 
leucócitos, inibindo sua migração para o local da inflamação. 4. Suprimir a fosfolipase A₂, 
reduzindo a produção de prostaglandinas e leucotrienos (mediadores inflamatórios).



Qual o processo de metabolização do cortisol?

Ocorre principalmente no fígado e nos rins. As principais etapas da metabolização do cortisol 
incluem: 

	 1. Conversão em Cortisona e Regeneração - O cortisol pode ser convertido 
reversivelmente em cortisona por ação da enzima 11β-hidroxiesteróide desidrogenase tipo 2 
(11β-HSD2), principalmente nos rins, placenta e outros tecidos. 

	 2. Redução na Fase I (Hidrogenação) - O fígado contém enzimas que transformam o 
cortisol em tetrahidrocortisol (THF) e tetrahidrocortisona (THE), produtos menos ativos. 

	 3. Conjugação na Fase II (Glicuronidação e Sulfatação) - No fígado, o cortisol e seus 
metabólitos sofrem glicuronidação e sulfatação, isso torna as moléculas mais hidrossolúveis, 
facilitando sua eliminação pelos rins. 

	 4. Excreção Urinária - Os metabólitos do cortisol, como THF, THE e 17-
hidroxicorticosteroides, são eliminados principalmente pela urina.



Quais as causas do aumento do cortisol?

	 1. Estresse Físico ou Psicológico- O cortisol é o principal hormônio do estresse, sendo 
liberado em resposta a situações de perigo, ansiedade ou desafios. Sendo: Estresse emocional 
(trabalho excessivo, problemas familiares, traumas), Estresse físico (doenças, cirurgias, dor 
crônica) e Privação de sono 

	 2. Exercício Intenso - Treinos extenuantes e sem recuperação adequada podem aumentar 
o cortisol, especialmente quando há overtraining. 

	 3. Hipoglicemia - A baixa glicose no sangue estimula a liberação de cortisol para mobilizar 
energia através da gliconeogênese hepática.

	 4. Uso de Medicamentos - Corticosteroides (prednisona, dexametasona, hidrocortisona) - 
Antidepressivos (como fluoxetina) - Pílulas anticoncepcionais (afetam o metabolismo hepático do 
cortisol)

	 5. Doenças Endócrinas - Síndrome de Cushing: Produção excessiva de cortisol pelas 
suprarrenais, seja por tumor hipofisário (Doença de Cushing), adrenal ou uso excessivo de 
corticoides. 

 - Hiperplasia Adrenal Congênita: Deficiência enzimática que altera a produção de cortisol. 

 - Hipertireoidismo: Acelera o metabolismo e pode aumentar a produção de cortisol.

	 6. Jejum Prolongado ou Dietas Restritivas - A restrição calórica severa aumenta o cortisol 
para garantir a mobilização de reservas energéticas.

O que ocorre no organismo quando há niveis elevados de cortisol (hipercortisolismo)?

O hipercortisolismo, também conhecido como síndrome de Cushing, resulta da exposição 
crônica a níveis elevados de cortisol, os principais efeitos fisiológicos do excesso de cortisol 
incluem:

	 1. Hiperglicemia: O cortisol estimula a gliconeogênese hepática e reduz a captação de 
glicose pelos tecidos periféricos (resistência periférica à insulina). 

	 2. Catabolismo proteico: Degradação muscular e óssea devido ao aumento do 
metabolismo proteico, levando a fraqueza muscular e osteoporose. 

	 3. Lipólise e redistribuição de gordura: Aumento da gordura abdominal, face arredondada 
(face em lua cheia) e acúmulo de gordura na região cervical posterior (giba de búfalo). 	 	 	 

	 4. Hipertensão arterial: Aumento da sensibilidade das arteríolas às catecolaminas devido 
ao efeito permissivo do cortisol sobre receptores adrenérgicos α1. 

	 5. Retenção de sódio e água: O cortisol em excesso pode ativar receptores de 
mineralocorticoides, promovendo expansão do volume plasmático e hipertensão. 

	 6. Imunossupressão: O cortisol inibe a função dos linfócitos e a produção de citocinas, 
reduzindo a resposta inflamatória e aumentando a suscetibilidade a infecções. 

	 7. Atrofia do timo: Redução da maturação de linfócitos T. 

	 8. Alterações neuropsiquiátricas: Insônia, irritabilidade, depressão e, em casos graves, 
psicose. 

	 9. Diminuição da neurogênese hipocampal: Pode prejudicar a memória e a cognição. 	 	
	 10. Osteoporose: Devido à inibição da atividade dos osteoblastos e aumento da 
reabsorção óssea.

	 11. Fragilidade cutânea: Pele fina, equimoses frequentes e dificuldade na cicatrização de 
feridas.

	 12. Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal - O excesso de cortisol inibe a secreção de CRH e 
ACTH por feedback negativo, levando à atrofia da zona fasciculada do córtex adrenal em casos 
de hipercortisolismo exógeno (uso prolongado de corticoides).




Compreender como o estilo de vida/ medicamentos/ meio social prejudica a homeostase do 
organismo 



O que é homeostasia? A homeostasia é a propriedade auto-reguladora de um sistema, ou
organismo, que permite manter o estado de equilíbrio de suas variáveis físico-
químicas essenciais ou de seu meio ambiente.



. Estilo de vida 

	 -Alimentação inadequada: O consumo excessivo de calorias e alimentos ultraprocessados 
leva à resistência à insulina, aumentando o risco de diabetes mellitus tipo 2 e síndrome 
metabólica. O déficit de nutrientes essenciais, como vitaminas e minerais, compromete funções 
celulares, incluindo a produção de ATP e a atividade enzimática. 

	 - Sedentarismo: Reduz a sensibilidade à insulina, favorecendo o acúmulo de glicose no 
sangue. Diminui a capacidade do sistema cardiovascular de responder a demandas metabólicas, 
predispondo a hipertensão arterial e aterosclerose. Prejudica a biogênese mitocondrial e a 
eficiência do metabolismo energético celular. 

	 - Privação do sono: Ocorre desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), 
elevando os níveis de cortisol, o que favorece o estresse oxidativo e a inflamação crônica. A 
redução da liberação de melatonina afeta a regulação do ciclo circadiano e processos como a 
memória e o sistema imune. Grelina - aumento do apetite. 

	 - Estresse crônico: Ativa persistentemente o sistema nervoso simpático e o eixo HHA, 
levando a hipertensão, disfunção endotelial e maior riscocardiovascular. O aumento crônico de 
catecolaminas e glicocorticoides pode desencadear resistência imunológica, dificultando 
respostas contra patógenos. 

	 - Consumo de substâncias nocivas (álcool, tabaco e drogas): O álcool sobrecarrega o 
fígado, levando a esteatose hepática e, em casos crônicos, fibrose e cirrose. O tabagismo 
provoca hipóxia tecidual e aumento de radicais livres, favorecendo o envelhecimento celular 
precoce. Drogas como cocaína intensificam a atividade simpática, predispondo a arritmias e 
hipertensão. 

	 - Desidratação e desequilíbrio eletrolítico: A baixa ingestão de água compromete a 
regulação do volume plasmático, levando à hipotensão e risco de choque hipovolêmico. O 
desequilíbrio de eletrólitos (sódio, potássio, cálcio) afeta a transmissão nervosa e a contração 
muscular, podendo levar a arritmias e fraqueza muscular.



. Medicamentos

	 - Alteração dos mecanismos de feedback negativo: A maioria dos processos 
homeostáticos é regulada por feedback negativo, no qual uma resposta inibe o estímulo inicial 
para manter o equilíbrio. Alguns medicamentos podem perturbar esse mecanismo, como o uso 
crônico de glicocorticoides exógenos (como a prednisona) pode inibir a produção de ACTH pela 
hipófise e, consequentemente, reduzir a síntese endógena de cortisol pelas suprarrenais, levando 
à insuficiência adrenal secundária quando a medicação é suspensa abruptamente. 

	 - Comprometimento da regulação hidroeletrolítica e do pH sanguíneo: Diuréticos (ex.: 
furosemida) promovem perda excessiva de sódio e potássio, podendo causar hipocalemia, que 
altera o funcionamento do coração e músculos.

	 - Efeitos sobre a pressão arterial e a perfusão tecidual: Medicamentos vasodilatadores, 
como os bloqueadores dos canais de cálcio, podem causar hipotensão severa, comprometendo 
a perfusão de órgãos vitais e levando a hipóxia celular. 

	 - Desregulação do equilíbrio glicêmico: Betabloqueadores (ex.: propranolol) podem 
mascarar sintomas de hipoglicemia em diabéticos ao inibir a resposta adrenérgica (taquicardia, 
tremores). Corticosteroides elevam a glicose sanguínea por indução da gliconeogênese hepática, 
aumentando o risco de diabetes induzido por fármacos. 

	 - Interferência na homeostase neurológica: Antipsicóticos podem bloquear receptores 
dopaminérgicos e causar síndrome neuroléptica maligna, caracterizada por hipertermia, rigidez 
muscular e disfunção autonômica. Benzodiazepínicos em uso crônico causam tolerância e 
dependência, alterando a regulação do sistema GABAérgico e podendo levar a síndrome de 
abstinência, com hiperexcitabilidade do SNC.

	 - Danos ao equilíbrio ácido-base pelo sistema respiratório: Analgésicos opioides (ex.: 
morfina) deprimem o centro respiratório no tronco encefálico, levando à hipoventilação e acidose 
respiratória por retenção de CO₂. 

	 - Efeitos sobre a homeostase do cálcio e do metabolismo ósseo: Inibidores da bomba de 
próton (ex.: omeprazol) reduzem a absorção de cálcio no intestino, podendo causar osteoporose 
e fraturas a longo prazo.



. Meio Social

	 - O estresse social (exclusão, pressão no trabalho, problemas familiares) ativa o eixo HHA, 
aumentando os níveis de cortisol. O excesso de cortisol pode levar a disfunções metabólicas, 
imunossupressão e neurotoxicidade no hipocampo, prejudicando a memória e a regulação 
emocional. 

	 - Ativação do Sistema Nervoso Simpático (SNS): Conflitos sociais ou instabilidade 
financeira estimulam o SNS, liberando catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). Isso eleva a 
frequência cardíaca, pressão arterial e pode contribuir para doenças cardiovasculares a longo 
prazo. 

	 - A Psiconeuroimunologia sugere que emoções negativas prolongadas levam a 
inflamações crônicas e piora de doenças como artrite reumatoide. 

	 - Alterações Neuroquímicas e Saúde Mental: Situações como isolamento social reduzem 
os níveis de dopamina e serotonina, favorecendo quadros de depressão e ansiedade. A falta de 
suporte social também está associada ao declínio cognitivo e aumento do risco de demência.


Entender a sindrome de burnout (causas, sintomas, consequências físicas e sociais, fisiologia e 
tratamento)
O que é? É uma reação à tensão emocional crônica gerada a partir do contato direto e excessivo 
com outros seres humanos, particularmente quando estes estão preocupados ou com 
problemas. Envolve exaustão emocional, despersonalização, falta de envolvimento pessoal 
no trabalho. Classificada como uma doença do trabalho com CID-10 Z73.0 ou CID-11.



Quais as causas? A principal causa da doença é justamente o estresse prolongado devido ao 
excesso de trabalho. O psiquiatra e o psicológo são os profissionais de saúde indicados para 
identificar o problema e orientar a melhor forma do tratamento, conforme cada caso. 



. Quais as pessoas mais afetadas? Em um artigo que estudou a prevalência da SB em medico 
relatou que a nível mundial está presente em 1 a cada 2 médicos. De acordo com o Conselho 
Federal de Medicina, no Brasil 23,1% dos médicos apresentam a SB em alto grau em uma 
amostra de 7,7 mil profissionais de todos os estados.

Apresentaram a maior frequência da síndrome: 

1º Médicos de Unidade de Terapia Intensiva (UTI) apresentaram a maior frequência da 
síndrome.

	 2º Os médicos de família (MF) 

	 3º Médicos de emergência (ME)


Quais os sintomas? 
Quais as consequências físicas? 

	 - Sintomas Cardiovasculares: Taquicardia e palpitações → O sistema nervoso simpático é 
constantemente ativado, com um aumento da pressão arterial→ Pode levar a quadros de 
hipertensão. 

	 - Maior risco de doenças cardíacas → O estresse crônico favorece aterosclerose e 
eventos cardiovasculares.

	 - Gastrite e úlceras→ Aumento da secreção de ácido gástrico devido ao estresse. 
Síndrome do intestino irritável → Alternância entre diarreia e constipação. Perda ou aumento do 
apetite→ Podendo levar a desnutrição ou ganho de peso excessivo. 

	 - Bruxismo → Ranger dos dentes à noite devido à tensão. 

	 - Alterações hormonais → O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal fica desregulado. 

	 - Resistência à insulina→ Maior risco de diabetes tipo 2. 

	 - Queda da imunidade → Maior suscetibilidade a infecções e doenças autoimunes.



Quais as consequências sociais? 

	 - Isolamento social: O esgotamento pode levar à perda de interesse em interações sociais, 
afastando amigos e familiares. 

	 - Irritabilidade e conflitos: Pessoas com Burnout tendem a ter menos paciência, o que 
pode gerar discussões e desentendimentos com colegas, parceiros e familiares. 

	 - Desconexão emocional: A pessoa pode se tornar indiferente ou apática em suas 
relações, dificultando conexões significativas.

	 - Diminuição da produtividade: O cansaço e a falta de motivação reduzem o desempenho 
no trabalho. 

	 - Aumento da sobrecarga no sistema de saúde: O tratamento do Burnout exige 
acompanhamento médico e psicológico, gerando custos para o sistema de saúde.

	 - Desenvolvimento de transtornos mentais: Burnout pode levar a depressão e ansiedade 
crônicas. 

	 -Baixa autoestima e sensação de fracasso: Muitas pessoas sentem-se incapazes, o que 
agrava ainda mais o quadro. 

	 - Aumento do consumo de substâncias: Algumas recorrem ao álcool ou outras drogas 
como forma de lidar com o estresse.

Qual o tratamento? 

. Doenças que podem ser confundido: depressão, síndrome da fadiga crônica e transtorno 
de ansiedade. 
Entender a influencia da relação medico-paciente no entendimento da doença e a adesão do 
tratamento 



1. Empatia e Comunicação: a escuta ativa e a aceitação incondicional, são aspectos 
fundamentais na relação médico-paciente, visto que um paciente que se sente compreendido e 
respeitado tem maior confiança no profissional e, consequentemente, adere melhor ao 
tratamento.

2. Autonomia e Paternalismo Médico: Um médico que impõe decisões sem considerar a 
individualidade do paciente pode gerar resistência. Já um médico que explica a doença e envolve 
o paciente nas escolhas terapêuticas melhora a adesão. 

3.Percepção da Doença e Saúde Mental: As crenças do paciente sobre a doença influenciam 
sua resposta ao tratamento. Médicos que abordam os aspectos emocionais da doença podem 
ajudar a reestruturar pensamentos disfuncionais que levam à não adesão. 

4. Efeito Placebo e Aliança Terapêutica: A confiança no médico pode gerar efeitos positivos 
mesmo antes do tratamento (efeito placebo). A crença do paciente na eficácia do tratamento está 
diretamente ligada à forma como o médico apresenta as opções terapêuticas. 

5. Adesão ao Tratamento e Motivação: Um paciente que entende a importância do tratamento e 
sente que tem algum controle sobre ele tende a segui-lo melhor.



Hipoteses: 



1. Qual o impacto do cortisol e sua dosagem na fisiologia do organismo?
Seus principais impactos fisiológicos incluem: Estimula a gliconeogênese que aumenta a glicemia 
e mobiliza lipídios e proteínas. Mantém a pressão arterial e regula a resposta inflamatória. 



Excesso de cortisol -Síndrome de Cushing→ Hiperglicemia, obesidade central, osteoporose, 
fraqueza muscular e imunossupressão. 

Deficiência de cortisol – Doença de Addison→ Hipoglicemia, fadiga, perda de peso, hipotensão e 
hiperpigmentação cutânea. A dosagem do cortisol (sérico, urinário ou salivar) auxilia no 
diagnóstico de disfunções adrenais e distúrbios do eixo HHA.


2. Qual a influencia do estilo de vida e da rede de apoio no desenvolvimento da síndrome de 
burnout? 

Estilo de Vida:

. Excesso de trabalho e falta de descanso aumentam o estresse crônico.

. Privação de sono compromete a regulação emocional e a recuperação mental.

. Sedentarismo e má alimentação agravam a fadiga e reduzem a resiliência ao estresse.

. Falta de lazer e hobbies impede a desconexão do ambiente estressant



Rede de Apoio:

. Suporte social insuficiente (amigos, família e colegas) aumenta o risco de exaustão emocional. . 
Ambientes de trabalho tóxicos contribuem para a sensação de sobrecarga e desvalorização.

. Falta de reconhecimento e autonomia gera frustração e desmotivação.