CLINICA MEDIA

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1 
 
 Síndrome Ictérica .............................................................................................................. Pág 7 
 Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina 
 Hepatite Alcoólica 
 Hepatites Virais 
 Hepatopatia auto-imune 
 Colangite Biliar Primária 
 
 Síndromes Colestáticas ............................................................................................................ Pág 10 
 Colelitíase 
 Colecistite 
 Coledocolitíase 
 Colangite aguda 
 Tumor periampular 
 Tumor de Klatskin 
 Doença Hepática Alcoólica 
 Síndrome de Mirizzi 
 Doença auto-imune da via biliar 
 Doença de Caroli 
 
 Síndrome Diarreica ................................................................................................................... Pág 14 
 Colite Pseudomembranosa 
 Doença Celíaca 
 Trofozoítas 
 Helmintos 
 Doença Inflamatória Intestinal – Dç de Crohn e Retocolite Ulcerativa 
 Síndrome do Intestino Irritável 
 Doença de Whipple 
 
 Síndrome Metabólica ............................................................................................................... Pág 20 
 Hipertensão arterial 
 Feocromocitoma 
 Crise hipertensiva 
 Dislipidemia 
 
 Grandes Síndromes Endócrinas ............................................................................................... Pág 24 
 Hipertireoidismo 
 Tireotoxicose 
 Doença de Graves 
 Tireoidite 
 Hipotireoidismo 
 Coma Mixedematoso 
 Insuficiência Adrenal 
 Síndrome de Cushing 
 Hipercalcemia 
 Osteoporose 
 Hiperplasia Adrenal congênita 
 
 Diabetes Mellitus ....................................................................................................................... Pág 28 
 
 Pneumonia Adquirida na comunidade .................................................................................. Pág 31 
 
 Terapia Intensiva ....................................................................................................................... Pág 34 
 Definições 
 Sepse 
 Alteração da consciência: Hipertensão Intracraniana e Morte Encefálica 
 Insuficiência Respiratória 
 Síndrome do Desconforto respiratório 
 
CLÍNICA MÉDICA 
2 
 
 Síndrome de Imunodeficiência – HIV ...................................................................................... Pág 37 
 
 Grandes Síndromes Bacterianas ............................................................................................. Pág 40 
 Endocardite 
 Infecção do trato urinário 
 Erisipela e Celulite 
 Osteomielite 
 Abscesso hepático piogênico 
 
 Síndromes Febris ..................................................................................................... ................... Pág 42 
 Dengue 
 Chikungunya 
 Zika 
 Febre amarela 
 Leptospirose 
 Malária 
 Calazar 
 
 Tosse Crônica ............................................................................................................................ Pág 47 
 Tuberculose 
 Micoses pulmonares: Paracoccidioidomicose, Histoplasmose 
 Coqueluche 
 Criptococose 
 
 Dispneia ..................................................................................................................................... Pág 51 
 Tromboembolismo venoso 
 Embolia gordurosa 
 Pneumoconiose 
 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica – DPOC 
 Asma brônquica 
 Fibrose cística 
 
 Geriatria .................................................................................................. ................................... Pág 56 
 Prevenção de doenças 
 Doença de Alzheimer 
 Demência Vascular 
 Outra demências 
 Síndrome Parkinsoniana 
 
 Epilepsia ..................................................................................................................................... Pág 59 
 Neurocisticercose 
 Epilepsia 
 Síndromes epilépticas 
 Crise febril 
 Estado de mal epiléptico 
 
 Síndrome Neurovascular ......................................................................................................... Pág 62 
 Acidente Vascular Encefálico (AVE) – Isquêmico e Hemorrágico 
 
 Fraqueza Muscular ................................................................................................................... Pág 66 
 Dermatomiosite 
 Esclerose Múltipla 
 Síndrome de Guillain-Barré 
 Esclerose Lateral Amiotrófica / ELA 
 Miastenia Gravis 
 Eaton Lambert 
 Botulismo 
 Distrofia muscular de duchenne 
3 
 
 
 Síndrome Álgicas ..................................................................................................................... Pág 70 
 Cefaleia primária 
 Cefaleia súbita 
 Neuralgia do trigêmeo 
 Arterite temporal 
 Meningite 
 
 Síndromes dos Compartimentos Renais ................................................................................. Pág 73 
 Síndrome Nefrítica 
 Doença de Berger 
 Glomerulonefrite rapidamente progressiva 
 Síndrome Nefrótica 
 Doenças Tubulointersticial 
 Doença Vascular renal 
 Síndrome de Lise tumoral 
 
 Síndrome Urêmica ..................................................................................................................... Pág 77 
 Lesão renal aguda 
 Necrose tubular aguda 
 Doença renal crônica 
 Transplante e diálise 
 
 Distúrbios Hidroeletrolíticos ..................................................................................................... Pág 80 
 Sódio 
 Potássio 
 Equilíbrio ácido-básico 
 Gasometria 
 
 Síndromes Anêmicas ................................................................................................................ Pág 84 
 Anemia Ferropriva 
 Anemia de Doença Crônica 
 Anemia Sideroblástica 
 Talassemia 
 Anemia Megaloblástica 
 Esferocitose Hereditária 
 Anemia Falciforme 
 Anemia Hemolítica Autoimune 
 Deficiência de G6PD 
 Síndrome Hemolítico-Urêmica 
 
 Pancitopenias e outras desordens Hematológicas ............................................................... Pág 90 
 Neutropenia Febril 
 Fibrose de medula óssea 
 Aplasia de Medula óssea 
 Mielodisplasia 
 Leucemia mieloide aguda 
 Leucemia linfoide aguda 
 Leucemia mieloide crônica 
 Leucemia linfoide crônica 
 Policitemia vera 
 Trombocitemia essencial 
 Tricoleucemia 
 
 Linfonodo e Esplenomegalia ................................................................................................... Pág 94 
 Linfoma: de Hodgkin e não Hodgkin 
 Mononucleose infecciosa 
 Doença da arranhadura do gato 
4 
 
 Doença de chagas 
 Esplenomegalia 
 Toxoplasmose 
 
 Artrites ................................................................................................................ ..................... Pág 97 
 Artrite Reumatoide 
 Síndrome Reumatoide 
 Febre Reumática 
 Artrite Séptica 
 Artrite Gotosa 
 Artrite Idiopática Juvenil 
 Artrite Reativa 
 Artrites Crônicas 
 
 Hemostasias ............................................................................................................................ Pág 101 
 Púrpura Trombocitopênica Imune 
 Púrpura Trombocitopênica Trombótica 
 Síndrome Hemolítico Urêmica 
 Fator de Von Willebrand 
 Hemostasia secundária 
 Trombose 
 
 Colagenoses ...................................................................................................... ..................... Pág 104 
 Lúpus Eritematoso Sistêmico 
 Esclerodermia 
 Síndrome de Sjögren 
 
 Vasculites Primárias ............................................................................................................... Pág 107 
 Poliarterite nodosa 
 Crioglobulinemia 
 Doença de Kawasaki 
 Síndrome Pulmão-rim 
 Síndrome de Churg-Strauss 
 Púrpura de Henoch-Schönlein 
 Doença de Buerger 
 Doença de Behçet 
 
 Síndrome Edemigênica .........................................................................................................Pág 109 
 Insuficiência Cardíaca 
 Cardiomiopatia Hipertrófica 
 
 Dor Torácica ....................................................................................................... ..................... Pág 111 
 Dissecção Aórtica Aguda 
 Pericardite 
 Costocondrite Idiopática 
 Espasmo Esofagiano difuso 
 Doença Isquêmica do Miocárdio 
 Síndrome Coronariana Aguda sem supra ST e com supra de ST 
 
 Síncope e Arritmias ................................................................................................................. Pág 116 
 Fibrilação atrial 
 Taquicardia supraventricular 
 Taquicardia ventricular 
 Síncope 
 Síndrome do QT longo 
 
 
 
5 
 
 Bradiarritmias .......................................................................................................................... Pág 119 
 Disfunção Sinusal 
 Ritmo de escape 
 Bloqueios AV 
 Parada Cardíaca  BLS e ACLS 
 
 Intoxicações ............................................................................................................................ Pág 122 
 Intoxicação por Acetaminofeno 
 Intoxicação Digitálica 
 Síndrome Colinérgica 
 Intoxicação por Opioide 
 Intoxicação por Tricíclico 
 
 Animais peçonhentos ............................................................................................................ Pág 125 
 Acidente Ofídico – Ofidismo 
 Araneísmo 
 Escorpionismo 
 
 Valvopatias ............................................................................................................................. Pág 128 
 Desdobramento da 2ª bulha 
 Estenose Mitral 
 Estenose Aórtica 
 Insuficiência Mitral 
 Insuficiência Aórtica 
 
 Síndromes Neurológicas ........................................................................................................ Pág 130 
 Neuropatia 
 Hemissecção Medular 
 Síndrome Coronal Posterior 
 Degeneração combinada da medula 
 Siringomielia 
 Síndrome da Espinha Anterior (Adamkiewicz) 
 Sistema Extrapiramidal 
 Cerebelo 
 Hipertensão intracraniana 
 
 Psiquiatria ................................................................................................................................ Pág 133 
 Transtornos Neurocognitivos: Delirium 
 Transtornos relacionados a substâncias: álcool, opioide, benzodiazepínico, cocaína, 
anfetamina, nicotina, drogas perturbadoras 
 Transtornos Psicóticos: Esquizofrenia, outros transtornos... 
 Transtornos do Humor: Depressão, Mania/ Hipomania, Bipolar, Distimia, Ciclotimia 
 Transtorno de Ansiedade 
 Transtorno de Pânico 
 Agorafobia, Fobia Específica, Fobia social 
 Transtorno Obsessivo Compulsivo 
 Transtorno relacionado a trauma 
 Transtornos Alimentares: Anorexia, Bulimia 
 Transtorno da Personalidade 
 Suicídio 
 
 Otorrinolaringologia ................................................................................................................ Pág 139 
 Vertigem 
 Rinite 
 Epistaxe 
 Síndrome da Apneia / Hipopneia Obstrutiva do sono 
 
 
6 
 
 Dermatologia .......................................................................................................................... Pág 141 
 Hanseníase 
 Ceratofitoses 
 Dermatofitoses 
 Leishmaniose tegumentar 
 Escabiose 
 Molusco contagioso 
 Farmacodermia 
 Câncer de pele 
 Dermatite (Eczema) 
 Dermatite de contato 
 Dermatite seborreico 
 Psoríase 
 Buloses 
 
 Oftalmologia ............................................................................................................................ Pág 145 
 Catarata 
 Descolamento da retina 
 Vícios refracionais ametropias 
 Leucocoria 
 Olho vermelho 
 Retinopatia diabética 
 Outras retinopatias 
 Uveítes anteriores 
 Uveítes posteriores 
 Edema de papila 
 
 COVID-19 ................................................................................................................................. Pág 149 
 
 
 
7 
 
>> ICTERÍCIA: é a coloração amarelada de pele e 
mucosas (principalmente esclera e frênulo da língua), e 
que ocorre devido ao aumento da bilirrubina no plasma 
e nos tecidos. 
Excesso de bilirrubina = ICTERICIA 
Bilirrubina > 2,5 
OBS: o paciente começa a apresentar icterícia quando 
Bb >2,5 -3,0mg/dL 
Locais: esclera (> 2,5), mucosa jugal (> 3), pele (> 5) 
A bilirrubina é produzida a partir do nosso metabolismo, 
das hemácias. 
 
>> FORMAÇÃO DA BILIRRUBINA 
Cerca de 85% da bilirrubina produzida no corpo tem 
origem na degradação de hemácias senis. 
O produto final desta destruição de hemácias idosas é 
a liberação de hemoglobina (Hb) 
HEMOGLOBINA = HEME + GLOBINA 
>> HEME  é quebrado em 2 partes = ferro + 
protoporfirina 
Protoporfirina IX  Biliverdina  Bilirrubina indireta - 
INSOLÚVEL 
Esta bilirrubina se liberta do interior dos macrófagos e 
chega ao plasma; mas, por ser insolúvel neste meio, 
ela precisa “caminhar” pelo plasma ligada a uma 
proteína solúvel (albumina) – essa bilirrubina é 
chamada de BILIRRUBINA INDIRETA. 
>> GLOBINA  (haptoglobina carreia...) 
O aumento das globinas “gasta” a haptoglobina = como 
se identifica apenas a forma livre dessa proteína, em 
situações de hemólise teremos uma diminuição da 
haptoglobina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A BI segue em direção ao fígado onde sofre 3 
processos: captação, conjugação e excreção (a 
excreção é a etapa limitante do processo = a que mais 
gasta energia). O fígado se encarrega de transformar a 
BI em um composto solúvel – BILIRRUBINA DIRETA 
(BD), que é secretada na bile. Ao ser excretada no 
lúmen intestinal e atingir o íleo terminal e o cólon, uma 
parte é metabolizada por bactérias. Nesse caso, forma-
se um novo composto = urobilinogênio – uma parte 
desse urobilinogênio é absorvida e retorna à circulação 
para ser excretado na urina; o restante (estercobilina) 
sai nas fezes, sendo o responsável pela coloração 
fecal. 
 
>> SÍNDROME ICTÉRICA: 
- Acolia fecal 
- Colúria 
- Prurido (+ característico da lesão biliar (colestase) 
 
↑ BILIRRUBINA INDIRETA 
 HEMÓLISE (Destruição em excesso das 
hemácias)  icterícia + anemia 
o ↑ LDH 
o reticulócitos em excesso 
o globina que carreia  haptoglobina ↓ ou ausente 
 
 DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA 
BILIRRUBINA 
o sem anemia 
o Ou seja, ele tem icterícia por aumento de BI e mais 
NADA 
 
↑ BB 
INDIRETA 
GILBERT • A prevalência é de 8% 
• Quadros brandos (Bb < 4) / comum: >8% (adultos) 
• Precipitado por: jejum, estresse, álcool, exercício... 
• Nesse caso temos uma enzima glucoronil 
transferase “preguiçosa” - em algumas situações (após 
exercício extenuante, jejum prolongado), a enzima 
pode ficar um pouco mais “parada” e assim, o indivíduo 
torna-se um pouco mais ictérico 
• Melhora com: fenobarbital, dieta hipercalórica 
• Funciona como um antioxidante 
• Tem menor risco de ter: aterosclerose e de alguns 
tipos de neoplasias 
 CRIGLER-
NAJJAR 
• Início até 3º dia de vida 
• Existem dois tipos 
 
TIPO I: deficiência total (Bb 18-45). A criança vai a 
óbito por kernicterus. O tratamento é feito com 
exsanguíneo transfusão (até o transplante) 
TIPO II: deficiência parcial (Bb = 6-25). Tratamento: 
fenobarbital 
↑BB 
DIRETA 
DUBIN-
JOHNSON 
• Problema na excreção (benignas) não cai 
• Enzima hepáticas normais em prova 
 ROUTOR 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↑ BILIRRUBINA DIRETA 
Síndrome Hepatocelular x Síndrome Colestática: 
As 2 levam ao aumento de bilirrubina DIRETA 
 
OBS: na hepatite = inicialmente há um aumento de 
bilirrubina direta, pois a inflamação prejudica as etapas 
mais elaboradas do metabolismo da bilirrubina >> 
excreção 
 
ACOLIA FECAL, COLÚRIA, PRURIDO 
 A ≠ é através das enzimas hepáticas 
 ↑ da pressão no leito biliar 
 
 HEPATITE 
o TGO (AST)/ TGP (ALT) > 10x 
o FA/ GGT – “tocadas”  aumenta pouco 
o Se > 1000 MG/DL = Viral (TGP> TGO) 
o TGO > TGP (2x) = ALCOÓLICA 
 
 COLESTASE 
o FA/ GGT > 4x 
o Transaminases “tocadas” 
 
HEPATITES VIRAIS 
HISTÓRIA + SOROLOGIAS  Abuso de 
medicamentos, de álcool, internações (hepatite 
isquêmica)... 
As hepatites podem caminhar para uma forma 
COLESTÁTICA >> início típico, porém, na 
convalescência, a BB volta a se elevar, mas com 
colestase (+ comum = vírus A) 
 
SÍNDROME ICTÉRICA 
8 
 
Aguda: < 6 meses 
Crônica: > 6 meses 
Fulminante: Encefalopatia hepática em até 8 
semanas do início do quadro 
 
A forma de evolução irá depender da resposta 
imunológica do indivíduo. Ex.: o vírus C é pouco 
imunogênico >> recruta pouco a resposta imunológica 
>> raramente fulmina, contudo, tem maior chance de 
cronificação. 
 
Toda hepatite é baseada na resposta imunológica da 
pessoa. A pessoa que não tem idade, prolifera. Ou seja, 
a produção de uma hepatite está de acordo com a 
nossa imunidade. 
 
>> PERÍODOS DE INCUBAÇÃO 
Hep A: 4 semanas 
Hep E: 5-6 semanas 
Hep C: 7 semanas 
Hep B-D: 8-12 semanas 
 
>> HEPATITE VIRAL AGUDA 
 
 
 
 
>> CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 LEUCOPENIA “COM LINFOCITOSE” 
 Necrose periportal 
 Necrose em Ponte 
 
HEPATITE ALCOÓLICA 
Álcool >> Reação Leucemoide 
 LEUCOCITOSE NEUTROFÍLICA 
 Necrose centrolobular: citocromo P450 é disposto 
principalmente neste local >> é o padrão também 
encontrado na hepatite medicamentosa, 
isquêmica, congestiva 
O álcool é metabolizado no fígado pelas enzimas... 
Citocromo P450 está em volta do centrolobular 
O álcool é metabolizado em volta do centrolobular, 
onde a sintetização é maior 
Ultimo local de perfusão: centrobular 
AST/ TGO > ALT / TGP 
 
HEPATITE B 
>> MARCADORES SOROLÓGICOS 
É o único vírus DNA – HBV 
Tem 3 antígenos diferentes (e 3 anticorpos p esses 
antígenos): 
 HBsAg (vírus)  Anti-HBs (anti-virus) 
 HBcAg  Anti-HBc (marcador de contato) 
 HbeAg (secretado)  Anti-HBe 
 
OBS: o Anti-HBc só existe em quem já teve Hep B  
marcador de contato 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1º passo  HBsAg  é o 1º marcador 
HBsAg (+): tem Hepatite B (não sei se aguda ou 
crônica) 
HBsAg (-): pode ter/ pode não ter ... 
OBS: quando em concentrações muito baixas, o 
HBsAg pode não ser detectado 
 
2º passo  Anti-HBc Total 
Anti-HBc total (-): nunca teve hepatite B 
Anti-HBc total (+): teve contato com o vírus 
 
3º passo  Anti HBc IgM e IgG 
IgM +  Hepatite B Aguda 
IgG +  Hepatite B Crônica (não sei se já curou) 
 
Quem cura?  Anti-HBs 
Anti-HBs (+)  hepatite B curada 
Anti-HBs (-)  hepatite B crônica / teve e ainda tem 
 
>> MUTANTES 
- PRÉ-CORE: falha na síntese do HBeAg, de forma que 
o paciente na fase replicativa é HBeAg (-). 
- Quando desconfiar: paciente com transaminases 
elevadas (que mostra atividade de doença) e HBeAg - 
- Como confirmar: DNA HBV ↑↑ 
• POR ESCAPE (ENVELOPE): HBsAg (+) e ANTI-HBs 
(+) 
Mais risco: fulminante, cirrose, câncer 
 
>> EVOLUÇÃO DA HEP B 
Evolução 
Benigna 
1. Assintomática 95% cura 
2. Anictérica/ ictérica 
 
Evolução 
Ruim 
1. Fulminante 1% resposta 
imune 
2. Crônica Adultos: 1-5% 
Crianças: 20-
30% 
RN: 90% 
Outros 
achados 
Poliarterite nodosa – PAN 
GN membranosa 
Gianotti-Crosti (lesão 
papular, eritematosa e 
não pruriginosa) 
 
 
>> HISTÓRIA NATURAL 
Hepatite B Aguda (1-5%)  1%  Fulminante  TTO 
Antivirais 
Crônica (20-50%) 
Cirrose (10%) 
Carcinoma Hepatocelular: a cronicidade pode levar o 
hepatocito ao câncer 
 
>> TRANSMISSÃO 
- Sexual: + IMPORTANTE 
- Vertical: + COMUM NA PROVA 
 HBeAg + 90% / HBeAg – 15% 
 Não há indicações de cesárea 
 O aleitamento é permitido 
 Sempre: Vacina + HBIG (12 hs) 
 Mãe: tenofovir* (último trimestre) 
- Percutânea: até por escova de dente já foi provado 
- Transplante de órgãos 
 
>> PROFILAXIA 
PRÉ-EXPOSIÇÃO: Vacina – 3 doses (UNIVERSAL) 
Esquemas especiais: Imunodeprimido, IRC*, Tx  4 
doses duplas 
Anti-HBs (-) após 3 doses: 
o < 2 meses: revacinar 
o ≥ 2 meses: 1 dose 
 
COMPLICAÇÕES: 
- Colestase (A) 
- Fulminante (B) 
- Recorrente 
- Crônica (B/C) 
- Autoimune (B/C) 
9 
 
PÓS-EXPOSIÇÃO: Ig... 
o Infecção perinatal 
o Vítimas sexuais/ Acid. Biológico 
(não vacinados) 
o Imunodeprimido exposto 
(mesmo vacinado) 
 
HEPATITE D 
CO-INFECÇÃO: “D” e “B” AGUDAS 
 Não aumenta o risco de cronicidade 
SUPER-INFECÇÃO: “B” crônica 
 ↑ risco de fulminante (20%) / cirrose 
 
Mediterrâneo / Amazônia: associação com anti-LKM3 
 
 HEPATITE A 
É a ÚNICA que não cronifica! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Formas Clínicas: Assintomática, Sintomática, 
Fulminante, Recidivante, Colestática 
- Transmissão fecal-oral 
- Complicação hepatite fulminante 
- Nelson (Pediatria)  Indicado isolamento por 7 dias 
 MS: por 15 dias após icterícia 
- ATENÇÃO: IgG NÃO DA DIAGNÓSTICO!! 
- Tratamento = SUPORTE 
 
>> PROFILAXIA 
 Pré exposição 
 < 1 ano: imunoglobulina (Ig) – Proteção temporária 
de até 3 meses 
 ≥ 1 ano: Vacina: 12 e 18 m 
 (MS: 1 dose = 15m) 
 
 Pós-exposição 
< 1 ano: Ig 
> 1 ano: vacina + Ig 
 
HEPATITE E 
É igual a Hepatite A 
Na gravida chega ao risco de 20% de forma 
FULMINANTE 
Um genótipo específico poderia cronificar 
 
 HEPATITE C 
Parenteral / + cronifica (80-90%!!!) 
NUNCA faz a forma fulminante 
o Crioglobulinemia 
o GN Mesangiocapilar/ Membranoproliferativa 
o Líquen plano/ porfiria 
o Associação com anti-LKM1 
 
Manifestações Extra-Hepáticas relacionadas a Hep C: 
- Linfoma de células B 
- Neuropatias 
- Úlcera corneana (Úlcera de Mooren) 
- Doenças tireoidianas 
- Fibrose pulmonar 
- Sd de Sjögren 
- Doença renal crônica 
- DM2 
- Vasculite sistêmica 
- Artralgias 
- Mialgias 
- Trombocitopenia autoimune 
 
TTO: antivirais 
Fármacos novo p Hep C: 
- Sofosbuvir / Daclatasvir + Ribavirina OU 
- Elbasvir / Grazoprevir OU 
- Glecaprevir + Pibrentasvir 
 
Obj do Tto: resposta virológica sustentada e 
erradicação do vírus do organismo 
 
 
HEPATOPATIAS AUTO-IMUNE 
Lesão hepatocelular + exclusão de outras causas 
Agressão autoimune aos hepatócitos 
Vírus, álcool e drogas (-) / artralgia / hipergama 
policlonal (↑ IgG) / Vitiligo / Atraso menstrual 
 
TIPO 1: 
 Mulher jovem 
 FAN +, Ac. Antimúsculo liso (AML) 
 
TIPO 2: 
 Meninas, homens 
 Ac. Anti-LKM1, anticitosol hepático 1 
 
OBS: diante de um paciente com síndrome colestática 
... o primeiro exame a ser solicitado = USG (para 
avaliar as vias biliares). 
 
TTO: Corticoide +/- azatioprina 
 
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA 
Antiga Cirrose Biliar Primária 
Agressão autoimune aos ductos biliares  bile no 
hepatócito / bile no sangue 
Mulher de meia idade / fadiga / dor óssea 
COLESTASE: icterícia, prurido, hiperpigmentação, 
xantelasma 
DISABSORÇÃO: esteatorreia, ↓ vit. Lipossolúveis 
(ADEK) 
↑ FA/ GGT / ANTIMITOCÔNDRIA 
 
TTO: UDCA/ transplante 
 
OBS: NÃO confundir com colangite esclerosante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
Hepatócitos produzem bile (emulsificação das gorduras 
– ao se alimentar com alimentos com maior teor de 
gordura - colecistoquinina - estimula a contração da 
vesícula) - ductos hepáticos direito e esquerdo - ducto 
hepático comum - ducto cístico – colédoco 
Como iniciar a investigação – USG 
“Obstrução do trato biliar” 
Se ↑ Bilirrubina Direta  FA/ GamaGT -- TGO/TGP 
 
LESÃO 
HEPATOCELULAR 
SIND COLESTÁTICA 
Predominam transminases 
TGO/ TGP 
Predominam Enzimas 
canaliculares 
FA/ Gama GT 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> SÍNDROME COLESTÁTICA 
Etiologias Principais: 
- Doença Calculosa Biliar 
- Neoplasia Maligna 
- Doença autoimune de via biliar 
 
COLESTASE = USG ABDOME 
O USG nem sempre enxerga um Ca, um cálculo... mas 
o USG consegue localizar grosseiramente o local que 
esta obstruído!Exemplo: 
“Colédoco dilatado em toda sua extensão”  
Obstrução Baixa 
“Colédoco e vesícula não visualizados; via biliar intra-
hepática dilatada”  Obstrução Alta 
 
>> CÁLCULOS BILIARES 
3 tipos de cálculos. A maioria forma-se no interior da 
vesícula (amarelos e pretos). Os cálculos 
marrons/castanhos são os únicos que podem se formar 
na via biliar. 
TIPO PARA GUARDAR... 
Amarelo - Mais comum (80%) 
- Colesterol (radiotransparente) 
- Risco: sexo feminino, obesidade, 
doença ileal (Crohn, ressecção), 
idade avançada, emagrecimento 
rápido, clorfibrato 
Preto - 2º + comum 
- Composição: Bilirrubinato de cálcio 
- Radiopaco 
- Risco: hemólise, cirrose, doença ileal 
Castanho - Origem: se forma na via biliar 
- Radiopaco 
- Risco: colonização bacteriana por 
obstrução (cisto; tumor) ou parasita 
(Clonorchis sinensis) 
Sal biliar = dissolve colesterol (bile pobre em sais 
biliares >> mais cálculos de colesterol) 
De todo o sal biliar que chega ao intestino, 95% é 
absorvido pelo íleo, retorna ao fígado e é secretada 
novamente na bile no ciclo seguinte. 
 
>> DOENÇAS CALCULOSAS BILIARES 
COLELITÍASE 
Presença física do cálculo na vesícula biliar 
80% dos pacientes são assintomáticos 
 
>> CLÍNICA 
Dor no HD que dura < 6 hs (geralmente depois de uma 
alimentação + gordurosa) e MAIS NADA de 
significante. 
 
Alimentação mais gordurosa >> ↑CCK >> contração mais 
vigorosa da vesícula >> pode mobilizar o cálculo >> a 
vesícula continua a se contrair estando obstruída >> dor 
(“cólica biliar”). REGRA= DOR < 6 HORAS → nesse 
período o cálculo acaba por exemplo, voltando para o 
interior da vesícula ** quando a vesícula fica obstruída por 
mais de 6h, teremos uma inflamação**. NÃO TEM 
ICTERICIA (pois a via biliar principal está pérvia!). 
 
>> DX: Ultrassonografia abdominal  Acurácia 95% 
Imagem hiperecogênica + sombra acústica posterior 
PS: o pólipo de vesícula tem uma imagem 
hiperecogênica, MAS não tem uma sombra acústica. 
 
>> TTO Sintomático: Colecistectomia Laparoscópica 
Exceto: Risco alto cirúrgico; paciente não quer operar 
Tratar a doença clinicamente  Dissolução 
farmacológica  Ácido Ursodesoxicólico  A condição 
é: cálculo de colesterol < 1 cm 
 
>> QUANDO OPERAR O ASSINTOMÁTICO? 
Operar se: 
- Vesícula em porcelana 
- Associação com pólipo > 1 cm 
- Cálculo > 3 cm ou < 3 mm 
- Diabético (Colecistite enfisematosa) 
- Anemia Hemolítica 
- Vesícula com anomalia congênita 
- Cortador de ducto longo 
- Risco de Câncer de vesícula 
 
>> COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE 
 Colecistite 
 Coledocolitíase 
 Colangite aguda 
 Pancreatite biliar aguda 
 
COLECISTITE AGUDA 
Inflamação por obstrução duradoura da vesícula 
Na saída da vesícula – cálculo grande 
 
>> ETIOLOGIA 
Cálculo  Colecistite Aguda Litiásica 
Isquemia da vesícula  Colecistite Ag Alitiásica 
 
>> CLÍNICA 
 SINAL LOCAL: 
Dor > 6 hs + Sinal de Murphy (interrupção súbita da 
inspiração durante a palpação do Hipocôndrio D). 
NÃO TEM ICTERÍCIA = a via biliar principal encontra-
se pérvia – obs.: o que pode ocorrer é a reabsorção da 
bile parada na vesícula, com algum grau de ↑Bb 
 
 
SÍNDROMES COLESTÁTICAS 
11 
 
 SINAL SISTÊMICO: 
Febre + Leucocitose + ↑ PCR 
Evolução: Dilatação – Isquemia – Necrose 
 
OBS: Se tem icterícia  Sd de Mirizzi  obstrução 
do ducto hepático comum de forma extrínseca 
 
>> LABORATÓRIO 
Leucocitose + Bilirrubinas normais 
 
>> DX (imagem): 
- USG ABDOME  1º exame realizado 
 Achados USG: cálculo impactado imóvel, 
espessamento > 4 mm, Murphy USG, Líquido 
pericolecístico 
- Outros: Cintilografia biliar (padrão ouro), 
ColangioRM, TC 
 
>> TTO: 
- Antibioticoterapia (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, 
Enterococo)  tem que cobrir Gram –  Cefa 3ª + 
Metronidazol + Colecistectomia Laparoscópica 
Precoce (até 72 hs) 
- Em CASOS GRAVES (sem condição cirúrgica): 
Colecistostomia Percutânea – conduta temporária 
 
 Complicações 
o Empiema (conteúdo purulento) 
o Gangrena  Perfuração (livre, fístula...) 
 Íleo biliar (obstrução intestinal) 
OBS: a fístula mais comum é a que se forma com o 
duodeno. O cálculo pode atravessar a fístula, caindo no 
lúmen duodenal, seguindo pelo intestino até impactar-
se na válvula ileocecal, levando a um quadro de 
obstrução intestinal (íleo biliar). 
o Colecistite enfisematosa (homem diabético) 
 Clostridium = seu metabolismo gera ar (apesar de 
o microrganismo não necessitar de oxigênio para 
sobreviver) = ar no interior e na parede 
(patognomônico)  mais comum em homens 
com diabetes 
 
>> Íleo Biliar  TRÍADE DE RIGLER: 
- pneumobilia 
- obstrução intestinal 
- cálculo biliar na imagem 
 
QUESTÃO DE PROVA 
A ocorrência de icterícia no pós-operatório precoce 
de colecistectomia deve motivar o diagnóstico de 
Coledocolitíase residual ou Lesão cirúrgica da via 
biliar. A colangioRNM pode avaliar a anatomia da 
via biliar e identificar pontos de obstrução. 
 
COLEDOCOLITÍASE 
Cálculo no colédoco 
- Primaria: 10%  Cálculo formado no colédoco (> 2 
anos da cirurgia anterior/ se tiver realizado) 
- Secundária: 90%  Cálculo foi formado na vesícula e 
migrou (< 2 anos) 
 
>> CLÍNICA 
 Icterícia (Colestática) intermitente / flutuante: varia 
com a mobilização do cálculo no interior do 
colédoco. Como a obstrução é intermitente, a 
vesícula não chega a se distender de tal forma a 
tornar-se palpável. 
 Vesícula não-palpável 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Laboratório: ↑ BB indireta, ↑↑ FA / GGT, ↑ TGO e TGP 
levemente 
 Início com: USG ABDOME 
 MELHORES: 
o ColangioRM  sem contraste 
o USG endoscópico não invasivo, método de dx 
o CPRE  Invasivo (caracteriza-se a via biliar), dx 
e terapêutico 
 
Sempre que estivermos diante de um paciente 
com indicação de colecistetomia por cálculos, 
devemos pensar  “será que este doente tem 
também coledocolitíase?” 
Solicitar: USG ABDOMINAL/ HEPATOGRAMA 
 
>> PESQUISA DE COLEDOCOLITÍASE 
OBS: Também feita no pré-op de colelitíase sintomática 
RISCO DEFINIÇÃO CONDUTA 
RISCO ALTO Icterícia 
USG com cálculo no 
colédoco 
Colangite aguda 
(icterícia + febre) 
BB total > 4 + colédoco 
dilatado 
- CPRE  tem risco, 
é invasiva e 
terapêutica 
RISCO 
INTERMEDIÁRIO 
Idade > 55 anos 
Colédoco dilatado 
Bioquímica hepática 
alterada 
- ColangioRM 
- USG endoscópica 
 é + sensível / 
pouco disponível 
- Colangiografia 
intraoperatória  
“imagem de taça de 
cálice invertido” 
RISCO BAIXO Nenhum preditor Não investiga a via 
biliar 
 
>> TRATAMENTO 
 CPRE  idealmente 
- Enficterotomia / Papilotomia 
- Dilatação papilar com balão 
- Terapia intraductal 
 
1. Coledocolitíase já diagnosticada: 
- Papilotomia por EDA, depois... 
- Colescistectomia por vídeo 
- Se > 70 anos ou risco ruim: fazer papilotomia e não 
realizar a cirurgia 
 
2. Coledocolitíase diagnosticada durante 
CIRURGIA 
- Explorar o colédoco pela via Trasncística e realizar 
coledocotomia 
 
3. Derivação Bilio-digestiva se: 
- Colédoco > 1,5-2 cm 
- > 6 cálculos 
- Pigmentos castanhos 
 
COLANGITE AGUDA 
Obstrução (cálculo, tumor...) + Infecção das vias 
biliares. 
Obstrução duradoura  estase biliar  proliferação 
bacteriana  infecção 
 
>> MANIFESTAÇÕES 
1) Não-grave: TRÍADE DE CHARCOT 
Febre + icterícia (Colestática) + dor abdominal 
2) Grave: PÊNTADE DE REYNOLDS 
 (quadro de Colangite tóxica) 
(...) + hipotensão + redução do sensório 
12 
 
>> DIAGNÓSTICO 
USG / ColangioRM / TC 
 
>> TRATAMENTO 
- Tríade de Charcot: ATB + Desobstrução eletiva 
- Pêntade de Reynolds: ATB + Drenagem imediata 
 
- ATB de AMPLO espectro  Carbapenêmico 
- UTI 
- Colher hemocultura, gasometria 
- Administrar VOLUME 
- Drenagem Biliar  imediata (se grave) ou eletiva (se 
não-grave) 
Obstrução baixa: CPRE 
Obstrução alta: Drenagem transhepática percutânea 
 
REVALIDA 2020 – Uma mulher com 36 anos, obesa e 
multípara é admitida no pronto-socorro com quadrode 
febre alta com calafrios, dor no hipocôndrio D e icterícia. 
Ela tem histórico de dor abdominal recorrente no HD, 
geralmente associada à ingestão de alimentação 
gordurosa. Ao chegar a essa unidade hospitalar, 
encontra-se torporosa, febril (39,6º C), com PA = 90x60 
mmHg, reagindo com fácies de dor à compressão do HD, 
mas com sinal de Murphy ausente. Os exames 
laboratoriais da paciente revelam leucócitos = 
22.000/mm3 (valor de referência: 6.000 a 10.000/mm3), 
com 17% de bastões e 3% de metamielócito e bilirrubina 
direta = 4,8 mg/dL (valor de referência: até 0,3 mg/dL), 
fosfatase alcalina = 420 UI/L (valor de referência: 70 a 192 
UI/L) e gama-glutamil transferase = 302 UI/L (valor de 
referência: 70 a 192 UI/L). A USG abdominal da paciente 
mostra a presença de dilatação das vias biliares extra-
hepáticas, e a vesícula biliar com algumas imagens 
hiperdensas e com sombra acústica posterior. Diante 
desse quadro clínico, qual é o diagnóstico correto? 
RESPOSTA: Colangite Agudo com pêntade de Reynolds. 
 
TUMOR PERIAMPULAR 
Colestase + Vesícula Palpável 
 Ca Cabeça de pâncreas  Marcador Tumoral: 
Ca 19.9/ Adenocarcinoma ductal  + comum 
 Ca ampola de Vater  Necrose esporárdica: 
Alívio da icterícia + melena 
Pode ocorrer icterícia intermitente: a necrose do 
tumor permite o escoamento de bile, e, quando o tumor 
volta a crescer, teremos novamente obstrução e 
icterícia. 
 Colangiocarcinoma 
 Duodeno 
 
>> CLÍNICA 
Icterícia Colestática PROGRESSIVA + VESÍCULA DE 
COURVOISIER + Emagrecimento 
OBS: Vesícula de Courvoisier: a distensão da vesícula 
ocorre muito lentamente, de modo que ela se torna 
palpável, mas permanece indolor. 
- Ca cabeça de pâncreas: Síndrome colestático + 
Trousseau (tromboflebite migratória) + Dor 
 
>> DIAGNÓSTICO 
USG Abdome 
TC ABDOME  padrão ouro 
 
>> TRATAMENTO CURATIVO (raro): 
CIRURGIA DE WHIPPLE (duodenopancreatectomia) 
 retira-se também vesícula, colédoco e às vezes, 
parte do estômago. 
 
 
TUMOR DE KLATSKIN 
(COLANGIOCARCINOMA PERIHILAR) 
Colangiocarcinoma + comum 
 
>> FATORES DE RISCO 
Idade avançada (50 a 70 anos) 
Colangite esclerosante primaria 
Cisto biliar congênito 
Hepatite B e C 
 
>> CLÍNICA 
Icterícia colestática PROGRESSIVA + Emagrecimento 
 
>> USG: 
Vesícula MURCHA (contraída) + Dilatação de Via Biliar 
Intrahepática 
 
*Confirmação: ColangioRM e/ou TC 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH 
Tipo I: Ducto hepático comum 
Tipo II: Junção dos hepáticos  Klatskin 
Tipo IIIa: Hepático direito 
Tipo IIIb: Hepático esquerdo 
Tipo IV: Ambos os hepáticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> PROGNÓSTICO 
− Irressecável = 5-8 meses de sobrevida 
− Ressecável = 10-40% em 5 anos 
 
>> TTO 
Ressecção dos ductos biliares extra-hepáticos + 
Colecistectomia + Linfadenectomia regional + 
Hepáticojejunostomia 
 
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
>> Tipos de lesão hepática por álcool: 
- Esteatose alcoólica  Libação 
- Hepatite alcoólica  Libação no bebedor crônico 
- Cirrose alcoólica 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Etanol: 
-- No estômago: álcool-desidrogenase (ADH) = 
degrada o etanol, de modo que ele não é absorvido 
-- No fígado: temos a ADH e o citocromo P450, que 
degrada o álcool em acetaldeído (“tóxico”). Temos 
também a acetaldeído-desidrogenase, que converte o 
acetaldeído em acetato. 
13 
 
O acetaldeído exerce efeito quimiotático para 
neutrófilos – a hepatite alcoólica cursa com 
leucocitose (às vezes muito importante – reação 
leucemoide). 
As transaminases elevam-se, mas não ultrapassam 
400; sendo que TGO é maior que TGP (2x). 
 
>> CLÍNICA ALCOOL 
1. HEPATITE: febre, icterícia, dor, TGO > TGP, 
transaminases até 400 U/L 
2. LEUCOCITOSE: reação leucemoide 
3. Lesão centrolobular 
 
Diagnóstico: Biópsia  Corpúsculos de Mallory 
 
>> TRATAMENTO 
Obj: diminuir a mortalidade 
- Grave (Maddrey ≥ 32): Corticoide  Prednisolona 40 
mg/dia (28 dias) 
- Alternativa: Pentoxifilina (28 dias) 
- Se não tratado  mortalidade passa a 70% 
 
SÍNDROME DE MIRIZZI 
Cálculo impactado no ducto cístico, realizando efeito de 
massa sobre o ducto hepático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Importância de prova  COMPLICAÇÃO DA 
COLECISTITE: COLESTASE 
“Não é mais Colecistite pura e simples...” 
 
>> TRATAMENTO 
Colecistectomia Aberta  pois nesta situação de 
Mirizzi temos uma distorção anatômica das vias biliares 
>> maior risco de iatrogenia. 
Há associação com câncer? Sim! Maior incidência de 
ca de vesícula biliar. 
 
DOENÇA AUTOIMUNE DA VIA BILIAR 
Icterícia colestática + Prurido/ Cirrose (sal biliar) 
 
 Colangite Biliar Primária (CBP) / Cirrose biliar 
primaria 
Auto imune, idiopática 
Ductos do espaço porta 
Mulher, 30-60 anos 
AR, Sjögren, T. Hashimoto 
Antimitocôndria + 
Biópsia hepática: confirma e oferece o prognóstico 
(estadiamento) 
 
 Colangite Esclerosante Primaria (CEP) 
Grandes vias biliares 
Homem, 35-50 anos 
Retocolite ulcerativa 
p-ANCA 
 
OBS: As duas evoluem para cirrose hepática >> 
hepatócitos banhados pelos sais biliares acabam 
sendo destruídos 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
CPRE: demonstra o famoso padrão de “contas de 
rosário” - estenoses + dilatações 
 
>> TRATAMENTO 
Retardar evolução: Ác. Ursodesoxicólico (CBP x CEP) 
Caso avançado: transplante hepático 
 
DOENÇA DE CAROLI 
Presença de múltiplos cistos biliares intra-hepáticos 
É uma doença autossômica recessiva 
Malformação congênita 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DE TODANI 
Usada para cistos biliares  TIPO IV 
 
>> CLÍNICA 
Colangites de repetição 
Imagem: Presença de dilatação sacular das VB 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Irregularidades do trato biliar 
- Imagens: USG / CPRE / ColangioRNM 
- Padrão-ouro: CPRE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> PREVENÇÃO 
Uso de Ursodesoxicólico 
 
>> TRATAMENTO 
Cirurgia para Lobectomia hepática 
Transplante de fígado 
 
>> COMPLICAÇÃO 
Crises de colangite 
Amiloidose 
Insuficiência hepática 
Colangiocarcinoma – risco 100 x maior em quem tem 
essa doença de caroli 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
As fezes são constituídas por 75% de água. O 
componente sólido é uma mistura de fibras, bactérias 
fecais, células intestinais e muco. 
A grande função do delgado é absorção de 
nutrientes, ferro, proteína; Quando o paciente 
apresentar lesão de delgado, ele terá um problema de 
absorção = bolo fecal grande (grande conteúdo 
intestinal chegará ao cólon, porém, este poderá 
‘segurar’ as fezes); 
Já a grande função do cólon é a continência fecal... 
já no caso de uma colite, o volume do bolo fecal será 
pequeno (pois os nutrientes serão absorvidos), mas o 
paciente terá de ir inúmeras vezes ao banheiro, às 
vezes até mesmo com tenesmo. 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
1. DURAÇÃO 
. Aguda  < 3 semanas 
. Crônica  > 3 semanas 
DICA: na prova, se ela disser “dias” de duração de 
diarreia, ela estará se referindo a uma diarreia 
aguda; caso disser “semanas” ou “meses”, está se 
referindo a uma diarreia crônica. 
 
2. TOPOGRAFIA 
. Alta (delgado) 
 ↑ volume/ ↓ frequência/ sem tenesmo 
. Baixa (colônica) 
 ↓ volume/ ↑ frequência (≥ 10 dias) / com tenesmo 
 
3. INFLAMATÓRIA 
. Disenteria ou Invasiva: Presença de sangue, muco 
e/ou pus 
. Não invasiva: sem sangue / muco / pus 
 
A diarreia invasiva (invade a parede do intestino >> 
intestino fica bastante inflamado >> altera 
permeabilidade vascular, presença de células 
inflamatórias >> sofrimento da mucosa/ parede >> 
presença de sangue/ muco/ pus. 
 
FREQUÊNCIA: varia de uma evacuação semanal a 3 
por dia 
QUANTIDADE: 200 gr de fezes/dia 
 
>> ESCALA DE FEZES DE BISTROL 
É uma ferramenta que facilita a “leitura do trânsito 
intestinal, dividindo as fezes em sete classes ou tipos, 
de acordo com a sua forma e consistência. 
As fezes do tipo 3, 4 e 5 são consideradas ideais, pois 
ultrapassam o esfíncter anal sem esforço outrauma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CAUSAS 
 Infecções 
Vírus 
(+ comum) 
Adultos: Norovírus 
Crianças: Rotavírus 
Bactérias E. coli (Enterotoxigênica) – Diarreia 
do viajante 
E. coli (EHEC-O157:H7) – Sd. 
Hemolítico-urêmica 
Shigella – Alterações no SNC 
(indiretamente) 
Campylobacter jejuni – Sd. Guillain 
Barré 
Salmonella – Infecções à distância 
CAUSA PRINCIPAL DE MORTE: Choque 
hipovolêmico por desidratação. 
 
>> DIARREIA AGUDA  ABORDAGEM 
 Quando investigar? 
>> SINAIS DE ALARME: 
Desidratação 
Fezes com sangue 
Febre (≥ 38,5º C) 
Não melhora após 48 hs 
Idosos (≥ 70 anos) 
Imunocomprometidos 
Uso recente de ATB 
 
 Como investigar? 
Hemograma: Na SHU teremos anemia hemolítica e 
plaquetopenia. 
Bioquímica: Eletrólitos, função renal. Vai falar sobre a 
gravidade, IRA 
Exame das fezes: Leucócitos, sangue, cultura, 
antibiograma. 
Parasitológico das fezes 
EAS 
 
 Como tratar? 
Hidratação 
Loperamida (disenteria NÃO) - a ideia é basicamente a 
seguinte: na disenteria temos uma infecção bacteriana, 
logo, impedir as evacuações podem levar a um 
‘supercrescimento’ bacteriano, com megacólon tóxico, 
perfuração... 
 
 ANTIBIÓTICO 
- Se sinais de ALARLME 
- Escolha: QUINOLONA – Ciprofloxacina 
EX: Ciprofloxacino, 1 comp cada 12 horas x 5 dias 
 
OBS: Segundo a OMS o elemento que reduz o risco da 
recorrência da diarreia aguda e persistente é o zinco. 
 
>> EXEMPLOS 
Febre alta e disenteria 
Pequeno volume e associado a tenesmo 
Sanguinolenta e com muco 
Crise convulsiva generalizada 
 
Classificação: baixa, invasiva e aguda 
Principal hipótese: Shigella 
Droga contra-indicada nesse caso: antidiarreicos 
 
Grande volume + perda de peso + anemia 
Sem sangue/ muco/pus 
Duração de meses 
Paciente com síndrome de Down e dermatite 
herpetiforme 
 
Classificação: alta, não invasiva, crônica 
Disabsortiva (anemia + emagrecimento) 
DELGADO 
CÓLON 
SINDROME DIARREICA 
15 
 
diante de disabsorção >> pensar em DOENÇA 
CELÍACA 
Base do tratamento: dieta livre de glúten 
 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA 
Clostridioides Difficile 
Diarreia aquosa com 
muco 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> FATORES DE RISCO 
Uso prévio de ATB (clinda/ cefalosporina/ quinolona) 
Dieta enteral 
Idade avançada 
Uso de Inibidor de Bomba de prótons – IBP 
Obesidade 
Quimioterapia avançada 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE 
NÃO GRAVE: leucometria < 150.000/mm3 e Cr < 1,5 
mg/dl 
GRAVE: leucometria > 15.000/mm3 e Cr > 1,5 mg/dl 
COLITE FULMINANTE: hipotensão, choque, íleo 
paralitico ou megacolon 
>> DIAGNÓSTICO 
Toxina nas fezes – melhor método 
Antígeno GDH 
Cultura 
PCR 
NAAT 
Colonoscopia – exame fundamental 
 
>> TRATAMENTO 
 Colite com ou sem critérios de gravidade: 
Vancomicina, 125 mg cada 6/6 hs, VO, por 10 a 14 dias 
OU Fidaxomicina 200 mg, VO, x 10 dias 
 
 Colite fulminante: Vancomicina 125 mg cada 6/6 
hs, VO, x 10 a 14 dias + Metronidazol 500 mg cada 8/8 
hs, IV x 10 a 14 dias 
 
 Casos recorrentes: é definido pelo retorno dos 
sintomas após 2-8 semanas de terapia, são tratados 
com os mesmos antimicrobianos. A partir da 3ª 
recorrência, o transplante fecal passa a ser uma opção. 
Nas crianças não está indicado Fidaxomicina. 
Transplante de fezes: considerado como um “novo 
órgão” do corpo humano. Linha de pesquisa a 
microbiota ou microbioma. O Transplante fecal alterou 
a microbiota do paciente receptor erradicando o 
Clostridioides e melhorando o quadro clinico do 
paciente. 
 
DOENÇA CELÍACA 
Reação a proteína do GLÚTEN (trigo, centeio, cevada) 
Fator ambiental 
Resposta autoimune atacando o intestino delgado 
Alguns indivíduos têm um HLA que não ‘se dá bem’ 
com a proteína do glúten (incompatível), e essa 
proteína do glúten é então reconhecida como uma 
substância estranha pelo HLA gerando uma resposta 
inflamatória auto-imune. Além disso, existem ainda 
alguns fatores ambientais envolvidos que fazem com 
que a resposta seja desencadeada >> inflamação 
crônica e insidiosa do delgado >> em algumas pessoas 
essa inflamação pode ser pequena, em outras, muito 
intensa. 
 
“Tem q ter a chave e a fechadura. A fechadura é o HLA-
DQ2 / HLA-DQ8 (HLA = antígeno de 
histocompatibilidade humana)”. 
 
O exame é altamente SENSÍVEL!. 
“Se, na presença de sintomas, vier negativo, podemos 
afirmar com quase certeza que não é celíaco.” 
 
>> CLÍNICA 
Doença Variável / Assintomático 
Diarreia, esteatorreia, flatulência, perda de peso (déficit 
de crescimento na infância), relacionadas a ingestão do 
glúten. 
Disabsorção parcial (Ca, Fe, esteatorreia...) 
Disabsorção total 
Manifestações neuropsiquiátricas 
Atrofia da musculatura glútea 
 
>> ASSOCIAÇÕES 
- Dermatite Herpetiforme – presença de pápulas e 
vesículas pruriginosas em áreas de dobras (parece, 
mas não é zoster)  imunomediada por IgA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Síndrome de Down (tem maior risco de apresentar) 
- O paciente tem risco ↑ de desenvolver LINFOMA do 
TGI 
- Doença tireoidiana; Dça hepática; Dermatite atópica; 
DM1; Deficiência seletiva de IgA 
- Osteoporose 
- Infertilidade 
- Anemia ferropriva; An. Megaloblástica 
 
Dermatite Herpetiforme + Atrofia Glútea = CELÍACA 
 
>> Alterações Histológicas compatíveis são: 
- Atrofia de velosidades 
- Hiperplasia de criptas 
- Infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria (>40/100 
enterócitos) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
o EDA com Biópsia (mais distal do duodeno) 
PADRÃO OURO 
 pelo menos 4 biopsias da 2ª porção duodenal 
Não é patognomônico, biopsia é inespecífica 
o Sorologia: Anticorpo antitransglutaminase tecidual 
IgA  De escolha 
- Anti-gliadina IgG 
- Anti-transglutaminase 
- Anti-endomísio IgG 
 
>> Sorologia em 6 e 12 meses e depois anual: 
(+): lesão em curso; persistência de exposição a 
glúten 
(-): não garante resolução da lesão 
- Novas biópsias: caso sintomas permaneçam 
 
 
16 
 
>> TRATAMENTO 
Excluir GLÚTEN da dieta: trigo, cevada, centeio, aveia 
(contaminação cruzada) 
 
TROFOZOÍTAS 
São PROTOZOÁRIOS 
Entamoeba hystolítica ou Giardia lamblia (intestinalis) 
A ameba intestinal que deve receber tratamento é a 
Entamoeba hystolitica (E. coli é comensal) 
 
>> CARACTERÍSTICAS 
- Unicelulares / não são visíveis a olho nu 
- Não causam eosinofilia 
- Maioria assintomática (tratar!!) – preocupação com a 
comunidade 
- Transmissão fecal-oral 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Cistos/ trofozoítos nas fezes (não tem ovo) - EPF 
Aspirado ou raspados pela proctoscopia ou 
colonoscopia; aspirado de abscessos ou cortes de 
tecido; sorologia (ELISA) 
 
>> CICLO 
Ingerimos os cistos, no intestino temos os trofozoitas e 
nas fezes ele retorna a forma de cisto. 
Ingestão (cisto)  Intestino (trofozoíta)  Fezes 
(cisto). 
 
OBS: não solicitar EPF com pesquisa de ovos, pois não 
faz sentido! 
 
>> TRATAMENTO 
 “...nidazol” (a preferência é pelo Metronidazol/ 
Secnidazol/ tinidazol) 
 Nitazoxanida Annita  1 comp 12/12 hs x 3 d 
Anitta é muito caro. No contexto da saúde pública 
utiliza: 
 Albendazol  1 comp x dia x 5 dias cada 6 meses 
Assintomáticos: agentes luminais (etofamida/ 
teclosan) 
Forma intestinal/ extra-intestinal: nitroimidazólicos 
(metronidazol) + ag luminais ao final 
 
>> DIFERENÇAS 
AMEBÍASE GIARDÍASE 
INVASIVA (cólon) 
Disenteria; ameboma (forma uns 
granulomas de ameba); 
abscessos (hepático...) 
Intestino: colite, disenteria 
 
Pode disseminar por qualquer 
lugar do corpo. O mais comum é 
o abscesso hepático. Mas sem 
icterícia, não compromete muito 
as vias biliares. Essa é a grande 
diferença para o abscesso 
piogênico, q apresenta icterícia. 
 
ATENÇÃO  Entamoeba coli / 
Iodamoeba butschlii / Endolimax 
nana 
NÃO é para TRATAR  São 
amebas comensais 
NÃO INVASIVA (delgado) 
– “ATAPETA 
Má-absorção 
Atrofia de vilosidades 
Sintomas dispépticos e 
Síndrome disabsortiva com 
diarreia, esteatorreia, mal 
estar, cólica e flatulência.Resistente à cloração 
habitual da água 
 
“Faz um importante dx 
diferencial com dç celíaca 
devido ao quadro 
disabsortivo causado pelo 
“atapetamento”. 
TRATAMENTO 
>> ASSINTOMÁTICO: teclosan 
ou etofamida 
>> SINTOMÁTICO: “nidazol” + 
teclosan ou etofamida 
TRATAMENTO 
“nidazol” ou nitazoxanida 
 
HELMINTOS 
>> CARACTERÍSTICAS 
 Visíveis 
 CAUSAM EOSINOFILIA 
 Maioria assintomática (tratar!!!) 
 Transmissão fecal-oral / pele / carne 
 Alguns deles levam a “RASH CUTÂNEO” 
 São pluricelulares 
 Alguns passam pelo pulmão  CICLO 
PULMONAR 
 Estrongiloidiase, ancilostomíase, toxocaríase, 
oxiuríase, tricuríase, esquistossomose, 
ascaridíase 
 Clínica: DIARREIA e DOR ABDOMINAL 
 
>> CICLO / DIAGNÓSTICO 
Ingestão(ovo)  larva  verme(intestino)  
ovo(fezes) 
- EPF  OVO 
 
>> TRATAMENTO 
“...bendazol” (me/ tia/ al), nitasoxanida, praziquantel 
 
ASCARIDÍASE 
Áscaris lumbricoides 
Habitat: Delgado 
>> CICLO EVOLUTIVO: 
MACHO + FÊMEA 
 
OVO 
... liberado pelas fezes  contamina água e alimentos 
 
INGESTÃO LARVA 
perfura o intestino e vai em busca de oxigênio  cai 
dentro do alvéolo  reação – tosse, expectoração  
bronquíolo terminal, brônquiolo, brônquio, traqueia ... 
glote  deglutição >> esôfago, estômago, delgado  
verme adulto 
 
Pulmão, vias aéreas, esôfago 
CICLO PULMONAR (SÍNDROME DE LÖEFFLER) 
Tosse seca, infiltrado pulmonar migratório, eosinofilia 
 
VERME 
 INTESTINO 
OVO (FEZES) 
 
>> CICLO PULMONAR 
- Síndrome de Löeffler: tem resolução espontânea, 
mas podem acontecer repetidas vezes, como 
“infiltrados migratórios”  Tosse seca, infiltrado 
pulmonar migratório, eosinofilia 
“infiltrado pulmonar migratório: ora ta na base, ora ta no 
ápice, pois é um helminto q ta andando pelo pulmão” 
 
Parasitas que fazem Sd de Loëffler (ciclo pulmonar): 
Strongyloides stercoralis 
Ancylostoma duodenale 
Necator americanus 
Toxocara canis 
Ascaris lumbricoides 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
- Sínd Löeffler 
- Dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos, anorexia, 
insônia, digestão difícil, desnutrição 
- Cólica biliar, pancreatite... 
- Suboclusão intestinal 
- Obstrução de orifícios  intestinal, colédoco, 
apêndice... 
 
17 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EPF 
Ovos inférteis: sedimentação de lutz de Hoffman 
Ovos férteis: métodos de suspensão, como o de Faust 
RX: imagens de “falha de enchimento” 
*miolo de pão no íleo distal 
 
>> TRATAMENTO 
“... bendazol”  Não complicada 
Outros: Levamisol, Pamoato de pirantel 
 
>> Suboclusão intestinal 
- Suporte: SNG + Hidratação + antiespasmódico 
- Piperazina (“curarizar” o parasita) + óleo mineral (40-
60 ml/dia) 
- Após eliminação: completar o tto com “bendazol” 
OBS: isso é válido apenas para as provas, pois na 
prática não está mais disponível a piperazina. 
 
ATENÇÃO: Não existe auto-infestação por Ascaris! 
Cada verme que cresce na pessoa veio do meio 
externo. Portanto se uma pessoa é encontrada 
infestada de áscaris os familiares e pessoas próximas 
a ele devem ser investigadas para áscaris tbm. 
 
TOXOCARÍASE 
Toxocara canis 
Áscaris do cachorro – Larva migrans visceral 
Hospedeiro definitivo – cachorro 
Hospedeiro acidental – criança 
Onde aparece maior eosinofilia  70/ 80%... 
Criança engole o ovo do Toxocara >> o ovo eclode no 
intestino >> larva perfura o intestino, ganha a circulação e 
chega ao pulmão >> ciclo pulmonar >> contudo, como se 
trata de um parasita do cão, ele não consegue voltar para o 
intestino e fica migrando pelas vísceras (não completa o ciclo) 
>> QUADRO CLÍNICO 
Síndrome Löeffler 
Hepatomegalia 
Hipergamaglobulinemia 
Febre 
Eosinofilia INTENSA 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Sorologia (ELISA) – IgE sérica 
 
>> TRATAMENTO 
Albendazol +/- Corticoide (se tem envolvimento ocular) 
PS: tratando ou não esse paciente vai melhorar... 
 
ANCILOSTOMÍASE 
Ancylostoma duodenale / Necator americanos 
Infecção através da PELE 
O A. duodenale quando ingerido pode se tornar 
infectante 
Habitat: DELGADO 
 
 
 
 
 
 
 
Larva rabditoide: larva recém nascida 
Larva filarioide: “furarioide” 
O verme morde o enterócito e começa a sugar sangue. 
Uma criança que apresenta eosinofilia e anemia 
microcítica hipocrômica. 
Perde 10 ml de sangue por dia  perde FERRO 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Intestinal inespecífico 
Lesão cutânea / Sínd Löeffler 
ANEMIA FERROPRIVA 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EPF 
 
>> TRATAMENTO 
“...BENdazol” 
 
ESTRONGILOIDÍASE 
Strongyloides stercoralis 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É o único que elimina LARVA, pois o ovo eclode no 
interior do intestino. 
Em indivíduos imunocomprometidos (principalmente 
pelo uso de corticoide em dose imunossupressora), 
começa a formar muitas larvas filariaoides no intestino 
 AUTOINFESTAÇÃO (risco de sepse)  por Gram 
negativos entéricos 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Lesão cutânea / Sínd de Löeffler 
Autoinfestação: forma disseminada e SEPSE 
Eosinofilia (casos não complicados) 
Síndrome dispéptica 
Estrongiloidíase disseminada: Febre, púrpura, 
endocardite, encefalite, pneumonite, miocardite. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EPF (Baermann-Moraes – para larva) 
pesquisar larvas rabditoides nas fezes 
 
>> TRATAMENTO 
IVERMECTINA (melhor resposta terapêutica) / 
Cambendazol / Tiabendazol 
Controle de cura – 7, 14, 21 dias após TTO 
 
OUTROS HELMINTOS 
 ENTEROBÍASE / OXIURÍASE 
Enterobius vermicularis 
 Prurido anal (intenso) 
 Em meninas: pode ter prurido vaginal e até 
corrimento por Vulvovaginite 
 Esses ovos podem sobreviver 2 dias em 
ambientes quentes e secos, mas ate 3 semanas 
em local + úmido e frio 
 Diagnóstico: fita gomada (Graham) 
 Tratamento: ...bendazol ou pirvínio ou pirantel 
 
 TRICURÍASE / TRICOCEFALÍASE 
Trichuris trichiura 
 Prolapso retal 
 Diagnóstico: EPF (03 amostras) 
 Tratamento: ...bendazol 
 
 
 
 
18 
 
DOENÇA INTESTINAL 
INFLAMATÓRIA 
 
DOENÇA DE CROHN (DC) 
Transmural – Boca ao Ânus – Não Contínua 
 (íleo terminal) 
>> CLÍNICA: Diarreia + Dor abdominal + 
Emagrecimento + Úlceras + granulomas não caseosos 
(profundas) 
Doença relacionada ao CIGARRO  piora a doença 
ASCA + pANCA – 
 
RETOCOLITE ULCERATIVA 
Mucosa – Reto e Colon – Contínua e Ascendente 
Acaba no colon transverso 
 
>> FATORES PROTETORES: 
tabagismo, apendicectomia previa 
 
>> CLÍNICA: Colite disentérica, Dor abdominal discreta 
no abdome inferior e diarreia com sangue e muco 
Pseudopólipos e criptite 
Diarreia noturna 
Pode ter febre 
ASCA - / pANCA + 
 
Manifestações Extra-Intestinais dessas doenças 
>> CUTÂNEAS 
 Eritema Nodoso  Atividade da doença  
nódulos vermelhos, quentes e dolorosos de 1 a 5 
cm 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Pioderma Gangrenoso  + comum em Retocolite 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Espondilite anquilosante 
 
>> HEPATOBILIAR 
 Cálculos biliares (Oxalato de cálcio)  Dç Crohn 
 Colangite Esclerosante  Retocolite 
 
 
>> ARTICULARES 
 Artrite Periférica (de grandes articulações)  
Crohn / Atividade de doença 
 
>> UROLÓGICAS 
 Nefrolitíase  Crohn (hiperoxalúria entérica) 
 Fístulas  Crohn (lesão Transmural) 
 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EXAMES ENDOSCÓPICOS: 
DC = “Pedras de calçamento” / Úlceras profundas 
RCU = Mucosa eritematosa, friável, edemaciada 
 Pseudopólipos 
 
BIÓPSIA 
DC = Granuloma não caseoso 
RCU = Criptite 
 
SOROLOGIA 
DC = ASCA + e pANCA -  Crohn é a que se lasca 
RCU = ASCA - e pANCA + 
 
DII tem maior incidência de adenocarcinoma do 
cólon (+ forte para RCU). 
Principais FR para Câncer são: 
Tempo de doença (>8-10 anos) 
Extensão do acometimento (> na pancolite) 
A colangite esclerosante primaria tbm acarreta 
aumento do risco. 
 
>> TRATAMENTO 
 MEDICAMENTOS 
 Derivados 5-ASA – Anti-inflamatório tópico 
Exemplos: 
- Ação colônica: sulfassalazina 
- Todo intestino: pentasa 
 
 Corticoide 
- Prednisona (VO), Hidrocortisona (Parenteral) 
- para remissão 
- Nãousar se abscesso não drenado 
 
 Imunomoduladores 
- Exemplos: azatioprina, mercaptopurina, 
metotrexato 
 
 Biológicos 
- Exemplos: anti-TNF (Adalimumab, certolizumab 
pegol) e anti-integrina (Natalizumab, vedolizumab) 
- 1ª escolha p doença moderada a grave 
 
 Fístulas: Biológicos + ATB 
 Megacólon: Corticoide + ATB 
 
 E A CIRURGIA? 
 RCUrativa 
- Casos refratários 
- Displasia/ Câncer 
- Complicações (Megacólon, sangramento 
maciço) 
 
>> COMPLICAÇÕES RCU 
Colite tóxica 
Megacólon tóxico 
Perfuração 
Câncer  Adenocarcinoma de cólon 
 
 Qual cirurgia indicar? 
 Eletiva = Protocolectomia c/ IPAA (bolsa ileal com 
anastomose anal) 
 Urgência = Colectomia à Hartmann  Colectomia 
+ Ileostomia e Sepultamenot do Reto  cx feita 
quando o cólon está em sofrimento 
 
 DC 
>> CROHNplicações 
- Obstrução intestinal  indicação cirúrgica + comum 
- Perfuração intestinal 
aSCa = Sim Crohn 
aNCa = Não Crohn 
19 
 
- Abscesso 
- Hemorragia maciça 
- Megacólon tóxico  > 6 cm 
- Dç perianal 
- Estenose 
- Fístulas 
 
As DII podem evolui com gravidade  Colite Grave, 
Fulminante e Megacólon Tóxico. 
São critérios diagnósticos do megacólon tóxico: 
- Dilatação colônica > 6 cm 
- ao menos 3 de: febre > 38º C, FC > 120 bpm, 
leucocitose neutrofílica, anemia. 
- 1 critério adicional: desidratação, alteração de 
consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão. 
 
Qual cirurgia? Ressecção Segmentar 
 
SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL 
Funcional / Mulheres (30-50 a) / Alt. Psiquiátrica (80%) 
 
>> CLÍNICA 
Dor abdominal + diarreia e/ou constipação + muco nas 
fezes (50%)  não é de caráter inflamatório 
Timpanismo 
Distensão abdominal 
Sintomas de RGE 
Dispepsia 
Náuseas sem vomito 
Sensação de bolo na garganta (globus) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Exclusão + Critérios de ROMA IV 
Dor abdominal  pelo menos 1 dia/sem (últimos 3m) 
+ (pelo menos dois) 
Relação com evacuação / alt. na frequência / alt. na 
forma das fezes 
 
Os sintomas devem ter começado há pelo menos 6 
meses 
 
>> SINAL DE ALARME: 
Idoso 
Perda de peso sem explicação 
Vômitos e diarreia intensa persistentes 
Esteatorreia 
Febre 
H.F para CA de cólon 
Hemorragia digestiva ou Anemia 
 
OBS: A SII é um dx de EXCLUSÃO 
 
>> TRATAMENTO 
Sintomático 
 
DOENÇA DE WHIPPLE 
Dç infecciosa, causada por um bacilo Gram-positivo de 
crescimento lento conhecido como tropheryma whipplei 
 
>> CLINICA 
Suspeitar na presença de diarreia/ esteatorreia 
associada a uma dç multissistêmica caracterizada por: 
SINTOMAS GERAIS: febre, edema, perda ponderal, 
nódulos subcutâneos, Baqueteamento digital, uveíte, 
linfadenopatia, hiperpigmentação. 
SNC: cefaleia, diplopia, edema papilar, ataxia, 
demência, mioarritmia oculomastigatória e mioarritmia 
oculofacialesquelética, acompanhada de olhar vertical 
supranuclear  PATOGNOMÔNICO 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Biopsia tecidual do ID e/ou outros órgãos acometidos 
(fígado, linfonodos, coração, olhos, SNC) 
Presença de macrófagos PAS-positivos contendo 
pequenos bacilos característicos 
 
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Infecção por micobactérias no HIV 
 
>> TRATAMENTO 
1as 2 semanas  TTO PARENTERAL: Ceftriaxone ou 
meropenem 
Da 2ª semanas até o final de 1 ano: SMZ/TMP (Bactrim) 
Paciente alérgico à sulfa: manutenção com Doxiciclina 
associada à hidroxicloroquina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DX: Precisa de 3 critérios p confirmar Sd Metabólica 
Conceito Fisiopatológico da Sd Metabólica: 
Resistência à ação da insulina 
Resistência à insulina  fator relacionado a mais 
lesões metabólicas, risco CV 
OBS1: LDL não é critério! 
OBS2: é circunferência abdominal e não IMC ou relação 
cintura-quadril. 
 
 HIPERTENSÃO ARTERIAL 
DEFINIÇÃO: média da PA em 2 ou mais consultas 
 BR: ≥ 140/ 90 
 EUA: ≥ 130/80 
- PA ≥ 180/110 ou Lesão de órgão-alvo 
- MAPA (vigília, 24 hs, sono) ≥ 135/85, 130/80, 120/70 
OU 
- MRPA (residencial) ≥ 135/85 
SITUAÇÕES ESPECIAIS: 
HAS Jaleco Branco HAS Mascarada 
MAPA (normal), Consultório ↑ MAPA ↑, Consultório (normal) 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
 BRASIL EUA 
 PAS PAS PAS PAD 
Normal ≤ 120 ≤ 80 Normal < 120 < 80 
Pré-HAS < 140 < 90 Elevada < 130 < 80 
HAS 
estágio 1 
≥ 140 ≥ 90 HAS E1 ≥ 130 ≥ 80 
HAS 
estágio 2 
≥ 160 ≥ 100 HAS E2 ≥ 140 ≥ 90 
HAS 
estágio 3 
≥ 180 ≥ 110 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Geralmente assintomáticos! 
Doença silenciosa 
Depois de anos  pode manifestar através de lesão de 
órgão-alvo (LOA): 
 
 
 
 
 
 
 
>> EXAMES DE ROTINA PX HTA 
Analise de urina 
Potássio plasmático 
Creatinina plasmática e Taxa de Filtrado Glomerular 
estimada (TFG) 
Glicemia de jejum e HbA1c 
Colesterol total, HDL-colesterol e TGC 
Ácido úrico plasmático 
Eletrocardiograma convencional 
*Diretriz americana: pede tbn TSH, Na e Ca sérico 
 
>> NEFROESCLEROSE HIPERTENSIVA 
BENIGNA (crônica)  Arteriolosclerose hialina 
Hipertrofia da camada média 
MALIGNA (aguda)  Arteriolosclerose hiperplásica 
(“bulbo de cebola”) 
Necrose fibrinoide 
 
>> RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
Classificação KWB 
BENIGNA MALIGNA 
I – Estreitamento 
arteriolar 
III – Hemorragia/ 
exsudato 
II – Cruzamento AV 
patológico 
IV – Papiledema 
 
>> TRATAMENTO 
Meta Terapêutica  < 140/90 
 < 130/80 (Alto risco*/ EUA) 
(*) DM, lesão órgão-alvo 
 
 
 
>> OS ANTI-HIPERTENSIVOS DE 1ª LINHA mudam 
o risco futuro 
OBS1: HTA + DM = IECA 
 
>> DROGAS DE 2ª LINHA 
 Betabloqueador (IC, enxaqueca) 
 Alisquireno (Inib. Renina – não usa muito) 
 Metildopa, hidralazina (gestante) 
 Espironolactona (hiperaldo) 
 Prazosin (HBP) 
 Clonidina (urgência) 
Marcadores precoces das lesões de órgão-alvo 
- Microalbuminuria (índice albumina/creatinina em urina) 
- Parâmetros ecocardiográficos: remodelação 
ventricular, função sistólica e diastólica 
- Espessura do complexo íntima-média da carótida 
(USG vascular) 
- Rigidez arterial 
- Função endotelial 
- Índice tornozelo-braquial 
 INDICAÇÕES EFEITOS ADVERSOS 
IECA (“pril”) 
BRA-II (“sartan”) 
- Jovens, 
brancos 
- Doença renal, 
IC, IAM 
IRA, ↑ K: não usar se Cr > 3* 
(CI relativa); K > 5,5 ou 
Estenose bilateral a. renal 
IECA: tosse (↑ bradicinina), 
angioedema 
Tiazídico 
(clortalidona, 
hidroclorotiazida) 
- Negro, idoso 
- Osteoporose 
4 HIPO: Volemia, Na, K, Mg 
3 HIPER: Glicemia, 
lipidemia, uricemia (não usar 
na gota) 
* CA de pele não melanoma 
Bloq de Cálcio 
(Vaso: “dipinas”) 
(Coração: 
diltiazem, 
verapamil) 
- Negro, idoso 
- Arteriopatia 
periférica, 
fibrilação atrial 
Dipinas: Cefaleia, edema 
Outros: bradiarritmias, IC 
CLASSIFICAÇÃO TERAPIA 
TODOS Mudança no estilo de vida (MEV) 
↓ peso, dieta DASH, atividade (30 min/d), ↓ 
sódio (< 2g/d) 
HAS E1 1 DROGA ANTI-HAS 
Se baixo risco (“HAS pura”) ... MEV 3-6 m 
HAS E2 
Alto risco 
2 DROGAS ANTI-HAS 
Não pode: IECA + BRA-II 
Atuam sob o mesmo local (SRAA) e amplifica 
o Ef adv uma da outra 
EUA: “PRÉ-HAS” VIRA “ELEVADA” 
HAS se PA ≥ 130 x 80 
Sem estágio 3 
SINDROME METABÓLICA 
21 
 
HIPERTENSÃO RESISTENTE 
PA não controlada com 3 drogas otimizadas (incluindo 
diurético) 
1) Descartar: PSEUDO-RESISTÊNCIA 
(↓ adesão, “Jaleco branco”, medida errada...) 
2) Prova: HAS SECUNDÁRIA 
(idade < 30 ou > 50 anos/ Grave/ Lesão de AO 
 
4ª DROGA: ESPIRONOLACTONA!!! 
25-50 mg/dia 
 
>> PRINCIPAIS CAUSA DE HAS SECUNDÁRIA? 
↑ CREATININA, PROTEINÚRIA  Doença Renal  
USG, Clearance Cr 
RONCO, SONOLÊNCIA  Apneia do sono  
Polissonografia 
HIPOCALEMIA  Hiperaldo 1º x 2º  Suprarrenal x 
Estenose a. renal 
CRISES ADRENÉRGICAS (cefaleia, sudorese, 
palpitação)  Feocromocitoma  Metanefrinas 
(plasma, urina) 
JOVEM, ↓ PULSO FEMORAL  Coarctação da aorta 
 Doppler, angioTC 
 
Entendendo o HIPERALDO...HIPERTENSÃO NA PEDIATRIA 
>> RECOMENDAÇÕES 
Rotina após 3 anos 
Escolher manguito apropriado 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
Analisar tabela e identificar faixa de percentil 
Os valores de PA na infância variam em função do 
sexo, idade e estatura. 
 
 1 a 13 anos > 13 anos 
NORMAL PAs / PAd < p90 < 120/80 
PA elevada PAs / PAd > p90 e 
< p95 OU 
> 120/80 e < p95 
120/80 a 
129/<80 
Hipertensão 
Estágio 1 
PAs / PAd > p95 e 
<p95 + 12 ou > 
130/80 a 139/89 
130/80 a 
139/89 
Hipertensão 
Estágio 2 
PAs / PAd > p95 + 
12 ou > 140/90 
> 140/90 
 
 
 
 
FEOCROMOCITOMA 
Crises adrenérgicas típicas e alternâncias com 
hipotensão 
(pode ser por: abuso prévio de anti-hipertensivos) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Urina de 24 hs: catecolaminas e metanefrinas 
Após confirmação: localizar o tumor (TC/ RM/ PET) 
 
>> ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
CIRURGIA 
Atenção para o preparo: 
- Alfa-bloqueio 10 dias antes: fenoxibenzamina (na 
prática, utilizam-se como alternativas: doxasozin, 
transulosin) 
- Após alfa-bloqueio:beta-bloqueador 
 
CRISE HIPERTENSIVA 
↑ Súbito e expressivo da PA, geralmente ≥ 180 x 120 
mmHg 
 
 EMERGÊNCIA HTA 
LESÃO AGUDA de órgão-alvo  Ameaça de imediato 
a vida do paciente 
Encefalopatia, IAM, edema agudo, AVE, Sd 
coronariano agudo, dissecção de aorta, eclampsia 
Cefaleia, alteração visual, pressão alta, papiledema 
Dor torácica, supra de ST, alteração 
cardiorrespiratória, congestão pulmonar 
 
>> TTO: ↓ 20-25% da PA na 1ª hora 
Tem que REDUZIR, não normalizar a PA  porque 
pode ter um hipofluxo cerebral muito grande 
 
>> DROGAS IV: 
Nitroprussiato (Niprid)  0,25 – 10 mcg/kg/min / tóxico 
se usar + de 48 hs 
Nitroglicerina (Tridil) 
Betabloqueador (↓ FC)  Labetalol 
 
 URGÊNCIA HTA 
SEM LESÃO AGUDA de órgão-alvo 
Crise adrenérgica, epistaxe, pré-op, intoxicação por 
cocaína, queimadura extensa, HTA na gestação, 
estados de hipercoagulabilidade 
Desejável: PA ~160/100 em 24-48 hs 
DROGAS VO: Captopril, Furosemida, Clonidina 
Pseudocrise hipertensiva: hipertenso mal controlado 
 
OBS: A recomendação é REDUZIR a PAM, e NÃO 
NORMALIZAR. Pois normalizar pode levar a choque. 
- Na SCA: não usar o nipride, pois ele causa muita vaso 
e venodilatação sistêmica, fazendo roubo coronariano. 
Nesses casos damos preferência para o Tridil, que tb 
tem efeito vasodilatador coronariano. 
 
 SITUAÇÕES ESPECIAIS PARA A PROVA 
- Dissecção Aórtica/ AVE hemorrágico: Normalizar PA 
- AVE isquêmico: ↓ PA se> 220/ 120 ou > 185/ 110 (se 
usar trombolítico) 
- Pseudocrise (assintomático, ECG/ exames normais): 
Ansiolítico, analgesia 
 
Náusea + Confusão mental + Acidose metabólica 
 Intoxicação Medicamentosa 
Intoxicação por nitroprussiato (metabólitos: cianeto 
e/ou tiocianato) 
(Risco maior: uso > 48 hs, doses elevadas, disfunção 
hepática/ renal) 
TTO: Reduzir/ suspender nitroprussiato 
22 
 
Antidoto  Hidroxicobalamina (VIT B12) 
Se não resolveu  Nitrito ou Tiosulfato de sódio ou 
Hemodiálise 
 
OBS: medicamento anti-HTA não deve ser suspenso 
abruptamente podendo levar a emergência 
hipertensiva  CLONIDINA 
 
DISLIPIDEMIA 
Distúrbio dos lipídios do sangue 
 ALVO TERAPIA 
TRIGLICERÍDEO < 150 
Sem jejum: < 175 
DIETA / ATIV FÍSICA 
≥ 500: Fibrato 
HDL-
COLESTEROL 
> 40 ÁCIDO NICOTÍNICO 
(Niacina – Vit B3) 
Sem recomendação 
LDL-
COLESTEROL 
Depende do risco ESTATINA 
Ezetimiba/ Inib. PCSK9 
 
Fórmula de Friedewald: LDL = CT – HDL – TG/5 
Não confiar se TGC > 400 mg/dl 
 
>> Abordagem LDL-colesterol 
Terapia de Alta Intensidade 
(EUA) 
Moderada Intensidade (Br) 
↓ LDL ≥ 50% ↓ LDL 30-49% 
Atorvastatina 40-80 mg 
Rosuvastatina 20-40 mg 
Atorvastatina 10-20 mg 
Sinvastatina 20-40 mg 
Doença aterosclerótica 
(IAM, AVE, dç arterial periférica) 
LDL 70-189 + 
Diabetes OU 
Com potencializadores* 
RISCO MUITO ALTO: LDL < 50 
(Br) 
*Hist familiar prematura (< 55-
65a) 
S. metabólica/ dç renal/ ITB < 
0,9 
Dç inflamatória / ↑ PCR-us 
LDL ≥ 190 mg/dl Risco alto: LDL < 70 (Br) 
Se DM “puro”: Risco 
intermediário: 
LDL < 100 
Escore de Risco ≥ 20% 
RISCO ALTO: LDL < 70 
Reavaliar em 4-12 sem / Tempo de uso INDEFINIDO 
 
Principais Grupos de Drogas 
Reduzem 
LDL 
Estatinas, ezetimiba, resina de troca, 
inibidor PCSK9 
Reduzem 
TGC 
Dieta, fibratos, ácido nicotínico, 
ômega 3 
Elevam HDL Ácido nicotínico, fibratos, álcool, 
exercício físico 
 
Principais efeitos adversos 
Estatinas Hepatotoxicidade e miotoxicidade 
Fibratos Miopatia (uso concomitante com 
estatinas), litíase 
Ác 
nicotínico 
Rubor facial, hiperglicemia e 
hiperuricemia 
 
>> Conduta em paciente com SD METABÓLICA: 
- Dieta Individualizada, restrita em sal, deve ser 
balanceada e direcionada para a perda de peso e para 
o controle da gordura abdominal. 
- Deve prioriza a ingestão de itens como frutas, 
vegetais, laticínios desnatados, grãos, carnes brancas 
e peixe. 
- Reduzir a ingestão de alimentos contendo açúcar de 
rápida absorção. 
- Manter atividade física regular, combater o estresse, 
evitar uso de tabaco e uso abusivo do álcool. 
>> TTO farmacológico: 
Associar Enalapril (IECA) com Hidroclorotiazida 
(diurético tiazídico). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fluxograma para diagnóstico de Hipertensão 
Arterial – VII Diretriz Brasileira 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
TIREOIDE 
Entendendo a fisiologia... 
Principal glândula endócrina do corpo humano, está na 
região anterior do pescoço 
Folículo tireoidiano: organizado por células foliculares, 
de maneira circular  unidade morfofuncional da 
tireoide 
Hormônios (T4 e T3)  Tireoglobulina (produção  Cél 
folicular) + Iodo (dieta) 
 
TIREOIDE >>> CÉLULA FOLICULAR >> organiza-se 
de forma a formar os folículos tireoidianos ... o folículo 
representa a unidade morfofuncional da tireoide (tal 
como o glomérulo no rim) >> para que o hormônio seja 
produzido, é necessária uma proteína = tireoglobulina 
(que é produzida apenas pela célula folicular) e também 
do iodo (proveniente da dieta) >> a principal causa de 
hipotireoidismo é a carência de iodo da dieta >> quem 
‘faz’ o hormônio (une a proteína ao iodo) é a 
tireoperoxidase (TPO) >> a tireoide tem a propriedade 
de armazenar o hormônio produzido no interior do 
folículo (coloide) >> o hormônio que circula em nosso 
organismo no dia de hoje, na realidade, foi produzido 
há 2-3 semanas. 
 
Hormônio: tireoglobulina (cél folicular) + iodo (dieta) 
Tireoperoxidase (TPO)  “Quem Faz” a junção toda 
Hormônio fica armazenado no folículo  já foi formado 
a um tempo, demora a fazer efeito 
 
 
 
 
 
 
rT3: não tem efeito hormonal, mas tem atividade 
biológica, que é impedir a formação do T3, pois inibe a 
desiodase I. 
T3 = tem uma meia vida muito curta (tem função 
orgânica, hormônio biologicamente ativo) 
Funções: - Forma receptores beta-adrenérgicos 
 - Estimula o metabolismo basal 
 - Produção de calor 
Desiodase III  rT3  inibe a Desiodase I 
Maior fonte de T3 = conversão periférica de T4 
Quando a tireoide começa a falhar = cai T4 = como T3 
não pode ‘cair’, uma vez que é o hormônio ativo >> 
aumento da conversão periférica de T4 para manter o 
T3 dentro da normalidade >> a partir de um momento, 
não há mais como manter T3 >> queda de T3 
Lembrar: sempre que T3 estiver alterado, T4 também 
estará alterado >> T4 se altera antes >> T4 é o principal 
hormônio para avaliar se há ‘muito ou poucoT3’. 
Em raros casos temos hipertireoidismo no qual o 
paciente produz T3 em excesso (ao invés de T4) = T3 
toxicose >> no casos de hiperfunção, caso queria-se 
investigar esses casos raros, pode-se optar por dosar 
T3. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Problema Primário TIREOIDE 
Problema Secundário  HIPÓFISE 
Problema Terciário  HIPOTÁLAMO 
>> Avaliando o funcionamento ... 
- T4 livre: hipo ou hiper e biologicamente ativo 
- TSH: topografia (primário x secundário) 
Portanto... 
- Hiper 1º: T4L ↑ e TSH ↓ - Hipo 1º: T4 L ↓ e TSH ↑ 
- Hiper 2º: T4L ↑ e TSH ↑ - Hipo 2º: T4L ↓ e TSH ↓ 
 
O + precoce é o TSH, em termos de sensibilidade, ou 
seja, começa a investigar o paciente pelo TSH 
 
Pacientes em UTI: ↑ rT3, ↓ T3 e ↓ TSH = Eutireoideu 
doente 
Para indicar q o px n tem nenhuma problema no 
sistema tireoidiano 
(esperar 1 a 2 meses para avaliar a função tireoidiana) 
 
1ª observação: os BÓCIOS 
Culpa do “TSH”  aumenta a quantidade vaso 
sanguíneo, hipertrofia celular, crescimento da glândula 
Efeito de Wolff-Chaikoff  DÁ IODO E FAZ 
HIPOtireoidismo 
Fenômeno de Jod-Basedow  DÁ IODO E FAZ 
HIPERtireoidismo 
 
 SINDROMES TIREOIDIANOS 
HIPERTIREOIDISMO 
Hiperfunção da glândula 
Arritmia + frequente no hipertireoidismo: Taquicardia 
sinusal 
VALORES NORMAIS 
TSH sérico 0,5 – 5 um/L 
T4 total 5 – 12 ug/dL 
T4 livre 0,9 – 2 ng/dL 
T3 total 70 – 190 ng/dL 
T3 livre 0,2 – 0,52 ng/dL 
 
Hipertireoidismo em idosos 
Hipert. “apático” 
Fibrilação atrial, confusão e fraqueza 
> 50 anos 
 
TIREOTOXICOSE 
Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
↑ Receptores beta-adrenérgicos: 
Insônia, tremor, taquicardia, sudorese, HAS 
divergente... 
↑ do metabolismo basal: 
Polifagia, emagrecimento, hipercalemia... 
↑ produção de calor: 
Intolerância ao calor/ ↑ da temperatura corporal 
 
>> CAUSAS DE TIREOTOXICOSE 
 Tireotoxicose COM hipertireoidismo 
Doença de Graves 
Bócio Multinodular Tóxico (vários nódulos) 
Adenoma tóxico (Dç Plummer – 1 nódulo) 
Tumor hipofisário produtor de TSH 
 
 Tireotoxicose SEM hipertireoidismo 
Tireotoxicose Factícia (uso inadvertido do hormônio)  
TSH ↓, T4 ↓ e T3 ↑ 
Tireoidite 
 
>> Como diferenciar? 
COM hiper (Ex: doença de graves) 
SEM hiper (Ex: tireoidite) 
Índice de captação do Iodo Radioativo (RAIU) 
Normal = 5-30% de captação 
GRANDES SINDROMES ENDÓCRINAS 
25 
 
DOENÇA DE GRAVES 
Bócio Difuso Tóxico – BDT 
Doença autoimune que causa hipertireoidismo, 
oftalmopatia e dermopatia 
 
>> ANTICORPOS 
Anti-TRAb (estimulador) – Ac antirreceptor de TSH – 
ao invés de “destruir” ele estimula o receptor, ou seja, 
funciona como se fosse o TSH 
Anti-TPO  não é especifico de nenhuma doença 
tireoidiana  marca que existe uma agressão auto- 
imune contra a tireoide. 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Além da tireotoxicose 
 Bócio difuso, toda glândula vai crescer – Pode ter 
ou não a presença de Sopro e frêmito 
 Mixedema (edema inflamatório, rico em 
proteoglicanos) 
 Exoftalmia (edema retro orbitário, normalmente 
bilateral) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clinico 
TSH ↓ E T4L ↑ 
Na dúvida  Pedir Anticorpos / RAIU 
 
>> TRATAMENTO 
Medicamentoso 
 βbloqueador (sintomático)  Propanolol 10-40 mg 
VO cada 6/6 – 8/8 hs 
 Metimazol (escolha) ou Propiltiuracil (1º trimestre 
gestação) 
 
GESTANTES  T4 total ↑ / TSH e T4 livre normais 
1º trim: PTU 
2º e 3º trim: MMZ 
 
>> IODO RADIOATIVO 
 Indicação: Recidiva ou Reação tóxica as drogas 
 CI: Gravidez / Grandes bócios / Oftalmopatia 
grave 
 
>> Tireoidectomia (total ou subtotal) 
 Sem melhora farmacológica 
 CI: iodo radioativo 
PRINCIPAL COMPLICAÇÃO DA TIREOIDECTOMIA: 
HIPOCALCEMIA TRANSITÓRIA 
- Sinal de Chvostek: contração dos músculos faciais à 
percussão do nervo facial 
- Sinal de trousseau: espasmo carpopedal induzido 
pela insuflação do manguito acima de PAS por 3 
minutos 
TTO: reposição de cálcio 
 
TIREOIDITE 
Inflamação da tireoide, capaz de mudar a arquitetura 
tireoidiana 
Levando a uma TIREOTOXICOSE 
Não consegue repor e leva a um estado de 
Hipotireoidismo 
PS: não é toda tireoidite que evolui dessa forma ... 
As tireoidites SUBAGUDAS levam a um quadro de 
TIREOTOXICOSE 
As tireoidites CRÔNICAS levam a um quadro de 
HIPOTIREOIDISMO 
 
 
 
>> TIREOIDITE SUBAGUDA 
Granulomatosa Subaguda (de Quervain) 
Dolorosa/ pós-viral/ VSH ↑ 
TTO: AINEs ou AAS 
Casos + graves: Prednisona (40 a 60 mg/dia) 
Obj do tto: é a melhora sintomática 
 
>> CRÔNICA: 
Doença de Hashimoto (Linfocítica Crônica) 
Glândula endurecida e lobulada 
Autoimune (Anti-TPO 95-100%) 
+ frequente em mulheres 
 
>> CLÍNICA 
Tireotoxicose (hashitoxicose) 
Hipotireoidismo com bócio (maioria) 
Risco de linfoma de tireoide 
Principal causa de hipotireoidismo 
 
>> ANTICORPOS 
Anti-TPO 
Antitireoglobulina 
Antirreceptor de TSH 
Antitransportador de iodo 
Monitorizar TSH 4-6 semanas após início da reposição 
 
>> TRATAMENTO 
 Na fase de tireotoxicose... 
Betabloqueador / Sintomático 
 Na fase de hipotireoidismo... 
Levotiroxina 
 
 HIPOTIREOIDISMO 
>> QUADRO CLÍNICO 
↓ dos receptores beta-adrenérgicos: 
- Bradicardia, HAS convergente (↑ PA diastólica) 
 
↓ do metabolismo basal: 
- Dislipidemia, Ganho de peso, Anemia Megaloblástica 
(pode ser normocítica ou discretamente Macrocítica) 
 
↓ produção de calor: 
- Intolerância ao frio, ↓ da temperatura corporal 
 
Outros: Hiperprolactinemia, Mixedema, hiporreflexia, 
coloração alaranjada da pele, amenorreia, galactorreia, 
pele seca, macroglossia, voz rouca, parestesia 
(compressão neural), derrames cavitários (redução da 
drenagem linfática). 
Miopatia: pode ser exacerbada pelo uso de estatinas e 
fibratos, rabdomiólise 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Dosar TSH e T4L 
- TSH ↑ e T4L ↓  Hipo primário  Dç tireoidiana 
- TSH↓ e T4L ↓  Hipo central (2º)  Dç hipofisária ou 
hipotalâmica 
- TSH ↑ (1º) e T4L Normal (2º)  Hipo subclínico 
 
>> CAUSAS 
HIPO 1º: Tireoidite de Hashimoto; Outras tireoidites; 
Iatrogênica / droga (Amiodarona); ↓ iodo 
HIPO 2º: Dç hipofisária; Dç hipotalâmica 
Hipo Subclínico: = Primário 
 
>> CONDUTA 
HIPO 1º: Anti-TPO 
 Se + : Hashimoto 
 Se - : Outras tireoidites 
HIPO 2º: RM de sela túrcica 
26 
 
>> TRATAMENTO 
Reposição de T4  Levotiroxina 
- 1,6 mcg/ dia 
- 1x ao dia/ manhã 
- Cuidado: idoso e coronariopata 
 Iniciar com 25-50 mcg/dia 
 
>> QUANDRO TRATAR HIPO SUBCLÍNICO: 
Grávida, TSH ≥ 10, Sintomático, Infertilidade 
 
COMA MIXEDEMATOSO 
Emergência endocrinológica RARA 
 
>> CLINICA 
↓ do nível de consciência 
Hipoventilação 
Hipotermia 
Bradicardia 
Hiponatremia 
Hipoglicemia 
Infecção associada 
Hipocortisolismo 
Hipercapnia 
 
>> TRATAMENTO 
Levotiroxina em altas doses 
Hidrocortisona venosa 
Suporte respiratório 
Correção da hipoglicemia 
Correção da hiponatremia 
Aquecimento 
 
SUPRARRENAL & PARATIREOIDE 
GLÂNDULA SUPRARRENAL (ADRENAL) 
HIPOTÁLAMO 
 
 CRH 
 
HIPÓFISE 
 
 ACTH 
 
CÓRTEX ADRENAL 
Cortisol  Glicocorticoide 
Androgênio  Androgênio  produção 
um pouco + independente 
Aldosterona Mineralo  participação do SRAA 
/ aldosterona ñ tem nada ver com esse eixo 
 
O que realmente precisa do eixo para funcionar é o 
CORTISOL 
Cortisol em excesso  estimula o hipotálamo e hipófise 
a funcionar menos 
 
CÓRTEX ADRENAL MEDULA 
Catecolaminas ↑ tônus vascular 
Cortisol Catabólico (↑ glicose), ação 
permissiva às catecolaminas 
Androgênio Pilificação feminina 
Aldosterona Reabsorve Na+, trocando por 
K+ ou H+ 
 
>> HIPOfunção 
Insuficiência Adrenal 
 
>> HIPERfunção 
Síndrome de Cushing 
Hiperplasia Adrenal Congênita 
Hiperaldosteronismo Primário 
Feocromocitoma 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
HIPOTÁLAMO Insuf Secundária 
 CRH Suspensão de CTC exógeno 
 Lesão de hipófise/ hipotalamo 
 
HIPÓFISE 
 ACTH 
 
CÓRTEX ADRENAL 
CortisolInsuf Primária 
Aldosterona Doença de Addison 
 Adrenalite auto-imune e 
 infecções 
 
 
>> QUADRO CLÍNICO E LABORATORIAL 
O quadro clínico da insuficiência adrenal é bem 
inespecífico: náuseas, vômitos, graus variados de 
desidratação. 
Laboratorialmente, a deficiência de mineralocorticoides 
pode levar a hiponatremia, hipercalemia e acidose 
metabólica (lembre-se que no néfron distal 
reabsorvemos Na em troca de K ou H); falta de cortisol 
pode levar a hipoglicemia e hipercalcemia. 
Outros achados como eosinofilia e basofilia podem 
existir. 
 
>> DESMAME DE CORTICOIDE 
Até 2-3 semanas de terapia: suspender abruptamente 
 
 
sugestão 
 
 SINDROME DE CUSHING 
HIPERCORTISOLISMO 
Excesso de cortisol circulante 
 
>> CAUSAS 
Causas ACTH Dependentes 
 Iatrogênica 
 Doença de Cushing (adenoma de hipófise 
produtor de ACTH) 
 Secreção ectópica de ACTH (oat cell de pulmão, 
carcinoide, CA medular de tireoide) 
 Causas ACTH Independentes 
 Adenoma/ Hiperplasia Suprarrenal 
 Carcinoma Suprarrenal 
 
>> MANIFESTAÇÃO CLÍNICA E LABORATORIAL 
 Obesidade Central 
 Gibosidade/ Face “Lua Cheia” 
 Hiperglicemia 
 Hirsutismo 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
 Primária (Addison) Secundária 
Causa Destruição glandular 
Adrenalite autoimune 
Infecções 
Interrupção do eixo 
Suspensão de corticoide 
Lesão hipotálamo/ 
hipófise 
 
Clínica e 
Laboratório 
↓ Cortisol: ↓ PA, ↓ glicose, dor abdome, eosinofilia 
↓ aldosterona: ↓ Na, ↑ 
K, acidose (↑ H+) 
↑ ACTH: pigmentação 
 
Tratamento Glicocorticoide: hidrocortisona 
Mineralcorticoide: 
fludrocortisona 
 
Dose de 
prednisona em uso 
↓ dose a 
cada 2 sem 
≥ 40 mg 10 mg 
20-40 mg 5 mg 
10-20 mg 2,5 mg 
5-10 mg 1 mg 
↓ Cortisol: ↑ ACTH 
↑ Cortisol: ↓ ACTH 
 
↓ Cortisol 
↓ Aldosterona 
↑ ACTH 
↓ ACTH 
↓ Cortisol 
Aldost normal 
 
27 
 
 Estria violácea 
 Osteopenia 
 Hipertensão + Hipocalemia  efeito 
mineralocorticoide 
 Hiperpigmentação (se ↑ ACTH) 
 
O paciente com Cushing pode apresentar HAS 
(retenção de sódio, ↑ dos receptores adrenérgicos), 
DM, hipocalemia e alcalose (principalmente no 
câncer), fraqueza muscular, osteoporose e 
amenorreia. 
No hemograma pode haver leucocitose e neutrofilia, 
além de linfopenia e eosinopenia. 
 
>> ALGORITMO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO 
SUSPEITA 
 Triagem (screening) 
1. 1 mg DEXA às 23 hs  (+) se não ↓ cortisol de 
8 hs 
2. Cortisol livre urinário (24 hs)  (+) se elevado... 
3. Cortisol salivar a meia-noite  (+) se elevado... 
 
Se 2 desses exames alterados = SÍNDROME DE 
CUSHING 
 
ACTH alto/ normal (Dç de Cushing/ ACTH ectópico) 
ACTH suprimido (lesão drenal) 
>> ACTH ALTO/ NORMAL: 
- RM de sela túrcica (hipófise) 
- Testes (atuam no eixo): 
Supressão com ↑ DEXA (16 mg em 2 dias): ↓ cortisol 
na Dç Cushing 
Testes do CRH: ↑ cortisol e ↑ ACTH na Dç Cushing 
 
RM e testes (+): Doença de Cushing  Cirurgia 
Transesfenoidal 
RM e testes (-): ACTH ectópico  Exames de imagem 
/ Cirurgia 
 
>> ACTH SUPRIMIDO: 
Tc de abdome  Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia 
(ADRENALECTOMIA) 
 
HIPERCALCEMIA 
METABOLISMO DO CÁLCIO 
Cálcio: um dos principais constituintes da massa óssea 
(fosfato de cálcio) 
Principal fonte de cálcio = alimentar 
Remodelamento ósseo (turn over): processo contínuo 
Intestino  Vitamina D (ativada pelo rim) ajuda a 
absorver o cálcio 
Paratormônio (PTH)  “tira” o Cálcio do osso  
Paratireoide 
 
 
 
 
 
 
 
>> CAUSAS DE HIPERCALCEMIA 
1. Hiperparatireoidismo 1ário: ↑ PTH + lesão óssea 
2. Câncer (metástase; PTH-rP): ↓ PTH + lesão 
óssea 
3. Hipervitaminose D: ↓ PTH + osso saudável 
 
 
 
 
 HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO 
>> CAUSAS 
1. Adenoma único 
2. Hiperplasia 
3. Carcinoma 
 
>> LABORATÓRIO 
↑ PTH / ↑ Ca 
 
>> CLÍNICA 
Assintomático 
- Sintomas: fraqueza, mialgia 
- Nefrolitíase 
- Doença óssea (osteíte fibrosa cística) 
 
>> TRATAMENTO 
Paratireoidectomia  se for um adenoma único 
Quando tratar?? 
1. Paciente sintomático 
2. O assintomático será operado se: 
a. Rim: clearance < 60 mL/min OU Nefrolitíase OU 
calciúria > 400 mg/24 hs 
b. Idade: < 50 anos 
c. Cálcio: > 1,0 mg/dL do limite 
d. Osso: fratura vertebral OU osteoporose (em 
densitometria) 
 
Complicação + comum: HIPOcalcemia, porque quando 
retira o adenoma fica com 3 paratireoides atrofiadas 
que não libera PTH ... assim o cálcio vai caindo, até a 
que as paratireoides remanescentes voltem a fabricar 
PTH em um volume adequado 
 
OSTEOPOROSE 
OSSO: órgão dinâmico 
↓ da densidade óssea 
 
>> FATORES DE RISCO 
Sexo feminino > 65 anos 
Brancos tabagismo 
Baixo peso Drogas: CTC, heparina, 
anticonvulsivante 
* Fraturas 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Densitometria óssea (t-score) 
Normal > 1 
- Osteopenia -1 e -2,5 
- Osteoporose < 2,5 
 
>> CONDUTA 
Cálcio (1,200 mg/dia) + Vit D (800 U/dia) 
Exercício físico 
Bifosfonados: alendronato, risedranato 
- paciente tem que ficar 30 min sentado ou em pé para 
não ter esofagite pela medicação 
 
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA 
Genitália ambígua 
Deficiência  ↓21-hidroxilase e ↓ aldosterona e cortisol 
 
Forma virilizante: virilização, puberdade precoce 
Forma perdedora de sal: (deficiência + grave): 
hiponatremia, hipercalemia, desidratação/ tbn ocorre 
virilização. 
 
 
 
 
28 
 
Distúrbio do metabolismo relacionado ao 
HIPOinsulinismo 
Insulina: hormônio anabolizante, de construção  
armazena nutrientes no interior celular 
Contra insulínicos: hormônios catabólicos, de 
destruição  Glucagon, cortisol, GH, adrenalina 
Diabetes  Sinônimo de CATABOLISMO (“jejum”) 
Jejum exacerbado 
CATABOLISMO  Glicogenólise  HIPERGLICEMIA 
 Lipólise / Proteólise  Ácidos graxos e corpos 
cetônicos 
Aminoácidos  gliconeogênese  HIPERGLIC 
Ou seja, tem que focar no distúrbio hormonal e não na 
glicemia 
Efeito da insulina sobre o transporte de glicose é  
AUMENTAR o transporte através da membrana celular 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
Tipo 1 
“Diabetes da 
infância” 
Hipoinsulinismo absoluto 
Genético, agressão auto-imune – HLA-DR3 
< 30 anos, magro 
Dç autoimune frequente associada ao DM1: 
Tireoidite de Hashimoto e Dç celíaca 
Clínica  4 “Ps”  Poliúria, Polidipsia, ↓ 
Peso, Polifagia 
Turvação visual, prurido vaginal 
Dosar Peptídeo C indetectável 
Anti-ICA/ GAD (pode permanecer + após 10 
anos em 50% dos casos) 
Tipo 2 Resistência à insulina 
Genético, ambiental 
> 45 anos, obeso 
Paciente assintomático 
HOMA-IR (índice de resistência) 
DM 
GESTACIONAL 
Hiperglicemia diagnosticada na gestação, na 
ausência de critérios de DM prévio (24-28 sem) 
DM ESPECÍFICO - LADA (adultos): autoimune, evolução lenta e 
tardia 
- MODY (jovens): genético, podem ser magros 
ou obesos  história familiar é a regra 
 
Anti-insulina  1º aparecer 
Anti-GAD 
Anti-IA-2/ ICA512 
Anti-Znt8 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Diabetes - Glicemia de jejum ≥ 126 
- Glicemia 2hs Pós-TOTG ≥ 200 2 testes (+) 
- HbA1C ≥ 6,5% 
- Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas 
Pré-
Diabetes 
- Jejum 100-125 Metformina se: 
- 2hs PÓS-TOTG 140-199 idade < 60a, IMC > 35 ou 
- HbA1C 5,7 – 6,4% Hist de DM gestacional 
 
Pegar sempre o pior valor e repetir o exame 
Rastreamento 3/3 anos  DM2 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
ALVO? 
Principal: HbA1C < 7% (média: 3 meses) 
PS: pacientes + críticos/ idosos  HbA1C < 8% 
GLICEMIA CAPILAR (automonitorização) 
Pré-prandial: 80-130 (antes do café, almoço, janta) 
Pós-prandial: < 180 (2 hs depois) 
>> TRATAMENTO DM TIPO 1 
INSULINOTERAPIA  0,5 – 1 U/kg/dia 
BASAL 
Lenta/ Prolongada 
- NPH  2x/dia 
- GLARGINA (detemir, degludeca)  1x/dia 
PRANDIAL 
Rápida/ Imediata 
- REGULAR  30 min antes da refeição 
- LISPRO (asparte, glulisina)  na hora da refeição 
 
- Esquema Intensivo (múltiplas aplicações diárias) 
80 kg... 0,5 U/kg = 40 U 
50% NPH = 20 u 
50% Regular = 20 U 
EXEMPLO: 
 
 ↓NPH 2/3 ↓ NPH 1/3 basal 
 9hs 13 h 22 hs 
prandial 
 (café) (almoço) (deitar) 
↑R ↑R ↑R 
 
Antes do café  NPH 2/3  14 U 
Antes de deitar  NPH 1/3  6 U 
Antes do café/ almoço/ jantar  7 U 
 
para a prova: 
HIPERGLICEMIA MATINAL 
- Fenômeno do Alvorecer (manhã desprotegida)  
NPH mais tarde 
- Efeito Somogyi (hipoglicemia da madrugada)  
reduzir NPH ou lanche à noite 
 
- Esquema Intensivo com Análogos de Insulina 
50% Glargina 50% Lispro 
 
↓ GLARGINA 1x/d 
 9hs 13 h 22 hs 
(café) (almoço) (deitar) 
 ↑L ↑L ↑L 
 
Vantagens: A glargina faz menos hipoglicemia, 
comodidade de fazer junto a refeição 
 
- Infusão Contínua (padrão-ouro) 
Lispro: 50% basal + 50% bolus (pelo paciente) 
 
CURA DA DM1 
Transplante duplo rim-pâncreas 
A principal causa da falência não imunológica do 
transplante pancreático é a trombose do enxerto. 
 
>> TRATAMENTO – DM TIPO 2 
Resistência à Insulina 
Metformina 
(fígado) 
↓ peso, deficiência de B12 (por 
redução da absorção), acidose 
láctica (não usar em 
“insuficiências”) 
+ potente 
Efeito adv: diarreia 
Pioglitazona 
(periferia – músculo) 
↑ peso, retenção H2O, é CI em 
Insuficiência Cardíaca, fraturas, 
sarcopenia 
 
↑ Secreção de Insulina 
 ↑ Peso, Hipoglicemia 
Sulfonilureia 
(↑ basal) 
Glibenclamida, glimepirida, 
gliclazida 
+ potente 
Não usar em Insuficiência Renal 
Glinida (↑ prandial) Repaglinida, nateglinida (pouco uso) 
 
↓ Absorção de Glicose 
Acarbose (inibe 
alfa-glicosidase) 
Ação pós-prandial // 
flatulência 
 
 
 
DIABETES MELLITUS 
Idade ≥ 45 anos OU IMC > 25 + Fator de Risco* 
*Hist Familiar 1º grau / Dç cardiovascular / HAS / dislipidemia / 
SOP / sedenterismo / acantose nigricans / DM gestacional 
P
ri
n
c
ip
a
lm
e
n
te
 
D
M
 1
 
 
29 
 
 ↑ INCRETINA 
↑ Insulina depende da glicemia e ↓ glucagon 
- Inibidor da DPP-IV (degrada increTINAS): 
sitaglipTINA, vildaglipTINA 
Sem hipoglicemia, “neutra” para peso 
Efeitos adv: urticária, angioedema 
OBS: não é a melhor escolha para Ins Cardíaca 
- Análogo de GLP-1 (age no receptor): LiragluTIDA 
(Victosa), dulagluTIDA 
↓ peso, benefício cardiovascular 
Efeitos adv: pancreatite, Ca de tireoide, náuseas, 
vômitos 
 
 ↓ REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE (RIM) 
Inibidores da SGLT2: EmpaglifoZIN, dapagligloZIN, 
canaglifloZIN 
↓ peso, PA, benefício cardiovascular e renal 
Efeitos adv: poliúria, ITU, amputações 
 
 COMO ESCOLHER?? 
1. METFORMINA 
3 – 6 meses (↑ HbA1C ???) 
 
2. METFORMINA + 
Doença ateroscleróTIDA... TIDA (análogo GLP 1) 
Doença do RIM ou IC ... floZIN (inibidor SGLT2) 
Obesidade, hipoglicemia... “As duas” + Gliptina 
Custo ($) é importante... Sulfonilureia e 
 pioglitazona 
 Custo + acessível 
3 – 6 meses (↑ HbA1C??) 
 
3. Adicionar insulina basal (NPH noturna – 10 U) 
- Suspender sulfonilureia 
- ↑ progressivo da dose (NPH 2x/d + Regular 3x/d) 
 
>> QUANDO INICIAR COM INSULINA? 
HIPERGLICEMIA FRANCA (HbA1C > 10% / glicemia 
≥ 300 / sintomáticos) 
GRAVIDEZ 
DISFUNÇÃO RENAL OU HEPÁTICA 
ESTRESSE (Cirurgia, infecções) 
 
COMPLICAÇÕES CRÔNICA DA DM 
MACROVASCULAR ↑ Causa de óbito 
(IAM, AVE...) Relação com HAS, dislipidemia.. 
MICROVASCULAR Debilitantes 
(Retina, Nefro e Neuro) Maior relação com hiperglicemia 
 
 RASTREAMENTO ANUAL! 
DM 1: 5 anos após início da doença 
DM 2: no momento do diagnóstico 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
RASTREAMENTO: Fundoscopia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> NÃO – PROLIFERATIVA 
MICROaneurisma 
Exsudato DURO 
Hemorragia em CHAM-de-vela 
Mancha ALGODONOSA 
Veias em ROSÁrio 
 
RDNP leve Microaneurismas associados a exsudatos 
duros e a pequenas hemorragias 
intrarretinianas em chama de vela 
RDNP 
moder 
Exsudatos algodonosos, hemorragias 
intrarretinianas numerosas, veias em rosário 
em um quadrante 
RDNP grave Hemorragia intrarretiniana nos 4 quadrantes 
e/ou veias do rosário em pelo menos 2 quad, 
e/ou alterações microvasculares 
intrarretinianas (as chamadas IRMAS) 
proeminentes em pelo menos 1 quadrante. 
Podem surgir tbn duplicações venosas e 
veias em “formato ômega” 
RD 
proliferativa 
Surgimento de neovascularização 
Maculopatia diabética: edema macular e o acúmulo 
de microaneurismas, hemorragias e exsudatos na 
região macular. 
 
TRATAMENTO: Controlar glicemia. Atenção com 
GESTANTES  Rastreamento trimestral e 1a após o 
parto. 
 
>> PROLIFERATIVA 
Neovascularização: Anti-VEGF / fotocoagulação/ 
vitrectomia 
 
OBS: Pacientes com DM são + propensos a ter 
catarata do tipo subcapsular anterior 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
RASTREAMENTO: Albuminúria + Creatinina sérica  
anualmente 
1. “Microalbuminúria”: Albumina/ Creatinina 
(urina) 
≥ 20-200 microgr/ min 
Controle da albuminuria (IECA ou BRA-II) 
Controle da glicemia (Inib. SGLT2 se TGF > 30ml/min) 
 
2. “Macroalbuminúria”: Albumina/ Creatinina (urina) 
> 200 microg/min 
Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-
hipertensivo) 
Lesão + comum na biópsia? Glomeruloesclerose 
DIFUSA 
Lesão + Específica? Glomeruloesclerose NODULAR
 (Kimmerlstiel-Wilson) 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
>> MONONEUROPATIA/ DISAUTONOMIA 
Comprometimento oculomotor, III par craniano 
Forma aguda: ptose palpebral, diplopia e estrabismo 
divergente. 
No diabético não tem alteração pupilar 
Oftalmoplegia, estrabismo 
TTO: autolimitado 
 
>> POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL 
 + comum / + sensitiva / pé diabético 
Rastreamento: Exame neurológico (Monofilamento) 
Tratamento: Controlar glicemia / Anticonvulsivante, 
antidepressivo 
 
“Mico duro chama 
algodão rosa” 
30 
 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DO DM 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
Insulina AUSENTE (Ex: DM 1 – quase q exclusiva) 
Hiperglicemia 
↑ Corpos cetônicos – Ácido β-Hidroxibutírico 
 Ácido Acetoacético 
 Acetona 
Acidose metabólica (hiperventila / respiração de 
Kussmaul)  ânion GAP elevado 
 
>> CLÍNICA 
- Poliúria, desidratação 
- Confusão 
- Hiperventilação (Kussmaul) 
- DOR ABDOMINAL 
- “Cheiro de fruta” 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Glicose > 250 mg/dl 
Cetonemia / Cetonúria (3+ / 4+) 
pH < 7,3 e HCO3 < 15 
Ânion GAP > 12 
BE – 10 mEq/L 
K e PO4 N ou ↑ 
Na, Mg ↓ 
Leucocitose neutrofilica 
HIPERtrigliceridemia 
Amilase e lipase ↑ 
 
>> TRATAMENTO  VIP 
1º Resolver Acidose = HIDRATAR 
Volume  SF 0,9% = 1 – 1,5 L na 1ª hra 
Na+ < 135: manter SF 0,9% 
Na+ > 135: mudar para NaCl 0,45% 
 
2º INSULINA – É a base do TTO 
Insulina (regular)  0,1 U/kg (bolus*) + 0,1 U/kg 
 Objetivo: ↓ Glicemia 50-80 mg/dl/h 
 Glicemia = 200: iniciar SG 5% 
 
3º POTÁSSIO 
Fundamental repor K quando estiver entre 3,3 e 5,3 
mEq/L  20-30 mEq por L de soro 
Se K+ > 5,2: adiar K+ 
Se K+ < 3,3: adiar insulina 
 
CUIDADO 
Pode ter um Cetoacidose Euglicêmica (é raro) 
O inibidor SGLT2 pode fazer isso 
 
 BICARBONATO  apenas se pH < 6,9: 100 mEq 
 
COMPENSAÇÃO: HCO3 > 15 / pH > 7,3 / AG < 12 
Insulina Regular SC 1-2 hs antes de parar a IV 
 
>> PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
- Hipocalemia / Hipoglicemia / Edema Cerebral 
(crianças) 
- Trombose venosa profunda 
- HIPOmagnesemia, HIPOfosfatemia 
- Mucormicose/ Zigomicose (micose destrutiva 
rinocerebral) 
 
ESTADO HIPERGLICÊMICO 
HIPEROSMOLAR 
POUCA Insulina (Ex: DM 2 – quase que exclusiva) 
Menos corpos cetônicos – “não faz acidose” ... 
Sem água – “intoxicado pela glicose” !!! 
- Hiperglicemia  + intensa 
- ↑ Osmolaridade 
- Sem acidose 
- Promove + déficit de água e déficit de eletrólitos 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Glicose > 600 mg/dl 
Osmolaridade > 320 
pH 7,3 / HCO3 > 18 
 
>> TRATAMENTO 
“VIP” – atentar para desidratação e HiperNa+ 
 
Perda volêmica: 8-10 L 
Complicação + temida: edema cerebral iatrogênico  
causado pela correção rápida demais da glicemia  
especialmentequando baixa + de 100 mg/dl/h 
Paciente com Osm pl > 320 pode entrar em coma pela 
desidratação dos neurônios do SNC 
 
>> FATORES PRECIPITANTES 
Infecções (pneumonia, ITU) 
AVE 
IAM 
Faixa etária idosa 
Peptídeo C fornece avaliação de níveis plasmáticos de 
INSULINA 
 
>> TRIADE DE WHIPPLE: sinais e sintomas 
compatíveis com hipoglicemia 
- tremor, palpitação, irritabilidade, sudorese, fome, 
sonolência, fadiga 
- Glicemia plasmática baixa (> 55 mg/dl) 
- Melhora dos sintomas com ↑ da glicemia 
 
DOR + DM = Neuropatia Diabética 
- Pregabalina (300 a 600 mg/dia) 
- Tramadol 
 
QUESTÃO DE PROVA 
>> Critérios utilizados para indicar o retorno de 
Insulinoterapia por via SC: 
- Glicemia < 250 mg/dL 
- pH sérico > 7,30 
- Bicarbonato > 18 mEq/L 
- Correção da acidose 
 
>> RESUMO - FÁRMACOS 
Quais drogas levam a 
redução de peso 
Metformina, Análogo GLP-1, 
Inibidor SGLT2 
Quais drogas causam 
hipoglicemia 
Sulfonilureia e Glinida 
Quais drogas levam à 
redução da glicemia pós-
prandial 
Acarbose, glinidas e 
incretinomiméticas 
Quais drogas 
recentemente mostraram 
benefício cardiovascular 
Análogos GLP-1, Inibidor 
SGLT2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
>> CONCEITO: inflamação do parênquima pulmonar 
de origem infecciosa. Surge a < 48 hs de internação/ 
em ambiente extra-hospitalar 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
- Microaspiração - Inalação 
- Hematogênica - Extensão direta 
>> ETIOLOGIA GERAL 
TÍPICOS/ ATÍPICOS 
- Pneumococo - Micoplasma 
- Vírus - C. pneumoniae 
- Haemophilus 
Se internar tem que pensar também em Legionella 
TIPICO: tende a corar BEM pelo gram e responde BEM 
ao Beta-lactâmico (penicilinas e cefalosporinas).  
crescem em cultura convencional 
ATÍPICO: NÃO cora bem pelo gram e NÃO responde 
bem ao beta-lactâmico 
 
S. pneumoniae 
TÍPICO (Diplococo Gram +) 
É o bicho + comum! 
Diagnóstico: Antígeno Urinário 
Pode causar: 
1. Derrame pleural 
2. PNM redonda “Pseudotumoral” 
 
Mycoplasma pneumoniae 
ATÍPICO (não tem parede celular) – Coco gram + 
Síndrome gripal + 
- Miringite bolhosa 
- Anemia hemolítica 
- ↑ IgM 
- Sd Stevens-Johnson 
- Raynaud, Guillain-Barré 
TTO: macrolídeo 
 
H. influenzae 
TÍPICO (Cocobacilo Gram - ) 
+ comum da DPOC!!! 
 
Klebsiella 
TÍPICO (Bacilo Gram - ) 
QUADRO GRAVE em: Etilistas e diabéticos 
Pode causar: 
1. PNM do lobo pesado 
 
Legionella 
ATÍPICO (Bacilo Gram -) 
QUADRO TÍPICO GRAVE + / Ar condicionado 
Sinal de faget 
Diarreia, dor abdominal 
↓ Na, ↑ Transaminase 
DX: Antígeno urinário 
TTO: macrolídeo 
 
S. aureus 
TÍPICO (Coco Gram +) 
QUADRO GRAVE em: 
- Neonatos, Lactentes; pós influenza; 
- Usuários de drogas IV; 
- Fibrose Cística; 
- Bronquiectasias 
 
>> PODE CAUSAR: 
1. PNEUMATOCELES  pode romper e complicar 
com piopneumotórax 
2. DERRAME PLEURAL 
3. PMN necrosante < 2 cm ou ABSCESSO > 2 cm 
Pseudomonas 
TÍPICO (Bacilo Gram - ) 
QUADRO GRAVE em: Fibrose Cística; 
Bronquiectasia; Neutropênicos; Corticoide 
 
>> QUANDO PROCURAR? 
Refratários 
Graves/ UTI 
>> COMO PROCURAR?  Pxs Internados 
Escarro: exame direto e cultura 
Hemocultura  + importante 
Antígeno urinário: pneumococo, legionella 
Testes moleculares 
Padrão-ouro: BIÓPSIA 
 
>> DEFINIÇÕES: 
“Pneumonia Típica”  Febre (39-40º C), Tosse 
produtiva, Dispneia, Dor torácica/ pleurítica, 
Crepitações, ↑ frêmito TV, broncofonia 
RX: broncopneumonia x lobar 
+ comum: PNEUMOCOCO 
“Pneumonia Atípica”  Febre baixa, Tosse não 
produtiva 
Exame respiratório pobre 
RX: intersticial 
+ comum: MICOPLASMA 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- CLÍNICA + IMAGEM: 
 Radiografia de tórax PA e PERFIL 
 USG de TÓRAX 
Sensibilidade e especificadade > Rx 
 TC de TÓRAX: + sensível que USG 
 
>> LABORATÓRIO 
TÍPICO 
Leucocitose com desvio à esquerda 
Granulações grosseiras 
Bioquímica  complicações 
Legionella e Pneumococo  teste urinário 
 
>> LOCAL DE TRATAMENTO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
0-1: Ambulatório 
 2: Considerar Internação 
≥ 3: Internação 
 
DENINDO UTI IDSA/ATS 
CRITÉRIOS MAIORES 
Necessidade de Ventilação Mecânica 
Choque séptico 
 
CRITÉRIOS MENORES 
C/ U/ R/ B 
Temperatura < 36 
Relação P/F ≤ 250 
Multilobar 
Leucócitos < 4000 
Plaquetas < 100.000 
 
1 maior ou 3 menores = UTI 
 
 CURB-65 
 VARIÁVEL PONTOS 
C Confusão mental 1 
U Ureia ≥ 43 (50) mg/dL 1 
R FR ≥ 30 irpm 1 
B “baixa” PA 
PAS < 90 ou PAD ≤ 60 
1 
65 ≥ 65 anos 1 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE - PAC 
32 
 
>> TRATAMENTO 
1. Hígido (ambulatorial) 
β-lactâmico  Amoxicilina ± Clavulanato x 7 dias 
OU Macrolídeos  Azitro x 3 dias/ Claritro x 5 dias 
OU Doxiciclina 
 
2. Comorbidades/ ATB prévio/ + grave: 
β-lactâmico + Macrolídeo ou 
Quinolona isolada 
Comorbidades: DPOC, IC, DM, neoplasia 
ATB prévio: < 3 meses 
 
3. Alergia a β-lactâmico / Macrolídeo: 
Quinolonas Respiratórias  Moxi/ Levo/ 
Gemifloxacino 
ATENÇÃO: Tendinite, Neuropatia, Aneurisma Aorta 
 
4. Internação em ENFERMARIA OU UTI: 
β-lactâmico + Macrolídeo ou Quinolona (UTI) 
(Ampicilina + Sulbactam OU Cefalosporina de 3ª) 
β-lactâmico: Cefa de 3ª (Ceftriaxone) 
Macrolídeo: Azitro/ Claritro 
Quinolona: Moxi/ Levofloxacina 
 
VÍRUS INFLUENZA 
>> CLÍNICA 
Síndrome gripal: Febre + tosse seca + fadiga + 
“algias” 
 
SD RESPIRATÓRIA AGUDA GRAVE (SRAG): 
Sd Gripal + Dispneia / SaO2 < 95% / ↑ FR ou 
desconforto / ↓ PA / piora na doença de base 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Swab nasofaríngeo + PCR 
 
>> TRATAMENTO 
Oseltamivir / Zanamivir 
Para SRAG ou Risco Alto 
Idade: < 5a, ≥ 60a 
Imunodeprimido/ Comorbidade 
Indígena 
IMC ≥ 40 
Gestante e Puérpera (até 2 semanas) 
A vacina é de fragmento viral e feita através dos 
vírus A e B que circularam no último inverno no 
hemisfério oposto. 
 
ANAERÓBIOS 
>> FATORES DE RISCO 
Tem muito anaeróbio na nasofaringe  Pessoas c 
dentes em mau estado + 
Macroaspiração  quem tem mais chance?  
Paciente ALCOÓLATRA, ↓ consciência, distúrbios da 
deglutição 
Quando macroaspira para onde vai o anaeróbio? 
- Parte POSTERIOR do lobo SUPERIOR (Cabeceira 0 
grau) 
 - Parte SUPERIOR do lobo INFERIOR (Cabeceira + 
elevada) 
 
Evolução LENTA, POLIMICROBIANA 
 
>> CONDUTA: Clindamicina ou Amoxi-clavulanato 
 Por 3 semanas 
>> CIRURGIA: sem melhora em 7-10 dias 
 OU > 6-8 cm 
 
 
>> CONDUTA NA GESTANTE*** 
Rx de tórax com proteção abdominal 
Pode utilizar com margem de segurança e que é capaz 
de cobrir os principais agentes  Pneumococo, 
Haemophilus, Mycoplasma  Penicilina, cefalosporina, 
eritromicina (exceto estolato) e clindamicina. 
 
COMPLICAÇÕES DA PNEUMONIA 
 DERRAME PLEURAL 
Pneumonia + DP = drenagem 
TORACOCENTESE: perfil com altura > 5 cm 
 Lawrell com altura > 1 cm 
Analise do Liquido: 
a) DERRAME PARAPNEUMÔNICO 
Liquido não purulento 
- SIMPLES: exsudato “estéril” 
CONDUTA: manter ATB 
 
>> Quando realizar toracocentese? 
Sempre que o derrame for significativo (> 10 mm na 
radiografia em decúbito lateral) ou se houver 
loculações 
 
>> Quando drenar? 
Sempre que houver germe ou indícios de inflamação 
exuberante (glicose pleural < 40 mg/dl ou pH < 7) 
 
>> Quando abordar a pleura cirurgicamente? 
Se não melhorar com dreno ou se houver múltiplas 
lojas 
 
- DERRAME COMPLICADO: exsudato “contaminado” 
o Bacteriologia positiva 
o Glicose < 40-60 mg/dL 
o pH < 7,2 
o LDH > 1.000 
>> CONDUTA: Manter ATB + Toracostomia com 
drenagem 
 
b) EMPIEMA  Pus 
>> CONDUTA: Manter ATB + Toracostomia com 
drenagem 
Atenção!!! Se não melhorar: Pleuroscopia + lise de 
aderências 
PS: nem todo derrame é PUNCIONÁVEL 
 
>> CRITÉRIOS DE LIGHT 
 TRANSUDATO EXSUDATO 
Relação entre 
proteína do 
Liquido pleural 
e sérica 
< 0,5 > 0,5 
Relação entre 
DHL do LP e 
sérica 
< 0,6 > 0,6 
DHL do LP > 
2/3 do limite 
superior no 
soro 
Não Sim 
 
>> DERRAME PLEURAL TRANSUDATIVO 
- Insuficiência cardíaca - Cirrose hepática 
- SíndromeNefrótica - Hipoalbuminemia 
- Atelectasia 
 
>> DERRAME PLEURAL EXSUDATIVO 
- TBC - Neoplasia 
- Pneumonia - Pancreatite 
- Pericardite constritiva - Artrite Reumatoide 
- Lúpus 
33 
 
DERRAME PUNCIONÁVEL 
RX: 
- Perfil com altura > 5 cm 
- Lawrell com altura > 1 cm 
- 20% hemitórax 
OBS: se não “correu”  USG 
Se for SEPTADO  PLEUROSCOPIA 
 
PNEUMONIAS HOSPITALARES 
>> DEFINIÇÕES 
 Nosocomial ou Adquirida no hospital 
≥ 48 hs de internação 
 Associada a Ventilação Mecânica 
> 48 – 72 hs de tubo 
 
“Associada a cuidados de saúde” 
- Precoce: até 4 dias 
- Tardia: > 5 dias 
** não existe mais 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Infiltrado pulmonar: novo ou progressivo 
+ 2 sinais de infecção: 
- febre 
- leucocitose ou leucopenia 
- secreção purulenta 
- piora da oxigenação 
 
>> AGENTE 
Pseudomonas aeruginosa 
Staphylococcus aureus 
MRSA 
Germes MDR 
 
>> TRATAMENTO 
7 dias 
Qual ATB?  DEPENDE 
 SEM risco para MDR/ MRSA, BAIXA 
mortalidade 
Cefepime ou Piperacilina-Tazobactam ou 
Imi/Meropenem 
 Risco para Gram negativo MDR? 
 ↑↑ Bacilos Gram (-) nas amostras OU Fibrose 
Cística OU Bronquiectasias 
ADICIONAR: Aminoglicosídeo ou Cipro/ Levofloxacino 
 Risco para MRSA? 
 > 20% de MRSA na unidade OU 
 Prevalência de MRSA na unidade é 
desconhecida 
ADICIONAR: Vancomicina ou Linezolida 
 Risco de > mortalidade: CHOQUE SÉPTICO 
ou SUPORTE VENTILATÓRIO ou ATB IV nos 
últimos 90 dias 
ESCOLHER UM DE CADA GRUPO ACIMA 
 
β-lactâmico 
antipseudomona 
Levo/cipro 
OU 
Amicacina 
Genta 
Tobra 
Vancomicina 
OU 
Linezolida 
 
>> O QUE PODE SUGERIR MAIOR GRAVIDADE? 
Abscesso Pulmonar 
Pneumatocele 
Derrame Pleural 
Empiema 
Pneumotórax 
 
 
 
UNICAMP 2013 – Menina, 09 anos, apresenta tosse 
produtiva e febre baixa há 10 dias, acompanhadas de 
cansaço e chiado no peito há 2 dias. Exame físico: bom 
estado geral, afebril, ausculta pulmonar com sibilos e 
estertores subcrepitantes difusos. Radiograma de tórax: 
opacidades interstício-alveolares em bases pulmonares. 
O agente etiológico mais provável, neste caso, é: 
RESPOSTA: Mycoplasma pneumoniae 
 
SCRP 2018 – Qual dos agentes etiológicos de pneumonia 
tem relação com sistemas de ar condicionado? 
RESPOSTA: Legionella 
 
UEPA 2018 – Uma gestante apresentou febre, tosse 
produtiva e prostração há 2 dias. Ao ser avaliada na UPA 
24 horas, foi diagnosticada com pneumonia comunitária. 
O tratamento medicamentoso deve ser feito 
preferencialmente com: 
RESPOSTA: Azitromicina 
 
PUC-RS 2017 – Homem, 66 anos, apresenta, há 2 dias, 
tosse com escarro purulento, febre e dispneia. Ao exame, 
encontra-se confuso, febril (38,4º C), com estertores 
crepitantes em base direita à ausculta pulmonar. O 
radiograma de tórax evidencia infiltrado em base 
pulmonar direita. O paciente é internado e recebe 
prontamente antibioticoterapia. Qual é o regime de ATB 
mais indicado? 
RESPOSTA: Levofloxacino 
 
UDI-MA 2017 – Homem de 40 anos foi internado com tosse 
e febre há 10 dias. Após avaliação clinicorradiológica, 
definiu-se a presença de condensação na base do 
hemitórax direito com efusão pleural. Qual dos achados 
abaixo no derrame pleural indicaria a realização de 
procedimento invasivo, como drenagem torácica ou 
toracoscopia? 
RESPOSTA: LDH < 1.000 U/L 
 
ESPCE 2016 – Qual é a melhor opção para o tratamento 
de paciente com pneumonia grave, adquirida na 
comunidade, com indicação de internamento em 
unidade de terapia intensiva? 
RESPOSTA: Ceftriaxona + Azitromicina 
 
ALIANÇA SAÚDE 2013 – Nas síndromes pulmonares e 
pleurais referentes ao Frêmito Toracovocal (FVT), à 
palpação, o achado é: 
RESPOSTA: Na consolidação pulmonar, o esperado é um 
FTV aumentado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
34 
 
>> DEFINIÇÃO 
CHOQUE: Estado de hipoperfusão tecidual 
PA sempre ↓ 
Débito cardíaco normal: 5L/min  coração tende a 
bombear esse valor 
 
PRESSÃO = [débito cardíaco] x [resistência 
vascular sistêmica] 
DC:Volume/ Bomba 
RVS: Arteríolas 
 
Choque HIPOdinâmico  Volume ou Coração 
(↓ DC, ↑ RVS) 
Px com extremidade 
pálida, fria, com 
Tempo de enchimento 
capilar ruim 
pulso fino e perfusão capilar lenta 
Choque HIPERdinâmico 
(↑ DC, ↓ RVS) 
Extremidades mais quente, 
mais vermelha, coração taquicardico p tentar 
compensar 
pulsos amplos, TEC rápido e normal 
 
>> MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA 
Cateter de Swan-Ganz  Ponta do cateter fica na 
Veia cava superior  sangue + sujo do corpo 
Sangue venoso central tem que saturar > 70% 
 
>> PRINCIPAIS PARÂMETROS 
Átrio D: volemia 
1. Pressão Venosa Central (PVC)  10 
 Se PVC ↑: Congesto, hipervolêmico 
 Se PVC ↓: Desidratado 
 
Átrio E: congestão/ sobrecarga 
2. Pressão capilar pulmonar (Pcap ou PoAP) 
Pressão no AE: 17-18 
 
Ventrículo e Vasos 
3. Débito Cardíaco (DC)  5L/min 
4. Resistência vascular sistêmica (IRVS)  ↑ ou ↓ 
IC  3-4 
 
Com base nesses parâmetros (1, 2, 3, 4) vai definir o 
tipo de choque do paciente 
Começar por 3 e 4 
Hipodinâmico: Se DC ↓ a RVS ↑ 
Hipovolêmico: ↓ PVC e Pcap 
Cardiogênico ou obstrutivo: ↑ PVC e Pcap 
 Diferença: ECG/ ECO/ TC) 
 
Hiperdinâmico: Se DC ↑ a RVS ↓ 
PVC e Pcap N ou ↓  séptico 
 
DISTRIBUTIVO ESPECIAIS: 
Neurogênico: Bradicardia (volume, nora) 
Insuf. Suprarrenal: ↑K, ↓ Na (corticoide) 
Anafilaxia: “exposição” (Adrenalina IM/IV) 
 
>> E a perfusão tecidual?? 
Avaliar: 
- Hiperlactatemia (produz muito ac láctico) 
- Sat venosa mista >6,5% (SvO2 – capilar pulmonar) 
ou Sat venosa central > 70% (SvcO2 – átrio D) 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
- HIPOVOLÊMICO 
Cristaloide (SF 0,9%, Ringer Lactato) 
Outros: coloide (albumina), hemoconcentrado... 
- CARDIOGÊNICO 
- OBSTRUTIVO 
Inotrópico: Doputamina (efeito β-adrenérgico) 
Dopamina (β se dose: 3-10 ug/kg/min) 
Milrinona (inib. de fosfodiesterase) 
Levosimendana (sensib. de canais de Ca++) 
Considerar em casos refratários ou q n responde a 
medicação Suporte circulatório/ Balão intra-aórtico 
 - DISTRIBUTIVO 
 Vasopressor: Noradrenalina 
 (efeito alfa-adrenérgico) 
 Dopamina (efeito alfa: > 10 ug/kg) 
 Vasopressina (receptor V1) 
 Adrenalina (utilizada em anafilaxia, via IM ou IV) 
 
HEMORRAGIA – ESTIMATIVA PERDA 
VOLÊMICA 
 
SEPSE 
Resposta exagerada a uma infecção 
>> DEFINIÇÕES 
Infecção + Predisposição 
 TNF-alfa / IL-1 / IL-6 
Inflamação / Vasodilatação / Trombose / Disfunção 
Celular  Disfunção de Órgão 
 
>> SEPSE: Disfunção orgânica potencialmente fatal 
causada por uma resposta imune desregulada a uma 
infecção. 
Como identificar a disfunção orgânica  ESCORE 
SOFA ≥ 2 
PS: escore sofa NÃO define sepse... mas certamente 
ajuda a avaliar qual px + grave com disfunção de órgão 
 
>> Definir quais fatores considerados no cálculo 
do SOFA? 
SNC, coração, pulmões, rim, fígado e sangue 
Sangue (plaquetas) 
SNC (Glasgow) 
Oxigenação (PaO2/ FiO2) 
Fígado (bilirrubina) 
Arterial pressure (PAM) 
Anúria (Creat. Ou diurese) 
 
Se PVC baixa Repor volemia 
Se PA baixa Contrair arteríolas 
Nora e Dopa 
Se DC baixo Melhorar bomba cardíaca 
Dobuta e Dopamina 
Refratários Depende da causa 
HEMORRAGIA E GRAU DE PERDA VOLÊMICA 
Percentual 
de perda 
FC Pressão 
sistólica 
Respiração Débito 
urinário 
Reposição 
adequada 
Grau I 
< 15% (até 
750 ml) 
60 
a 
100 
Normal 14 a 20 Normal 
> 30 
ml/h 
Cristaloide 
Grau II 
15 a 30% 
(750 a 
1.500 ml) 
> 
100 
Normal 20 a 30 20 a 30 
ml/h 
Cristaloide 
Grau III 
30 a 40% 
(1.500 a 
2.000 ml) 
> 
120 
< 90 
mmHg 
30 a 40 5 a 15 
ml/h 
Cristaloide 
+ sangue 
Grau IV 
> 40% (> 
2.000 ml) 
> 
140 
< 90 
mmHg 
> 35 Muito 
baixo 
Cristaloide 
+ sangue 
O - 
HIPOVOLÊMICO (hemorragia, desidratação) 
CARDIOGÊNICO (IAM, valvopatia, miocardite) 
OBSTRUTIVO (tamponamento, TEP, pneumotórax) 
DISTRIBUTIVO (sepse, anafilaxia) 
TERAPIA INTENSIVAPAP < 2,5 
Sat venosa mista: > 6,5% 
QUICK SOFA (qSOFA) ≥ 2 
Freq. Respiratória > 22 
PA sistólica < 100 
Glasgow < 15 
 
35 
 
>> CHOQUE SÉPTICO 
PS: Não basta ter sepse + hipotensão para considerar 
q é choque séptico 
>> DEFINIÇÃO: Vasopressor necessário para ter PAM 
≥ 65 mmHg e Lactato > 2 mmol/L (>18 mg/dl ou > 4 
mml/L) após reposição volêmica. 
O choque séptico apresenta uma interação 
complexa de choque distributivo, hipovolêmico, 
cardiogênico... Porque podem ocorrer de perdas de 
fluido por extravasamento capilar, efeitos 
depressivos do miocárdio por IL e ↓ da RVS 
 
Fase quente (DC ↑)  Fase Fria (DC ↓) 
Choque quente  Noradrenalina 
Choque frio  Dopamina ou Adrenalina / Epinefrina 
OBS: o choque séptico no RN é predominante frio, 
caracterizado por ↓ do DC e ↑ RVS (vasoconstrição). 
 
>> ABORDAGEM 
“Pacote da 1ª hora” 
Quanto + rápido a medida, melhor evolução do 
paciente! 
- Medir lactato (tentar normalização) 
- Culturas + ATB (amplo espectro)  β-lac + Macrol 
- Cristaloide – 30 ml/kg (repor dentro de 3 hs) 
- Vasopressor para atingir PAM ≥ 65 mmHg 
 Preferência: Noradrenalina (começando com 0,01 
ug/kg/min) 
 Não precisa aguardar volume (“durante ou após 
reposição volêmica”) 
 Pode adicionar: vasopressina ou adrenalina 
 
 
 
 
 
 
 SE CHOQUE REFRATÁRIO 
CORTICOIDE (Hidrocortisona, 200 mg/dia, 5-7 dias) 
 Hb < 7 g/dl: Hemotransfusão 
 ↓ DC ou SvcO2 < 70%: Dobutamina 
 
 ALTERAÇÃO DA CONSCIÊNCIA 
1. AVALIAR NÍVEL DE CONSCIÊNCIA: ESCALAS 
FOUR / GLASGOW (GCS) 
2. LOCALIZAR A LESÃO: TRONCO ENCEFÁLICO 
x CÓRTEX 
Pesquisar reflexos de tronco: fotomotor, 
corneopalpebral, oculoencefálico, oculovestibular, 
tosse 
3. DEFINIR CAUSA: ESTRUTURAL x TÓXICO-
METABÓLICA 
Tóxico-Metabólica: sem déficit focal (exceto 
hipoglicemia) e pupilas fotorreativas 
 
2 situações + graves ! 
 HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
APRESENTAÇÃO: 
- Cefaleia e vômitos em jato / Papiledema 
- Paralisia 6º par (estrabismo convergente) 
- Tríade de Cushing: HAS + ↓ FC + Arritmia Respiratória 
 
CONDUTA (PIC < 20 mmHg): 
- Cabeceira a 30-45º / Sedação / Manitol ou salina 
hipertônica 
- Hiperventilação transitória (PaCO2 ↓ = vasoconstrição) 
- Corticoide (tumor ou abscesso) 
- Drenagem de LCR/ hemicraniectomia 
 
 MORTE ENCEFÁLICA 
A morte encefálica se caracteriza pela perda completa 
e irreversível das funções encefálicas, definida pela 
cessação das atividades corticais e do tronco 
encefálico e, portanto, representa a morte da pessoa. 
LESÃO ENCEFÁLICA: conhecida e irreversível 
TEMPO DE OBSERVAÇÃO: 6 hs (24 hs se hipóxico-
isquêmica) 
SINAIS VITAIS: Temp > 35º C, Sat O2 > 94% e PAM ≥ 
65 mmHg 
A hipertermia grave refrataria não inviabiliza a 
determinação de ME, exceto quando é a única 
causa do coma. 
 
>> CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS P CONFIRMAR ME 
Fazer 2 exames (p provar  Coma + Reflexos de 
tronco ausentes) 
REFLEXOS: fotomotor, corneopalpebral, oculocefálico, 
de tosse, prova calórica, coma não perceptivo (estimulo 
doloroso). 
1 médico: UTI, neurologia, neurocirurgia ou 
emergencista (1 deles tem q ter alguma dessas 
especialidades). 
Na indisponibilidade de um dos especialistas 
capacitados, o procedimento deverá ser concluído por 
outro médico especificamente capacitado. 
Teste de apneia: PaCO2 > 55 e respiração ausente. 
 
Idade Intervalo entre as 
avaliações 
7 dias e 2 meses 
incompletos 
24 horas 
2 meses a 2 anos 
incompletos 
12 horas 
Acima de 2 anos 1 hora 
 
>> CONFIRMAR POR EXAME COMPLEMENTAR 
Para confirmar ausência de circulação sanguínea 
cerebral, ausência de atividade elétrica cerebral e de 
atividade metabólica cerebral. 
- EEG 
- Doppler transcraniano 
- Angiografia cerebral 
- Cintilografia / SPECT cerebral 
 
>> Qual a conduta medica caso a família não 
concorde com a decisão da paciente para doação 
de órgãos: O participante deverá indicar que a conduta 
da equipe deve ser interromper imediatamente o 
processo de doação, já que, na legislação brasileira, os 
familiares são os responsáveis pela decisão sobre a 
doação de órgãos de pacientes com morte encefálica 
comprovada. 
 
>> Quais são as etapas a serem observadas para 
viabilizar a doação de órgãos, caso a família decida 
pela doação: 
O participante deverá descrever as seguintes etapas: 
1- identificação e manutenção de potenciais doadores; 
2- comunicação da suspeita de morte encefálica (ME) 
à família do paciente; 
3- confirmação do diagnóstico de ME por meio de duas 
avaliações clínicas, feitas por médicos que não 
integram as equipes de remoção e transplante, além de 
um exame complementar; 
4- notificação do potencial doador à Central de 
Notificação, Capacitação e Distribuição de Órgãos 
(CNCDO); 
5- realização de entrevista familiar para possibilitar 
consentimento da doação; 
6- nos casos de consentimento da doação pela família, 
os órgãos e tecidos são distribuídos pela CNCDO, 
conforme critérios vigentes. 
METAS: EARLY GOAL 
- PVC: 8-12 mmHg 
- Diurese > 0,5 ml/kg/h 
- PAM > 65 mmHg 
- SvcO2 > 70% ou SV mista > 65% 
36 
 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA 
>> DEFINIÇÃO 
Incapacidade de captar O2 e eliminar Co2 
TIPO 1: HIPOXÊMICA  a troca de O2 entre o alvéolo 
e o capilar q está banhando esse alvéolo está 
prejudicada 
Existe um desequilíbrio entre a ventilação (V) e a 
perfusão capilar (Q) 
DISTÚRBIO V/Q  EX: pneumonia, SDRA, Insuf. 
Cardíaca, DPOC exacerbado, asma grave, embolia 
pulmonar, atelectasia 
PaO2/FiO2 < 300  existe um distúrbio da troca 
Gradiente alvéolo-arterial: P (A-a) O2 > 10-15  se 
estiver aumentado quer dizer q a troca entre alvéolo e 
capilar esta ruim  na prova pede o conceito, então 
tem q saber que o gradiente esta AUMENTADO 
TIPO 2: HIPERCÁPNICA  capacidade ventilatória do 
ar entrar e sair esta prejudicada, com isso a pessoa 
retém CO2 
HIPOVENTILAÇÃO  Ex: Miastenia Gravis/ DPOC, 
epiglotite, tórax instável, trauma raquimedular, alcalose 
metabólica 
PaCO2 > 50 mmHg 
 
SÍNDROME DO DESCONFORTO 
RESPIRATÓRIO AGUDO (SDRA) 
Origem da inflamação  PULMONAR 
Edema pulmonar inflamatório (causa principal: sepse) 
EXSUDAÇÃO – Proliferação – FIBROSE 
 
 COMO DIAGNOSTICAR? 
CRITÉRIOS DE BERLIM  2012 
Sete dias: da exposição ao fator ou piora recente dos 
sintomas 
Descartar: origem cardiogênica/ hipervolemia 
Rx: opacidade bilateral sem outra causa evidente ( ñ é 
derrame, atelectasia ou nódulo) 
Alteração da PaO2/ FiO2 
 
 COMO TRATAR? 
AJUSTES GERAIS DA VENTILAÇÃO 
Frequência respiratória: 10-20 irpm 
Fração inspirada de O2 (FiO2): 100% 
PEEP: 3-5 cm H2O 
Modo ventilatório: 
 - VCM: volume (6-8 ml/kg) e fluxo (40-60 L/min) 
 - PCV: pressão (20 cmH2O) e tempo inspiratório (1-1,2 
L) 
 
 SDRA: VENTILAÇÃO PROTETORA 
↓ Volume Corrente: ≤ 6 ml/kg (hipercapnia permissiva) 
Pressão de platô: ≤ 30 cmH2O 
Ajustar PEEP e FiO2: manter SpO2 > 90% 
 
Refratários (P/F < 150) 
- Posição prona (decúbito ventral) 
- Bloqueador neuromuscular (cisatracúrio) 
- Manobras de recrutamento alveolar (???)  tem seu 
risco e perigo, feito de forma padronizada e até hoje 
não mostraram melhora de desfecho nesses pacientes 
- ECMO (Membrana extracorpórea de oxigenação) 
 
Em ar ambiente, a fração inspirada de O2 é de 21% 
(0,21) 
Ventilação c volume controlado (VCV): ciclado por 
volume e limite com o fluxo. Controlado ou 
assistocontrolado. 
Ventilação c pressão controlada: ciclagem por tempo, e 
limite pressão  Controlado ou assistocontrolado 
Ventilação c suporte pressórico: ciclagem por fluxo e 
limite pressão. É o método disparado pelo paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LEVE: ≤ 300 
MODERADA: ≤ 200 
GRAVE: ≤ 100 
37 
 
O VÍRUS HIV 
Envoltório lipídico – gp120 (se ligam nos receptores 
celulares) e gp141 // Core – antígenop24 // e 
glicoproteínas 
RNA  é um retrovírus 
Subfamília: lentivírus 
Enzimas de replicação: transcriptase reversa, 
integrases, proteases 
O vírus só consegue replicar devido as glicoproteínas, 
que grudam na célula hospedeira. São liberadas e 
“roubam” pedaços da membrana, saindo e destruindo 
aquela célula. 
Faixa etária: 30 a 34 anos 
RETROVÍRUS: HIV-1 (pandemia) e HIV-2 (africano) 
PRINCIPAIS ALVOS: Céls dendríticas/ macrófagos 
Linfócitos T helper (CD4) 
 
AIDS  é diferente do HIV 
 
 HISTÓRIA NATURAL 
Exposição sexual / sanguínea / vertical (< 13 anos) 
Risco maior na relação sexual anal (principalmente 
passiva). 
>> FASE AGUDA: o sistema imune não conhece esse 
vírus  ↑ Carga viral, ↓ CD4 
Mononucleose-like: febre, linfonodomegalia, faringite, 
rash... 
- Soroconversão em 1-3 meses! (organismo começa a 
reagir, produzir anticorpos que inclusive pode detectar 
na sorologia) 
 
>> LATÊNCIA CLINICA: Clinicamente ele não tem 
nada, o vírus continua se replicando, mas em uma taxa 
mais baixa... chegando em um ponto de equilíbrio = 
“Setpoint” viral 
Assintomático (2-12 anos) / Linfonodomegalia 
generalizada persistente (≥ 3 meses) 
 
>> FASE SINTOMÁTICA: fase em que aparece as 
Doenças relacionadas ao HIV (Precoce x Aids) 
Doenças oportunistas 
Na evolução da infecção pelo HIV é comum ocorrer 
envelhecimento precoce, que pode ser explicado pela 
associação de processo inflamatório crônico e 
ativação imune persistente. 
 
 PRECOCE AIDS 
CÂNDIDA Oral, Vaginal Esôfago, respiratória 
TBC Pulmonar Extrapulmonar 
VÍRUS Leucoplasia pilosa 
Héspes zoster 
CMV disseminado 
Vírus JC 
Encefalopatia do HIV 
NEOPLASIA Displasia cervical 
CA cervical in situ 
CA cervical invasivo 
Linfoma não-Hodgkin 
Sarcoma de Kaposi 
OUTROS Anemia, diarreia 
crônica 
PCP, 
Neutoxoplasmose 
 
>> DIAGNÓSTICO (> 18 meses) 
Melhor exame p diagnóstico da infecção antes 
da 4ª semana de contaminação pelo HIV  
Quantificação do RNA viral (PCR) ou antígeno p24 
 
Tem que ter 2 testes + para confirmar diagnóstico! 
 
SITUAÇÕES ESPECIAIS: Teste rápido (TR1 – sangue 
ou fluido oral) 
 
 
 
 Se amostra não reagente (-) 
 (*) se suspeita muito forte do px  REPETIR em 30 dias o 
exame 
 Se TR2 (+)  Amostra Reagente 
Encaminhar o px para o posto de saúde para começar 
o rastreio/ tratamento 
Protocolo de REFERÊNCIA: Imunoensaio 
(ex: ELISA) 
 Amostra não reagente (-) 
 (*) repetir em 30 dias 
 
 HIV-RNA (carga viral)  Amostra reagente (+) 
 2 testes + caracteriza que tem o vírus 
 
(*) Quando faz o protocolo de referência precisa fazer 
uma 2ª amostra e para ter menos gasto é realizado da 
seguinte maneira: 
Realizar 2ª amostra  só repete imunoensaio (ELISA) 
Wester Blot  PADRÃO OURO 
Caso esse teste descorde do 1º  é definido como 
amostra INDETERMINADA 
(*) Repetir em 30 dias caso ache suspeito 
Invalida tudo que foi feito antes ... 
 
Se o diagnóstico for positivo é OBRIGATÓRIO 
NOTIFICAR independente da fase clínica. 
 
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL (TARV) 
INDICAÇÕES: todas as pessoas com infecção pelo 
HIV, independentemente de seu estágio clínico ou 
imunológico! 
PRIORITÁRIOS: 
1. Sintomáticos 
2. Assintomáticos com CD4 < 350 
3. Gestantes* 
4. Tuberculose ativa* 
5. Hepatite B ou C 
6. Risco cardiovascular elevado (>20%) 
(*) São pacientes que não pode errar a TARV que vai 
direcionar a eles... 
(*) Na TBC, é um px de incidência maior de vírus + 
resistente... se tratar errado (principalmente na fase 
inicial) a chance de evoluir p doença + grave é maior 
NESSES PACIENTES  fazer genotipagem pré-
tratamento, SEM ADIAR O INÍCIO de medicação! 
Ou seja, vai começar o tto, caso tenha alguma 
sensibilidade ATB, altera a medicação. 
 
DROGAS UTILIZADAS 
OBJ: carga viral indetectável 
 
>> INIBIDOR DA TRANSCRIPTASE REVERSA 
Tenofovir (TDF) Lamivudina (3TC) 
Abacavir (ABC), Zidovudina (AZT), Efavirenz (EFV) 
 
>> INIBIDOR DE INTEGRASE 
Dolutegravir (DTG) 
Raltegravir (RAL) 
 
>> INIBIDOR DE PROTEASE 
Lopinavir, Saquinavir 
Ritonavir 
 
Esquema de 1ª linha: TDF + 3TC + DTG 
(*) Ef adv do TDF: nefrotoxicidade, osteoporose 
(*) CI TDF: em doença renal, predisposição a uma 
desmineralização óssea 
 
 
 
SINDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA 
38 
 
Gravidez: TDF + 3TC + RAL 
TBC: TDF + 3TC + EFV 
RAL: Raltegravir 
EFV: Efavirenz 
(*) Ef Adv do EFV: psicose, requer genotipagem (p 
saber de fato que o vírus é sensível ao EFV) 
 
FALHA VIROLÓGICA: CV 
detectável após 6 meses 
de terapia ou Rebote 
após supressão 
Deve pedir genotipagem 
p saber qual o perfil de 
sensibilidade, e guiado 
por essa sensibilidade 
troca o esquema do px 
 
>> PREVENÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO (PrEP) 
Segmentos prioritários + Critérios de indicação 
DROGAS: Tenofovir + Entricitabina (de uso continuo 
enquanto permanecer diante dessas exposições 
 
Relação anal: 7 dias para proteção 
Relação vaginal: 20 dias 
 
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO (PEP) 
1. Exposição de RISCO < 72 hs (ideal < 2 hs) 
Material infectante: sangue, sêmen, fluidos vaginais, 
líquidos (serosa, líquor, articular, amniótico) 
Exposição: percutânea, mucosa, pele não integra, 
mordedura com sangue 
2. TESTE RÁPIDO: pessoa-fonte e exposto 
FONTE (-) Sem profilaxia 
FONTE (+) ou 
desconhecida 
Exposto (+): Sem profilaxia 
Exposto (-): TDF, 3TC + 
DTG (x 28 dias) 
 
3. REPETIR TESTAGEM: 30 e 90d após exposição 
Ureia, creatinina, TGO, TGP, amilase, hemograma, 
glicemia 14 dias após iniciar o PEP 
 
PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO 
VERTICAL 
 
PRÉ-NATAL INICIAR TARV: 
A partir da 14ª sem: TDF + 3TC + RAL 
PARTO Principal momento de transmissão (75%) 
Via de parto em q o risco de transmissão 
para o filho seja o menor possível + AZT IV 
até Clampeamento do cordão 
Avaliar carga viral após 34ª sem 
CV < 1000: indicação obstétrica 
(normal/cesárea). Se indetectável: sem 
AZT!!! 
 
CV > 1000/ desconhecida: cesárea eletiva 
(38ª semana, bolsa íntegra, dilat 3-4 cm) 
PUERPÉRIO Mãe: continua TARV e aleitamento 
contraindicado 
RN: AZT (1as 4hs) por 4 sem. Associar 
nevirapina (NVP) se: 
 - Mãe sem TARV na gestação ou má adesão 
 - CV > 1.000 ou desconhecida no 3º trim 
 -Mãe c IST (principalmente sífilis) 
 - Teste reagente no momento do parto 
ALTERNATIVA: Se não tiver AZT IV, fazer AZT VO 
cada 3 horas até o clampeamento do cordão 
 
Para a criança até 4ª semana, até excluir o diagnóstico 
Sulfametoxazol + trimetoprim (BACTRIM) – para 
evitar infecção oportunista nesse momento. 
 
>> Cuidados na sala de parto Mãe HIV (+) 
- Limpar RN usando compressa macia 
- Banho na sala de parto 
- Aspirar VAs (se necessário) com cuidado 
- Alojamento conjunto 
- CI: aleitamento materno  Dar fórmula infantil e 
iniciar Cabergolina para inibir o leite materno 
 
>> Medicações para o RN Mãe HIV (+) 
- AZT solução oral: 4 semanas 
- Início na sala de parto (4 horas) 
- NVP 3 doses se: Mãe sem ARV ou sem 
comprovação de carga viral < 1000 cp/mL no último 
trimestre 
 
MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS 
 RESPIRATÓRIAS 
 NEUROLÓGICAS 
 GASTROINTESTINAIS 
 
RESPIRATÓRIAS 
 Pneumocistose 
 Tuberculose 
 Outros 
 
PNEUMOCISTOSE (PCP) 
Pneumocystis jirovecii, CD4 < 200 
>> CLÍNICA: “pneumonia arrastada” – febre, tosse 
seca, dispneia progressiva 
>> RX: normal ou com infiltrado bilateral, perihilar, 
poupando ápices!  “vidro fosco” 
>> DX: tem uma dissociação clínico-radiológica. 
- Análise do escarro, lavado broncoalveolar (95% 
especificidade) 
Dados Sugestivos p prova: candidíase, hipoxemia e 
↑ LDH (> 500), alcalose respiratória 
>> TTO: Sulfametoxazol + trimetoprim (SMX + TMP), 
por 21 dias 
PaO2 ≤ 70 (em ar ambiente): CORTICOIDE! 
 
- Gays e homens que 
fazem sexo com 
homens (HSH) 
* Relação anal ou vag, 
sem preservativo, nos 
últimos 6 meses 
- Pessoas trans * Episódios recorrentes 
de IST 
- Profissional do 
sexo* Uso repetido de 
profilaxia pós-exposição 
- Parceiros 
sorodiscordantes 
 
39 
 
- Profilaxia 1ª com SMX/ TMP: 
 CD4 < 200 ou Candidíase oral ou Febre de origem 
indeterminada > 2 semanas 
 
TUBERCULOSE 
Mycobacterium tuberculosis, qualquer CD4 
>> CLÍNICA: febre, tosse, sudorese noturna, 
emagrecimento 
>> RX: CD4 > 350 – apical e cavitária / / CD4 < 350 – 
miliar, difusa  “pneumonia tuberculosa” 
>> DX: escarro – teste rápido ou baciloscopia 
Solicitar sempre cultura e teste de sensibilidade! 
>> TTO: RIPE, 6 meses (2RIPE + 4RI) 
 
Descobre q tem  TBC + HIV 
Tratar 1º o que é + grave  TBC 
Depois começa terapia antirretroviral 
Quanto + precoce começar a terapia antirretroviral  
melhor a imunidade do px, melhor a briga contra o 
bacilo, melhor a situação clinica dele... 
Iniciar a TARV em até 2 semanas 
 
1º  RIPE 
Em até 2 semanas  TARV  Entre a fase 
intensiva e de manutenção de TBC 
 
PROFILAXIA: Isoniazida, 270 doses (9-12 meses) 
Indicação: 
- Rx de tórax: cicatriz de TB NUNCA tratada ou 
- Contactante 
- CD4 < 350 
- PT > 5 mm ou IGRA (+) 
 
OUTROS 
Sarcoma de 
Kaposi 
Herpes 8 – CD4 < 200 
CLINICA: lesões cutâneas violáceas 
TTO: local (Ex: crioterapia) ou 
quimioterapia 
Micobacteriose 
atípica 
Comp. Mycobacterium avium (MAC) – 
CD4 < 50 
CLÍNICA: Febre, emagrecimento, enterite 
TTO: Claritromicina + Etambutol 
Histoplasmose Hystoplasma capsulatum – CD4 < 100 
AMA disseminar pelo sist. Reticulo 
endotelial – fígado, baço, medula 
CLÍNICA: “disseminada”, anemia, 
hepatoespleno 
TTO: itraconazol 
 
 
NEUROLÓGICAS 
 Meningite critocócica 
 Neurotoxoplasmose 
 Outros 
 
MENINGITE CRITOCÓCICA 
Cryptococcus neoformans, CD4 < 100 
>> CLÍNICA: meningite “subaguda”, febre, cefaleia, 
confusão mental  sem rigidez de nuca 
>> DX: avaliação do líquor 
ACHADOS GERAIS ESPECÍFICOS 
↑ pressão liquórica 
(punções de alivio) 
↑ céls (mononuclear) 
↑ proteína 
↓ glicose 
Tinta Nanquim (Sens 60-80%) 
+ rápido (ou tinta da china) 
Antígeno criptocócico (Sens > 
95%) 
Cultura (resultado 7 dias) 
>> TTO: 
Indução – Anfotericina B, 2 semanas 
Consolidação: Fluconazol, 8 semanas 
 
PROFILAXIA 1ª: NÃO TEM!!! 
 
NEUROTOXOPLASMOSE 
Toxoplasma gondii, CD4 < 400 
CLÍNICA: febre, cefaleia, convulsão, SINAIS FOCAIS 
(hemiparesia, disfasia). 
DX: clínico-radiológico (imagem típica de AVC) 
Administrar uma TC com contraste 
 
 
Lesões hipodensas (múltiplas), marcadas por um anel 
q capta o contraste, no meio tem necrose mas na 
periferia não – realce de contraste em anel... ao redor 
tem edema perilesional. 
>> TTO: Sulfadiazina + Pirimetamina x 6 semanas 
Associar ácido folínico 
Melhora clínica em 14 dias 
Paciente alérgico a Sulfa  escolher Dapsona 
 
>> PROFILAXIA 1ª com SMX-TMP: CD4 < 100 e IgG 
(+) para toxoplasma. 
 
>> OUTROS 
Linfoma 1º 
do SNC 
Vírus Epstein-Barr (EBV) – CD4 < 50 
- “Neurotoxo que não melhorou!!!” 
- Dx de exclusão 
- Prognóstico muito ruim 
- Tto paliativo 
Leucoence-
falopatia 
Multifocal 
progressiva 
(LMP) 
Vírus JC – CD4 < 200 
- Doença da substancia branca encefálica 
- Desmielinização, múltiplos déficit 
arrastados 
- RM com hiperintensidade em T2/TARV 
 
 
CD4 < 50 MAC 
CMV 
Linfoma 1º do SNC 
CD4 < 100 Hystoplasma capsulatum 
Meningite Criptocócica 
Toxoplasama gondii 
CD4 < 200 Sarcoma de Kaposi 
Pneumocistose (PCP) 
Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva 
 
AIDS 
↓ progressiva de TCD4+ (linfócitos) 
↑ concomitante da carga viral 
 
>> Doenças definidoras de AIDS 
- Sarcoma de Kaposi 
- Linfoma não Hodgkin 
- Câncer colo do útero não invasivo 
 
FACULDADE DE MEDICINA DE PETRÓPOLIS – RJ 2016 – 
Em relação a transmissão vertical do HIV, qual o 
momento em que há seu maior risco? 
RESPOSTA: Intraparto 
 
SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE SP 2017 – 
Considerando-se a aids, os principais exames voltados 
especificamente para o controle evolutivo da doença 
e progressão imunológica são: 
RESPOSTA: Contagem de linfócitos T-CD4+ e carga viral 
do HIV. 
 
HOSPITAL MUNICIPAL DE SÃO JOSÉ DOS CAMPOS – SP 
2016- As neoplasias de tórax + frequentes em um 
paciente com aids são: 
RESPOSTA: Linfoma e Sarcoma de Kaposi 
40 
 
ENDOCARDITE 
Infecção do endocárdio valvular 
Lembrar: SOPRO + FEBRE 
Em diversas situações podemos ter uma bacteremia e com 
isso, bactérias chegam até o coração, contudo, nem todos os 
indivíduos desenvolvem endocardite (“não tem endocardite 
quem quer, mas quem pode”) 
Lesão do endocárdio: 
- uso de drogas EV 
- próteses valvares (o maior risco individual) 
- cardiopatia estrutural (prolapso de valva mitral) 
 
LESÃO DO ENDOCÁRDIO 
 
 
 
 
 
 
 (ETNB) 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> AGENTES 
VALVA 
NATIVA 
Estafilococos (principal ag), 
Estreptococos viridans, Enterococos 
 
- Quadro Subagudo (insidioso) 
Streptococcus viridans (+ comum) 
Enterococcus faecallis (enterococo + 
comum) 
Streptococcus gallolyticus ou bovis (fazer 
colono) 
 
- Quadro Agudo (toxemiante) 
Staphylococcus aureus (+ comum) 
- Usuários de drogas EV – Tricúspide – 
S/sopro – MRSA 
VALVA 
PROTÉTICA 
< 2 meses da troca  Staphylococcus 
coagulase negativo, aureus e GRAM (-) 
> 1 ano da troca  = valva nativa 
Entre 2 m e 1a  mistura dos anteriores 
 
>> CLÍNICA 
 Febre > 38º C (95%) – manifestação + COMUM 
Sudorese, calafrios 
 Sopro (85%) – clássico: regurgitação valvar 
Manifestações periféricas: 
• Embólicas: petéquias, hemorragias subungueais, 
manchas de Janeway 
• Imunológicas: GNDA, FR +, Nódulos de Osler, 
manchas de Roth (retina) 
•Aguda (toxemiante) x Subaguda (infecciosa) 
• Nódulos de Osler (dolorosos, endurecidos, 
principalmente nas regiões palmares, causados por 
imunocomplexo) x Manchas de Janeway (sem dor, 
hemorrágicas, acometem região palmo-plantar) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Critérios de Duke 
 DIAGN DEFINITIVO: 2 critérios MAIORES OU 
 1 MAIOR + 3 menores OU 
 5 menores 
 
 DIAGN PROVÁVEL: 1 MAIOR +1 menor 
 3 menores 
CRIT MAIORES CRIT MENORES 
Hemocultura: 
- Ag típicos em 2 amostras 
- Persistentemente positiva 
- Coxiella burnetti (vale 
sorologia ou 1 cultura +) 
ECOCARDIOGRAMA: 
Vegetação OU Abscesso 
OU Deiscência OU Nova 
regurgitação valvar 
Os 5 Fs... 
1. Fator de risco (predisposição ou uso de 
drogas IV) 
2. Febre > 38º C 
3. Fenômenos vasculares: Emb. Arterial, 
Pulm. Séptica, An. Micótico, Hem. 
Craniana, Petéquias-conjuntiva, Janeway 
4. Fenômenos Imunológicos: Manchas de 
Roth, GNDA, Nódulos de Osler, FR + 
5. Faltou uma hemocultura 
(Hemocultura que não preencha critério 
maior) 
 
>> TRATAMENTO 
ATB por 4-6 semanas 
 
 VALVA NATIVA: 
 Subaguda: Aguardar culturas ou vancomicina + 
ceftriaxona 
 Aguda/ Drogas IV: vancomicina + cefepime 
(gentamicina) 
 
 VALVA PROTÉTICA: 
ATB por > 6 semanas 
 > 1 ano da troca = NATIVA 
 < 1 ano da troca: Vancomicina + Gentamicina + 
Rifampicina 
(*) Função da rifampicina  erradicar estafilo/ é 
perguntado em prova 
 
>> PROFILAXIA 
Quando? Gengiva, dentes (periapical), perfuração 
da mucosa oral ou respiratória 
Para quem? Prótese valvar; Endocardite prévia; 
Cardiopatia cianótica não reparada; 
Correção incompleta de cardiopatia 
congênita 
Com o que? Amoxicilina 2g, VO 
1 hora antes do procedimento 
ALTERNATIVAS: cefalexina, ampiciina, 
clindamicina 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINARIO 
ITU: doença predominantemente feminina – e um dos 
fatores de risco mais importante é a atividade sexual 
Bactéria ascende pela uretra e chega até a bexiga 
(onde encontra um bom meio de cultura) – bacteriúria 
assintomática 
>> algumas mais virulentas podem inflamar a bexiga 
(cistite) >> outras mais virulentas ainda podem alcançar 
o parênquima renal (pielonefrite) 
 + comum em mulheres (com vida sexual ativa) 
 Principal agente: E. coli 
 
>> TIPOS 
 Pielonefrite 
 Cistite – ITU baixa 
 Bacteriúria Assintomática 
 
BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA 
O que é? Assintomático com Urinocultura mostrando:≥ 105 UFC/ml ou > 102 UFC/ml (cateterizado) 
Quando tratar? Grávida ou Procedimento urológico 
invasivo / Transplante renal recente 
 
CISTITE (ITU baixa) 
Clínica: disúria, polaciúria, urgência urinária, Noctúria 
SEM FEBRE 
Tem uma “mucosite” / sintomas baseados na irritação 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EAS 
Urinocultura (nem sempre é preciso) 
GRANDES SINDROMES BACTERIANAS 
 
41 
 
 
>> TRATAMENTO 
Fosfomicina, 3 gr (dose única) 
Bactrim (3 dias) 
Nitrofurantoina (5-7 dias) 
Betalactâmico (5-7 dias) 
 
OBS: TIRARAM A QUINOLONA porque tem mto efeito 
colateral, a não ser que não tenha jeito mesmo  pode 
causar ruptura do tendão de aquiles. 
 
PIELONEFRITE (ITU alta) 
>> CLASSIFICAÇÃO 
- Não complicada  Trato urinário NORMAL 
- Complicada  ANORMALIDADE do trato urinário  
seja anormalidade funcional ou estrutural  (cateter, 
cálculo, abscesso) ... 
 
>> CLÍNICA 
Febre + Dor no flanco + Calafrio + Sinal de Giordano 
± Sintomas de cistite 
 
- Sinal de Giordano: dor intensa à percussão do 
ângulo costovertebral. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
EAS (piúria) / leucócitos + 
Urinocultura c antibiograma  PADRÃO OURO 
 
E a imagem??  TC COM CONTRASTE 
Depende, não é obrigatória  Qdo indicar? 
- Na dúvida de diagnóstico 
- Falha Terapêutica 
- Abscesso ou Obstrução 
 
>> TRATAMENTO  7 – 14 d (pode chegar até 21d) 
- Não Complicada: Cipro – Levofloxacino - Ceftriaxona 
- Complicada: Pipe/tazo – Cefepime – Imipenem 
 
Quando internar paciente com pielonefrite: 
Graves, imunodeprimidos, gestante, crianças e 
homens, abscesso, obstrução, cálculo, VO 
indisponível, ausência de tratamento oral adequado 
 
Quimioprofilaxia para ITU recorrente/ cistite: 
Nitrofurantoína OU Bactrim 
 
 ERISIPELA x CELULITE 
 ERISIPELA CELULITE 
Profundidade Superficial Subcutâneo 
Coloração Vermelhidão Rósea 
Bordas Bem definidas Imprecisas 
Sensibilidade Dor intensa Dor 
Ag etiológico S. pyogenes 
(principalmente A) 
S. aureus 
S. pyogenes 
Tratamento 
10 a 14 dias 
Penicilina Cefa 1ª G/ 
Oxacilina 
Se resistente a meticilina: 
Sulfa+Trimetropim, 
Clindamicina 
CELULITE: aqui tem Pródromos: febre, calafrio, mal-
estar + sintomas locais. 
 
>> Na dúvida: tratar como celulite (para cobrir tanto o 
estreptococo quanto o estafilo). 
A erisipela costuma ocorrer em pessoas que já 
apresentam algum grau de deficiência na drenagem 
linfática (aqueles com insuficiência venosa também 
acabam sobrecarregando o sistema linfático). 
 
 
 
 
 
OSTEOMIELITE 
Infecção do osso, que acontece destruição óssea com 
formação de sequestro ósseo. 
OBS: diagnóstico diferencial a se pensar na infância = 
leucemia linfocítica aguda  anemia + plaquetopenia 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
HEMATOGÊNICA 
(20%) 
SECUNDÁRIA A INFECÇÃO 
CONTÍGUA (80%) 
- Principalmente 
criança (metáfise de 
ossos longos) 
- Aguda/ subaguda 
- Principalmente no adulto 
- Crônica 
- úlcera de decúbito 
*associar com pé diabético 
 
>> ETIOLOGIA 
S. aureus (+ comum) / Falcêmico = salmonela 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Rx Simples  Altera só depois de 10 dias 
- RM  Maior acurácia 
(*) NUNCA indicar RM p indivíduos com prótese 
metálica (ex: quadril) – pelo risco de deslocar a 
prótese 
- Cintilografia  Na presença de prótese 
- PCR, VHS  ↑↑ 
- Hemocultura 
 
>> TRATAMENTO 
Oxacilina OU Cefazolina OU Vancomicina 
Salmonella (anemia falciforme)  Ceftriaxone 
 
Quanto tempo? 4 a 6 semanas 
Se forma Vertebral  6 a 8 semanas 
 
ABSCESSO HEPÁTICO PIOGÊNICO 
>> CAUSAS 
• Colangite 
• Colecistite 
• Embolia séptica 
• Apendicite 
• Diverticulite 
 
>> AGENTES  E. coli + K. pneumoniae 
Via hematogênica = S. aureus 
Abscesso hepático criptogênico (20-40%)  não 
consegue definir de onde vem 
 
>> CLÍNICA 
• Febre 
• Dor em hipocôndrio direito 
• Icterícia 
• Leucocitose, anemia, aumento de VHS, aumento de 
transaminases e aumento de FA 
 
>> DIAGNÓSTICO: clínica + imagem (RNM) 
Padrão-ouro: biópsia óssea! 
TC: boa sensibilidade e especificidade 
Desvantagem: radiação excessiva 
 
>> TRATAMENTO 
• Drenagem 
• Beta lactâmico com inibidor de beta-lactamase OU 
Cefa de 3ª. G + metronidazol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
42 
 
SD FEBRIS “PURAS” 
ARBOVIROSES: Dengue, Chikungunya e Zika 
 
>> DEFINIÇÃO 
Viroses transmitidas por artrópodes 
 
>> VETOR: Aedes aegypti 
 
>> INCUBAÇÃO: 3-15 dias 
Para suspeitar  A pessoa deve ter passado os 
últimos 15 dias por local onde haja circulação do 
Aedes aegypti 
 
DENGUE 
>> AGENTE ETIOLÓGICO 
Flavivírus 
 
>> SOROTIPOS 
DEN 1/ 2/ 3/ 4 (e 5 foi identificado na Ásia em 2013) 
No Br a pessoa pode ter dengue até 4 vezes 
Quando teve dengue 1x e agora tem a 2x o risco de 
desenvolver formas grave da doença é maior 
 Infecção sequencial: 
↑ risco de formas graves 
 
>> CLÍNICA 
AMPLO ESPECTRO 
1. Caso Suspeito de DENGUE 
Febre (até 7 dias) + > 2 entre: 
 Mialgia Intensa 
“Febre quebra-ossos” 
 Dor retro-orbital 
 Artralgia 
 Exantema (2º - 4º d) 
 Petéquias – Prova do Laço 
 Vômitos 
 Leucopenia e ↑ do hematócrito 
Melhora da febre: 3º - 4º dias... 
Após o desaparecimento da febre, após 48 hs, 
período + vulnerável da dengue  observação 
2. Dengue com SINAIS DE ALARME 
Suspeita de dengue + > 1 sinal de alarme 
Sepse viral  Vasos sanguíneos + plaquetas 
Extravasamento plasmático: 
1. Aumento do hematócrito 
2. Lipotímia (hipotensão postural) *** 
3. Ascite, derrame pleural e pericárdico 
Disfunção de órgãos: 
4. Dor abdominal contínua / à palpação 
5. Vômitos persistentes 
6. Hepatomegalia > 2 cm 
7. Letargia (irritabilidade) – PED* 
3. Dengue GRAVE 
Suspeita de dengue + > 1 sinal de gravidade 
Extravasamento plasmático grave (CHOQUE): 
- ↓ PA/ pressão convergente 
(≠ entre PAs e PAd < 20 mmHg) 
- Pulso: fino e rápido 
- Periferia: TEC > 2 seg, extremidades frias 
Disfunção orgânica grave – “ITE”: 
- Encefalite 
- Miocardite 
- Hepatite 
Sangramento grave: 
- Hemorragia digestiva / SNC 
 
>> PATOGENIA 
Macrófagos: citocinas – IL-6, TNF, INF 
Miócitos: mialgia – NC III  dor r etro orbitária 
Anticorpos: imunidade homóloga/ imunidade 
heteróloga 
>> DIAGNÓSTICO 
 VIREMIA (até 5º dia): 
- Isolamento Viral – padrão ouro / muito caro 
- Antígeno NS1 (melhor até o 3º dia) 
- PCR: importante para monitorar o sorotipo circulante 
(até o 5º dia) 
 
 Após SOROCONVERSÃO (a partir do 6º dia): 
- Sorologia: ELISA IgM 
Quando solicitar? 
- Epidemia: grupos C e D 
- Sem epidemia: Todos 
 
>> PROVA DO LAÇO 
NÃO DA DIAGNÓSTICO! 
Serve para avaliar a fragilidade capilar do doente, p 
checar se tem risco de fazer GRAVES 
extravasamentos plasmáticos 
OBJ: avaliar risco de agravamento 
 
 Como fazer? 
Média da PA = (PAs + PAd)/ 2 
Exemplo: PA: 120 x 80 mmHg 
Média da PA: (120 + 80)/ 2 = 100 
Criança 3 min / adultos 5 min 
- desenhar no antebraço um quadradinho de 2,5 cm 
de lado e contar quantas petéquias apareceram 
PL + se Criança  > 10 petéquias 
 Adulto  > 20 petéquias 
>> CONDUTA 
SINTOMÁTICOS  Dipirona, Paracetamol 
- Não prescrever AINE (diclofenaco, ibuprofeno, 
cetoprofeno) / AAS 
SUPORTE 
 
>> CRITÉRIOS DE ALTA HOSPITALAR: 
- Estabilização hemodinâmica durante 48 horas 
- Ausência de febre por 48 horas 
- Melhora visível do quadro clínico 
- Hematócrito normal e estável por 24 horas 
- Plaquetas em elevação e acima de 50.000/mm3 
 
>> Grupo de Risco DENGUE 
Extremos de idade: < 2 anos e > 65 anos 
Gestantes 
 
 
 
 
 
 
 
A B C D 
“não é B, C, D” Sgto pele (PL +) 
Risco social 
Comorb / 
gestante 
Alarme Alarme 
Ambulatório Observação Enfermaria Terapia 
intensiva 
60 mL/kg/d VO 
(salina 1/3 + líq 
2/3) 
Até 48 hs afebril 
= Grupo A 
Fazer 
hemograma 
20 mL/ kg IV em 
2 hs 
Até 3x 
Reavaliação a 
cada hora 
20 mL/kg IV 
em 20 min 
Até 3 x 
Sinal de Alarme: 
retornar 
HT ok: Grupo A 
HT ↑: Grupo C 
Melhorou: 
25 mL/ kg em 6h 
Não melhorou: 
Grupo D 
Melhorou: 
grupo C 
Não 
melhorou: 
Nora/ 
Albumina 
SÍNDROMESFEBRIS 
43 
 
CHIKUNGUNYA 
>> AGENTE ETIOLÓGICO 
Alphavirus 
 
>> CLÍNICA 
-- FASE AGUDA: 3-10 dias 
“Febre dos que se torcem” 
Febre + quadro ARTICULAR + Poliartrite simétrica 
distal 
1ª sem: sorologia + PCR 
 
-- SUBAGUDA: até 3 meses 
Retorno dos sintomas articulares 
 
-- CRÔNICA: > 3 meses 
Deformidade articular 
> 45 anos, mulher, Artropatia prévia 
 
>> LABORATÓRIO 
Trombocitopenia leve (> 100.000/mm3) 
Leucopenia 
Teste de função hepática alterado 
VHS e PCR ↑↑↑ 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Sorológico: IgM e IgG, ELISA 
Virológico: PCR e Isolamento 
 
>> TRATAMENTO 
- DOENÇA AGUDA: sintomáticos, hidratação oral, 
compressas frias em caso de dor articular, repouso 
- SINTOMAS ARTICULARES SUBAGUDOS: 
analgésicos comuns, opioide, AINEs e corticoides 
sistêmicos além de fisioterapia e compressas frias 
- SINTOMAS ARTICULARES CRÔNICOS: corticoide, 
hidroxicloroquina, Metotrexate, sulfassalazina, 
fisioterapia 
 
Dengue  “Febre quebra-ossos” 
Chikungunya  “Febre com assinatura articular” 
 
ZIKA 
RNA fita única 
Flavivírus 
• Vetor: mosquitos do gênero Aedes (aegypti – + 
comum em regiões tropicais e albopictus – + comum 
em regiões temperadas) 
 
Além da picada do mosquito ... 
✓ Transmissão VERTICAL 
✓ Transmissão SEXUAL (vírus presente no fluido 
vaginal e no sêmen – em concentrações superiores à 
do plasma) 
✓ Transmissão por TRANSFUSÃO ou TRANSPLANTE 
✓ Transmissão por ACIDENTE OCUPACIONAL 
 
• Saliva e leite materno? O vírus pode ser isolado em 
sua forma integra nesses fluidos, porém, a transmissão 
ainda não foi documentada (assim: vírus presente, mas 
não transmite!) 
 
>> CLÍNICA 
80% assintomáticos (ou sintomas brandos que não são 
percebidos) 
Os 20% restantes, após um período de incubação de 
2-14 dias apresentam um quadro caracterizado por: 
febre baixa + conjuntivite não purulenta + rash 
maculopapular pruriginoso + fadiga, cefaleia, dor retro- 
orbital + artralgia – principalmente em pequenas 
articulações de mãos e pés + dor abdominal, diarreia, 
úlceras mucosas. 
Em gestantes (apesar do problema da zika congênita) 
não há nenhuma evidência de que o quadro seja mais 
grave. 
Em crianças após o nascimento também não há 
indícios de que a infecção seja mais sintomática ou 
mais grave (mesmo em RN). 
- Neurotropismo do vírus: em raríssimos pacientes 
justifica manifestações neurológicas pós-natais (vírus 
invade o tecido nervoso, causando lesões). O maior 
problema relacionado ao zika vírus é a síndrome de 
zika congênita, em que o vírus cruza a barreira 
placentária e invade o SNC do feto causando entre 
outras coisas a microcefalia congênita. 
Outra manifestação neurológica associada ao zika é a 
síndrome de Guillain-Barré. 
 
- Síndrome de Guillain-Barré: 
- Incidência de 2,4 casos/ 10 mil pacientes 
- Incubação: 6 dias (entre o início dos sintomas da 
infecção pelo Zika e o início das manifestações da 
síndrome de Guillain- Barré) 
ENMG: neuropatia axonal motora aguda (por 
toxicidade viral direta) – na síndrome de Guillain-Barré 
habitual temos um processo de desmielinização das 
radículas nervosas 
- Clinicamente: paralisia flácida arreflexa ascendente, 
podendo comprometer a mecânica respiratória (quadro 
idêntico ao da Síndrome habitual). Muitos pacientes 
tiveram curso prolongado de recuperação. 
 
- Microcefalia congênita 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Apesar de existirem exames que ajudam a confirmar o 
diagnóstico de Zika, a recomendação do Ministério da 
Saúde é a seguinte: se não for uma gestante ou um 
paciente com complicações neurológicas (ex.: Guillain-
Barré), não se faz necessário lançar mão de exames 
laboratoriais para confirmação do diagnóstico de Zika 
(por questões de contenção de recursos) → em adultos 
não gestantes e sem complicações neurológicas, o 
diagnóstico é feito por meio da clínica- epidemiologia 
• Método de escolha: RT-PCR (reação em cadeia da 
polimerase com a transcriptase reversa) – pode-se 
aplicar o RT-PCR no sangue (até o 7º dia ou 14º dia 
segundo o CDC → o período de viremia é muito curto 
– para a grande maioria dos casos, até o 7º dia de 
doença) ou na urina (o período de eliminação viral é um 
pouco mais longo – até o 14º dia ou até o 21º dia 
segundo o CDC) → RT-PCR (-) mas com suspeita 
clínica grande ou quando se deseja fazer o 
diagnóstico retrospectivo (após 21 dias) = MAC 
ELISA (IgM anti-Zika) 
– a IgM anti-Zika parece ficar positiva entre a 2ª e a 12ª 
semana após o início dos sintomas (os kits de MAC 
ELISA disponíveis ainda não possuem boa 
especificidade – ou seja, a chance de reação cruzada 
com acs contra outros flavivírus parece ser significativa 
= assim, é necessário confirmar que o IgM anti- Zika é 
realmente positivo, e isso é feito através de um outro 
exame chamado de PRNT). 
 
>> SITUAÇÕES ESPECIAIS 
Gestantes com rash ≥ 5 dias: PCR no sangue 
+ PCR na urina 
Suspeita de infecção fetal pela USG: PCR no 
RN verticalmente exposto (filhos de mães que tiveram 
sintomas durante a gestação ou cuja USG mostrou 
alterações, mesmo que a mãe seja assintomática): - 
Mãe: PCR + IgM + TORSCH (sangue) 
- RN: PCR + IgM + TORSCH (sangue e líquor) 
Abortamento ou natimorto: PCR (pode-se também 
aplicar técnicas de imunohistoquímica) nos tecidos, 
sangue e urina da mãe + pesquisar outras 
44 
 
possibilidades de infecções congênitas (TORSCH) +/- 
amniocentese 
- Coleta de 3 fragmentos de placenta: PCR 
 Se microcefalia: exames de imagem do SNC (o 
método de escolha é a USG transfontanela; porém, se 
o RN tiver microcefalia grave, o exame é a 
ressonância magnética). 
Todo caso SUSPEITO ou CONFIRMADO = deve ser 
NOTIFICADO 
GESTANTES e ÓBITOS = notificação IMEDIATA. 
 
>> PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
Não há vacina → como se proteger: evitar mosquito! 
Gestante: evitar sexo desprotegido com parceiro que 
teve a doença 
Zika aguda: sintomáticos (evitar AINEs → existe uma 
chance significativa de infecção por dengue, pois o 
vetor é o mesmo, e além disso, existe a possibilidade 
de coinfecção – e, em caso de dengue, o AINE irá 
aumentar a chance de sangramento) 
Zika congênita: estimulação precoce, reabilitação 
individualizada. 
 
Dx 
Diferencial 
Síndromes Febris “PURAS” 
DENGUE CHIKUNGUNYA ZIKA (Aedes 
aegypti) 
FEBRE Alta: 
> 38º C 
Ausente ou 
baixa: 
Até 38º C 
RASH Menos frequente: 
2º e 4º dias 
Mais frequentes: 
1º e 2º dias 
“DICA” Mialgia e dor 
retro-orbitária 
dor/ inflamação 
articular 
Rash + 
conjuntivite não 
purulenta 
PROVA Mais letal 
(choque) 
Fase crônica: 
Semelhante à 
art reumatoide 
S. Guillain Barré 
transmissão 
sexual e vertical 
Zika congênita: hipoplasia óptica com sinal do “duplo 
anel” 
 
SINDROME FEBRIS 
ICTÉRICAS 
 FEBRE AMARELA 
 LEPTOSPIROSE 
 MALÁRIA 
 
FEBRE AMARELA 
>> AGENTE ETIOLÓGICO 
Flavivírus 
Vírus RNA 
 
Pode ser transmitido: 
>> CICLO SILVESTRE 
Mata fechada  FA silvestre 
 Vetor/ reservatório: Haemagogus 
 Hospedeiro: macaco (epizootias) 
 * Homem: hospedeiro acidental 
 
>> CICLO URBANO 
Centros urbanos  FA urbana 
 Vetor: A. aegypti 
 Hospedeiro: humano 
FA urbana  AUSENTE NO BR desde 1942 
 
>> Quando ocorre a viremia? 
Começa 1 dia antes do início dos sintomas e vai até o 
3-4º dia da doença. 
 
>> Quem são os + afetados? 
Homens entre 15 e 40 anos de idade 
 
>> CLINICA 
Incubação: 3-6 dias 
 
LEVE (90%): Febre + “dicas”: 
- Sinal de Faget: Dissociação pulso-temperatura. O 
pulso não aumenta com a elevação de temperatura. 
- Ecoturismo 
 
GRAVE (10%): Lesão FÍGADO + RIM 
- Tríade: icterícia + hematêmese + oligúria 
↑ BD / Transminases: AST > ALT 
 
Período toxêmico: retorno da febre, além de diarreia e 
vômitos. Há quadro de insuficiência hepato-renal, com icterícia, 
oligúria, anúria e albuminúria, além de manifestações 
hemorrágicas e graves comprometimento sistêmico (inclusive 
SNC – com obnubilação, torpor, coma e até morte). 
Os quadros malignos evoluem para óbito ematé 50% dos 
casos. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Até 5º dia: Isolamento viral 
> 6º dia: ELISA IgM 
Níveis séricos de transaminases elevados e ↑ da ureia 
e creatinina 
 
>> CONDUTA 
Suporte 
 
LEPTOSPIROSE 
“FEBRE DO RATO” 
 
>> AGENTE ETIOLÓGICO 
Leptospira interrogans (espiroqueta) 
 
>> RESERVATÓRIO 
Ratos, camundongos 
 
>> TRANSMISSÃO: Enchente, esgoto 
 
>> CLÍNICA 
Vasculite infecciosa (de origem bacteriana) – principal 
alvo da doença  Endotélio vascular 
- LEVE (anictérica): 
Febre + sufusão conjuntival + dor nas panturrilhas 
ICTERO-HEMORRÁGICA: Doença de Weil 
TRÍADE – Síndrome Pulmão-rim 
 Hemorragia alveolar – princ causa de morte 
 Lesão renal aguda (↑ K+) 
 Icterícia Rubínica (↑ BD/ FA e GGT) 
>> Quais são as alterações renais: 
Ocorre uma nefrite intersticial aguda, além de disfunção 
predominantemente no túbulo contorcido proximal que 
causa ↑ na fração excretória de sódio, e portanto, de 
potássio. 
 
>> Como ocorre o envolvimento pulmonar: por 
hemorragia 
 
>> DIAGNÓSTICO 
↑ CPK/ ↓ plaquetas 
Específico: Microaglutinação (padrão-ouro) 
 
>> TRATAMENTO 
FORMAS GRAVES: 
- Penicilina G cristalina (escolha), 1.500.000 UI, IV, 
6/6 hs (adulto) x 7 dias 
- Ceftriaxone (alternativa) 
- Hemodiálise 
 
45 
 
FORMAS LEVES: 
- Doxiciclina, 100 mg, VO, 12/12 hs x 5-7 dias (Adulto) 
Ou Amoxicilina 
 
>> PROFILAXIA 
Controle de ratos 
Controles de enchentes 
Melhora do saneamento básico 
Vacinação de animais 
INDIVIDUAL: Uso de equipamentos de proteção 
individual durante exposição aos riscos ocupacionais. 
Educação dos profissionais e pessoas expostas ao 
contato com água e solos potencialmente 
contaminados durante atividades recreativas. 
 
Quimioprofilaxia recomendada: Doxiciclina 200 mg, 
VO, 1x por semana. 
 
MALÁRIA 
>> AGENTE ETIOLÓGICO 
Plasmodium (protozoário): 
- vivax (+ comum) “Febre Terçã” 
- falciparum (+ grave) febre do 3º dia 
- malariae (+ raro) “Febre Quartã” 
 febre do 4º dia 
VETOR  Anopheles darlingi 
 
>> CICLO EVOLUTIVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 etapas: Hepática e eritrocitária 
Principal alvo: hemácia 
Forma hipnozoíta: P. vivax 
 
>> Onde ocorre as fases do ciclo evolutivo? 
No hepatócito humano, nas hemácias e no mosquito 
 
>> CLÍNICA 
Febre (crises) + anemia hemolítica (icterícia c ↑ BI) 
Dica: região Norte/ px caminhoneiro q dirige por 
todo o brasil 
Malária não complicada: Acessos febris (crises) + 
Anemia 
 
Malária grave e complicada causada pelo P. falciparum 
Sintomas e 
sinais 
Malária cerebral 
Edema pulmonar não cardiogênico 
Insuficiência renal 
Disfunção hepática 
Prostração 
Alteração da consciência 
Dispneia ou hiperventilação 
Convulsões 
Hipotensão arterial ou choque 
Hemorragias 
Icterícia 
Hemoglobinúria 
Hiperpirexia (> 41º C) 
Oligúria 
Alterações 
laboratoriais 
Anemia grave 
Acidose lática 
Hipoglicemia 
Acidose metabólica 
Insuficiência renal 
Hiperlactatemia 
Hiperparasitemia (> 200.000 / mm3) 
 
Apresentam risco elevado de doença grave 
 Indivíduos de áreas onde a malária não é 
endêmica 
 Crianças < 5 anos 
 Idosos 
 Esplenectomizados 
 Pessoas vivendo com HIV/SIDA 
 Portadores de neoplasias em tratamento 
 Transplantados 
 
>> DIAGNÓSTICO 
GOTA ESPESSA: exame de escolha 
TESTE RÁPIDO: regiões não endêmicas 
Esfregaço do sangue periférico: dentro das 
hemácias, formas Trofozoítas anelares de plasmódio 
 
>> TRATAMENTO 
P. vivax ou P. ovale: Cloroquina (formas circulantes) + 
Primaquina (mata hipnozoíta) 
 CI na gestante 
 
P. falciparum: Artemeter + lumefantrina 
Formas graves (qualquer espécie): 
TTO tem que ser IMEDIATO 
ArtesunATO IV+ Clindamicina OU 
Artemeter IM + clindamicina 
 
Drogas contraindicadas nas Gestantes e 
Crianças com < de 6 meses 
 Primaquina  risco de hemólise 
 Doxiciclina  em crianças, não deve ser 
adm até 8 anos de idade 
 Artemeter + Lumefantrina/ Mefloquina  
segura nos 2º e 3 trimestre 
 
>> SITUAÇÕES GERAIS: 
P. falciparum no 1º trim de gestação e crianças com 
< 6 meses: 
1º ao 3º dia: quinina + clindamicina 
4º e 5º dia: clindamicina 
 
Infecções mistas (P. vivax + P. falciparum) 
1º ao 3º dia: artemeter + lumefantrina ou artesunato 
+ mefloquina 
4º ao 10º dia: primaquina 
 
P. malariae ou P. vivax/ P. ovale em gestantes e 
crianças com < 6 meses: 
Cloroquina durante 3 dias 
 
>> Quando há proteção contra a malária grave? 
No traço Falcêmico e nas talassemias 
 
>> Prevenção de recaídas pelo P. vivax 
Cloroquina em DU semanal 
 
>> Controle de cura 
Por meio da lâmina de verificação de cura (LVC) 
 
>> PREVENÇÃO 
Diagnóstico precoce 
Tratamento adequado 
Proteção individual 
Quimioprofilaxia 
Controle vetorial 
 
46 
 
Diagnóstico 
Diferencial 
Síndromes Febris ICTÉRICAS 
Febre Amarela Leptospirose Malária 
“DICAS” Faget 
Ecoturismo 
Sufusão 
conjunt 
Enchente 
Febre em crises 
Reg amazônica 
HEMOGRAMA Leucopenia Leucocitose Anemia 
↑ BB DIRETA INDIRETA 
BIOQUÍMICA ↑ AST/ ALT ↑ FA/ G-GT ↑ LDH 
 
CALAZAR 
LEISHMANIOSE VISCERAL 
“Febre Negra” 
 
>> AGENTE ETIOLÓGICO 
Leishmania chagasi 
 
>> VETOR 
Lutzomya longipalpis 
 
>> RESERVATÓRIO 
Cães (urbanização) – PI 3m a vários anos (média de 3 
a 7 meses) 
Homem: 10d a 24m (média de 2 a 6 meses) 
 
>> CLÍNICA 
Baixa patogenicidade: a maioria não adoece 
↓ resposta celular: Febre arrastada, 
Hepatoesplenomegalia, Pancitopenia 
“Febre por um tempão, com um bação” 
↑ resposta humoral: ↑ globulina policlonal 
 
As crianças e os indivíduos imunocomprometidos são 
especialmente suscetíveis ao desenvolvimento de 
doença clínica. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
1. PARASITOLÓGICO (formas amastigotas) 
Aspirado de MO (S = 70%): preferencial 
Punção esplênica (S = 95%): risco de sangramento 
 
2. SOROLÓGICO 
Teste rápido, IFI, rK39 
Teste de ESCOLHA: IFI 
 
3. REAÇÃO DE MONTENEGRO 
Negativa (↓ resposta celular) 
Avalia-se o resultado após 48 a 72 hs 
Nos casos + -- surgem pápulas com extensão de 
aprox. 5 mm que podem persistir por varias semanas 
 
>> Principais alterações Laboratoriais 
Anemia normocítica e normocrômica 
Trombocitopenia 
Neutropenia com eosinopenia 
Hipergamaglobulinemia 
VHS e PCR ↑↑ 
 
Exames de maior sensibilidade, por ordem 
 Punção esplênica aspirativa 
 Aspirado de medula óssea 
 Biópsia hepática 
 Aspiração de linfonodo 
 
>> TRATAMENTO 
Escolha: Glucantime, 20 mg/kg/dia x 20 dias pelo 
menos (antimonial pentavalente) 
Grande problema do glucantime  Alarga o interalo QT 
– Torsades Points 
A toxicidade é cumulativa, assim os efeitos adv são + 
comuns no fim do tratamento. 
Então o paciente cardiopata utiliza outro tto 
 
Alternativa: Anfotericina B lipossomal, 3 mg/kg/dia x 7 
dias, ou 4 mg/kg/dia x 5 dias, por infusão venosa, em 
uma dose diária 
Gestantes e Graves 
Insuficiências / Imunodeprimidos 
Idade < 1 e > 50a / Intolerantes 
 
>> PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES 
Infecções bacterianas 
 
>> Qual é a relação do Calazar com os pacientes 
HIV positivos? 
A leishmaniose visceral pode ser uma infecção 
oportunista no paciente com AIDS, geralmente quando 
a contagem de CD4 + está abaixo de 100/mm3. 
 
Lesões Ulcerovegetante (PLECT) 
Paracoccidioidomicose 
Leishmaniose 
Esporotricose 
Cromomicose 
Tuberculose / Tumor espinocelular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
AGUDA 
< 3 sem 
Infecção, ocupacional, TEP 
SUBAGUDA 
3-8 sem 
Causas agudas e crônicas 
CRÔNICA 
> 8 sem 
Tosse das VAS, DRGE, asma, TBC 
 
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch) 
 
 INFECÇÃO 
É uma doença de ALTA infectividade e BAIXA 
patogenicidade. 
Ao longo de 1 ano tem a capacidade de infectar 15 
pessoas. 
Transmissão: via aérea por aerossóis – gotículas da 
tosse, fala ou espirro 
Formacontagiosa: Pulmonar bacilífera 
Contato: bacilífero x suscetível 
* Aglomerações (zona urbana) 
 
Primoinfecção (1º contato): 
- < 3 sem: proliferação/ disseminação de bacilos 
- 3 – 8 sem: imunidade celular específica (cels T e IFN-
gama) 
Granuloma caseoso – reação granulomatosa ao redor 
de um bacilo; no centro da reação granulomatosa 
observa-se área de necrose sólida do tipo caseosa. 
 Nódulo de Ghon – radiografia/ nódulo pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O nódulo de Ghon geralmente é único e se localiza 
no terço médio do pulmão direito (lobo médio, 
língula, parte inferior do lobo superior, parte superior 
do lobo inferior). Nos raios X, este nódulo pode ser 
desde invisível a olho nu até fazer dx diferencial com 
um nódulo pulmonar solitário. 
Junto ao nódulo de Ghon, surge adenopatia satélite, 
chamada “complexo primário” ou “complexo de 
Ranke”. Este traduz a intensa proliferação de 
bacilos, que acabam sendo drenados para os 
linfonodos hilares e mediastinais. 
90%  Tem um controle da infecção 
10%  Tb primaria; TB pós-primária (reinfecção/ 
reativação) 
 
 DOENÇA 
PULMONAR (80-85%) x EXTRAPULMONAR 
 
 TUBERCULOSE PULMONAR 
TB PRIMÁRIA: 
TÍPICO: criança (1º contato) 
- Infiltrado persistente > 2 sem 
“pneumonia arrastada que não melhora, pensar em TBC” 
- Linfonodomegalia hilar unilateral 
- Não elimina bacilos (paucibacilífera) 
- Atelectasia 
- Derrame pleural 
 
Forma miliar (micronodular): 
Opacidade 1-3 mm, disseminadas (TC vê melhor) 
< 2 anos não vacinados / imunodeprimido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TB PÓS-PRIMÁRIA 
TÍPICO: adolescente/ adulto 
Imagem de cavitação – o ar entra, delimita a cavidade 
e marca a lesão cavitária 
Lesões cavitárias (forma bacilífera): 
- Lobo Superior: Segmento apical (1) e posterior (2) 
- Lobo Inferior: superior (6) 
Opacidade heterogênea/ consolidações/ padrão 
reticulonodular/ nódulo (tuberculoma)/ banda 
parenquimatosa 
Complicações: 
Fibrose/ Bronquiectasias 
Bola fúngica (Aspergillus) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
 CRITÉRIO CLÍNICO-EPIDEMIOLÓGICO 
Tosse > 3 semanas e/ou febre, sudorese noturna, 
perda de peso, inapetência 
Rx de tórax compatível 
SINTOMÁTICO RESPIRATÓRIO – Tosse > 3 sem 
 
 CRITÉRIO LABORATORIAL (MICROBIOLÓGICO) 
Escarro (Espontâneo ou induzido) / Broncoscopia 
1) Teste Rápido Molecular (TRM-TB): preferência 
Entrega o resultado em até 2 horas, detecta o material 
genético do bicho 
Avalia à resistência à rifampicina / sensib. > 90% 
 
2) Baciloscopia (BAAR) + Cultura 
Baciloscopia Nem sempre é micobactéria, não dá o 
perfil de sensibilidade (se é resistente ou não), então 
temos que associar cultura. 
Baciloscopia direta do escarro  1ª amostra deve ser 
colhida na 1ª consulta / 2ª amostra na manhã do dia 
seguinte, em jejum, ao acordar. 
BAAR – 2 amostras (sensib. 60%)  Coloração Ziehl-
Neelsen 
 
Sequência de Testes... 
- Escarro espontâneo 
- Escarro induzido: nebulização salina hipertônica a 3% 
- Broncofibroscopia 
 
>> DIAGNÓSTICO NA CRIANÇA 
A criança não sabe escarrar, porém, por reflexo, ela 
deglute a secreção – a expetativa é de que existam 
TUBERCULOSE 
TOSSE CRÔNICA 
48 
 
bacilos no estômago. O MS coloca que o lavado 
gástrico em teoria, poderia ser utilizado, porém, na 
prática, é muito difícil de ser feito. 
O que se utiliza é um escore, que leva em 
consideração: 
1. Lavado gástrico – faz SNG + soro no estômago 
e aspira depois 
2. Escore – na prova não pede as pontuações e sim 
quais são os parâmetros p esse dx 
Clínica 
Rx de tórax 
Contato com TB 
Prova tuberculínica 
Estado Nutricional 
 
>> SISTEMA DE PONTUAÇÃO – Crianças < 10 anos 
Contato (últimos 2 anos) – 10 pontos 
História (sintomas > 2 sem) – 15 pontos 
Imagem (RX alterado > 2 sem) – 15 pontos 
Latente (PT > 10 mm) – 10 pontos 
Desnutrição (Peso < percentil 10) – 5 pontos 
Dx: Possível (> 30) e Muito Provável (> 40) 
TRATAMENTO: a partir de 30 pts 
 
 TUBERCULOSE EXTRAPULMONAR 
 TB PLEURAL: 
Paciente não portador do HIV (-): forma 
extrapulmonar + comum  adolescentes e adultos 
jovens. 
Extra-pulmonar + comum no Br 
 
>> Características: 
- Adulto jovem com febre + emagrecimento + DOR 
TORÁCICA 
- Derrame encontrado = Derrame puncionado 
Líquido Pleural: Exsudato, ↓ glicose, linfomonocitário 
(PMN no início da doença) – amarelo turvo 
ADA > 40U – muito sugestivo! 
Sem cels MESOTELIAIS ou EOSINÓFILOS 
- Interferon gama > 140 pg/ml 
 
 DIAGNÓSTICO 
BAAR < 5%/ TRM-TB 30-50% / Cultura 40-60% 
Biópsia pleural 80-90% 
 
 TB MENÍNGEA: 
Pessoas não vacinadas e imunodeprimidos 
 
>> Características: 
- Subaguda, acometimento de PAR CRANIANO 
- Líquor: ↑ proteínas, ↓ glicose, linfomonocitário 
- TC = hidrocefalia 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
QD subaguda em 3 fases: 
I. Sintomas inespecíficos durante 2-3 semanas 
II. Cefaleia, febre e sinais meníngeos 
III. Torpor, coma e crise convulsiva 
 
>> COMPLICAÇÕES: 
- Compressão pares cranianos (o principal é o VI par) 
- Vasculite 
- Hidrocefalia hiperbárica 
- SIAD – Sd de antidiurese inapropriada 
- Tuberculomas: opacidade circular, bem definida, de 2 
a 30 mm de diâmetro. Apresenta calcificações e 
nódulos satélites, o que ajuda no diagnóstico diferencial 
de nódulo pulmonar. 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
BAAR 15% / TRM-TB 30-80% 
Cultura 50-80% 
 
 TRATAMENTO 
Rifampicina (R) – 150 mg 
Isoniazida (I) – 75 mg 
Pirazinamida (P) – 400 mg 
Etambutol (E) – 275 mg 
< 10 anos: não fazer etambutol (E) 
 
 CASO NOVO (uso até 30d de tto) / 
RETRATAMENTO (6m): 2 RIPE + 4 RI 
Paciente de retratamento tem por obrigação fazer 
cultura e definir o perfil de sensibilidade 
 
 MENÍNGEA* / OSTEOARTICULAR (12 m): 2 RIPE 
+ 10 RI 
(*) Corticoide: 4-8 semanas 
 
>> EFEITOS ADVERSOS 
[R, I e P] – hepatotóxicas (P é a Pior) 
[R] (RIMfampicina): urina laranja, nefrite, penias 
[I]: neuropatia (repor Vit B6 – piridoxina) 
- se essa pessoa tem HIV, utiliza álcool ou 
gestante – já começar a vitamina B6 
[P]: hiperuricemia, rabdomiólise 
[E] (etambutOLHO): neurite óptica 
- por isso é evitado em crianças < 10 anos 
 
>> SEGUIMENTO 
Baciloscopia mensal – é o ideal (TRM-TB não serve) 
Ou 2º/4º/6º mês (mínimo) 
Critérios de falência: 
- BAAR (+) ao final do tratamento 
- BAAR (2+/3+) até o 4º mês 
- BAAR (-) que volta a ser (+) por 2m consecutivos 
Cultura + Tratamento por sensibilidade 
 
 CONTROLE 
Busca Ativa de Sintomáticos Respiratórios 
Mais vulneráveis: índios, HIV, imigrantes, situação de rua 
Tossiu = investigou 
 
Notificação e Tratamento Diretamente Observado (TDO) 
 
Vacina BCG (formas graves: disseminada/ meníngea) 
Indicada p crianças de 0-4 anos 
 
Controle dos Contactantes 
Sintomático?  Tosse, Febre, Perda de peso 
Pesquisar TB ativa (Doença) 
Pedir  RX + BAAR 
Assintomático?  Pode ter recebido o bacilo e não 
sabe, não infectou ainda 
Pesquisar TB latente (infecção) 
Pedir  Prova tuberculínica  Reação de Mantoux 
Prova tuberculínica (PT > 5 mm) 
Foi reatora = infectado 
Ensaio de liberação do IFN-gama (IGRA +) 
Isoniazida (270 doses, 9-12 m) 
Rifampicina (120 doses, 4-6 m)* 
(*) < 10a ou > 50a; Hepatopatia; Intolerância ou contato 
de resistente à “I” 
PT < 5 mm: repetir exame em 8 sem (contato recente?) 
 
1) Prevenção da TB latente (quimioprofilaxia 1ª) 
Indicação: RN contactantes de bacilíferos 
Não vacinar com BCG ao nascer! 
(I) ou (R) por 3 meses 
Fazer PT 
49 
 
Se – (PT < 5 mm): Vacinar com BCG (infectá-lo 
propositalmente da forma + segura) 
Se + (PT > 5 mm): (I) 3 meses ou (R) 1 mês e não 
vacinar 
 
2) Tratamento da TB latente (quimioprofilaxia 2ª) 
Indicação: Risco elevado de adoecimento 
Isoniazida – 300 mg/dia x 6 meses 
 
PT > 5 mm: 
- Contactantes (independe do tempo de vacinação) 
- Imunossupressão (corticoide, inibidor de TNF-alfa) 
 Cinco 
 
PT > 10 mm: 
- Debilitados (Diálise, DM, silicose, neoplasias) 
- Dez mm de aumento (conversãona 2ª PT/ em 
relação ao anterior) 
 Dez 
 
HIV: 
- PT > 5 mm ou reator prévio 
- Contactante ou 
- CD4 < 350 ou 
- Cicatriz no RX 
Contactante CD4 baixo ou Cicatriz no Raio X – CCC 
 
MICOSES PULMONARES 
 PARACOCCIDIOIDOMICOSE 
Paracoccidioides braziliensis 
 
>> CONCEITO: o paracoco é um fungo encontrado no 
solo e em vegetais. A doença é adquirida pela via 
respiratória e acomete, geralmente lavradores (é 
endêmica na zona rural). Os homens são bem mais 
acometidos que as mulheres. 
 
>> FORMA AGUDA: Crianças/ adultos < 30a 
“Mononucleose”: Febre, linfonodomegalia, 
hepatoesplenomegalia 
 
>> FORMA CRÔNICA: Adultos > 30a 
Infiltrado pulmonar em “asa de morcego” + Lesão 
cutâneo-mucosa. 
 Em área rural: quadro respiratório parecido com TBC 
+ lesões cutâneo-mucosas = pensar em paracoco! 
Atividades agrícolas (“BK rural”) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Escarro / raspado / aspirado linfonodal 
(“roda de leme”) 
RX de tórax (forma crônica): infiltrado pulmonar peri-
hilar bilateral e simétrico, em “asa de morcego” 
 
>> TRATAMENTO 
- Itraconazol 6-18 meses – escolha 
- SMX-TMP – 2ª opção 
- Anfotericina B – casos graves 
 
 HISTOPLASMOSE 
Histoplasma capsulatum 
 
>> CONCEITO: o histoplasma é um fungo geralmente 
encontrado em cavernas habitadas por morcegos, 
galinheiros, viveiros de aves... a transmissão ocorre 
através da inalação. 
 
>> FORMA AGUDA: Síndrome gripal 
>> FORMA CRÔNICA: Pneumopatas 
Sintomas respiratórios arrastados + infiltrado pulmonar 
= TB 
>> DISSEMINADO: quadro pulmonar grave + 
adenopatia, hepatoesplenomegalia, febre alta e 
rebaixamento de consciência. Pode evoluir com 
choque séptico. Geralmente em pacientes 
imunocomprometidos. 
OBS: olhar história epidemiológica! 
Morcegos (“BK da caverna”) e galinheiros 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Escarro / sorologia / medula (disseminada) 
 
>> TRATAMENTO 
Itraconazol – 12 meses 
Anfotericina B – formas graves 
 
COQUELUCHE 
Bordetella Pertussis 
Altamente infecciosa 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Infecção das VAS 
Trifásico (crianças): catarral, paroxística, 
convalescença 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Leucocitose com linfocitose 
Padrão ouro: cultura de nasofaringe 
PCR de nasofaringe ou Sorologia (ELISA) 
RX: Infiltrado perihilar  “coração felpudo” 
 
>> TRATAMENTO 
1º escolha: Macrolídeos – Azitromicina, VO, no 1º dia 
500 mg / 2º ao 5º dia: 250 mg 
2º: SMX-TMP para alérgicos aos Macrolídeos, VO, 500 
mg cada 12 horas x 7 dias. 
NOTIFICAÇÃO COMPULSÓRIA 
 
CRIPTOCOCOSE 
Agente: Cryptococcus neoformans 
 
>> GRANDE VÍNCULO: AIDS 
 
>> EPIDEMIOLOGIA: + frequente em HOMENS 
adultos de 30-60 anos. 
História epidemiológica de contato com POMBOS 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
- FORMA PULMONAR: maioria assintomáticos ou com 
sintomas leves. O achado + frequente nos 
imunocompetentes são nódulos únicos ou múltiplos. 
SITUAÇÕES ESPECIAIS 
Grávidas: recomenda-se postergar o TTO da ILTB para 
após o parto. Em gestante com infecção pelo HIV, 
recomenda-se tratar a ILTB após o 3º mês de gestação. 
TTO: RIPE + Piridoxina 
HIV/ aids: tratar ILTB de acordo com a contagem de CD4... 
Se CD4 < 350, indicar TTO ao menos 1 vez 
Se CD4 > 350, tratar os contactantes, os com PT reatora 
prévia e os portadores de cicatriz sem TTO 
TTO: RIPE + TARV (2-8 sem após) 
Lesão hepática: Suspender RIPE por até 30 dias se  
 - TGO/TGP > 3x + sintomas 
 - TGO/TGP > 5x 
 - Icterícia 
Se melhorou  reintroduzir: RE + I + P (intervalo: 3-7d) 
Se não melhorou/ história de cirrose  CEL 12 meses 
50 
 
- FORMA EXTRAPULMONAR (SNC): manifestação + 
comum, cursando com uma meningoencefalite 
subaguda crônica. 
- FORMA DISSEMINADA: comum nos 
imunodeprimidos, com o envolvimento de + de 1 órgão 
(retinite, miocardite, hepatite, etc) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Fator de risco + clínica + pesquisa do Cryptococcus 
(LCR, escarro, sangue, lavado broncoalveolar, 
aspirados de medula) por exame a fresco ou após a 
coloração; cultura; testes sorológicos e PCR. 
- Devemos fazer punção liquórica de todos os pacientes 
com infecção criptocócica para afastar o acometimento 
do SNC. 
- Achados do LCR: hipercelularidade com predomínio 
de linfomononucleares, hiperproteinorraquia e 
hipoglicorraquia discreta. 
 
>> TRATAMENTO 
- Sem imunodepressão + doença pulmonar leve = 
fluconazol (200-400 mg/dia, por 3-6 meses) 
- Doença disseminada ou acometimento do SNC = 
deoxicocitosina por 2 semanas); seguido de fluconazol 
(400 mg/dia por 10 semanas) 
 
SUS-SP 2018 – O tuberculostático que mais 
frequentemente pode ocasionar neuropatia 
periférica como efeito adverso é: 
RESPOSTA: Isoniazida 
 
UFERJ 2018 - O excesso de pombos em determinadas 
cidades brasileiras pode determinar aumento na 
incidência de: 
RESPOSTA: Histoplasmose e Criptococose 
 
HUAP RJ 2015 – Nos paciente imunocomprometidos, 
a infecção pulmonar oportunista mais frequente é: 
RESPOSTA: Aspergilose 
 
SES RJ 2015 – Os contatos familiares de um paciente 
com tuberculose pulmonar ativa foram convidados 
a comparecer à unidade de saúde. Após anamnese 
e exame clínico, foi identificado um sintomático 
respiratório. Os exames que devem ser solicitados 
para esse contato são: 
RESPOSTA: Baciloscopia de escarro e Rx de Tórax 
 
HOS SP 2019 – Assinale a alternativa que mostra 
corretamente a análise do líquido pleural, na 
tuberculose pleural de longa evolução. 
RESPOSTA: Exsudato com predomínio de 
Linfomononucleares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
51 
 
TROMBOEMBOLISMO VENOSO 
É um distúrbio causado pela obstrução em graus 
variados dos vasos da circulação pulmonar por 
fragmentos (“êmbolos”) originados de trombos 
presentes com maior frequência na circulação venosa. 
 
>> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
É um evento agudo, de instalação SÚBITA 
Dor torácica (pleurítica) 
Hemoptise 
Sibilância 
Taquipneia (PRINCIPAL SINAL!!!) 
Dispneia (PRINCIPAL SINTOMA!!!) 
Acabam manifestando HIPOXEMIA associado a 
HIPOCAPNIA (↓ CO2) 
Sinal de Homans: grande resistência ou dor diante da 
dorsiflexão do pé – dor referida na panturrilha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Phlegmasia alba (palidez-espasmo) / Phlegmasia 
dolens (cianose tardio) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Se grave (TEP MACIÇO) ... 
- Hipotensão (choque obstrutivo) 
- Cor pulmonale (insuf VD por alteração pulmonar) 
* Detalhe: ↑ BNP e troponina  marcador de mau 
prognóstico 
 
>> EXAMES LABORATORIAIS 
- PADRÃO S1 Q3 T3 (Onda S na derivação D1/ Onda 
Q em D3 / Onda T invertida em D3) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: ECG NÃO DA DIAGNÓSTICO DE TEP 
 
>> FATOR DE RISCO 
Fator de risco para desenvolvimento destas patologias 
está o componente da tríade de virchow  composta 
por Hipercoagulabilidade, estase sanguínea e lesão 
endotelial. 
FR importantes: trombofilias, imobilização, pós-
operatório, terapia com estrogênio, gestação e 
cânceres. 
 ECG 
- Alteração + frequente Taquicardia Sinusal 
- Atenção: Padrão + especifico S1Q3T3 
 
 RX TÓRAX 
- Sinal de Westermark: oligoemia localizada, local do 
hemitórax que está + preto (tem + ar) 
- Sinal ou Corcova de Hampton: Hipotransparência 
triangular periférica  formato de cunha na base da 
pleura 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Rx de tórax aumenta a suspeita para embolia, mas 
não consegue confirmar o diagnóstico! 
 
 ECOCARDIOGRAMA 
- Disfunção VD: ↓ prognóstico 
 
 MARCADORES 
↑ BPN/ Troponina: ↓ prognóstico 
Atenção: D-DÍMERO (produto de degradação da 
fibrina) 
D-DÍMERO – a expectativa dele para embolia pulmonar 
é que se apresente elevado, mas tem outras situações 
em que também pode se apresentar aumentado. 
Portanto nenhum desses exames anteriores são 
suficientes para fechar diagnóstico deTEP 
 
 SUSPEITA DE TEP 
Escore de Wells 
 Baixa probabilidade p TEP -- < 4 
 Alta probabilidade p TEP -- > 4 – Inicia terapia 
Pedir D-DÍMERO - Wells < 4 
 – Se NORMAL – Sem TEP 
 -- Se ALTO – IMAGEM 
 1. Angio TC 
 2. Cintilografia 
 3. Doppler MMII 
 4. Arteriografia – padrão-ouro/ invasivo 
Se + = TEP 
Se - = Sem TEP 
- Clínica de TVP: 3 pts 
- Sem outro diagnóstico mais provável: 3 pts 
- FC > 100: 1,5 pts 
 - Imobilização ou cirurgia recente: 1,5 pts 
 - Episódio prévio de TVP/TEP: 1,5 pts 
 - Hemoptise: 1 pt 
 - Malignidade: 1 pt 
DISPNEIA 
52 
 
Episódio prévio 
Malignidade 
Batata inchada (edema bilateral) 
Outro diagnóstico 
Lung bleeding 
Imobilização 
Alta FC 
 
>> TRATAMENTO 
Anticoagulação por 3 meses* 
 Opções principais: 
- Heparina + warfarin 5 mg/dia (começam juntos) 
* suspender heparina com 2 INRs entre 2-3 
- Heparina 5d, depois dabigatran 150 mg 2x/d 
- Rivaroxaban 15 mg 2x/dia (sem heparina) 
> Se paciente ESTÁVEL: HNF 
> Se paciente INSTÁVEL: HBPM 
HBPM  nas gestantes  suspender anticoagulação 
temporariamente, deve ser reiniciada entre 6 e 8 hs 
após o parto. 
 
 Se TEP maciço (instabilidade, IVD)? 
Além da Anticoagulação + 
Trombolisar até 14º dia (rtPA, estreptoquinase..) 
Indicado: instabilidade hemodinâmica, falha perfusional 
em1/2 da vasculatura (cintilo, angio-TC), falência de 
VD* 
 
Dentre os NOASCs disponíveis no Brasil, 2 podem 
ser ofertados imediatamente, sem necessidade de 
heparina prévia: São esses NOACs que podemos 
usar R-API-DO... 
Rivaroxabana e APIxabana... e o paciente pode ir 
logo para o DOmicílio. 
- Dabigatrana e Edoxabana necessitam de 
Heparinização prévia para serem introduzidos. 
 
 Filtro de Veia Cava inferior 
Se o paciente tiver um trombo e se soltar, esse trombo 
não vai chegar até o pulmão, porque vai ser 
interrompido antes pelo filtro. 
Ele impede que a embolia aumente de tamanho, 
impede que se propague, tem uma forma de agir 
“parecida” do anticoagulante. 
Indicado: quando tem CI para ser anticoagulado ou 
quando tem falha da anticoagulação. 
 
EMBOLIA GORDUROSA 
O paciente teve uma fratura de ossos longos e/ou de 
pelve 
 
Micropartículas de gordura na circulação 
 
Obstrução + vasculite (12-72 hs) 
Pulmão (HIPOXEMIA) 
SNC (ALT NEUROLÓGICA) 
Pele (RASH PETEQUIAL) 
>> TTO: Suporte 
- Metilprednisolona (?) – não comprova benefício clinico 
absoluto 
Como prevenir?  Abordagem ortopédica precoce 
 
ESPIROMETRIA 
 
 
 
 
 
 
 
VC  Volume Corrente 
VRI  Volume de Reserva Inspiratória 
VRE  Volume de Reserva Expiratória 
CV  Capacidade Vital 
VR  Volume Residual 
CPT  Capacidade Pulmonar Total 
CI  Capacidade Inspiratória 
CRF  Capacidade Residual Funcional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> Dç obstrutiva: obstrução das vias aéreas 
Ex: asma, DPOC, fibrose cística 
Redução de fluxos expiratórios e de vol dinâmicos (pp 
VEF1) 
Aumento do vol. Estático, devido ao represamento de 
ar 
VEF1/ CVF < 70% 
>> Dç restritiva: padrão de dç pulmonar intersticial, 
que leve a fibrose 
Restrição grave de ventilação 
Redução tanto de vol. Estático como dinâmico 
VEF1 reduz propor/ a CVF (ou esta reduz mais)  
VEF1/ CVF N ou elevada 
>> Dç mista: associado a uma doença ou muitas 
Sarcoidose, paracoccidioidomicose, TBC, 
bronquiectasias, ICC 
VEF1/CVF < 70% e CVF muito reduzida 
ESPIROMETRIA FORÇADA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Espirometria forçada  Volume expirado x Tempo 
Com o gráfico de volume expirado x tempo são obtidos 
dois parâmetros importantes: 
• VEF1 = volume expiratório forçado do 1º. Segundo 
• CVF = capacidade vital forçada (quanto de ar o 
paciente coloca para forma em uma expiração forçada) 
 
 VEF1 CVF VEF1/CVF 
(Tiffenau) 
OBSTRUTIVO ↓↓ ↓ ↓ 
RESTRITIVO ↓ ↓ Variável 
 
-- Tiffenau: < 70% / 0,70 = Doença Obstrutiva 
Evolui para fibrose do pulmão 
 
Nas doenças obstrutivas, a obstrução ao fluxo aéreo 
é mais importante / significativa durante a expiração. 
Embora o doente tenha uma dificuldade para expirar, 
por prolongar a expiração, a redução de CVF será 
53 
 
menos intensa do que a do VEF1 (na VEF1 temos um 
tempo fixo de 1 segundo para que o paciente expire). 
O que define a obstrução de via aérea é quando 
índice de Tiffeneau < 0,7 (<70%). 
As doenças restritivas são aquelas que evoluem com 
fibrose/ cicatrização do parênquima pulmonar – o 
parênquima fica rígido/ sem complacência – com isso o 
indivíduo não consegue colocar “para dentro” um 
volume normal de ar, logo, também não terá um 
volume expirado normal. Nesses casos, a queda de 
VEF1 e CVF será proporcional. 
Sempre que flagrarmos na espirometria um padrão de 
obstrução (Tiffenau < 70%) – somos obrigados a fazer 
no paciente uma prova broncodilatadora (dar um 
broncodilatador para o paciente) e, em seguida a espiro 
deverá ser repetida para verificar se houve melhora da 
obstrução. 
Se obstrução: Prova Broncodilatadora (ASMA X DPOC) 
Positiva se VEF1 > 200 mL e > 12% = ASMA! 
- O teste é feito com METACOLINA, HISTAMINA OU 
CARBACOL via inalatória 
- O objetivo é queda do VEF1 em mais de 20% 
 
Obstrutivas = Asma, DPOC... 
Restritivas = Pneumopatias Intersticiais difusas... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PNEUMOCONIOSE 
+ importantes: SILICOSE/ ASBESTOSE 
São doenças pulmonares causadas por inalação de 
poeiras ou partículas no ambiente de trabalho. 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Inalação de Micropartícula 
 
Inflamação (alveolite) 
 
Fibrose (restrição) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
História ocupacional + Rx 
- SE FOR SILICOSE: 
Acometimento de zonas superiores do pulmão, 
infiltrado alveolar/ micronodular – pode encaminhar 
para fibrose em zonas superiores 
Pode desenvolver linfonodo com calcificação em casca 
de ovo (“eggshell”) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pneumopatias Intersticiais Difusas... 
Fibrose: Padrão Restritivo 
F. Superior: Silicose, Sarcoidose 
F. Inferior: Fibrose Pulmonar Idiopática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA 
CRÔNICA / DPOC 
>> DEFINIÇÃO: doença caracterizada por obstrução 
crônica e geralmente irreversível das vias aéreas 
inferiores, com destruição progressiva do parênquima 
pulmonar. 
A deficiência de antiproteases pode ser causa de 
DPOC; a principal delas é a alfa-1-antitripsina. Na sua 
carência, os alvéolos ficam suscetíveis a agressão 
pelas proteases neutrofílica, culminando com DPOC 
em idade precoce e independente de tabagismo. 
As pistas diagnósticas são: DPOC em não tabagista (ou 
que fumou pouco), idade precoce (< 45 anos), história 
familiar de DPOC / bronquiectasias / cirrose (a 
deficiência da enzima causa doença hepática), 
enfisema em lobos inferiores e positividade de c-ANCA. 
 
>> FATORES DE RISCO 
- Tabagismo (pelos 2 mecanismos) 
- Deficiência de alfa1-antitripsina (só enfisema) 
 
 BRONQUITE CRÔNICA OBSTRUTIVA 
Inflamação/ Fibrose 
É a inflamação da parede dos brônquios com lumên > 
2 mm. A bronquite é composta por um infiltrado 
leucocitário misto (PMN e mononucleares), metaplasia 
de células caliciformes e uma acentuada hiperplasia 
das glândulas submucosas. Essas alterações, 
paralelamente à inflamação da parede dos brônquios, 
resultam em diminuição do calibre, com obstrução do 
fluxo. 
 
 ENFISEMA PULMONAR 
Enzimas proteolíticas 
É uma doença dos “ácinos”, que são as unidades 
funcionais de troca gasosa dos pulmões. O ácino é uma 
estrutura esférica contendo em seu centro dois ou três 
bronquíolos respiratórios e na sua periferia ductos e 
54 
 
sacos alveolares. É formado pelas estruturas que 
contem os alvéolos, por isso, fazem parte do 
parênquima pulmonar. 
 
 
>> MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Obstrução ao fluxo de ar 
Hiperinsuflação (“entra, mas sai pouco”) 
Hiperventilação alveolar 
↑CO2 (retentor...) / ↓ O2 (dispneia, cianose) 
Mudança do driverespiratório: dependente de 
hipoxemia 
Cor pulmonale (pela hipoxemia crônica) 
Deficiência do Ventrículo Direito 
 
PINK PUFFER 
(enfisematoso) 
BLUE BLOATER 
(bronquítico) 
Enfisematoso Bronquilítico 
Pouco ou nenhum 
componente bronquilítico 
Troca gasosa 
comprometida 
Maior D antero-posterior Hipoxemia grave e 
retenção de CO2 
Pletora facial Tórax ruidoso 
“Soprador” Cor pulmonale 
Hipoxemia não costuma ser 
severa 
“Retentor” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O tabagismo consegue induzir as duas formas de 
lesão. Existem mais de 1000 substâncias tóxicas 
descritas → inflamação da via aérea – essas 
substâncias induzem uma resposta inflamatória rica em 
linfócitos e monócitos → terá uma evolução para 
fibrose. Essas células irão liberar enzimas proteolíticas 
nos alvéolos → destruição do septo alveolar. 
 
 EXACERBAÇÃO AGUDA (DPOC 
DESCOMPENSADA) 
“Piora aguda dos sintomas respiratórios” 
- Piora da dispneia 
- Aumento do volume do escarro 
- Secreção purulenta 
Infecção respiratória:  Pensar em  Haemophilus 
influenzae; Streptococcus pneumoniae; Moraxella 
catarrhalis 
Graves: gram-negativos entéricos e P. aeruginosa 
 
>> INDICAÇÕES de começar ATB: 
- Se tem aumento da secreção purulenta associado a 
piora da dispneia OU aumento do volume também é 
indicação de começar ATB. 
- Tbm é indicação se o paciente entra em suporte 
ventilatório  seja intubação orotraqueal ou ventilação 
não invasiva. 
A  ATB por 5-7 dias (escarro purulento/ VNI/ 
intubação) 
B  BRONCODILATADOR inalatório de ação curta 
β2-agonista e/ou anticolinérgico (ipratrópio) 
C  CORTICOIDE sistêmico por 5 dias 
Prednisona VO ou metilprednisolona IV 
D  DAR OXIGÊNIO 
- O2 em baixo fluxo (1-3 L/min) – alvo Sat 88-92% 
- VNI: pH < PaCO2 > 45 mmHg (Acid Respiratória) 
- Intubação: ↓ consciência 
 
TERAPIA DE MANUTENÇÃO DPOC 
 
0-1 exacerbações/ano > 2 exacerbações/ano 
OU 1 com internação 
GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO D 
↓ sintoma ↑ sintoma ↓ sintoma ↑ sintoma 
Cessar tabagismo + vacina (pneumococo e influenza) + 
avaliar O2 domiciliar + broncodilatador SOS 
 
Grupo B: 1 BD de longa duração / tanto faz o β ou AC 
Grupo C: 1 BD de longa duração / começar com 
anticolinérgico 
Grupo D: começar com os 2 – β2 + AC 
 
Broncodilatador de longa + reabilitação 
(β2-agonista/ anticolinérgico) 
Corticoide IN 
(se mantiver exacerbações ou ↑ eosinófilos) 
 
Contagem > 300 eosinófilos – possibilidade maior de 
responder ao CTC Inalatório – GOLD 2020 
 
>> ESCALA GOLD – Grau de Obstrução: 
- Leve = GOLD 1: VEF1 > 80% do previsto 
- Moderado = GOLD 2 = VEF1 50-79% previsto 
- Grave = GOLD 3 = VEF1 30-49% do previsto 
- Muito Grave = GOLD 4 = VEF1 < 30% do previsto ou 
< 50% + paciente com insuficiência renal grave 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Indicar O2 domiciliar: 
- PaO2 < 55 mmHg ou SatO2 < 88% em repouso 
- PaO2 55-59 + policitemia (Ht > 55%) ou cor pulmonale 
OBS: só vai utilizar Gasometria em paciente estável 
 
ASMA BRÔNQUICA 
DEFINIÇÃO: doença caracterizada por inflamação 
crônica das vias aéreas inferiores, potencialmente 
reversível, que acarreta hiper-reatividade da árvore 
traqueobrônquica a formas diversas de estímulos, 
como alérgenos inalados, micro-organismos, frio e 
exercício físico, manifestando-se, portanto, como 
doença episódica, marcada por recorrência de 
dispneia, tosse, desconforto torácico e sibilos. 
 
Essa inflamação crônica acontece às custas de 
EOSINÓFILOS – Exposta a estímulos 
55 
 
>> FATORES DE RISCO 
Predisposição genética, atopia, urbanização, 
exposição ao tabagismo, exposição ocupacional, 
exposição à alérgenos, obesidade 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Tosse / Dispneia / Sibilo / Aperto no peito 
 
>> CLASSIFICAÇÃO – ETIOPATOGENIA 
- Asma extrínseca atópica (ou alérgica): > 90% das 
crianças e 50% dos adultos 
- Asma criptogênica: que se inicia na fase adulta 
- Asma extrínseca não alérgica: relacionada com 
exposição 
- Asma induzida por aspirina (ou AINES): cerca de 10% 
dos casos em adultos 
 
O índice preditor de asma pode ser utilizado para 
avaliar a probabilidade de um lactente sibilante 
desenvolver asma. Se preenchidos os critérios, o 
risco é 8-10 vezes maior. 
Baste ter 1 critério maior OU 2 critérios menores 
CRITÉRIO MAIOR: ter dermatite atópica e/ou 1 dos 
pais ter asma 
CRITÉRIO MENOR: ter rinite alérgica, ter sibilos 
sem tosse associada, eosinofilia (>4%) 
 
 CRISE ASMÁTICA 
Na crise aguda de asma o achado + comum na 
gasometria arterial é a hipocapnia  alcalose 
respiratória. 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
Clinica e Pico de Fluxo Expiratório (PFE – Peak Flow) 
LEVE A 
MODERADA 
PFE > 50%; paciente bem 
GRAVE PFE < 50%; alcalose respiratória; 
frases incompletas; FC > 120 bpm 
MUITO 
GRAVE 
Sonolência/ confusão mental; acidose 
respiratória; MV reduzido; sem 
sibilos 
 
>> TRATAMENTO 
- Alvo SatO2: 93-95% (criança 94-98%) 
- β2-agonista de curta duração (3 doses 20/20 min) 
* ↓ melhora ou crise grave/ muito grave: + ipratrópio 
- Corticoide sistêmico: iniciar na 1ª hora 
 Sem melhora: considerar Sulfato de Magnésio 
IV  Diluir em 3-4 ml em SF 0,9%  100 a 500 
ml IV e correr em 20 minutos 
 
NA HORA DA ALTA: 
- Manter: corticoide VO 5 – 7 dias (criança: 3-5 dias) 
- Iniciar ou otimizar tratamento crônico 
 
>> Classificação de Controle 
Nas últimas 4 semanas... 
Atividades Limitadas? 
Broncodilatador de alívio > 2x/sem 
Calada da Noite (sintoma noturno) 
Dia (sintoma diurno) > 2x/sem 
De acordo com as respostas do paciente vai classificar: 
 
NÍVEL DE CONTROLE DA ASMA: 
CONTROLADA: 0 
PARCIALMENTE CONTROLADA: 1-2 respostas + 
NÃO CONTROLADA: 3-4 respostas + 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO CRÔNICO 
DESDE 2019: CORTICOIDE INALATÓRIO SEMPRE 
ETAPA 1 Sintomas < 2x / mês 
SOS: CTC inalatório + formoterol (“bud-form”) OU 
β2 curta duração + CTC inalatório (dose baixa) 
ETAPA 2 Sintomas > 2x/mês, mas não diários 
+ CTC inalatório (dose baixa) para uso crônico 
ETAPA 3 Sintomas quase diários ou acordou > 1x/sem 
+ β2 de longa duração 
ETAPA 4 Sintomas quase diários ou acordou > 1x/sem ou 
função pulmonar reduzida 
+ ↑ CTC inalatório (dose média) 
ETAPA 5 Encaminhar para especialista (anti-IgE/ IL5; 
tiotrópio...) 
 
LEVE: Estágio 1 e 2 
MODERADA: Estágio 3 
GRAVE: Estágio 4 e 5 
Asma controlada por 3 meses: ↓ etapa 
Asma parcialmente controlada: considerar ↑ etapa... 
Asma não-controlada: ↑ etapa (antes: avaliar adesão) 
 
FIBROSE CÍSTICA 
Doença de herança autossômica recessiva, é causada 
por mutações genéticas que alteram o funcionamento 
de uma proteína CFTR, que regula o transporte iônico 
transmembrana. 
Formação de secreções espessas em várias 
superfícies epiteliais, como o epitélio respiratório e o 
epitélio de várias glândulas. 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Mutação genética >> acúmulo intracelular de cloreto de 
sódio >> deslocamento de agua para o intracelular >> 
desidratação com aumento da viscosidade das 
secreções mucosas e obstrução glandular >> 
inflamação neutrofílica e fibrose das mucosas >> perda 
de função mucociliar e pulmonar propriamente dita. 
 
>> E o que ocorre no sistema respiratório? 
Mudanças na composição e redução do liquido que 
reveste a superfície do epitélio respiratório, 
comprometendo a função mucociliar, com acumulo de 
secreções e obstrução das vias aéreas 
 
>> CLÍNICA 
Tosse crônica, expectoração volumosa, sibilos 
frequentes, dispneia aos esforços, sinusites, bronquite, 
pneumonias de repetição, hemoptise e cor pulmonale 
No pâncreas: obstrução dos canalículos pancreáticos, 
com insuficiência exócrina e endócrina 
No intestino: acúmulo de muco espesso com evolução 
para íleo meconial e risco de obstrução 
Diarreia crônica  disfunção pancreática exócrina 
No período neonatal  encontra-se íleo meconial, 
levando a obstrução intestinal no RN 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Teste do suor com dosagem de cloreto > 60-70 mEq/L 
+ sintomas compatíveis 
OBS: podeser rastreado no teste do pezinho com 
análise da tripsina imunorreativa, que só é possível em 
amostras colhidas em até 30 dias de vida do RN 
 
>> TRATAMENTO 
- ATB nas exacerbações agudas 
- Oxigenoterapia para px com hipoxemia grave 
- Reposição de vitaminas e enzimas pancreáticas 
 
Prognóstico  SOMBRIO 
56 
 
PREVENÇÃO DE DOENÇAS / 
CHECK-UP 
 NÍVEIS DE PREVENÇÃO 
 PRIMÁRIA 
Período pré-patogênico 
ESTILO DE VIDA: alimentação balanceada / Vida ativa 
(ideal fazer 30 min de ativ física diariamente) / Cessar 
tabaco e ↓ álcool 
IMUNIZAÇÃO: 
20 – 60 anos (4 vacinas): 
- Hepatite B: 3 doses (rede privada = Hep A) 
- Difteria e tétano – dT: 3 doses, reforço a cada 10a 
- Tríplice Viral – SCR: 2ª dose até 29a ou 1 dose 30-59a 
- Febre amarela: residente ou viajante, 1 dose 
 
> 60 anos (6 vacinas): 
- Hepatites, dT, Febre amarela (?) 
- Influenza: anual 
- Pneumococo (Pn23): asilados, 1 dose, reforço em 5a 
(rede privada = Pn13 conjugada, 2 meses antes) 
- Herpes Zóster: rede privada, 1 dose 
 
OBS: Vacina contra Varicela zóster  é feita com vírus 
vivo atenuado. Mesmo os pacientes que já tiveram H. 
zoster, depois de 1 ano do quadro agudo, ele deve 
receber a vacina. A vacina protege 65% de um quadro 
de zoster... e mesmo assim quando o paciente 
desenvolve a doença, o fato de ter tomado a vacina faz 
com que a dor, neuralgia e o acometimento herpético 
seja + rápido e menor intenso. Não deve ser feita em 
paciente imunocomprometido ou que esteja tomando 
medicação que esteja causando imunodepressão. Tem 
reação cruzada com o vírus herpes simples, não tem 
proteção. 
 
 SECUNDÁRIA 
RASTREAMENTO DE DOENÇAS (Screening) – 75a 
15 anos (“Sexual”) – Infecção pelo HIV 
25 anos – 
Mulheres: CA colo uterino (Papanicolau, até 65a) 
35 anos (“Metabólica”) – Dislipidemia (Perfil lipídico, 
mulher > 45a) 
Sociedade Cardiologia – > 20a – (cuidado c a questão) 
45 anos – Diabetes (Glic. De jejum, HbA1C) 
 Pode fazer antes se IMC aumentado 
50 anos (“Câncer”) 
- CA colorretal (Colono, RSG ou Sangue oculto) 
- Mulher: CA mama (Mamografia) 
- Homem: CA próstata (Toque e PSA) 
 55 anos – CA pulmão (TC de baixa dosagem) 
Tabagista ou cessou < 15a + 30 maços.ano 
65 anos (“Vaso e osso”) – 
Mulher: Osteoporose (Densitometria) 
Homem: já fumou  Aneurisma de Aorta Abdm (USG) 
 
 TERCIÁRIA 
MEDIDAS DE REABILITAÇÃO 
Atividades de fisioterapia, oficinas, grupos de apoio 
(reintegração social) 
 
 QUATERNÁRIA 
PREVENÇÃO DA IATROGENIA 
Avaliar polifarmácia e intervenções 
 
EVITAR / CAUTELA 
(Critérios de Beers) 
Utilizado para avaliar medicações inapropriadas 
- Antidepressivos e benzodiazepínicos 
- Antivertiginosos (Vertix) 
- Polivitamínicos e ginkgo biloba 
- Digital, diurético e anticoagulantes 
GERIATRIA 
Senilidade: alterações + patológicas do 
envelhecimento. 
Senescência: envelhecimento saudável /normal. 
 
1 – AVALIAÇÃO GERIÁTRICA AMPLA (AGA) 
COGNIÇÃO: Mini-exame do estado mental 
 * depende da escolaridade / não define diagnóstico 
- Mini Mental (MEEM): se < 20  pacientes tem risco 
de demência 
- Fluência verbal: se < 9 pontos têm risco de déficit 
cognitivo 
- Escala de depressão geriátrica: > 5 pontos têm risco 
de depressão 
- Timed up & go: > 10 segundos têm risco de queda 
- Avaliação de Katz: independência de vida diária 
- Escala de Lawton: preparo 
- Miniavaliação nutricional: < 24, pacientes têm risco de 
desnutrição / se < 17 = já é desnutrido 
 
Orientação Ano/ Semestre/ Mês/ Dia/ Dia da 
semana 
5 pontos 
Estado/ Cidade/ Bairro/ Rua 
Local 
5 pontos 
Memoria 
imediata 
Carro/ Vaso / Tijolo 3 pontos 
Atenção e 
Cálculo 
100 (- 7) ... (-7) 
Soletra “MUNDO” 
5 pontos 
Memória 
de 
evocação 
Repita as palavras 3 pontos 
Linguagem Nomear relógio e caneta quando 
apresentados 
2 pontos 
Seguir 3 comandos 3 pontos 
Escrever frase 1 ponto 
 
>> HUMOR 
Escala de Depressão Geriátrica (EDG) / Yesavage 
 
>> CAPACIDADE FUNCIONAL 
Atividades básicas de vida diária – AVDs (Katz) 
*Autocuidado: banho, continência, comer, vestir-se... 
 
Atividades instrumentais – AIVDs (Lawton) 
*Interação: telefonar, fazer compras, cozinhar... 
 
>> OUTROS 
Equilíbrio e marcha, continência, visão, audição 
 
2- SÍNDROMES GERIÁTRICAS – 5 Is 
Perda de neurônios e atrofia cerebral – Insuf Cerebral 
↓ massa óssea e muscular (sarcopenia) – 
Instabilidade (Quedas) 
Rigidez ventricular e alterações reflexas – Imobilidade 
↓ Água corporal e ↑ gordura – Iatrogenia 
Alteração esfincteriana e ↑ próstata – Incontinência 
 
Síndrome da Fragilidade ( > 3 critérios) 
Fadiga (autorreferida) 
Fatless (↓ 5% do peso no ultimo ano) 
Forca reduzida (↓ pressão manual 
Física (atividade limitada) 
Função motora (marcha lentificada) 
 
 SD DA INSTABILIDADE POSTURAL (QUEDAS) 
30% dos idosos caem por ano 
5% com lesões agudas graves 
Multifatorial (difícil achar uma causa específica!) 
Maioria é por “evento mecânico” na residência 
ABORDAGEM: IDENTIFICAR FATORES DE RISCO! 
GERIATRIA 
57 
 
 
>> FATORES DE RISCO 
EXTRÍNSECO (ambiente) INTRÍNSECO (indivíduo) 
- Calçados (chinelo, 
cadarço) 
- Iluminação ruim, piso 
escorregadio 
- Obstáculos (tapete, 
mesa, animal) 
- Acesso difícil (escadas) 
- História de quedas 
- Idade > 80a 
- Sexo feminino 
- Disfunção músculo-
esquelética 
- Déficit de visão e cognição 
- Evitar polifarmácia 
 
SÍNDROME DEMENCIAL 
Perda de funções cognitivas (memória, linguagem, 
destreza...) 
- progressiva e gradual (meses a ano) 
- que interfere nas atividades usuais ou profissionais 
 
1. Caracterizar a Perda Cognitiva 
Fazer Mini-mental, desenho do relógio, fluência 
verbal 
2. Afastar FALSEADORES 
(“3Ds do esquecimento”) 
* Droga: benzodiazepínicos 
* Delirium: sepse, IAM ... (agudo – dias) 
* Depressão: tristeza, pessimismo... 
3. Excluir causas Reversíveis 
* Lab: função renal e hepática, TSH, B12, Ca2+, 
VDRL, HIV 
* Neuroimagem: TC ou RM 
 
DOENÇA DE ALZHEIMER 
Causa + comum (> 50%) 
Deposição de amiloide (placas senis ou neuríticas) 
Fosforilação da proteína Tau (emaranhados 
neurofibrilares) 
Atrofia do hipocampo 
↓ da Acetilcolina 
 
>> FATORES DE RISCO 
- Idade > 60 anos 
- História Familiar 
- Genético (apoEꞓ 4) 
- Síndrome de Down 
- Estilo de vida sedentário 
- Atividade intelectual baixa 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Amnésia ANTERÓGRADA (recente) 
Afasia – linguagem 
Apraxia – destreza 
Agnosia – reconhecimento 
Desorientação – Incontinência – Imobilidade 
Progressão lenta, em torno de 10 anos... 
>> Morre de complicações da imobilidade: 
- Broncoaspiração 
- Sepse 
- TEP 
 
>> DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO – por exclusão!!! 
TC / RM: atrofia cortical, hidrocefalia compensatória 
SPECT / PET: ↓ perfusão e metabolismo temporal-
parietal 
 
>> TRATAMENTO 
Anticolinesterásicos de ação central 
(Donepezil / Rivastigmina / Galantamina) 
Vitamina E 
Antagonista do receptor do Glutamato (NMDA) 
(Memantina) – apenas na fase moderada e avançada 
 
DEMÊNCIA VASCULAR 
2ª causa + comum 
Dça aterosclerótica + fatores de risco (HAS, DM...) 
2 apresentações: 
CORTICAL 
- Vasos calibrosos 
- “Multi-infartos” 
- Evolução súbita, em degraus 
SUBCORTICAL 
- Vasos perfurantes 
- Infarto lacunar, periventricular 
- Evolução arrastada 
>> TRATAMENTO 
 Aterosclerose: HAS, DM... 
 Demência: anticolinesterásicos 
 
OUTRAS DEMÊNCIAS 
 
Com corpos de 
Lewy 
- Alucinação visual + Flutuação da 
consciência 
Marcado por Sd parkinsoniana 
associada à demência 
Doença de Pick 
ou 
Frontotemporal 
Alteração de comportamento 
(desinibição sexual / hipersexualidade) 
Afasia, apraxia, parkinsonismo 
Degenerativa, irreversível 
Hidrocefalia 
normobárica 
Ataxia da marcha + incontinência 
urinaria + demência 
TTO: derivação ventriculoperitoneal 
Paralisia 
supranuclear 
progressiva 
Demência progressiva + 
Parkinsonismo + desvio superior do 
olhar conjugado (dificuldade de olhar 
para baixo) 
Doença de 
Creutzfeldt-Jakob 
“Vaca louca” 
Evolução rápida e movimento 
mioclônicos 
Demência por Prions 
Doença de 
Huntington 
Doença degenerativa autossômica 
dominante 
Coreia, distúrbio comportamental e 
demência 
 
SÍNDROME PARKINSONIANA 
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL 
Bradicinesia + Rigidez 
 
CÓRTEX PRÉ-MOTOR 
 
NÚCLEOS DA BASE – Corpo estriado 
(Acetilcolina) 
 
MESENCÉFALO – Substância negra 
(Dopamina) 
↓ Dopamina na via nigroestriatal 
 
Causa + comum (75%) 
 
Mutação na alfa-sinucleína (SNCA) 
(Aglomerados tóxicos – corpos de Lewy) 
 
>> FISIOPATOLOGIA: Degeneração da Substância 
negra mesencefálica >> redução da dopamina >> 
hiperatividade do corpo estriado (inibido pela 
dopamina) >> excesso de acetilcolina >> inibição do 
córtex pré-motor >> diminuição da atividade motora 
 
>> FATORES DE RISCO 
- Idade > 50 anos 
- Ambientais (pesticidas?) 
- Gene GBA 
 
58 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
NÃO MOTOR (podem ser os iniciais...): 
- Hiposmia, disautonomia, seborreia, depressão... 
MOTOR (Sinais Cardinais): 
- Tremor (85%): repouso, “em contar dinheiro”, 
unilateral, lento 
- Rigidez “Plástica”: Sinal da roda denteada 
- Bradicinesia: Marcha em pequenos passos, fácies 
mascarada 
- Instabilidade Postural: Quedas 
- Disfunções cognitivas – 20% 
- Baixa frequência: 3-6 Hz 
 
>> ABORDAGEM 
DIAGNÓSTICO: Excluir parkinsonismo 2º 
 
DROGAS: metoclopramida, flunarizina, haloperidol 
DAMAGE (dano direto): trauma, AVC, hidrocefalia 
DEGENERATIVA: Lewy 
 
>> TRATAMENTO 
Tem que ↑ a dopamina e ↓ acetilcolina 
Levodopa (precursor da dopamina) 
- ausência de resposta ao tto: afasta o diagnóstico!!! 
- Ef adversos: discinesia / “on-off” 
- Outras opções: Benserazida (inibe descarboxilase) 
 Pramipexol (agonista dopaminérgico)
 Selegilina (inibidor da MAO-B) 
 Amantadina 
- Estimulação cerebral profunda (ECP) – Invasivo 
 
Orientações gerais: como tto inicial, a monoterapia com 
agonista dopaminérgico e como tto mais efeito, 
levodopa/ carbidopa. 
 
OBS: No parkinsonianismo induzido por fármacos, os 
sintomas + importantes são a bradicinesia e o tremor 
com instalação + abrupta e geralmente unilateral, com 
os sintomas desaparecendo em dias ou semanas após 
a suspensão do fármaco responsável. 
 
 TREMOR ESSENCIAL 
Geralmente postural, bilateral e simétrico 
Familiar, melhora com um pouco de álcool 
Responde bem com propanolol 
 
REVALIDA 2020: Um homem de 55 anos de idade é 
encaminhado para esclarecimento diagnóstico 
de déficit cognitivo associado a transtornos de 
movimento com suspeita de síndrome de 
Parkinson. Nesse caso, qual é o achado 
semiológico que contribui para esse diagnóstico? 
RESPOSTA: Tremor em repouso, de baixa frequência 
e algo assimétrico (predominando na mão direita). 
 
UFSP 2018 – Mulher, 63 anos de idade, refere 
dificuldade para andar e para manusear objetos 
com a mão esquerda, sem menção de tremor. 
Refere também sonhos vividos à noite e 
constipação intestinal. O marido confirma que o 
braço esquerdo da paciente não balança ao 
andar. Qual o diagnóstico mais provável? 
RESPOSTA: Doença de Parkinson idiopática 
 
IAMSPE SP 2018 – Em relação à síndrome de 
fragilidade de idoso, é correto afirmar que: 
RESPOSTA: Perda de peso involuntária é uma das 
manifestações clinicas. 
 
 
HMSJC SP 2016 – Os Critérios de Beers são utilizados no 
idoso para avaliar: 
RESPOSTA: Medicações inapropriadas. 
 
HCE RJ 2018 – Paciente com 78 anos apresentando 
demência, alucinações visuais precoces, 
parkinsonismo, tendencia frágil ao delírio e distúrbios do 
sono REM. Qual é o provável diagnóstico? 
RESPOSTA: Demência com corpúsculo de Lewy. 
 
AS PR 2017 – São causas comuns de demência: 
RESPOSTA: Doença de Parkinson e Demência vascular. 
 
HEVV ES 2017 – No idoso, a diminuição das respostas 
cronotrópicas e inotrópicas aos beta-agonistas deve-se 
à (ao): 
RESPOSTA: Redução da responsividade dos receptores 
beta-adrenérgicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
59 
 
NEUROCISTICERCOSE 
Larva da Taenia solium (porco) 
Ingestão do OVO (verduras, água...) 
 
>> CICLO EVOLUTIVO 
Carne c cisticerco Cérebro c cisticerco 
 Intestino 
Verme adulto 
Teníase 
Ovos nas fezes Neurocisticercose 
 ambiente 
Porco contaminado Pessoa contaminada 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Variada (fraqueza, hidrocefalia...) 
Crises epilépticas -- + comum 
Forma calcificações 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Imagem – TC de crânio e RM de crânio 
Teste imunológicos 
Líquor: eosinofilia 
 
>> TRATAMENTO 
Albendazol e/ou Praziquantel 
+ corticoide 
 
Paciente com múltiplas lesões: associar os 2 anti 
helmínticos 
 
EPILEPSIA 
>> DEFINIÇÃO 
> 2 crises não provocadas 
1 crise não provocada com chance alta de recorrência 
Síndrome epiléptica 
Doença caracterizada por crises epilépticas sem 
fatores metabólicos, tóxicos ou febre 
 
>> CRISE EPILÉPTICA 
Atividade neuronal cerebral anormal excessiva 
Alteração temporária e reversível 
Descargas elétricas anormais e excessivas 
 
>> ETIOLOGIA 
Distribuição bimodal (criança e idoso) 
- Neonatal: anóxia, dç congênitas, trauma, 
metabólicas 
- 6m a 5a: convulsão febril, idiopáticas e infecções 
- 5a a 12a: genética... 
- Adulto: TCE, neurocisticercose, TCE, abuso de 
drogas, abstinência alcoólica 
- Idoso: AVE, tumores, dç degenerativas, hematoma 
subdural 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
A doença se caracteriza por descargas elétricas 
neuronais excessivas. 
O que leva a essa descara excessiva? Ela pode 
ocorrer por aumento da excitação neuronal (principal 
responsável é o glutamato) ou por falta de inibição 
neuronal (principal inibidor é o ácido gama-
aminobutírico/ GABA) 
 
>> CLASSIFICAÇÃO (ILAE – 2017) 
 Início Focal (um hemisfério) 
- Focal perceptiva (simples) = sem perda da 
consciência 
- Focal disperceptiva (complexa) = com perda da 
consciência 
- Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral 
(generalização 2ª) 
 
 Início Generalizada (dois hemisférios) 
- Motora = Mioclônica / Tonico-clônica / Atônica... 
- Não motora = Ausência 
 
Crise Tônico-Clônica Generalizada 
Responsável por 10% dos casos de epilepsia 
Iniciam-se com contrações tônica dos músculos de 
todo o corpo. 
Após 10 a 20 segundos, o quadro evolui para a fase 
clônica, produzida pela superposição de períodos de 
relaxamento muscular e contração. 
Os períodos de relaxamento aumentam aos poucos até 
o final da fase ictal que dura aproximadamente 1 
minuto, caracterizada por ausência de responsividade, 
flacidez muscular e salivação excessiva, havendo ou 
não incontinência urinaria ou fecal. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Anamnese + Exame Físico – colher informações 
familiares 
- EEG (90%) / VídeoEEG (complexo ponta onda) 
- TC ou RM – para avaliar se o px tem alguma lesão 
cerebral ou estrutural que justifique uma crise 
- Infância: Clínica + EEG +/- RM 
 
>> TRATAMENTO 
OBJ: controlar as manifestações; evitar efeitos 
colaterais; restabelecer qualidade de vida. 
PRINCIPIOS: monoterapia; não interromper 
abruptamente 
- Medidas comportamentais 
- Medicamentos: 
 Quando iniciar? A partir da 2ª crise ou da 1ª crise 
com lesão cerebral 
 Como iniciar? Monoterapia em dose baixa (↑ 
progressivo) 
 Quando parar? Mais de 2 anos sem crise, 
controlado – retirar de forma lenta/ gradual 
 Qual usar? Depende da crise... 
TCG: Valproato (exceto gravida) / Lamotrigina / 
Levetiracetam 
FOCAL: Carbamazepina / Lamotrigina / Valproato / 
Levetiracetam 
MIOCLÔNICA / ATÔNICA: Valproato / Lamotrigina 
AUSÊNCIA: Etossuximida / Valproato / Lamotrigina 
 
O que significa paralisia de Todd? Paresia 
localizada durante alguns minutos a muitas horas 
na região acometida durante a crise epiléptica 
Marcha Jacksoniana: representa a extensão da 
atividade epiléptica para uma região 
progressivamentemaior do córtex motor. Ocorre, 
por exemplo, quando a crise se inicia nos dedos e 
evolui para acometer todo o membro 
 
SINDROMES EPILÉPTICAS 
 EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL 
Síndrome epiléptica + comum no adulto (40% dos 
casos) 
Mal estar epigástrico 
Crises focais disperceptivas (parciais complexas) 
Parada do comportamento/ olhar fixo + automatismos – 
30 a 120 segundos 
A crise é contralateral à lesão e o automatismo aparece 
do mesmo lado do lobo temporal comprometido. 
Esclerose mesial temporal, distúrbios de memória 
Crises febris na infância 
EPILEPSIA 
60 
 
Causa: Esclerose hipocampal (esclerose mesial 
temporal) 
Diagnóstico: RM e EEG 
EEG: atividade epileptiforme nas regiões médio-basais 
RM de crânio é capaz de mostrar sinais indicativos de 
esclerose mesial temporal 
Tratamento: Carbamazepina 
 
 AUSÊNCIA INFANTIL ou PEQUENO MAL 
Idade: 5 a 8 anos 
Clínica: perda total da consciência, 5-25 seg, até 
200x/dia 
Fator desencadeante: hiperventilação 
Diagnóstico: EEG com ponta-onda de 3 Hz 
Tratamento: Etossuximida / Valproato / Lamotrigina 
 
 EPILEPSIA PARCIAL BENIGNA DA INFÂNCIA 
(ROLÂNDICA) 
Idade: 3-13 anos 
Clínica: Parcial simples (motora ou sensitiva) 
Língua, lábios, faringe, bochechas 
Na maioria dos casos as crises aparecem durante o 
sono ou ao despertar 
Diagnóstico: EEG – complexos ponta-onda 
centrotemporais (rolândicos) 
Tratamento: Carbamazepina (remite aos 14-16 anos) 
 
 EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL 
(SÍNDROME DE JANZ) 
Idade: 13 a 20 anos 
Crises mioclônicas principalmente ao despertar 
Fator desencadeante: privação do sono 
Diagnóstico: EEG com ponta de 4 a 6 Hz 
Tratamento: Valproato / Lamotrigina / Levetiracetam / 
Topiramato 
 
 SINDROME DE WEST 
Menores de 1 ano 
Espasmos + EEG hipsarritmia – Retardo no 
desenvolvimento 
Tratamento: ACTH, Vigabatrina 
Prognóstico ruim 
 
 Sd de Lennox-Gastaut 
Protótipo de uma encefalopatia epiléptica. 
Idade: 3-5 anos 
Crises de várias formas: tônicas durante o sono, 
ausência atípica, crises atônicas, mioclônicas e tônico-
clônicas. 
Tríade clássica: crises de difícil controle 
medicamentoso, complexos pontas-onda lentas no 
EEG (< 2 ciclos/seg) da criança acordada e deficiência 
intelectual. 
 
 Sd Landau-Kleffner 
Forma rara, em torno de 5 anos 
+ comum em meninos 
Tem perda da linguagem 
EEG: ondas de alta amplitude com predomínio 
bitemporal, mas pode ser generalizado. 
São + frequentes no sono REM essas ondas 
Vídeo-EEG: em caso de suspeita 
 
CRISE FEBRIL 
 CARACTERISTICAS 
- 6 meses até 5 anos (60 meses) 
- Crise TCG ou clônica de curta duração (< 15 min) 
- Febre alta e/ou que aumenta rapidamente 
- Pós-ictal marcado por alteração do nível de 
consciência 
 DIAGNÓSTICO É CLÍNICO 
Dx Diferencial: SEPSE E MENINGITE 
Punção lombar? 
- < 6 meses de idade + febre + Convulsão 
- Dúvida 
- entre 6 e 12 meses considerar puncionar nas não 
vacinadas para Hib ou pneumococo ou que estão em 
tratamento com antibiótico (ATB iniciado pode 
mascarar a apresentação clinica de uma meningite) 
 
Outros exames se Suspeita diagnóstica: TC, RM, 
Ionograma... 
 
 SINAIS DE ALARME 
- Anormalidades do desenvolvimento neurológico 
- Crise Focal Complexa 
- História Familiar de epilepsia 
- Febre < 1 hora até convulsão 
- Quadros atípicos e recorrência 
 
Risco de Epilepsia: Esperar até 2 semanas para poder 
fazer o EEG, porque a crise febril pode deixar alterado 
o resultado 
 
 TRATAMENTO 
- Acalmar os pais 
- se estiver em crise = DIAZEPAM 
- se não estiver em crise = Avaliar a causa e tratar a 
febre 
- Duração > 5 min = Diazepam retal – + segura e + 
rápida 
 
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO 
>> STATUS EPILÉPTICO 
 É uma Emergência Neurológica 
> 5 minutos de crise; ou 
> 2 minutos sem recuperação da consciência entre elas 
- mortalidade < 5% 
 
>> TIPOS 
 Status epilepticus convulsivo (tônico-clônico) 
 Status epilepticus não convulsivo (ausência, 
focal, convulsão mental...) 
 
>> TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
- Benzodiazepínico (Ex: Diazepam IV ou Midazolam IM) 
 Midazolam: 0,1 a 0,2 mg/kg 
 Diazepam 0,2 a 0,5 mg/kg 
 Repetir a dose se necessário 
 
 Se não melhorar... 
- Fenitoína IV – em solução salina (20 mg/kg – 50 
mg/min) – opções: Ac. valproico, Levetiracetam 
 
 Se não melhorar... 
- Fenobarbital IV (20 mg/kg) 
 Repetir com ½ da dose se necessário 
 
Se não melhorar... 
Anestesia com Midazolam, propofol ou pentobarbital 
 
OBS: se o paciente não tem via IV para administra 
Fenitoína, o + rápido e seguro na presença de crise 
convulsiva é o acesso intraósseo. 
 
 
 
 
 
 
61 
 
>> Fármacos relacionados a crises convulsivas: 
Clorambucil, antimaláricos, betalactâmicos, isoniazida, 
aciclovir, anestésicos, analgésicos, antipsicóticos, lítio. 
 
>> Efeitos Adversos dos anticonvulsivantes 
- FENITOÍNA: hiperplasia gengival, linfadenopatia, 
hirsutismo, osteomalácia e rash cutâneo, tontura, 
diplopia, ataxia, incoordenação e confusão mental. 
 
- FENOBARBITAL: parecido a Fenitoína, + o principal 
efeito é o rash cutâneo. 
 
- CARBAMAZEPINA: também pode provocar efeitos 
neurológicos deletérios, principais efeitos são: anemia 
Aplásica, hepatotoxicidade, hiponatremia e intolerância 
gastrointestinal. 
 
- ÁCIDO VALPROICO: ataxia, sedação e tremor. 
Hepatotoxicidade, trombocitopenia, ganho de peso e 
alopecia transitória. 
 
- LAMOTRIGINA: cefaleia, sedação, ataxia, diplopia, 
tontura, rash cutâneo e Sd Stevens Johnson. 
 
>> DRESS – Drug Reaction With Eosinophilia and 
Systemic Symptons 
Reação de hipersensibilidade à droga que se 
caracteriza pelo aparecimento de lesões cutâneas, 
anormalidade hematológicas (eosinofilia, linfocitose à 
custa de linfócitos atípicos), linfadenopatia e 
envolvimento visceral (fígado, rins e pulmões). 
- Principais drogas: agentes antiepilépticos 
(Carbamazepina, Fenitoína, fenobarbital, Lamotrigina) 
e o Alopurinol). 
 
REVALIDA 2020 – Uma adolescente com 11 anos de 
idade, com diagnóstico de epilepsia, chega ao PS 
inconsciente, com movimentos tônico clônicos 
generalizados, cianótica, com desvio do olhar e sialorreia. 
A mãe informa que a adolescente iniciou a crise há 20 
minutos, sem recuperar a consciência ao longo do trajeto 
para o PS. Na sala de emergência, devido à persistência 
do quadro, é administrado Diazepam endovenoso por 3 
vezes, com intervalo de 5 minutos entre as dose. Apesar 
da intervenção terapêutica, a paciente mantém o 
quadro convulsivo. Nesse caso, a próxima conduta 
médica deve ser administrar: 
RESPOSTA: Fenitoína em dose de ataque endovenosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
62 
 
DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL 
Evento vascular = Evento súbito = Vascular 
Suspeita de AVE: Déficit neurológico focal súbito > 15 
minutos 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
(AVE) 
ISQUÊMICO (80%) x HEMORRÁGICO (20%) 
 
Neuroimagem: TC CRÂNIO SEM CONSTRASTE 
OBJ: procurar HEMORRAGIA! 
Sinais tomográficos de isquemia: sinal da artéria 
hiperdensa, apagamento dos sulcos e fissuras, 
hipoatenuação do parênquima, perda da diferenciação 
entre as substancias branca e cinzenta. 
AVEi: Normal no inicio 
 Lesão HIPOdensa 24-72 hs 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVEh: lesão HIPERdensa 
 
 
>> RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
Se RM convencional: Não há nenhuma grande 
vantagem 
Melhor técnica: RM por difusão (DWI) / perfusão (PWI) 
Principal vantagem: precocidade 
Difusão: conseguimos ver bem a área infartada (que 
morreu). 
Perfusão: mostra não só a área que morreu, mas 
também aquela que está mal perfundida (área de 
penumbra). Diante de um AVE isquêmico – não nos 
importamos com os neurônios que morreram (pois não 
hácomo regenerá-los), mas o que importa é a área de 
penumbra, que ainda é passível de recuperação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AVE ISQUÊMICO 
>> DEFINIÇÃO: infarto por isquemia prolongada de um 
território do encéfalo (cérebro, cerebelo ou tronco 
encefálico) nutrido por uma artéria que sofreu uma 
oclusão aguda. 
 
>> ETIOPATOGENIA: os principais mecanismos são 
embolia (maioria) e aterotrombose (trombo formado 
sobre a placa de ateroma na própria artéria obstruída). 
 
>> FATORES DE RISCO: HTA, DM, tabagismo, DLP, 
idade > 50ª, estenose carotídea, AIT’s, FA, prótese 
valvar, IAM... 
>> Fator de Risco não modificáveis: Sexo 
masculino, Raça negra, Predisposição genética 
>> Dor após AVC: incapacidade física e dor crônica. + 
frequente entre aqueles que evoluem com deficiência 
sensitiva e/ou motora. Destaque para região talâmica. 
O infarto talâmico é responsável por 25 a 33% dos 
casos de dor crônica pós-AVC. Infartos ocorridos do 
lado direito do cérebro tem maior risco de cursar com 
dor crônica. 
 
>> Escala de AVC – NIH 
OBJ: retratar o déficit neurológico para avaliar 
intensidade do déficit durante a evolução do AVC 
isquêmico 
- Orienta o uso de trombolítico nos pacientes com AVC 
isquêmico 
- Não indica trombolítico se NIH < 4, exceto se houver 
afasia 
 
 TTO AGUDO: primeiros 3 dias 
Estabilização Clínica: 
- Proteção de VA, O2 suplementar se SaO2 < 94% 
- Controlar glicemia, temperatura e sódio 
- HAS permissiva (160 x 100 mmHg) 
 
 Reduzir a PA: 
Se: > 220 x 120 
Se: > 185 x 110  (se for candidato a trombólise) 
Labetalol (escolha) ou Nitroprussiato (BR) 
 
- Glic < 80 ou > 200 mg/dL = tratar 
- Hiponatremia < 130 mEq/L = tratar 
 
>> EVITAR: 
HIPONATREMIA: piora edema cerebral 
DISGLICEMIAS: pioram a isquemia 
FEBRE: piora a isquemia 
 
>> TERAPIA ANTITROMBÓTICA... 
OBJ da trombólise: AUMENTA em 30% a chance do 
paciente apresentar lesões mínimas ou nenhuma 
lesão. 
- Trombólise  rtPA (alteplase – ativador de 
plasminogênio tecidual) – 0,9 mg/kg (máx 90 mg) – 
10% bolus (1 min) / 90% bomba (1 hora) 
Delta T < 4,5 hs / sem AVE; TCE nos últimos 3 
meses / sem AVEh prévio 
 
E se o paciente acordou com o déficit? 
Usar a hora em que ele foi dormir... 
Por isso geralmente esses pxs não são trombolisados 
 
Quando não trombolisar? 
- Extremos neurológicos... 
 PA > 180 x 110 mmHg (apesar do TTO) 
- AVE hemorrágico 
- Cirurgia < 2 semanas 
- H. digestiva < 3 semanas 
- Uso de anticoagulante 
- HT < 25% 
- Plt < 100.000 
- Glic < 50 ou > 400 
- AVEi, IAM, TCE < 1 mês 
- Malignidade 
- INR > 1,7 
- TP > 15 segundos 
 
-AAS, 100 mg, 1x/dia (prevenção precoce) e heparina 
profilática (contra TVP) 
Se fez trombólise: aguardar 24 hs 
 
 
SÍNDROME NEUROVASCULAR 
63 
 
- ENDOVASCULAR: Trombectomia Mecânica 
Até 6-24 hs/ oclusão de grande artéria da circulação 
anterior 
 
- Nutrição precoce (evitar desnutrição) 
- Reabilitação precoce (fisioterapia motora, 
fonoaudiologia) 
 
 TTO CRÔNICO (Prevenção 2ª) 
Depende da causa... 
ECG, ECO e doppler (carótidas e vertebrais) 
 
- Cardioembólico (Fibrilação atrial)  Súbito e 
máximo desde o início 
Anticoagulação plena – Warfarin (se extenso: aguardar 
14 dias – tudo depende da área isquemiada) 
- Cumarínico: sempre (FA) / 3 meses (IAM) – opção: 
dabigatran 
-Associar AAS se evento com cumarínico 
 
- Aterotrombótico  evolução + gradual 
Antiagregação plaquetária – AAS (+ dipiridamol), 
estatina, anti-HAS 
Controle de fator de risco (HAS, DM, tabagismo, 
estatina, anti-hipertensivo) 
Endarterectomia se > 70%  método preferencial para 
a abertura do vaso é a endarterectomia → benefício: 
pacientes com estenose a partir de 70% (nos homens, 
poderíamos oferecer com obstrução a partir de 50%). 
 
ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 
Isquemia transitória sem infarto cerebral 
Obs.: na maioria dos casos tem duração de 10-15 min 
Objetivo: investigar causa e prevenir AVE isquêmico 
 
>> RISCO DE AVE  ABCD2 
Age: idade > 60 anos 
Blood pressure: PAs > 140 ou PAd > 90 
Clínica: distúrbio da fala / paresia, plegia 
Duração: 10-59 minutos / > 60 min* 
Diabetes 
(*) pontos em dobro 
 Escore > 3 = INTERNAR 
 
LOCALIZANDO A ISQUEMIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LOBOS CEREBRAIS: 
 FRONTAL 
- LINGUAGEM: Fala – área de Broca 
Se tiver lesão: Tem Afasia Motora 
Só existe no hemisfério dominante, geralmente é o 
esquerdo 
- MOTRICIDADE: Comanda o lado oposto 
Perna, Corpo, Braço, Mão, Face (Região Medial) 
 PARIETAL 
- SENSIBILIDADE: Sente lado oposto 
Perna, corpo, braço, mão, face (Medial) 
 TEMPORAL 
- LINGUAGEM: Compreensão – área de Wernicke 
Fala palavras soltas, mas perde a compreensão da 
linguagem 
Existe no hemisfério dominante – lado esquerdo 
 OCCIPITAL 
- CÓRTEX VISUAL 
 TRONCO 
- PARES CRANIANOS: Diplopia, disfagia, vertigem 
 CEREBELO 
- COORDENAÇÃO: Ataxia 
Afasia de Broca: a pessoa entende tudo o que fala, 
mas não consegue falar e se expressar. 
- A área de linguagem (broca) não existe nos dois 
lobos, e sim somente na área dominante, no caso da 
maioria, a esquerda. 
 
VASCULARIZAÇÃO 
- Circulação Posterior – Vértebro-Basilar 
- Vertebral 
- Basilar: perfunde o tronco e o cerebelo 
- Circulação Anterior – Carotídea 
- Carótida Comum 
- Carótida Interna 
 
 POLÍGONO DE WILLIS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ramos da Cerebral Média: 
aa. Lenticulo-estriadas 
(CÁPSULA INTERNA) 
 
 
 
 
 
*Ao isquemiar a cápsula interna ocorre destruição de 
todos os neurônios motores de um lado da cabeça, pois 
nela passa todos os neurônios, ela é muito pequena, 
mas muito importante do ponto de vista funcional. 
>> 1º nervo craniano afetado na Hipertensão 
Craniana? 
- Nervo abducente (VI par), é o + longo, com núcleo 
localizado na parte inferior da ponte, no assoalho do VI 
ventrículo. 
64 
 
- Ele se torna sensível ao aumento da pressão 
intracraniana, sendo o estrabismo convergente (por 
acometimento do nervo), um sinal clínico que pode 
sugerir hipertensão intracraniana. 
- Apraxia: Incapacidade de realizar um movimento ou 
tarefa quando solicitado apesar de ter o desejo e a 
capacidade física para realizá-lo 
- Afasia: Distúrbio de linguagem que afeta a 
capacidade de comunicação da pessoa. 
- Ataxia: Equilíbrio ou coordenação motora 
prejudicados, possivelmente devido a danos no 
cérebro, nos nervos ou nos músculos. 
- Abulia: incapacidade de tomar decisões voluntárias 
 
SÍNDROMES ISQUÊMICAS 
 1º. ACHAR O LADO DA LESÃO... 
PLEGIA OU OLHAR CONJUGADO 
PLEGIA: é cruzada 
DESVIO DO OLHAR: é para o lado da lesão 
 
 2º. ACHAR O VASO CULPADO ... 
AVALIAR A SÍNDROMES .... 
 A. CEREBRAL MÉDIA 
MOTOR + SENSITIVO contralateral (pode poupar 
perna) 
Afasia MOTORA (Broca) – Hemisfério E 
Afasia SENSITIVA (Wernicke) – Hemisfério E 
Déficit fascio-braquio-crural com acometimento de um 
dimídio. 
 
 A. CEREBRAL ANTERIOR 
MOTOR + SENSITIVO perna contralateral 
= PERNA 
 
 A. CEREBRAL POSTERIOR 
Déficit visual 
Diplopia ou Hemianopsia 
 
 AA. LENTICULO-ESTRIADAS (AVE LACUNAR) 
Hemiplegia contralateral PURA 
Estrutura encefálica acometida: cápsula interna 
 
 TERRITÓRIO VERTEBRO-BASILAR 
Alteração de pares cranianos e coordenação 
Acometimento do tálamo: dor talâmica, hemiataxia, 
afasia, síndrome negligencial, déficits de memória. 
Cerebelo: marcha atáxica e tontura 
Ponte: náusea, vômitos, disartria, disfagia, soluços. 
 
AVE HEMORRÁGICO 
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
Começa com DÉFICIT FOCAL 
Sangramento cerebral por ruptura de um vaso sem 
comunicação com espaço subaracnoide 
 
>> ETIOLOGIA 
- Hipertensão (50%): microaneurisma de Charcot-
Bouchard 
- Angiopatia Amiloide (30%): idoso, Alzheimer 
- Outras causas (20%): TCE, tumores, transformação 
hemorrágica, MAV, aneurismas, hemangiomas 
 
>> CLÍNICA 
- Hipertensão intracraniana (cefaleia + ↓ consciência)- Déficit Neurológico Focal Súbito 
PUTAME: hemiplegia proporcionada; desvio do olhar 
conjugado contralateral 
LOBAR: occipital (hemianopsia) 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
TC de crânio sem contraste 
Hemiplegia contralateral = AVEi a cápsula 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
Terapia intensiva (PAM, PIC) 
SUPORTE (Hipertensão intracraniana) 
- PA sistólica 140 mmHg 
 
Reverter efeito anit-hemostático (se tiver): 
Cumarinico: vit K + PF ou complexo PT 
Heparina: protamina 
Trombólico: crioprecipitado 
 
CIRURGIA 
- Hematoma Cerebelar > 3 cm – para drenar o hemat 
 
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
DÉFICIT FOCAL se complicar 
Inundação do espaço subaracnoide por rotura de 
aneurisma vascular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> ETIOLOGIA 
- Ruptura de aneurisma sacular (a. comunicante 
anterior) 
 
>> FATORES DE RISCO PARA RUPTURA 
Alcoolismo e tabagismo (tem risco diminuído em 50% 
se cessar o tabagismo) 
HTA 
História familiar 
Simpaticomiméticos: anfetamina 
Fatores genéticos (Ehler-Danlos) 
 
>> CLÍNICA 
Cefaleia súbita – “a PIOR cefaleia da vida” 
↓ nível de consciência 
Rigidez de nuca (após 12-24 hs) – irrita as camadas 
meníngeas 
 
>> ESCALA DE HUNT-HESS 
Para avaliar a Gravidade Clínica 
GRAU 1: lúcido, leve cefaleia 
GRAU 2: cefaleia + rigidez 
GRAU 3: sonolento 
GRAU 4: torpor, déficit focal 
GRAU 5: coma 
Se Hunt-Hess em 4-5  elevado MORTALIDADE 
 
65 
 
>> DIAGNÓSTICO 
TC de crânio sem contraste: hiperdensidade - fissura 
inter-hemisférica, de Sylvius e cisterna mesencefálica 
Se TC normal: fazer Punção Lombar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem de permeio – descrição como lesão em 
imagem de “Mickey”) 
 
>> ESCALA DE FISHER – TC 
Descreve a gravidade imagenológica 
GRAU 1: sem sangue 
GRAU 2: lâmina de sangue fina (< 1mm) 
GRAU 3: lâmina > 1 mm 
GRAU 4: hemorragia intracerebral / ventricular 
Graus 3 a 4 (particularmente 4) – são pacientes de pior 
prognóstico. 
 
Após: exame vascular (angioTC, angioRM, 
arteriografia) 
 
-- Arteriografia (localização da lesão vascular) 
Às vezes, ao fazer a TC, o sangramento pode ter sido 
mais leve, e pode não ser visualizado, porém, devido à 
clínica do paciente, a suspeita ainda é forte. Nesses 
casos, antes de descartar o diagnóstico, pode-se fazer 
a punção lombar. 
 
-- Se TC normal ... PUNÇÃO LOMBAR: 
- >100. 000 hemácias/ mm³ 
- Mantém-se após coletas sucessivas (até o 4º. Tubo) 
- Xantocromia 
O sangue, particularmente a Hb (e o heme) são 
metabolizados a biliverdina e a bilirrubina, podendo dar 
origem a pigmentos amarelados, assim, paciente com 
HSA pode se apresentar com líquor amarelado 
(xantocrômico) → para que haja líquor xantocrômico 
é necessário um período de pelo menos 2 horas (para 
que a metabolização possa ter ocorrido) – em casos de 
acidente de punção não iremos encontrar esse aspecto 
xantocrômico. 
 
>> COMPLICAÇÕES 
 Ressangramento (20% fase aguda) 
1º - 7º dias... 
Prevenção: INTERVENÇÃO PRECOCE 
 
 Vasoespasmo (20-30%)  PRINCIPAL compl. 
3º - 14º dias (acompanha com doppler transcraniano) 
Doppler transcraniano 
TTO: Indução de Hipertensão (antigo 3Hs) 
3 Hs: Hipervolemia, hiperdiluição, hipertensão arterial 
Em relação a reversão do Vasoespasmo oq conta 
mais é a hipertensão! 
 
 Hidrocefalia (15%) 
Coágulo: bloqueia drenagem liquórica... 
TTO temporário: Derivação ventricular externa 
TTO permanente: Derivação ventricular peritoneal ou 
atrial 
 
 Hiponatremia 
Hipovolemia (BNP): Síndrome Perdedora de sal... 
repor volume 
Normovolemia (ADH): SIADH... Restringir volume 
 
>> TRATAMENTO 
- Terapia intensiva (PAM, PIC) 
Intervenção precoce 
- Até 3º dia (ou só após 14 dias): clipagem cirúrgica/ 
endovascular 
 
- Controle da PA... 
- PA sistólica: < 160 mmHg 
 
- Neuroproteção 
- Nimodipina VO ou SNG: 60 mg 4/4 hs por 14-21 
dias  reduz o impacto do vasoespasmo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
66 
 
A fraqueza muscular consiste na incapacidade de 
utilizar a musculatura esquelética adequadamente, 
com diminuição da força. Não consegue vencer a 
resistência (seja a resistência da gravidade ou a 
resistência imposta por alguém). A causa do problema, 
entretanto, pode se localizar nos locais mais diversos 
do corpo. 
Para levantar o braço (ato motor voluntário) – são 
necessários apenas 2 neurônios: como o ato é 
voluntário, o estímulo deve sair do córtex cerebral, onde 
está o núcleo do 1º neurônio motor → neurônio emite 
seu prolongamento (axônio) → cruza no bulbo e desce 
pela medula espinhal → faz sinapse com o segundo 
neurônio motor → o axônio do 2º neurônio chega até o 
músculo (o axônio do 2º neurônio motor nada mais é do 
que o nervo periférico). O 1º neurônio está 
completamente dentro do SNC (= aquele que é 
envolvido pela meninge). O 1º neurônio é central e o 
2º, periférico. 
Na fraqueza muscular não devemos avaliar somente a 
condução do estímulo, mas também o músculo. 
O músculo é tecido muscular estriado esquelético – que 
trabalha a partir de canais iônicos. Já os neurônios 
trabalham a partir de neurotransmissores; assim, entre 
o neurônio motor (2º.) e o músculo temos a junção 
neuromuscular / placa motora (contato entre o sistema 
nervoso e o músculo), que funciona tal como um 
interruptor. 
 
>> Para o movimento existir: 
• Condução do estímulo nervoso (1º. e 2º. neurônios) 
• Transmissão (placa motora) 
• Área efetora (músculo) 
 
A FRAQUEZA pode ser por problema do... 
 1º neurônio (causa liberação do 2ª neurônio) 
Distúrbios de condução  - hiperreflexia, hipertonia 
(espasticidade), hipotrofia, Babinski 
A clínica pode demorar a aparecer... 
AVE / TCE / Tumor do SNC... 
 2º neurônio (músculo perde a inervação) 
Distúrbios de condução 
Arreflexia, hipotonia (flacidez), atrofia, miofasciculação 
Neuropatia periférica, Sd de Guillain-Barré 
 Placa motora – distúrbios na transmissão 
Fatigabilidade 
Miastenia / Botulismo 
 Músculo – distúrbios da área efetora 
Aumento de enzimas (CPK), levantar miopático de 
Gowers 
Miosite (droga, infecciosa...) 
 
 
 
Lesão do 1º neurônio Fraqueza 
Unilateral acima da 
cápsula interna 
Desproporcionada 
contralateral 
Unilateral na cápsula 
interna 
Proporcionada 
contralateral 
Unilateral no mesencéfalo Proporcionada 
contralateral + olho 
homolateral (III par) 
Unilateral na ponte Perna e braço 
contralateral + face 
homolateral (VII par) 
Unilateral depois do bulbo Perna e braço 
homolateral 
Cervical bilateral Perna e braço bilateral 
Torácica bilateral Perna bilateral 
 
RESUMINDO... 
1. As vias motoras já cruzaram ao entra na medula 
2. Tao grosseiro, dor e temperatura cruzam ao entrar 
subindo cruzadas 
3. Tato discriminativo, vibração, propriocepção 
sobem direto, sem cruzar (só cruzam no tronco) 
4. Dois marcadores clínicos: nível sensitivo e 
alteração esfincteriana 
 
>> Como quantificar a redução da força? 
 
>> E como classificar a diminuição da forca? 
Localizada >> acomete um 
agrupamento muscular 
específico 
Disseminada >> acomete 
toda a musculatura do 
corpo 
Proximal >> acometimento 
de musculatura das cinturas 
escapular e pélvica. Os 
movimentos afetados são: 
escovar cabelos, levantar 
braços, levantar da cadeira, 
subir as escadas... 
Distal >> acomete 
musculatura distal à cintura 
escapular e pélvica. 
Exemplos de movimentos 
comprometidos: abris 
frascos, abotoar camisas, 
bater o pé ao andar... 
Simétrica Assimétrica 
 
>> SÍNDROMES CLÍNICAS 
 1º Neurônio 2º Neurônio 
Força ↓/ᴓ ↓/ᴓ 
Reflexos 
tendinosos 
↑ ↓/ᴓ 
Tônus Espasticidade Flacidez 
Atrofia Hipotrofia Atrofia 
Babinski Presente Ausente 
Miofasciculação/ 
câimbra 
Ausente Presente 
 
OBS: 1º neurônio tbm pode ser chamado de  Sd do 
1º neurônio motor, Sd do neurônio motor superior ou Sd 
piramidal PLACA MOTORA 
Fraqueza que VARIA com o movimento 
 
 MÚSCULO 
Fraqueza com ENZIMAS MUSCULARES elevadas 
(TGO, CPK, Aldolase, LDH) 
Levantar miopático de Gowers 
 
 
 
 
Classicamente quantificamos a Força Muscular numa escala 
de 0 a 5 
Grau 
0 
O musculo é incapaz de expressar qualquer 
tipo de movimento 
Grau 
1 
Percebem-se miofasciculações, mas 
nenhum movimento efetivo é realizado 
Grau 
2 
Há movimento, porém incapaz de vencer a 
gravidade 
Grau 
3 
É capaz de vencer a gravidade, porém não 
vence pequenas resistências 
Grau 
4 
O musculo é capaz de vencer apenas 
pequenas resistências 
Grau 
5 
Movimento normal, isto é, consegue vencer 
grandes resistências 
FRAQUEZA MUSCULAR 
67 
 
DERMATOMIOSITE 
Auto-imune idiopática contra musculatura esquelética 
É + comum em mulheres 
 
>> CLÍNICA 
- Fraqueza: Proximal / simétrica / insidiosa / poupa olho 
- Disfagia (engasgo) 
- Mialgia 
- Heliótropo: olho roxo sem história de trauma  “Olho 
roxo que não levou um soco” 
 
 
 
 
 
 
- Pápulas de Gottron: múltiplas pápulas vermelhas, 
eritematosas no dorso das articulações 
metacarpofalangianas e interfalangianas.  “É a mão 
que não deu um soco” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Outros: febre, artrite, pneumonite... 
- Associação com NEOPLASIAS (constante vigilância) 
 
Dermatomiosite Juvenil: 
Maior incidência de calcinosis cútis (cutânea) 
Quando presente (calcinose) reflete uma doença que 
“demorou a ser tratada” 
Maior “carga” de lesão muscular e cutânea. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Enzimas Musculares 
- Eletromiografia 
- Biópsia Muscular (padrão-ouro) 
 
 E os anticorpos? Anti-Jo1 (associado a Doença 
pulmonar) / Anti-Mi2 / FAN (inespecífico) 
 
>> TRATAMENTO 
Corticoide +/- imunossupressores 
 
- se o px começa a ficar descontrolado, tem que 
aumentar a dose, não responde bem ao medicamento, 
tem que associar coisas para ele  GRANDE 
SUSPEITA é o aparecimento do câncer! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 POLIMIOSITE 
Não ocorre lesão de pele 
Sem associação com neoplasia 
Anti-SRP  marcador de pior prognóstico 
 
 MIOSITE POR CORPÚSCULOS DE 
INCLUSÃO 
Semelhante a polimiosite 
Homem idoso / Mais membros inferiores 
Não melhora com corticoide e imunossupressores 
 
 SÍNDROME ANTISSINTETASE 
Miosite + artrite + pneumonite 
Anticorpo antissintetase (anti-Jo1) 
 
ESCLEROSE MÚLTIPLA 
Auto-imune / mulheres 
É uma doença Desmielinizante da substância branca 
do SNC. Não acomete vias periféricas. 
 
>> CLÍNICA 
Variada 
- Neurite óptica 
- Sd do 1º neurônio 
- Sintomas sensitivos 
- Sinais medulares / cerebelares 
- Incontinência urinaria / Neuralgia do TRIGÊMEO 
- Sintomas de Uhthoff (piora com calor) 
- Lhermitte (choque) 
 
>> PADRÃO DE EVOLUÇÃO 
- 1ª Lesão focal sugestiva de EM = Sd clínica isolada 
- 85% forma surto-remissão 
- 15% forma progressiva 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Clínica 
- Líquor: Bandas oligoclonais de IgG / ↑ IgG 
- RM: Múltiplas placas desmielinizantes 
 Imagens em “Dedos de Dawson” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
SURTO – REMISSÃO 
 No surto: 
Corticoide / Plasmaférese 
 
 Manutenção: 
Interferon / Glatirâmer / Fingolimod / Natalizumab... 
 
>> PROGRESSIVA 
Ocrelizumab / Metotrexato / Ciclofosfamida... 
 
68 
 
Neuromielite óptica / Doença de Devic 
Curso agudo 
Afeta tronco + medula 
Acometimento proeminente do nervo óptico 
Positividade do autoanticorpo anti-aquaporina-4 
 
SD DE GUILLAIN BARRÉ 
É uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, 
autolimitada e desmielinizante, causada por 
mecanismo autoimune pós-infeccioso (Campylobacter 
jejuni). 
Contra bainha de mielina do nervo periférico. 
 
>> CLÍNICA 
Fraqueza flácida, arreflexa, simétrica e ASCENDENTE 
Disautonomias (arritmias, hipotensão...) / Dor lombar 
Sensibilidade e esfíncteres geralmente preservados 
Paralisia de par craniano (Ex: diplegia facial) 
Insuficiência respiratória (15 a 30%) – atenção com a 
capacidade vital – pressão inspiratória 
Ausência de atrofia muscular significativa 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Na 1ª semana da doença o Líquor pode estar NORMAL 
Dissociação proteinocitológica no Líquor 
“é muita proteína p pouca célula” 
 
>> TRATAMENTO 
Imunoglobulina ou plasmaférese (corticoide é ineficaz) 
Escolher qual tiver mais intimidade, disponível no 
hospital 
Monitorar função respiratória 
 
>> PROGNÓSTICO 
A doença é autolimitada. A maior parte dos pacientes 
recupera a forca em meses e não fica com sequelas. 
 
ESCLEROSE LATERAL 
AMIOTRÓFICA / ELA 
Dç degenerativa do 1º e 2º neurônio motor / homem 
idoso. 
 
>> CLÍNICA 
Evolução progressiva de Fraqueza 
1º neurônio: Babinski, Espasticidade e Hiperreflexia 
2º neurônio: Atrofia, Miofasciculações e Câimbras 
 
Sem alteração SENSITIVA 
A musculatura ocular e os esfíncteres anal e vesical são 
poupados 
 
>> DIAGNÓSTICO 
De exclusão / Clínico 
RM e EMG são importantes, mas não há achados 
específicos 
 
>> TRATAMENTO 
Suporte 
Riluzol e edaravone: não curam, porém, podem 
retardar a progressão da doença. Além disso, suporte 
clinico intenso é indicado. Pacientes podem precisar de 
GTT e TQT. 
 
>> PROGNÓSTICO 
Péssimo. Os déficits motores vão se somando e óbito 
geralmente ocorre em 3-5 anos. 
 
 
 
MIASTENIA GRAVIS 
Doença auto-imune contra os receptores de acetilcolina 
musculares localizados na placa motora (antirreceptor 
da acetilcolina). 
Diminuição dos receptores de acetilcolina 
 
>> CLÍNICA 
Fraqueza + Fatigabilidade 
- Forma ocular: ptose / diplopia / oftalmoparesia 
- Generalizada: olho  musculo bulbar  próximos 
membros (proximal ou distal) 
- Sensibilidade NORMAL 
- Pupilas NORMAIS 
- Melhora pela manhã e com repouso 
- Timo anormal (75%) 
 
Você sabe o que é Fatigabilidade muscular? 
Significa que a fraqueza piora com movimentos 
repetidos. É como se o músculo entrasse em fadiga. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Eletroneuromiografia de fibra única – potencial 
decremental  é + sensível p miastenia 
Anticorpos  Anti-AchR / Anti-MuSK (forma 
generalizada) / Anti-LRP4 
Outros  TC/RM de tórax 
 Teste da anticolinesterase (edrofônio) / Gelo 
 
>> TRATAMENTO 
Piridostigmina  é uma droga anticolinesterasica 
 
- SEM MELHORA: 
 associar imunossupressor 
 
- TIMECTOMIA: 
 timoma 
 < 60 anos e generalizada 
 
- NA URGÊNCIA (CRISE MIASTÊNICA): 
 Ig ou plasmaférese 
 
EATON LAMBERT 
Doença auto imune com a produção de autoanticorpos 
anticanal de cálcio pré-sináptico da junção 
neuromuscular. 
Associação com neoplasia (CA de pulmão oat-cell) 
 
>> CLÍNICA 
- Fraqueza: 
 Proximal e simétrica de membros 
 Face, ptose 
- Disautonomias 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- ENMG (incremental) 
- Anticorpo anticanal de cálcio (P/Q-VGCC) 
 
>> TRATAMENTO 
- Piridostigmina 
- Imunossupressores: em casos refratários 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
69 
 
BOTULISMO 
É uma doença paralitica causada por neurotoxinas do 
Clostridium botulinum (A e G) – impede a liberação da 
acetilcolina 
 
>> TIPOS 
 Dos alimentos – conservas, carnes... 
 A partir de feridas 
 Intestinal – infantil  relação com o mel 
 
>> CLÍNICA 
Paralisia flácida simétrica DESCENDENTE 
Acomete o 2º neurônio motor 
Diplopia / Disartria / Disfonia / Disfagia 
Disautonomias 
 
Como age a toxina? Interfere na liberação da 
acetilcolina pela junção neuromuscular pré-
sináptica e afeta a transmissão neuromuscular. 
 
OBS: a vacina para a pólio ou “Sabin” é preparada a 
partir de vírus atenuado de 3 subtipos (I, II e III) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Achar o microorganismo ou toxina 
 
>> TRATAMENTO 
Alimentos  Antitoxina equina 
Feridas  Antitoxina equina + ATB 
Intestinal  Ig botulínica humana 
 
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE 
É uma doença genética de caráter recessivo, ligada ao 
cromossomo X, degenerativa e incapacitante. O gene 
defeituoso é transmitido simultaneamente pelo pai e 
pela mãe, que éassintomática. No entanto, cerca de 
1/3 dos casos ocorre por mutação genética nova. 
Possui mutações genéticas no gene da distrofina, 
localizada no cromossomo X. A distrofina é uma 
proteína estrutural da membrana das células 
musculares esqueléticas. 
Só os meninos desenvolvem essa enfermidade, que se 
caracteriza pela ausência de uma proteína essencial 
para a integridade do músculo, que vai degenerando 
progressivamente. 
 
>> CLÍNICA 
A criança nasce normal, mas demora um pouco para 
andar. Entre dois e quatro anos, cai muito. Por volta dos 
sete anos deixa de correr, de subir escadas. Aos 12 
anos aproximadamente, perde a capacidade de andar. 
Se tornam dependentes de cadeiras de rodas por volta 
dos 12 anos de idade. 
Ao longo de todo esse período, ocorrem contraturas 
nas articulações. 
Fraqueza muscular, inicialmente proximal 
Sintomas se iniciam precocemente, por volta de 2 a 3 
anos de idade. 
É comum a coexistência de algum grau de retardo 
mental, mas é possível que alguns pacientes 
apresentem inteligência preservada ou até mesmo 
acima da média. 
Pode haver distúrbio no sistema de condução cardíaca 
e/ou comprometimento do próprio miocárdio, gerando 
cardiomiopatia dilatada. 
Alterações esqueléticas são frequentes, tem risco 
aumentado de fraturas e escoliose. 
Pseudo-hipertrofia das panturrilhas. 
 
Levantar miopático de Gowers: consiste na 
necessidade da criança em apoiar as mãos sobre suas 
pernas e coxas até atingir a postura ereta quando tenta 
se levantar do chão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Aumento crônico de CK e alteração ECG 
Biópsia muscular: confirma o diagnóstico, por meio da 
técnica de imunoblotting 
 
>> TRATAMENTO 
- Não há cura 
- Tratamento precoce com corticoides que ajudam a 
diminuir os processo inflamatório do músculo; 
- Fisioterapia e à hidroterapia, recursos importantes 
para controlar a progressão da doença; 
- Uso de aparelhos BiPAP de ventilação assistida para 
proporcionar maior conforto para esses pacientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
70 
 
CEFALEIA 
 Cefaleia Primária 
Recorrência + Exame Físico NORMAL 
 Diagnóstico clínico 
 
 Cefaleia Secundária 
Sinais de Alarme: 
- início após 50-55 anos 
- súbita 
- progressiva 
- doenças sistêmicas 
- sinais sistêmicos (febre, rigidez de nuca...) 
- sinal focal 
- mudança do padrão 
- TCE recente 
- papiledema 
 Fazer exame complementar 
 
CEFALEIA PRIMÁRIA 
 ENXAQUECA (MIGRÂNEA) 
2ª mais comum 
Mulheres 
História familiar 
 
>> CLÍNICA 
Dor: pulsátil/ latejante / Unilateral 
Forte – Incapacidade 
4 a 72 horas 
Piora com movimento 
Geralmente ocorre no período da manhã ou final da 
tarde 
Sintomas associados: náuseas, vômitos, fotofobia, 
fonofobia, osmofobia 
Crianças: fotopsia  flashes luminosos dispersos 
AURA – Sinal neurológico focal (+ comum – visual) 
ENXAQUECA CLÁSSICA 
 
>> TRATAMENTO 
ABORTIVO (crise) 
- Analgésicos e AINEs – crise leve a moderada 
- Triptanos – agonistas 5HT1 (Ex: suma, riza...) – crise 
moderada a grave 
- Metoclopramida – antiemético de escolha 
- Corticoide, Clorpromazina – falha terapêutica 
 
PROFILÁTICO (>3-4 crises/mês) 
Duração mínima do tto: 6 a 12 meses 
- Betabloqueador (ESCOLHA) – Ex: atenolol, 
propranolol 
- Antidepressivos tricíclicos – Ex: Amitriptilina, 
nortriptilina 
- Bloq dos canais de Ca – Ex: Flunarizina 
- Anticonvulsivantes – Ex: Valproato, Topiramato 
(PERDE PESO) 
 
 CEFALEIA TENSIONAL 
MAIS COMUM 
Mulheres 
 
>> CLÍNICA 
Dor: Opressiva / Bilateral 
Leve a moderada 
NÃO é incapacitante 
30 min a 7 dias 
Sintomas associados: Hiperestesia e hipertonia da 
musculatura pericraniana 
Fonofobia OU fotofobia 
 
 
>> TRATAMENTO 
ABORTIVO (CRISE) 
- Analgésicos e AINEs 
 
PROFILÁTICO (>15 DIAS CRISE/MÊS – crônico) 
- Amitriptilina – Nortriptilina 
 
 CEFALEIA EM SALVAS 
Também conhecida como “Cluster” – “Cefaleia suicida” 
Rara 
+ comum em homens 
Etilismo – grande gatilho 
 
>> CLÍNICA 
Dor: “Facada” / Unilateral / Periorbitária 
Insuportável / Excruciante 
Dura de 15 a 180 min 
Geralmente ocorre no período noturno 
Sintomas associados: Hiperemia conjuntival, 
lacrimejamento, congestão nasal, sudorese facial, 
miose, ptose e edema palpebral, sintomas autonômicos 
ipsilaterais 
 
>> TRATAMENTO 
ABORTIVO (CRISES) 
O2 – terapia inicial de escolha 
Triptanos – suma sc ou intra nasal, zolmi intra nasal 
 
PROFILÁTICO (a partir da 1ª crise) 
Verapamil – ECG (pode bradicardizar o px, CUIDADO) 
Prednisona – ciclo de 10 dias em altas doses 
 
 HEMICRANIA PAROXÍSTICA 
Semelhante a em SALVAS 
Diferenças: Mulheres 
Dor intensa 
2-30 minutos 
> 5x/dia 
>> TTO: indometacina 
 
CEFALEIA SÚBITA 
VASCULAR (hemorrágico): 
- Subaracnoide: Cefaleia súbita intensa, ↓ nível de 
consciência, rigidez de nuca 
- Intraparenquimatoso: Cefaleia súbita intensa, ↓ nível 
de consciência, sinal focal 
 
CEFALEIA SENTINELA: ocorre dias a semanas 
antes da ruptura completa do aneurisma. Tem 
forte intensidade e pode ser acompanhada de 
náuseas e vômitos. Representa um pequeno 
sangramento do aneurisma, sem 
consequências catastróficas. 
 
CEFALEIA + HIC (Hipertensão Intracraniana) 
 PROGRESSIVA 
Parênquima: SINAL FOCAL  Pensar em Neoplasia 
(sem febre) ou Abscesso (com febre) 
Liquor: SEM SINAL FOCAL  Hidrocefalia 
 
 SÚBITA 
Sangue 
SINAL FOCAL: Hem Intraparenquimatosa 
SEM SINAL FOCAL: H. Subaracnoide 
 
 
 
 
 
SÍNDROMES ÁLGICAS 
71 
 
 NEOPLASIA INTRACRANIANA 
>> ASPECTOS GERAIS 
Clínica: Sinal focal, HIC, Crises epilépticas 
Diagnóstico: RM 
TTO: Cirurgia, Radio/Quimio 
 Edema cerebral = corticoide 
 
>> TIPOS 
 BENIGNOS: 
- Meningioma: mais comum  A localização + comum 
segundo o Harrison ou Sabiston é a Convexidade, 
porém o Livro de Neurocirurgia considera o 
Parassagital. 
- Neurinoma do acústico (VIII par): surdez unilateral 
- Craniofaringioma: criança, supra selar (na imagem), 
calcificação, hemianopsia bitemporal (comprime o 
quiasma óptico) 
 
 MALIGNOS 
- Astrocitoma pilocítico juvenil: criança, cerebelo, 
não capta contraste 
- Meduloblastoma: criança, cerebelo, capta contraste 
Glioblastoma multiforme: idoso, pior prognóstico 
 
>> METASTÁTICOS 
Cerebral: 1º + comum pulmão 
Meníngea: 1º + comum mama 
 
NEURALGIA DO TRIGÊMEO 
Uma das “piores dores do mundo” 
Dor muito intensa nas áreas inervadas pelas raízes 
sensitivas maxilar e mandibular do V par craniano, 
quase sempre UNIlateral. 
Episódios breves – menos de 2 minutos 
Refere sensação de “choque elétrico” nas áreas 
afetadas – geralmente lábios, gengiva, bochecha e 
queixo. 
 
>> TRATAMENTO 
Anticonvulsivante: Carbamazepina 
Outros fármacos: pregabalina, baclofeno, 
gabapentina... 
 
ARTERITE TEMPORAL 
De células gigantes 
Vasculite de grande e médio calibre 
> 50 anos 
Polimialgia reumática (40%) 
 
>> CLÍNICA 
Sintomas Constitucionais (FEBRE) 
 Cefaleia (temporal) 
 Claudicação de mandíbula 
 Cegueira (alteração visual) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
BIÓPSIA da Artéria temporal 
VHS/ PCR – atividade de doença 
 
>> TRATAMENTO 
Corticoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
MENINGITE 
Qual a causa? 
Bactéria, Vírus, Fungo, Tuberculose, Não infecciosa 
 
 M. BACTERIANA AGUDA 
>> ETIOLOGIA 
Recém-nascido: Streptococcus grupo B (agalactiae), E. 
coli, Listeria (idoso) 
1 mês até 20 anos: N. meningitidis, S. pneumococo, H. 
influenzae 
> 20 anos: S. pneumoniae, N. meningitidis 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
- Colonização da VAS 
- Invasão do SNC 
- Inflamação 
- Edema 
- HIPERTENSÃO CRANIANA 
 
>> CLÍNICA 
Febre / Rigidez de nuca / Cefaleia 
Alteração do estado mental 
Hipertensão intracraniana 
↓ Na, crise convulsiva, rash, petéquias... 
Reflexo de Cushing: bradicardia, hipertensão arterial, 
arritmia respiratória 
Cuidado com o MENINGO:pode fazer 
meningococcemia 
OBS: petéquias e púrpuras sugerem meningococcemia 
(sepse pelo meningococo). São precedidas por 
exantema de evolução rápida, logo no início do quadro 
febril. 
 
>> EXAME FÍSICO 
Sinal de Kernig: flexão involuntária do joelho quando 
o examinador realiza a flexão passiva de 90° graus do 
quadril com o joelho estendido. Quando o sinal é 
positivo, o paciente sente dor, resistência e 
incapacidade de estender o joelho por completo. 
Sinal de Brudzinski: flexão de ambas as pernas e 
coxas em resposta a flexão passiva do pescoço. O 
examinador coloca uma das mãos abaixo da cabeça do 
paciente e flexiona o pescoço; uma flexão espontânea 
dos quadris e joelhos bilateralmente indica sinal 
positivo. 
Na meningite, a reflexão passiva do pescoço estica as 
raízes nervosas pelas meninges inflamadas, causando 
dor e movimento involuntário dos membros inferiores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinal de Lasègue: teste da elevação da perna 
estendida e é o principal sinal semiológico na detecção 
de compressão radicular. Apesar de ser visto 
majoritariamente na dor ciática, há uma superposição 
entre o sinal de Kernig e o sinal de Lasègue, sendo 
ambos positivos na meningite. Na radiculopatia 
lombossacra, o sinal de Lasègue geralmente é 
unilateral, enquanto na meningite ele é bilateral. 
 
 
 
72 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- Hemocultura (90%) 
- Exame do líquor  Punção lombar  paciente em 
posição fetal  Melhores espaços são: L3-L4, L4-L5, 
L5-S1. 
 Se: imunocomprometido; papiledema; alteração do 
nível de consciência; déficit neurológico focal; história 
de TCE prévio. 
 
 LIQUOR: 
- pressão de abertura > 18cm H2O 
- células (até 4/mm3) ↑ PMN 
- proteínas (até 30 mg/dL) > 45 mg/dL 
- glicose (de 50 a 80 mg/dL) < 40 mg/dL 
- glicose liquor/sérica < 0,4 
- antígenos bacterianos (látex) 
- cultura (> 80%) 
- bacterioscopia pelo gram (>60%) 
 Diplococo Gram -  MENINGOCOCO 
 Diplococo Gram +  PNEUMOCOCO 
 
Pneumococo = diploco gram-Positivo 
Neisseria = cocos ou diplococos gram-Negativos 
 
- ↑↑ Polimorfonucleares + Glicose Baixa = BACTÉRIA 
- ↑ Linfomononucleares + Glicose Baixa = FUNGO 
(criptococo/ HIV +/ CD4 ↓) ou TUBERCULOSE 
(crônica) 
- ↑ Linfomononucleares + Glicose Normal = VÍRUS ou 
ASSÉPTICA 
 
>> TRATAMENTO 
- Antibioticoterapia Empírica 
 RN até 3 meses – Cefotaxime + Ampicilina 
 3m até 55 anos – Ceftriaxone +/- Vancomicina 
 > 55 anos ou dç debilitante – Ceftriaxone + 
Ampicilina +/- Vancomicina 
 Ampicilina  para cobrir Listeria 
 Ceftriaxone, 2 gr IV, cada 12 horas 
 
- Corticoide 
- Dexametasona – 20 min antes da 1ª dose de ATB 
 
- Isolamento 
- Respiratório (gotícula) – 1as 24 hrs do TTO 
- Para Haemophilus e Meningococo 
 
>> QUIMIOPROFILAXIA 
 Doença Meningocócica 
Para quem? TODOS os contatos: próximos; 
profissionais de saúde (invasão sem EPI) 
Com o que? 
Rifampicina: 600 mg/dose 12/12 hs x 2 dias (4 doses) 
Alternativas: Ceftriaxone (grávidas) – Cipro – Azitro 
 
 Meningite por Haemophilus 
Para quem? TODOS os contatos, desde que haja: 
Criança < 4 anos além do caso índice e não vacinada; 
criança imunodeprimida; creches com > 2 casos (até 60 
dias de diferença entre eles), aqui não importa se é 
vacinado ou não, todos vão fazer profilaxia 
Com o que? 
Rifampicina: 600 mg 1x/dia por 4 dias (4 doses) 
 
>> ATENÇÃO! 
Se não tratar com CEFTRIAXONE (cefa 3ª) 
(Haemophilus ou Meningococo) 
Quimioprofilaxia para o PACIENTE 
 
>> COMPLICAÇÃO DA MENINGITE BACTERIANA 
EM CRIANÇAS: 
- Coleção subdural  Realizar tomografia de crânio 
- Perda auditiva  SURDEZ  é a complicação 
neurológica + comum 
 
 MENINGITE TUBERCULOSA 
Exame de neuroimagem antes da punção 
TC crânio: hidrocefalia, hipercaptação da meninge 
basal, infartos cerebrais, tuberculomas. 
 
>> LÍQUOR 
Proteína muito alta: entre 100-500 mg/dL 
Aumento da celularidade: 100-500 / mm3 com 
predomínio mononuclear (Linfocítico) 
Hipoglicorraquia: glicose < 40 mg/dL 
 
 MENINGOENCEFALITE HERPÉTICA 
>> ETIOLOGIA: Herpes simples tipo 1 – HSV 1 
>> CLÍNICA 
Meningite, alteração de comportamento, sinal focal 
>> LIQUOR: padrão viral  o Líquor é claro ou 
levemente opalescente, com aumento da celularidade 
e predomínio de mononucleares, com elevação 
discreta de ptn e glicose normal. 
Imagem: alteração temporal, diferença de captação 
>> TRATAMENTO: Suporte + Aciclovir 
 
 
 
Indicação de 2ª Punção Lombar após 48 horas 
de tratamento: 
Ausência de resposta adequada após 48 hs de 
ATBterapia adequada 
Lactentes < 2 meses 
Pacientes com meningite por bacilos gram-
negativos 
Meningite por S. aureus 
 
UFPI 2019 - Paciente do sexo masculino, 32 anos, relatou 
apresentar episódio recorrentes de cefaleia de forte 
intensidade na região periorbitária direita, associada a 
fotofobia, hiperemia ocular, ptose palpebral, 
lacrimejamento e congestão nasal ipsilaterais à dor, com 
as crises durando cerca de 30 a 60 minutos. A hipótese 
diagnóstica CORRETA para esse paciente é: 
RESPOSTA: Cefaleia em salvas. 
 
INTO RJ 2019 – Escolar, 7 anos, foi internado com quadro de 
meningite meningocócica. Quais pessoas devem receber 
quimioprofilaxia? 
RESPOSTA: Os contactantes intradomiciliares e todas as 
crianças e a professora da mesma sala de aula do 
paciente. 
 
 UDI MA 2018 – Selecione a opção correta quanto à 
medida de precaução que deve ser adotada em uma 
criança com meningoencefalite. 
RESPOSTA: Precaução respiratória por gotículas 
 
HIVS RN 2016 – Qual medida abaixo é a melhor opção 
terapeutica abortiva para a cefaleia em salvas? 
RESPOSTA: Inalação de oxigênio por máscara 
 
 
 
 
 
 
73 
 
SINDROMES GLOMERULARES 
Sempre que lesar o glomérulo temos que lembrar de 5 
grandes doenças: 
1. Síndrome Nefrítica 
2. Alterações Assintomáticas 
3. Síndrome Nefrótica 
4. GNRP 
5. Trombose Glomerular (SHU: hemólise + uremia + 
plaquetopenia) 
 
SINDROME NEFRÍTICA 
SINÔNIMOS: glomerulite / glomerulonefrite difusa 
aguda (GNDA) 
 
>> DEFINIÇÃO: conjunto de sinais, sintomas e 
achados laboratoriais que surgem quando há 
“inflamação” dos glomérulos renais. 
 
Inflamação  Oligúria  Congestão 
 
TRÍADE: Hematúria DISMÓRFICA + HAS + Edema 
 
>> OUTROS ACHADOS: 
- Piúria 
- Cilindros HEMÁTICOS e piocitários 
- Proteína subnefrótica (150 mg – 3,5 g/ 24 hs) 
- ↑ Ur e Cr (se oligúria prolongada) 
 
 GN PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE) 
Strepto β-hemolítico do grupo A (S. pyogenes) – 
CEPAS NEFRITOGÊNICAS 
 
1-3 sem 2-6 sem 
Faringoamigdalite / Piodermite 
 
Imunocomplexos e Lesão renal 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Síndrome Nefrítica “PURA” 
Idade: 3-15 anos / ótimo prognóstico 
OLIGÚRIA - até 7 dias 
↓ Complemento (C3) e ↓ CH50 – até 8 semanas 
Hematúria MICRO – até 1-2 anos 
Proteinúria LEVE – até 2-5 anos 
 
>> DIAGNÓSTICO 
1. Houve Faringite ou Piodermite recente? 
2. O período de incubação é compatível? 
3. A infecção foi estreptocócica? 
 Anti-estreptolisina O (ASLO ou ASO) VN: < 200 
 Pode estar ausente na Piodermite (até 50%) 
 Anti-DNAse B 
4. Houve queda transitória do C3? 
5. GNPE confirmada 
 
>> QUANDO INDICAR A BIÓPSIA RENAL?? 
- Anúria / Oligúria > 1 sem (> 72 hs pela SBP) 
- Hipocomplementemia > 8 sem 
- Proteinúria nefrótica 
- HAS ou hematúria macro > 6 sem 
- Evidência de doença sistêmica 
 
>> ACHADOS HISTOPATOLÓGICOS 
Macroscopicamente: rins de tamanho aumentados 
simetricamente (lembre-se do edema por inflamação) 
Microscopia eletrônica: depósitos subepiteliais 
eletrodensos conhecidos como “corcovas” ou “gibas” 
(ou humps, do inglês) 
 
 
>> TRATAMENTO 
OBS: não existe tto especifico, as medidas adotadas 
devem ser apenas de suporte 
- Repouso relativo 
- Restrição Hidrossalina 
- Diurético – Furosemida 
- Vasodilatadores – Ex: antag de Ca++ 
- Diálise – é raro, utilizar se necessário 
- ATB – Penicilina, Macrolídeo – Para ERRADICAR a 
cepa nefritogênicaALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS 
 DOENÇA DE BERGER 
Nefropatia mesangial por IgA 
15-40 anos 
Asiáticos 
Logo após infecção (“sinfaringítica”) 
 
Hematúria MACRO intermitente (50%) 
Hematúria... NADA... Hematúria 
 
Hematúria MICRO Persistente (40%) 
Descoberta Ocasional 
 
Síndrome Nefrítica (10%) - rara 
Diferencial com GNPE... 
COMPLEMENTO NORMAL!!! 
 
>> DIAGNÓSTICO 
↑ IgA: sérica e depósitos na pele 
Biópsia renal: se HAS, proteinúria > 1 g/dia ou 
insuficiência renal 
 
>> TRATAMENTO 
IECA + estatina 
Graves: corticoide ± ciclofosfamida 
 
ATENÇÃO EM PROVA!!! 
Rim + Púrpura + Artralgia + Dor Abdominal 
(BERGER “sistêmico”) 
Vasculite por IgA: PÚRPURA DE HENOCH-
SCHÖNLEIN 
 
GN RAPIDAMENTE PROGRESSIVA 
>> DEFINIÇÃO: Lesão glomerular com perda da 
função renal em dias a meses 
Achado TÍPICO: “Crescentes” (fibrocelulares) em > 
50% dos glomérulos 
 
>> CAUSAS 
 TIPO 1 (10%): Anticorpos antimembrana basal (anti-
MB) 
IMUNOFLUORESCÊNCIA (IF): padrão linear 
PRINCIPAL EXEMPLO: doença de Goodpasture 
 
“Pulmão-rim”: Hemoptise + Glomerulonefrite 
Complemento: NORMAL 
TTO: Corticoide ± Ciclofosfamida 
 Plasmaférese 
 
 TIPO 2 (45%): Imunocomplexos 
IF  padrão granular 
EXEMPLOS: Lúpus, GNPE, Berger... 
 
 TIPO 3 (45%): Pauci-imunes 
IF  pouco visível 
EXEMPLOS: vasculites ANCA+ 
 
 
 
SÍNDROME DOS COMPARTIMENTOS RENAIS 
74 
 
SINDROME NEFRÓTICA 
>> DEFINIÇÃO: síndrome caracterizada pela excreção 
de proteínas maior que 3-3,5 g/dia em adultos; em 
crianças, maior que 50 mg/kg/dia ou 40 mg/m2/h. 
 
>> OUTROS ACHADOS 
- Hipoalbuminemia 
- Edema periorbital e matutino 
- Lipidúria (cilindros graxos) e Hiperlipidemia 
 
>> TRATAMENTO GLOBAL DA SD NEFRÓTICA 
Diuréticos para controlar anasarca 
Estatinas  para ajudar a hipercolesterolemia 
IECA  para reduzir a pressão intraglomerular 
dilatando a arteríola eferente 
Dieta NORMOproteica 
 
ATENÇÃO – COMPLICAÇÕES !!! 
Infecções por Pneumococo (↓ IgG, principal) 
Aterogênese acelerada (dislipidemia) 
Metabólicas (↓ T4 total / ↓ Ca++ / Anemia refratária) 
Trombose (↓ AT3, Proteína C e S) 
A perda de proteínas como antitrombina III também 
eleva o risco de tromboembolismo; e como 
imunoglobulinas também são proteínas perdidas, 
aumenta a chance de infecções. 
 
 Trombose da Veia Renal 
CLÍNICA: dor lombar, hematúria, ↑ proteína, ↑ Cr 
Varicocele súbita à esquerda = TVR 
CONDUTA: Doppler e anticoagular 
PRINCIPAIS CAUSAS: Ca renal e Sd nefrótica 
(Nefropatia Membranosa, GN mesangiocapilar, 
Amiloidose) 
“As 2 últimas (Nefropatia Membranosa, GN 
Mesangiocapilar) + Amiloidose” 
 
>> CAUSAS 
Idiopática DM 
HAS Lúpus 
HIV Amiloidose 
 
INVESTIGAÇÃO = BIÓPSIA 
Sd Nefrótica TEM QUE BIOPSIAR 
 
Formas primárias de SÍNDROME NEFRÓTICA 
1. LESÃO MÍNIMA 
2. GLOMERULOESCLEROSE FOCAL E 
SEGMENTAR (GEFS) 
3. GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA 
MESANGIAL 
4. NEFROPATIA MEMBRANOSA 
5. GLOMERULONEFRITE MESANGIOCAPILAR 
 
 LESÃO MÍNIMA 
Mais comum em... Crianças (1-8 anos) 
Achado histológico Fusão e Retração podocitária 
A clinica Proteinúria – NADA – Proteinúria 
Associada com Hodgkin / AINES 
O tratamento Responde de forma DRAMÁTICA ao 
corticoide  1 mg/kg/dia x 4-6 
semanas 
Complica com Peritonite por pneumococo (PBE) 
↓ complemento? NÃO 
 
 
 
 
 
 GEFS 
É a + comum 
Condição por exclusão 
 
>> GEFS PRIMÁRIA (IDIOPÁTICA): 
- 25-35 anos (+ comum em negros) 
- Principal causa de SN em adultos (nefropatia 
membranosa fica em 2º lugar) 
Consome complemento? NÃO (nas formas 1as é bom 
lembrar) 
 
>> GEFS SECUNDÁRIA: são inúmeras, mas podemos 
destacar as associações abaixo: 
- anemia falciforme - HAS 
- refluxo vesicureteral - obesidade mórbida 
- HIV - uso de heroína 
 
>> CLÍNICA: síndrome nefrótica (proteinúria não 
seletiva) + complicações. 
 
>> TRATAMENTO: 
- Corticoides (+ imunossupressores) >> respondem mal 
comparando com DLM 
- IECA >> reduz os níveis de proteinúria e retardam a 
evolução para doença renal crônica 
 
3 e 4  Neoplasias / Hepatite B, IECA, Sais de ouro, 
Penicilamina 
 
 GN PROLIFERATIVA MESANGIAL 
Inflamação mesangial 
Hematúria ou Proteinúria 
O LES classe II e a nefropatia por IgA pode ser uma 
causa de mesangial 
 
 NEFROPATIA MEMBRANOSA 
 
 GN MESANGIOCAPILAR 
Mais comum em Criança / Adulto jovem 
Achado histológico Expansão mesangial / Duplo contorno 
A clinica “GNPE” + Nefrótica + ↓ Compl > 8 sem 
Associada com HCV 
O tratamento Corticoide / Antiviral 
Complica com Trombose da Veia Renal 
↓ complemento? SIM!!! 
 
 DOENÇAS GLOMERULARES 
Hematúria Dismórfica / Proteína > 3,5 g/ 24 hs 
Principal Função túbulo-intersticial: REABSORÇÃO 
 
Mais comum em Adultos (pp negros) 
Achado histológico < 50% dos glomérulos, em 
partes 
A clinica Síndrome nefrótica 
Associada com MUITAS (pensar por 
exclusão) 
O tratamento Corticoide (< Lesão mínima) 
Complica com Depende da causa 
↓ complemento? NÃO 
Mais comum em Adultos (2º lugar) 
Achado histológico Espessamento da membrana basal 
A clinica Sinal inicial do LES 
Associada com NEOP / HBV / IECA, Sais de ouro, 
Penicilamina 
O tratamento Nada ou Corticoide 
Complica com Trombose da Veia Renal 
↓ complemento? NÃO 
75 
 
 DOENÇAS TUBULO-INTERSTICIAIS 
Distúrbio Hidroeletrolítico e Ácido-básico 
EAS “rico” (hematúria, proteinúria, piúria) 
 
DOENÇAS TUBULOINTERSTICIAL 
1. Nefrite Intersticial Aguda 
2. Distúrbio Tubular Específico 
3. Necrose de Papila 
4. Necrose Tubular Aguda 
 
 NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
PRINCIPAL CAUSA: Alergia Medicamentosa (sulfa, 
AINE, β-lactâmicos, rifampicina, warfarin, Fenitoína, 
hidroclorotiazida...) 
 
>> CLÍNICA 
Insuficiência renal OLIGÚRICA + Dor lombar + Febre + 
Rash 
 
>> LABORATÓRIO (além de ↑ de ureia e creatinina) 
Hematúria não-dismórfica; Proteinúria subnefrótica 
Piúria; Eosinofilia / ↑ IgE / Eosinofilúria 
Padrão-ouro: BIÓPSIA (em geral, não faz) 
 
>> TRATAMENTO 
Eliminar a causa  suspender o medicamento 
potencialmente envolvido 
Se o paciente não melhorar em até 1 semana  entrar 
com Corticoide (usado em casos refratários, não é tto 
padrão) 
 
 DISTÚRBIO TUBULAR ESPECÍFICO 
Túbulo Contorcido Proximal: Reabsorve Glicose, 
Bicarbonato 
Alça de Henle: Concentra medula (impermeável à 
água) 
Túbulo Contorcido Distal: Reabsorve Na+ ou Ca++ 
Coletor: 
ALDOSTERONA  troca Na+ por H+ ou K+ (córtex) 
ADH  reabsorve água (concentra urina) (medula) 
 
 Túbulo Contorcido Proximal 
Glicose: GLICOSÚRIA RENAL  Atenção: SEM 
hiperglicemia! 
Bicarbonato: ACIDOSE TUBULAR RENAL (tipo 2) 
Causa: bicarbonatúria 
Detalhe: hipocalemia 
 
Falha Generalizada: SÍNDROME DE FANCONI 
(mieloma múltiplo) 
 
 Alça de Henle 
Concentra medula (Na-K-Cl) 
 
Marcas: 
- Poliúria (não concentra medula: ADH não age) 
- HipoK + Alcalose (↑ oferta de Na = ↑ ação aldosterona) 
 
Causas: 
- Síndrome de Bartter  HIPERcalciúria 
- Furosemida (LASIX) 
 
 Túbulo Contorcido Distal 
Reabsorve Na+ ou Ca++ 
 
Marcas: 
- HIPOcalciúria (não reabsorve Na+: reabsorve Ca++) 
- Alcalose Metabólica com HIPOcloremia 
 
Causas: 
- Síndrome de Gitelman  HIPOmagnesemia, 
HIPOcalcemia 
- Tiazídico 
 
 Túbulo Coletor Cortical 
ALDOSTERONA: Troca Na+ por H+ ou K+ 
Acidose Tubular Renal 
(tipo 1 – distal) 
Acidose Tubular Renal 
(tipo 4) 
CAUSA: ↓ secreção H+ 
Detalhe: hipocalemia 
CAUSA: ↓ aldosterona 
Detalhe: hipercalemia 
Troca ↓ intensa 
 
 Túbulo Coletor Medular 
ADH: Reabsorve água / concentra urina 
COLETOR RESISTENTE AO ADH (Diabetes Insipidus 
Nefrogênico) 
Poliúria, hipostenúria, polidipsia (urina diluída) 
 
 NECROSE DE PAPILA 
SINÔNIMO: Papilite necrosante 
>> DEFINIÇÃO: Destruição da papila renal 
 
>> CLÍNICA: 
Dor lombar de forte intensidade (“cálculo”) 
Hematúria 
Febre 
 
>> CAUSAS  O que + CAI EM PROVA 
Pielonefrite 
Hemoglobinopatia S (An. Falciforme) 
Obstrução urinária 
DiabetesAnalgésico 
 
>> DX DIFERENCIAL: 
Nefrolitíase 
Pielonefrite 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Urografia Excretora: “Sombras em anel” 
 
>> TRATAMENTO 
Afastar a causa 
 
DOENÇA VASCULAR RENAL 
 ESTENOSE DE ARTÉRIA RENAL 
>> O QUE É? Estreitamento da luz arterial que produz 
isquemia crônica e prejudica o funcionamento do rim. 
 
>> CAUSAS 
-- ATEROSCLEROSE 
> 70-90% dos casos 
Idosos 
Proximal à aorta 
 
-- DISPLASIA FIBROMUSCULAR 
Menos comum 
Mulheres jovens 
Distal à aorta 
 
>> CONSEQUÊNCIAS 
Hipofluxo  Liberação de renina  Ativação do SRAA 
 
 
 
 
 
 
 
76 
 
RENINA 
 
ANGIOTENSINA I 
 ECA 
ANGIOTENSINA II 
 Vasoconstricção 
ALDOSTERONA 
(córtex adrenal) 
 Retenção de Na+ 
 HipoK e Alcalose 
 
Resumindo Adaptação Renal... 
1. Hipertensão Renovascular 
2. Vasoconstricção arteríola eferente 
*Responsável: Angiotensina II 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Exames iniciais... 
- Cintilografia Renal (renograma) – sem e com “pril” 
 “Compensado”  ↑ angiotensina II 
 Com Captopril  ↓ angiotensina II 
- USG com doppler – assimetria e ↓ fluxo 
Confirmação: 
- AngioTC - AngioRM 
Dúvida / Intervenção: 
- Arteriografia Renal (PADRÃO-OURO) 
 
>> TRATAMENTO 
- Displasia fibromuscular: Angioplastia SEM stent 
- Aterosclerose: IECA ou BRA-II (pril ou sartan) 
 
Não usar pril ou sartan se... 
Estenose bilateral / estenose em rim único 
(chamadas de nefropatia isquêmica) 
 
O que fazer? 
Revascularização (angioplastia COM stent/ cirurgia) 
 
 ATEROEMBOLISMO 
>> O QUE É? Ruptura de uma placa de ateroma, a qual 
libera no sistema arterial milhares de fragmentos do 
material lipídico contido em seu interior. 
 
>> CAUSA: Procedimento Vascular (ex: aortografia) 
 
Rim Insuficiência Renal 
Fissuras Biconvexas 
Pele Livedo reticular 
Extremidades Síndrome do Dedo Azul 
Retina Placas de Hollenhorst 
 
Eosinofilia / Eosinofilúria / ↓ Complemento 
 
>> TRATAMENTO 
Suporte 
 
NEFROPATIA INDUZIDA POR CONTRASTE 
>> FATORES DE RISCO 
Doença renal crônica 
Nefropatia diabética com insuficiência renal 
Insuficiência cardíaca avançada ou outras causas de 
hipoperfusão renal (hipovolemia, instabilidade 
hemodinâmica) 
Altas doses de contraste 
Contrastes iônicos de 1ª geração (hiperosmolares) 
Intervenções percutâneas (risco de ateroembolismo) 
Mieloma múltiplo 
 
 
SÍNDROME DE LISE TUMORAL 
É caracterizada pela súbita liberação de componentes 
intracelulares em decorrência da destruição maciça de 
um grande número de células cancerígenas, como 
pode acontecer na quimioterapia de tumores com alta 
taxa replicativa... 
Um desses elementos que causa grande prejuízo é o 
ácido úrico, cujos níveis encontram-se aumentados 
nessas células. 
Na SLT o excesso de ácido úrico liberado para o 
sangue é filtrado nos glomérulos, e no interior dos 
túbulos renais são formados cristais dessa substância. 
Esses cristais, então, ocluem os túbulos e causam 
lesão, justificando o surgimento de IRA (nefropatia 
obstrutiva intratubular). 
 
HIPERcalemia 
HIPERfosfatemia 
HIPERuricemia 
HIPOcalcemia 
 
>> O que deve ser feito para combater esse 
problema? 
O ideal é a prevenção em pacientes de alto risco, 
fundamentada na hidratação venosa vigorosa pré e pós 
quimioterapia (aumento da diluição e do fluxo urinário, 
evitando a formação de cristais que chegam a se 
formar), além das medidas para reduzir a síntese de 
ácido úrico, como o uso de Alopurinol (inibidor da 
xantina-oxidase, enzima que forma o ácido úrico). 
Diureticoterapia não tem papel definido perante a SLT. 
A alcalinização urinaria (por administração de HCO3 IV, 
visando manter o ácido úrico no estado ionizado, o que 
evita a cristalização), durante muito tempo foi feita de 
rotina nesses doentes, porém, atualmente é 
contraindicado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↑ PA 
77 
 
CLÍNICA E LABORATÓRIO 
>> Funções do rim: 
1. Filtram o sangue 
2. Mantem o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico 
3. Função endócrino-metabólica 
 
 FILTRAÇÃO 
- Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia) 
Manifestações GI, pericardite, disfunção plaquetária, 
encefalopatia 
 
 EQUILÍBRIO ELETROLÍTICO & ACIDOBÁSICO 
- Hipervolemia 
Edema, congestão, hipertensão 
- Alto: H (acidose); P; K 
Causas de Uremia + K ↓: leptospirose, anfotericina B e 
aminoglicosídeos 
- Baixo: Ca; Na 
 
 FUNÇÃO ENDÓCRINA 
Surge em casos crônicos 
- ↓ Eritropoietina: anemia 
- ↓ vitamina D: (calcitriol): doença óssea 
 
LESÃO RENAL AGUDA 
Evolução rápida / reversibilidade 
 
>> DIAGNÓSTICO: ↑ creatinina > 0,3 mg/dL (48 hs) 
OU ↑ creatinina > 50% (7 dias) OU ↓ diurese < 0,5 mL/ 
Kg/ h (6hs) 
 
>> TRATAMENTO 
DEPENDE da causa 
 
>> TIPOS 
TIPOS CAUSAS TRATAMENT
O 
PRÉ-RENAL 
(55%) 
Hipoperfusão renal 
Hipovolemia; choque 
Restaurar 
volemia 
INTRÍNSECA 
(40%) 
Lesão renal direta 
Glomerulopatia; NTA*; 
NIA 
Abordar a 
causa 
PÓS-RENAL Obstrução urinária 
Próstata; cálculo 
Desobstruir 
 
>> ESTADIAMENTO DE IRA SEGUNDO OS 
CRITÉRIOS DE AKIN 
I. Alto Risco de disfunção renal  aumento abrupto (48 
hs) da Creatinina > 0,3 mg/dl ou entre 1,5 e 2x o valor 
basal ou Débito urinário < 0,5 ml/kg/hora durante + de 
6 horas. 
II. Lesao renal  aumento da Creatinina entre 2 e 3x o 
valor basal, Débito urinário < 0,5 ml/kg/hra por + de 12 
horas. 
III. Falência renal  aumento da creatinina + de 3x o 
valor basal ou creatinina sérica > 4 mg/dl com aumento 
agudo de pelo menos 0,5 mg/dl (critério especialmente 
útil em pacientes com IR “agudizada”) ou Débito 
urinário < 0,3 ml/kg/hra durante 24 horas ou anúria 
durante 12 hs. 
 
>> Quando indicar Diálise de Urgência? 
- Refratariedade de: 
 Hipervolemia, hipercalemia, acidose 
- Uremia franca: 
 Encefalopatia, pericardite, hemorragia... 
 
 
 
NECROSE TUBULAR AGUDA 
Lesão: ↓ reabsorção + ↓ filtração (“dali para trás”) = 
Insuficiência renal oligúrica (“rolha”) 
 
>> CAUSAS 
- Isquêmicas (+ frequente): Choque, contraste iodado 
- Tóxica: Droga, mioglobina (rabdomiólise), contraste 
iodado 
 
Anfotericina B e Aminoglicosídeos 
 
>> TRATAMENTO 
- Suporte: recupera em 7-21 dias 
- Ideal: prevenção! 
 
* CONTRASTE: Hiposmolar, hidratação, acetilcisteína, 
HCO3
- 
OBS: o gadolínio é contraindicado em pacientes com 
Creatinina < 30 ml/min pelo risco de fibrose sistêmica 
nefrogênica, pois os pacientes desenvolvem fibrose 
cutânea e visceral (pulmonar, cardíaca e renal). 
Na PROVA: hidratação com solução salina venosa – 
principal medida 
* RABDOMIÓLISE: hidratação, manitol 
 Paciente chocado com LRA: pré-renal ou NTA? 
 Pré-renal: urina concentrada e com menos Na+ 
 NTA: urina diluída e com mais Na+ 
 
PARÂMETRO PRÉ-RENAL NTA 
NaUR Baixo (< 20) Alto (> 40) 
FeNa 
(mais acurado) 
Baixa (< 1%) Alta (> 1%) 
Densidade Alta (> 1020) Baixa (< 1015) 
Osmolaridade Alta (> 500) Baixa (< 350) 
Cilindros Hialinos Epiteliais/ Granulosos 
Ur/ Creatinina > 40 < 20 
 
>> DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
AGUDA CRÔNICA 
Sem anemia ou doença óssea COM anemia ou doença óssea 
Creatinina prévia normal Creatinina prévia alterada 
USG renal NORMAL USG renal ALTERADA 
- ↓ rim (< 8,5 cm) 
- perda da relação córtico-medula 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Evolução lenta/ irreversibilidade 
Principal causa de morbimortalidade = Doença 
Cardiovascular 
 
>> DEFINIÇÃO: 
- ↓ filtração: TFG < 60 mL/min OU 
- LESÃO RENAL: albuminúria > 30 mg 
 (por dia ou por grama de creatinina) 
 Por + de 3 meses 
>> CAUSAS 
HAS (Brasil) e DM (mundo) 
 Rins de tamanho normal ou aumentado: 
(Infiltração) – Amiloidose, esclerodermia, dç renal 
policística 
(Hiperfluxo) – DM, falciforme, HIV 
(Obstrução) – Hidronefrose 
 
>> Principais achados que sugerem DRC: 
- Rins simétricos e de tamanho reduzido < 8,5 cm 
- Perda da relação corticomedular 
- Anemia 
- PTH elevado 
- Sedimento urinário inativo ou com proteinúriae 
cilindros 
SÍNDROME URÊMICA 
78 
 
DRC
G1 G2 G3A G3B G4 G5
>> CLASSIFICAÇÃO 
TFG e albuminúria 
Fórmula de escolha: CKD 
CKD – EPI (maior acurácia) 
141 x (creatinina/ 0,9 –1,209 x 0,993idade x (1,159 se negro) 
 
COCKCROFT-GAULT 
(140 − 𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒)𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜
72 𝑥 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎
 
Se mulher tem que fazer a conta e multiplicar por 
0,85 
 
ESTÁGIO TFG 
(mL/min) 
CONDUTA 
G1 > 90 Evitar progressão: 
IECA (pril) ou BRA-II (sartan) 
OBS: há apenas albuminúria 
G2 > 60 
G3A > 45 Tratar complicações 
(anemia, doença óssea) G3B > 30 
G4 > 15 Preparar diálise; transplante 
G5 < 15 Diálise; transplante 
OBS: Pacientes com TGF acima de 60, só terão 
doença renal crônica quando também apresentarem 
albuminúria. 
Estágio ALBUMINÚRIA 
A1 < 30 
A2 30 – 300 
A3 > 300 
 
 
 
 120 
 15 
 90 G1 G5 
 G4 30 
 G2 G3B 
 G3A 
 45 
 60 
 
 
 
>> ABORDAGEM GERAL DA DRC 
1. Tratar causas reversíveis de disfunção renal 
Controle pressórico: preferencialmente com IECA, 
droga nefroprotetora. 
É contraindicado Hidroclorotiazida em pacientes em 
estágios IV e V (Clearance < 30 ml/min)  Trocar por 
Furosemida 
2. Prevenir ou alentecer a progressão da doença 
3. Tratar complicações relacionadas 
4. Fazer ajuste de doses das drogas (de acordo com 
TFG) 
5. Preparo e início de Terapia de Substituição Renal 
(TSR) 
 
 COMPLICAÇÕES DE DRC 
ANEMIA 
Multifatorial (ex.: sangramento crônico no TGI) 
Eritropoietina  Medula óssea  Ferro / Ácido Fólico / 
B12  Rim  Eritropoietina – fecha o ciclo 
 
>> Principal CAUSA: 
Redução da ERITROPOIETINA 
A anemia aumenta o risco cardiovascular do nefropata, 
assim como a hiperfosfatemia. 
 
>> TRATAMENTO 
ALVO: Hb 10-12 g/dL 
- Reposição de Eritropoietina / Darbopoetina 
- Manter ferritina > 200 e Sat. Transferrina > 20% 
- Se ferritina ≤ 500 e saturação de transferrina ≤30%: 
dar ferro parenteral 
- Avaliar reposição de folato e B12 (em casos de 
anemia com macrocitose) 
 
OBS: EPO  viscosidade do sangue  aumento da 
PA  aumento do risco de eventos como IAM, AVE  
por isso o alvo da Hb deve ser entre 10 e 11,5. 
 
DOENÇA ÓSSEA – OSTEODISTROFIA RENAL 
Doença renal crônica, com hipocalcemia, 
hiperfosfatemia e PTH aumentado. 
Hiperparatireoidismo 2º à insuficiência renal, condição 
que repercute sobre a saúde óssea causando a 
síndrome de Osteodistrofia renal. 
O osso vive em um processo contínuo de 
remodelamento. 
Os ossos ficam fracos, pois há aumento de turnover 
ósseo com produção de osso estruturalmente anômalo 
(Woven bone). 
O resultado é a ocorrência de dor e deformidades 
ósseas, além de risco aumentado de fraturas de 
fragilidade. 
 
>> FISIOLOGIA 
 
 
 
 
 
 
1. OSTEÍTE FIBROSA 
(Hiperpara 2ário; alto turn-over) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Reabsorção óssea  subperiosteal 
 
>> ALTERAÇÕES: 
- Reabsorção subperiosteal das falanges 
- Crânio em sal e pimenta 
- Coluna em Rugger-Jersey  “coluna em camisa” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
79 
 
>> CONDUTA 
1) Restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia) 
2) Quelante de fósforo: sevelamer; carbonato de Ca 
3) Vitamina D: calcitriol 
4) Calcimimético: cinacalcete 
 
2. DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA (baixo turn-
over) 
>> DIAGNÓSTICO: ↓ PTH 
>> CONDUTA: ↓ intensidade do tratamento da osteíte 
fibrosa 
 
TRANSPLANTE E DIÁLISE 
O que preferir: transplante 
 
1. Transplante Renal 
• Preferencial – melhora a sobrevida 
•Limitações: doadores, contraindicações, complicações 
(rejeição, infecções – citomegalovirose, 
pneumocistose,) 
 
Imunossupressão: corticoide + inibidor de 
calcineurina (tacrolimus ou ciclosporina) + 
antiproliferativo (micofenolato ou azatioprina) 
 
2. Diálise 
• Reverte achados “agudos” (hipervolemia, eletrólitos, 
acidose, disfunção plaquetária, pericardite) 
 
>> INDICAÇÕES 
(1) Urgência para casos agudos e graves 
(2) Doença renal crônica: TFG < 10-15 (estágio IV) 
 
>> INDICAÇÕES DE URGÊNCIA 
Síndrome urêmica franca com: 
 Sangramento gastrointestinal de vulto 
 Pericardite 
 Encefalopatia 
 Condições refratárias ao tratamento conservador 
 acidose, hipercalcemia e hipervolemia 
 Algumas intoxicações 
 
>> MODALIDADES 
Hemodiálise (90%): + fácil de ser feita  V. jugular 
interna, V. femoral, fístula AV 
Peritoneal: criança, sem acesso, intolerância à 
hemodiálise 
 
>> Manifestações da síndrome urêmica que NÃO 
respondem à dialise: 
Anemia 
Osteodistrofia renal 
Distúrbio do cálcio e fosfato (hipocalcemia, 
hiperfosfatemia) 
Algumas alterações cutâneas, como o prurido 
Alterações articulares: artrite, periartrite, tenossinovite 
Aterosclerose acelerada 
Dislipidemia 
Hipercatabolismo com desnutrição proteicocalórica 
Depressão imunológica com predisposição à infecção 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome urêmica crônica: ↓ metabolização da 
insulina 
OBS: A insulina é uma droga que é depurada pelo rim 
 se o doente está precisando de menos insulina  
devemos pensar que ele está retendo esta droga  
pensar em nefropatia diabética. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
80 
 
O SÓDIO 
Íon extracelular 
Na = 135-145 mEq/L 
Determina a osmolaridade plasmática 
 
Osmpl = 2 x Na + 
𝐺𝑙𝑖
18
 + 
𝑈𝑟
6
 (N: 290 mosm/L) 
 
Ureia é menos importante, participa pouco 
 
Osmpl EFETIVA (Tonicidade)= 2 x Na + 
𝐺𝑙𝑖
18
 
 
HIPONa é HIPO-OSMOLAR, com 2 exceções: 
HipoNa HIPERosmolar: ↑ Glicemia 
HipoNa ISOsmolar: ↑ Lipídio/proteína 
 
GAP OSMÓTICO = Osm medida (osmômetro) – Osm plasm. 
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena 
 
Controlado por SEDE e ADH (retém H2O livre) 
Hiponatremia = excesso de água ou ADH  SIADH 
Hipernatremia = déficit de água ou ADH  Diabetes 
insipidus 
 
>> CAUSAS 
 HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L) 
É o DHE + encontrado na pratica clinica 
↑ H2O ou ADH 
HIPOVOLEMIA (+ comum): sangramento, perda 
digestiva e urinaria 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERVOLEMIA (“com edema”): insuf cardíaca, cirrose 
NORMOVOLEMIA: SIADH  Secreção inapropriada 
de ADH (principal causa), hipotireoidismo 
 
 SIADH – Secreção inapropriada de ADH 
Síndrome antidiurese inapropriada 
SIADH tem + chance de aparecer na prova 
 
CAUSAS 
SNC (meningite, AVE, TCE) 
Iatrogênica (psicofármacos) 
Doença pulmonar (Legionella, Oat cell) 
HIV 
 
Reabsorção de H2O no Coletor 
 
HIPONATREMIA 
HIPERVOLEMIA TRANSITÓRIA 
 
Liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP) 
 
NATRIURESE [Na+ urinário > 40] 
↑ OSMOL. URINÁRIA (> 100 mOsm/kg) 
URICOSÚRIA 
 
NORMOVOLEMIA 
 
PARA A PROVA: HIPONa com Lesão Neurológica!!! 
Sd Cerebral Perdedora de Sal 
Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP) 
 
NATRIURESE 
 Estimulo APROPRIADO ao ADH 
Reabsorção de H2O no Coletor 
 
HIPONATREMIA 
 
HIPOVOLEMIA 
 
>> CLÍNICA 
Edema neuronal 
HipoNa aguda (< 48hs): Cefaleia, convulsão, coma 
HipoNa crônica (> 48 hs): Assintomático 
Hipotensão, mucosas ressecadas, taquicardia 
 
OBS: medicação indutora de hiponatremia são os 
diuréticos tiazídicos, com a Hidroclorotiazida. 
 
>> TRATAMENTO 
1) HIPOVOLEMIA: Soro Fisiológico 0,9% 
2) HIPERVOLÊMICA (IC / Cirrose): Restrição 
Hídrica + Furosemida 
3) NORMOVOLÊMICA (SIADH): Restrição Hídrica + 
Furosemida + Antag ADH (Demeclociclina ou 
Vaptanos) 
 
>> E a reposição de NaCl 3%? 
CUIDADO com a Desmielinização Osmótica 
(mielinólise pontina). 
 
>> MIELINÓLISE PONTINA CEREBRAL 
Também conhecida como síndrome da 
desmielinização osmótica... 
Desenvolvimento de um meio extracelular 
excessivamente osmolar com a administração de 
salinas hipertônicas (Ex: NaCl 3%) 
Como resultado, teremos a saída de água das 
células, gerando desidratação neuronal,mais 
pronunciado no tronco encefálico 
+ frequente em mulheres na pré-menopausa, 
desnutridos, etilistas, hepatopatas e hipocalêmicos. 
Clinicamente, manifesta-se com tetraparesia / plegia, 
disfagia, disartria, disfonia, distúrbio comportamental, 
letargia e rebaixamento da consciência. 
 
Indicação: HipoNa AGUDA SINTOMÁTICA (NA < 125 
mEq/L) 
 
Déficit Na+ = 0,6 (0,5 se mulher) x Peso x ∆Na 
 
Calcular na prescrição sempre quanto tem que repor 
em 24 horas, mas nas 1as 3 horas pode pegar mais 
pesado, pode fazer mais porque o paciente pode 
demandar. 
Elevar Natremia em até 3 mEq/L em 3 hs 
Elevar Natremia em até 12 mEq/L em 24 hs* 
(*) Pode ir até 12 mEq/L, mas é recomendado uma 
conduta + conservadora, de 8 até 10 mEq/L, isso pode 
ser encontrado em provas... 
 
 HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L) 
O que tenho que saber sobre HIPERNATREMIA? 
O que é? Déficit de água e ADH (Na > 145 mEq/L) 
Causas Incapacidade de pedir líquidos (coma/ 
RN/ idoso) 
Diabetes insipidus (central / nefrogênico) 
Clínica DESIDRATAÇÃO NEURONAL (cefaleia, 
HEMORRAGIA, coma) 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
81 
 
Tratamento 
De forma 
lenta e 
gradual 
Água potável (VO, SNE) 
SG 5% ou NaCl 0,45% (IV) 
Reduzir Na em até 10 mEq/L nas 1as 24 
hs 
Complicação 
(reposição 
rápida) 
Edema Cerebral 
Crise convulsiva 
Coma 
 
O POTÁSSIO 
Íon intracelular 
K= 3,5-5,5 mEq/L 
Determina a excitabilidade neuromuscular 
Controlado por FLUXO CELULAR e ALDOSTERONA 
 
FLUXO CELULAR 
pH alcalino, adrenalina, insulina = entrada d K+ na célula 
 
ALDOSTERONA 
Perda de K+ ou H+ no túbulo coletor 
Hipocalemia = armazena ou perde K+ 
Hipercalemia = libera ou retém K+ 
 
>> CAUSAS 
 HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L) 
- Armazenamento intracelular: 
 Alcalose metabólica 
 β2 agonista 
 Cetoacidose (tratamento) 
 Vitamina B12 
- Perda excessiva: 
 HIPERaldosteronismo 
 Diuréticos 
 Vômitos* e diarreia 
 Anfotericina B  Insuf Renal com HIPOcalemia 
 Sd de Bartter, Sd de Gitelman, Sd de Liddle 
 Leptospirose 
(*) ela não perde K no vômito, perde pela URINA 
ATENÇÃO: Vômitos  Perda de 
HCl = alcalose hipoclorêmica 
hipocalemica 
Perde K+ pela URINA!!! 
 
>> CLÍNICA 
Fraqueza / Íleo paralítico / Cardíaca (ECG) 
Alteração na onda T – repolarização ventricular, então 
se tem uma HIPOcalemia, a alteração + precoce é a ↓ 
onda T/ aparece onda U 
Onda P apiculada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
Reposição de KCl: Escolha – via ORAL (3-6 g/dia) 
Se intolerância oral ou K+ < 3 mEq/L: 
NaCl 0,45% [210 ml] + KCl 10% [40 ml] 
Correr em 4 hs 
Evitar Soro Glicosado! 
Refratários: corrigir HIPOmagnesemia! 
 
 HIPERCALEMIA (k > 5,5 mEq/L) 
- Liberação: 
 Acidose 
 Rabdomiólise 
 Lise tumoral 
 Hemólise maciça 
- Retenção de K: 
 HIPOaldosteronismo 
 Insuficiência renal 
 IECA, espironolactona 
 Heparina 
 Sd neuroléptica maligna 
 
>> CLÍNICA 
Fraqueza muscular / Cardíaca (ECG) 
↑ onda T (“tenda”) 
Onda P achatada 
QRS alargado 
“Quanto MAIOR o cálcio, MENOR o intervalo QT” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
 1ª MEDIDA: 
- Se ECG alterado 
ESTABILIZAR A MEMBRANA MIOCÁRDICA COM: 
 Gluconato de Cálcio 10% (1 amp, 2-5 min) 
 Faz para estabilizar! 
 
 2ª MEDIDA: 
Reduzir o K+ 
ARMAZENAR NA CÉLULA: 
 Glicoinsulinoterapia (10 UI + Gli 50g) 
 Outros: Beta 2-agonista inalatório 
 NaHCO3 (se houver acidose) 
 
 PERDA RENAL OU DIGESTIVA: 
 Furosemida ou Resina de troca (EX: sorcal) 
 
 REFRATÁRIOS: Diálise 
 
82 
 
EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO 
1. Manutenção do pH (nível de acidez ou 
alcalinidade) 
Sistema tampão CO2-HCO3: corrige em segundos 
 
 BASE ÁCIDO 
H+ + HCO3
- H2CO3 CO2 + H2O 
 
Pulmões e rins 
pH = 
𝐻𝐶𝑂3−
𝐶𝑂2
 Rins: horas a dias / Pulmões: em minutos 
 
2. GASOMETRIA ARTERIAL 
pH = 7,35 – 7,45 
pCO2 = 35-45 (mmHg) 
HCO3 act = 22-26 (mEq/L) 
HCO3 std = 22-26 (mEq/L) – se tiver os 2 (act e std), 
confiar + no padrão std, q é + fidedigno 
BE (base excesso) = -3,0 a + 3,0 (mEq/L) 
 Se o BE já se alterou é porque tem um dist crônico 
 
3. Distúrbios Ácido-básicos 
 SIMPLES 
Acidose Metabólica ↓ pH, ↓ HCO3 
Alcalose Metabólica ↑pH, ↑ HCO3 
Acidose Respiratória ↓pH, ↑ PCO2 
Hipoventilação 
Alcalose Respiratória ↑ pH, ↓ PCO2 
Hiperventilação 
 
 MISTOS 
Distúrbios combinados 
 
>> EXEMPLOS 
pH = 7,20  Acidose 
 
PCO2 = 26 mmHg  ↓ 
 
HCO3 = 12 mEq/L  ↓ 
 
HCO3 é uma resposta compensatória 
= Acidose Metabólica 
 
pH = 7,48  Alcalose 
 
PCO2 = 46 mmHg  ↑ 
 
HCO3 = 32 mEq/L  ↑ 
 
CO2 é uma resposta compensatória 
= Alcalose Metabólica 
 
pH = 7,50  Alcalose 
 
PCO2 = 26 mmHg  ↓ 
 
HCO3 = 19 mEq/L  ↓ 
 
= Alcalose Respiratória 
 
pH = 7, 25  Acidose 
 
PCO2 = 60 mmHg  ↑ 
 
HCO3 = 26 mEq/L  ↑ 
 
= Acidose Respiratória 
 
 
 
1º CASO 2º CASO 
pH = 7,15 pH = 7,34 
PCO2 = 60 mmHg PCO2 = 60 mmHg 
HCO3 = 24 mEq/L HCO3 = 30 mEq/L 
BE = 0,0 mEq/L BE = 7,0 mEq/L 
 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
Caso 1: Ac Resp AGUDA 
Caso 2: Ac Resp CRÔNICA  porque o RIM 
compensou 
 
pH = 7,40  Normal 
 
PCO2 = 55 mmHg  ↑ 
 
HCO3 = 32 mEq/L  ↑ 
 
= Acidose Respiratória + Alcalose Metabólica 
pH Normal não define ausência de distúrbio acido-
básico 
 
pH = 7,10  Acidose 
 
PCO2 = 50 mmHg  ↑ 
 
HCO3 = 15 mEq/L  ↓ 
 
= Acidose Mista (Metabólica e Respiratória) 
 
pH = 7,70  Alcalose 
 
PCO2 = 26 mmHg  ↓ 
 
HCO3 = 32 mEq/L  ↑ 
 
= Alcalose Mista (Metabólica e Respiratória) 
 
pH = 7,30  Alcalose 
 
PCO2 = 26 mmHg  ↓ 
 
HCO3 = 12 mEq/L  ↓ 
 
= Acidose Metabólica 
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 = pode tolerar o 
valor com variação de ± 2 
 
PCO2 esperada = (1,5 x 12) + 8 = 26 mmHg 
Entre 24 e 28 mmHg 
Teve uma resposta Simples compensada 
 
pH = 7,15  Acidose 
 
PCO2 = 32 mmHg  ↓ 
 
HCO3 = 10 mEq/L  ↓ 
 
= Acidose Metabólica 
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 = pode tolerar o 
valor com variação de ± 2 
 
PCO2 esperada = (1,5 x 10) + 8 = 23 mmHg 
Tolera na faixa de 21 a 25 mmHg 
Não compensada, porque é um Distúrbio MISTO 
(Metabólica + Respiratória) 
 
 
 
 
83 
 
ALGORITMO DA GASOMETRIA 
1) O pH é de acidose ou alcalose? 
pH < 7,35 = ácido 
pH > 7,45 = alcalino 
 
2) Quem justifica: PCO2 ou HCO3? 
PCO2 = respiratório (agudo x crônico/ BE) 
HCO3 = metabólico 
 
3) Pode ser distúrbio misto? 
Sem resposta compensatória esperada 
 
Acidose Metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 
 
Alcalose Metabólica: PCO2 esperada = HCO3 + 15 
 
ACIDOSE METABÓLICA 
pH < 7,35; HCO3 < 22 
 
CARGAS (+) = CARGAS (-) 
Na 
140 mEq/L 
Cl + HCO3 
106 + 24 mEq/L 
 
Ânion Gap (AG) = “ânions não medidos” 
AG = Na – (Cl + HCO3) = 8 -12 mEq/L 
 
Ou aumenta o CLORO AG NORMAL 
(hiperclorêmica) 
Ou aumenta o ÂNION GAP AG aumentado 
 
 AG AUMENTADO 
Salicilato (AAS) 
Alcool (metanol, etilenoglicol) 
Lactato (choque, dça hepática, trânsito GI lento) 
Uremia 
Diabetes (cetoânions) 
 
- Tratar o distúrbio de base! 
- HCO3: ↑ Na+, volemia / ↓ Ca2+ / alcalose 
Indicações: Intoxicação 
 Uremia com pH < 7,1 - 7,2 
 Cetoacidose com pH < 6,9 
 
Álcool: 
METANOL: 
História: destilados clandestinos 
Metabólito: ác. Oxálico 
 
ETILENOGLICOL: 
História: anticongelantes (radiadores) 
Metabólito: ác. Oxálico 
 
MINAS GERAIS – DIETILENOGLICOL: 
Sistema de resfriamento da cervejaria 
 
 AG NORMAL (Hiperclorêmica) 
- Perda digestiva BAIXA (diarreia, fístula pancreática, 
ureterossigmoidostomia) 
- Acidose Tubular Renal (Tipo 2 – proximal; Tipo 1 e 4 
– distais) 
 
- Tratar com reposição de bases! 
 Citrato de potássio VO 
 
 
 
 
 
 
ALCALOSE METABÓLICA 
pH > 7,45; HCO3 > 26 
 
“O rim lida bem com o HCO3” 
Mas por que existe ALCALOSE? 
 
1. HIPOVOLEMIA 
Leva à reabsorçãode Na+ e HCO3- 
 
2. HIPOCALEMIA 
Estimula ALDOSTERONA e faz alcalose 
 
3. HIPOCLOREMIA 
Poupa carga (-) e não perde HCO3- 
 
Consequência: acidúria paradoxal 
 
HIPOVOLEMIA 
↓ K, Cl 
Perdas digestivas altas 
Diuréticos, doenças tubulares 
Repor SF 0,9% + KCl 
NORMO ou 
HIPERVOLEMIA 
Hiperaldo 1º ou 2º 
Adenoma suprarrenal: cirurgia 
Hiperplasia: espironolactona 
Estenose a. renal: IECA ou 
revascularização 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
84 
 
 CONCEITOS 
A formação das células sanguíneas 
Na medula óssea.... 
Stem Cell (Célula tronco)  Eritropoiese: 
Linfócitos 
Monócito / Macrófago 
Granulócitos 
Hemácias 
Plaquetas 
 
A Eritropoiese: 
O rim produz a Eritropoetina 
Medula óssea  Eritroblastos – Formacao da Hb / 
Perda do núcleo 
Circulação  Reticulócitos (24 hs)  Hemácias 
 
O reticulócito é um grande marcador da produção 
As hemácias não se multiplicam 
 
Na QUEDA das Hemácias: 
Rim: Eritropoetina AUMENTA 
Medula óssea: Eritroblastos AUMENTAM 
Circulação: Reticulócitos AUMENTAM 
 ↓ HEMÁCIAS 
 Hipoxemia 
 
Então, se em uma anemia a MO conseguir 
responder = HIPERPROLIFERATIVA – 
RETICULOCITOSE 
- Anemia Hemolítica 
- Sangramento Agudo 
 
Então, se em uma anemia a MO NÃO conseguir 
responder = HIPOPROLIFERATIVA – SEM 
reticulocitose 
- Anemias Carenciais >> ferropriva, B12, folato 
- Anemia de Dça Crônica 
- Ins Renal crônica 
 
A Hemoglobina... (o conteúdo da hemácia) 
Formada pela: 
Protoporfirina IX + Ferro  HEME 
 
4 HEME + 4 GLOBINA  HEMOGLOBINA 
 
Se o paciente não tem a PROTOPORFIRINA = An 
Sideroblástica 
Não tem FERRO o suficiente = Na Ferropriva / Dç 
Crônica 
Se tiver algum problema com a cadeia de GLOBINA = 
Talassemias / Anemia Falciforme 
 
Talassemia  Defeito de quantidade 
An Falciforme  Defeito de qualidade 
 
 DIAGNÓSTICO 
HEMOGRAMA: 
1º - Hb: 12-17 g/dL 
2º - Hm: 4-6 milhões/mm3 
3º - Ht: 36-50% 
VCM: 80-100 fL 
HCM: 28-32 pg 
CHCM: 32-35 g/dL 
RDW: 10-14% 
Reticulócitos: 0,5 – 2% -- se prolifera ou não 
Leuc: 5.000 – 11.000/mm3 
Plaq: 150.000-400.000/mm3 
 
 
 
VCM: avalia o tamanho – micro/ normo/ macrocítica 
HCM e CHCM: avalia a cor – hipo/ normo/ hipercrômica 
Anemia hipercrômica = esferocitose 
RDW: índice de anisocitose >> é a discrepância entre 
os tamanhos das hemácias 
Se alto = Anemias carenciais 
 CLASSIFICAÇÃO 
Anemias Microcíticas Ferropriva (1º) 
Doença crônica (2º) 
Talassemia 
Sideroblástica 
(forma hereditária) 
Anemias Normocíticas Ferropriva (1º) 
Doença Crônica (2º) 
Insuficiência renal 
Anemia Hemolíticas 
Anemia Aplásica 
Anemias Macrocíticas Megaloblásticas 
Etilismo Crônico 
Sideroblástica 
(forma adquirida) 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
>> QUADRO CLÍNICO 
Síndrome anêmica: palidez, astenia, cefaleia, angina... 
Carência Nutricional: 
- Qualquer carência: glossite, queilite angular 
- Carência Fe: perversão do apetite (PICA – 
pagofagia), coiloníquia, disfagia (Plummer-Vinson) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- DISFAGIA (PLUMMER-VINSON – fibrose ao redor do 
esôfago – essa manifestação não é restrita apenas à 
ferropenia, podendo aparecer também em casos de 
tireoidopatias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Ciclo do Ferro 
Intestino MO 
Fe Transferrina Hemácias 
(dieta) 120 dias 
 Transporte 
 Baço 
Ferritina Fe Hemocatarese 
 
Não existe via de eliminação fisiológica do ferro, ele 
entra, mas não sai do seu organismo 
Decorrente de eritropoese inefetiva 
 
 
 
 
 
SÍNDROMES ANÊMICAS 
85 
 
>> Balanço Negativo do Ferro 
Depleção dos Estoques (Ferritina ↓) 
 
Aumento da Transferrina 
TIBC ↑ 
 
Ferro Sérico ↓ 
 
ANEMIA 
Normocítica 
Microcítica 
Hipocrômica 
 
TIBC = Capacidade Total de Combinação do Ferro 
 Valor Normal: 220 a 240 ug/dL 
Saturação da Transferrina (ferro/ TIBC) – N: 30-40% 
Hemograma - Anemia: 
 Normo/ Normo (início) 
 Micro/ Hipo (clássico) 
- ↑ RDW (N: 10-14%) 
- Trombocitose 
Índices do 
Ferro 
>> Estoque 
- ↓ Ferritina 
- ↑ Transferrina 
 ↑ TIBC 
 ↑ Receptor solúvel da Transferrina 
 ↑ Capacidade total de ligação de Fe 
>> Transporte 
- ↓ Ferro sérico 
 ↓ Sat da Transferrina 
>> Ferro 
- ↑ Protoporfirina 
Outros 
exames 
Reticulócitos ↓ 
Hepcidina ↓ 
Anisocitose 
 
>> CONDUTA 
1. Investigar a Causa 
- Crianças: desmame precoce, ancilostomíase 
(eosinofilia)... 
- Adultos: hipermenorreia, sangramento GI crônico... 
 
Se > 50 anos = colono e EDA 
 
2. Iniciar Sulfato Ferroso 
- Dose? 300 mg (ou 60 mg Fe elementar) 3x/dia 
- Como avaliar a resposta? Contagem de Reticulócito 
- Duração? 6 meses a 1 ano (ou ferritina > 50 ng/ml) 
 
>> Reposição de Fe elementar 
Segundo o MS: 3 a 6 mg/kd/dia 
Segundo a SBP: 3 a 5 mg/kg/dia 
Gluconato de Fe  12% de ferro elementar 
Sulfato ferroso  20% 
 
Após inicio do tratamento da An. Ferrop., o 1º sinal de 
melhorar é o AUMENTO na contagem de reticulócitos, 
que se dá por voltar do 4º ao 5º dia, atingindo um pico 
entre 7-10 dias, que é quando os níveis de Hb 
começam efetivamente a aumentar. A normalização 
da hemoglobina se da por voltar da 6ª semana de tto. 
 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
Dças crônicas: Infecciosas, Inflamatórias, Neoplásicas 
>> Citoquinas >> Fígado >> ↑ HEPCIDINA: 
- Aprisionamento do Ferro* 
- Redução da absorção intestinal do Ferro 
 
>> LABORATÓRIO 
- Anemia – Normo/ Normo 
- ↓ Ferro sérico 
- ↓ Sat de Transferrina 
- ↑ Ferritina (faz a ≠ com Ferropriva) 
- ↓ Transferrina 
- ↓ TIBC 
- ↓ Receptor solúvel da transferrina 
- ↑ hepcidina 
 
>> TRATAMENTO 
Tratar a doença de base 
Eritropoetina (casos selecionados) 
 
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
Falha na síntese do HEME (álcool, chumbo, 
hereditária) 
OBS: O uso de drogas com isoniazida e rifampicina é 
uma das causas clássicas de Anemia Sider. 
Medicamentosa. 
- Pode ser microcítica e hipocrômica 
- Fe sérico alto 
- Ferritina alta 
- Transferrina normal 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Aspirado de MO: > 15% de Sideroblastos em anel 
Sangue periférico: Corpúsculos de Pappenheimer 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
Tratar causa de base 
Vitamina B6 
Desferoxamina (Quelante do ferro) 
 
TALASSEMIA 
Defeito na quantidade de globina  Aconselhamento 
genético 
 
4 HEME + 4 GLOBINA  HEMOGLOBINA 
 (ααββ) HbA 97% 
 (ααδδ) HbA2 2% 
 (ααγγ) HbF 1% 
↓ cadeia β: Betatalassemia 
↓ cadeia α: Alfatalassemia 
OBS: o resultado “FAS” (HbF + HbA + HbS) significa 
traço falcêmico 
 
86 
 
 BETATALASSEMIA 
Β0: sem produção / Β+: ↓ produção 
 
Hemácia pequena e com sobra de cadeia alfa (tóxica) 
- Eritropoiese Ineficaz (“Hemólise na MO”) 
- Hemólise (baço e fígado) 
- Anemia micro / hipo com RDW normal 
- Acúmulo de ferro 
- Diagnóstico: Eletroforese de Hb: ↓ HbA, ↑ HbA2 e ↑ 
HbF 
 
>> FORMAS CLÍNICAS 
 Betatalassemia Major (β0β0, β0β+) - COOLEY 
Anemia hemolítica grave depois de 6 meses de idade 
Hepatoesplenomegalia / Baixa estatura 
Expansão de MO (deformidades) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TTO: Ác Fólico/ Quelante de Fe/ Esplenectomia/ 
Transplante MO 
 
 Betatalassemia Intermedia (β+β+) 
Clinica mais branda 
TTO: Ác Fólico e Quelante do Fe 
 
 Betatalassemia Minor (β+ β, β0β) – TRAÇO 
Somente anemia micro/hipo 
TTO: acompanhamento 
 
 ALFATALASSEMIA 
Deleção de um ou mais genes alfa (normal são 4) 
Hemácia pequena e com sobra de cadeias BETA e 
GAMA (tóxicas) 
Clínica, laboratório e tto semelhantes à betatalassemia 
Sintomas só com mais de 3 deleções (já ao 
nascimento) 
 
>> FORMAS CLÍNICAS 
 Carreador assintomático (ααα-) 
Deleção de apenas uma cadeia 
 
 Alfatalassemia Minor (αα- -) 
Só Microcitose e hipocromia 
Eletroforese de Hb normal 
 
 Alfatalassemia Intermédia (α- - -) – Dç da 
Hemoglobina H 
Anemia hemolítica moderada/graveEletroforese de Hb: 5 a 40% de Hb H 
 
 Hidropsia Fetal (- - - -) 
Incompatível com a vida 
Eletroforese de Hb: 80% de Hb Bart 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Deficiência de Ácido Fólico e/ou Vitamina B12 
Tem um bloqueio na síntese do DNA 
 
Na medula óssea tem Megaloblastos (células que não 
“dividiram”)  Eritropoiese ineficaz (“hemólise na 
medula”). 
 
No sangue periférico: Macrocitose, Pancitopenia, 
Neutrófilos HIPERsegmentados 
 
>> Metabolismo do “Folato” 
 
 
 
 
 
 
 
 
“Folheato”. O folato está presente nas “Folhas verdes” 
(dieta) → iremos ingeri-lo sob a forma inativa de MTHF, 
que, ao entrar na célula, será convertido em THF 
(reação catalisada pela vitamina B12) – o grupamento 
metil retirado é utilizado para transformar a 
homocisteína em metionina. 
Depende de B12 e consome homocisteína... 
 
>> DEFICIÊNCIA DO “FOLATO” 
Má nutrição – *Alcoólatra, criança... 
↑ Necessidade – Gestante, Hemólise crônica 
Metotrexato 
Doenças intestinais difusas 
 
 Metabolismo da Cobalamina (B12) 
A vit B12 é de origem animal – principalmente da carne 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A vitamina B12 ligada a proteína chega ao estômago – 
no estômago, a pepsina separa a B12 da proteína → a 
vitamina B12 liga-se então ao ligante R (saliva) → B12 
+ ligante R chegam ao duodeno → do duodeno, através 
das proteases pancreáticas, temos a separação da 
vitamina B12 do ligante R → a vitamina B12 liga-se 
agora ao fator intrínseco (produzido no estômago) → 
no íleo terminal há receptores para o fator intrínseco, e 
assim, a vitamina B12 pode então ser absorvida. 
A absorção da vitamina B12 depende de vários fatores: 
da dieta, da saliva, do estômago, do duodeno/ pâncreas 
e do íleo terminal. 
 
>> CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE B12 
Anemia perniciosa (+ comum em mulheres idosas, 
associação com vitiligo) 
Vegetariano estrito 
Gastrectomia 
Pancreatite crônica 
Doença ileal 
Diphyllobothrium latum 
Antrectomia 
Uso de inibidor da bomba de prótons – IBP 
Uso crônico de metformina 
Síndrome da alça cega 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
 Deficiência de B12 e Ácido Fólico 
Síndrome anêmica 
Glossite + Queilite + Diarreia 
 
87 
 
 Só na Deficiência de B12: 
Síndromes neurológicas (neuropatia – mielopatia – 
demência) 
 
Por que os sintomas neurológicos? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> LABORATÓRIO 
An Macrocítica (>110) / Neutrófilos hipersegmentados 
(tbm chamado de pleocariócitos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
↑ RDW e Normocromia 
↓ Plaquetas e Leucócitos (pancitopenia leve) 
↑ LDH e Bilirrubina Indireta (eritropoiese ineficaz) 
Valor normal de B12: > 200 
 
Mas é carência de B12 ou folato? 
↑ Homocisteína: os dois causam... 
↑ Ácido Metilmalônico: só Vit B12 
 
Se não tem como saber quem é  tratar as DUAS, 
porque podem se tornar IRREVERSÍVEIS 
 
>> TRATAMENTO 
Def B12: 
- Repor B12 IM 
 
Def Ácido Fólico: 
- Repor folato VO 
 
ANEMIAS II 
HIPERPROLIFEATIVA X HIPOPROLIFERATIVA 
 Reticulócitos > 2% Reticulócitos < 2% 
 - Hemólise 
 - Sangramento Ag 
 
Reconhecendo a Hemólise... 
>> CLÍNICA 
Anemia + Icterícia 
Litíase Biliar 
Esplenomegalia 
 
>> LABORATÓRIO 
↑ reticulócitos (VCM N ou ↑) 
↑ bilirrubina indireta e LDH 
↓ haptoglobina 
 
 CRISES ANÊMICAS: 
 Sequestro esplênico 
Falcêmicos < 2a ... ↑ baço + anemia grave! 
Idade + acometida: entre 6 meses e 1 ano 
 
 Aplásica 
Parvovírus B19... precursores eritroides 
Transitória (24-48 hs) 
 
 Megaloblástica 
↑ turnover... déficit de folato 
 
 Hiper-hemolítica 
Incomum 
 
>> COOMBS DIRETO 
Se + = IMUNE  Mecanismo Autoimune (AHAI) 
Se - = NÃO IMUNE  Congênita ou Adquirida 
 
Congênita: Membrana (esferocitose hered) 
 Enzima (defic de G6PD) 
 Hemoglobina (falciforme, talassemia) 
 
Adquirida: Intravascular x Extra (baço) 
(hiperesplenismo, trauma, SHU) 
 
 ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
↓ Espectrina / Anquirina: Alteração na membrana 
 
>> CLÍNICA 
Hemólise + ... Esferócitos / HIPERcromia (↑ CHCM) / 
Coombs (-) 
 
OBS: esferócitos no sangue periférico não é 
patognomônico de esferocitose hereditária! 
 
>> DIAGNÓSTICO: Teste da fragilidade osmótica 
 
>> TTO: existe cura para isso?  NÃO, o problema é 
genético ... mas a clínica pode curar... 
Alteração Hematológica: NÃO CURA, defeito 
GENÉTICO! 
Para o Quadro Clínico: CURA... a partir de uma 
ESPLENECTOMIA! 
 A partir dos 4 anos 
 
 
 
 
 
 
88 
 
DOENÇAS FALCIFORMES 
Defeito qualitativo da hemoglobina 
Cadeia β: troca ácido glutâmico por valina 
 
Hemoglobina S (Hb S) 
Traço falciforme: heterozigoto – AS 
Anemia falciforme: homozigoto – SS 
 
 ANEMIA FALCIFORME / 
DREPANOCITOSE 
 >> DEFINIÇÃO: Eletroforese com HbS > 85-90% 
 Se passa por situações de estresse: 
HbS 
 
↓O2 / Desidratação / ↓ pH / ↑ temperatura 
 
Polimerização / Afoiçamento (célula em foice ou 
drepanócito) 
 
A anemia falciforme se deve a uma única mutação 
genética, na qual há troca d aminoácido ácido 
glutâmico por valina na 6ª posição do gene da cadeia 
beta de hemoglobina, no cromossoma 11, dar origem a 
um tipo de hemoglobina com a capacidade de se 
polimerizar ao ser desoxigenada. Para que seja 
observada anemia falciforme clássica, é necessária 
homozigose para hemoglobina S (SS), ou seja, ambos 
os pais devem ser portadores do gene. 
Esta mutação genética é prevalente em países da 
África equatorial, compondo a região do “cinturão da 
malária”. 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Hemólise e inflamação / Vaso-oclusão 
É uma doença isquêmica, com inflamação vascular e 
vaso-oclusão – pode se desenvolver de forma súbita ou 
arrastada 
 
 AGUDO: CRISES VASO-OCLUSIVAS 
- Síndrome mão-pé  Dactilite: 6m-3a (HbF protege 
no início) 
- Crises álgicas: ossos longos, vértebras, arcos 
costais 
No caso especifico da manifestação óssea dos arcos 
costais  Dx diferencial: osteomielite (lembrar 
salmonella) 
Abdominal, hepática, priapismo 
- Síndrome Torácica Aguda: infiltrado pulmonar novo 
+ febre, tosse, dor torácica, secreção purulenta, 
dispneia e/ou hipoxemia  infecção, TEP, embolia 
gordurosa. 
- Sistema Nervoso Central: AVEi (< 15a) ou AVEh 
(adultos) 
3 condições + GRAVES – 3Ps 
Pulmão 
Priapismo 
Parênquima cerebral 
 
 CRÔNICO: DISFUNÇÃO DE ÓRGÃOS 
- BAÇO 
Autoesplenectomia até 5 anos... Risco de sepse 
pneumocócica! 
Corpúsculo de Howell-Jolly (núcleo não removido) 
Se baço continua palpável: pensar em outra doença 
falciforme (S-talassemia?) 
 
- RIM 
GEFS, Hematúria (papila) 
Traço falciforme: única alteração 
 
- RETINOPATIA 
- OSTEONECROSE (fêmur) 
Hemoglobinopatia SC 
 
- ÚLCERAS CUTÂNEAS 
 
>> TRATAMENTO 
 TERAPIA AGUDA 
- Hidratação / O2  Não hiper-hidratar / O2 por 
dispositivo de alto fluxo  apenas se hipoxemia 
 
- Analgesia  Dor INTENSA... Não poupar opioide!!! 
 
- Febre  ATB: cefalosporina 3ª (Ceftriaxone) 
 Internar: < 3a ou ↑ risco (Hb < 5, choque, sepse) 
 
- Osteomielite: Cefuroxima, 100 mg/kg/dia, visando 
obter adequada penetração óssea 
 
- Sd Torácica Aguda: Macrolídeos + Betalactâmicos 
OU Quinolona respiratória 
 
- Transfusão sanguínea se Hb < 7 g/dl: 
 Crises: anêmica ou álgica refratária 
 Sd torácica aguda, priapismo ou AVE 
 (exsanguineotransfusão parcial) 
 
- Priapismo > 3-4 hs  avaliar drenagem de corpo 
cavernoso 
 
 TERAPIA CRÔNICA 
- Evitar infecção 
Penicilina VO: 3m aos 5 anos 
Vacina: pneumo, hemóf, meningo, influenza, HBV 
 
- FOLATO: 1-2 mg/dia 
 
- Transfusão crônica: 
Doppler transcraniano – Vel. Fluxo ACM > 200 cm/s 
AVE prévio: manter HbS < 30-50% 
 
- Hidroxiureia (↑HbF, ↓ aderência): 
 Anemia Grave (Hb < 6 por 3 meses) 
 Crises Álgicas (> 3 crises/ano com internação) 
 Sd torácica aguda/ priapismo/ AVE 
 Lesão crônica de órgãos: rim, retina 
 
- Transplante de Medula: Jovens com doença grave... 
Curativo! 
 
 ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE(AHAI) 
COOMBS (+) / Esferócitos 
Ac. quentes (IgG) – 75% 
[Extravascular – Baço] 
Idiopática (maioria) 
2ª: HIV / lúpus / linfoma / LMC 
 Drogas (penicilina, sulfa, metildopa) 
>> LABORATÓRIO 
↑ LDH 
↓ Haptoglobina 
Anemia com reticulocitose 
>>TTO: Corticoide / Esplenectomia 
 Rituximabe (anti-CD20) 
 
Ac. frios (IgM) 
[Intravasc. – Crioaglutininas] 
Mycoplasma, Mieloma 
TTO: Evitar exposição ao frio 
 Rituximabe 
junior Timbo
Destacar
89 
 
 DEFICIÊNCIA DE G6PD / FAVISMO 
↓ NADPH... Lesão por estresse oxidativo (droga x 
infecção) 
COOMBS (-) / Hemoglobinúria 
 (Intravascular) 
Corpúsculo de Heinz / Células mordidas (bite cells) 
Anemia normocítica com reticulocitose 
“Feijões de fava” 
 
Os corpos de Heinz são corpúsculos esféricos e 
escuros, de tamanhos variados, geralmente agregados 
à membrana. A precipitação de corpos de Heinz é 
decorrente de processos oxidativos induzidos ou 
espontâneos que afetam a molécula de hemoglobina 
oxigenada culminando a desagregação das globinas 
alfa e beta, que se precipitam e deformam o eritrócito. 
A deficiência de G6PD é uma desordem genética ligada 
ao cromossomo X e representa a anormalidade + 
comum do metabolismo da hemácia. 
 
>> TTO: Suporte clinico 
 Evitar Medicamentos 
Ex: Ácido Nalidíxico, Nafitalina, Nitrofurantoína 
GSeisPD  Sulfa – Primaquina – Dapsona 
 
Alterações patológicas encontradas no esfregaço 
de sangue periférico 
>> Hemácias em gosta ou dacriócitos (Hemácias 
em lagrimas): encontradas em pacientes com 
hematopoiese extramedular, como mielofibrose ou 
metaplasia mieloide agnogênica. 
>> Hemácias em alvo ou leptócitos: presentes nas 
talassemias e hemoglobinopatias C, D e E além de 
doenças hepáticas (principalmente as obstrutivas). 
>> Acantócitos: são característicos das hepatopatias; 
a membrana plasmática celular das hemácias fica 
espiculada devido à deficiência hepática em 
metabolizar o colesterol e ácidos graxos dessas 
células. 
>> Corpúsculos de Howell-Jolly: são fragmentos 
nucleares não removidos pelo baço nos casos de 
hipoesplenismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA 
Infecção prévia respiratória ou intestinal (E. coli 
O157:H7) 
• Hemólise (com esquizócitos) 
• Uremia 
• Sangramento (plaquetopenia) 
 
É grande causa de insuficiência renal em crianças mais 
novas. 
Apesar de ser trombótica, não tem benefício do uso de 
anticoagulantes. 
O melhor tratamento para a doença é a terapia de 
suporte. 
 
 SÍNDROME DIAMOND-BLACKFAN 
Também chamada de anemia hipoplásica congênita 
 
Apoptose das células eritroides na MO que leva à 
hipoplasia eritroides com consequente anemia 
hipoproliferativa (reticulócitos baixos). 
Anemia Macrocítica importante, sem reticulocitose, ao 
longo do 1º ano de vida 
O quadro se inicia a partir do 3º mês de vida 
Outros achados: baixa estatura, hipertelorismo, 
espessamento do lábio superior, pulsos filiformes, 
achatamento da eminência tenar e polegar 
apresentando 3 falanges. 
 
>> TRATAMENTO 
Prednisona 2 mg/kg/dia 
Se não responde ao corticoide  programa de 
hipertransfusão a cada 4-8 semanas 
Profilaxia da sobrecarga crônica de ferro relacionada à 
transfusão 
 
 
90 
 
PANCITOPENIA 
Plaquetas < 150.000, Hb < 12 e Leucócitos < 4.500 
 
>> CLÍNICA 
Sangramento, equimose, hematoma 
Cansaço, palidez, taquicardico 
Infecção, febre 
 
>> TRATAMENTO DE SUPORTE 
 ANEMIA 
- Transfusão de hemácias 
Indicação: px instável com Hb < 10 
1 concentrado = aumenta Hb em 1 ponto 
 e o Ht em 3% 
Testes Obrigatórios ANTES da transfusão de 
uma bolsa de hemácias: 
1. Tipagem sanguínea para determinar grupo 
ABO/ Rh do paciente 
2. Screening de aloanticorpos ou “Ac irregulares” 
3. Prova de reação cruazada, para confirmar a 
compatibilidade entre a bolsa e o sangue do 
doador 
 
 PLAQUETOPENIA 
- Transfusão de plaquetas (PTT e PTI EVITAR) 
Indicação: plaquetas < 10.000 ou < 50.000 com 
sangramento 
1 Unidade de plaqueta para cada 10 kg 
A cada 1 un de PQT é esperado que pqt suba 10.000 
 
PTT = ideal é a plasmaférese 
PTI = ideal é o corticoide 
 
 LEUCOPENIA 
>> NEUTROPENIA FEBRIL 
Neutrófilos < 500 (segmentados e bastões) + Febre 
> 38,5º C 
* Geralmente ocorre no nadir da quimioterapia, 7-14 
dias após o ultimo ciclo. Pode ser causada por gram 
negativos ou positivos (o predomínio depende de cada 
hospital). 
>> Conduta: 
- Colher culturas e radiografia de tórax 
- Betalactâmico (ação antipseudomonas) – Gram 
negat. entéricos. Ex: Cefepime 
- Vancomicina se evidência de MRSA 
Desconfiar se: Mucosite, cateter infectado, celulite, 
instabilidade... 
- Antifúngico se fez tudo isso e continua 4 a 7 dias com 
febre: Anfotericina B (cobre Candida), Caspofungina ou 
Voriconazol (cobre Aspergilus) 
 
A regra é internar o paciente maaaas ele pode ficar em 
casa SE  BAIXO risco (> 21 pontos) 
Motivação, acompanhamento frequente, facilidade 
de transporte... + 
- Assintomático (ou sintomas leves), estável, tumor 
sólido, < 60 anos, não internados e sem DPOC 
Opção oral: amoxicilina + clavulanato + ciprofloxacina 
 
>> CAUSAS 
Aspirado de medula (avalia celularidade) 
MO VAZIA MO CHEIA 
Aplasia 
Fibrose (no início é 
cheia) 
Indica ocupação 
medular 
O resto... 
 
 
 
 
FIBROSE DE MEDULA ÓSSEA 
Pancitopenia + Mgalias (espleno, hepato, linfonodo...) 
 
No sangue periférico... 
- Hemácias em lágrima (dacriócitos) 
- Leucoeritroblastose (formas jovens no sangue 
periférico). 
 Quando 1ª  Metaplasia Mieloide Agnogênica / 
Mielofibrose primária 
 Quando 2ª  Mieloftise 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Biópsia de medular (hipocelular + fibrose) 
 
>> TTO 
Suporte 
 
APLASIA DE MO / ANEMIA APLÁSICA 
Lesão da célula tronco 
Pancitopenia + NADA!!! 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Biópsia de medula (hipocelular + gordura) 
 
>> TTO 
Transplante de MO 
Imunossupressão 
 
MIELODISPLASIA 
Presença de clone defeituoso de céls hematopoiéticas, 
levando a uma maturação defeituosa das mesmas 
(mielodisplasia), marcada por hematopoiese ineficaz 
e presença variável de blastos (<20%). 
Potencial de evoluir para LMA. 
 
Idoso + Citopenia + Células anormais 
(Sideroblastos em anel, plaquetas gigantes, eliptócitos, 
acantócitos...) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
De exclusão... 
Citopenias + Céls anormais + < 20% de Blastos na MO 
 
>> TTO 
Suporte – transfusões, eritropoetina e granulokine 
Quimioterapia 
Transplantes de MO – casos selecionados  idade < 
60a, boas condições clinicas) 
 
LEUCEMIA AGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PANCITOPENIAS E OUTRAS 
DESORDENS HEMATOLÓGICAS 
91 
 
Bloqueio de maturação das células da medula óssea (blastos) 
 
Proliferação do Clone Leucêmico (excesso de 
BLASTOS) 
 
Infiltração da Medula – Pancitopenia 
 
“Leucemização” – Blastos na circulação 
(leucocitose por blastos) 
 
Infiltração Tecidual 
 
>> Doenças que levam ao aumento do risco de 
leucemia aguda: 
 Síndrome de Down 
 Síndrome de ataxia – telangiectasia 
 Portador de anemia de fanconi – risco 700x maior 
que o da população geral saudável 
 
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA 
Homens – Idosos 
 
>> CLÍNICA 
Além da pancitopenia... 
- Cloromas – tumor localizado por blasto 
- CIVD (especificamente no subtipo M3) 
- Hiperplasia Gengival e Infiltração Cutânea (M4 e M5) 
- Síndrome da leucostase (blastos > 50.000 a 
100.000/mm3), geralmente nos subtipos M4 e M5 
 
>> Síndrome de Leucostase: leucócitos > 100 mil 
+ sintomas = Emergência Médica 
1. CITORREDUÇÃO 
Quimioterapia, hidroxiureia, leucoaferese 
Prevenção de Sd de lise tumoral em caso de QT 
 
2. SUPORTE 
Postergar transfusão de hemácias (se necessário: 
fazer lentamente – 1 concentrado em algumas horas 
ou durante leucoaferese) 
Manter plaquetas > 20.000-30.000 
 
>> DIAGNÓSTICO 
> 20% blasto na MO 
 
>>FATORES PROGNÓSTICOS 
 De melhor prognóstico: 
 CRITÉRIOS CLÍNICOS 
Idade entre 2 e 50 anos 
Status performance < 1 
Leucocitose < 25.000/mm3 
LDH sérico normal 
 
 CRITÉRIOS MORFOLÓGICOS 
Bastonetes de Auer 
Eosinófilos (m4) 
Subtipos m2, m3, m4 
Marcador de membrana enzimático CD2+ 
 
 Características dos blastos: 
- Morfologia: Bastonetes de Auer (LMA) 
- Citoquímica: Mieloperoxidase ou Sudan Black B 
- Imunofenotipagem: CD 34, 33, 13, 14 
- Citogenética: M2 – t (8;21) 
 M3 – t (15;17) 
 M4 – inv (16) 
 
 
 
 
>> SUBTIPOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
A terapia pós-remissão deve ser iniciada apenas nos 
pacientes que atingiram remissão completa com a 
terapia de indução – pode ser uma nova QT, o 
transplante alogênico de medula óssea (TMO 
alogênico) ou o transplante autólogo de MO (TMO 
autólogo). 
A QT é o tratamento preferível na maioria dos pacientes 
com bom prognóstico. 
- TMO alogênico: é o melhor tratamento e deve ser 
utilizado nos pacientes com prognóstico ruim e idade 
até 70-75 anos, desde que disponham de doador HLA-
compatível. 
Mortalidade em torno de 20% 
- TMO autólogo: deve ser usado nos pacientes com 
prognostico ruim sem doador HLA-compatível ou com 
idade > 70-75 anos. 
 
- Quimioterapia / Transplante 
- M3  Ácido Transretinóico (ATRA) 
 
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA 
Câncer + comum na infância 
De PIOR prognóstico 
 
>> CLÍNICA 
Além da pancitopenia... 
- Infiltração do SNC + Testículo 
- Dor óssea 
- Adenomegalia 
 
>> FATORES DE MAU PROGNÓSTICO 
Idade < 1 ano ou > 10 anos 
Leucocitose > 50.000 ou > 100.000/mm3 
LLA de células + 
Hipoploidia 
92 
 
Cromossomo Philadelphia 
Translocação t (4; 11) 
Rearranjo dos genes MLL 
Deleção do gene IKZF1 
 
>> DIAGNÓSTICO 
> 20% blastos na MO 
 
>> LABORATÓRIO 
Leucócitos > 50.000/mm3 = hiperleucocitose 
Anemia normocítica / normocrômica 
Trombocitopenia = pqt < 150.000/mm3 
 Características dos blastos: 
- Citoquímica: PAS positivo 
- Imunofenotipagem: CD 10, 19, 20, 22 (linf B) - 80% 
 CALLA é do linf B 
 CD 2, 3, 5, 7 (linf. T) - 20% 
- Citogenética: hiperploidia, t (9; 22), t (8; 14) 
 
>> SUBTIPOS 
L1: Variante infantil – + comum, bom prognóstico 
L2: Variante do adulto – prognóstico ruim 
L3: Burkitt-like 
T: Leucemia linfocítica aguda de cél T - menos comum 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO 
 Quimioterapia 
 
-- Proliferação celular NÃO blástica – CÉLULAS 
MADURAS 
 Que pode ser... 
Hemácias Policitemia vera Sd 
Mieloproliferativa Plaquetas Trombocitemia 
essencial 
Granulócitos Leucemia 
Mieloide Crônica 
Linfócitos Leucemia 
Linfoide Crônica 
Sd 
Linfoproliferativa 
 
LEUCEMIA MIELOIDE CRÔNICA 
Cromossoma Philadelphia t(9; 22) 
Doença mieloproliferativa, com expansão clonal de 
célula-tronco hematopoiética neoplásica que sofreu 
translocação entre os cromossomos 9 e 22 >> acúmulo 
de neutrófilos diferenciados e seus precursores >> 
evolução natural p leucemia mieloide aguda (crise 
blástica) 
Gene hibrido bcr / abl1  proteína tirosina quinase  
LMC 
 
>> LABORATÓRIO 
- Leucocitose GRANULOCÍTICA com desvio p 
esquerda  “Infecção Mortal” 
Hemograma: leucocitose, Trombocitose, basofilia, 
presença de todos os tipos celulares da linhagem 
neutrofílica sem atipias. 
Vitamina B12 aumentada 
Os PMN são os Neutrófilos 
Aparece desvio para esquerda  tem que olhar o 
PMN 
Se tiver muita forma jovem (mielócito, metamielócito, 
bastão) = Desvio p Esq = Infecção bacteriana 
Se tiver forma com muito PMN com segmentados = 
Desvio para direita 
Reação leucemoide = > 25.000 leucócitos / Infecção 
bacteriana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> CLÍNICA 
Anemia Esplenomegalia 
Sd de Leucostase Sem infecção 
Evolui para LMA (crise blástica) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clínica + Cromossomo Philadelphia 
 
>> TTO 
- Mesilato de Imatinibe (Inibidor da tirosina-quinase) 
- Se não responder  Transplante de MO 
 
LEUCEMIA LINFOIDE CRÔNICA 
Linfócito B que não vira plasmócito 
2x + frequente que a LMC 
Bem + comum em idosos 
 
>> CLÍNICA 
Adenomegalia 
Esplenomegalia 
Infecções de repetição (hipogamaglobulinemia) 
Associação com PTI e Anemia hemolítica auto-imune 
(AHAI) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
- > 5.000 de linfócitos B CD5, CD19, CD20 e CD23 
Não é necessária biópsia de MO 
Imunofenotipagem no sangue periférico  + usado 
 
>> TRATAMENTO 
Paliativo com QT 
Corticoide se PTI ou AHAI 
 
POLICITEMIA VERA 
Produção exagerada de hemácias 
 
>> CLÍNICA 
Prurido (pior no banho) – Esplenomegalia 
“PANCITOSE” 
Sd de hiperviscosidade – Úlcera péptica 
Pletora facial – Eritromelalgia – Trombose 
 
>> DIAGNÓSTICO 
DX: Critério maiores + qualquer 1 critério menor 
Crit Maiores: Eritrocitose absoluta, Presença de 
mutação JAK-2, Medula hipercelular 
Crit Menores: “Pancitose” medular, Eritropoetina 
normal/ baixa, Formação de colônias eritroides in vitro 
 
93 
 
Hb > 16,5 ou Ht > 49% em homens 
Hb > 16 ou Ht > 48 em mulheres 
MO: hiperplasia principalmente eritroides, com áreas 
de fibrose 
 
>> TTO 
Flebotomia – aumenta sobrevida de 2 para 10 anos 
AAS 
Hidroxiureia ou Anagrelida 
 
TROMBOCITEMIA ESSENCIAL 
Produção exagerada de plaquetas 
 
>> CLÍNICA 
Plaquetocitose + esplenomegalia 
Trombose 
Sangramento (> 1 milhão de plaquetas) 
Eritromelalgia 
 
>> DIAGNÓSTICO 
> 450.000 plaquetas 
Biopsia de MO 
Mutação de JAK2, CALR ou MPL 
 
>> TRATAMENTO 
Hidroxiureia (opção angrelida) 
AAS em dose baixa 
 
TRICOLEUCEMIA 
Leucemia de Células Pilosas 
1-2% das leucemias crônicas 
Prognóstico EXCELENTE 
 
>> CLÍNICA 
Sintomas inespecíficos de pancitopenia: febre, astenia, 
sangramento … 
Desconforto abdominal – esplenomegalia de grande 
monta 
 
>> LABORATÓRIO 
Pancitopenia 
Monocitopenia acentuada (< 100/mm3) – predispõe a 
tuberculose, micobacterioses atípicas... 
Linfocitose relativa (à custa de céls pilosas) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Aspirado de medula seco 
Biópsia de MO: céls neoplásicas – de linhagem dos 
linfócitos B 
Análise citoquímica mostra coloração da fosfatase 
ácida resistente ao tartarato (TRAP) positiva 
 
>> TTO  95% cura 
Cladribina x 7 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
94 
 
LINFONODOMEGALIA 
>> DÚVIDA: benigno x maligno? 
REACIONAL x NEOPLASIA 
 
>> CONDUTA: biópsia excisional 
INDICAÇÕES: 
> 2 cm (> 1,5 x 1,5 cm) 
Supraclavicular ou escalênico 
> 4-6 semanas 
Crescimento progressivo 
Aderido a planos profundos 
>> Causas de linfadenopatia 
Cânceres – linfomas, leucemias, neoplasias não 
hematológicas 
Hipersensibilidade 
Infecção 
Colagenoses e outras doenças reumatológicas 
Atypical lymphoproliferative disorders (doenças 
linfoproliferativas atípicas) 
Granulomatosous lesions (lesões granulomatosas) 
Outras 
 
LINFOMA 
 
 
 
 
 
 
Linfócito T – imunidade celular 
Linfócito B – imunidade humoral / produção de 
anticorpos 
 
Se nascer na/ no: 
Medula óssea = LEUCEMIA 
Tecido linfoide = LINFOMA 
DEFINIÇÃO: Tumores do Tecido Linfoide 
(linfócitos B/ T/ Células NK) 
Principal local: Linfonodo 
 
>> CLÍNICA 
Linfonodomegalia não dolorosa  cervical e 
supraclavicular 
Sintomas B  febre > 38º C / sudorese noturna / ↓ 
peso > 10% em 6m 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
 HODGKIN 
Centralizado / Contiguidade  Mediastino, Extranodal 
raro 
Dor no linfonodo  quando ingere bebida alcoólica 
Prurido / Eosinofilia 
Febre IRREGULAR  Pel-Ebstein 
JOVENS  Prognóstico Melhor 
 
 NÃO HODGKIN + comum 
Periférico / Hematogênica  Epitroclear, Extranodal 
comum 
Sintomas B  + frequentes 
PRURIDO discreto 
Febre CONTÍNUA 
IDOSOS  PrognósticoPIOR 
 
 
 
 
 
 
 
 ESTADIAMENTO 
DOENÇA LOCALIZADA DOENÇA AVANÇADA 
Estágio 1 Estagio 2 Estagio 3 Estagio 4 
1 cadeia ou 
Estrutura 
linfoide (baço, 
timo) 
> 2 cadeias 
no mesmo 
lado do 
diafragma 
Ambos os lados do 
diafragma 
III1: andar superior 
III2: andar inferior 
Acometimento 
Extranodal 
DISTANTE 
(fígado, MO) 
 
E1-2: QT + Radioterapia 
E3-4: Quimioterapia 
Recidivas: Transplante de M.O 
>> Prognóstico PIOR: idade > 60a, ↑ LDH / sintomas 
B/ extranodal 
 
LINFOMA DE HODGKIN 
ORIGEM: Diferenciação aberrante de linf B – Célula de 
Reed-Sternberg (RS) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Células gigantes multinucleadas, com núcleos 
bilobulados, nucléolos específicos. 
DX: Biópsia excisional do linfonodo 
 
Cél RS NÃO É PATOGNOMÔNICA! 
- Mononucleose infecciosa 
- Carcinoma e Sarcomas 
 
>> SUBTIPOS 
 LH CLÁSSICO (CD15, CD30) 
- ESCLEROSE NODULAR (65%) 
+ comum, mulheres jovens 
 
- CELULARIDADE MISTA (25%) 
HIV / Epstein-Barr (EBV) 
 
- PREDOMÍNIO “RICO” LINFOCÍTICO (5%) 
MELHOR prognóstico 
 
DEPLEÇÃO LINFOCITÁRIA (1%) 
PIOR prognóstico, idosos 
 
 LH com Predomínio Linfocitário 
 
>> TRATAMENTO 
CURA: 60-95% 
QT ± Radioterapia 
 
 
LINFONODO E ESPLENOMEGALIA 
Pano de fundo reacional 
(histiócitos, plasmócitos...) 
95 
 
 
OBS1: Alguns dados podem ser utilizados para 
distinguir L.H (“comportadinhos”) dos L.N.H 
(“aloprados”). Os LH tendem a acometer cadeias 
contíguas, são centrípetos (cadeias centrais) e 
envolvem menos órgãos extranodais; os LNH não 
respeitam contiguidade, afetam cadeias distantes e 
periféricas, e mais frequentemente invadem outros 
órgãos. Além disso, o linfoma “comportadinho” sente 
dor (no gânglio) ao ingerir bebida alcoólica. 
 
OBS2: Os linfomas de zona marginal podem ser nodais 
ou esplênicos. Há indícios de associação do HCV com 
linfoma da zona marginal esplênica. Os demais 
patógenos possuem relação com linfoma de zona 
marginal em outros órgãos. 
 
LINFOMA NÃO HODGKIN 
>> ORIGEM: Linfócitos B, T e células NK 
 
>> PARADOXO PROGNÓSTICO 
“Vive muito, cura pouco / Vive pouco, cura muito” 
 
>> SUBTIPOS 
INDOLENTE (sobrevida: anos) 
FOLICULAR: 2º + comum, idosa, diagnóstico tardio 
TTO: curativo (?) – Paliativo 
 
AGRESSIVO (... meses) 
DIFUSO DE GRANDES CÉLS B: + comum idosos, 
homens  CD20 
TTO: Curativo (40-60%) 
 
ALTAMENTO AGRESSIVO (... semanas) 
BURKITT: crianças (massas – face/abdome), HIV e 
HBV 
LINFOBLÁSTICO DE CÉLS PRÉ-T: crianças, 
mediastino 
TTO: Curativo (50-80%) 
 
HIV tem maior chance no LNH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A infecção pelo Helicobacter pylori e consequente 
processo de gastrite crônica tem sido considerada 
um elemento importante no desenvolvimento desta 
neoplasia. A erradicação da bactéria isoladamente 
induz a regressão do linfoma gástrico MALT na 
maioria dos casos. 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
Vírus Epstein Barr – EBV 
Contato com saliva infectada, transmissão sexual 
“Doença do Beijo”  15-24 anos 
 
 
>> CLÍNICA 
Síndrome mononucleose-like (outras causas: CMV, 
toxo, HIV) 
LINFONODOMEGALIA  cervical, occipital, 
submentoniana, submandibular… 
Febre  baixa, < 2 semanas 
Hepatoesplenomegalia  pode ter ruptura esplênica! 
(principal causa de ruptura esplênica não traumática, 
por isso essas pessoas devem ser afastadas de 
esportes de contato) 
Alteração hematológica  linfocitose, atipia (> 10%) 
Faringite  exsudação, membrana, pode obstruir VA 
Exantema  com amoxicilina/ ampicilina (NÃO 
ALÉRGICO) 
Sinal de Hoagland  edema palpebral, bilateral 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Anticorpos heterofilos: Paul-Bunnel ou Monoteste (↓ 
especificidade) 
Leucocitose com predomínio de linfócitos atípicos 
 
- Ac específicos (anti-VCA, anti-EBNA): fase inicial, 
idade < 4 anos 
 
>> DX DIFERENCIAL 
CMV  retinite  Fundo de olho: “aspecto de queijo 
com ketchup” 
Toxoplasmose 
HIV 
 
>> TRATAMENTO 
Sintomáticos: evitar AAS 
*Risco de Síndrome de Reye (risco maior no vírus 
influenza, varicela) 
Graves (SNC, coração): corticoide 
 
DOENÇA DA ARRANHADURA DO 
GATO 
Bartonella henselae 
>> TRANSMISSÃO: arranhadura ou mordida do gato 
+ comum na infância e sexo masculino 
Entre os gatos a transmissão pode ocorrer através da 
pulga 
Gatos filhotes tem uma bacteremia maior que os 
adultos 
Incubação: 7 – 21 dias (3-30 dias) 
 
>> CLÍNICA 
FORMA CLÁSSICA 
Pápula no sítio de inoculação 
LINFADENOPATIA (dolorosa): axilar + comum, pode 
supurar, pode ser única e pode ter + de 1 cadeia 
acometida 
Principal causa de adenite infecciosa crônica na 
infância, segundo diretrizes Norte americana 
 
Síndrome oculoglandular de Parinaud: 
Inoculação na conjuntiva 
Conjuntivite granulomatosa 
Linfadenopatia pré-auricular 
 
>> COMPLICAÇÕES – raras 
Meningite 
Encefalite 
Hepatite 
Infecção disseminada 
 
 
 
96 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Biópsia ou punção aspirativa dos linfonodos 
acometidos, que devem ser submetidos à analise 
histopatológica, sorologia ou PCR (preferível). 
 
>> TRATAMENTO 
Azitromicina x 5 dias 
1º dia de Azt: 500 mg 
2º ao 5º dia de Azt: 250 mg 
Embora seja autolimitada, a duração da doença não 
tratada pode levar a meses. 
O ATB reduz a sintomatologia e o risco de evolução 
para formas + graves, estando reservado para TODOS 
os pxs com linfadenopatia extensa. 
 
DOENÇA DE CHAGAS 
Trypanosoma cruzi 
TRANSMISSÃO: ORAL, vetorial (extradomiciliar), 
vertical, sanguínea 
* região NORTE / homens adultos 
 
>> FORMA AGUDA 
Exame direto (sangue periférico) / IgM anti-T. Cruzi 
Chagoma / Sinal de Romaña (porta de entrada) 
Mononucleose / Miopericardite / Encefalite 
 
>> FORMA CRÔNICA 
IgG (2 testes +) 
Forma Indeterminada (60%): assintomático 
 
Cardíaca (30%, + grave): IC / Aneurisma apical / 
Tromboembolismo 
Bloqueio de Ramo Direito (BRD) + Bloqueio Divisional 
Anterossuperior (BDAS) (tbm pode encontrar como 
Hemibloqueio Anterior Esquerdo) 
Miocardiopatia dilatada (pior no VD), cardiomegalia... 
predispõe a IC e arritmias malignas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Digestiva (10%): 
Acalásia e constipação 
Lesões de plexo nervoso (“MEGAS” esôfago e cólon) 
 
Forma mista: Cardíaca + Digestiva 
 
>> TRATAMENTO 
CONGÊNITA/ AGUDA/ CRÔNICA RECENTE: 
Crônica recente  Crianças e adolescentes (<12a) / 
Adult < 50 a 
Benznidazol... 60 dias 
 
CRÔNICA AVANÇADA: 
Tratar IC e Sintomas Gastrointestinais 
 
OBS 
Forma Aguda = NOTIFICAÇÃO IMEDIATA 
Forma Cônica = Notificação SEMANAL 
 
ESPLENOMEGALIA 
DÚVIDA: benigno x maligno? 
REACIONAL x NEOPLASIA 
Pensar em Hipertensão Porta 
Hiperplasia / Infiltração (hemólise, Amiloidose...) 
>> CONDUTA: avaliar outros locais (linfonodo / medula 
óssea) 
 
Esplenomegalia de monta 
> 8 cm 
Fossa ilíaca esquerda 
Linha média 
 
Malária (forma imunorreativa) 
Esquistossomose 
Gaucher (depósito lisossômico 
Leishmaniose visceral 
Ias 3 doenças hematológicas 
 (Hemólise, LMC, Tricoleucemia) 
 
>> COMPLICAÇÃO TARDIA da esplenectomia 
Superinfecção por germes encapsulados podendo 
ocorrer via bacteriana, pneumonia ou meningite 
Causada por: Streptococcus pneumoniae, Neisseria 
meningitidis e Haemophilus influenzae 
 
TOXOPLASMOSE 
Transmissão: oral, hemotransfusão, transplante de 
órgãos, congênita. 
 
>> CLINICA 
Pode causar malformação congênita (TORCHS) 
Síndrome mononucleose like 
1% dos imunocompetentes: pneumonia, encefalite, 
coriorretinite... 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Presença de IgM 
IgG ↑↑ 
IgG de baixa avidez = infecção aguda 
PCR 
 
>> TRATAMENTO 
Sulfadiazina + Pirimetamina + Ácido folínico 
 
 Indicações de tto: 
 Quadro grave ou persistente 
 Acometimento de órgãos nobres (coriorretinite, 
encefalite) 
 Imunodepressão 
 Gestação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
97 
 
 
 
Como eu estudo ARTRITE? 
POLIARTRITE: > 4 articulações- Artrite Reumatoide: aditiva, pequena articulação 
- Síndrome Reumatoide: parece artrite reumatoide 
- Febre Reumática: migratória, grande articulação 
- Artrite Gonocócica (fase inicial): artrite gonocócica 
- Colagenoses (Artrite Lúpica): migratória, pequena 
articulação 
 
MONO/ OLIGOARTRITE:< 4 articulações 
 
ARTRITE REUMATOIDE 
“Rosto”: Mulher de meia-idade (35-55 anos) 
 MARILIA GRABRIELA 
 
>> PATOGENIA 
- Idiopática 
- Participação imunológica (anticorpos): 
 Fator Reumatoide (FR): IgM contra IgG “self” 
 Marília Gabriela 
 Anti-peptídeo citrulinado cíclico (ANTI-CCP) 
 ALTAMENTE ESPECÍFICO (86%) 
 
>> CLÍNICA 
“Doença sistêmica com marco articular” 
1. MANIFESTAÇÕES ARTICULARES (ARTRITES) 
Sinovite crônica: deformidade articular 
MÃO, PÉ, PUNHO E PRONTO! 
PADRÃO ARTICULAR 
- Pequenas articulações periféricas 
- Aditivo e simétrico 
* Comum: rigidez matinal > 1 hora 
 
 AS DEFORMIDADES 
Nas mãos... 
- Desvio ulnar dos dedos 
- Pescoço de cisne 
- Abotoadoura  flexão da interfalangeana proximal e 
hiperextensão da interfalangeana distal 
“poupa INTERFALANGIANA DISTAL da artrite” 
 
Nos “pés”... 
(1) JOELHO: Cisto de Baker (simula TVP) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No punho... 
(1) Dorso de camelo (risco de Sd do Túnel do Carpo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PADRÃO ARTICULAR 
- Pequenas articulações periféricas 
- Aditivo e simétrico 
 
 
Exceção: PESCOÇO 
C1 x C2 (Subluxação Atlanto-Axial) 
Dor cervical com risco de compressão medular 
 
2. MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES 
Associado a altos título de FR e Anti-CCP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS 
DIAGNÓSTICO: > 6 PONTOS 
Articulações 
(desconsiderar IFD) 
1 grande 
2-10 grandes 
1-3 pequenas 
4-10 pequenas 
> 10 (1 pequenas) 
0 
1 
2 
3 
5 
Sorologia 
(FR / ANTI-CCP) 
Ambos negativos 
Baixos títulos 
Altos títulos 
0 
2 
3 
Inflamação 
(VHS / PCR) 
Ambos normais 
Aumentados 
0 
1 
Duração < 6 semanas 
> 6 semanas 
0 
1 
 
>> OBSERVAÇÕES 
Fator reumatoide (FR) é positivo em 80% dos pacientes 
e o anti-CCP também. 
FR tem especificidade de 80% 
Anti-CCP tem especificidade de 95% 
 
>> TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 Drogas Sintomáticas 
AINEs / Corticoide (dose baixa / não deve ultrapassar 
100 mg/dia) 
 
 Drogas que alteram evolução da doença 
- DARMDs (Drogas antirreumáticas modificadoras de 
doença) 
 (metotrexate / sulfassalazina / cloroquina / leflunomida) 
 De escolha 
CUIDADO: anemia megaloblástica 
 
- BIOLÓGICAS 
Inibidor de TNF-alfa: infliximab, etanercept (risco de 
reativação da TB latente, por isso recomenda PPD para 
investigar), adalimumab 
Não-inibidor de TNF alfa: rituximab (anti-CD20) 
CUIDADO: Tuberculose (rastrear antes) 
 
SÍNDROME REUMATOIDE 
Poliartrite viral 
Principais: rubéola, HBV, HCV, Parvovírus B19... 
São vírus que provocam um quadro articular que 
parece artrite reumatoide 
ARTRITES 
98 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Exclusão (excluir AR) + sorologia viral 
>> TRATAMENTO 
Sintomático 
 
FEBRE REUMÁTICA 
>> O QUE É? É uma complicação não supurativa tardia 
(2-4 semanas) de uma infecção faríngea pelo 
Streptococcus do Grupo A (SGA) por reação cruzada. 
Típico com 5-15 anos 
 
>> PATOGENIA e CLÍNICA 
S. pyogenes 
 
FARINGOAMIGDALITE: 2 – 4 semanas 
PIODERMITE 
Reação cruzada – processo imune 
 
>> ONDE? 
ARTICULAÇÃO CORAÇÃO 
POLIARTRITE (2-4 sem) 
PADRÃO ARTICULAR: 
- Grandes articulações 
- Migratória e assimétrica 
PANCARDITE 
Endocardite (+ importante) 
Miocardite 
Pericardite 
 
Válvula + lesada: mitral 
- Aguda (até 8 sem): 
Insuficiência Mitral 
- Crônica (sequela): Estenose 
Mitral 
SNC (gânglios da base) PELE 
COREIA DE SYDENHAM 
- Manifestação Tardia (1-6 
meses depois) 
Não deixa sequelas 
neurológicas 
NÓDULO SUBCUTÂNEO 
ERITEMA MARGINADO 
Relação com Cardite... 
 
ESTENOSE MITRAL: é a lesão valvar + observada na 
fase crônica da Febre Reumática. Os pacientes podem 
apresentar sopro característico: Ruflar diastólico, que 
se inicia após a 2ª bulha com intensidade maior (fase 
de enchimento ventricular rápida) atenua brevemente, 
e se eleva novamente ao final (enchimento lento). 
 
>> DIAGNÓSTICO 
MAIORES Artrite 
Cardite 
Nódulos SC 
Eritema Marginado 
Coreia de Sydenham 
MENORES Artralgia 
Febre 
↑ VHS e/ou PCR 
↑ Intervalo PR 
DIAGNÓSTICO: 
2 maiores OU Infecção recente 
1 maior e 2 menores estreptocócica 
 
Artrite  Se moderado OU alto risco (como no 
BRASIL): poliartralgia 
 
A grande exceção... 
COREIA de SYDENHAM 
Aparecimento muito tardio 
É a grande exceção porque o aparecimento dela, 
mesmo de modo isolado e tardio já permite diagnosticar 
o surto agudo de febre reumática, não precisando de 
nenhum outro critério (seja ela maior, menor ou 
obrigatório). 
 
 
 
 
>> TRATAMENTO DO SURTO AGUDO 
ANTIBIÓTICO? 
SIM: PENICILINA BENZATINA, IM, dose única para 
erradicação do estreptococo. 
- A Penicilina VO também pode ser utilizada, mas se 
escolhida tem de ser ofertada por 10 dias. 
Se alérgico: Eritromicina VO x 10 dias 
O ATB Não tem diferença para o surto ATUAL, mas tem 
que dar o ATB porque evita a reinfecção e a 
transmissão da bactérias para outras pessoas. 
 
>> MANIFESTAÇÕES... 
- Artrite: AINEs (AAS) 
- Cardite: prednisona (dose imunossupressora) 
- Coreia: repouso (relativo) + (Fenobarbital / 
Clorpromazina / Valproato) 
 
>> PROFILAXIA SECUNDÁRIA 
Evitar recorrência... 
“PENICILINA BENZATINA, 1.200.000, IM (21/21 dias) 
até ... ” 
- SEM Cardite: 21 anos OU 5a de profilaxia após o 
último surto 
- CARDITE sem sequela: 25 anos OU 10a pós-surto 
- CARDITE com sequela valvar: Sempre OU 40 anos 
 
Como eu estudo ARTRITE? 
2 DICAS: 
1. JOVEM: Gonocócica x Reiter 
2. ↑ INFLAMAÇÃO: Gota x Séptica (gonocócica ou 
não) = ARTROCENTESE! 
 
ARTRITE SÉPTICA 
>> CONCEITO: Infecção das estruturas do espaço 
articular por diferentes tipos de patógenos 
Estudo do líquido sinovial: alta celularidade, aspecto 
turvo, predomínio de Polimorfonucleares. 
 
 Gonocócica 
(N. gonorrhoeae) 
Não-gonocócica 
(S. aureus) 
CLÍNICA 1ª Fase: poliartrite + lesão 
de pele 
2ª Fase: monoartrite 
Já inicia com 
monoartrite 
Porta de entrada 
TTO Ceftriaxona 7-10 dias 
Lavagem articular 
geralmente desnecessária 
Oxacilina 3-4 sem 
Lavagem articular 
se necessária 
 
ARTRITE GOTOSA 
Principal doença do grupo das “artropatias por cristais” 
Os pacientes + comuns são homens entre 30-60 anos. 
 
Hiperuricemia  Precipitação de ácido úrico  
Leucócito fagocita ácido úrico precipitado após: 
variação da uricemia ou trauma 
 
>> FATORES DE RISCO P HIPERURICEMIA 
Neoplasias / tratamento quimioterápico 
Hiperparatireoidismo 
Psoríase 
Estresse 
Ingestão de álcool 
Insuficiência renal 
Drogas que inibem eliminação de ácido úrico (diurético, 
AAS em baixas doses, pirazinamida) 
Intoxicação por chumbo 
 
>> MARCAS 
99 
 
- Fator precipitante (varia uricemia / trauma) 
- Podagra (mais distal / mais típico...) 
- Mono / Oligoartrite intensa (≠ séptica) 
>> DIAGNÓSTICO 
ARTROCENTESE 
Cristais NO INTERIOR de leucócitos com 
birrefringência NEGATIVA sob LUZ POLARIZADA 
 
>> Fatores que DIMINUEM a excreção de Ác. Úrico 
Insuficiência renal 
Tiazídicos 
Álcool 
 
>> Fatores que AUMENTAM a produção de Ác. Úric. 
Álcool 
Carne vermelha 
Síndrome de lise tumoral 
 
>> TRATAMENTO 
1. INTERROMPER A CRISE 
- NÃO FAZER ALOPURINOL – não pode mexer na 
uricemia 
- AINEs (indometacina, naproxeno)  não iniciar AAS 
porque interfere na uricemia 
- Colchicina 
 
2. PREVENIR RECIDIVA 
- Afastar fatores de risco (álcool, tiazídico) 
- Colchicina 
- Depois: ↓ uricemia 
 
↓ síntese Alopurinol 
↑ eliminação 
urinaria 
Uricosúrico (probenecida) 
 
PSEUDOGOTA 
Também conhecida como Condrocalcinose 
É o diagnóstico diferencial da gota 
É + comum em mulheres idosas 
Acomete articulaçõesmaiores, como o joelho 
Ex de Imagem: deposição linear de cristais na 
articulação 
Cristais romboides com birrefringência 
francamente +  cristais de pirofosfato de cálcio 
 
ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL 
< 16 anos com artrite > 6 semanas 
Inflamação crônica da sinovial das articulações 
(SINOVITE CRÔNICA) periféricas em crianças e 
adolescentes < 16 anos 
 
Forma 
Pauciarticular 
Doença de Still Forma Poliarticular 
< 4 articulações Forma sistêmica > 4 articulações 
Forma + COMUM 
Meninas < 4 anos 
FR negativo 
Se FAN +: Uveíte 
anterior (referenciar 
para oftalmologista) 
Febre diária + rash 
de cor salmão + 
artrite 
 
FR variável: > 10 anos (+) 
< 10 anos (-) 
Se FAN +: Uveíte anterior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARTRITE REATIVA 
Desenvolvimento de uma forma de artrite estéril, 
soronegativa, deflagrada por alguma infecção a 
distância. 
+ comum em crianças (epidêmicas) e homens jovens 
(endêmica). Parece ser ligada ao HLA-B27 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
Processo infeccioso à distancia 
- INTESTINAL: Shigella, Salmonella... 
- GENITAL (uretrite / cervicite): Chlamydia 
trachomatis 
 
>> CLÍNICA 
Artrite de 1 a 4 semanas após o evento precipitante. O 
padrão é Oligoartrite assimétrica, predominando em 
MMII. Pode cronificar. 
Manifestações associadas: 
- Uretrite 
- Conjuntivite 
- Balanite circinada 
- Úlceras orais 
- Ceratoderma blenorrágico 
- Uveíte anterior 
- Tendinite do aquileo 
- Dactilite (“dedos em salsicha”) 
- O esqueleto axial pode ser envolvido com sacroileíte 
assimétrica. 
 
PROTÓTIPO: SÍNDROME DE REITER 
- Artrite 
- Uretrite 
- Conjuntivite 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Clínico / Exclusão 
 
>> TRATAMENTO 
Sintomático + Antibiótico 
Doença aguda: AINEs 
Erradicar Clamídia: Doxiciclina ou Azitromicina 
Evitar: corticoide sistêmico 
 
ARTRITES CRÔNICAS 
 ARTRITE TUBERCULOSA 
Monoartrite crônica de evolução insidiosa 
Envolve + as articulações de sustentação do peso – 
joelho, quadril 
Sintomas sistêmicos ausentes ou leves 
Radiografia de tórax pode ser normal 
PPD positivo em 90% dos casos 
Artrocentese: 10.000-20.000 leuc./mm3 (50% PMN) 
BAAR do líquido sinovial POSITIVO em apenas 10-
20% dos casos 
Cultura do liquido sinovial POSITIVA em 80% dos 
casos 
Biopsia da sinóvia revela GRANULOMA CASEOSO 
em 90% dos casos 
TTO: RIPE por 6 meses 
A resposta é muito boa e poupa a articulação de uma 
sequela irreversível se for iniciada em uma fase 
precoce. 
 
 ARTRITE FÚNGICA 
Comprometimento osteoarticular raro (5 a 10%) 
É relatado em alguns casos como: esporotricose, 
blastomicose, coccidioidomicose, 
100 
 
paracoccidioidomicose, histoplasmose, criptococose, 
aspergilose e candidemia. 
Em nosso meio, destaca-se ESPOROTRICOSE como 
importante causa de MONOARTRITE CRÔNICA 
INDOLENTE. 
 
>> CLÍNICA 
Lesão eritematopapulonodular >> evolui para úlcera 
indolor de bordos elevados >> surge múltiplos nódulos 
violáceos 
Forma extracutânea: comum em diabéticos, 
alcoólatras, pneumopatias e imunodeprimidos 
Acomete preferencialmente o tecido osteoarticular e 
em seguida o pulmão. 
Surge uma monoartrite, de evolução crônica e 
insidiosa, na ausência de qualquer outro sintoma, 
afetando uma das grandes articulações periféricas 
(joelho, tornozelo, punho e cotovelo) 
 
Dx diferencial: Artrite Tuberculosa 
 
>> DX: deve ser confirmado pelo exame micológico do 
liquido sinovial. 
 
 
HUPE RJ 2018 – Paciente de 56 anos, com diagnóstico 
prévio de hemocromatose hereditária, é atendido de 
emergência pelo serviço de reumatologia em função de 
monoartrite aguda de joelho direito. Ao exame, há 
intensa sinovite aguda na articulação afetada, que se 
mostra ruborizada à inspeção. Uma radiografia simples 
de joelhos evidencia condrocalcinose local. O 
diagnóstico provável da artrite aguda do paciente é: 
RESPOSTA: Pseudogota 
 
UFSP 2016 – Menina de 6 anos de idade com poliartrite 
crônica de joelhos, tornozelos, punhos e quadril direito 
há 6 meses. Neste caso, a positividade do fator 
reumatoide é um marcador de: 
RESPOSTA: Pior prognóstico articular. 
 
IAMSPE SP 2016 – O estudo do líquido sinovial de um 
paciente com artrite séptica revela: 
RESPOSTA: Alta celularidade, aspecto turvo e predomínio 
de polimorfonucleares. 
 
HFA DF 2016 – Acerca do tratamento da gota, assinale a 
alternativa correta: 
RESPOSTA: Antes da utilização de glicocorticoides intra-
articulares para analgesia da gota, deve-se excluir a 
artrite séptica. 
 
AMPR 2013 – Em relação aos achados laboratoriais da 
artrite reumatoide, assinale a afirmativa correta: 
RESPOSTA: O anti-CCP está associado com doença 
grave e erosiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
101 
 
 
 
A hemostasia compreende 3 etapas: 
 HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Corresponde à interpretação de vasos e plaquetas para 
a formação do tampão plaquetário; 
- Plaquetas: 1º combate para segurar o sangramento 
- Pele e mucosa: sangramento cutâneo e mucoso  
petéquia, equimose, epistaxe 
- Sangramento precoce e espontâneo: situações 
mínimas podem essa pessoa sangrar  geralmente é 
a característica de hemostasia 1ª na prova (na pratica 
não é tão fácil de diagnosticar) 
 
Plaquetas: 150-450 mil 
Tempo de sangramento (TS): 3-7 min 
* TS só avalia a FUNÇÃO se PLAQUETOMETRIA 
estiver NORMAL 
 
 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
A cascata da coagulação (fatores de coagulação) para 
formar rede de fibrina e estabilizar o coágulo. 
- Tardio e profundo 
- Apresenta grandes hematomas, hemartrose 
- Fatores de coagulação 
- Músculos e articulações 
- Para e volta a sangrar 
 
Via Extrínseca: TAP < 10s; INR < 1,5 
Via Intrínseca: PTTa < 30s; Paciente/Controle < 1,5 
 
 “REPARO TECIDUAL (3ª FASE)” 
Corresponde ao sistema fibrinolítico que removerá o 
excesso de trombos. 
- Ativa Plasmina e leva a Fibrinólise 
 
Produtos de degradação da fibrina 
(D-dímero) 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Disfunção plaquetária: problema na função 
Trombocitopenia: problema na quantidade 
 
Se plaquetas baixas pensar 
Está tendo ↑ Destruição 
Púrpuras (imune X trombótica) 
 
Outros 
↓ Produção / Sequestro 
Dilucional 
 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA 
IMUNE (PTI) 
“Doença do capeta” 
Ac contra plaquetas... Opsonização... Destruição no 
baço 
Presença de anticorpos anti-GP IIb/IIIa, causa 
desconhecida. 
 
>> CLÍNICA 
Idiopática: infecção respiratória < 4 semanas 
 Criança: aguda e autolimitada 
 Mulher (20-40a): crônica e recorrente 
 
2ª: HIV, Lúpus, LLC, HEPARINA 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Plaquetopenia... e mais nada!!! 
Em casos DUVIDOSOS: aspirado de medula 
 (hiperplasia dos megacariócitos) 
 
>> TRATAMENTO 
- Corticoide VO  Prednisona 
Indicações: 
- Sangramento ativo ou Plaqueta < 20-30.000 
 *Aguda: < 10.000 
- Todos os com sangramento; 
- Pacientes sem sangramento podem ser tratados em 
caso de plaquetas < 10 mil/mm3 (PTI aguda) ou < 20-
30 mil/mm3 (PTI crônica). 
 Imunoglobulina polivalente (IGIV) 
Indicações: 
- Sangramento grave (SNC, gastrointestinal) 
- Necessidade de aumento rápido da plaquetometria 
(pré-operatório) 
*opções: corticoide IV, fator 7a 
 
 Rituximabe, Esplenectomia 
PTI crônica refratária ou dependente de corticoide 
 
 Plaquetas: Sangramento MUITO grave 
 
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA 
TROMBÓTICA (PTT) 
↓ ADAMTS 13 e FvWB “gigante”... 
Microangiopatia trombótica 
 
>> PATOGÊNESE 
Trombose e injúria endotelial >> isquemia de múltiplos 
órgãos, consumo de plaquetas e lise de hemácias. 
 
>> CLÍNICA 
Mulher + Dor abdominal + 
Plaquetopenia 
Esquizócitos (hemólise) 
Neurológicas 
Temperatura elevada 
Anúria 
 
>> TRATAMENTO 
Plasmaférese 
NÃO REPOR PLAQUETAS!!! 
 
SÍNDROME HEMOLÍTICO URÊMICA 
(SHU) 
E. coli O157:H7 + Shigatoxina...Microangiopatia trombótica 
Lesão endotelial com ativação plaquetária e trombose 
 
>> CLÍNICA 
“Irmã da PTT” 
Criança + ... 
Sangramento (plaquetopenia) 
Hemólise 
Uremia 
 
>> LABORATÓRIO 
Anemia hemolítica, leucocitose e plaquetopenia < 50 
mil/mm3 
- o encontro de esquizócitos (fragmentos de hemácias) 
no sangue periférico fecha o diagnóstico de anemia 
hemolítica microangiopática 
TAP e PTTa normais 
Coombs direto negativo (destruição de hemácias não é 
mediada por anticorpos) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
HEMOSTASIA 
102 
 
 
>> TTO: Suporte clinico 
>> DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA 
Lesão endotelial (colágeno) 
FASES: 
Adesão Ativação Agregação 
Gp Ib + Fator de 
von Willebrand 
(FvWB) 
ADP (atua no 
receptor P2Y12) 
Tromboxane A2 
Gp IIb IIIa 
 
Hereditário 
Deficiências: Fator de vWB, Gp Ib (Bernard-Soulier) 
Gp IIb IIIa (Glanzmann) 
 
Adquirido 
Uremia, antiplaquetários 
 
FATOR DE VON WILLEBRAND 
Distúrbio Hereditário + COMUM da hemostasia!!! 
TIPO 1 (80%): Deficiência parcial / Exames NORMAIS 
TIPO 2: Qualitativo / TS alargado 
TIPO 3 (< 5%): Redução intensa / TS alargados e PTTa 
alargado 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Atividade de FvWB 
Teste Quantitativo  + confiável, porém + caro e nem 
sempre disponível 
Teste ou funcional (ristocetina)  menos confiável 
 
>> TRATAMENTO 
- Desmopressina (DDAVP) – INICIAL 
- Fator 8 
- Crioprecipitado (FvWB, fator 8, 13 e fibrinogênio) 
- Plasma fresco congelado (todos os fatores) 
- Antifibrinolíticos (Ácido tranexâmico) 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TAP / PTTa não avaliam 
 
 VIA EXTRÍNSECA (FATOR 7) 
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K 
Vitamina K dependentes: 2-7-9-10 
DICA  “2+7 = 9  Parabéns você tirou nota 10” 
Colestase / Má-absorção intestinal (vitaminas 
lipossolúveis - ADEK) 
 
CUMARÍNICOS (warfarin) 
Antagonista da vitamina K 
Efeito terapêutico: INR 2-3 
Sangramento / INR > 5*-10: Vitamina K 
Sangramento grave: 
Complexo protrombínico (fatores 2-7-9-10) 
Opções: fator 7a / plasma fresco 
Não há NENHUMA evidencia formal de que 
oferecer plasma fresco com todos os fatores é algo 
efetivo para o sangramento pelos cumarínicos, mas 
na pratica você vê isso acontecendo 
 
 VIA INTRÍNSECA (FATORES 8/A, 9/B e 11/C) 
 HEMOFILIA: A (+ comum) – deficiência de fator 8 
Ligada ao X (homem) ou adquirida (lúpus) 
“3 Hs” – Hemorragia + Hematoma + Hemartrose 
- ↑ PTTa / Repor o fator 
 
 HEPARINA 
Potencializa Antitrombina 3 (anticoagulante 
endógeno) 
NÃO-FRACIONADA (HNF): 
Monitoriza com PTTa / antídoto: protamina 
 
BAIXO PESO MOLECULAR: (enoXaparina) 
Monitoriza com fator Xa (não é rotina) 
Protamina (ação parcial) 
 
 VIA COMUM (10, 5, 2, 1) 
INIBIDOR DO FATOR Xa: fondaparinux, rivaroxaban 
INIBIDOR DA TROMBINA: argatroban, dabigatran 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
(CIVD): Sepse grave, DPP, Neoplasia... 
 
Hemólise + ↓ Plaqueta + ↑ TAP, PTTa e ↓ Fibrinogênio 
 
Aguda: Hemorragia 
Crônica: Trombose de repetição 
 
>> TRATAMENTO 
Suporte / anticoagulação 
 
Doença Hepática 
 
>> HEPARINA + TROMBOSE??? 
Trombocitopenia induzida por Heparina (HIT)  se 
caracteriza pela queda da contagem plaquetária 
imunomediada induzida pelo uso de heparina. É 
definida por redução em + que 50% do número de 
plaquetas ou valor absoluto menor que 150 mil/mm3 
associado ao uso de heparina. 
Anticorpos contra complexo [Heparina / fator 4 
plaquetário (PF4)]. 
ESCORE 4T 
Tempo: 5-10 dias de uso da heparina 
- toda heparina (não fracionada: ↑ risco) 
- qualquer dose 
 
Trombocitopenia (2) 
- não grave: > 20.000 / sem outra causa 
 
Trombose (até 50% dos casos!!!) 
 
>> TRATAMENTO 
SUSPENDER HEPARINA!!! 
- Trocar por Inibidor de trombina ou Inibidor do fator Xa 
 Análogos da Hirudina (Lepirudina e Argatroban) e o 
fodaparinux. 
 
TROMBOSE 
>> Tríade de Virchow: Estase + Lesão endotelial + 
HIPERCOAGULABILIDADE 
TROMBOFILIAS 
 
VENOSA (+ comum) x ARTERIAL 
103 
 
 
HEREDITÁRIA x ADQUIRIDA 
 
Hereditária: fator V de Leiden (+ comum) 
Mutação no gene protrombina 
Deficiência de proteína C e S 
 
PROVA: SAF (Sd anticorpo antifosfolipidio) 
Lúpus... TVP, AVE, história obstétrica 
 
>> Na anticoagulação de pacientes com trombose 
de repetição, qual grupo de medicações pode 
interferir com o uso de cumarínicos? 
Isoniazida, Fenitoína, Azatioprina, Espironolactona 
 
>> TRALI ou LPAPT  Lesão Pulmonar Aguda 
relacionada à transfusão 
Complicação que ocorre em até 6 horas após a 
transfusão. Consiste na reação de anticorpos do 
plasma doador contra leucócitos do receptor, que 
serão ativados e promoverão lesão do endotélio 
vascular pulmonar. A consequência será o edema 
pulmonar não cardiogênico. 
O quadro consiste em febre, calafrios, taquidispneia, 
cianose, hipotensão e infiltrados pulmonares, com 
risco de evolução para síndrome do desconforto 
respiratório. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
104 
 
 
 
Doença autoimune contra tecido conjuntivo 
1. Lúpus Eritematoso Sistêmico 
2. Esclerodermia (esclerose sistêmica) 
3. Dermato/Polimiosite – aula de fraqueza 
4. Sjögren – boca e olhos secos / anti-Ro e anti-La 
5. Doença Mista do Tecido Conjuntivo – anti-RNP 
 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 
ORIGEM: idiopática / autoimune 
 
>> EPIDEMIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
Atinge especialmente as MULHERES + JOVENS 
 (15-45 anos) 
 
ATAQUE INTERMITENTE 
“ITES” e “PENIAS” em surtos e remissões 
Pele: dermatite; 
Articulações: artrite; 
Pulmão: pneumonite; 
Membranas serosas: serosites; 
Rins: glomerulonefrite; 
Vasos: vasculite; 
Coração: miocardite 
 
>> DIAGNÓSTICO (CRITÉRIO 2019) 
CRITÉRIO OBRIGATÓRIO: FAN POSITIVO + 1 
CLÍNICO + > 10 PONTOS 
 
Clínico - Constitucional: febre > 38,3º C (2 pts) 
- Hemato: ↓ leucopenia (3 pts); ↓ plaqueta (4 pts); hemólise 
autoimune (4 pts) 
- Pele/ mucosa: alopecia (2 pts); úlcera oral (2 pts); 
cutâneo agudo (rash) (6 pts) 
- Rim: ptnúria > 0,5 g/24 hs (6 pts); bx classe II/V (8 pts); 
bx classe III/IV (10 pts) 
- Serosa: derrame pleural / pericárdico (5 pts); pericardite 
aguda (6 pts) 
- Articulação: > 2 articulações (artrite; rigidez matinal) (6 
pts) 
- Neuro: delirium (2 pts); psicose (3 pts); convulsão (5 pts) 
Imunol
ógico 
- Ac antifosfolipídio: 
Anticardiolipina OU antiβ2GPI OU anticoagulante lúpico (2 
pts) 
- Complemento (C3 e C4): apenas uma fração baixa (3 
pts) | ambas baixas (4 pts) 
- Ac do lúpus: anti-DNAdh OU anti-Sm (6 pts) 
 
Para ajudar... 
 FAN + nefrite IV 
 FAN + 3 critérios 
F ebre 
A nticorpos (anti-DNA e anti-Sm) 
N eurológico 
 
D iminuição do complemento 
A ntifosfolipídios 
 
R enal 
A rtrite 
S erosite 
H ematológico 
 
>> CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO 
BRANDO: pele / mucosa / articulação / serosa 
TTO: Corticoide tópico | Antimaláricos | Corticoide 
sistêmico (em dose anti-inflamatória) 
“Síndrome Lupus-Like” 
P – procainamida (maior risco) 
H – hidralazina (mais comum) 
D – d-penicilamina 
 
MODERADO: “penias” sanguíneas 
TTO: Corticoide sistêmico (dose imunossupressora) 
 
GRAVE: rim / cabeça 
TTO: Imunossupressão 
 
 LÚPUS X AVC 
Como o LES pode facilitar a ocorrência de um AVC 
isquêmico: 
(1) Vasculite cerebral lúpica (redução de fluxo 
sanguíneo para o parênquima cerebral) 
(2) Embolia – endocardite de Libman-Sacks (mitral 
espessada pela inflamação → fragmentos 
imunológicos da valva se soltam → êmbolos imunes se 
soltam, podendo impactar na vasculatura cerebral) 
(3) Trombose – síndrome do anticorpo antifosfolipídio 
 
SINDROME DO AC ANTIFOSFOLIPÍDIO 
A SAF é mediada por anticorpos e caracterizada por 
trombose arterial ou venosa recorrentee/ou morbidade 
gestacional. As características clínicas associadas à 
trombose venosa consistem em TV profunda e 
superficial, TV cerebral, sinais e sintomas de 
hipertensão intracraniana, trombose da veia retiniana, 
embolia pulmonar, hipertensão arterial pulmonar e Sd 
de Budd-chiari, livedo reticularis e vegetação de Libman 
Sacks. 
 
>> DIAGNÓSTICO 
1 CRIT CLÍNICO: 
- Trombose 
- Morbidade Gestacional: > 3 perdas < 10 sem; perda > 
10 sem; prematuridade < 34 sem) 
+ 
1 CRIT LABORATORIAL: 
- Anticardiolipina (> p99) 
- Anti-β2glicoptn I (> p99) 
- Anticoagulante lúpico 
 
** Repetir o teste em 3 meses 
 
 Abordagem: 
- Assintomáticos (Ac positivo): AAS ou NADA 
- Gestante + perda fetal prévia: Heparina profilática + 
AAS 
- Portador de SAF + evento trombótico anterior  Uso 
de Warfarin durante toda a vida com o objetivo de INR 
entre 2,5 a 3,5. 
 
 NEFRITE LÚPICA 
PARA A PROVA: 
- Mais comum e + GRAVE... CLASSE IV (difusa) 
- Laboratório... Anti-DNAdh e ↓ complemento 
 Exceção: CLASSE V (membranosa) 
Manifestação com síndrome nefrótica: classe V 
(nefrite membranosa) 
Síndrome nefrótica → mais suscetível a eventos 
trombóticos → ex.: trombose de veia renal (forte dor 
lombar, piora da função renal, hematúria) 
O anticorpo anti-DNAdh é o que mais se associa à 
ocorrência de nefrite – e essa agressão geralmente 
consome as proteínas do sistema complemento – a 
única exceção a essa regra laboratorial é a nefrite 
lúpica classe V 
 
 
 
 
COLAGENOSES 
105 
 
 
 
 LUPUS E OS AUTOANTICORPOS 
FAN  indica que no organismo do indivíduo existe 
pelo menos 1 anticorpo antinuclear – assim, deve-se 
fazer um painel para descobrir qual ou quais foram 
responsáveis pela positivação do exame. 
 
>> Antinucleares: 
1. Anti-DNA dh (nativo)  Nefrite 
2. Anti-histona  Droga (“Síndrome Lupus-Like”) 
3. Anti-ENA 
 - Anti-Sm  + específico 
 - Anti-RNP  Dç Mista do Tecido Conjuntivo 
 - Anti-Ro/ anti-SSA  lúpus neonatal, Sjögren 
 - Anti-La / anti-SSB  sem nefrite, Sjögren 
 
- Anticitoplasmáticos: Anti-P  Psicose 
- Antimembrana: Anti-fosfolipídio, Antineurônio, Anti-
hemácia, Antilinfócito, Antiplaqueta 
 
ESCLERODERMIA | ESCLEROSE 
SISTÊMICA 
É uma doença caracterizada pela fibrose, cujo nome 
significa “pele dura”. 
 
>> EPIDEMIOLOGIA / FISIOPATOLOGIA 
Mulher de meia-idade (30-50 anos) 
Superprodução de colágeno >> FIBROSE 
Disfunção vascular >> isquemia tecidual crônica 
 
- Como e onde? 
Teoria vascular: VASOCONSTRICÇÃO... 
 (Pele | Esôfago | Rim | Pulmão) 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
ESÔFAGO 
Refluxo / Disfagia 
RIM 
Crise Renal: ↑ PA, oligúria, anemia hemolítica  IECA 
(“pril”) 
PULMÃO 
1) Alveolite com Fibrose 
- Tratar na alveolite (TC: vidro fosco): imunossupressão 
Hipertensão Pulmonar 
 
PELE 
- Esclerodactilia: espessamento; mão em garra 
- Fácies de esclerodermia: microstomia; nariz fino 
- Calcinose: cálcio SC 
- Telangiectasia: dilatação vascular 
- Fenômeno de Raynaud: alteração trifásica dos dedos 
 Palidez  Cianose  Rubor 
 
 FORMAS SISTÊMICAS FAN (+) 90-95% 
- Cutânea Difusa: Antitopoisomerase I (anti-Scl 70) 
“Pega pele difusamente” 
Faz Crise Renal/ Fibrose 
 
- Cutânea Limitada: Anticentrômero 
“Se limita à pele distal” 
Síndrome CREST; Hipert. Pulmonar 
 
Calcinose 
Raynaud 
Esofagopatia 
Sclerodactyly 
Telangiectasias 
 
OBS: Raynauld costuma ser a 1ª manifestação vista 
em 80% dos casos 
 
>> TRATAMENTO 
Depende da complicação... 
(Raynaud, Rim, Esôfago, Alveolite, HAP) 
 
Geral: imunossupressores e AAS em baixas doses 
podem ser benéficos. Corticosteroides são reservados 
para casos selecionados. 
 
Especifico: 
 RAYNAUD: prevenção de Vasoespasmo 
- Evitar tabagismo, betabloqueadores, 
simpaticomiméticos, frio. 
- Vasodilatadores: nitroglicerina tópica, antagonistas do 
cálcio, simpaticolíticos, análogos da prostaciclina. 
- Simpatectomia digital nos casos graves. 
 
 ALVEOLITE FIBROSANTE: prednisona + 
ciclofosfamida ou azatioprina. 
O tratamento é indicado apenas na presença de algum 
grau de inflamação (alveolite) 
 
 VASCULOPATIA COM HIPERTENSÃO 
PULMONAR 
Oxigenoterapia quando necessário 
Vasodilatadores 
 
 CRISE RENAL: IECA 
Não suspender o IECA mesmo que haja deterioração 
da função renal >> dialisar 
Evitar diuréticos (exacerbam sistema renina-
angiotensina), corticoides e imunossupressores 
(agravam dano renal). 
 
SÍNDROME DE SJÖGREN 
50% primária: predomina em mulheres entre 30 e 50 
anos 
50% secundária: Artrite reumatoide (+ comum), LES 
 
>> PATOGÊNESE 
Infiltração linfocitária das glândulas exócrinas >> 
disfunção glandular 
Deposição de Imunocomplexos >> vasculite, 
glomerulonefrite 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
 GLANDULAR 
Xeroftalmia 
Xerostomia 
Acloridria 
Constipação intestinal 
Aumento parotídeo 
 
 EXTRAGLANDULAR 
Artralgia e artrite não erosiva 
Fenômeno de Raynaud 
Doença pulmonar 
Doença renal: nefrite intersticial linfocitária, 
Glomerulonefrite por Imunocomplexos 
Vasculite 
Pseudolinfoma 
Associar com cirrose biliar 1ª 
 
>> LABORATÓRIO 
Anemia de doença crônica / VHS ↑↑ 
Anti-Ro (Anti-SSA) Positivo em 60% e Anti-La (Anti-
SSB) positivo em 40% 
FAN + em 80 a 90% 
106 
 
Fator Reumatoide em 75 a 90% 
 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Teste de Schirmer 
Escore de rosa bengala 
 
>> TRATAMENTO 
Aumento da ingesta hídrica, colírio de metilcelulose 
(lágrima artificial), saliva artificial 
Colinérgicos 
Corticoterapia: casos + graves 
 
OBS: Mulheres jovens com Síndrome de Sjögren 1ª e 
Anti-Ro + apresentam maior risco de RN com lúpus 
neonatal e BAV completo congênito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
107 
 
 
 
 
VISÃO GERAL 
LESÃO: Processo imunológico gerando inflamação 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Sintomas constitucionais (inespecíficos) 
Relacionado ao(s) vaso(s) acometido(s)... 
 
>> CLASSIFICAÇÃO DAS VASCULITES 
Predomínio Exemplos Quadro clínico 
Grandes 
vasos 
Arterite de Takayasu 
Arterite Temporal 
Claudicação 
↓ pulso / sopro 
Médios 
vasos 
Poliarterite Nodosa (PAN) 
Doença de Kawasaki 
Livedo reticular 
Mononeurite Múltipla 
Microaneurisma 
Pequenos 
vasos 
Poliangeíte Microscópica 
Churg-Strauss / Wegener 
Crioglobulinemia 
Púrpura de Henoch-Schönlein 
Púrpura palpável 
Hemorragia alveolar 
Glomerulonefrite 
Uveíte 
Variável Behçet / Buerger Variável... 
Hemorragia alveolar + GN = Sd pulmão rim  
Poliangeíte Microscópica e Wegener 
 
>> DIAGNÓSTICO 
 Laboratório 
↑ VHS e PCR 
Anemia (dç crônica) / Leucocitose / ↑ Plaquetas 
ANCA (Anticorpo anticitoplasma de neutrófilo) 
- C-ANCA: Granulomatose de Wegener (“WC”) 
- P-ANCA: Poliangeíte Microscópica e Churg-Strauss 
 
Lembre: associação com lesão glomerular 
(imperceptível em Churg-Strauss) 
 
CONFIRMAÇÃO 
Biópsia (vaso ou estrutura irrigada) 
Angiografia 
 
VASCULITES DE GRANDES VASOS 
MULHERES 
 TAKAYASU TEMPORAL* 
Idade Jovem Idosa 
Artéria Subclávia, carótida, 
renal 
+ intenso do lado E 
Temporal (o nome 
sugere...) 
Claudicação Membro superior Mandíbula 
Lesão grave HAS renovascular Cegueira (a. oftálmica) 
Detalhe Coarctação reversa 
(↓ MMSS) 
Cefaleia, ↑ VHS, febre 
de origem indeterminada 
Diagnóstico Aortografia Biópsia 
Tratamento Corticoide 
Revascularizar? 
Corticoide 
 
 
POLIARTERITE NODOSA (PAN) 
Homem de meia idade 
 
>> PATOGÊNESE 
Idiopática 
HBV (HBsAg / HBeAg) 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
PAN: poupa pulmão; poupa glomérulo 
- Mononeurite múltipla (vasa nervorum) 
- Insuf Renal e HAS renovascular (ramos...) 
- Sintomas GI (angina mesentérica) 
- Dor Testicular- Lesão cutânea (livedo, nódulo, úlcera...) 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Biópsia (nervo, pele, testículo  fazer onde tem clínica) 
Angiografia (mesentérica / renal) 
CRIOGLOBULINEMIA 
Hepatite C 
Consome Complemento 
 
>> CLÍNICA 
Púrpura palpável, Raynaud, artralgia 
Acomete microvasos 
Glomerulonefrite membranoproliferativa em 20-60% 
Outros achados: hepatoesplenomegalia, 
linfadenopatia, neuropatia periféricas 
 
>> LABORATÓRIO 
Única vasculite que consome complemento C4 
Sempre buscar hepatite C associada 
 
>> TRATAMENTO 
Prednisona, com ou sem ciclofosfamida/ rituximabe 
Paciente HCV +: tto antiviral 
Plasmaférese 
 
DOENÇA DE KAWASAKI 
>> DIAGNÓSTICO (5 DE 6 CRITÉRIOS): 
- Febre > 5 dias  OBRIGATÓRIO 
- Congestão ocular 
- Alteração oral 
- Linfadenopatia cervical 
- Exantema Polimorfo 
- Alteração de extremidades (edema indurado – 
descamação de mãos e pés) 
 
Regrinha mnemônica 
Mucosite 
Exantema 
Linfonodomegalia > 1,5 cm 
Extremidades (edema mão e pé) 
Congestão ocular 
Aumento de temperatura) 
 
>> COMPLICAÇÃO 
Aneurisma de coronária 
 
>> TRATAMENTO 
Até o 10º dia: Ig + AAS dose alta 
Após 10º dia: AAS em dose baixa* 
 
SÍNDROME PULMÃO-RIM 
>> CONCEITO: Hemoptise + Glomerulonefrite 
 Granulomatose de Wegener 
 Poliangeíte Microscópica 
 Síndrome de Goodpasture 
 Leptospirose 
 Lúpus 
 
 GRANULOMATOSE DE WEGENER 
Granulomatose com Poliangeíte 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
- VAS (sinusite, rinite, deformidade | nariz em sela) 
- Pulmão (hemoptise, nódulos...) 
- Rim (glomerulonefrite – possível GNRP) 
“Pulmão-rim que pega nariz” 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Sorologia: C-ANCA + 
Biópsia: vasculite granulomatosa 
VASCULITES PRIMÁRIAS 
108 
 
Auto anticorpo que justifica o padrão C-ANCA na 
pesquisa por imunofluorescência é o antiproteinase 3 
 
 
>> TRATAMENTO 
Prednisona + ciclofosfamida 
Pacientes graves: pulsoterapia com corticoide 
Opção para pacientes com recidivas frequentes e 
portadores de doença renal ou pulmonar grave: 
rituximabe 
GNRP: plasmaférese 
 
 POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA 
Homem meia-idade – 40 a 60ª 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
PAN + Síndrome Pulmão-Rim 
Sorologia: P-ANCA 
 
>> TRATAMENTO 
Corticoide – associar ciclofosfamida, metotrexato ou 
rituximabe caso necessário 
Plasmaférese em caso de GNRP + Síndrome urêmica 
com necessidade de diálise 
 
SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS 
GRANULOMATOSE EOSINOFÍLICA COM 
POLIANGEÍTE 
Discreto predomínio feminino, com idade média de 48ª 
Forte associação com atopia e infiltração eosinofílica 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
1. Asma “tardia” – Fase Prodrômica: manifestações 
alérgicas, como asma ou rinite “alérgica” 
(frequentemente graves), que podem durar de 
meses a anos. Geralmente esses pacientes 
também tem pólipos nasais. 
2. Eosinofilia – Fase Eosinofílica: Infiltrado pulmonar 
migratório... pode haver infiltração de trato 
gastrointestinal e mesmo miocárdio. 
3. Fase Vasculítica (pele, nervo, pulmão...): 
Geralmente aparece 3 anos após o quadro de 
asma 
“Vasculite com Asma” 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Sorologia: p-ANCA 
Eosinofilia > 1.000 cél/ml em > 80% dos pacientes 
IgE elevada 
Biópsia PULMONAR 
 
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN 
MENINO 3-20 ANOS 
Vasculite + comum da infância 
Vasculite por IgA 
 
>> FISIOPATOLOGIA 
IVAS  ↑ IgA 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
Púrpura palpável (MMII e nádegas) – poupa o tronco 
Hematúria (lembra berger) 
Síndrome álgica abdominal (dor) 
Artralgia 
 
- Púrpura Indolor e não pruriginosa 
- Sintomas Gastrointestinais: dor, melena, íleo e 
hematêmese 
- Manifestações comuns: orquite, epididimite, torção 
testicular, hemorragia conjuntival, cefaleia, alteração do 
comportamento e crise convulsiva 
 
 
>> LABORATÓRIO 
Plaquetas normais ou ELEVADAS 
 
>> DIAGNÓSTICO 
2 dos 4 critérios a seguir: 
- Púrpura palpável não trombocitopênica 
- Idade < 20 anos no início da doença 
- Angina intestinal 
- Biópsia evidenciando granulócitos nas paredes ou 
vênulas 
 
>> TRATAMENTO 
Geralmente, apenas analgesia 
Corticoide em caso de envolvimento gastrointestinal 
grave ou nefrite grave 
 
>> COMPLICAÇÕES 
Invaginação intestinal  íleo-ileal (51%) / íleo-cólica 
(39%) / jejuno-jejunal (7%) 
 
DOENÇA DE BUERGER 
TROMBOANEÍTE OBLITERANTE 
Homem 35ª – tabagista 
“Tabagismo com isquemia / necrose de extremidade” 
Em jovem com vasos proximais poupados 
 
 
DOENÇA DE BEHÇET 
20-35 anos 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
MUCOSAS: úlceras orais e genitais dolorosas 
PELE: acne, patergia (hiper-reatividade cutânea) 
OLHOS: uveíte, hipópio 
*Eventuais: artrite (50%), trombose (30%), aneurisma 
pulmonar 
 
Sorologia: ASCA +  em fases TARDIAS da dç 
 
>> Tratamento intensivo em autoanticorpos... 
Qual é o ANTICORPO característico do (a) 
Nefrite lúpica Anti-DNA dh (nativo) 
Lúpus farmacoinduzido Anti-histona 
Lúpus neonatal (bloqueio 
cardíaco cardiogênico) 
Anti-Ro 
Lúpus cutâneo subagudo Anti-Ro 
Lúpus FAN negativo Anti-Ro 
Psicose lúpica Anti-P 
Síndrome CREST Anti-centrômero 
Esclerodermia cutânea 
difusa 
Anti-topoisomerase I 
(Antigo Anti Scl 70) 
Síndrome de Sjögren (2) Anti-Ro / Anti-La 
Doença Mista do Tecido 
Conjuntivo 
Anti-RNP 
Granulomatose de 
Wegener 
C-ANCA 
Síndrome de Churg-
Strauss 
p-ANCA 
Poliangeíte microscópica p-ANCA 
 
 
 
 
 
 
109 
 
 
 
 
 
 
A formação do edema... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O edema pode ser: 
 ↑ Pressão hidrostática 
ICC, IR, hipertensão porta... 
 
 ↓ Pressão oncótica 
Nefrótica, insuficiência hepática... 
 
 ↑ Permeabilidade vascular 
Inflamação 
 
 Obstrução linfática 
Compressão, ressecção... 
 
- Generalizados (doença orgânica): ↑ Pressão 
hidrostática e ↓ Pressão oncótica 
- Localizados: ↑ Permeabilidade vascular e Obstrução 
linfática 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
DEFINIÇÃO: IC é a condição na qual o coração é 
incapaz de garantir um débito cardíaco adequado à 
demanda tecidual ou quando só o faz à custa do 
aumento de suas pressões de enchimento 
(intracavitárias). Ela também pode ser definida como a 
síndrome clínica complexa que resulta de desordem 
estrutural ou funcional que diminui a habilidade do 
ventrículo se encher de sangue ou ejetá-lo. 
 
Funções do Coração: 
 Bombear sangue FUNÇÃO 
 Suprir demanda SISTÓLICA 
 Sem elevar as pressões de enchimento 
 FUNÇÃO DIASTÓLICA 
 
 TIPOS DE IC 
SISTÓLICA DIASTÓLICA 
ICFE reduzida ICFE normal 
↓ Força contração 
(Ejeção ruim) 
↓ Relaxamento 
(Enchimento ruim) 
 
DC baixo 
 
FE < 40% FE > 50% 
↑ câmaras cardíacas = câmaras 
↑ coração = coração 
B3 B4 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ALTO DÉBITO x BAIXO DÉBITO 
 ALTO DÉBITO 
Maior trabalho cardíaco: ↑ demanda ou desvio de 
sangue 
 
EXEMPLOS: 
Anemia 
Tireotoxicose 
Sepse 
Beribéri 
Fístula AV sistêmica 
 
 BAIXO DÉBITO 
Problema do coração 
 
CLÍNICA 
IVD: congestão sistêmica IVE: ↓ débito e congestão 
pulmonar 
Cansaço 
Turgência jugular patológica 
Refluxo hepatojugular 
Sinal de Kussmaul (aumento da 
jugular na inspiração) 
Hepatomegalia 
Dispneia aos esforços 
Ortopneia 
Dispneia paroxística noturna 
Estertoração pulmonar 
B3 
 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO  Critérios de Framingham 
AVALIAÇÃO INICIAL: ECG + RX de tórax 
CLASSIFICAÇÃO / ETIOLOGIA: ECO transtorácico 
DÚVIDA (dispneia na sala de emergência) 
 ↑ BNP e NT-proBNP (alto VP negativo) 
 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES 
1. Dispneia paroxística 
noturna ou Ortopneia 
2. Turgência jugular 
patológica 
3. Estertoração pulmonar 
4. Cardiomegalia no RX 
5. Edema agudo de pulmão 
6. Terceira bulha (B3) 
7. Aumento da altura do pulso 
jugular (PVC > 16 cm) 
8. Refluxo hepatojugular 
9. Perda > 4,5 kg em 5 dias de 
diureticoterapia 
1. Edema maleolar bilateral 
2. Tosse noturna 
3. Dispneia aos esforços 
4. Hepatomegalia 
5. Derrame pleural 
6. Diminuição da capacidade 
vital 
7. Frequência cardíaca > 120 
bpm 
 
CLASSIFICAÇÃO DAIC 
CLASSIF. FUNCIONAL (NYHA) 
I – SEM dispneia com atividades usuais -- > 6 METs 
II – COM dispneia com atividades usuais – 4-6 METs 
III – Dispneia com atividade LEVE - < 4 METs 
IV – Dispneia em REPOUSO ou qualquer atividade 
 
>> CLASSIF. EVOLUTIVA 
A. Só fatores de risco 
B. Doente, mas assintomático 
C. Sintomático  NYHA 
D. Refratário 
 
 TRATAMENTO DA ICFE REDUZIDA 
Primeiro, alguns conceitos... 
Redução da força de contração (↓ FE) 
 
SINDROME EDEMIGÊNICA 
O problema está 
FORA do coração 
110 
 
“Fica muito sangue” “Sai pouco sangue” 
(↑VOLUME) (↓ DÉBITO) 
 
 
 
 Drogas que AUMENTAM a sobrevida 
IECA 
Para quem? TODOS (mesmo assintomático) 
Não usar se... K+ > 5,5; IR; Estenose bilateral da A. 
Renal 
 
βbloqueador 
Metoprolol / Carvedilol / Bisoprolol 
Para quem? Todos (mesmo se assintomático) 
Não iniciar se... 
Paciente agudamente compensado 
 
Antagonistas da Aldosterona 
Espironolactona 
Para quem? CF II a V (sintomáticos c IECA + BB) 
Não usar se... K+ > 5,0; IR 
 
Hidralazina + Nitrato 
Para quem? Alternativa a IECA e BRA-II ou 
 Sintomáticos c IECA + BB + Ant. aldost 
 
BRA 
Para quem? Intolerância ao IECA (tosse ou 
angioedema) 
Não usar se... = IECA 
 
IVABRADINA 
Ação Inibidor seletivo da corrente If do nó sinoatrial 
Para quem? Sint com IECA e BB + FC > 70 e sinusal 
 
VALSARTAN – SACUBITRIL 
Degrada vasodilatadores 
Ação BRA + Inibidor de Neprilisina 
Para quem? Substituir o IECA nos pacientes que 
permanecem sintomáticos 
 
DAPAGLIFOZINA 
Ação Inibidor da SGLT2 
Para quem? Sintomáticos com IECA + BB + Ant 
aldosterona 
 
 Drogas SINTOMÁTICAS 
DIURÉTICOS 
Para quem? Sintomáticos 
Preferência… Furosemida 
 
DIGITAL 
Para quem? Refratários 
Benefício Melhora sintomática; ↓ Internação 
Não usar se… Insuficiência diastólica pura; 
Cardiomiopatia hipertrófica 
 
RESUMINDO... 
A Só fatores de risco Tratar os fatores 
B Doença estrutural 
assintomático 
IECA + β-Bloqueador 
C Sintomático NYHA 
I – IECA + β-BLOQ 
II a IV – DIURÉTICO 
+ Espironolactona 
+ Hidralazina + Nitrato 
+ Ivabradina 
+ Dapaglifozina 
+ Digital 
D Sintomas 
refratários 
 
 
 
 
 
 TRATAMENTO DA ICFE NORMAL 
Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento 
- PA 
- FC 
- Coronariopatia 
- FA 
 
Se congestão 
- DIURÉTICO 
 
IC DESCOMPENSADA 
 
Perfusão 
Periférica 
Inadequada 
Evidência de Congestão ? 
 NÃO SIM 
NÃO A 
Quente e Seco 
B 
Quente e Úmido 
SIM D ou L 
Frio e Seco 
C 
Frio e Úmido 
 Pior prognóstico 
 A – Quente e Seco 
Avaliar outras causas para os sintomas 
 
 B – Quente e Úmido 
Diurético + Vasodilatadores 
 
 C – Frio e Úmido 
Inotrópico + Vasodilatadores (PAS > 90) 
 
 D ou L – Frio e Seco 
Hidratação Venosa 
 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
>> DEFINIÇÃO: é a doença primária do miocárdio, 
geneticamente determinada por mutações nos diversos 
genes que codificam proteínas contráteis dos 
sarcômeros, caracterizada por uma inapropriada 
hipertrofia ventricular concêntrica, geralmente restrita 
ao VE, associada a uma função sistólica hiperdinâmica. 
Ou seja, a HVE secundária à HAS ou à estenose 
aórtica, por exemplo, não preenchem este critério. 
 
>> ETIOLOGIA: GENÉTICA, FAMILIAR, JOVEM 
 
>> CLÍNICA 
SOPRO SISTÓLICO: piora com Valsava / melhora com 
agachamento 
Sincope, dispneia aos esforços... 
 
>> DIAGNÓSTICO 
ECO/ RM: sinais de HVE, hipertrofia septal 
ASSIMÉTRICA 
 
>> TRATAMENTO 
 Controlar PA e FC: Beta-bloq, Ant Cálcio 
- Evitar: Nitrato, Digital, Diurético 
 
 Invasivo: embolização septal / 
ventriculomiomectomia 
 
 Cardiodesfibrilador implantável (CDI): síncope, 
taqui ventricular, morte súbita abortada 
 
 
 
CONGESTÃO 
(sintoma) 
RENINA-ANGIO-ALDO 
Noradrenalina 
(remodelamento) 
 
111 
 
 
 
 
 
 
NÃO-ISQUÊMICA x ISQUÊMICA 
ANGINA TÍPICA 
- Dor ou Desconforto retroesternal 
- Piora com esforço ou estresse 
- Melhora com repouso ou nitrato 
Podem ter queixa de dor torácica: 
 Pericardite 
 Dissecção de aorta 
 Pleuropulmonar 
 Músculo-esquelética 
 Gastrointestinal 
 
Avaliação inicial: ECG + Rx de tórax 
 
DISSECÇÃO AÓRTICA AGUDA 
Ruptura da camada íntima  Dissecção da parede  
Falsa luz 
 
>> FATORES DE RISCO 
HAS / Trauma / Síndrome de Marfan 
 
>> QUADRO CLÍNICO 
DOR TORÁCICA: intensa, súbita, irradiação para o 
dorso 
 
 AORTA ASCENDENTE 
IAM / Insuficiência aórtica 
Tamponamento cardíaco 
 
 ARCO AÓRTICO 
Subclávia: Diferença de PA 
Carótida: Síncope/ AVEi 
 
 AORTA DESCENDENTE 
Hemotórax 
Isquemia mesentérica 
Renal 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Classificação de DeBakey 
TIPO I: a ruptura da íntima ocorre na aorta ascendente, 
mas a dissecção envolve também a aorta descendente. 
TIPO II: a ruptura da íntima e a dissecção estão 
limitadas à aorta ascendente. 
TIPO III: a ruptura da íntima e a dissecção estão 
limitadas à aorta descendente (IIIa = dissecção após a 
emergência da subclávia esquerda até a emergência 
do tronco celíaco; IIIb = dissecção começa após a 
emergência da subclávia esquerda e ultrapassa a 
emergência do tronco celíaco). 
 
 
 
 Classificação de Stanford 
TIPO A (67%): a dissecção envolve a aorta ascendente 
(tipos I e II DeBakey). 
 
TIPO B (33%): a dissecção é limitada à aorta 
descendente (tipo III DeBakey). 
 
>> DIAGNÓSTICO 
ESTÁVEL: AngioTC / AngioRM de tórax 
INSTÁVEL: ECO transesofágico 
 
>> TRATAMENTO 
-- CLÍNICO: Alvos  PAS 100-110 e FC < 60 
- Beta-bloqueador IV (esmolol, propranolol) 
- HAS PERSISTENTE: Nitroprussiato de sódio 
- ALTERNATIVA: Labetalol (bloqueio alfa e beta) 
 
-- CIRÚRGICO 
TIPO A  Sempre 
TIPO B  Casos complicados... 
 
PERICARDITE 
Inflamação dos folhetos pericárdicos, que pode ter 
evolução aguda ou subaguda/ crônica. 
 
>> CAUSAS 
Idiopática (viral) 
Piogênica 
Imune 
Urêmica 
Pós-IAM 
 
>> CLÍNICA 
Dor torácica contínua, tipo pleurítica  “Dor ventilatório 
dependente” 
Melhora: genupeitoral e “abraçado” (Blechman) 
Piora: decúbito, tosse ou inspiração profunda 
Atrito pericárdico (85% dos casos) – especifico !!! 
 
DIAGNÓSTICO 
Rx de tórax: “coração em 
moringa” 
 
 
 
 
 
 
ECG: Supra ST difuso (côncavo, sem q de necrose) 
 Infra de PR (+ específico) 
Ecocardiograma: derrame pericárdico 
 
>> TRATAMENTO 
AINE ± Colchicina / Corticoide (Refratários) 
 
COSTOCONDRITE IDIOPÁTICA 
Corresponde à inflamação da articulação costocondral, 
que liga as costelas ao esterno. 
+ frequente unilateral 
 
>> CAUSAS 
Não esta bem definido 
Predisposição genética 
Trauma local 
 
DOR TORÁCICA 
112 
 
>> CLÍNICA 
Dor à digitopressão da borda esternal 
Inflamação / Episódios recorrentes 
Sd de Tietze: corresponde à mesma condição, porém 
com edema e calor locais, e geralmente com provas 
inflamatórias (VHS, PCR) positivas. 
 
>> TRATAMENTO 
O tto de ambas inclui: 
- Repouso 
- Gelo local 
- Anti-inflamatórios 
Quadros + INTENSOS: patches de lidocaína e o 
corticoide local 
 
ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO 
>> CLÍNICA 
Cólica esofágica com deglutição / estresse 
 
>> DIAGNÓSTICO 
Esofagografia baritada: “saca rolhas” 
PADRÃO-OURO: ESOFAGOMANOMETRIA 
 
>> TRATAMENTO 
Nitrato ou Antagonista do Ca++ 
Opções: antidepressivos, sildenafil, toxina botulínica 
Refratários: esofagomiotomia longitudinal 
 
DOENÇA ISQUÊMICA DO MIOCÁRDIO 
Síndrome Coronariana Crônica  “Angina Estável” 
Síndrome Coronariana Aguda  “Angina Instável ou 
IAM” 
 
Outras apresentações: 
- Prinzmetal: homem, Vasoespasmo, supra ST 
transitório 
- Silenciosa: idoso, DM, renal crônico, transplantado 
- Microvascular: mulher, “disfunção endotelial” 
 
 SINDROME CORONARIANA CRÔNICA 
ABORDAGEM 
1. ECG DE REPOUSO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Onda T simétrica e pontiaguda 
- Desnivelamento do segmento ST 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paciente ambulatorial  ECG geralmenteINESPECÍFICO 
Realizar teste provocativo (funcional) 
 
 
 
2. TESTE ERGOMÉTRICO (ESFORÇO) 
 
 
 
 
 
 
Teste ergométrico pode ser solicitado para pacientes 
com probabilidade intermediária para Doença arterial 
coronariana. 
Teste provocativo de isquemia, serve para estratificar 
sua extensão e consequentemente seu risco 
Não deve ser feito na presença de isquemia ativa em 
repouso, como em angina instável. 
Teste +: Infra ST > 1 mm 
Alta disponibilidade / Baixo Custo 
Limitações: Física / ECG de base (HVE, BRE) 
 
3. PERFUSÃO POR RADIONUCLÍDEOS 
Cintilografia / PET 
+ brilhante  está funcionando 
+ escuro  déficit de perfusão 
Teste +: defeito na perfusão com esforço 
 
- Localiza melhor 
- Avalia viabilidade miocárdica 
 (reversível x não reversível) 
 
Limitação física: Teste com Estresse farmacológico 
Cintilo com dipiridamol / ECO ou RM com dobutamina 
 
4. TESTE ANATÔMICOS (AngioTC / AngioRM) 
- TC: escore de cálcio (> 400 = grave) 
- Identificam a lesão coronariana 
- Elevado VPN (excluem!!) 
 
Limitações: 
- Menor disponibilidade 
- Pode ser lesão ocasional 
 
5. CATETERISMO CARDÍACO (CAT) OU 
CORONARIOGRAFIA 
PADRÃO OURO !!! 
INDICAÇÕES: 
1. Causa indefinida 
2. Angina limitante e refratária 
3. Teste diagnóstico de ↑ risco 
 - isquemia com baixa carga 
 - múltiplos déficits de perfusão 
 
Limitações: 
- A lesão pode não ser culpada 
 
6. REFINAMENTO PARA O CAT 
- Angiografia quantitativa 
- USG intravascular 
- Reserva de fluxo fracionada (FFR < 0,8) 
 
RESUMINDO... 
ECG de repouso 
 
1º exame: Teste ergométrico 
Alternativa: Cintilo, PET, Estresse farmacológico 
 
Anatômicos: AngioTC / RM 
 
CAT + Refinamentos 
113 
 
 
 
 
>> Complicações do IAM que necessita de 
intervenção cirúrgica de urgência ou emergência: 
- Ruptura Cardíaca 
- Comunicação Interventricular 
- Insuficiência Mitral Aguda 
 
 CONDUTA TERAPÊUTICA 
>> TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
“controlar a obstrução” 
- AAS (ou antag. ADP – clopidogrel) 
- Estatina (atorvastatina ou rosuvastatina) 
 
>> TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA 
“controlar PA e FC” 
- Betabloqueador (propranolol, metoprolol) 
- IECA (enalapril, captopril, lisinopril) 
- Nitrato SL ou VO (NÃO altera sobrevida) 
 
“ABC” 
AAS 
Betabloqueador 
Captopril / Colesterol 
 
>> Refratários? 
CAT + Cirurgia ou Angioplastia 
 
>> Escore SYNTAX 
CIRURGIA: lesões graves ou difícil abordagem 
- Lesão de tronco 
- Disfunção de VE 
- Diabetes 
OUTRAS: DA proximal, trivascular 
 
Cirurgia de Revascularização do Miocárdio 
INDICAÇÕES: 
- Lesão não protegida (sem enxerto distal patente) de 
tronco da coronária esquerda com obstrução > 50%; 
- Lesão trivascular (com ou sem envolvimento na 
Descendente Anterior proximal) ou lesão na DA 
proximal + outro ramo coronariano principal com 
obstrução > 70%; 
- Lesão bivascular com isquemia miocárdica extensa 
ou grave pelos critérios de alto risco na estratificação; 
 - Lesão multivascular ou na DA proximal com 
obstrução > 70% e disfunção ventricular com Fe 35-
50% na presença de viabilidade miocárdica; 
- Anatomia muito desfavorável para angioplastia (EX: 
oclusão coronariana crônica, há + de 3 meses); 
- Lesões multivasculares em diabéticos. 
 
SINDROME CORONARIANA AGUDA 
>> ABORDAGEM 
- Dor prolongada > 15 – 20 min 
- Pequeno esforço ou repouso 
- Instalação rápida, “em crescimento” 
 
>> SUBOCLUSÃO: 
- Angina instável 
- IAM subendocárdico: tem necrose 
SEM SUPRA DE ST 
Troponina – (angina instável) 
Troponina + ( IAM subendocárdico) 
 
>> OCLUSÃO TOTAL 
IAM transmural 
COM SUPRA ST 
Troponina + 
 
>> CONDUTA: 
ECG (< 10 min)  define a CONDUTA 
Troponina (curva: 0 – 1h – 3h) 
 ECG NA SD CORONARIANA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ECG normal 
 
 Como identificar o SUPRA de ST? 
SUPRA ST: > 1 mm em 2 derivações consecutivas 
V2-V3: > 2-2,5 mm HOMEM; > 1,5 mm MULHER 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> Hiperaguda: onda T elevada, supra 
desnivelamento ST 
Pode ocorrer entre 30 min- primeiras horas | até 12 hs 
 
>> Subaguda: “carinha triste” 
Horas, dias, até 4 semanas 
>> Crônica: onda T invertida, Onda q profunda e ampla 
– onda q de necrose 
A partir de 2-4 semanas 
 
 Como saber o vaso culpado? 
ECG – 12 derivações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
114 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Como saber a parede infartada? 
LOCALIZANDO O VASO 
PAREDE DERIVAÇÕES VASO 
ANTERIOR V1, V2, V3, V4 DA 
LATERAL BAIXA: V5 + V6 
ALTA: D1 + aVL 
CX 
ANTERIOR 
EXTENSO 
V1 – V6 + D1 + aVL 
Infarto + GRAVE 
TCE 
DA + CX 
INFERIOR D2, D3, aVF CD (70%) 
VD V1, V3R, V4R CD 
DORSAL 
(posterior) 
V7, V8, V9 CD (70%) 
 
 PROVA: imagem em espelho 
LATERAL ALTA < - > espelho INFERIOR 
ANTERIOR < - > espelho DORSAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O que era Supra  Vira Infra 
O que era Q (Necrose)  Vira R Ampla 
 
Quem vem PRIMEIRO é o SUPRA  tem + 
repercussão 
 
MARCADORES DE NECROSE 
MIORCÁRDICA 
Mioglobina: não usa + 
Troponina: + Sensível e + Específica 
CK-MB: pede quando não tem troponina 
 
Qual troponina eu peço?  T ou I  A que tem no seu 
hospital 
A Troponina I  É boa na Insuficiência Renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Critério: Troponina > percentil 99  Significa que tem 
lesão miocárdica + grave 
Troponina + sensível  0 – 1 – 3 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> ALTO RISCO CARDIOVASCULAR 
- Dor em repouso com > 20 minutos de duração 
- Inversão simétrica e profunda (> 3 mm) da onda T, em 
toda a parede antero-lateral 
 
SD CORONARIANA AGUDA 
SEM SUPRA ST 
TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
- AAS + Ant. ADP (ticagrelor, prasugrel, clopidogrel) 
 Inibidor receptor P2Y12 
- Estatina (atorvastatina) 
- Heparina 
TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA 
- Beta-bloqueador  por VO !!! 
- IECA 
+/- Nitrato SL ou Nitroglicerina IV 
 
NÃO USAR β-BLOQ SE 
Sinais de IC 
BAV  intervalo PR > 240 ms 
Broncoespasmo 
Risco alto idade > 70a, PA < 120, FC > 110 
Uso de cocaína 
 
NITRATO CI EM 
Hipotensão 
IAM de VD 
Sildenafil < 24 hs (Inibidor da fosfodiesterase) 
 
AAS 
Betabloqueador  Propanolol / Atenolol / Metoprolol 
Captopril / Colesterol / Clopidogrel / Clexane 
 
MONABICHE 
Morfina  Se tem dor refratária 
Oxigênio  Sat < 90% 
Nitrato  não é de rotina 
AAS 
Betabloqueador 
IECA 
Clopidogrel 
Heparina (anticoagulante) 
Estatina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
115 
 
 
 
 Estratégia Invasiva (CAT) x Conservador 
(Otimizar medicação) 
Depende da ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO!!! 
>> ESTRATÉGIA INVASIVA – INDICAÇÕES: 
CONDUTA RISCO FATORES 
Imediata 
(< 2 hs) 
MUITO ALTO 
“Instável” 
Hemodinâmica (IC, choque) 
Elétrica (TV / FV) 
Clínica (angina refratária) 
Precoce 
(< 24 hs) 
ALTO 
“Papel” 
(exame/escore) 
↑ Troponina 
ECG alterado 
Escore GRACE > 140 
Retardada 
(< 72 hs) 
MODERADO 
“Relacionadas” 
DM 
Insuf. Renal ou Cardíaca 
Revascularização prévia 
NA ALTA: Suspende heparina / Clopidogrel por 1 ano 
 
SD CORONARIANA AGUDA 
COM SUPRA ST 
>> TERAPIA ANTITROMBÓTICA 
- AAS + Ant. ADP (inibidor receptor P2Y12) 
- Estatina 
- Heparina 
>> TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA 
- Beta-bloqueador  por VO !!! 
- IECA 
+/- Nitrato SL ou Nitroglicerina IV 
>> REPERFUSÃO IMEDIATA 
Sintomas < 12 hs + Supra ST ou Bloq. De ramo novo 
Angioplastia (ICP) ou trombolítico (fibrinolítico) 
 
 Angioplastia 
Preferência: se realizada em < 90-120 min OU choque 
cardiogênico 
Se indisponível, fazer trombolítico em até 30 min 
 
 Trombolítico 
1ª escolha: Tenecteplase (TNK) – dose em bolus 
Opções: Alteplase – tPA; estreptoquinase – SK 
CAT em 24 hs (estratégia farmacoinvasiva) 
 
>> CRITÉRIOS DE REPERFUSÃO: 
Melhora da dor + ↓ Supra ST > 50% 
 
SCA com elevação ST SCA sem elevação ST 
Abrir a artéria 
Anticoagular 
Antiagregação (dupla) 
Esqueça o 1º A 
Trombólise e 
Angioplastia não fazer 
parte da conduta inicial 
 
PRINCIPAIS COMPLICAÇÕESSCA 
 Fibrilação Ventricular 
Principal causa de óbito pré-hospitalar 
- Cardiodesfibrilador implantável (CDI): PCR, TV 
sustentada, FE < 30% 
 
 Infarto de VD 
IAM inferior (até 50%)  Pedir V3r / V4r 
- Evitar diurético, nitrato e morfina 
 
 CIV / Insuficiência Mitral 
CIV: sopro sistólico na borda esternal 
IM: sopro sist. na ponta 
Suporte + Cirurgia 
 
 Pericardite 
AGUDA: precoce (< 2 sem), contiguididade = AAS 
 
DRESSKER: tardia (2-6 sem), imune = AAS / corticoide 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
116 
 
 
 
1. ONDAS 
Onda P, QRS, T 
 
2. RITMO SINUSAL 
Ritmo Sinusal: Onda P (+) em D2 de cada QRS 
 
3. INTERVALOS 
Intervalo PR: 120-200 ms (3 a 5 quadradinhos) 
Intervalo QT: até 440 ms (11 quadradinhos) 
 
4. FREQUÊNCIA CARDÍACA 
1500
𝑞𝑢𝑎𝑑𝑟𝑎𝑑𝑖𝑛ℎ𝑜𝑠 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑒 𝑅𝑅
 
 
1 Q (5 q) = 300 pbm 
2 Q (10 q) = 150 bpm 
3 Q (15 q) = 100 bpm 
4 Q (20 q) = 75 bpm 
5 Q (25 q) = 60 bpm 
 
Se R-R < 3 Q (FC > 100) = TAQUICARDIA 
Se R-R > 5 Q (FC < 60) = BRADICARDIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intervalo R-R < 3 Q 
Existe uma Onda P (+) precedendo o QRS 
Taquicardia Sinusal 
É a + comum q existe 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intervalo R-R < 3 Q 
Onda P (-) precedendo QRS 
Taquicardia Atrial Unifocal 
 
 
 
 
 
Intervalo R-R < 3 Q 
Onda P (+), cada hora de um jeito, vem de locais ≠ 
É um Dx Diferencial da Fibrilação Atrial 
Taquicardia Atrial Multifocal 
Arritmia clássica/ típica dos pxs com DPOC 
 
 
 
 
 
 
Intervalo R-R < 3 Q 
Não tem Onda P precedendo QRS 
Onda F = Flutter – Arritmia Matemática (2:1) 
Flutter Atrial 
Tem aspecto serrilhado, batendo a 150 bpm 
 
 
 
 
 
 
Intervalo R-R < 3 Q 
PQRS sinusal 
TV Monomórfica Não-Sustentada (TVMNS) 
Batimento precoce – fora do tempo = Extrassístole 
> 3 Extrassístoles = TAQUICARDIA 
> 30s ou instabilidade = SUSTENTADA 
QRS alargado (> 120 ms) 
 
↓ PA, síncope, dor torácica, congestão pulmonar = 
Existe INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
 
Se ARRITMIA + INSTABILIDADE HEMODINÂMICA 
= CHOQUE 
 
Toda vez que tiver uma TAQUIARRITMIA com QRS 
largo, até que se prove o contrário é de origem do 
VENTRÍCULO 
 
 
 
 
 
 
 
Intervalo R-R < 3 Q 
Não tem Onda P precedendo QRS 
Não tem Onda Flutter 
QRS alargado 
É uma derivação que vem se repetindo a morfologia, 
então é MONOMÓRFICA 
TV Monomórfica Sustentada (TVMS) 
 
 
 
 
 
 
 
QRS alargado 
De várias morfologias = Polimórfica 
TV Polimórfica 
De maior gravidade 
 
 
 
 
 
 
Torsades de Pointes 
QT longo (> 440 ms) 
TTO: Sulfato de Magnésio IV 
 
 
 
 
 
 
Ritmo de FV, + grave, principal causa de óbito na PCR 
Fibrilação Ventricular 
Ritmo chocável 
 
SÍNCOPE E ARRITMIAS 
117 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QRS estreito 
Intervalo R-R IRREGULAR 
Fibrilação atrial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intervalo R-R Regular 
“Arritmia que vem la de cima” 
Taquicardia Supraventricular Paroxística 
Aparece em pessoas + jovens, em paroxismos/ crises 
 
DIAGNÓSTICO – TAQUIARRITMIAS 
1. Existe taquicardia? 
RR < 3 Q 
 
2. Existe onde P 
Se existir: ou é ATRIAL ou é SINUSAL 
 
3. Existe onda F de flutter atrial? 
Se existir: é FLUTTER 
Onda de aspecto serrilhado – existe arritmia 
matemática 
 
4. QRS estreito ou alargado? 
Se alargado: VENTRICULAR 
QRS > 120 ms 
 
5. R-R regular ou irregular? 
Se irregular: FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Se regular: TAQUI SUPRAVENTRICULAR 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
RR irregular, ausência de onda P ou qualquer atividade 
atrial rítmica. Qualquer FC, mas geralmente entre 110-
180 bpm. 
 
>> CAUSAS 
Estrutural (HAS, estenose mitral...) 
Reversível (tireotoxicose, pós-op, álcool...) 
Isolada 
 
>> CLASSIFICAÇÃO 
1º episódio x recorrente 
Duração: Paroxística (< 7 dias) 
 Persistente (> 7 dias) 
 Longa duração (> 1 ano) 
 Permanente (já tentou reverter e continua) 
 
>> CLÍNICA 
Pulso irregularmente irregular 
Déficit de pulso  ausculta de batimentos sem 
palpação do pulso periférico 
Variação da fonese de B1 
Ausência de B4 
Ausência da “onda A” no pulso venoso jugular 
OBS: A FA é a causa + comum de AVE isquêmico 
cardioembólico 
 
>> CONSEQUÊNCIAS 
Hemodinâmica: ↑ FC + ↓ contração atrial 
 Ausência da B4 
Tromboembólica: estase atrial 
 
 ALTO RISCO – TROMBOEMBOLISMO 
FA VALVAR: estenose mitral mod-grave/ prótese 
ESCORE CHA2DS2-VASc: > 2 (H) ou > 3 (M) 
Congestive (IC) 
Hipertensão 
Age (> 75a)** 
Diabetes 
Stroke (AVE, AIT, embolia)** 
Age (65-74a) 
Sexo (feminino) 
 
1 (H) ou 2 (M): considerar anticoagulação 
Escore 0 (H) ou 1 (M): sem anticoagulação 
 
>> TRATAMENTO 
- INSTÁVEL (Sinais de hipoperfusão orgânica, como 
hipotensão e síncope): Cardioversão elétrica 
(sincronizada, 120-200J). 
 
DESFIBRILAÇÃO: quando tem ritmo de parada cardíaca 
Dessincronizado  “onde cair, caiu” 
 
Cardioversão elétrica sincronizada 
- Se o paciente estiver consciente, analgesia (opioide) 
associada a um agente sedativo (Midazolam ou Propofol) 
devem ser feitos. 
- A oxigenação é fundamental e, por vezes, a ventilação 
com bolsa-máscara é necessária. 
- Oxímetro de pulso deve ser conectado 
- O choque deve ser sincronizado (cardioversão elétrica) 
e a carga inicial utilizada é de 120-200 J (se bifásico) ou 
200 J (se monofásico). 
- Para reverter uma FA persistente, pode-se iniciar um 
antiarrítmico pré-cardioversão (EX: amiodarona) pois 
pode aumentar a eficácia de cardioversão elétrica na FA. 
- Contraindicado cardioversão na presença de 
intoxicação digitálica ou hipocalemia. 
 
 ESTÁVEL: 
OBJETIVO: Aliviar os sintomas e Prevenção dos 
episódios embólicos. 
1. Controle da FC: betabloqueador 
- antag Ca++ (verapamil, diltiazem) – tem q ser 
cardioseletivo 
- digital (apenas se IC com FE reduzida) 
 
2. Controle do ritmo: opcional (não altera mortalidade...) 
“Idade < 65ª, 1os episódios, sintomática” 
 
Reversão: Choque / Amiodarona / propafenona 
Profilaxia: Amio (IC, toxicidade?) / propafenona / sotalol 
 Ablação por RF 
 
- Amiodarona IV 
150 mg de ataque, (máximo 300 mg), em 30-60 minutos 
+ 1 mg/min por 8 horas + 0,5 mg/min por 16 horas. 
 
- Propafenona VO  600 mg em dose única 
 
118 
 
 
 
 
3. Terapia anticoagulante 
Preferência: dabigatran, rivaroxaban, apixaban, edoxaban 
Warfarin (INR 2-3): Dça valvar, Cl. Cr < 15 ml/min 
Pré-reversão (3-4 sem): > 48 hs ou indeterminada ou ↑ 
Risco 
 * Pode omitir anticoagulação se ECO TE (-) 
Pós-reversão (4 sem): crônica se ↑ risco 
 
TAQUI SUPRAVENTRICULAR (TSV) 
RR regular, FC entre 120-150 bpm, QRS estreito 
(duração < 0,12 segundos / 3 mm), sem onda P 
 
>> MECANISMOS 
- Reentrada Nodal (70%) ... Mulher Jovem 
75% dos casos... 
Mecanismo de reentrada utilizando 2 vias do nódulo 
AV, a via alfa (lenta) e a via beta (rápida). 
O tipo dito “comum” (90% dos casos) é forma “lenta-
rápida” – o estímulo desce pela via alfa (lenta) e sobe 
pela via beta (rápida). 
O tipo dito “incomum” (10% dos casos) é a forma 
“rápida-lenta” – o estimulo desce pela via beta (rápida) 
e sobe pela via alfa (lenta). 
 
- Reentrada na via acessória (30%) ... Criança  
Onda P’ depois do QRS (RP’ > 70 ms) 
15-25% dos casos... 
Mecanismo de reentrada utilizando o nódulo AV e uma 
via acessória (feixe de fibras musculares que comunica 
átrio com ventrículo e compete com NAV). 
O tipo + comum é a taquicardia ortodrômica (95% dos 
casos) – o estimulo desce pelo nódulo AV e sobe pela 
via acessória. 
O tipo menos comum (raro) é a taquicardia antidrômica 
(5% dos casos) – o estimulo desce pela via acessória 
e sobe pelo nódulo AV. 
 
 Como saber que existe uma via acessória? 
>> ECG DE BASE: PR curto + onda delta 
(Sind de pré-excitação ventricular) 
 
VIA ACESSÓRIA + TAQUIARRITMIA  Wolff-
Parkinson-White – WPW 
 
>>CONDUTA 
INSTÁVEL: incomum, cardioversão (50-100J) 
 Criança = 0,5-1 J/kg 
ESTÁVEL: manobra vagal 
- Adenosina (bolus): 6-12 mg  se não reverter: 
Verapamil ou Diltiazem IV 
 
- Profilaxia: ablação por RF 
 
OBS: Adenosina é contraindicado em paciente 
asmático, porque pode provocar broncoespasmo. 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
Extrassístoles TV não sustentada 
Sem cardiopatia: conservador (β-bloqueador) 
Cardiopatia: holter 24 hs 
 Estudo eletrofisiológico (EEF) 
RIVA: ritmo idioventricular acelerado 
FC 60-120... Arritmia de reperfusão 
Conduta expectante 
TV sustentada 
INSTÁVEL: cardioversão (100J) / desfibrilação 
ESTÁVEL: Procainamida / Amiodarona / Sotalol 
(“PAS”) 
Cardiodesfibrilador implantável (CDI): instabilidade 
ou FE < 30-40% 
SÍNCOPE 
Perda SÚBITA e TRANSITÓRIA da consciência e do 
tônus 
História + Exame Físico + ECG 
 
 
REFLEXA (neurocardiogênica, vasovagal) 
ORTOSTÁTICA (postural) 
NEUROLÓGICA 
CARDÍACA 
 
 SÍNCOPE REFLEXA 
+ comum nos jovens 
Sintomas pré-sincope: sudorese, náuseas 
- Situacional (estimulada por tosse, levantamento 
de peso, dor, medo…): Pernas para o alto / 
fludrocortisona 
- Hipersensibilidade do seio carotídeo: Evitar 
estímulo cervical / marca-passo 
- Vasovagal: após estresse emocional ou 
ortostático 
 
 ORTOSTÁTICA 
↓ PAs > 20 ou PAd > 10 mmHg após 3 min de ortostase 
- Hipovolemia / Medicamento / Disautonomia: 
Fludrocortisona, Midodrina 
 
REFLEXA + ORTOSTÁTICA = DX CLÍNICO! 
Casos duvidosos / Ocupacional = Tilt Test 
 
 NEUROLÓGICA 
Cefaleia, sopro carotídeo, auras 
- Hemorragia Subaracnoide / Dç Carotídea bilateral 
/ enxaqueca basilar 
 
 CARDÍACA 
Súbita, palpitação prévia, cardiopatas, pós-exercício, 
ECG alterado 
Indica hospitalização e avaliação + extensa 
- Jovens, atletas 
Cardiomiopatia hipertrófica, Wolff, QT longo 
- > 45-50 anos 
IAM, estenose aórtica, BAVT 
 
SÍNDROME DO QT LONGO 
>> CAUSAS 
- Congênita 
- Droga (Macrolídeo, antipsicótico, antiarrítmicos, 
cloroquina...) 
- Inseticidas 
- “Hipos” (K / Mg / Ca) 
- BAVT 
 
>> COMPLICAÇÕES 
Torsades de pointes 
 
>> CONDUTA 
Sulfato de Mg, desfibrilação, marco-passo 
 
 
 
 
 
 
 
119 
 
 
 
 
 
- Benigna: ↓ sintoma / observação ou atropina (↓ vagal) 
 * Localização alta (com inervação vagal) 
- Maligna: grave / marca-passo, dopamina, adrenalina 
 * Localização baixa ou fibrose... 
 
 Disfunção Sinusal 
 Ritmos de Escape 
 Bloqueios AV 
 
DISFUNÇÃO SINUSAL 
 BRADICARDIA SINUSAL 
Ritmo sinusal lento 
Vagotonia, droga bradicardizante... 
Benigno 
Todos os indivíduos podem fazer episódios de 
bradicardia durante a noite (maior tônus vagal) 
 
 
 
 
 
 
 
>> BLS / ACLS 2020 
Bradicardia sinusal + Instabilidade Hemodinâmica 
Administrar Atropina de 1 mg, que pode ser repetida 
a cada 3-5 minutos para um total de 3 mg 
 
 PAUSA SINUSAL 
 
 
 
 
 
Vagotonia, droga bradicardizante: Benigno 
Doença do Nodo Sinusal (Fibrose): Maligno (> 3 seg) 
Ritmo sinusal com pausa – o indivíduo tem momentos 
de “silencio elétrico” ou pausas elétricas, e após, 
volta com ritmo sinusal. 
Geralmente é benigna (até porque geralmente é muito 
rápida); contudo, uma pausa sinusal longa (>3 seg) 
pode levar à síncope. 
Conduta no maligno: marca-passo 
 
>> E se o nodo sinusal não comanda? 
RITMO DE ESCAPE (ou IDIO) 
 ESCAPE ATRIAL 
Ritmo Idioatrial 
FC 40-60 bpm / Onda P ≠ sinusal 
Benigno 
Estimulo vagal, vagotonia 
 
 
 
 
 
 
 ESCAPE JUNCIONAL 
FC 40-60 bpm / sem onda P + QRS estreito 
Benigno 
 
 
 
 
 
 
 ESCAPE VENTRICULAR 
FC 8-40 bpm / sem onda P + QRS alargado 
Maligno 
 
BLOQUEIOS AV 
Benignos: Suprahissianos 
Malignos: Infrahissianos 
Expectativa: Onda P sem QRS 
 
>> BAV 1º grau 
Intervalo PR > 200 ms (ou > 5 Q) 
“Benigno” - Suprahissiano 
Geralmente não tem sintomas, nem gera bradiarritmia 
Lentificação / alentecimento da condução 
atrioventricular 
Responde  Atropina 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> BAV 2º grau – MOBITZ I 
Bloqueio não sequencial de P 
Ondas “P” bloqueadas eventualmente 
COM fenômeno de Wenckebach (alargamento 
progressivo do intervalo PR) 
Macete: “quem avisa amigo é. Wenckebach = Vou ter q 
parar...” 
 
 
 
 
 
 
 
 
>> BAV 2º grau – MOBITZ II 
 
 
 
 
 
 
 
SEM fenômenos de Wenckebach 
“MALIGNO” Infrahissiano  marca-passo 
“Bloqueia do nada” 
 
>> BAV 2º grau 2:1 
 
 
 
 
 
 
Bloqueio não sequencial de P 
Não consigo avaliar Wenckebach 
A cada 2 ondas P uma é bloqueada 
Estudo eletrofisiológico para localizar a lesão 
 
>> BAV 3º grau (BAVT) 
 
 
 
 
 
BRADIARRITMIAS 
120 
 
 
Bloqueio total de P – todas ondas P estão bloqueadas 
Maligno – Infrahissiano  marca-passo temporário 
 
PARADA CARDÍACA 
Interrupção súbita e inesperada da circulação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Circulation 
Airway (ABRIR VIA AÉREA) 
Breathe 
Defibrilation 
 
 Circulation 
Assegurar a circulação do paciente através das 
compressões torácicas / compressão cardíaca 
30 compressões 
TÉCNICA: paciente deve ser colocado sobre uma 
superfície rígida; local no tórax onde devem ser feitas 
as compressões = metade inferior do esterno; 
posição de compressão = mãos sobrepostas em 
paralelo e dedos entrelaçados, braços estendidos; o 
local do corpo que faz o movimento de flexão para a 
compressão torácica é a articulação do quadril 
- Frequência: 100-120 comp/ min 
- Intensidade: 5-6 cm 
 
 Airway 
“Head tilt, Chin lift” 
- Hiperextensão da cabeça; 
- Elevação do mento 
Essa manobra anterioriza a língua e com isso é 
possível abrir a via aérea. 
Não fazer em caso de lesão cervical. 
 
 Breathe 
- 2 ventilações (com o que tiver a disposição) 
OBS.: é permitido fazer apenas as compressões 
torácicas, embora o melhor seja também ventilar 
- Compressão: Ventilação 
30 compressões : 2 ventilações = 1 Ciclo de RCP 
Ideal: alternar a cada 2 minutos de RCP (ou 5 ciclos) 
Compressão torácica: 5 cm (2 polegadas), permitindo 
seu retorno total 
Em adultos, independente do número de socorristas, é 
sempre respeitada essa relação de 30 compressões 
para cada 2 ventilações → fazer isso de modo repetido 
até a chegada do desfibrilador → monitorizar o ritmo 
 
 
 
 Defibrilation 
Se RITMO CHOCÁVEL: FV / TV 
Choque ÚNICO: Monofásico (360 J) / Bifásico (200 J) 
OBS: Chegou o DESFIBRILADOR, você para a RCP 
no momento q estiver / Monitoriza o Paciente e veja se 
é o RITMO CHOCÁVEL (FV / TV) 
DEPOIS que dar o choque o que fazer? 
Voltar para as compressões 
RCP (2min ou 5 ciclos)  30:2 
Após: checar ritmo... 
 
 Fiz o BLS (CABD primário) e não deu 
certo... e agora? 
FAZER O ACLS 
 
ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE 
SUPPORT (ACLS) 
TUBO + VEIA 
>> TUBO 
Compressão e ventilação independentes 
Compressão: 100-120/ min 
Ventilação: 10/min 
 
>> VEIA 
Sem acesso: VANEL 
Vasopressina, Atropina, Naloxone, Epinefrina, 
Lidocaína 
Se não conseguir acesso venoso -> acesso intra- ósseo 
-> caso não consiga, é possível administrar algumas 
drogas pelo tubo = VANEL 
OBS.: para intubar + acesso venoso -> de preferência, 
não interromper a RCP, caso necessário, parar por no 
máximo 10 segundos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACLS  Depende do ritmo de parada... 
Existe um protocolo para cada 
 
Desfibrilação: choque não sincronizado 
Cardioversão: choque sincronizado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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RITMO: FV ou TV SEM PULSO 
BLS  FV/TV  CHOQUE – Mono 360J / Bi 200J 
 
RCP 2 min 
Ritmo? 
 
 
ACLS: Tubo + Veia 
RCP 2 min 
+ 
VASOPRESSOR 
Adrenalina 1 mg 
 
Ritmo? 
CHOQUE 
RCP 2 min 
+ 
ANTIARRÍTMICO 
Amiodarona OU 
Lidocaína 
 
Ritmo? 
CHOQUE 
RCP 2 min 
+ 
VASOPRESSOR 
Adrenalina 1 mg 
RCP + Droga  Ritmo  Choque 
 
>> DETALHES: 
- Amiodarona: 1a dose = 300 mg / 2o dose = 150 mg 
- Checar pulso: apenas se ritmo organizado 
-