1P Semiologia Medica II

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 Semiología del Sistema 
Nervioso 
ESTADO DE CONCIENCIA 
✓ Es el estado de percepción del paciente de sí mismo y del ambiente y 
la capacidad de reacción a un estímulo tanto externo como interno. 
✓ Para su evaluación es necesario considerar: 
- Nivel de la conciencia: se refiere a las variaciones del estado 
de alerta normal y depende del sistema activador reticular 
ascendente. 
- Contenido de la conciencia: se refiere a la calidad del 
pensamiento y de la conducta y se localiza en la corteza 
cerebral en forma difusa. 
NIVEL DE CONCIENCIA 
✓ Vigilia: se evalúa mediante la inspección, el paciente se halla despierto 
y se considera el nivel más alto. 
✓ Somnolencia: paciente dormido y se despierta. 
✓ Estupor: paciente se despierta brevemente. 
✓ Coma: paciente no se despierta. 
✓ La progresión de los niveles, indica un deterioro céfalo caudal en el 
sistema activador reticular ascendente del tronco encefálico. 
CONTENIDO DE LA CONCIENCIA 
✓ Lucidez: significa que el paciente está ubicado en tiempo y espacio. 
✓ Confusión: estado de alteración de la lucidez. Presenta alucinaciones, 
visuales, auditivas y somato-estésicas, delirio confusional, se halla 
ansioso, aterrorizado, agresivo, conducta peligrosa. 
✓ Obnubilación: paciente presenta disminución del contenido de la 
conciencia y se caracteriza por disminución de la atención voluntaria, 
deterioro de la memoria, deterioro de la orientación temporal, auto 
psíquica y senso-percepción. 
ESCALA DE GLASGOW 
✓ Escala de aplicación neurológica que permite medir el nivel de 
conciencia de una persona. 
✓ La obtención de una respuesta de 15 puntos implica estado de lucidez, 
la obtención de 3 puntos implica en coma profundo. 
✓ La aplicación sistemática a intervalos regulares de esta escala 
permite obtener un perfil clínico de la evolución del paciente. 
 
ACTITUD O POSTURA 
✓ Está determinada por la relación armónica que mantienen los distintos 
segmentos del cuerpo. 
✓ Actitud compuesta: no se observan anormalidades en la postura, es 
normal. 
✓ Ortopnea: posición sedente (o de sentado) obligada del paciente ante 
la imposibilidad de permanecer acostado por la exacerbación de la 
sensación de falta de aire. Típica en insuficiencia cardiaca. 
 
✓ Genupectoral: rodillas y agazapado sobre los brazos flexionados para 
facilitar la respiración. Típica en grandes derrames pericárdicos. 
 
✓ Plegaria mahometana: posición que adopta el paciente y se 
caracteriza por la genuflexión de las rodillas abrazadas por los brazos. 
Típica en derrames pericárdicos graves. 
 
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✓ Antálgica: postura que adquiere una persona con el fin de evitar el 
dolor. 
 
DECÚBITO 
✓ Es la postura o actitud que adopta el paciente acostado. 
ACTIVO 
✓ Cuando pct puede adoptarlo y modificarlo voluntariamente. 
✓ Puede ser: 
- Indiferente: cuando se lo puede variar a voluntad sin 
impedimentos. 
- Preferencial: si al adoptarlo el enfermo se siente mejor y 
disminuyen o desaparecen sus molestias (dolor, disnea, 
palpitaciones). 
- Obligado: cuando la patología que padece imposibilita otras 
posiciones (afecciones articulares, parálisis, contracturas, 
dolores). 
✓ En cualquiera de estas variedades el paciente puede colocarse en 
decúbito dorsal, ventral o lateral. 
PASIVO 
✓ Cuando pct puede adoptarlo y modificarlo involuntariamente, implica 
la inmovilidad del paciente. 
✓ Ej: pérdida de la conciencia, caquexia, parálisis diversas, fracturas 
inmovilizadas. 
HABITO O TIPO CONSTITUCIONAL 
✓ Es el aspecto global que proporciona la inspección directa del ser 
humano, basado sobre la medida o proporción relativa de sus 
segmentos corporales. 
BREVILÍNEO 
✓ Baja estatura. 
✓ Cabera corta (braquicefalia). 
✓ Cuello corto y grueso. 
✓ Tórax redondeado. 
✓ Costillas y corazón horizontalizados. 
✓ Abdomen voluminoso. 
✓ Miembros cortos. 
✓ Tendencia a la obesidad. 
LONGILÍNEO 
✓ Alta estatura. 
✓ Cabeza alargada (dolicocefalia). 
✓ Cuello largo y delgado. 
✓ Tórax alargado y aplanado en sentido anteropasterior. 
✓ Costillas verticalizadas. 
✓ Corazón alargado (en gota). 
✓ Abdomen plano. 
✓ Extremidades largas. 
✓ Suelen ser poco musculosas y delgadas. 
 
 
MEDIOLÍNEO 
✓ Término medio entre los anteriores. 
✓ Estatura mediana. 
✓ Proporcionados y armónicos. 
✓ Aspecto generales fuerte y atlético. 
 
FACIES 
✓ Facies normal o compuesta: cuando no existen alteraciones de 
los aspectos de la facie. 
✓ Facies anémica: palidez cutaneomucosa más notable en labios, 
nariz y mejillas. 
 
✓ Facies en ala de mariposa: eritema malar que respeta los surcos 
nasogenianos, frecuentemente acompañada de alopecia, 
característica del LES. 
 
✓ Facies en heliotropo: coloración azul-violácea de los párpados, se 
observa en la dermatomiositis. 
 
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✓ Facies cianótica: coloración azulada de mejillas, labios, lóbulos de 
las orejas y punta de la nariz por aumento de la concentración de 
hemoglobina reducida en la sangre capilar, > de 5 g/dL 
(insuficiencia cardiaca, cardiopatías congénitas, hipoxemia en 
general). 
 
✓ Facies ictérica: coloración amarillenta que tiñe las escleróticas y 
el paladar duro en su etapa inicial y que luego impregna todos los 
tegumentos, con tintes más o menos intensos según la 
concentración de bilirrubina. Ej: hepatitis, hepatomegalia. 
 
✓ Facies hipotiroidea: cara abotagada, de tinte pálido amarillento, 
párpados edematizados (por infiltración del celular). Ej: enfermidad 
renal, síndrome nefrótico, desnutrición. 
 
✓ Facies hipertiroidea: mirada brillante y vivaz, retracción de los 
párpados que permite ver un segmento de esclerótica alrededor 
del iris, protrusión del globo ocular (proptosis/exofitalmia) e 
inyección conjuntival. Ej: enfermedad de Graves. 
 
✓ Facies cushingoidea: cara redunda "en luna llena”, con hirsutismo 
(distribución anómala de pelo facial) y acompañada de giba dorsal. 
 
✓ Facies acromegálica: protrusión de los arcos superciliares y del 
maxilar inferior por crecimiento óseo (tumores de la hipófisis). 
 
✓ Facies parkinsoniana: inexpresiva, con pérdida de la mímica 
(facies de jugador de póquer), piel seborreica y lustrosa. 
 
✓ Facies miasténica: expresión somnolienta, con párpados 
superiores descendidos (ptosis palpebral) que se acentúa con el 
correr del día. Cabeza inclinada hacia atrás para poder ver mejor 
(miastenia grave). 
 
✓ Facies caquéctica: adelgazada, estructuras óseas prominentes 
por fusión de las masas musculares y pérdida de los depósitos de 
grasa, fosas temporales excavadas, arcadas cigomáticas 
prominentes, globos oculares hundidos. Se observa en las 
enfermedades terminales (cancer, desnutrición severa). 
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✓ Facies depresiva: mirada es vaga e inexpresiva con tendencia al 
llanto fácil.significativa del flujo sanguíneo 
renal, que es reversible, si la causa de esta reducción puede 
identificarse y corregirse antes de que se produzca una lesión 
renal. 
 Las causas de insuficiencia prerenal son: 
A. Depleción profunda del volumen vascular (ej: hemorragia, 
pérdida del volumen de líquido extracelular). 
B. Alteración de la perfusión debido a insuficiencia cardíaca y 
a shock cardiogénico. 
C. Disminución del llenado vascular por el aumento de la 
capacidad vascular (ej: anafilaxia y sepsis). 
 Algunos fármacos vasoactivos y materiales usados para el 
diagnóstico estimulan una vasoconstricción intrarenal intensa e 
inducen hipoperfusión glomerular e insuficiencia prerenal. 
 Entre las causas están: 
- Hipercalcemia. 
- Endotoxinas. 
- Agentes de contraste radiológicos como los utilizados para 
el cateterismo cardíaco. 
- Ciclosporina (inmunosupresor para prevenir el rechazo a 
los trasplantes). 
- Anfotericina B (antimicótico). 
- Adrenalina. 
- Dosis elevadas de dopamina. 
 Las prostaglandinas ejercen un efecto vasodilatador sobre los 
vasos sanguíneos renales. 
 Los AINE, reducen el flujo por medio de la inhibición de la síntesis 
de las prostaglandinas. 
 En condiciones normales los riñones reciben 20-25% del volumen 
minuto cardiaco. 
FG NORMAL: ALREDEDOR DE 120 ML/MIN POR 1,73 M² DE 
SUPERFICIE CORPORAL 
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 Esta gran irrigación sanguínea es necesaria para eliminar los 
deshechos metabólicos y regular las concentraciones de líquidos y 
electrolitos corporales. 
 Sino se trata en forma apropiada la hipoperfusión renal prolongada 
puede provocar necrosis tubular isquémica con morbimortalidad 
significativa. 
SITUACIONES FISIOPATOLÓGICAS QUE 
CONDICIONAN HIPOPERFUSIÓN RENAL 
 A. Disminución del volumen intravascular: 
Hemorragia 
Pérdida digestiva 
Deshidratación 
Poliuria 
Tercer espacio 
Pancreatitis 
Quemaduras 
Traumatismos 
Peritonitis 
 
 B. Alteraciones de la resistencia vascular: 
Sepsis 
Anafilaxia 
Anestesia 
Fármacos que disminuyen 
la poscarga 
 C. Descenso del volumen sistólico: 
Shock cardiogénico. 
Insuficiencia cardiaca 
congestiva. 
Embolia pulmonar. 
Arritmias. 
Taponamiento 
cardíaco. 
Valvulopatías. 
Ventilación con presión 
positiva. 
FARMACOS Y SUSTANCIAS QUE PUEDEN PROVOCAR 
NECROSIS TUBULAR AGUDA 
 Antiinflamatorios no esteroides. 
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. 
 Antagonistas de los receptores de la angiotensina I: 
- Ciclosporina A. 
- Medios de contraste. 
 Antimicrobianos: 
- Aminoglucósidos. 
- Vancomicina. 
- Foscarnet. 
- Anfotericina B. 
- Aciclovir. 
- Pentamidina. 
- Indinavir. 
- Sulfonamida. 
 Quimioterápicos: 
- Cisplatino. 
- Ifosfamida. 
- Mitramicina. 
- 5 fluorouracilo. 
- Tioguanina. 
- Citarabina. 
- Metotrexato. 
 
 Litio. 
 Paracetamol. 
 Triamtereno. 
 Metoxifluorano. 
 Tetracloruro de carbono. 
 Cloroformo. 
 Herbicidas. 
 Hongos. 
 Venenos de insectos y víboras. 
 Etilenglicol. 
 
IRA INTRÍNSECA 
 Está producida por trastornos que afectan directamente al tejido 
renal. 
 Representa aproximadamente 40% de las IRA. 
 Es originada por enfermedades que generan una lesión de las 
estructuras del riñón (glomerulares, tubulares e intersticiales). 
 Las causas principales son: 
- Isquemia asociada con la insuficiencia prerenal. 
- Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por 
toxinas. 
- Obstrucción intratubular. 
- Glomerulonefritis aguda. 
- Pielonefritis. 
 Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda) es muy frecuente y 
puede tener origen isquémico o tóxico. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Oligoanuria. 
 Aumento de la urea y creatinina. 
 Sobrehidratación. 
 Acidosis metabólica. 
 Hiperpotasemia. 
 Hipermagnesemia. 
 Hiperamilasemia. 
 Hipocalcemia. 
 Hiperfosfatemia. 
 Anemia. 
 Coagulopatia. 
IRA POSRENAL 
 Representa un 5%. 
 Se debe a trastornos que condicionan una obstrucción al paso 
de la orina en cualquier zona del tracto urinario. 
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 Es producida por la obstrucción del flujo de la orina proveniente de 
los riñones y puede ocurrir en: 
 Uréteres (cálculos y estenosis). 
 Vejiga (tumores o vejiga neurogénica). 
 Uretra (hipertrofia prostática). CAUSA + FRECUENTE 
TRATAMIENTO 
 Liberar la vía urinaria. 
 Restablecer el flujo ante de que se produzca una lesión permanente 
de la nefrona. 
Insuficiencia Renal Crónica 
 Representa la destrucción progresiva e irreversible de las 
estructuras renales. 
 Puede deberse a varios trastornos que producen la pérdida 
permanente de las nefronas, como: diabetes, hipertensión arterial, 
glomerulonefritis y enfermedad poliquística renal. 
 La nefropatía diabética es la causa más importante de 
insuficiencia renal crónica. 
 Los signos de insuficiencia renal crónica no aparecen hasta que se 
destruyen el 50% o más del tejido renal. 
 La falla renal se desarrolla cuando la VFG (velocidade de filtrado 
glomerular) disminuye por debajo del 20% del valor normal. A 
partir de ese momento los riñones no son capaces de regular el 
volumen y la composición de solutos y se desarrolla: 
- Edema. 
- Acidosis metabólica. 
- Hiperpotasemia. 
- Trastornos neurológicos. 
- Trastornos gastrointestinales. 
- Trastornos cardiovasculares. 
 La insuficiencia renal representa una disminución de la VFG 
hasta un 20% a un 50%. 
 En un primer momento los riñones poseen una gran capacidad de 
adaptación. 
 A medida que las nefronas se destruyen, las remanentes sufren 
modificaciones para compensar a las que se perdieron. 
 Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria con orina 
casi isotónica con respecto al plasma. 
 Durante este estadio comienza a desarrollarse azoemia, anemia e 
hipertensión. 
 La nefropatía terminal se produce cuando la VFG disminuye por 
debajo del 5% del valor normal. 
 Esto implica la disminución de los capilares renales y la formación 
de cicatrices en los túbulos. 
 La masa renal suele estar disminuida y el tratamiento es necesario 
con diálisis. 
CAUSAS MÁS FRECUENTES 
A. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS: 
 Esclerosis glomerular focal y segmentaria. 
 Glomerulonefritis membranoproliferativa. 
 Glomerulopatía por IgA. 
 Glomerulopatía membranosa. 
 Glomerulonefritis extracapilar. 
 Glomerulonefritis fibrilar. 
B. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS: 
 Nefropatía diabética. + comum 
 Amiloidosis. 
 LES. 
 Glomerulonefritis posinfecciosa. 
 Nefritis tubulointersticiales: 
- Fármacos. 
- Metales pesados. 
- Nefropatía por reflujo. 
- Nefropatía por analgésicos. 
C. ENFERMEDADES HEREDITARIAS: 
 Poliquistosis renal. 
 Enfermedad quística medular. 
D. NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA: 
 Hipertrofia prostática. 
 Litiasis renal. 
 Fibrosis retroperitoneal. 
 Tumor retroperitoneal. 
 Anomalías congénitas. 
E. VASCULARES: 
 Nefroesclerosis hipertensiva. 
 Nefropatía isquémica. 
 Microangiopatía trombótica. 
CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES QUE 
ORIGINAN IRC 
 HTA maligna. 
 Estenosis de la arteria renal. 
 Mieloma múltiple. 
 Obstrucción/reflujo. 
 Nefropatía hipercalcémica. 
 Nefritis intersticial. 
 Embolia de colesterol. 
 LES. 
 Vasculitis (granulomatosis de Wagener). 
 Poliangítis. 
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FACTORES DE AGRAVAMIENTO DE IRC ESTABLE 
 Infecciones (en especial urinaria). 
 Obstrucción urinaria. 
 Depleción del volumen plasmático. 
 Hipercalcemia. 
 Fármacos nefrotóxicos. 
 Hipertensión arterial. 
 Insuficiencia cardíaca. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Acumulación aguda de desechos nitrogenados. 
 Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y delestado acido 
base. 
 Trastornos de los minerales y esqueléticos. 
 Anemia. 
 Trastornos de la coagulación. 
 Hipertensión. 
 Alteración de la función cardiovascular. 
 Trastornos gastrointestinales. 
 Complicaciones neurológicas. 
 Trastornos de la integridad de la piel. 
 Alteraciones inmunitarias. 
 Las manifestaciones clínicas dependen del: 
- Grado de función renal remanente. 
- Presencia de enfermedades coexistentes. 
- Tipo de terapia de reemplazo renal que recibe el paciente. 
UREMIA 
 El término uremia tiene un significado literal, es orina en la 
sangre y, se emplea para describir las manifestaciones clínica de 
la insuficiencia renal. 
 Los síntomas de uremia son escasos hasta que se destruyen dos 
terceras partes de las nefronas. 
 Los síntomas más graves son: 
- Debilidad extrema. 
- Vómitos frecuentes. 
- Letargo. 
- Confusión. 
 Si no se trata el paciente entra en estado de coma y muerte. 
ENVEJECIMIENTO 
 A partir de los 30 años el riñón comienza a perder 1 ml por año. 
 El deterioro funcional progresivo sólo se hace clínicamente 
evidente cuando el filtrado glomerular llega a 20-30 mL/min, que 
es el umbral para el desarrollo del síndrome urémico.Se observan pliegues marcados en la frente y el signo 
del omega melancólico. 
 
✓ Facies edematosa: el edema de la cara se hace muy prominente 
en los párpados debido a la laxitud de su tejido celular subcutáneo. 
Es muy característica del síndrome nefrótico. 
 
✓ Facies del síndrome de Down: la cara se redondea, con epicanto 
en el ángulo interno de los ojos, orejas pequeñas, nariz en silla de 
montar, macroglosia relativa. 
 
MOTILIDAD 
✓ El examen de la motilidad comprende la exploración de la movilidad: 
activa voluntaria (fuerza muscular) o involuntaria (reflejos), o 
pasiva (tono o trofismo muscular). 
MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA – FUERZA 
MUSCULAR 
✓ Capacidad del paciente de efectuar sin ayuda los movimientos 
solicitados por el examinador. 
✓ Fuerza muscular: se explora realizando maniobras de oposición a los 
distintos movimientos y con el empleo del dinamómetro. 
✓ Se le indica al paciente que efectúa movimientos específicos para cada 
grupo muscular. 
✓ Alteraciones: 
- Paresia: disminución de la fuerza muscular. 
- Parálisis: abolición del movimiento. 
✓ Parálisis de acuerdo a la topografía: 
- Monoplejía: parálisis de un miembro aislado. 
- Hemiplejia: parálisis de la mitad del cuerpo. 
- Diplejía: parálisis de mitades simétricas del cuerpo (bilateral). 
- Paraplejia: parálisis en miembros homólogos, especialmente 
los inferiores. 
- Cuadriplejia o tetraplejia: parálisis de los cuatro miembros. 
 
✓ Según la localización de la lesión en el SNC las parálisis se dividen: 
- Directas: afectan la mitad del cuerpo. 
- Alternas: combinan una hemiplejia con la parálisis de uno o 
varios pares craneanos del lado opuesto. 
MOTILIDAD ACTIVA INVOLUNTARIA - REFLEJOS 
✓ Reflejos: respuestas motoras involuntarias a estímulos de diferente 
calidad. Su producción se basa en el arco reflejo de la médula espinal. 
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS O PROFUNDOS 
✓ Aparecen a la percusión de un tendón o superficie ósea que produce 
la aparición de contracción del músculo vinculado. Su base es el 
reflejo miotático o de estiramiento. 
✓ Deben ser explorados en el paciente en la siguiente orden: 
- Cabeza: superciliar, nasopalpebral y maseterino. 
- Tronco: mediopubiano. 
- Miembro superior: bicipital, tricipital, estiloradial y 
cubitopronador. 
- Miembro inferior: patelar y aquiliano. 
✓ Alteraciones de los reflejos: 
- Hiperreflexia: aumento de la amplitud del reflejo. Común en 
lesiones piramidales, ansiedad o hipertiroidismo. 
- Hiporreflexia: reducción de la respuesta motora. Acompañan 
patologías del SNP y bloqueos de la unión neuromuscular. 
- Arreflexia: abolición de la respuesta motora. 
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- Inversión del reflejo: se obtiene la respuesta contraria 
(flexión o extensión) a la normal. Informa de lesión en segmento 
correspondiente. 
✓ Clonus: 
- Respuesta patológica ante un estímulo continuado de distención 
tendinosa, compuesta por una serie de movimientos 
involuntarios ocasionados por contracciones rítmicas de 
naturaleza inagotable mientras se mantenga el estímulo. 
- Se explora en el pie, rótula y mano. 
✓ Sincinesias: 
- Son movimientos involuntarios y patológicos que se producen 
simultánea y automáticamente, cuando se realizan otros 
movimientos voluntarios. 
- Se localizan en el lado paralizado y se obtienen efectuando un 
movimiento contra resistencia en el lado sano. La respuesta 
consiste en un movimiento similar de contracción global del 
lado paralizado. 
REFLEJOS CUTANEOMUCOSOS O SUPERFICIALES 
✓ La estimulación se efectúa sobre la piel, mucosas, con el uso de un 
alfiler, trozo de algodón, punta de lápiz, etc. 
✓ Deben ser explorados en el paciente en la siguiente orden: 
- Cabeza: conjuntiva, cornea y palatofaríngeo. 
- Tronco: cutaneoabdominales, cremasteriano y 
bulbocavernoso. 
- Miembro superior: palmomentoniano. 
- Miembro inferior: plantar. 
✓ Alteraciones de los reflejos: 
- Hiperreflexia. 
- Arreflexia. 
- Inversión del reflejo (Babinski): inversión del reflejo plantar, 
hay extensión de los dedos del pie por lesión de la vía piramidal 
(fisiológico en niños). 
MOTILIDAD PASIVA – TONO MUSCULAR 
✓ Tono muscular: es el estado de semi-contracción del músculo 
voluntario, determinado por un fenómeno reflejo, también llamado 
tensión muscular. 
✓ Se explora por medio de la inspección, palpación y pruebas de 
motilidad pasiva. 
✓ Alteraciones del tono muscular: 
- Hipertonía: aumento del tono muscular, se divide en: 
Piramidal: contractura. Afecta los músculos de los miembros, 
es irreductible y se puede observar el signo de la navaja. 
Extrapiramidal: rigidez. Afecta los músculos proximales de los 
miembros, es reductible y presenta el signo de la rueda dentada 
de Negro. 
- Hipotonía: disminución de la tensión muscular y se caracteriza 
por pérdida del relieve muscular y movilidad excesiva. 
MOTILIDAD PASIVA – TROFISMO MUSCULAR 
✓ Trofismo muscular: complejo desarrollo y nutrición de ciertos 
tejidos, como la piel, tejido celular subcutáneo, músculos y huesos que 
en parte dependen del sistema nervioso. 
✓ Se explora a través de la inspección y palpación. 
✓ La inspección permite reconocer: 
- Alteraciones de la piel y faneras cutáneas (atrofia). 
- Ulceraciones o escaras, pigmentaciones, etc. 
- Movimientos involuntarios: fibrilaciones, fasciculaciones. 
- Deformaciones articulares. 
✓ Alteraciones del trofismo muscular: 
- Atrofia de la piel. 
- Perdida del tejido, ulceraciones o escaras. 
- Ampollas o panadizos. 
- Atrofias musculares. 
- Hipertrofias musculares. 
- Deformaciones osteomusculares. 
MOVIMIENTOS ANORMALES INVOLUNTARIOS 
✓ Son movimientos ajenos a la voluntad del paciente, que por lo general 
desaparecen durante el sueño y que se presentan en forma transitoria 
o permanente. 
✓ Temblor: movimiento rítmico de pequeñas sacudidas musculares de 
sucesión rápida y diferente amplitud, puede ser generalizado o 
localizado. 
✓ Tics: movimientos que afectan a un mismo grupo muscular, que 
remedan una mueca u otra expresión. 
✓ Corea: movimientos desordenados no repetitivos y sin finalidad 
aparente. Puede abarcar todo el cuerpo o una mitad. Si persiste 
durante el sueño se dice que hay balismo. 
✓ Atetosis: movimientos involuntarios que se observan en los dedos de 
manos, pies o ambos. La frecuencia de sus oscilaciones es más lenta 
que en la corea. 
✓ Mioclonías: contracciones rápidas de uno o varios músculos, que no 
causan desplazamientos de los miembros. 
✓ Contracciones fibrilares: contracciones que abarcan solamente 
grupos de fibras musculares. 
✓ Convulsiones: contracciones musculares bruscas a menudo 
generalizadas y paroxísticas que desplazan grupos musculares. 
Pueden ser tónicas (contracciones sostenidas) o clónicas 
(contracción y relajación sucesivas). 
COORDINACIÓN NEUROMUSCULAR 
TAXIA 
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✓ Es la coordinación de los músculos agonistas, antagonistas y 
sinergistas para lograr un movimiento eficaz. 
✓ Se explora observando la postura del paciente, la forma en que 
manipula su ropa u otros objetos. 
✓ Evaluación dinámica y estática. 
✓ Signo de Romberg: se considera positiva cuando el paciente no logra 
mantener el equilibrio con los ojos cerrados. 
ATAXIA 
✓ Incoordinación de los movimientos. 
✓ Puede referir lesión de la vía propioceptiva o cerebelosa. 
✓ Alteraciones de la taxia: 
- Ataxia medular: se caracteriza por el signo de Romberg. 
- Ataxia cerebelosa: no presenta signo de Romberg, ocurre con 
nistagmo y desviaciones posturales. 
- Ataxia laberíntica: presenta vértigos y acufenos, el signo de 
Romberg es tardío. 
- Ataxia periférica: puede presentar o no signo de Romberg, se 
asocia con arreflexia, hipotonía y atrofia muscular de 
miembros inferiores. 
SENSIBILIDAD✓ Se denomina así a la percepción de estímulos originados en el propio 
individuo o en su entorno. 
✓ Se explora mediante estímulos aplicados con instrumentos simples 
(alfileres, agua fría y caliente, pesas, diapasón). 
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL 
✓ Incluye a la sensibilidad: 
- Táctil. 
- Dolorosa. 
- Térmica. 
✓ Alteraciones en la sensibilidad superficial: 
- Anestesia: ausencia de sensibilidad, ya sea global o localizada. 
- Hipoestesia: disminución de la sensibilidad dolorosa. 
- Hiperestesia: sensibilidad aumentada con descenso del umbral 
perceptivo. 
- Parestesia: sensación de ardor u hormigueo en la piel que no 
tiene causa objetiva. 
SENSIBILIDAD PROFUNDA 
✓ Incluye a la sensibilidad: 
- Barestesia: sensibilidad a la presión. 
- Barognosia: sensibilidad a los pesos. 
- Palestesia: sensibilidad vibratoria. 
- Batiestesia: sensibilidad postural. 
- Estereognosia: reconocimiento de objeto por palpación. 
- Dolorosa profunda: se comprimen masas musculares o 
tendones que son poco sensibles generalmente. 
✓ Alteraciones en la sensibilidad profunda: 
- Hipopalestesia: disminución de la sensibilidad vibratoria 
profunda. 
- Abatiestesia: ausencia de sensibilidad postural profunda. 
SÍNDROMES DE DISOCIACIÓN DE SENSIBILIDAD 
✓ Disociación siringomiélica: se hayan conservadas las sensibilidades 
táctil y profunda con abolición de la sensibilidad térmica y dolorosa. 
✓ Disociación tabética: se conserva sensibilidad térmica y dolorosa y 
desaparece la sensibilidad profunda. 
✓ Disociación de Dejerine: se encuentra conservada la sensibilidad 
superficial y abolida la sensibilidad profunda. 
✓ Disociación periférica: se conserva la sensibilidad profunda y esta 
abolida la sensibilidad superficial. 
SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS DE SENSIBILIDAD 
✓ Hemianestesia: pérdida de la sensibilidad profunda de la mitad del 
cuerpo, respetando la sensibilidad superficial. 
✓ Hemianestesia alterna: anestesia de un lado de la cara y hemicuerpo 
contralateral. 
✓ Síndrome del cono medular: anestesia de la zona perineal (en silla 
de montar), se acompaña de trastornos esfinterianos. 
✓ De acuerdo con el nivel de la lesión: medular radicular, plexular, 
periférico, se observan distintas alteraciones topográficas 
sensoriales. 
PRAXIA 
✓ Es la sucesión de movimientos simples y habituales efectuados 
ordenadamente con un fin determinado (tomar un vaso de agua, 
abrochar un botón). 
MARCHA PATOLÓGICA 
✓ Se encuentran involucradas cualquier porción del sistema motor: 
- Corteza motora y sus vías aferentes. 
- Complejo extrapiramidal. 
- Cerebelo. 
- Nervios motores sensitivos y periféricos. 
- Medula espinal. 
- Vías cerebelosas aferentes. 
✓ Marcha de la debilidad: después de una enfermedad de cualquier 
duración, sobre todo si requirió períodos prolongados de reposo. 
Presenta: inestabilidad, necesidad de apoyo por parte del paciente, se 
asemeja a una marcha atáxica (balanceo de un lado a otro), 
movimiento lento. 
✓ Marcha atáxica o tabética: interrupción de las vías propioceptivas de 
la médula espinal, alteración en el sentido de posición, pérdida de 
E L A Í N N E F A R I A S S E M I O L O G Í A M É D I C A I I P Á G I N A 7 D E 7 
 
orientación espacial. Presenta: inestabilidad, mirada al suelo y a los 
pies, pie es lanzado hacia adelante, se apoya primero el talón y luego 
los dedos. 
✓ Marcha de los trastornos cerebelosos: alteración de los 
mecanismos de coordinación en el cerebelo y sus conexiones. 
Presenta: inestabilidad, irregular, titubeante, balanceo de un lado a 
otro o de delante hacia atrás, no puede seguir línea en el piso. 
✓ Marchas espásticas: 
- Hemiparesia: compromiso unilateral del haz corticoespinal, 
lesiones de origen vascular. Presenta: miembro superior 
cercano al cuerpo, rígido y en flexión, miembro inferior rígido y 
en extensión, se arrastra miembro inferior al caminar. dedos 
de los pies permanecen contracturados, se levanta cadera para 
elevar el pie, movimiento del pie en semicírculo con cada paso. 
- Paraparesia: compromiso bilateral del haz corticoespinal, 
disfunción de la médula espinal. Presenta: generalmente no hay 
compromiso de miembros superiores, pies en rotación medial, 
muslos en posición de aducción, rodillas flexionadas y que se 
cruzan a cada paso. 
✓ Marcha distrófica o de pato: descenso de la pelvis del lado de no 
apoyo, causa debilidad glútea (atrofia muscular, poliomielitis), coxa 
vara (ángulo cervicodiafisarioP Á G I N A 2 D E 6 
 
HEMIPLEJIA EN PACIENTE EN COMA 
✓ Facie asimétrica. 
✓ Desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado de la lesión. 
✓ Compresión del nervio facial: se contrae la mitad sana de la cara y 
la enferma permanece inmóvil. 
✓ Miosis del lado paralizado (Sx. Claude Bernard-Horner). 
✓ Parálisis del miembro inferior afectado. 
✓ Ausencia de reflejos profundos u osteotendinosos. 
✓ Menor tonicidad del lado afectado. 
✓ Signo de Babinski positivo. 
✓ En el tronco: abolición de reflejos cutáneos y cremasterianos. 
HEMIPLEJÍA FLÁCIDA 
✓ Hemiplejia faciobraquiocrural completa. 
✓ Hemicara paralizada con compromiso del facial inferior. 
✓ Fuerza menor en el ojo del lado enfermo al cerrar los ojos. 
✓ Ausencias de reflejos osteotendinosos y cutáneos abdominales. 
✓ Signo de Babinski positivo. 
HEMIPLEJÍA ESPÁSTICA 
✓ Lentamente y gradualmente la hemiplejia flácida se transforma en 
espástica. 
✓ Hemiplejia del lado paralizado con hipertonía muscular-
contractura. 
✓ Regularización de los rasgos faciales. 
✓ Triple flexión del miembro superior por contractura. 
✓ Dificultades motoras que predomina en los músculos de la mano. 
✓ Extensión del miembro inferior por predominio de la contractura en 
los extensores sobre los flexores. 
✓ Miembro inferior recto, en aducción y leve rotación interna: 
caminar en guadaña o marcha de Todd. 
✓ Hiperreflexia profunda u osteotendinosa. 
✓ Ausencia de reflejos cutáneos abdominales. 
✓ Signo de Babinski. 
✓ Clono de pie y de rotula. 
✓ Sincinesia del lado paralizado involuntario asociado con 
movimientos voluntarios del lado sano. 
✓ Atrofias musculares tardías por desuso. 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
✓ Radiografía simple de cráneo o columna. 
✓ TAC. 
✓ Resonancia magnética. 
✓ Arteriografías contrastadas. 
✓ Examen del LCR. 
✓ Electroencefalograma. 
✓ Biopsias del tejido cerebral. 
Síndrome Extrapiramidal 
VIA EXTRAMIRAMIDAL 
✓ Incluye los movimientos involuntarios. 
✓ Tono muscular-postural. 
✓ Incluye los tractos: 
- Tracto rubroespinal. 
- Tracto olivoespinal. 
- Tracto reticuloespinal. 
- Tracto tectoepinal. 
- Tracto vestibuloespinal. 
- Núcleos de la base. 
INTRODUCCIÓN 
✓ Se deben al compromiso del sistema extrapiramidal, que está 
constituido por los ganglios basales (núcleos grises) y sus 
conexiones. 
✓ Este sistema interviene en el control del movimiento voluntario y 
del tono muscular y participa en la producción de los movimientos 
automáticos y asociados. 
✓ Desde el punto de vista semiológico, las disfunciones del sistema 
extrapiramidal se manifiestan por: 
- Trastornos del movimiento: hipercinéticos (aparición de 
movimientos anormales involuntarios: corea, atetosis, 
mioclonías, tics, temblores) o hipocinéticos (bradicinesia, 
acinesia); pérdida de los movimientos automáticos y 
asociados: de la mímica emocional, balanceo de los brazos 
al caminar. 
- Trastornos del tono: hipertonía e hipotonía. 
- Trastornos de la postura: distonía. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
✓ Anemia. 
✓ Actitud parkinsoniana. 
✓ Marcha con el cuerpo inclinado hacia adelante, sin braceo y 
pequeños pasos. 
✓ Rigidez muscular (signo de la rueda dentada). 
✓ Temblor grueso en reposo. 
Síndrome de Neurona 
Motora Periférica 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
✓ Parálisis o paresia de uno o varios músculos. 
✓ Dolor espontáneo o a la palpación muscular. 
✓ Hipotonía muscular. 
✓ Hiporreflexia o arreflexia. 
✓ Atrofia muscular. 
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✓ Fasciculaciones. 
Síndrome Meníngeo 
DEFINICIÓN 
✓ Implica la existencia de un trastorno irritativo de las meninges y de 
las porciones del tejido nervioso adyacente a ellas. 
✓ Puede concebirse como integrado por tres elementos: 
- Un síndrome de hipertensión endocraneal de intensidad 
variable. 
- Alteraciones del líquido cefalorraquídeo (LCR). 
- Manifestaciones dependientes de la irritación de las 
estructuras del sistema nervioso o de su compresión por la 
presencia de exudados o colecciones. 
ETIOLOGÍA 
✓ Inflamatorias: bacterias, virus, parásitos. 
✓ No inflamatorias: hemorrágicas, neoplásicas. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
✓ Cefalea. 
✓ Vómitos. 
✓ Fotofobia. 
✓ Actitud en gatillo de fusil. 
✓ Examen de la rigidez (maniobras de Kerning I y II, Brudzinsky I y II). 
Síndrome de Hipertensión 
Endocraneal 
DEFINICIÓN 
✓ Es el aumento anormal de la presión intracraneal (PIC) debido a un 
incremento del volumen del contenido de la cavidad craneal. 
✓ PIC normal: varía entre 5 y 15 mm/Hg. 
✓ Dado que el cráneo es una formación ósea que limita los cambios 
de volumen, solo la sangre y LCR pueden compensar parcialmente 
un conflicto de espacio intracraneal. 
✓ Si esta capacidad adaptativa se ve superada, puede producirse un 
aumento de la PIC cuya magnitud determine la instalación de este 
síndrome que, a su vez, implica el riesgo de daño cerebral por dos 
mecanismos: a) isquemia cerebral por disminución de la presión de 
perfusión cerebral y b) daño mecánico producto de las hernias 
encefálicas. 
ETIOLOGÍA 
✓ Lesiones expansivas de crecimiento rápido: tumores, abscesos, 
granulomas, quistes o hemorragias intraparenquimatosas del 
encéfalo. 
✓ Afecciones con obstrucción del flujo de LCR: hidrocefalias 
(comunicantes y no comunicantes). 
✓ Aumento de la sangre: vasodilatación arterial o congestión 
venosa. 
✓ Aumento del espacio intersticial/parenquimatoso encefálico: 
edema vasogénico o citotóxico, respectivamente. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
✓ Alteración del estado de conciencia. 
✓ Cefalea. 
✓ Vómitos. 
✓ Fotofobia. 
✓ Bradicardia. 
✓ Trastornos respiratorios. 
✓ Edema de papila. 
Síndrome Cerebeloso 
DEFINICIÓN 
✓ Es el conjunto de síntomas y signos ocasionados por las 
enfermedades del cerebelo o sus vías de conexión. 
✓ Puede presentarse de forma aislada o asociarse con otros 
trastornos neurológicos, por ejemplo, signos piramidales o 
sensitivos, lo cual depende de la enfermedad causal. 
CEREBELO 
✓ El cerebelo es una región del encéfalo cuya función principal es de 
integrar las vías sensitivas y las vías motoras. 
✓ Existe una gran cantidad de haces nerviosos que conectan el 
cerebelo con otras estructuras encefálicas y con la médula espinal. 
✓ El cerebelo integra toda la información recibida para precisar y 
controlar las órdenes que la corteza cerebral manda al aparato 
locomotor a través de las vías motoras. 
✓ La función esencial del cerebelo es coordinar mediante una acción 
sinérgica, toda la actividad muscular refleja y voluntaria. 
ANATOMÍA 
✓ Situado en la fosa craneal posterior y está cubierto por arriba por 
la tienda del cerebelo. 
✓ Se ubica por detrás del cuarto ventrículo la protuberancia y el 
bulbo raquídeo. 
✓ Consiste en: 
- Dos hemisferios cerebelosos. 
- Unidos por un vermis mediano estrecho. 
- Conectados con la cara posterior del tronco del encéfalo 
por pedúnculos cerebelosos. 
✓ Los pedículos cerebelosos permiten la conexión entre el cerebro y 
el cerebelo. Existen 3 tipos: 
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- Péndulo cerebeloso superior: son fibras motoras que 
provienen de los núcleos centrales del cerebelo hasta el 
tallo cerebral. 
- Péndulo cerebeloso medio: son las más gruesas de las 
tres. Conectan la protuberancia anular con el neo-cerebelo. 
- Péndulo cerebeloso inferior: relaciona el bulbo raquídeo y 
la médula espinal. 
 
ORGANIZACIÓN FUNCIONAL 
 
DIVISIONES 
✓ Se puede dividir desde el punto de vista: 
1. Morfológico. 
2. Filogenético. 
3. Funcional. 
DIVISIÓN MORFOLÓGICA 
✓ Es una división descriptiva sin base funcional ni ninguna aplicación 
en la práctica clínica. El cerebelo es dividido en tres lóbulos. 
✓ 1. Lóbulo anterior: es la porción de la cara superior que se 
extiende por delante de la fisura prima. 
✓ 2. Lóbulo posterior:comprende la zona de las caras superior e 
inferior del cerebelo que se sitúa entre la fisura prima y la 
posterolateral (por debajo del sistema floculonodular). 
✓ 3. Lóbulo floculonodular: formado por el nódulo y los folículos que 
se encuentran en la cara anterior del cerebelo, cranealmente a la 
fisura posterolateral. Es el más pequeño. 
DIVISIÓN FILOGENÉTICA 
✓ Esta división es de gran interés porque cada una de las porciones 
posee cierta identidad funcional y clínica. 
✓ 1. Arqueo-cerebelo: 
- Se corresponde con el lóbulo floculonodular y en gran 
medida con el vestibulocerebelo. 
- Recibe aferencias de los núcleos vestibulares y se encarga 
de controlar fundamentalmente el mantenimiento del 
equilibrio. 
✓ 2. Paleo-cerebelo: 
- Aferencia de la médula. 
- Está formado por la pirámide, úvula, lobulillo central, culmen 
y lobulillo cuadrangular. 
- Desde el punto de vista funcional, se corresponde con el 
espinocerebelo. 
- Recibe aferencias de la médula espinal y va a controlar el 
tono muscular, tono postural y coordinación motora. 
✓ 3. Neo-cerebelo: 
- Formado por la totalidad del lóbulo posterior a excepción de 
la pirámide y la úvula. 
- Se corresponde con el cerebrocerebelo. 
- Coordinación del movimiento. 
DIVISIÓN FUNCIONAL 
✓ 1. Vestíbulo-cerebelo: 
- Se encuentra formado por el lóbulo floculonodular. 
- Recibe aferencias de los núcleos vestibulares, y de la 
corteza visual a través de núcleos del puente y sus 
eferencias llegan directamente a núcleos vestibulares. 
- Se encarga de controlar y regular el equilibrio y los 
movimientos oculares. 
✓ 2. Espino-cerebelo: 
- Zona media de los hemisferios cerebelosos. 
- Formado por dos porciones de la corteza cerebelosa: 
Banda vermiana. 
Banda paravermiana. 
- Aferencias desde la medula. 
- Porción lateral vinculada con movimientos de músculos 
distales. 
✓ 3. Cerebro-cerebelo: 
- Subdivisión más grande y más desarrollada en primates. 
- Ocupa la mayor parte del hemisferio cerebeloso lateral. 
- Aferencias de la corteza cerebral. 
- Regulación de los movimientos finos, planificación y 
ejecución de secuencias espaciales y temporales complejas 
del movimiento (incluido el habla). 
FUNCIONES 
✓ Regulación del tono muscular. 
✓ Modulación del acto motor, es decir, exacta medida y necesaria 
fuerza. 
✓ Mantener postura y equilibrio. 
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✓ Coordinación, ajuste y corrección del juego antagonistas agonistas. 
✓ Intervención en la fluencia del lenguaje. 
✓ Participación de procesos cognitivos. 
✓ Activación de los procesos del aprendizaje de patrones motores. 
✓ Percepción visuo-espacial. 
ETIOLOGÍA 
ENFERMEDADES CON SÍNDROME CEREBELOSO PURO 
O DOMINANTE 
✓ Esclerosis múltiple. 
✓ Tumores del cerebelo o de la fosa posterior. 
✓ Hemorragias e infartos cerebelosos. 
✓ Abscesos y quistes del cerebelo. 
✓ Atrofias secundarias del cerebelo. 
✓ Secuelas cerebelosas traumáticas. 
✓ Encefalitis de localización cerebelosa. 
✓ Paraneoplasia. 
✓ Cerebelitis agudas virales. 
ENFERMEDADES CON SÍNDROME CEREBELOSO 
ASOCIADO CON MANIFESTACIONES PIRAMIDALES O 
EXTRAPIRAMIDALES 
✓ Heredoataxia. 
✓ Esclerosis múltiple. 
✓ Síndromes bulbares y protuberancial. 
✓ Enfermedades heredodegenerativas. 
✓ Atrofia cerebelosa del alcohol. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
SÍNTOMAS 
✓ Trastornos de la marcha: marcha titubeante, festoneante o de 
ebrio. 
✓ Sensación de vértigo: es una pérdida de orientación y relación con 
el espacio. Consiste en que sienten como si ellos estuvieran 
girando, o si el espacio girara alrededor suyo, o como si estuvieran 
cayendo. Se produce porque los estímulos vestibulares no son 
complementarios, por tanto, no se integran entre sí ni con la vista 
y cinestesia. El lado enfermo no inhibe al sano, y la sensación 
subjetiva es que gira hacia el lado sano. 
✓ Torpeza: sienten que la fuerza y sensibilidad están normales, pero 
no consiguen meter la llave en la cerradura. 
✓ Trastornos de la visión: por la descoordinación entre músculos 
oculares. Ven mal cambiar el objetivo de la mirada, o tienen 
problemas para seguir un objeto en movimiento. 
POR AFECCIÓN DE ESTRUCTURAS VECINAS (PARES 
CRANEALES, NÚCLEOS DEL TRONCO ENCEFÁLICO, 
ETC.) 
✓ Cefaleas: por compresión de las meninges. 
✓ Náuseas y vómitos: por estímulo del centro del vómito. 
✓ Trastornos de la visión y diplopía: por compresión del VI par 
craneal. 
SIGNOS DE LESIÓN EN EL VERMIS 
✓ Desapercibidos en decúbito, se manifiestan al ponerse de pie. 
NISTAGMUS 
✓ Manifestación ocular. 
✓ Es un movimiento seudopendular de la mirada al tratar de fijarse 
en un objeto que está lateral en el campo visual (no en una posición 
demasiado extrema, pues entonces el nistagmus es fisiológico). 
✓ Puede ser horizontal, vertical, rotatorio o mixto. 
✓ Consiste en que, una vez fijada en un objeto, la mirada se desvía 
lentamente hacia el lado enfermo por falta de coordinación de los 
músculos. Como al mismo tiempo hay impulsos corticales que 
ordenan fijarse en ese punto, la mirada vuelve rápidamente hasta 
que vuelve la fase lenta (que es la patológica). 
✓ Se explora pidiendo que mire un objeto situado lateralmente en su 
campo visual. 
✓ El nistagmus provoca una falta de fijación de las imágenes en la 
retina, de modo que sienten como si los objetos se estuvieran 
moviendo. 
DESVIACIONES 
✓ Paciente de pie puede inclinarse hacia adelante (propulsión), hacia 
atrás (retropulsión) o hacia los lados (lateropulsión). 
ASTASIA 
✓ Dificultad de origen neurótico para mantenerse en pie. 
✓ Paciente de pie oscila y aumenta base de sustentación. 
✓ Si cierra los ojos no cae. 
✓ Signos de Romberg negativo. 
TRASTORNO DEL EQUILIBRIO EN BIPEDESTACIÓN (ATAXIA 
ESTÁTICA) 
✓ Se produce porque las señales que llegan a la médula con la 
información de coordinación están alteradas. 
✓ Si le haces ponerse de pie, está inseguro (como un borracho), se 
tambalea, y abre las piernas para aumentar superficie de 
sustentación. 
✓ Puede llegar a caerse. 
TRASTORNOS DE LA MARCHA (ATAXIA DE LA MARCHA) 
✓ Andan como borrachos. 
✓ Los pies muy separados para aumentar base sustentación. 
✓ Brazos separados, para guardar equilibrio. 
✓ Pasos irregulares (unos cortos, otros largos). 
✓ Se balancean. 
SIGNOS DE LESIÓN EN LOS HEMISFERIOS 
E L A Í N N E F A R I A S S E M I O L O G Í A M É D I C A I I P Á G I N A 6 D E 6 
 
HIPOTONÍA DEL LADO ENFERMO 
✓ Es difícil distinguirla. 
✓ Se explora: 
- Moviéndole los antebrazos, ver si las manos se balancean 
mucho. 
- Ponerse de pie en máquina que les hace rotar. El brazo 
hipotónico se balancea mucho. 
- Reflejos profundos son pendulares. Por ejemplo, el reflejo 
rotuliano: después de golpear, la pierna se balancea un rato. 
DISARTRIA 
✓ Es un trastorno del habla por el cual, aunque el paciente comprende 
el lenguaje perfectamente y sabe lo que quiere decir. 
✓ Falla la coordinación motora de los músculos fonadores, y habla 
como un borracho (ebrio): habla lenta, monótona, a veces enfáticas, 
articula sin regularidad. 
✓ Para confirmar, pídele que diga frase difícil (Ej: "el regimiento de 
artillería rodada sobre ruedas"). 
✓ Se produce por lesión cerebelosa u otras causas. 
✓ Habla cándida, silbante, con cierto temblor y gangosa. 
DISMETRÍA 
✓ Calculan mal las distancias, de modo que son incapaces de que el 
movimiento tenga la amplitud deseada, porque se quedan cortos o 
se pasan. 
✓ Se explora: 
- Dedo−nariz. 
- Talón−rodilla. Debe hacer que el talón de un lado toque la 
rodilla del contrario. 
- Pide que se unan dos rayas verticales con una horizontal. 
Esta resulta demasiado corta o demasiado larga. 
BRADITELEOCINESIA 
✓ No puede realizar movimientos complejos que impliquen la suma 
simultánea de varios movimientos sencillos. 
✓ Realizan cada paso de los movimientos sencillossucesivamente 
("descomposición del movimiento"). 
DISDIADOCOCINESIA 
✓ Es la incapacidad para realizar con rapidez movimientos repetitivos 
y alternativos. 
✓ Ej: 
- Pronación y supinación de la mano. 
- Que se golpee el muslo con la palma y el dorso de la mano 
sucesivamente. 
TEMBLOR CINÉTICO O INTENCIONAL 
✓ Aparece al comenzar el movimiento. 
✓ El temblor se produce en la parte proximal del miembro (tiembla el 
deltoides, no el dedo). 
✓ Esto lo diferencia del temblor del hipertiroidismo, donde tiembla el 
dedo. Por ello el nombre correcto sería temblor kinético proximal. 
✓ Se manifiesta con la prueba dedo−nariz o dándole a beber un vaso 
de agua, que derrama. 
PRUEBA DEL REBOTE (STEWART-HOLMES) 
✓ El cerebelo lesionado no controla el final del movimiento. 
✓ Se le pide que flexione el antebrazo a la altura del pecho mientras 
el examinador se opone al movimiento, y luego se deja de oponer, 
el paciente no detiene el brazo a tiempo y se golpea el pecho. 
PEQUEÑA ASINERGIA 
✓ Se explora con las siguientes pruebas: 
- Prueba de la inversión: no flexión de rodillas. 
- Prueba de arrodillamiento: levanta y deja caer la rodilla. 
- Prueba de la flexión del tronco: flexión de tronco + flexión de 
miembros inferiores. 
- Prueba de la flexión de la pierna: levanta en exceso el talón. 
✓ Se caracteriza por: 
- Prueba del vaso. 
- Maniobra de Stewart Holmes. 
- Prueba de pasividad de Andre-Thomas. 
DIAGNÓSTICO 
✓ Es eminentemente clínico y se basa en la realización de las pruebas 
antes enunciadas. 
✓ Pueden distinguirse las siguientes formas clínica: 
- Síndrome cerebeloso medio, vermiano o paleocerebeloso: 
bilateral, predominan trastornos estáticos. 
- Síndrome cerebeloso lateral, hemisferio o neocerebeloso: 
homolateral, predominan trastornos cinéticos. 
- Síndrome cerebeloso asociado con otros síndromes 
neurológicos: existen signos sensitivos, motores o 
dependientes de los pares craneales. 
 
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Pares Craneales 
INTRODUCCIÓN 
✓ Son nervios que están en comunicación con el encéfalo y atraviesan 
los orificios de la base del cráneo con la finalidad de inervar 
diferentes estructuras. 
✓ De acuerdo a su punto de emergencia en la superficie del encéfalo, 
se distinguen 12 pares de nervios. 
✓ Desde el punto de vista fisiológico, los pares craneales pueden ser 
divididos en tres grupos o categorías: 
- Nervios sensitivos o sensoriales. 
- Nervios motores. 
- Nervios mixtos o sensitivos–motores. 
(I) NERVIO OLFATORIO 
✓ Sensitivo. 
✓ Función: olfato. 
✓ Hallazgos clínicos: anosmia (perdida del olfato), hiposmia 
(percepción disminuida de olores), hiperosmia (percepción 
incrementada de olores). 
✓ Campo de inervación: mucosa olfatoria en la fosa nasal. 
✓ Origen: células bipolares localizadas en el epitelio olfatorio. 
✓ Terminación: bulbo olfatorio. 
✓ Inerva las terminaciones nerviosas del cornete nasal superior y del 
tercio superior del tabique nasal. 
✓ Se debe estudiar cuando se sospecha lesión del lóbulo frontal. 
(II) NERVIO ÓPTICO 
✓ Sensitivo. 
✓ Función: visión. 
✓ Hallazgos clínicos: amaurosis (pérdida de visión temporal de un 
ojo debido a la ausencia de circulación sanguínea en la retina), 
hemianopsia (ceguera en la mitad de uno o de ambos campos 
visuales), cuadrinopsia (ceguera en un cuadrante de los campos 
visuales), escotomas (áreas “ciegas” o “lagunas” dentro de los 
campos visuales), retinopatía, miopía, hipermetropía, visión 
borrosa. 
✓ Campo de inervación: retina. 
✓ Origen: capa de células ganglionares de la retina. 
✓ Terminación: quiasma óptico. 
✓ Inerva la retina del ojo y lleva la información visual al cerebro. 
✓ La exploración comprende el examen de la agudeza visual, 
percepción de colores, campo visual, fondo de ojo. 
(III) NERVIO OCULOMOTOR O OCULAR COMÚN 
✓ Motor. 
✓ Función: movimientos oculares, contracción pupilar, acomodación 
del lente. 
✓ Hallazgos clínicos: diplopía (percepción de dos imágenes de un 
solo objeto), ptosis (caída del parpado), midriasis (expansión de la 
pupila como reacción a la luz), pérdida de acomodación. 
✓ Campo de inervación: músculos recto inferior, superior y medial; 
musculo oblicuo inferior; músculo del cuerpo ciliar; músculo 
esfínter de la pupila. 
✓ Origen: mesencéfalo ventral. 
✓ Es el principal nervio motor que inerva el ojo. 
✓ Inerva los músculos rectos medial, superior, e inferior y el musculo 
oblicuo inferior que controlan la mayoría de los movimientos 
oculares. 
✓ También inerva los músculos intrínsecos que controlan la 
constricción pupilar y la acomodación. 
✓ El reflejo pupilar a la luz depende de la función de los pares 
craneales II y III. 
✓ Por medio de las fibras parasimpáticas que salen del ganglio ciliar 
se encarga de la constricción pupilar. 
(IV) NERVIO TROCLEAR O PATÉTICO 
✓ Motor. 
✓ Función: movimientos oculares. 
✓ Hallazgos clínicos: diplopía, mirada “patética” (imposibilidad de 
llevar el ojo hacia abajo y adentro). 
✓ Campo de inervación: músculo oblicuo superior. 
✓ Origen: mesencéfalo medial. 
✓ Terminación: músculo oblicuo superior. 
✓ La afección de este nervio es la causa más común de estrabismo 
vertical. 
✓ Se observa la imposibilidad de descender el ojo aducido y tendencia 
a la aducción del ojo afectado en la mirada al frente. 
✓ El paciente tiene dificultad para bajar escaleras, ya que para ello 
necesita descender el ojo aducido. 
(V) NERVIO TRIGÉMINO 
✓ Mixto. 
✓ Función: sensibilidad general de la cara, cuero cabelludo y los 
dientes, movimientos de masticación. 
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✓ Hallazgos clínicos: adormecimientos de la cara, debilidad de los 
músculos de la cara. 
✓ Campo de inervación: 
- Motor: músculos de la masticación, vientre (porción) 
anterior del músculo digástrico, músculos tensores del 
tímpano. 
- Sensitivo: cuero cabelludo, cara, órbita, senos paranasales, 
dos tercios anteriores de la lengua. 
✓ Origen: mesencéfalo. 
✓ Es responsable de la inervación sensitiva de la cara, mucosa 
nasal y oral, y dientes. 
✓ La división motora inerva los músculos de la masticación. 
✓ Se divide en tres ramas: 
A. Oftálmico. 
B. Maxilar. 
C. Mandibular. 
 
DIVISIÓN OFTÁLMICA DIVISIÓN MAXILAR 
DIVISIÓN 
MANDIBULAR 
TRANSPORTA SENSIBILIDAD A: 
Senos frontales. 
Conjuntiva. 
Cornea. 
Párpado superior. 
Puente de la nariz. 
Frente. 
Cuero cabelludo hasta 
el vértice del cráneo. 
Mejilla. 
Seno maxilar. 
Caras laterales de la 
nariz. 
Dientes superiores. 
Faringe nasal. 
Paladar duro y úvula. 
Mentón. 
Mandíbula. 
Dos tercios anteriores 
de la lengua. 
Dientes inferiores. 
Mejillas y suelo de la 
boca. 
Mucosa oral de las 
mejillas. 
(VI) NERVIO ABDUCENS 
✓ Motor. 
✓ Función: movimientos oculares. 
✓ Hallazgos clínicos: diplopía (percepción de 2 imágenes de un único 
objeto), desviación del ojo hacia adentro e imposibilidad de llevarlo 
hacia afuera. 
✓ Campo de inervación: músculo recto lateral. 
✓ Origen: unión bulbopontina. 
✓ Es la más común de las parálisis oculomotoras. 
✓ El ojo presenta un estrabismo convergente por predominio del 
recto interno e impedimento de la abducción. 
✓ El paciente tiene diplopía horizontal cuando intenta mirar hacia el 
lado del músculo paralizado. 
✓ Puede ser provocada por una neuropatía diabética, tumorales y 
vasculares. 
(VII) NERVIO FACIAL 
✓ Mixto. 
✓ Función: gusto, sensibilidad general del paladar y del oído externo, 
secreción de las glándulas lagrimales y salivales, expresión facial. 
✓ Hallazgos clínicos: pérdida del gusto en los dos tercios anteriores 
de la lengua, sequedad de la boca, pérdida de lagrimeo, parálisis de 
los músculos faciales. 
✓ Campo de inervación 
- Sensitivo: oído medio, cavidad nasal, paladar blando, dos 
tercios anteriores de la lengua;conducto auditivo externo. 
- Motor: lagrimal, submandibular, sublingual, basal, glándulas 
palatinas; músculos de expresión facial. 
✓ Origen: ángulo pontocerebeloso. 
✓ Cumple funciones: 
- Motoras. 
- Autonómicas. 
- Sensoriales. 
- Sensitivas. 
FIBRAS MOTORAS 
✓ Inervan los músculos de la mímica facial: 
- Galea (aponeurosis epicraneal). 
- Platisma (músculo cutáneo del cuello). 
- Buccinador. 
- Estapedio. 
- Estilohioideo. 
- Vientre posterior del digástrico. 
FIBRAS NEUROVEGETATIVAS (SECRETORAS) 
✓ Salen del ganglio esfenopalatino y se dirigen a las: 
- Glándulas lagrimales. 
- Mucosa nasal. 
- Rinofaringe. 
- Paladar. 
- Faringe. 
- Otras pasan a la cuerda del tímpano y, por intermedio del 
nervio lingual, llegan a las glándulas submaxilar y sublingual. 
FIBRAS SENSORIALES (DEL GUSTO) 
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✓ Se originan a partir de las papilas gustativas de los dos tercios 
anteriores de la lengua y pasan por el nervio lingual y la cuerda del 
tímpano hacia el nervio intermedio (de Wrisberg) facial. 
FIBRAS SENSITIVAS 
✓ Son aportadas por el nervio intermedio de Wrisberg, cuyo núcleo 
de origen se halla en la parte superior del fascículo solitario y del 
ala gris y se dirige hacia adelante y hacia afuera emergiendo del 
neuroeje entre el nervio facial y el VIII nervio craneal para terminar 
en el ganglio geniculado. 
✓ Proporciona sensibilidad al dorso de la oreja, el conducto auditivo 
externo y la membrana timpánica. 
EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD 
✓ Con la inspección se puede evaluar: 
- Asimetrías de las arrugas frontales. 
- Alteraciones de la oclusión palpebral. 
- Borramiento del surco nasogeniano. 
- Desviaciones de la comisura bucal. 
✓ Se le solicita al paciente: 
- Arrugar la frente. 
- Elevar las cejas. 
- Fruncir el ceño. 
- Ocluir fuertemente los parpados. 
- Abrir la boca mostrando los dientes. 
- Silbar. 
- Soplar. 
✓ Para observar la fuerza del músculo platisma se le pide que realice 
la expresión de tristeza, decepción o sorpresa. 
PARALISIS FACIAL 
PARALISIS FACIAL CENTRAL 
✓ Se produce por lesión del haz corticobulbar. 
✓ Se observa parálisis de la mitad inferior de la cara con relativa 
integridad de la mitad superior. 
✓ El paciente presenta: 
- Borramiento del surco nasogeniano con desviación de la 
comisura bucal hacia el lado opuesto. 
- Oclusión del ojo del lado enfermo. 
- Los movimientos mímicos están conservados. 
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA 
✓ Es producida por lesión del núcleo o de cualquier parte de su 
trayecto periférico. 
✓ El paciente presenta: 
- Aplanamiento de las arrugas frontales. 
- Descenso de la ceja. 
- Imposibilidad de ocluir el párpado. 
- Lagrimeo. 
- Al cerrar el ojo paralizado, se dirige hacia arriba y queda a 
la vista la esclerótica (signos de Bell). 
✓ Se le solicita que dirija la mirada hacia arriba, el ojo del lado 
paralizado excursiona más que el contralateral (signo de Negro). 
✓ El surco nasogeniano se encuentra borrado con desviación de la 
comisura hacia el lado opuesto. 
✓ Puede verse una pequeña área de hipoestesia alrededor del 
conducto auditivo externo, así como alteración de la sudoración 
(trastornos vasomotores). 
✓ Puede formar parte de los síndrome de Millard-Gubler y de Foville, 
por lesiones de la protuberancia con parálisis facial periférica 
homolateral y hemiplejia contralateral, en ocasiones asociada con 
parálisis del VI nervio (síndrome alterno). 
✓ Puede ser ocasionado por: 
- Diabetes. 
- Lepra. 
- Síndrome de Guillen-Barre. 
- Meningitis basales (TBC, lues). 
- Leucemias. 
- Linfomas. 
- Tumores del ángulo pontocerebeloso con compromiso del 
VIII par. 
- Herpes zoster (síndrome de Ramsay-Hunt). 
- Vesículas a nivel del conducto auditivo externo y neuralgia 
geniculada. 
- Otitis agudas o crónicas. 
- Traumatismos con fractura del peñasco. 
- Intervenciones en el oído o las parótidas 
- Parálisis de Bell o a Frígore. 
ESPASMO HEMIFACIAL 
✓ Se caracteriza por contracción tónica y clónica irregulares de los 
músculos inervados por el nervio facial. 
✓ Las causas son múltiples y la más frecuente es el cruce vascular 
en el origen aparente del nervio facial por la arteria cerebelosa 
anteroinferior o una dolicoectasia vertebro basilar. 
✓ Con el tiempo puede aparecer paresia facial de los músculos 
faciales inferiores, o complicación de una parálisis facial periférica. 
(VIII) NERVIO AUDITIVO O VESTIBULOCOCLEAR O 
ACÚSTICO 
✓ Sensitivo. 
✓ Función: audición, equilibrio. 
✓ Hallazgos clínicos: sordera, acufenos, vértigo, nistagmos 
(movimiento ocular involuntario), hipoacusia. 
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✓ Campo de inervación: órgano espiral (órgano de Corti), mácula 
del utrículo, mácula del sáculo, ampollas de los canales 
semicirculares. 
✓ Origen: unión pontobulbar/ángulo pontocerebelos. 
✓ Tiene dos ramas: 
- Coclear. 
- Vestibular. 
RAMA COCLEAR 
✓ Relacionada con la audición. 
✓ Los estímulos sonoros son conducidos a través del conducto 
auditivo externo y la membrana timpánica hacia el laberinto, que 
tiene una porción ósea y otra membranosa en cuyo interior circula 
la endolinfa. 
✓ Se halla constituido por: 
- Órgano de Corti. 
- Ganglio espiral. 
- Nervio coclear. 
RAMA VESTIBULAR 
✓ Relacionada con el equilibrio y la orientación en el espacio 
tridimensional. 
✓ Está formada por las prolongaciones axonales del ganglio de 
Scarpa, situado en el conducto auditivo interno. 
✓ Se halla constituido por: 
- 3 conductos semicirculares: lateral, anterior y 
posterior. 
- Utrículo. 
- Sáculo. 
✓ Los núcleos vestibulares - superior, lateral, medial e inferior - 
presentan múltiples interconexiones con otras estructuras del 
sistema nervioso central: 
- Cintilla longitudinal medial. 
- Cerebelo a través del haz vestibulocerebeloso. 
- Haz vestibuloespinal medial. 
- Haz vestibuloespinal lateral. 
(IX) NERVIO GLOSOFARINGEO 
✓ Mixto. 
✓ Función: gusto, sensibilidad general de la faringe, laringe y oído, 
elevación del paladar, secreción de la glándula parótida. 
✓ Hallazgos clínicos: perdida del gusto en el tercio posterior de la 
lengua, anestesia de la faringe, sequedad oral parcial. 
✓ Campo de inervación: 
- Motor: constrictores estilofaríngeo y faríngeo, glándula 
parótida. 
- Sensitivo: tercio posterior de la lengua, oído medio, faringe, 
epiglotis, glomus carotídeo, seno carotídeo, paladar blando. 
✓ Origen: cuatro núcleos ubicados en el bulbo raquídeo. 
✓ Las fibras sensoriales se distribuyen por: 
- Faringe. 
- Oído medio. 
- Papilas gustativas del tercio posterior de la lengua. 
✓ Las fibras motoras se distribuyen por: 
- Faringe. 
- Músculo estilofaringeo. 
- Pilares del velo del paladar. 
✓ La exploración del gusto se basa en la percepción de los sabores 
(amargo, dulce, salado, ácido). 
✓ Las alteraciones del gusto son: 
- Agusia: falta de gusto. 
- Hipogusia: disminución de gusto. 
- Paragusia: gusto falso. 
(X) NERVIO VAGO O NEUMOGASTRICO 
✓ Mixto. 
✓ Función: gusto, sensibilidad general de la faringe, laringe y oído, 
deglución, fonación, inervación parasimpática del corazón y las 
vísceras abdominales. 
✓ Hallazgos clínicos: disfagia, ronquera, parálisis palatal. 
✓ Campo de inervación: 
- Motor: vísceras torácicas y abdominales (EVG); músculos 
laríngeos y faríngeos (EVE). 
- Sensitivo: epiglotis (AVE); vísceras torácicas y 
abdominales, glomus (cuerpo) carotídeo (AVG); conducto 
auditivo externo, piel retroauricular, parte posterior de las 
meninges (ASG). 
✓ Origen: cara lateral del bulbo raquídeo. 
✓ Nervio craneal más largo, y el único que va más allá de la región de 
la cabeza y el cuello. 
(XI) NERVIO ACCESORIO ESPINAL 
✓ Motor. 
✓ Función: fonación, movimientos de la cabeza, cuello y hombro. 
✓ Hallazgos clínicos: ronquera, debilidad de los músculosde la 
cabeza, cuello y hombro. 
✓ Campo de inervación: músculos laríngeos, 
esternocleidomastoideo, trapecio. 
✓ Origen: raicillas a lo largo de la médula espinal cervical (raíz 
espinal), porción dorsolateral del bulbo raquídeo (raíz craneal). 
✓ Se divide en dos ramas: 
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- Interna o craneal que se origina en el bulbo raquídeo y se la 
considera parte integrante del vago. 
- Externa o espinal que nace en el núcleo accesorio del asta 
ventral de los primeros cuatro segmentos de la médula 
espinal. 
(XII) NEVIO HIPOGLOSO 
✓ Motor. 
✓ Función: movimientos de la lengua. 
✓ Hallazgos clínicos: debilidad y emaciación de la lengua. 
✓ Campo de inervación: músculos extrínsecos de la lengua 
(geniogloso, hiogloso y estilogloso), músculos intrínsecos de la 
lengua (longitudinal superior de la lengua, longitudinal inferior de la 
lengua, transverso de la lengua y vertical de la lengua). 
✓ Origen: bulbo raquídeo. 
✓ Juega un rol importante en las funciones del habla y deglución. 
 
 
 
 
 
NEMOTECNIA PARA LOS PARES CRANEALES 
✓ Si tomamos la primera letra de cada nervio, podemos 
construir una regla nemotécnica para ayudar a recordar los 
nombres de los nervios craneales: 
"Oh, oh, oh, tienes tus alas fuertes, verás grandes vientos 
aparecer hoy". 
✓ Para recordar si un nervio es sensitivo, motor o mixto en orden 
numérico, recuerda esto: 
"Lo Sé, soy muy muy misterioso y moderno. Mi Suegro miró 
mi moto molesto". 
FUNCIONES DE LOS PARES CRANEALES 
✓ I NERVIO OLFATORIO: nervio sensitivo que lleva la información del 
olfato hacia el cerebro. 
✓ II NERVIO ÓPTICO: nervio sensitivo que conduce la información 
del sentido de la vista al cerebro. 
✓ III NERVIO OCULOMOTOR O MOTOR OCULAR COMÚN: nervio motor 
que permite el movimiento del ojo, constricción de la pupila 
(miosis) y acomodación del lente (cristalino). 
✓ IV NERVIO TROCLEAR O PATÉTICO: nervio motor que participa en 
el movimiento del ojo. 
✓ V NERVIO TRIGÉMINO: nervio mixto (sensitivo y motor) que 
contribuye a la sensibilidad de la piel de la cara. 
✓ VI NERVIO ABDUCENS O MOTOR OCULAR EXTERNO: nervio motor 
con un papel importante en el movimiento del ojo. 
✓ VII NERVIO FACIAL: nervio mixto involucrado en las expresiones 
faciales, secreción de las glándulas de la cara y sentido del 
gusto. 
✓ VIII NERVIO VESTIBULOCOCLEAR: nervio sensitivo responsable de 
la audición, equilibrio y movimiento postural. 
✓ IX NERVIO GLOSOFARÍNGEO: nervio mixto que permite la 
deglución, salivación, sentido del gusto y sensación general de 
la cavidad oral. 
✓ X NERVIO VAGO: nervio mixto involucrado en la secreción 
glandular, peristalsis, fonación (habla), sentido del gusto, 
sensación visceral y general de la cabeza, tórax y abdomen. 
✓ XI NERVIO ACCESORIO: nervio motor que participa en la fonación 
y el movimiento de cabeza y hombros. 
✓ XII NERVIO HIPOGLOSO: nervio motor que se encarga de los 
movimientos de la lengua. 
COMENTÁRIOS PARA EXAMEN 
✓ La división oftálmica transporta sensibilidad a: maxilar y 
mandibular. 
✓ El nervio que se lesiona por la diabetes no se regenera. Todos 
están afectados: humor vítreo y acuoso, músculos, nervios. 
Leva a ceguera permanente. 
✓ Hemoglobina glicada: en la sangre la glucosa (azúcar) se liga a 
la hemoglobina, formando la hemoglobina glicada. El examen 
sirve para controlar la diabetes, siendo capaz de medir o índice 
glicémico no organismo, o sea, los niveles de azúcar presentes 
en la sangre. 
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Síndrome Nefrótico 
INTRODUCCIÓN 
 Es una de las formas clínicas de presentación más frecuentes de las 
glomerulopatías, tanto primarias como secundarias, y se debe a un 
aumento de la permeabilidad capilar glomerular a las proteínas 
plasmáticas. 
 Sus signos característicos son: 
1. Proteinuria > de 3.5 g/24h. 
2. Hipoalbuminemia. 
3. Edema. 
4. Dislipidemia. 
5. Lipiduria. 
ETIOLOGÍA 
70% glomerulopatía primaria y 30% enfermedad sistémica 
 Causas más frecuentes de glomerulopatía primaria con sx. nefrótico 
en adultos: 
- 24,9% Glomerulopatía membranosa. 
- 22% Esclerosis glomerular focal y segmentaria. 
- 13,9% Cambios mínimos. 
- 7,3% Glomerulonefritis membranoproliferativa. 
- 31,9% Otras. 
 Causas más frecuentes de sx. nefrótico secundario: 
- Diabetes. 
- LES. 
- Amiloidosis. 
- Infección por HIV. 
- Linfomas. 
- Carcinomas. 
- Fármacos. 
- Infecciones. 
FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
 Edema: 
- Blando, deja fóvea y no es inflamatorio. 
- Tiene dos orígenes: 
a. Hipoalbuminemia: lleva a la disminución de la presión 
oncótica. 
b. Hipovolemia: estimula el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, que provoca retención de sodio en el túbulo 
distal, agravando el edema. 
 Defecto primario en la excreción de sodio del nefrón distal: 
- Aumenta el volumen sanguíneo, tiende a disminuir la renina-
angiotensina y la vasopresina y posibilita la hipertensión 
arterial. 
- Si aumenta el volumen sanguíneo, en presencia de baja presión 
oncótica plasmática, aparece edema. 
- La concentración de albúmina se encuentra de 3,5g/24h. 
 Hipoproteinemia:- Factor antinuclear (FAN). 
- Anti DNA. 
- Crioglobulinas. 
- Anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilos (ANCA). 
- Serología viral (HBsAg, Anti HCV, Anti HIV). 
- Inmunoelectroforesis sérica y urinaria. 
BIOPSIA RENAL 
 El diagnóstico de la glomerulopatía se establece mediante el estudio de 
biopsia renal con microscopía óptica, inmunohistoquímica 
inmunofluorescencia y microscopía electrónica. 
 Tiene una indicación absoluta en el síndrome nefrótica del adulto, con 
excepción de aquellos pacientes con alta probabilidad de: 
- Amiloidosis primaria o secundaria (diagnóstico se confirma por 
biopsia de la mucosa rectal, encía o grasa subcutánea). 
- Diabetes mellitus con retinopatía o polineuropatía diabética de 
larga data. 
 En el niño se la difiere hasta evaluar la respuesta al tratamiento 
inmunosupresor. 
La proteinúria implica una lesión glomerular importante y 
representa un factor de mal pronóstico en la evolución de la 
lesión renal. 
 
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Síndrome Nefrítico
 El síndrome nefrítico agudo (SNA) es el conjunto de signos y síntomas 
generados por la inflamación glomerular con colapso de la luz capilar. 
 Se caracteriza por: 
- Hematuria (macro o microscópica). 
- Hipertensión arterial (HTA). 
- Edema. 
- Proteinuria (de rango no nefrótico). 
- Cilindros hemáticos. 
- Oliguria