MARC 01 - SINDROME METABOLICA

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MARC S01 – SÍNDROME METABÓLICA 
GUSTAVO MENDES SARMENTO 
• Objetivos da semana: 
- Traçar as principais doenças crônicas de risco cardiovascular (DM, HAS, Dislipidemias), empregando a 
estratificação de risco. 
- Formular um plano terapêutico de um paciente com síndrome metabólica; 
- Interpretar o diagnóstico clínico e laboratorial da síndrome metabólica; 
- Investigar as principais lesões de órgão alvo; 
- Formular estratégias para mudança do estilo de vida com enfoque nas doenças crônicas não 
transmissíveis; 
• Objetivos da narrativa: 
- Aprender a abordar a terapêutica farmacológica e não farmacológica da Síndrome Metabólica. 
- Discutir o diagnóstico clínico e laboratorial da síndrome metabólica. 
- Conhecer a estratificação do risco cardiovascular. 
- Analisar o diagnóstico e tratamento para acrocórdons e acantose nigricans. 
• Palavras desconhecidas: 
- Diligente: zeloso, cuidadoso. 
- Acrocórdons: lesões pequenas benignas da pele ( pólipos fibroepiteliais ou fibromas moles). São 
comuns, assintomáticos e costumam aparecer no pescoço, axilas e virilha. 
- Acantose Nigricans: doença de pele benigna que tem manchas escuras na pele. Essas manchas podem 
ser marrom-claras ou pretas, e têm uma aparência aveludada. 
- Ambulatório: secção de hospital para atendimento de doentes que se podem deslocar pelos seus 
próprios meios e onde são prestados os primeiros socorros. 
- Fadiga: é a dificuldade de iniciar e sustentar uma atividade devido à falta de energia e é acompanhada 
pelo desejo de descansar. É normal após esforço físico, estresse prolongado e privação de sono. 
- Astenia: é um termo genérico, usado na medicina para indicar a sensação de cansaço persistente. Vem 
de origem grega e significa: a = privação + esthénos = vigor, força. 
* FADIGA é um sintoma de cansaço que pode ser passageiro, enquanto a ASTENIA é uma sensação de 
cansaço persistente. 
Relembrando conceitos... 
- Hipertensão Arterial: Condição clínica multifatorial, com níveis elevados e sustentados da PA, sendo > 
ou = a 140 e/ou 90 mmHg. Se relaciona a distúrbios funcionais ou estruturais dos órgãos alvo ( coração, 
rins, encéfalo e vasos sanguíneos) e alterações metabólicas. Ocorre de 2 formas: neurogênica (SNA) e a 
de desbalanço absortivo de sódio e água ( menos excreção de sódio frente a quantidade ingerida). O 
sistema Renina Angiotensina Aldosterona que regula a PA. Quando tem HIPOperfusão no rim, libera 
RENINA que ativa ANGIOTENSINOGÊNIO que é produzido no fígado, vai se transformar em 
ANGIOTENSINA I. Essa sofre a ação da ECA, presente nos pulmões e vira ANGIOTENSINA II, que é o 
hormônio que provoca o aumento da PA, essa AGT II também desencadeia a liberação de ALDOSTERONA 
que provoca a retenção de sódio e excreção de potássio. O SÓDIO retém água e aumenta o volume de 
sangue e o aumento da PA. Hábitos saudáveis ajudam a manter a PA estável. 
- Dislipidemia: é grupo de distúrbios metabólicos que se caracterizam pelas alterações dos níveis séricos 
das lipoproteínas presentes no plasma, que podem ocorrer de forma isolada ou envolvendo duas ou mais 
lipoproteínas. Os principais LÍPIDIOS (Triglicerídeos, ácidos graxos, colesterol e fosfolipídios), o 
COLESTEROL (tem função de substrato para síntese de alguns hormônios, participa da formação de sais 
biliares), as LIPOPROTEÍNAS (são solúveis e circulam pelo plasma, carregando os triglicérides e o 
colesterol), vão atuar nessa disfunção. Tendo algumas condições que favorecem o quadro. 
- Diabetes Mellitus: afecção decorrente da deficiência da produção e/ou ação dela, levando o corpo a 
um estado hiperglicemiante (alteração de metabolismo de carboidratos). Os índices aumentam 
principalmente com o passar da idade e a obesidade, não deixando de ocorrer em jovens. É classificada 
em T1 (comum em crianças- destrói células B pancreáticas associadas a questão autoimune- 
cetoacidose), T2 (prevalente em adultos - + 40 – acúmulo de gordura visceral e gerando o aumento da 
resistência periférica a insulina- estado hiperosmolar hiperglicêmico ), gestacional (altera a tolerância a 
insulina) e outros como o MODY ou por pancreatites (nesses casos pode ser por toxicidade. 
Entender a Avaliação Clínica e Complementar da Síndrome Metabólica 
Conceito 
- Também conhecida como Sind. do X, Sind. da Resistência a Insulina, Sind. de Reaven ou “quarteto da 
morte”. 
- É um conjunto de alterações metabólicas e hormonais que eleva o risco do indivíduo desenvolver 
doenças cardiovasculares. 
- Se baseia em quatro fatores principais: 
 - Dislipidemia ( HDL e  TG) 
 - Diabetes Resistência à Insulina e deposição 
 - Hipertensão Arterial central de gordura 
 - Obesidade 
- Basicamente é uma reunião de fatores de risco que favorecem o quadro. 
- Paciente com SM tem 2,5x mais chances de ter risco de mortalidade por eventos cardiovasculares. 
- Os fatores de risco são genéticos, excesso de peso (principalmente na região abdominal), alimentação 
inadequada, inatividade física, idade superior a 60 anos, alterações hormonais e estado pró-inflamatório. 
- Mais frequente em mulheres (principalmente com obesidade abdominal) e idosos. Nos homens associa-
se a hipertensão e hipertrigliceridemia. 
Fisiopatologia 
- Baseando- se nos 4 pilares para o desenvolvimento da Síndrome Metabólica, temos que: 
1- Ela se inicia com a Resistência à Insulina (nos tecidos alvo – músculos, fígado e tecido adiposo), 
posteriormente o pâncreas compensa com hiperinsulinemia que pode levar a DM2, isso irá 
promover a inflamação e disfunção endotelial e leva à aterosclerose. 
2- Diante da Obesidade Visceral o tecido adiposo libera citocinas pró-inflamatórias como TNF-α, 
IL-6 e resistina, que vão piorar a Resistencia a Insulina, com a redução da adiponectina (sensibiliza 
insulina) e o excesso dos ácidos graxos livres (AGL) na circulação promove lipotoxicidade o que vai 
aumentar a deposição de gordura no fígado e gera a esteatose hepática. 
3- Frente a Hipertensão Arterial tem-se que RI e a hiperinsulinemia aumentam a reabsorção renal 
de sódio e a atividade do sistema nervoso simpático,  PA. Como a disfunção endotelial  a 
produção de óxido nítrico (NO), vai gerar a vasoconstrição. Assim o sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA) está hiperativado, contribuindo para hipertensão. 
4- Com relação a Dislipidemia Aterogênica vai ocorrer um  de triglicerídeos (TG- altera a 
viscosidade sanguínea),  de HDL e de LDL pequeno onde a RI leva à síntese hepática  de VLDL, 
contribuindo para a dislipidemia. 
* Bônus: o Estado Pró-Inflamatório e Pró-Trombótico ocorre com o aumento de citocinas 
inflamatórias promove aterosclerose. Onde há um aumento do fibrinogênio e do inibidor do 
ativador do plasminogênio-1 (PAI-1), favorecendo trombose,  risco cardiovascular. 
Diagóstico 
- Existem alguns critérios para o diagnóstico clínico da SM, segundo a Diretriz BR e o Programa de 
Educação Adulta sobre Colesterol, segundo esses meios para a confirmação, deve-se ter 3 de 5 critérios: 
 
* Não se usa IMC e sim circunferência abdominal, pois o IMC não diferencia entre massa muscular e 
gordura corporal, nem indica a distribuição da gordura no corpo. Isso é crucial porque a gordura visceral 
(abdominal) tem um papel central na fisiopatologia da SM. 
* Paciente em uso de medicamentos, vale como critério diagnóstico específico. 
* Apesar de NÃO fazerem parte dos critérios diagnósticos, várias condições estão associadas a ela, como: 
- síndrome de ovários policísticos, 
- acantoses nigricans, 
- doença hepática gordurosa não-alcoólica, 
- microalbuminúria, 
- estados pró-trombóticos, 
- estados pró-inflamatórios e de disfunção endotelial, 
- hiperuricemia. 
- Também pode ser feito seguindo os critérios da OMS, porém é pouco utilizada: 
 * Pessoas com Intolerância a Glicose (TOTG ou Glicemia Jejum), tem 2 ou + fatores: 
 . Hipertrigliceridemia + ou = 150 mg/dl; 
 . HDL – ou = 35 mg/dl p/ Homens e – ou = 39 p/ Mulheres; 
 . PA + ou = 140/90 mmHg ou uso de medicamentos anti- hipertensivos;. IMC + ou = 30 ou a relação cintura/ quadril + 0,9 p/ Homens e + ou = 0,85 p/ Mulheres; 
 . Microalbuminúria + ou = 20 ug/min ou relação albuminúria/ creatinina + ou = 30 mg/g. 
 * Pessoas sem Intolerância a Glicose, presença de pelo menos 2 fatores associados a resistência 
 a insulina. 
- Por fim tem-se mais um critério de Classificação da Federação Internacional de Diabetes (IFD), sendo: 
 * Obesidade OBRIGATÓRIA, + 2 critérios: 
 . Triglicerídeos + ou = 150 mg/dl ou em tratamento; 
 . HDL – de 40 mg/dl em Homens e – de 50 mg/dl em Mulheres; 
 . PAS + ou = 130, PAD + ou = 85 ou em tratamento; 
 . Glicemia Jejum + 110 mg/dl ou DM2 previamente diagnosticado. 
Avaliação Clínica 
- Vai confirmar o diagnóstico da síndrome metabólica (SM) de acordo com os critérios e identificar fatores 
de risco cardiovascular associados 
- História clínica (anamnese) - idade, tabagismo, prática de atividade física, história pregressa de 
hipertensão, diabetes, diabetes gestacional, doença arterial coronariana, acidente vascular encefálico, 
síndrome de ovários policísticos (SOP), doença hepática gordurosa não-alcoólica, hiperuricemia, história 
familiar de hipertensão, diabetes e doença cardiovascular, uso de medicamentos hiperglicemiantes 
(corticosteróides, betabloqueadores, diuréticos). 
- Exame físico – com a medida da circunferência abdominal, níveis de pressão arterial (aferir no mínimo 
duas medidas da pressão por consulta, na posição sentada, após cinco minutos de repouso). O Peso e 
estatura (o IMC = Peso/Altura2). Exame da pele (acantose nigricans e acrocórdons - com a investigação 
de obesidade, diabetes, distúrbios endócrinos, uso de medicamentos como os corticoides, 
contraceptivos hormonais), examinar pescoço e dobras cutâneas, Exame cardiovascular. 
Avaliação Complementar 
- Para a avaliação complementar deve-se pedir alguns exames: 
- Exames laboratoriais necessários: Glicemia de jejum ( apenas a avaliação laboratorial de jejum, NÃO 
exigindo TOTG), Dosagem do HDL-colesterol e dos triglicerídeos. 
- Exames laboratoriais adicionais: serão realizados para melhor avaliação do risco cardiovascular 
global, tais como: colesterol total, LDL-colesterol, creatinina, ácido úrico, microalbuminúria, proteína C 
reativa, TOTG. 
- Exames Complementares: Ultrassom abdominal (Pesquisa de esteatose hepática (gordura no fígado). 
Eletrocardiograma (ECG- avaliação de hipertrofia ventricular esquerda e arritmias), Ecocardiograma (se 
suspeita de comprometimento cardíaco), Elastografia Hepática ( em casos de esteatose hepática vai 
avaliar o grau de fibrose hepática – mais avançado), Angiotomografia de Coronárias ( na busca por 
possíveis complicações, vai avaliar a presença de placas de ateroma e calcificação coronariana – sendo 
indicada para pacientes com risco cardiovascular elevado) e Doppler de Carótidas ( ainda na busca das 
complicações vai detectar o espessamento da camada íntima-média e placas de ateroma). 
Entender o Plano Terapêutico Farmacológico e Não Farmacológico 
Não Farmacológico 
- A hipertensão arterial sistêmica, hipercolesterolemia, ingestão insuficiente de frutas, hortaliças e 
leguminosas, sobrepeso ou obesidade, inatividade física e tabagismo. Cinco desses fatores de risco estão 
relacionados à alimentação e à atividade física e três deles têm grande impacto no aparecimento da 
Síndrome Metabólica (SM), então é necessário buscar alternativas para mudar esse cenário. 
- ALIMENTAÇÃO: 
GERAL: 
. Adoção de um plano alimentar saudável é fundamental, deve ser individualizado e prever uma 
redução de peso sustentável de 5% a 10% de peso corporal inicial, iniciando por estabelecer as 
necessidades do indivíduo e assim desenvolver no seu meio; 
. O plano alimentar deve fornecer um valor calórico total (VCT) compatível com a obtenção e/ou 
manutenção de peso corporal desejável: 
→ p/ OBESOS, a dieta deve ser hipocalórica, com uma redução de 500kcal a 1000kcal do 
gasto energético total (GET) diário previsto ou da anamnese alimentar, com o objetivo de 
promover perdas ponderais de 0,5kg a 1,0kg/semana. 
* Não utilizar dietas inferiores a 800kcal, pois não são efetivas para a redução de peso. 
. Deve permitir a manutenção do balanço energético e do peso saudável; 
.  a ingestão de calorias sob a forma de gorduras, mudar o consumo de gorduras saturadas para 
gorduras insaturadas,  o consumo de gorduras trans (hidrogenada); 
.  a ingestão de frutas, hortaliças, leguminosas e cereais integrais; 
.  a ingestão de açúcar livres; 
.  a ingestão de sal (sódio) sob todas as formas. 
 
- ATIVIDADE FÍSICA: é determinante do gasto de calorias e fundamental para o balanço energético e 
controle do peso. Baixo condicionamento cardiorrespiratório, pouca força muscular e sedentarismo 
aumentam a prevalência da SM em três a quatro vezes. Com duração mínima de 30 minutos, 
preferencialmente diário, incluindo exercícios aeróbicos e de fortalecimento muscular. 
- MELHORA DE HÁBITOS DE VIDA:  tempo de lazer passivo (televisão, jogos eletrônicos, atividades em 
computadores etc). 
- TABAGISMO: deve ser agressivamente combatido e eliminado, pois eleva o risco cardiovascular. 
- REFERENCIAR: para endocrinologista, nutricionista, educador físico e psicólogo se necessário. 
* Perca de peso de 10% do peso inicial em 3 a 6 meses. 
Orientações para o paciente: 
- CARBOIDRATOS: é recomendado o uso de hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas o açúcar de 
mesa ou produtos contendo açúcar (fonte de frutose) podem eventualmente ser ingeridos no contexto de 
um plano alimentar saudável. 
- FIBRAS: É recomendado, 20g a 30g/dia sob a forma de hortaliças, leguminosas, grãos integrais e frutas, 
pois fornecem minerais, vitaminas e outros nutrientes essenciais para uma dieta saudável. 
- GORDURAS: é inversamente associada à sensibilidade insulínica. 
.Em hipertrigliceridemia ou  HDL-colesterol, é aconselhável  gordura monoinsaturada,  
carboidratos. 
. Os ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 (2 a 3 porções de peixe/semana) podem ser benéficos 
na síndrome metabólica. 
. As gorduras trans  o LDL-colesterol e triglicerídeos e  a fração do HDL-colesterol ( restringir 
consumo de óleos e gorduras hidrogenadas, margarina, sorvetes, chocolates, produtos de padaria, 
salgadinhos tipo chips, molhos para saladas, maionese, cremes para sobremesas e óleos para 
fritura industrial), por isso o consumo deve ser . 
- PROTEÍNA: ingestão de 0,8g a 1g/kg de peso atual. Dietas hiperproteicas e baixa em carboidratos tem 
resultados a curto prazo, mas a longo não tem tanta comprovação. 
- VITAMINAS E MINERAIS: consumo diário de duas a quatro porções de frutas, uma rica em vitamina C 
(frutas cítricas) e de três a cinco porções de hortaliças cruas e cozidas e preferência a alimentos integrais. 
- SAL DE COZINHA: 6g/dia. Evitar alimentos processados como os embutidos, conservas, enlatados, 
defumados e salgadinhos. Temperos naturais como salsa, cebolinha e ervas aromáticas são 
recomendados. 
- RECOMENDAÇÕES ALIMENTARES COMPLEMENTARES: Dieta Mediterrânea (hortaliças, leguminosas, 
grãos integrais e frutas, laticínios). Plano alimentar deve ser fracionado em cinco refeições, sendo três 
principais e dois lanches. Devem ser grelhados, assados, cozidos no vapor ou até mesmo crus e evitar 
frituras. Aumento na ingestão de água diariamente (2L). 
- EXERCÍCIO: Deve-se pelo menos 30 minutos de atividade física leve a moderada de forma contínua (3 a 
5x na semana) ou acumulada na maioria dos dias de semana, incluindo mudanças no seu cotidiano (subir 
escada, usar menos o carro para a sua locomoção, enfim). 
* Pacientes com mais de 35 anos deve-se fazer um teste de esforço físico (esteira) para avaliar sua 
capacidade que realizar exercícios periodicamente. 
* Evitar estresse e estar em dia com exames e consultas médicas de rotina. 
*Controle de peso: reduz 5 a 20 mmHg a cada 10Kg de peso reduzido 
* Padrão alimentar: reduz 8 a 14 mmHg 
* Redução do Sal: reduz 2 a 8 mmHg 
* Moderação no Álcool: reduz 2 a 4 mmHg* Exercício Físico: reduz 4 a 9 mmHg 
Farmacológico 
○ Hipertensão: De maneira introdutória, a PA é o produto do débito cardíaco 
e da resistência vascular periférica e o propósito do tratamento da 
hipertensão é reduzir o risco cardiovascular. 
* Em alguns hipertensos de grau 1, a PA pode ser controlada com uma combinação de perda de peso, 
restrição da ingesta de sódio, exercícios físicos, diminuição no consumo de álcool e abandono do 
tabagismo. 
* Porém a maioria dos casos vai necessitar de uma intervenção farmacológica para controlar os níveis 
pressóricos. 
- Os fármacos reduzem a pressão arterial ao agir na resistência periférica (agindo sobre o músculo liso, 
provocando relaxamento dos vasos de resistência, ou ao interferir na atividade dos sistemas que 
produzem constrição dos vasos de resistência), no débito cardíaco (inibir a contratilidade do miocárdio 
ou reduzir a pressão de enchimento do ventrículo) ou em ambos. 
- O tratamento medicamentoso da hipertensão arterial na 
síndrome metabólica se baseia com: 
+ diuréticos; 
+ inibidores adrenérgicos; 
+ inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA); 
+ antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II (BRA); 
+ antagonistas de canais de cálcio; 
+ vasodilatadores diretos. 
* Porém a maioria dos pacientes utilizou associação dos 
hipotensores. 
- Deve-se considerar o tratamento farmacológico da 
hipertensão arterial partir de: 
 140/ 90mmHg 
ou 
 130/85mmHg na presença de DM 
* Meta: - 130mmHg/ 85mmHg (pacientes elevado risco cardiovascular). 
 - 130/80mmHg (pacientes diabéticos). 
 - 120/75mmHg (pacientes com proteinúria maior que 1g/24h). 
 + Essa meta deve ser batida em pelo menos 6 meses. 
 
- Sobre a escolha do medicamento anti-hipertensivo e algumas características deles: 
+ DIURÉTICOS: Estratégia inicial para o manejo, vai alterar o equilíbrio do Na+ (diuréticos tiazídicos - eles 
reduzem o volume extracelular no túbulo contorcido distal do rim, intensificando a excreção urinária de 
Na+ e resultando em diminuição do débito cardíaco-  resistência vascular em 4 a 6 semanas), usados 
via oral e para SM usa-as em baixas doses (quando em altas doses os efeitos colaterais são maiores – 
hipocalemia e desajustes glicídios e lipídios) . São anti-hipertensivos quando usados sozinhos e 
potencializam a eficácia de praticamente todos os outros fármacos anti-hipertensivos ( como é o caso na 
SM que a maioria dos hipertensos necessitará de associações medicamentosas, devendo usar drogas 
que bloqueiam o sistema renina angiotensina e minimizam a hipocalemia). 
* Diuréticos de alça como a furosemida é mais utilizada em situações de HAS com Insuficiência Renal 
onde a TFG é – de 30 ml/min e na Insuficiência Cardíaca. 
* Poupadores de Potássio como a espironolactona vai ter um baixo poder diurético, focando mais na 
prevenção e tratamento da hipocalemia associada aos demais diuréticos. 
 
Segue os exemplos de diuréticos: 
 
*Clortalidona é o de escolha (1,5 a 2x 
mais potente que hidroclorotiazida e 
tem duração maior). 
 
- Os principais efeitos colaterais podem ser descritos como a hipocalemia, elevação de lipídeos, 
intolerância a glicose, alcalose metabólica, hiponatremia, hipomagnesemia, hiperuricemia. 
+ INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA (IECA): Seu mecanismo se liga a 
vasodilatação arterial e venosa, através do bloqueio da transformação de angiotensina I em angiotensina 
II o que vai aumentar a bradicinina o que favorece o relaxamento endotelial. Usadas em pacientes com 
alto risco cardiovascular principalmente aqueles que tem potencial aterosclerótico, além disso retardam 
o declínio da função renal (dilatam a arteríola da alça glomerular) em pacientes com nefropatia diabética 
(pro isso usa-se mais os IECAs do que os BRAs em pacientes diabéticos). Não possui efeito deletério ao 
metabolismo lipídico e glicídico e podem  a incidência de novos casos de DM2. São drogas eficazes em 
monoterapias e são usadas principalmente em paciente com IC com baixa fração de ejeção, pacientes 
de alto risco para doenças coronarianas, prevenção de AVC. 
* Tem boa utilidade em idosos, e pacientes pós IAM com Supra de ST, diabéticos. 
* Menor custo. 
 
Segue os exemplos de IECAs: 
 
* Mais utilizado é o Enalapril e 
o mais recomendado em SM é 
o Ramipril ou Perindopril. 
 
- Os principais efeitos colaterais podem ser descritos como a tosse seca, alteração no paladar, 
hipersensibilidade percutânea, angioedema e hipopotassemia. Podem levar a hepatite e icterícia. 
* Evitar em gestantes e adolescentes em idade fértil e pessoas com apenas 1 rim. 
+ ANTAGONISTAS DO RECEPTOR AT1 DA ANGIOTENSINA II (BRA): Vão atuar bloqueando os receptores 
de AT I p/ AT II. São semelhantes aos IECAs, porém ao invés de reduzirem os níveis de AT II eles atuam na 
“fonte” bloqueando os seus receptores. Usados em hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda. 
São reconhecidamente nefro e cardioprotetores nos pacientes diabéticos do tipo 2 com nefropatia 
estabelecida, porém são ditos como segunda escolha, em casos de intolerância com BRA. 
* Não possui a tosse característica dos IECAs e também não tem tanta evidência de angioedema. 
 
Segue os exemplos de BRAs: 
 
* O mais utilizado é Losartana 
e na SM é Telmisartana, pois 
melhora a sensibilidade à insulina. 
- Os efeitos colaterais são mais raros, mas temos tontura, hipercalemia e hipersensibilidade cutânea. 
* Também são teratogênicos. 
+ BLOQUEADOR DE CANAL DE CÁLCIO: Agem bloqueando os canais L de cálcio, ou os canais lentos, na 
musculatura lisa vascular e cardíaca, ou seja, são vaso/cárdio dilatadores. Possui duas classes, sendo 
uma que visa a musculatura periférica não di-hidropiridínicos (coração) e di-hidropiridínicos (vasos). São 
eficazes em monoterapia e não provocam alterações no metabolismo lipídico e no de carboidratos. Tem 
menor capacidade de prevenir insuficiência cardíaca comparado aos diuréticos e IECA. 
* São drogas antianginosas e bradicardizantes. 
 
São exemplos de BCC: 
 
Sendo o mais utilizado: 
Amlodipina ou nifedipina. 
 
Efeito vasodilatador: dipina > 
diltiazem > verapamil. 
 
- Os efeitos adversos são: 
 . di-hidropiridínicos: cefaleia, tontura, rubor facial, edema periférico, hipertrofia gengival. 
 . não di-hidropiridínicos: depressão miocárdica, bloqueio atrioventricular e constipação. 
- São contraindicados em ICC sistólica, bradiarritmias, não deve usar como monoterapia em paciente 
com doença renal crônica. 
+ BETABLOQUEADORES:  débito cardíaco e a produção de renina pelo aparelho justaglomerular o que 
vai  a formação de AT II, além disso readapta os barorreceptores e  as catecolaminas nas sinapses 
nervosas. São a primeira opção em paciente com hipertensão associada a doença coronariana, arritmia 
e cardiomiopatia hipertrófica, pacientes com tremor e cefaleia. Atuam como cardioprotetores a longo 
prazo, reduzindo o consumo de O2 do miocárdio, evita o remodelamento cardíaco e é mais indica em 
pessoas mais jovens. São classificados em: 
 
Esses são os BB: 
 
- O mais utilizado no geral: 
Metoprolol e na SM 
Nebivolol ou Carvedilol. 
- Os efeitos adversos são: bradicardia, hipotensão (cuidado idosos), bloqueio atrioventricular (bav), 
broncoespasmo (principalmente com bb não seletivos, como propranolol), resistência à insulina (pior 
com atenolol e metoprolol), diminuição da tolerância à glicose (pode mascarar hipoglicemia em 
diabéticos), aumento do colesterol e triglicerídeos (menos comum com carvedilol e nebivolol), fadiga e 
sonolência, depressão e alterações do humor, pesadelos e insônia (mais comuns com bb lipossolúveis, 
como propranolol), náuseas, vômitos, diarreia, redução da libido e disfunção erétil (efeito dose-
dependente). 
- Contraindicados: asma, dpoc, DM. 
+ INIBIDORES ADRENÉRGICOS: atuam no 
sistema nervoso simpático, reduzindo a ação da 
noradrenalina e adrenalina sobre os receptores 
adrenérgicos. São divididos em: 
* A experiência favorável para o binômio materno-fetal recomenda a alfametildopacomo medicamento 
de escolha para o tratamento da hipertensão durante a gravidez. 
* Os bloqueadores alfa-1 apresentam baixa eficácia como monoterapia, devendo ser utilizados em 
associação com outros anti-hipertensivos. 
* Os bloqueadores alfa-1 não são drogas de primeira linha para o tratamento de hipertensão arterial 
sistêmica na SM. 
São exemplos: 
- São contraindicados: 
. Bloqueadores α1: Hipotensão ortostática grave 
. Bloqueadores α2 centrais: Depressão severa, uso prolongado pode causar rebound hipertensivo 
- Os efeitos adversos são: 
. Bloqueadores α1 (Doxazosina, Prazosina): Hipotensão postural, Tontura e fadiga. 
. Bloqueadores α2 (Clonidina, Metildopa): Sedação, boca seca, bradicardia, Rebound hipertensivo 
(se interrompidos abruptamente). 
+ ASSOCIAÇÕES MEDICAMENTOSAS: 
- As mais eficazes: 
. betabloqueadores e diuréticos; 
. IECA e diuréticos; 
. BRA e diuréticos; 
. BCC e betabloqueadores; 
. BCC e IECA. 
 
* Para os casos de hipertensão resistente à dupla terapia, podem-se associar três ou mais medicamentos. 
Nessa situação, o uso de diuréticos é fundamental. 
 
+ ESQUEMA TERAPÊUTICO 
- Está centrado na meta da  da pressão 
arterial em curto prazo de tempo (de três a 
seis meses), utilizando-se a monoterapia ou 
a associação de fármacos como sugerido. 
- Já para os pacientes com Diabetes mellitus 
e SM, sugere-se a utilização de BRA como 
parte do esquema terapêutico. Diante de 
lesão renal com proteinúria acima de 1g/dia, 
devem-se reduzir os níveis tensionais a 
cifras inferiores a 120mmHg/ 75mmHg, 
sendo que o esquema terapêutico deve 
incluir compulsoriamente um BRA. 
 
○ Dislipidemia: caracteriza-se pela: 
.  HDL-colesterol 
.  triglicérides 
* LDL-colesterol (altera a densidade e tamanho das partículas – tipo B) 
- Em relação à dislipidemia, as metas lipídicas a serem alcançadas com o tratamento deverão levar em 
consideração o risco individual de cada paciente e o custo-benefício do tratamento. 
- As metas lipídicas a serem 
atingidas são: 
* Pacientes com concentração 
de TG 200mg/dL é bom 
calcular o colesterol não-HDL. 
Este parâmetro vê o colesterol 
carregado pelas lipoproteínas 
aterogênicas, englobando a 
LDL, a VLDL e seus remanescentes. 
* Importante enfatizar que nos portadores de diabetes mellitus, deve ser obtido o controle glicêmico antes 
de se atuar sobre os valores de triglicérides e HDL-colesterol. 
* São usadas 5 classes medicamentosas para tratamento da dislipidemia: 
+ ESTATINAS/ VASTATINAS: É a primeira escolha no tratamento da dislipidemia da síndrome metabólica 
devido à existência de maiores evidências relacionando-as à redução da morbimortalidade 
cardiovascular. 
- Agem inibindo a HMG-CoA (intermediário que produz colesterol) redutase, reduzindo a síntese de 
colesterol e aumentando a expressão hepática dos receptores da LDL e, consequentemente, a captação 
dessa lipoproteína e das VLDL pelo hepatócito. Além disso, bloqueiam a síntese hepática de triglicérides. 
Essa ação resulta em diminuição do colesterol total, do LDLcolesterol (18% – 55%) e dos triglicérides (7% 
– 30%) e aumento no HDL-colesterol (5% – 10%), com potências diferenciadas entre as várias estatinas. 
- A maioria é metabolizada no fígado, devendo-se evitar a sua associação com drogas que atuem no 
citocromo P450, como ciclosporinas, antibióticos macrolídeos, antifúngicos imidazólicos inibidores de 
proteases, fluoxetina, paroxetina etc. 
- A presença de doença hepática aguda ou crônica é uma contraindicação absoluta ao uso dessas drogas. 
- Nas dislipidemias mistas, com triglicérides abaixo de 500mg/dL, as estatinas devem ser utilizadas em 
doses acima de 20mg, uma vez que a sua potência em reduzir a trigliceridemia não é tão expressiva. 
* Havendo hipertrigliceridemia importante (acima de 500mg/dL), os fibratos ou a niacina (ácido nicotínico) 
deverão ser preferidos. 
* Quando apesar do uso dos fibratos ou niacina as metas de LDL- colesterol não forem alcançadas, pode-
se utilizar a associação de fibratos e estatinas, ou estatinas e niacina. 
 
- A mais utilizada em geral é a atorvastatina, rosuvastatina e a simvastatina, que são igualmente 
eficazes para o controle do colesterol. 
Quando tem essa é chamada 
de dislipidemia aterogênica 
- Seus efeitos adversos podem ser descritos com  de transaminases e o que deve-se fazer é monitorar 
ou retirar se os valores forem 3x maiores que o normal ou disfunção hepática. Além disso tem a 
miopatia, dor abdominal, constipação, insônia, mialgia (interrupção temporária), rabdomiólise. 
- Contraindicados em caso de gravidez/lactação. 
+ FIBRATOS: Derivados do ácido fíbrico que agem como agonistas do PPAR-alfa (fator de transcrição 
regulador), modulando genes que aumentam a expressão da lipase lipoproteica, apolipoproteína AI e AII 
e reduzindo a apolipoproteína CIII. 
-  da trigliceridemia (20% – 50%) e  do HDL-colesterol (10% – 20%)173, podendo também  os níveis de 
LDL, principalmente a fração pequena e densa. 
- A  na trigliceridemia é maior do que aquela alcançada com as estatinas, situando-se entre 20% e 50%. 
Por esse motivo, são as drogas de escolha em pacientes com SM e com triglicérides 500mg/dL. 
* Presença de doença hepática grave e insuficiência renal são contraindicações. 
 
 
 
- Os exemplos são: 
 
. Mais utilizado em geral é o fenofibrato e gemfibrozil. 
 
 
 
-  22% o risco de recorrências infarto ou eventos 
cardiovasculares. 
- Medicamento secundário para tratamento das dislipidemias. 
- Seus efeitos adversos são: gastrointestinais, litíase biliar, potencializa anticoagulação, diminui a libido. 
+ ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA): É uma vitamina solúvel com ação não totalmente conhecida.  os 
níveis de triglicérides (20% – 50%) e de LDL-colesterol (5% – 25%). É uma das drogas hipolipemiantes que 
mais aumenta o HDL-colesterol (15% – 35%). Atualmente encontram-se três formulações do ácido 
nicotínico: 
. liberação imediata (EA: Calor e rubor facial- melhora com aspirina ou tomar de noite); 
. intermediária (alterações da glicemia são discretas); 
. prolongada e lenta 
* Doença hepática crônica, úlcera e gota grave são contraindicações absolutas. 
 
 
 
- São exemplos: 
 
 
 
 
+ EZETIMIBA: É um inibidor seletivo da absorção de colesterol que age na borda em escova do intestino 
delgado.  o LDL-colesterol em cerca de 18%, os triglicérides em 5% e causa  discreto no HDL-colesterol 
(1%). Sua principal indicação é para pacientes intolerantes ao uso de estatinas, ou em associação a estas. 
* Potencializa o efeito das estatinas em reduzir o LDL- colesterol 
- A posologia sugerida é de 10mg/dia. 
+ ÁCIDOS GRAXOS ÔMEGA-3: Agem reduzindo a trigliceridemia por diminuir a produção das VLDL no 
fígado, de modo que podem ser utilizados como terapia coadjuvante nas hipertrigliceridemias. A 
posologia varia de 4g a 8g/dia. 
+MANEJO: 
-  reduzir LDL: estatinas e/ou ezetimiba. 
-  TG: dieta + fibratos e/ou ac nicotínico e/ou ômega 3. 
-  HDL: exercício físico + ac nicotínico e/ou fibrato. 
+ ASSOCIAÇÕES: é reservada para os casos de resposta inadequada tanto com o uso isolado de fibratos 
como das estatinas. 
. Triglicérides >500mg/dL = doses usuais do fibrato, e avaliar os valores de LDL-colesterol após 30 – 40 
dias de tratamento; 
* se as metas não forem atingidas, podem ser associadas às estatinas nas doses iniciais 
(geralmente 10mg) e titular a dose desse medicamento, quando necessário para se atingir a meta 
de LDL-colesterol. 
* se em +30 as metas não forem batidas,  a dose da estatina para 20mg e aguardar mais 30 dias e 
assim por diante. 
* cuidado em idosos e em portadores de insuficiência renal. 
. Em casos de hipertrigliceridemia de difícil controle, podem ser associados os ácidos graxos ômega-3, 
em dose maior ou igual a 4g/dia aos fibratos. 
. Nos casos de hipertrigliceridemias graves refratárias, uma terceira droga pode ser associada, no caso a 
niacina. 
+ METAS: 
RISCO LDL NÃO HDL 
ALTO○ Resistência à Insulina (DM): O tratamento deve objetivar a normoglicêmia e a sua manutenção em 
longo prazo. Estes medicamentos estão indicados no tratamento da hiperglicemia quando os valores 
encontrados no jejum e/ou pós-sobrecarga estiverem acima dos requeridos para o diagnóstico do 
diabetes mellitus. Deve-se fazer a questão não farmacológica, nutricional e posteriormente entrar com 
os medicamentos. 
 
 - São 4 grupos de atuação no controle da insulina: 
 .  Resistência Insulínica 
 . Estímulo de células beta a secreção de insulina 
 .  ou retarda absorção intestinal 
 . Incretinomiméticas 
 
-  RESISTÊNCIA INSULÍNICA: é o principal no tratamento da DM2, pois melhor a disfunção de cél. B. 
* Indicado pra obesos e pessoas em fase precoce de evolução da doença (-300 mg/dl de glicose) 
BIGUANINAS (METFORMINA) GLITAZONAS OU TIAZOLIDINEODINAS 
NÃO CAUSAM HIPOGLICEMIA IATROGÊNICA!! 
- Ativa AMP-quinase (sensor de carga de energia 
celular), isso  o efeito da insulina nos hepatócitos 
o que vai bloquear a glicogenólise e 
gliconeogênese ) 
-  peso em pessoas obesas. 
-  risco cardiovascular em obesos, 
principalmente de eventos ateroscleróticos. 
- A + usada é a Metformina (Glifage) com 800 mg 
por dia ou 500 mg 2x/dia junto com as refeições. 
-  hemoglobina glicada em 1 a 2%. 
- Como efeitos adversos temos a intolerância 
gástrica (metabolismo dos enterócitos), acidose 
lática, reduz efeito da Vit B12. 
- Contraindicado para insuficiencia renal, ICC, 
doença hepática e instabilidade hemodinâmica e 
durante uma cirurgia (deve ser suspensa). 
- Modulador de receptor PPAR-gama e vai  efeito 
insulínico na captação e utilização energética da 
glicose principalmente em músculatura 
esquelética. 
- “regenera células beta” 
- A + usada é a Pioglitazona (Actos). 
-  reduz hemoglobina glicada em 0,5 a 1,4 %. 
- Os efeitos adversos podem ser descritos como o 
aumento de peso (2 a 3 kg), acúmulo de gordura 
periférica, retenção hidrossalina, pode ter relação 
com a desmineralização óssea em idade 
avançada. 
- Contraindicadas em pacientes com ICC grave (III 
e IV de NYHA) e em caso de insuficiencia hepática. 
- Usado em intolerantes a biguaninas ou esteatose 
hepática. 
- ESTÍMULO DE CÉLULAS BETA A SECREÇÃO DE INSULINA: são duas classes que ajudam nessa 
secreção, as Sulfonilureias (+ tradicional) e Glinidas. 
* Incretinas também podem agir nessa secreção porém de forma diferente. 
SULFONILUREIAS GLINIDAS 
PODEM PROVOCAR HIPOGLICEMIA IATROGÊNICA!! 
- Atuam nas células Beta pancreáticas  a 
secreção basal de insulina através dos bloqueios 
dos canais de K+ ATP dependentes da membrana 
plasmática. 
-  hemoglobina glicada em 1,0 a 2,0 % 
- + utilizados são: Clorpropamida (alto índice de 
hipoglicemia, hiponatremia e contraindicação 
para insuficiência renal), 2ª geração Glipizida e 
Glicazida e na 3ª geração Glimepirida. 
* Quanto a maior geração, menor risco de 
hipoglicemia e menor eliminação por via renal. 
- Os efeitos adversos são: cuidado como os 
diabéticos tipo um insulinoterapia, ganho de peso. 
- São contraindicadas em insuficiência renal e 
hepática. 
- Atuam nas células beta pancreáticas porém  o 
pico rápido de glicemia pós prandial por 
estimularem outros receptores de membrana. 
- Só podem ser administradas antes das refeições. 
- Repaglinida e Nateglinida (+eficaz) - (3x ao dia). 
-  hemoglobina glicada 0,5 a 1,5%. 
- Hipoglicemia é o principal efeito adverso. 
- Contraindicada: insuficiência renal e hepática. 
- Deve ser usada em pacientes renais crônicos. 
- Muito pouco utilizadas pelo alto custo e por não 
oferecer benefícios sobre o controle glicêmico. 
-  OU RETARDA ABSORÇÃO INTESTINAL: Acarbose - inibe a digestão de carboidratos em 
monossacarídeos o que retarda a absorção intestinal de glicose reduzindo a hiperglicemia pós prandial 
pode ser usada principalmente combinada a metformina. Ajuda a reduzir 0,5 a 0,8% da hemoglobina 
glicada. Gera flatulência e diarreia e é contra indicada em casos de insuficiência renal e hepática. Seu 
principal representante é a Acarbose ou comercialmente Glucobay. 
- INCRETINOMIMÉTICAS: Gliptinas - drogas que inibem a enzima dipeptidilpeptidase-4 e inativa GLP-1 
(estimula a síntese e secreção de insulina dependente da glicemia inibe a secreção de glucagon 
retardando o esvaziamento gástrico). Reduzem de 0,5 a 0,8% de hemoglobina glicada. São drogas caras, 
pode ter urticária, angioedema e pancreatite.  a glicose apenas no estado de hiperglicemia não alterando 
o peso corporal. Ex: Linagliptina. 
 
+ MANEJO: A escolha do medicamento vai depender dos valores das glicemias no jejum e pós-prandial 
da hemoglobina glicada, do peso, da idade, de complicações e doenças associadas. Ainda, as possíveis 
interações com outros medicamentos, reações adversas e as contra-indicações deverão ser analisadas. 
. Glicemia -150mg/dL= medicamentos que não promovam aumento na secreção de insulina, 
principalmente se o paciente for obeso. 
. Glicemia de jejum + 150mg/dL, mas - 270mg/dL, a indicação da monoterapia antidiabética oral 
dependerá do predomínio entre insulino-resistência ou insulino-deficiência. 
. Na SM, indica a presença de resistência à insulina e, neste caso, são mais apropriadas as drogas 
anti-hiperglicemiantes, que irão melhorar a atuação da insulina endógena, com melhor controle 
metabólico, evitando ganho ponderal excessivo. 
. Perda de peso + hiperglicemia = deficiência de insulina → sulfoniluréias ou glinidas) 
. Pacientes com glicose de jejum normal ou próximo, mas 
com hemoglobina glicada acima do normal, está indicado 
o uso de drogas que atuem mais na glicemia pós-prandial 
(acarbose ou glinidas). 
 
- Associação: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
○ Obesidade: O tratamento visa a perda de peso e o controle dos fatores de risco. O Tratamento 
Farmacológico é Indicado para pacientes com IMC ≥ 30 kg/m² ou IMC ≥ 27 kg/m² com comorbidades 
(diabetes, hipertensão, dislipidemia) e Falha no tratamento apenas com mudanças no estilo de vida. 
 
 
- Agonistas do GLP-1 são os mais eficazes na perda de 
peso e controle metabólico. 
- Orlistat pode ser útil em pacientes com dislipidemia e 
que consomem dietas ricas em gordura. 
- Inibidores de SGLT2 auxiliam na redução do peso e 
risco cardiovascular. 
 
- O Tratamento Cirúrgico é indicado para: IMC ≥ 40 kg/m², independentemente de comorbidades, IMC ≥ 
35 kg/m² com comorbidades associadas (DM2, hipertensão, apneia do sono, esteatose hepática, etc.) e 
IMC ≥ 30 kg/m² em casos selecionados com diabetes tipo 2 de difícil controle. 
 
- Bypass gástrico é a cirurgia mais indicada para 
pacientes com síndrome metabólica grave. 
- Gastrectomia vertical tem bom efeito metabólico, 
mas maior risco de refluxo. 
- Cirurgias disabsortivas (derivação biliopancreática) 
são reservadas para obesidade grave, pois aumentam 
risco de desnutrição. 
 
 
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Estratificar o Paciente Quanto ao Risco Cardiovascular 
Escalas 
- FRAMINGHAM 
 
 
 
 
 
Complicações 
- Metabólicas: Diabetes Mellitus; 
- Cardiovascular: Dislipidemia, HAS, DAOP, IAM, AVC; 
- Reumatológicas: Hiperuricemia, Osteoartrite; 
- Pulmonar: Asma, inflamação sistêmica, Apneia do sono; 
- Gastrointestinais: esteatose hepática, DRGE; 
- Dermatológicas: acantose nigricans (são estimulados pela insulina), acrocórdons; 
- Reprodutivas: Ovário policístico, infertilidade e hipogonadismo - reduz o GnRH e 
consequentemente reduz FSH/LH; 
- Renais: nefropatia diabética. 
Diagnóstico & Tratamento para Acrocórdons e Acantose Nigricans 
Acrocórdons 
- Conhecido como pólipos fibroepiteliais ou "tags" cutâneas, são pequenos crescimentos benignos da 
pele, comuns em áreas de dobras, como pescoço, axilas, pálpebras e região inguinal. Costumam ser 
assintomáticos, mas podem causar desconforto por atrito com roupas ou acessórios. 
- Tem diagnóstico clínico baseadonas características típicas: São Pequenas lesões pediculadas ou 
sésseis, de coloração semelhante à pele ou levemente hiperpigmentadas, tem Superfície lisa ou 
discretamente rugosa e seu crescimento lento, sem sintomas inflamatórios (a menos que haja torção ou 
trauma). 
- O tratamento é opcional, sendo indicado para alívio de sintomas ou razões estéticas. 
1. Eletrocoagulação – Cauterização com corrente elétrica, evitando sangramento. 
2. Crioterapia – Aplicação de nitrogênio líquido, causando necrose do tecido. 
3. Excisão cirúrgica – Remoção com lâmina ou tesoura estéril (preferível para lesões maiores). 
4. Laser CO₂ – Alternativa menos invasiva, útil em múltiplas lesões. 
Acantose Nigricans 
- Condição dermatológica caracterizada pelo escurecimento e espessamento da pele, geralmente em 
áreas de dobras, como pescoço, axilas, região inguinal e articulações. Pode estar associada a distúrbios 
metabólicos, endocrinológicos ou ser idiopática. 
-O diagnóstico é clínico, baseado na Hiperpigmentação acastanhada ou acinzentada, com aspecto 
aveludado, no Espessamento da pele e, em alguns casos, prurido leve. 
- A acantose nigricans pode ser classificada em: 
. Associada à resistência à insulina (mais comum) 
. Obesidade 
. Diabetes mellitus tipo 2 
. Síndrome dos ovários policísticos (SOP) 
. Síndrome metabólica 
. Secundária a medicamentos 
. Corticosteroides 
. Contraceptivos hormonais 
. Insulina em altas doses 
. Genética ou idiopática 
 . Condições mais raras. 
- O tratamento visa tratar a causa subjacente, melhorar a aparência da pele e reduzir o desconforto. 
1. Controle da Doença de Base: Redução da resistência à insulina com perda de peso, atividade física e 
dieta balanceada. Controle do diabetes mellitus. Ajuste ou suspensão de medicamentos causadores. 
2. Tratamentos Dermatológicos 
. Queratolíticos: ácido salicílico ou ácido glicólico para melhorar a textura da pele. 
. Retinoides tópicos (tretinoína, adapaleno) para afinar a pele espessada. 
. Clareadores: hidroquinona, ácido kójico, niacinamida (com uso criterioso para evitar irritações). 
. Peelings químicos para remoção da hiperpigmentação superficial. 
* Se houver suspeita de origem neoplásica, é essencial a investigação detalhada e tratamento 
oncológico adequado. 
Referências: 
- Diretriz de SM 
- Goldman Farmacologia 
- Harisson 
- Medcurso, Medcel e Estratégia Med