Doenças Gastrointestinais

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Gastrologia
 
Bactéria gram negativa. A aquisição precoce (+ 
tempo com a bactéria) gera mais chances de 
úlcera, gastrite 
Relacionada à gastrite, úlceras, CA gástrico, 
linfoma MALT. Gastrite do antro -> mais ácido -> 
úlcera duodenal. Gastrite do corpo -> menos ácido 
-> CA gástrico 
• Fatores de risco: úlceras, CA gástrico, atrofia, 
metaplasia, displasia, uso crônico de AAS e AINES 
• Diagnóstico – EDA + teste rápido de urease; 
biopsia, teste respiratório, sorologia (indica se já 
teve contato) 
• Tratamento – IBP + 2 ATB (omeprazol + 
amoxicilina + claritromicina). Pessoas mais brancas 
-> melhor o esomeprazol 
Tratar pacientes com úlceras e/ou histórico 
familiar de CA 
 
Indivíduos jovens, pico bimodal, da boca ao ânus, 
tabagismo piora 
Por ser uma doença autoimune, pode vir 
acompanhada de apresentações clínicas em 
outros sistemas 
• Lesões transmurais, descontínuas, salteadas, 
úlceras, fístulas e estenoses 
• Clínica – dor abdominal em FID, distensão 
abdominal, febre, pode ter diarreia, a evacuação 
não alivia a dor, lesões cutâneas, íleo paralítico, 
anemia e perda de peso, invaginação ileocecal, 
úlceras, parada de eliminação de fezes, flatos, 
fistulas e/ou abcessos perianais intratáveis 
• Diagnóstico – Hemograma, PCR e VHS, 
calprotectina, colonoscopia com estudo de íleo 
terminal, biopsia, enterotomografia. Confirmação 
por exames de imagem (RX do trânsito intestinal, 
USG, tomografia, ressonância) e confirmação 
endoscópica (colonoscopia, enteroscopia, cápsula 
endoscópica, EDA e biopsia) 
• Tratamento – anti-inflamatórios, 
aminosalicilatos (mesalazina, sulfasalazina), 
imunossupressores, corticoides, ATB, ácido anti-
TNF alfa, cirurgia (para complicações) 
 
Indivíduos jovens, com pico bimodal 
Inflamação crônica da mucosa dos cólons, lesões 
contínuas, a partir disso respectivos, não pega o 
intestino delgado (inflamação intensa pode causar 
ileíte de refluxo), abcesso de criptas, 
pseudopólipos 
• Clínica – diarreia com padrão baixo, mucorreia, 
sangue nas fezes, dor em baixo ventre e em cólica, 
perda ponderal, apresenta formas extraintestinais 
OBS.: As DII podem vir acompanhadas de sintomas 
extraintestinais (esclerite e uveite no olho, 
estomatites e aftas, cálculos renais na DC, artrite 
periférica e axial – espondilite anquilosante, 
eritema nodoso, pioderma gangrenoso, colangite 
esclerosante, colelitíase) 
• Diagnóstico – hemograma, VHS e PCR, edema 
opaco, colonoscopia (lesões ulcerativas 
contínuas), histopatológico 
• Tratamento – sulfasalazina, corticoides, ATB, 
imunossupressores, cirurgia 
 
Diverticulose é quando não tem sintomas, mas 
tem os divertículos. Doença diverticular é 
sintomática. A diverticulite é a fase inicial 
(inflamação) 
• Localização – maior parte nos cólons 
descendente e sigmoide 
• Fatores de risco – idade, obesidade, doença 
renal, tabagismo, medicamentos 
• Clínica – dor hipogástrica ou FIE que acorda o 
paciente, sangramento, obstruções, claudicação. 
Complicações: abcessos, peritonite, obstrução, 
fístulas 
• Diagnóstico – Exames laboratoriais (leucocitose, 
marcadores inflamatórios – VHS, PCR) e 
tomografia. Depois da crise, fazer colonoscopia 
• Tratamento – Aminoglicosídeo + Metronidazol + 
Ampicilina (AMA) 
Paciente grave, idoso e imunossuprimido – já 
inicia ATB 
H. Pylori 
Doença de Crohn 
Retocolite Ulcerativa 
Diverticulite aguda complicada 
Kamile Ferreira - M42 
Usa ATB só em casos necessários. Mesalazina em 
casos leves 
Ceftriaxona + metronidazol / quinolona + 
metronidazol – leves. Repouso intestinal - graves 
 
Saber o tempo, consistência, frequência, aspecto, 
fatores associados, em qual situação surge, surto 
ou individual, antecedentes 
• Agudas (1° vírus, 2° bactérias, 3° outros) 
A maioria é autolimitada 
- Diarreia do viajante – profilaxia com subsalicilato 
de bismuto (exceto pacientes com DII ou HIV) 
- Vírus – dura 1 dia ou menos; sintomas digestivos 
superiores (náuseas e vômitos), depois diarreia 
volumosa, tenesmo e urgência; rápidas e 
autolimitadas; febre e astenia 
- Bactérias – início rápido, o normal é durar até 
mais ou menos 7 dias, não precisa fazer testes. 
Vibrio cholerae (diarreia tipo água de arroz, 
paciente desidrata e pode chocar) 
- Intoxicação alimentar – tem início logo após a 
alimentação 
• Quando fazer estudo das fezes? Presença de 
febre, paciente com comorbidades, diarreias 
persistentes, tipo cólera, pacientes que manejam 
alimentos, pacientes em uso de ATB 
• Tratamento (agudas): primeiro saber se o 
paciente é grave (diarreia grave, comorbidades, 
alterações nos sinais vitais – interna) ou 
ambulatorial 
- Dieta – evitar leite (pode gerar uma intolerância 
depois) 
- Sintomáticos – antidiarreicos (loperamida e 
racecadotrila, mas não usar nas graves), 
antieméticos (ondansetrona, bromoprida), 
analgésicos 
- Hidratação – oral (preferencialmente), mas fazer 
venosa em casos graves ou pacientes com via oral 
indisponível (vômitos, crianças, idosos com 
demência) 
- ATB – para pacientes graves (comorbidades, 
imunossuprimidos, idosos, febre, mais de 6 
evacuações), desidratados, hipotensos, função 
renal alterada, febre persistente, diarreia 
persistente. Não usar como rotina, usar na diarreia 
do viajante. Quinolonas, metronidazol (suspeita 
de Clostridium ou amebíase) 
• Colite pseudomembranosa – C. difficile 
Paciente típico – idosos internados, 
imunossuprimidos ou não, usou ATB por tempo 
prolongado, paciente com DII, puérperas, cirurgia 
intestinal prévia 
Diarreia sintomática com muitos episódios ao dia. 
Complicações: sepse, megacólon tóxico 
- Diagnóstico – pesquisa de toxinas A e B, PCR, GDH 
elevado nas fezes, colonoscopia na minoria dos 
casos 
- Tratamento – metronidazol, vancomicina, 
transplante de fezes 
• Doença celíaca 
Diarreia crônica (mas não necessariamente o 
paciente tem diarreia). É uma doença autoimune, 
então pode cursar com outras doenças 
autoimunes (DM1, tireoidite de Hashimoto), 
deficiência de IgA e neuropatia por IgA, dermatite 
hepertiforme, estomatite aftosa, glossite atrófica, 
hipoplasia do esmalte dentário, alterações das 
aminotransferases e hepatites, osteoporose, 
anemia ferropênica, deficiências nutricionais 
- Diagnóstico – sorologia (antitransglutaminase 
tecidual IgA + dosagem de IgA, antiendomísio IgA) 
+ EDA 
- Tratamento – evitar glúten e tratar deficiências 
nutricionais 
 
O refluxo mais danoso é o alcalino 
• Fatores predisponentes: Hérnia hiatal, aumento 
da pressão intra-abdominal, colagenose, sonda 
nasogástrica, medicamentos, alimentos, tratar H. 
Pylori 
• Clínica: Pirose + regurgitação após alimentação, 
queimação retroesternal. Atípicos – tosse, dor 
torácica, globus histericus, rouquidão, otalgia, 
sinusite, halitose, aftas, asma, hemoptise, 
bronquite, bronquiectasia 
• Complicações: esofagite, úlceras, estenose 
péptica, esôfago de Barret 
Diarreias 
DRGE 
• Diagnóstico: teste terapêutico, endoscopia (só 
funciona se tiver doença erosiva), pHmetria 
(pacientes que não melhoram com remédio, com 
tosse, rouquidão, bolo na garganta), manometria, 
RX 
• Tratamento: dieta e mudanças 
comportamentais, IBPs, bloqueadores de H2, 
PKAPs, procinéticos (domperidona), antiácidos, 
cirurgia 
 
Não tem alterações que expliquem 
Se tiver mudança no padrão ou alterações nos 
exames, pensar em doença orgânica 
Mucorreia não é sinal de alarme 
• Dispepsia funcional 
Dor ou desconforto abdominal ou retroesternal, 
pirose e sintomas relacionados ao tubo digestivo 
proximal 
- Roma 3 – dor epigástrica, queimação epigástrica, 
plenitude pós prandial, saciedade precoce – nos 
últimos 3 meses, com iniciação há 6 meses 
- Exames sem alteração – EDA, USG, pHmetria, 
manometria 
- Tratamento – sintomático (domperidona, IBP, 
antidepressivos – último caso), dieta, MEV 
• Síndrome do intestino irritável 
Dor abdominal que passa ao evacuar, mudanças 
no hábito intestinal e consistência das fezes 
Padrão de diarreia, constipação ou misto 
Afeta mais mulheres, maisjovens 
Faz exames quando acha que não é SII 
Tratamento – MEV e sintomáticos 
 
Cor amarelada das mucosas e da esclera, aumento 
da bilirrubina direta ou indireta 
• Aumento da bilirrubina indireta 
- Produção excessiva – hemólise ou eritropoiese 
ineficaz (anemia + icterícia -> pensar em hemólise) 
- Defeito no transporte – hipoalbuminemia, 
hipóxia, acidose (diminuição da albumina + 
icterícia) 
- Defeito na captação – síndrome de Gilbert e 
Crigler-Najjar 
- Defeito na conjugação – síndrome de Gilbert e 
Crigler-Najjar 
• Aumento da bilirrubina direta 
- Intra-hepática hepatocelular – defeito na 
secreção (síndrome de Dubin-Johnson-Rotor) 
- Intra-hepática canalicular – defeito na excreção 
(drogas) 
- Extra-hepática – icterícia obstrutiva 
• Exames: Hemograma (pode detectar anemia), 
reticulócitos (pode detectar anemia - reticulócitos 
> 3%), bilirrubina, fosfatase alcalina (vias biliares, 
pode indicar icterícia obstrutiva), gama-GT 
(complementar a FA), transaminases, TAP, exames 
de imagem (icterícia obstrutiva; TC não serve) 
 
O principal é monitorizar e estabilizar 
• Alto -> melena (sangrou há pelo menos 2 horas) 
e hematêmese (pode estar sangrando naquele 
momento), enterorragia (se intestino rápido) 
- Varicosa – a principal causa em pacientes com 
hipertensão portal é a cirrose hepática; cirrose 
hepática, esquistossomose, trombose da veia 
porta, hipertensão portal não varicosa. 
Diagnóstico -> EDA . Se o paciente não tiver achado 
de cirrose, pensar em não varicosa. SEMPRE 
INTERNA O PACIENTE 
- Não varicosa – úlcera péptica (AINES, H. Pylori), 
erosões gastroduodenais, esofagites, úlceras 
esofágicas, Mallory Weiss, má formações 
vasculares, câncer. Interna -> maiores de 60 anos, 
instáveis, comorbidades, coagulopatias, HB < 10 
- Alto risco: cirrose e ICC, internação, avalia se 
precisa de hemotransfusão (se sim, vai fazendo 
reposição com cristalóide antes) 
- Investigação laboratorial – HB, função renal, 
tiragem sanguínea, coagulograma, para todos os 
hepatopatas tem que pedir função hepática, 
enzimas hepáticas e albumina 
- Monitorização + acesso venoso, assegurar via 
aérea (IOT), estabilizar, reposição volêmica, jejum 
(para fazer EDA), anamnese, hemotransfusão 
Distúrbios funcionais 
Icterícia 
Sangramento Digestivo 
- Hemotransfusão – na varicosa, aumentar para 7 
ou 8, maior que isso só em idosos e cardiopatas 
(>10), plaquetas < 50.000 (transfusão). Na não 
varicosa, faz vitamina K, plasma fresco, complexo 
protrombínico 
- Tratamento pré-EDA – na varicosa, faz drogas 
vasoativas, somatostatina, octreotide, 
terlipressina (vasopressor nas primeiras 12 horas e 
manter por 2 ou 3 dias + ATB). Na não varicosa, faz 
omeprazol EV, sucralfato (suspende AINES, 
antiplaquetários) 
- Quando fazer EDA? Em pacientes estáveis. Na 
varicosa, fazer em até 12 horas. Na não varicosa, 
pode esperar até 24 horas (paciente de alto risco, 
faz até 12 horas após estabilizar). Second Look em 
caso de sangramento recorrente, EDA 
inconclusiva, terapia inicial inadequada 
- Forrest – 1A (sangramento em jato) e 1B 
(sangramento em babação) são de alto risco, 
terapia dupla de urgência. 2A (vaso visível) trata 
por EDA. 2B (coágulo aderido) lava e reclassifica. 
2C (hematina na base) e 3 (cicatrizada) não trata. 
Tratamento endoscópico -> ligadura elástica, 
injeção de adrenalina, hemoclipe, plasma de 
argônio 
- Tratamento pós-EDA – Na varicosa, mantém a 
droga vasoativa, ATB profilático nas 12 primeiras 
horas (ceftriaxona em graves e norfloxacino em 
leves). Na não varicosa, mantém IBP e trata a causa 
base 
- Tríade para o tratamento -> reposição volêmica, 
droga vasoativa e ATB 
- Ressangramento – na varicosa, faz 2ª EDA 
terapêutica (ligadura elástica, cianoacrilato, 
tamponamento por balão em emergências, stent 
metálico, TIPS recoberto, derivação portal de 
emergência. Na não varicosa, faz nova EDA, 
embolização arterial, cirurgia 
- Alta hospitalar - 1A, 1B, 2A e 2B precisam de, no 
mínimo, 3 dias de internação. 2C e 3 podem ter 
alta após a EDA. Precisa estar estabilizado 
hemodinamicamente, ausência de anemia, 
comorbidades compensadas e ter fácil acesso ao 
hospital 
• Baixo -> enterorragia ou hematoquezia 
- Idosos – origem diverticular, colite isquêmica, 
hemorroida, pólipos, neoplasias, angioectasias, 
isquemia mesentérica 
- Jovens – pólipos, DII, invaginação intestinal, 
divertículo de Merckel 
- Tem resolução espontânea na maioria dos casos 
- O que fazer? Monitorizar, estabilizar, jejum nas 
primeiras 12 horas, avalia se precisa internar e 
fazer hemotransfusão, comorbidades 
- Colonoscopia (24 horas após estabilizar), 
angiotomografia, arteriografia (último caso) 
- Ressangramento – nova colonoscopia + método 
hemostático, terapia endovascular, cirurgia 
• Médio -> sangramento oculto, obscuro 
- Menores de 40 anos – DII, divertículo de Merckel, 
angioectasias 
- Maiores de 40 anos – angioectasias, lesões por 
medicamentos 
- EDA + colonoscopia, enterorressonância, 
tomografia, enteroscopia alta/baixa 
 
• Hepatite A – só gera quadro agudo 
- Transmissão fecal oral 
- Clínica: inicia com forma prodrômica (anorexia, 
náuseas, vômitos, fadiga, mal estar, artralgia, 
mialgia, cefaleia, fotofobia, faringite, tosse e 
coriza), paciente pode ou não evoluir pra forma 
ictérica, febre baixa, colúria e acolia podem 
anteceder a forma ictérica em 1 a 5 dias, forma 
ictérica (nem todos tem; icterícia, hepatomegalia, 
dor no hipocôndrio direito, adenomegalias 
cervicais e esplenomegalia, ALT e AST podem 
chegar a mais de 1000UI/L e podem ficar elevadas 
por até 7 semanas, a bilirrubina total aumenta e 
pode ficar assim após a diminuição da ALT e AST), 
forma convalescente (melhora clínica e 
laboratorial) 
- Diagnóstico – dosar Anti HAV IgM e IgG 
- Prevenção – saneamento, higiene, vacina, 
imunoglobulina 
• Hepatite B – cronifica; vírus de DNA 
- Transmissão parenteral, sexual ou vertical 
Hepatites virais 
- Fatores de risco – vida sexual promíscua, 
homossexuais e profissionais do sexo, RN de mãe 
portador de HBsAg, usuários de drogas, 
profissionais da saúde, pacientes renais em 
hemodiálise, convívio íntimo com portadores de 
VHB, submetidos à Tx de órgãos 
- Diagnóstico – HBsAg (se está com hepatite B), 
Anti-HBs (vacina ou cura), Anti-HBc IgM e IgG 
(contato, se for positivo é porque o paciente teve 
e se curou), HBeAg e Anti-HBe (replicação; HBeAg 
positivo indica replicação, HBeAg negativo e Anti-
HBe positivo indica que parou de replicar) 
- Prevenção – vacina e preservativo 
- Trata a partir de 6 meses da infecção 
• Hepatite C – cronifica 
- Transmissão sexual, vertical e parenteral 
- Diagnóstico – dosar Anti-HCV (contato) e HCV 
RNA (saber se o paciente está com hepatite) 
- Tratamento – trata logo, pois tem grandes 
chances de cronificar. Pede o genótipo do vírus 
- Prevenção – evitar transmissão parenteral (não 
tem vacina) 
• Hepatite Delta – precisa da hepatite B 
- Diagnóstico – Anti-HDV IgM e IgG 
- Prevenção – vacina para hepatite B e evitar 
exposição ao vírus causador da B 
• Hepatite E – pode dar hepatite fulminante; 
quadro mais agudo; pode cronificar em raros casos 
- Transmissão fecal oral 
- Diagnóstico – dosar Anti-HVE IgM e IgG 
- Prevenção – vacina e saneamento 
- Tratamento – suporte, dieta, hidratação, repouso, 
sintomáticos e restringir álcool 
 
• Clínica: não tem sintomas específicos. Pode ter 
fadiga, perda de peso, náuseas em casos 
avançados. Principais sintomas relacionados à 
cirrose – ascite, varizes esofágicas, circulação 
colateral, icterícia, encefalopatia hepática 
• Laboratorial: albumina, fatores de coagulação 
(TAP, INR, atividade do fator V), bilirrubinas, 
transferrina, ceruloplasmina (transporta cobre), 
haptoglobina, fibrinogênio, alfa-1-antitripsina, 
ALT/TGP (mais específico pro fígado) e AST/TGO 
(presente nas mitocôndrias) – elevação em mais 
de 1000 geralmente indica hepatite aguda – 
fosfatase alcalina e gama GT (vias biliares) 
• Hiperbilirrubinemianão avalia lesão hepática: 
direta (síndrome de Dubin-Johnson e de Rotor) e 
indireta (síndrome de Gilbert e de Crigler-Najjar) 
• Exames 
- USG – primeiro exame para avaliar, avalia 
superfície, borda, parênquima, ecogenicidade, 
presença de cistos ou nódulos, trombos vasculares 
• Hepatopatia alcoólica: forma crônica ou aguda 
- Diagnóstico – clínica e descartar outras causas 
Biópsia hepática se precisar (infiltrado neutrofílico, 
fibrose perissinuisodal, corpúsculo de Mallory-
Denk), laboratorial (aumento de gama-GT, AST > 
ALT) 
Sarcopenia e desnutrição proteico-calórica, 
polineuropatia, macrocitose, contratura de 
Dupuytren 
• Hepatite alcoólica aguda: alcoolismo há décadas 
interrompida há dias ou semanas por intolerância 
- Clínica – início agudo de icterícia, fadiga, febre e 
desnutrição 
- Laboratorial – neutrofilia, hiperbilirrubinemia, 
AST > 2x, AST/ALT > 1,5-2, critérios de gravidade 
(plaquetopenia, INR > 1,5 e hipoalbuminemia) 
- Diagnóstico – eminentemente clínico (bebia 
muito e parou recentemente, náuseas, falta de 
apetite, fadiga e febre, chega ictérico), raramente 
faz biópsia 
- Escores de Maddrey e Lille (agudas), de MELD 
(para transplante); fazer score de Maddrey e 
acompanhar pela de Lille 
- Tratamento – Hidratação, nutrição, repor B1, 
parar de beber, tratar complicações da cirrose, 
profilaxia de úlcera, cessar betabloqueadores. 
Específico: corticoide e pentoxifilina, apesar de 
não terem eficácia comprovada 
• Doença hepática gordurosa não alcoólica 
(DHGNA): abrange esteatose hepática (acúmulo 
de gordura no fígado), esteato-hepatite/NASH (já 
Hepatopatias crônicas 
tem inflamação e é obrigatório fazer biópsia para 
diagnosticar, mas só faz em suspeita alta), DHGNA 
- Faz USG (só detecta quando tem acima de 20% 
de gordura) e elege pacientes para biopsiar 
- Fatores associados – distúrbios metabólicos 
(obesidade, dislipidemias, DM2, intolerância a 
glicose), drogas, doenças metabólicas hereditárias, 
cirurgias 
- Excluir todas as outras doenças, analisar uso de 
álcool, história familiar, síndromes metabólicas, 
sorologias virais, autoanticorpos, hemocromatose, 
doença de Wilson, drogas, lipidograma, 
hemoglobina glicosada, enzimas hepáticas, USG, 
função renal, doença celíaca, função tireoidiana, 
ferro 
- Biópsia para selecionados (esteatose, inflamação, 
balonização dos hepatócitos, fibrose) 
- Tratamento – usa medicamentos específicos só 
em quem fez biópsia, pioglitazona, vitamina E e 
liraglutida (metformina e acetilcisteina são 
dúvidas). Tratar condições associadas. Para NASH: 
dieta e exercícios 
• Hepatite autoimune 
- Clínica: assintomáticos ou sintomas inespecíficos 
(fadiga, adinamia, perda de peso, artralgia, 
prurido, dor abdominal, náuseas; cirrose – ascite, 
icterícia, hemorragia digestiva). Quase sempre 
acompanhada de outras autoimunes (colangite 
biliar primária, tireoidite autoimune, vitiligo, DM1, 
doença celíaca, DII) 
- Diagnóstico: enzimas hepáticas, pico de 
gamaglobulina (IgG), hormônios tireoidianos, 
hemograma, função renal, autoanticorpos (fator 
antinuclear – FAN, anti-músculo liso – tipo 1, anti 
LKM1 – tipo 2, anti SLA – tipo 1, anti-citosol 
hepático – tipo 2), biópsia 
- Tratamento: indicada se apresentação aguda ou 
fulminante ou elevação expressiva de enzimas 
hepáticas. Corticoides, imunossupressores 
• Doença de Wilson – metabolismo do cobre 
- Clínica – cérebro (distonia facial e de membros, 
rigidez de membros, parkinsonismo, tremores 
grosseiro proximal, alterações comportamentais, 
anéis de Kayser-Fleischer – olho) e fígado 
(hepatopatia crônica), mas acomete outros 
órgãos, como olhos, ossos e articulações 
(raquitismo e artrite), sangue (anemia hemolítica), 
rins, coração 
- Diagnóstico – somatório de pontos: anéis de 
Kayser-Fleischer, ceruloplasmina (diminuída), nível 
sérico de cobre e cobre urinário, teste da D-
penicilamina, biópsia hepática (não é essencial), 
pesquisa genética 
- Tratamento – D-penicilamina, trientina, sais de 
zinco 
• Hemocromatose – sobrecarga de ferro 
- Também se deposita no coração e glândulas 
- Avaliação do ferro: nível de ferro sérico, saturação 
de transferrina e ferritina 
- Clínica: SNC (não tem muita manifestação, é mais 
fadiga crônica), hipopituitarismo, coração e pele 
- Diagnóstico: documentar sobrecarga de ferro (IST 
> 45%), descartar sobrecarga externa (transfusão) 
e painel genético 
- Tratamento: flebotomia, quelantes de ferro 
• Hepatite medicamentosa 
- Elevação assintomática das enzimas hepáticas, 
hepatite aguda, hepatite crônica sem outras 
causas, síndrome dos ductos biliares 
evanescentes, hepatite fulminante 
- ALT (padrão mais hepatocelular), FA (padrão mais 
colestásico) 
- Grupos relacionados: ATB (amoxicilina, 
isoniazida, pirazinamida, rifampicina, 
nitrofurantoína), TARV (para HIV), herbáceos, 
estatinas, analgésicos (paracetamol, AINES), 
esteroides anabolizantes 
• Deficiência de alfa-1-antitripsina 
- Diagnóstico: nível sérico da enzima, pesquisa 
genética 
- Tratamento: Não existe para a forma hepática, só 
transplante. Para a forma pulmonar repõe a 
enzima. 
• Colangite biliar primária – autoimune (padrão 
colestásico) 
- Comum em mulheres de meia idade (40 anos). 
Costuma ocorrer com outras doenças autoimunes 
- Diagnóstico: FA > 1,5x, presença de anticorpo 
antimitocôndria (AMA), biopsia (se tiver clínica, 
AMA com titulações altas e elevação de FA, não 
precisa fazer) 
- Evolução: 1ª fase pré sintomática (já tem 
autoanticorpo, mas não tem clínica), 2ª 
autoanticorpo elevado leva a quadro de colestase 
(fadiga e prurido noturno), 3ª desenvolve fibrose, 
4ª cirrose 
- Clínica: fadiga, prurido, dor abdominal, icterícia, 
acometimentos cutâneas 
- Tratamento: ácido ursodeoxicólico, anti-
histamínicos (para prurido), limitar atividade física 
e aumentar tempo de sono (para fadiga) 
• Colangite esclerosante primária 
- Bastante associada a DII 
- Diagnóstico: é um diagnóstico de exclusão. FA > 
1,5, pesquisar autoanticorpos. Colangio-
ressonância magnética. Aspecto radiológico de 
imagem em contas de rosário. Biopsia se 
necessário, rastrear DII 
- Tratamento: transplante. Tratar complicações 
• Insuficiência hepática aguda 
- Avaliada através de exames da função hepática 
(albumina, INR e fator V) 
- Encefalopatia (dosar amônia sérica) costuma ser 
tardia, é um marcador de insuficiência hepática 
aguda 
- Causas: drogas e toxinas (tratar com 
acetilcisteina), virais, doença de Wilson 
- Tratamento: específico (antivirais para hepatite 
B), geral (suporte intensivo, monitorar hipertensão 
intracraniana), transplante 
 
• Etiologias: biliar, álcool, outros 
• Clínica: dor em abdômen superior, pode ser só 
no epigástrio ou irradiar para o hipocôndrio 
direito, em barra, pode irradiar ou não para o 
dorso, moderada ou intensa. Associada à náuseas, 
vômitos e sudorese. Início súbito, contínua, não é 
tipo cólica. Pode estar associado a grande ingestão 
de gordura e álcool 
- Exame físico – paciente ansioso, inquieto. Febre, 
desidratação, taquicardia, choque e coma. Icterícia 
• Diagnóstico: 2 dos 3 – Imagem, laboratorial, 
clínica compatível 
- Laboratorial – amilase (eleva mais rápido) e lipase 
(mais específica) maior que 3x do limite superior 
do normal 
- Imagem – USG sempre que possível, TC do 
abdômen superior com contraste só quando 
necessário (paciente piorando – pensar em 
necrose) 
• Tratamento: analgesia, hidratação e dieta 
- Casos graves -> UTI 
- Dieta 0 – fazer jejum. Se melhorar a dor, náuseas, 
vômitos e não tem íleo paralítico tenta voltar a 
dieta. Se o paciente não tolerar, zera de novo. Se 
não tolera via oral, fazer por sonda nasoenteral ou 
nasogástrica. Se mesmo assim não tolerar, faz 
parenteral total (cuidado com translocação 
bacteriana) 
- Hidratação – soro fisiológico ou ringer lactato. 
Parar quando tiver estertores pulmonares 
- Analgesia para conforto (buscopan ou opioides) 
- Antibióticos – só se a necrose infectar (final da 1ª 
semana, muitotempo sem se alimentar VO). 
Carbapenens, quinolonas e metronidazol 
 
• Causas: álcool, hipertrigliceridemia, 
hipercalcemia, autoimune, obstrução ductal, 
fibrose cística, idiopática 
• Clínica: tríade – dor abdominal (epigástrio com 
irradiação para dorso, principalmente 
neuropática, piora 15 a 30 minutos após refeição, 
alívio parcial com inclinação ventral), perda 
ponderal e esteatorréia. Náuseas e vômitos 
• Diagnóstico 
- Administração de secretina – não faz muito 
- Ressonância – é a melhor 
- USG 
- Teste terapêutico com enzimas pancreáticas 
• Tratamento: controle da dor (analgésicos, 
amitriptilina e gabapentina), enzimas e cirurgia. 
Pancreatite aguda 
Pancreatite crônica 
Manejo da insuficiência pancreática – enzimas, 
creon. Parar de beber, dieta hipogordurosa e 
refeições fracionadas, rastreio de diabetes 
anualmente, eritromicina (para dismotilidade) 
 
• Fibrose hepática 
• Etiologia: vírus B, C e D, álcool, síndrome 
metabólica, doença de Wilson, hemocromatose, 
hepatite autoimune, CEP, colangite biliar primária 
• Clínica: inicialmente assintomáticos. Anorexia, 
perda ponderal, astenia/fadiga, alterações de 
hormônios sexuais (ginecomastia), eritema 
palmar, aumento das parótidas, aranhas 
vasculares, hipogonadismo 
- Relacionada à hipertensão portal – ascite, 
esplenomegalia, varizes de esôfago, cabeça de 
medusa 
- Relacionada à insuficiência hepática – eritema 
palmar, telangiectasias, ginecomastia, perda de 
libido e pelos, atrofia testicular, icterícia (BD), 
diminuição da albumina, coagulopatia, 
encefalopatia, imunodepressão, edema, síndrome 
hepatorrenal 
• Diagnóstico: clínica + laboratório + imagem 
- Laboratorial – aumento de AST/ALT, aumento de 
FA e gamaGT, aumento de bilirrubinas, redução de 
albumina, alargamento do INR, aumento de 
gamaglobulinas, hiponatremia, plaquetopenia, 
anemia, leucopenia 
- USG – parênquima hepático heterogêneo, atrofia 
do lobo direito, hipertrofia do lobo esquerdo e 
caudado 
- RNM – usado mais na hemocromatose 
- Biopsia hepática – se tiver dúvida diagnóstica ou 
etiológica 
• Classificação de Child-Pugh: BEATA. Bilirrubina, 
encefalopatia, albumina, TAP (INR), ascite 
• Escore MELD: bilirrubina, INR, creatinina (BIC) 
• Condução: exames laboratoriais, USG de 
abdômen superior, EDA, tratar causa e 
complicações, calcular CHILD e MELD 
• Prevenção: vacina para hepatites virais, gripe e a 
pneumocócica polivalente, evitar medicamentos 
hepatotóxicos e suplementos de ferro, dieta com 
pouca gordura e sal, evitar cirurgias eletivas se 
surgir sinais de descompensação, encaminhar para 
transplante se necessário 
• Complicações: ascite, peritonite bacteriana 
espontânea (tratar com ATB), hemorragia 
digestiva, síndrome hepatorrenal, encefalopatia 
 
• Câncer de esôfago 
- Carcinoma espinocelular (fator de risco: bebidas 
quentes, tabagismo, esofagite química alcalina 
prévia, megaesôfago, fatores dietéticos, HPV, 
tilose) e adenocarcinoma (fatores de risco: 
tabagismo, etilismo, DRGE, fatores dietéticos, 
homens brancos) 
- Diagnóstico: clínica, EDA, exames de imagem 
Clínica – disfagia progressiva ou nova, piora dos 
sintomas de refluxo, hematêmese e perda de peso 
(sinais de alarme), condições pré mórbidas 
EDA – avaliar local da lesão, fazer biópsias. Faz se 
sinais de alarme ou disfagia (nova ou progressiva). 
Serve de rastreio para populações específicas 
Exames de imagem – TC (invasão, estadiamento 
TNM, programação cirúrgica), ecoendoscopia 
(eficaz para determinar profundidade da lesão) 
- Tratamento – cirúrgico, endoscópico (lesão 
pequena e não invasiva) 
- Prevenção – evitar fatores de risco, fazer rastreio 
• Câncer de estômago 
- Adenocarcinoma gástrico (fatores de risco: 
gastrite por H pylori, autoimune, refluxo biliar, 
tabagismo, etilismo, má conservação de 
alimentos, dieta pobre em frutas e vegetais, 
hereditariedade), linfoma gástrico, GIST (tumor 
estromal) 
- Diagnóstico – clínica, TC (estadiamento e 
planejamento cirúrgico), endoscopia (localizar 
lesão e biopsiar, sempre pesquisar H pylori; fazer 
ressecção se pequena e localizada) 
- Clínica: Dor abdominal nova e progressiva, 
hematêmese (úlcera neoclássica), anemia 
progressiva, perda de peso, síndrome pilórica 
- Tratamento: cirurgia (gastrectomia total ou 
subtotal), quimioterapia e radioterapia 
Cirrose 
Câncer do TGI 
• Câncer colorretal 
- Diagnóstico – clínica (relacionada ao tumor 
endolumial; sangramento, alteração do HI, massa 
abdominal, ferropenia, constipação é mais comum 
em tumores esquerdos), colonoscopia (ressecção 
se precoce, biópsias), TC com reconstrução, CEA 
(sem valor diagnóstico; tem valor prognóstico e 
para seguimento após cirurgia) 
- Adenocarcinoma de cólon – Fatores de risco 
(tabagismo, alimentação pobre em frutas e 
vegetais, obesidade, carne vermelha, diabetes, 
imunossupressão). Tratamento: ressecção 
endoscópica se lesão precoce e cirurgia nos outros 
casos 
- Rastreio – a partir dos 50 anos ou 10 anos mais 
jovem que caso índice familiar. Colonoscopia, 
pesquisa de sangue oculto em fezes, 
retossigmoidoscopia a cada 3 anos + sangue oculto 
anual 
- Síndromes de polipose intestinal – condições 
genéticas com alto risco de CCR e com programas 
de rastreio específicos 
• Câncer de pâncreas: adenocarcinoma 
- Fatores de risco – tabagismo, PAF, Lynch; 
pancreatite crônica? 
- Marcador característico – CA 19-9, inespecífico 
- Clínica de pancreatite crônica ou síndrome álgica 
ou consumpta 
- Investigação – RNM abdominal e ecoendoscopia 
- Tratamento – cirúrgico + QT (se cabeça, cirurgia 
de Whipple; se corpo cauda, ressecção de corpo, 
cauda e baço) 
• Tumores neuroendócrinos 
- Esporádicos, associados a neoplasia endócrina 
múltipla ou gastrite atrófica autoimune 
- Funcionantes ou não funcionantes 
- Ressecáveis e curáveis por endoscopia se < 20mm 
• Câncer de fígado 
- Carcinoma hepatocelular – principal fator de risco 
é a cirrose, hepatite B, hemocromatose, NASH. 
Todo paciente cirrótico deve fazer USG semestral e 
dosagem de alfa-fetoproteína (rastreio) 
Diagnóstico – TC ou RNM 
Tratamento – transplante hepático (MELD e 
critérios de Milão). Nos não transplantáveis: 
ressecção local ou ablação, quimioembolização, 
imunoterapia 
- Colangiocarcinoma – CA de vias biliares, fatores 
de risco: poucos identificáveis, mas tem CEP. 
Tumor de Klatskin (junção dos ductos hepáticos) 
- Outros – adenomas (uso de esteroides, 
anticoncepcionais, obesidade, síndrome 
metabólica e sexo feminino; diagnóstico por 
imagem), hemangiomas (diagnóstico por imagem; 
benignos), hiperplasia nodular focal (sexo 
feminino, anticoncepcionais orais, síndrome 
metabólica)