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TRANSCRIÇÕES MEDXIII – FAMINAS MURIAÉ 
Leticia, Maria Cecilia, Maria Eduarda, Isabele Isadora, Allicia, Rayssa, Rhuan, Thassia, Ana Alice, Anne, Clara e Gabriela 
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Autorregulação da Taxa de Filtração Glomerular (TFG) 
 A TFG é de 180L/dia; 125ml/min de filtração, ele precisa ser mantido, independente de quais sejam 
as circunstâncias 
 Temos mecanismos intrínsecos autorreglatórios da TFG 
 Se a pressão aumenta, se a pressão diminui, interfere na filtração glomerular 
 Se a pressão sanguínea está elevada, a taxa de filtração glomerular tende a aumentar, pois 
vai aumentar a pressão hidrostática glomerular e vai filtrar mais 
 Se tem uma hipotensão, vai diminuir a taxa de filtração glomerular 
 Independente de uma hipertensão ou de uma hipotensão, teremos mecanismos que vão ser 
responsáveis por trazer essa taxa de filtração glomerular para sua faixa de normalidade, chamados 
de AUTORREGULATÓRIOS DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
O que pode alterar a pressão hidrostática glomerular, que é a nossa principal força de filtração? 
 Na verdade ela é a força de filtração, porque não tem uma pressão coloidosmótica na cápsula de 
Bowman. 
 A pressão coloidosmótica capsular seria uma força também no sentido da filtração, ela é 
considerada ZERO, porque a gente não filtra as proteínas que são macromoléculas. 
 A nossa força de filtração é a pressão hidrostática capilar ou glomerular 
 
Fatores que podem alterar a pressão hidrostática glomerular e interferir na TFG 
 Pressão arterial 
 Hipertensão -> Aumenta pressão hidrostática capilar -> Aumenta a TFG 
 Hipotensão -> Diminui pressão hidrostática capilar -> Diminui a TFG 
 Resistência arteriolar aferente 
 Arteríola aferente = Vaso sanguíneo que traz sangue para o glomérulo 
 Se tiver com diâmetro dela normal, vai ter um volume normal de sangue chegando no 
glomérulo, desde que tenha uma volemia normal. Se contrai a arteríola aferente, diminui a 
luz da arteríola, menos sangue chega no glomérulo, menor é a pressão hidrostática 
glomerular, menor será a filtração glomerular 
 A resistência arteriolar aferente é outro fator importante para determinar a TFG, pois essa 
resistência determina o volume de sangue que chega no glomérulo 
 Resistência da arteríola eferente 
 A arteríola eferente está depois do glomérulo, ela é responsável por drenar o glomérulo. 
Aquele volume que não foi filtrado, que não foi para a cápsula de Bowman por filtração 
glomerular, segue a circulação sanguínea através de arteríola eferente e vai para os 
capilares peritubulares 
 Se a arteríola aferente está aberta, pérvia, o volume de sangue vai passar através dela e vai 
estar normal. Se ela estiver muito dilatada, vai passar um volume maior de sangue, se ela 
estiver contraída, vai passar um volume menor de sangue 
 Se passa um volume menor de sangue porque ela está contraída, o glomérulo vai ficar com 
uma sobrecarga de volume, o sangue vai ficando mais aprisionado no glomérulo que é um 
capilar, um vaso de troca. 
 Se fica sangue acumulado no glomérulo, aumenta a pressão hidrostática capilar, filtra mais. 
Esse é um dos mecanismos autorregulatórios da TFG que é o Feedback Túbulo-
glomerular. 
 A angiotensina II faz a contração da arteríola eferente do canal (Vai ser falado logo mais 
sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e sobre o papel da angiotensina II como 
mecanismo autorregulatório) 
 
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Temos nos rins, sendo produzido localmente no próprio endotélio da arteríola aferente, por exemplo, 
substâncias que são vasodilatadoras e substâncias que são vasoconstritoras 
Substâncias vasodilatadoras: 
 Óxido Nítrico - Potente vasodilatador 
 Prostaglandinas 
 Bradicininas 
 
Se tem algum tipo de comprometimento na síntese desses vasodilatadores, interfere na 
filtração glomerular porque a arteríola aferente precisa dos vasodilatadores na sua concentração 
normal para que ela se mantenham com seu lúmen normal. Se a gente não tem a produção dos 
vasodilatadores, ela se contrai, a luz dela se reduz. Aí por exemplo, anti-inflamatórios não esteroidais 
eles levam a um bloqueio na síntese de prostaglandinas, e isso vai reduzir a irrigação, o fluxo 
sanguíneo para o rim, isso causa comprometimento na dilatação da arteríola aferente que depende 
dessas prostaglandinas, são vasodilatadores importantes para elas. 
Então o controle fisiológico da filtração glomerular é um mecanismo homeostático e 
autorregulatório, trabalha em faixas de normalidade e se ela foge dessa faixa de normalidade a gente 
vai ter mecanismos para trazer essa taxa de filtração glomerular para a sua normalidade. Então temos 
mecanismos importantes, substâncias importantes atuando nessa nossa circulação renal. 
 
 Ativação do sistema nervoso simpático 
 
Sistema nervoso simpático vai ser responsável por fazer vasoconstrição, mas quando vamos olhar a 
participação do sistema nervoso autônomo fazendo essa vasoconstrição da arteríola aferente 
principalmente, isso não é um mecanismo autorregulatório importante por que a ativação do sistema 
nervoso simpático interferindo na taxa de filtração glomerular a gente só vai ter isso quando tem uma 
descarga adrenérgica importante, vai acontecer naquele paciente que está chovendo de adrenalina, mas 
em níveis basais/ normais isso não terá efeito sobre a taxa de filtração glomerular. 
 Norepinefrina e epinefrina = vasos constritores 
 Endotelina = Presente no endotelio vascular é uma substancia vasoconstritora, mas se sabe muito 
pouco o efeito dela, por que o efeito tambem é pequeno. É uma substância vasoconstrictora. 
 Angiotensina 2 = Vasonstricao arteriolar eferente. Vai encontrar receptores nessas arteriolas 
eferentes. Vai contrai a arteriola eferente vai aumentar a pressao hisdrotica glomerular e vai filtrar 
mais. 
 
Angiontensina aumenta para aumentar a taxa de filtracao glomerular. 
 
Como a angiotensina 2 vai surgir? 
 Vamos imaginar que tem um paciente com a taxa de filtração glomerular reduzida, imagine que ele 
está hipovolêmico; Nesse caso teremos pouco filtrado passando pela mácula densa (podendo ser 
chamada de sensor de cloreto de sódio) essas células especializadas são encontradas no início do 
tubulo distal, e elas tem como função fazer a leitura do filtrado para saber os níveis de NaCl, 
observando a baixa concentração dessa cloreto de sódio a mácula densa interpretará que o 
glomerulo está com um déficit, por que normalmente o filtrado tem uma concentração bem parecida 
com a do plasma, excluindo as proteínas. 
 A mácula densa ira interpretar que se tem muito cloreto de sódio, esta filtrando muito. 
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 O plasma é um sub compartimento do líquido extracelular, ele tem uma concentração grande de 
cloreto de sódio. Esse filtrado com essa concentração de cloreto de sódio por mais que tenha a 
reabsorção de cloreto de sódio nos segmentos tubulares que vem antes do túbulo distal, quando 
chega no túbulo distal chega bastante cloreto de sódio e a mácula densa lê, lê esse filtrado e essa 
quantidade de cloreto de sódio. 
 Se quando a mácula densa lê esse filtrado ela se depara com muito cloreto de sódio, ela faz a 
seguinte interpretação: muito cloreto de sódio está filtrando muito, uma vez que o cloreto de sódio é 
o principal componente do filtrado. Se tem pouco cloreto de sódio a mácula densa está filtrando 
menos, o trabalho dela é esse, ler o filtrado, ler a capacidade de cloreto de sódio e definir se está 
filtrando muito, se está filtrando pouco ou se está normal, a partir do momento em que ela identifica 
a concentração do cloreto de sódio. 
 Quando a mácula densa identifica em um paciente desidratado e hipovolêmico,filtrando pouco, o 
filtrado leva pouca concentração de cloreto de sódio até a mácula densa no início do túbulo distal, 
ela faz essa leitura, ela identifica uma redução na concentração de cloreto de sódio, ela interpreta 
que está filtrando pouco e não guarda essa informação para si. Ela identifica que está filtrando 
pouco e passa essa informação para as células justaglomerulares. As células justaglomerulares ao 
túbulo distal faz uma comunicação física com a arteríola aferente e a arteríola eferente. O túbulo 
distal está se comunicando com as arteríolas. Nesse ponto de comunicação do túbulo distal com as 
arteríolas estão as células justaglomerulares, envolvendo as arteríolas. Essas células 
justaglomerulares recebem um sinal da mácula densa que está no início do túbulo distal, ela libera 
os grânulos químicos que fazem a comunicação da mácula densa com as células 
justaglomerulares. Uma vez que está filtrando pouco a mácula densa manda essa informação para 
as células justaglomerulares (JG). 
 As células justaglomerulares são produtoras de hormônio que tem função endócrina importante, a 
renina. Então, se está filtrando pouco a mácula densa no início do túbulo distal lê pouco cloreto de 
sódio, comunica isso para as células justaglomerulares e a informação é a seguinte: Aumenta a 
produção de renina pois está filtrando pouco, as células JG chovem renina no sangue. No sangue 
a renina encontra uma substância proteica produzida pelo fígado que é o angiotensinogênio. O 
angiotensinogênio está na corrente sanguínea, a renina encontra esse angiotensinogênio que vai 
ser convertido em angiotensina 1. 
 Recapitulando: Renina produzida pelas células justaglomerulares ganha a corrente sanguínea e na 
corrente sanguínea a renina encontra a proteína produzida pelo fígado o angiotensinogênio, renina 
transforma o angiotensinogênio em angiotensina 1, a angiotensina 1 segue circulando pelo sangue. 
Em alguns pontos da circulação, principalmente pulmonar e até mesmo renal, a angiotensina 1 vai 
se deparar com uma enzima que tem a capacidade de converter a angiotensina 1 em angiotensina 
2, por isso ela é chamada de enzima conversora de angiotensina (ECA). 
 A angiotensina 1 encontra a ECA na circulação pulmonar, na circulação renal e a ECA converte a 
angiotensina 1 em angiotensina 2. 
 A angiotensina 2 tem muitas funções, é uma substância vasoconstritora importante, mas vamos 
falar do efeito dela a nível de circulação renal sob a arteríola eferente e onde ela vai encontrar seus 
receptores. Essa angiotensina 2 quando se liga nos seus receptores de arteríola eferente vai 
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promover vasoconstrição da arteríola eferente. A angiotensina 2 vai contrair a arteríola eferente, 
vai acumular mais sangue no glomérulo, vai aumentar a pressão hidrostática glomerular e a taxa 
de filtração glomerular vai aumentar. Tem-se o aumento da taxa de filtração glomerular como uma 
resposta homeostática mediada pela mácula densa que está no início do túbulo distal, por isso é 
um feedback, um feedback que começa no túbulo e termina no glomérulo, feedback túbulo 
glomerular. Ao falar de feedback túbulo glomerular deve se lembrar da mácula densa, de sistema 
renina angiotensina aldosterona. 
 
Onde está a aldosterona? 
 A renina cai no sangue converte o angiotensinogênio que é produzido pelo fígado em angiotensina 
I, a angiotensina I através da enzima conversora de angiotensina converte ela em angiotensina II 
que se liga ao seus receptores de arteríola eferente, faz a vasoconstrição aumentando a pressão 
hidrostática glomerular e consequentemente a taxa de filtração glomerular. 
 Não é toda angiotensina II que vai se ligar ao seus receptores de arteríola eferente. 
A angiotensina II tem várias funções e outra função dela é quando ela passa na glândula suprarrenal ( que 
está em cima do rim, havendo duas) e produz o hormônio aldosterona. Um dos estímulos para síntese de 
aldosterona é a angiotensina II, pois quando esta circula pela glândula supra renal e quando a glândula 
supra renal identifica o aumento da concentração circulante de angiotensina II, ela dispara aldosterona na 
corrente sanguínea. 
 A aldosterona é um hormônio, é uma substância importante e toda vez que falar dela temos que 
lembrar do sódio. A aldosterona faz a reabsorção do sódio, aumentando a reabsorção de sódio 
no túbulo renal, o cloreto que é o melhor amigo do sódio possuem cargas com sinais opostos e 
apresentam maior concentração no mesmo ambiente. Então, se reabsorve mais sódio, se 
reabsorve mais cloreto, logo se vem mais cloreto de sódio para a circulação sanguínea, a 
circulação fica mais hipertônica, sendo assim, a água vai chegar por osmose. A aldosterona então 
é uma substância que contribui para aumentar a volemia que aumenta a pressão hidrostática 
glomerular e a taxa de filtração glomerular, a aldosterona como ela aumenta a volemia é uma 
substância que tende a aumentar a pressão arterial, por isso vamos ter alguns fármacos anti-
hipertensivos que vão ser antagonistas da aldosterona, impedindo que expresse seus efeitos. 
Esse é o sistema renina-angiotensina-aldosterona pois a angiotensina II a nível de glândula suprarrenal 
estimula a síntese de aldosterona. 
 A aldosterona tem como função principal a reabsorção de sódio mas também secreta 
potássio, pois quando ela reabsorve sódio para a corrente sanguínea, ela joga potássio para o 
filtrado. 
 Sob a ação da angiotensina II vamos ter um aumento na reabsorção de água e sódio, pois a 
angiotensina II vai fazer a contração da arteríola eferente, chegando pouco sangue para os 
capilares peritubulares e a nível de capilar peritubular a pressão hidrostática peritubular é baixa 
sendo uma força contrária à reabsorção, então se há a redução de uma força que é contrária a 
reabsorção, se estimula a reabsorção , assim aumenta a reabsorção de água e sódio. A 
angiotensina II é uma substância hipertensora que contribui para o aumento dos níveis pressóricos, 
por aumentar a reabsorção de água e sódio e também faz vasoconstrição em outros vasos 
sanguíneos. 
O óxido nítrico é um potente vasodilatador, temos alguns estímulos para a síntese de óxido nítrico que 
é sintetizado pelo endotélio da arteríola aferente. 
Nós usamos estímulos da síntese de óxido nítrico; ele é sintetizado pelo endotélio da arteríola aferente, 
permitindo com que essa arteríola aferente se mantenha aberta/pérvia e se for produzido em 
concentrações maiores, ele vai fazer uma vasodilatação arteriolar aferente. Assim como as 
prostaglandinas e as bradicininas, que são outras substâncias vasodilatadoras importantes. Os anti-
inflamatórios não esteroidais mexem com as prostaglandinas. 
 
Prostaglandinas: substância vasodilatadora muito importante da arteríola aferente renal. 
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Autorregulação da taxa de filtração glomerular: 
 Resposta miogênica da arteríola aferente: tem a capacidade de se dilatar e de se contrair; quem 
faz sua dilatação são as substâncias vasodilatadoras produzidas no próprio endotélio dela 
(prostaglandinas, bradicininas, óxido nítrico). E o próprio estiramento faz vasoconstrição da 
arteríola aferente; o estiramento do sangue na parede da arteríola aferente leva a abertura de 
canais de Ca sensíveis ao estiramento, na musculatura lisa da arteríola. O Ca se liga à calmodulina 
e faz a contração da musculatura lisa que é circunferência na arteríola. Então se eu preciso 
aumentar a taxa de filtração glomerular a nível da arteríola aferente, vai ter muitos vasodilatadores 
sendo produzidos, para dilatar a arteríola e trazer mais sangue para o glomérulo. Se está chegando 
muito sangue, a arteríola aferente se estira e como resposta ao estiramento elase contrai, 
reduzindo a quantidade de sangue que chega no glomérulo. 
 
 
 Retroalimentação tubuloglomerular (feedback tubuloglomerular): é o feedback envolvendo a 
mácula densa, o sistema renina-angiotensina. 
 Hormônios e neurônios autonômicos: participam quando se tem uma descarga adrenérgica 
importante. Não é o principal mecanismo. O sistema nervoso autônomo atuando por si só não 
interfere na taxa de filtração glomerular. 
 
O inicio do túbulo distal esta fazendo contato com a arteríola aferente como com a eferente; e se é início 
de túbulo distal, a mácula densa está presente, com as células especializadas leitoras de cloreto de sódio 
do filtrado e elas estão ligadas às células que estão em volta das arteríolas, que são as células 
justaglomerulares (JG), então tem essa comunicação direta. Se está filtrando muito, muito cloreto de sódio 
passando no interior do túbulo distal e sendo lido pela mácula densa, a mácula sinaliza para as células JG 
diminuírem a produção de renina, porque aí vai ser pouca renina ativando angiotensinogênio, é pouca 
angiotensina I sendo formada (principalmente a nível de circulação pulmonar), consequentemente vai ter 
pouca angiotensina II sendo formada e assim o efeito vasoconstritor de arteríola eferente não vai ser 
observado. Porque se contrair arteríola eferente, aumenta a pressão hidrostática glomerular e vai filtrar 
mais ainda. 
 
 
 Agora se a mácula densa detecta pouco cloreto de sódio no filtrado, ela sinaliza para as células 
justaglomerulares liberarem renina no sangue, pois está filtrando pouco. Então libera renina, que 
converte angiotensinogênio (produzido no fígado) em angiotensina I, que passa na circulação 
pulmonar, encontra a enzima conversora de angiotensina (ECA) vira angiotensina II, que chega na 
arteríola eferente e contrai ela, que retém o sangue em maior quantidade no glomérulo, aumenta a 
pressão hidrostática glomerular e aumenta a filtração glomerular. 
 Feedback tubuloglomerular: é um feedback que começa no túbulo distal, onde está a mácula densa 
e a resposta vai ser no glomérulo, aumentando ou diminuindo a taxa de filtração glomerular. 
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 Filtração glomerular diminuída- redução da concentração de cloreto de sódio na mácula densa- 
redução da resistência do fluxo arteriolar aferente ( arteríola aferente quando a filtração glomerular 
está diminuída, ela produz mais substâncias vasodilatadoras) 
 Assim como o sangue passa em grande quantidade pela arteríola aferente distendendo a parede 
dela e quando ocorre uma distensão ela se contrai para evitar que a taxa de filtração glomerular 
seja mantida alta e também evitar a lesão do glomérulo. Quando está passando sangue em pouca 
quantidade, ela detecta fazendo com que produza mais vasodilatadores (prostaglandina, 
bradicininas e óxido nítrico) 
 Então quando está filtrando pouco, a angiotensina 2 vai na arteríola eferente e vai contraí-la para 
aprisionar o sangue no glomérulo, aumentando assim a pressão hidrostática glomerular e filtrar. 
Mas ao mesmo tempo que está fechando a via de saída, está abrindo a via de chegada, sendo que 
a arteríola aferente produz os vasodilatadores e ela se dilata, já a angiotensina 2 contrai a arteríola 
eferente, então está chegando mais sangue e saindo menos sangue- aumenta a pressão 
hidrostática glomerular e filtra mais 
 Quando temos o feedback tubuloglomerular vai ter uma resposta por meio do sistema renina-
angiotensina na arteríola eferente mas a arteríola aferente simultaneamente ela pode aumentar ou 
diminuir sua resistência de acordo com a quantidade de sangue que está passando por ela, é a tal 
resposta miogênica da arteríola aferente. Temos para corrigir a taxa de filtração glomerular tanto a 
aferente quanto a eferente trabalhando, mudando as suas resistência 
 O aumento da liberação de renina nas células justaglomerulares ou JG, vai ter o aumento da 
formação de angiotensina 1- conversão em angiotensina 2- contração da arteríola eferente 
 Se temos uma situação de redução da pressão arterial, consequentemente a pressão hidrostática 
glomerular vai estar diminuída porque precisamos de pressão para o sangue fluir. Ao estarmos com 
uma hipotensão esse fluxo sanguíneo vai estar prejudicado, menos sangue vai chegar ao 
glomérulo. 
 Diminuiu a pressão hidrostática glomerular – diminui a filtração glomerular- a mácula densa vai 
detectar uma redução da concentração de cloreto de sódio- quando a mácula detecta ela fala pras 
células JG aumentar a produção de renina- a renina aumentada no sangue vai converter o 
angiotensinogenico em angiotensina 1- a angiotensina 1, principalmente na circulação pulmonar 
sob efeito da ECA vai ser convertida em angiotensina 2- a angiotensina 2 na circulação renal vai 
agir a nível de arteríola eferente contraindo essa arteríola, aumentando sua resistência, tendo o 
aumento da resistência arteriolar eferente- aumenta a pressão hidrostática glomerular e irá filtrar 
mais, é um feedback negativo pois tem um estímulo e resposta final no sentido oposto 
 E ao mesmo tempo tem a produção de vasodilatadores na arteríola aferente, dilatando ela pra 
chegar mais sangue no glomérulo, aumenta a pressão hidrostática glomerular e filtra mais- 
feedback tubuloglomerular com a resposta miogênica da arteríola aferente trabalhando juntos, as 
duas arteríolas trabalham juntas nesse processo de correção da taxa de filtração glomerular 
 Um exemplo oposto é a taxa de filtração glomerular aumentada, tendo o aumento do fluxo 
através do túbulo, o fluxo na região da mácula densa aumenta- a mácula densa faz a leitura de 
uma grande concentração de cloreto de sódio e manda pras células JG, diminuindo 
consideravelmente a produção de renina pois já está filtrando muito e ao mesmo tempo, a arteríola 
aferente que está recebendo um volume grande de sangue, que está fazendo um aumento da taxa 
de filtração glomerular e distende a parede da arteríola. Quando tem essa distensão, entra muito 
cálcio através dos canais sensíveis ao estiramento e ela se contrai. Nesse caso não fecha a 
arteríola eferente e fecha a aferente, com isso vai reduzir a quantidade de sangue que chega no 
glomérulo e não vai impedir que o sangue saia do glomérulo através da circulação, tendo uma 
resposta redutora da taxa de filtração glomerular. A resistência da arteríola aferente aumenta- a 
pressão hidrostática do glomérulo diminui- a taxa de filtração glomerular diminui, e aí a gente tem 
uma resposta redutora da taxa de filtração glomerular: 
 A resistência na arteríola AFERENTE aumenta; 
 A pressão hidrostática do glomérulo diminui; 
 A taxa de filtração glomerular diminui. 
 
Então, seja para cima ou para baixo, aumentou a taxa de filtração glomerular ou diminuiu a taxa de 
filtração glomerular a gente tem as duas arteríolas atuando para corrigir essa taxa de filtração glomerular. 
A gente tem o feedback tubuloglomerular e a resposta miogênica da arteríola AFERENTE. Esses são dois 
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mecanismos que são grandes mecanismos responsáveis por essa correção da taxa de filtração 
glomerular. 
 
Filtração então é esse processo inicial do glomérulo com a cápsula de bowman e essa interface 
glomérulo-capsular. A gente viu a barreira fisiológica da filtração glomerular, a gente viu os mecanismos 
que são regulatórios da taxa de filtração glomerular. E agora a gente vai falar de outros processos renais 
muito importantes: reabsorção e secreção. 
 Reabsorção é trazer do filtrado substâncias de volta para o sangue. Vem do filtrado para os 
CAPILARES PERITUBULARES. 
 Secreção vai do sangue através dos CAPILARES PERITUBULARES para o filtrado. 
 
Reabsorção é a passagem de substâncias dos túbulos renaispara o sangue através dos capilares 
peritubulares. Secreção é a passagem de substâncias do sangue para os túbulos renais. 
 
Quando a gente vai olhar esses três processos (filtração, reabsorção e secreção), eles são os 
determinantes da excreção urinária. Excreção é sair do nosso corpo para o meio externo. 
 Se eu reabsorvo mais, eu to tirando mais volume do filtrado. Se eu to tirando mais volume do 
filtrado, menor vai ser a excreção. 
 Se eu to secretando mais, eu to trazendo mais volume para o filtrado. Se eu to trazendo mais 
volume para o filtrado, maior vai ser a excreção. 
 Se eu to filtrando mais, eu to trazendo mais volume para o filtrado. Se eu to trazendo mais volume 
para o filtrado, maior vai ser a excreção. 
Por isso esses processos vão ser altamente determinantes do quanto de urina a gente vai produzir e 
excretar. 
 
A filtração glomerular é um processo pouco seletivo porque o critério para filtrar é: 
 Pressão hidrostática glomerular; 
 Substância tenha tamanho e carga para passar através da barreira fisiológica eletromecânica de 
filtração glomerular. 
Todas as substâncias que estão sendo forçadas a sair e que encontram caminho para passar, passam. 
Por isso é pouco seletiva. 
 
A reabsorção tubular é altamente seletiva. Não é qualquer um que pode voltar ao filtrado do sangue, não é 
qualquer um que volta para a circulação sanguínea, e sim apenas quem a gente precisa que volte. Vai 
voltar quem a gente não pode perder e excretar através da urina. Por isso ela é altamente seletiva, porque: 
 São elementos importantes e que estão em grande quantidade no filtrado e se a gente perdê-los, a 
gente vai sofrer com essa perda; 
 Porque essa reabsorção vai ser determinante para que uma secreção aconteça, porque tem umas 
modalidades de transporte que para secreção acontecer, é necessário que se absorva alguém 
(isso vai ser estudado mais a frente). Por isso a gente fala que a reabsorção é altamente seletiva. 
Quando a gente vai olhar essa reabsorção e esses elementos voltando do filtrado para a corrente 
sanguínea através dos capilares peritubulares, tem um caminho a ser percorrido. Aqui a gente deve tomar 
um pouco de cuidado com isso porque se não a gente cria na nossa cabeça uma imagem de que a 
reabsorção acontece assim (imaginando que a água seja absorvida): saiu do túbulo renal > cai direto no 
capilar peritubular > cai direto na corrente sanguínea. NÃO É ASSIM QUE ACONTECE!!! 
 
Todos os elementos que são reabsorvidos, eles percorrem o trajeto túbulo renal > sai do túbulo renal e 
tem o interstício > depois do interstício vem o capilar peritubular. 
 É importante essa passagem pelo interstício porque nesse local a gente vai encontrar as forças de 
starling que vão ser altamente importantes para que a reabsorção e a secreção aconteça. 
 
Como que pode sair do túbulo, vim parar no interstício e no interstício vir para o capilar peritubular? Tem 
dois caminhos que essas substâncias podem percorrer. O primeiro deles é através de ESPAÇOS QUE 
EXISTEM ENTRE AS CÉLULAS QUE FORMAM AS PAREDES DOS TÚBULOS. Entre as células que 
formam a parede dos túbulos nós temos aí um espaço, e esses espaços permitem que algumas 
substâncias passem através dele. 
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 Então quando as substâncias saem do interior do túbulo e vão para o interstício por meio desses 
espaços que existem entre as células que existem em volta da parede do túbulo essa via é a VIA 
PARACELULAR. 
 Entre essas células existem as zonas de oclusão (não faz uma oclusão de fato), existem espaços 
que muitas substâncias conseguem passar através desses espaços, à medida que vamos 
caminhando ao longo do túbulo renal no sentido Cápsula de Bowman até o Túbulo Coletor a gente 
vai percebendo que essa zona de oclusão essa Via Paracelular ela vai se estreitando cada vez 
mais, a medida que vamos caminhando. 
 A reabsorção através da via paracelular vai diminuindo a partir que a gente vai progredindo pelo 
túbulo. 
 A reabsorção não acontece somente pela via paracelular, ela acontece também através da célula. 
A substância entra na célula, percorre o citoplasma da célula e sai pelo outro lado, na outra 
membrana. 
 Membrana da célula que está voltada para o filtrado, em contato com o filtrado, chamamos 
de Membrana LUMINAL ou Membrana APICAL. 
 A membrana voltada para o interstício tem uma parte basal e tem uma parte lateral, por isso 
é chamada de Membrana BASOLATERAL. 
 
 
 REPETINDO… Membrana Luminal voltada para o lúmen, Membrana Basolateral voltada para o 
interstício. 
 
Então as substâncias que são absorvidas através das células primeiro elas atravessam a membrana 
luminal, depois que elas atravessam a membrana luminal e aí tem mecanismos de transporte para elas 
atravessarem, elas percorrem o citoplasma. Do citoplasma ela vão sair para o interstício através da 
membrana basolateral, essa via de transporte percorrendo a célula é a VIA TRANSCELULAR. 
 Então são dois caminhos que as substâncias podem percorrer nesse processo de reabsorção, ou 
entre as células através da junções oclusivas ou através da célula pela via transcelular. 
 
Essas substâncias que percorreram um desses dois caminhos, seja a via paracelular ou a via transcelular, 
chegaram no interstício. Quando chega no interstício, essas substâncias vão ganhar a corrente sanguínea, 
através das forças de starling. As forças de starling que vão coordenar. 
 Temos duas forças no sangue e duas forças no interstício. 
 No sangue vamos ter a PRESSÃO HIDROSTÁTICA CAPILAR E PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA 
CAPILAR. 
 No interstício vamos ter PRESSÃO HIDROSTÁTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL E PRESSÃO 
COLOIDOSMÓTICA DO LÍQUIDO INTERSTICIAL. 
 
E aí o tanto que vamos reabsorver, vai ser determinado por uma Pressão Resultante de Reabsorção 
Positiva. 
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 As forças de reabsorção precisam ganhar, as forças de reabsorção precisam ser as mais 
importantes para que o elemento que foi inicialmente trazido do filtrado para o interstício consiga 
avançar em direção a circulação sanguínea. São as forças de starling que vão determinar isso. 
 
 
 Essa etapa final da reabsorção é chamada de ULTRAFILTRAÇÃO. Essa etapa final da reabsorção 
que os elementos estão indo do interstício para o sangue, para o interior dos capilares 
peritubulares, determinado pelas forças de starling. 
Essa reabsorção através dessa via transcelular a gente tem aí diversos mecanismos aí de transportes 
nessas membranas, membrana basolateral, membrana luminal que vão ser responsáveis pelo fluxo 
dessas substâncias, como as modalidades de transporte ativo, por proteínas canais, por difusão simples, 
difusão facilitada, todas essas modalidades de transportes vão estar aqui permitindo o transporte pela via 
transcelular. Por exemplo a bomba de sódio potássio, que está presente em todas as células, também vai 
estar aqui, vai ocorrer na membrana basolateral; 
 Hidrogênio potássio ATPase -> vai estar muito presente nas células intercaladas tipo A e tipo B 
 Cálcio ATPase -> nos processos de reabsorção de cálcio 
 
Transporte ativo secundário: tem um elemento que está indo a favor do seu gradiente e está liberando 
energia para outro elemento ir contra o seu gradiente; 
 reabsorção da glicose na primeira metade do túbulo proximal, onde a gente tem a reabsorção da 
glicose acontece de forma muito efetiva, na membrana luminal das células do túbulo proximal a 
gente tem um transporte ativo secundário da glicose com o sódio; 
 
Na primeira metade do túbulo proximal, aqui tá o lúmen e o filtrado ta aqui, aqui ta a membrana luminal 
das células tubulares proximais; 
 
A glicose é filtrada, sofre filtração glomerular, ela chega em grande quantidadeno filtrado proximal, só que 
a glicose que é filtrada ela vai ser totalmente absorvida, a gente não espera encontrar glicose na urina 
(glicosúria) porque toda a glicose filtrada sofre reabsorção no túbulo proximal, essa reabsorção ocorre 
dessa forma: primeiro temos um transporte ativo secundário do sódio e a glicose, pois na célula tem muita 
glicose e no filtrado tem pouca, por isso a glicose vai precisar de energia para entrar na célula, já o sódio 
está seguindo o seu gradiente pois o filtrado tem muito sódio e tem pouco sódio na célula, quando a 
glicose chega na célula que está cheia de glicose, ela vai sair da célula por uma proteína canal seguindo o 
seu gradiente, essa proteína é a GLUT, que é uma proteína transportadora específica de glicose. 
 
A mesma coisa com os aminoácidos, eles também são reabsorvidos nessa primeira metade do túbulo 
proximal, eles vão ter um transporte ativo secundário com o sódio na membrana luminal. Aí na membrana 
basolateral eles vão ter um canal específico para aminoácidos. Os aminoácidos que chegam ao filtrado 
têm fonte na alimentação. Você come um alimento protéico, a proteína no trato gastrointestinal vai ser 
quebrada em aminoácidos e no intestino os aminoácidos são absorvidos pela corrente sanguínea e vão 
circular e chegar até ao glomérulo, vão ser filtrados inicialmente mas depois sofrem a reabsorção. Vão 
sofrer inicialmente um transporte ativo secundário na membrana luminal e depois vão sofrer uma difusão 
na membrana basolateral, eles vão encontrar seus canais específicos, para escolherem cair na corrente 
sanguínea 
A reabsorção de água é uma osmose, que é o fluxo de água através de membrana sendo um transporte 
passivo e a água vai do meio menos concentrado para o mais concentrado; vai do mais diluído para o 
menos diluído. 
 A água pode ser reabsorvida tanto por via paracelular, entre células, descendo através das junções 
e também ela pode ser absorvida pela via transcelular, nesta via tem uma bicamada de 
fosfolipídeos e para água cruzar ela vai usar as proteínas canais específicas que são as 
aquaporinas. Essas aquaporinas vão ser encontradas na membrana luminal, na membrana 
basolateral para que a água consiga fluir através dessas membranas. Quando olhamos a 
reabsorção de água sempre vai observar que tem uma reabsorção de sódio acontecendo e o 
cloreto vai atrás dele, pois é o cloreto de sódio que vai chamar a água. A água vai por transporte 
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passivo e por isso precisa de uma força, e a força que chama é a hipertonia gerada pelo cloreto de 
sódio. 
 
 O cloreto de sódio é reabsorvido - aumenta a concentração do meio, do interstício, da circulação 
sanguínea e isso chama a água - a água vai por osmose, seja a via paracelular por meio das 
junções oclusivas ou através da via transcelular através das aquaporinas 
 O hormônio antidiurético ADH ou vasopressina ou arginina vasopressina: é produzido no 
hipotálamo, guardado na hipófise posterior e quando chega na corrente sanguínea, gera alguns 
efeitos vasoconstritores. A nível de circulação renal o ADH nos segmentos finais do néfron( 
segunda metade do túbulo distal pra frente) vai atuar e fica REABSORVENDO ÁGUA porque 
esses segmentos finais do néfron são impermeáveis a água se não tiver ADH 
Quem faz a permeabilidade da água nos segmentos finais do néfron é o ADH. O ADH pega as 
aquaporinas que estão no citoplasma das células e mobiliza elas pra membrana luminal, abrindo um 
caminho na membrana que não existia e agora a água consegue passar e ser reabsorvida 
OBS: nos segmentos finais do nefron a água consegue ser absorvida, MAS sem o ADH ela não consegue 
 Se precisa aumentar a reabsorção de água pois esta muito tempo sem tomar água quando vai ao 
banheiro é pouco xixi, amarelo escuro, concentrado e uma urina de pouca quantidade porque o 
ADH la nos segmentos finais do néfron botando aquaporinas nas membranas luminais das células 
e a água está sendo reabsorvida. Se está precisando diminuir a osmolaridade plasmática por que 
não trazer a água que vai ser eliminada/ a água do filtrado para corrente sanguínea 
 Relembrando: o ADH vai nos segmentos finais do néfron e coloca as aquaporinas na membrana 
luminal, tira a água do filtrado e a pessoa faz pouco xixi, fica aquela urina concentrada com pouco 
volume 
 Essa reabsorção de água acontece em maior volume no túbulo PROXIMAL pois as junções 
oclusivas são mais abertas, tem muita aquaporina sendo um ambiente para a água passar pela 
parede tubular. 
➞ Depois do túbulo proximal, aquela água que não foi reabsorvida no túbulo distal, ela vai ter os 
segmentos, onde a maior parte dela vai ser reabsorvida e vai ser o segundo segmento de maior 
reabsorção de água que é o ramo descendente fino da alça de henle. 
➞ O ramo descendente fino da alça de henle está cheio de aquaporina nas suas membranas luminais e 
basolaterais. É um ambiente que possui caminhos muito abertos para a água passar. 
➞ O segmento ascendente da alça de henle ele é dividido em duas partes: 
 Segmento ascendente fino → possui células tubulares menores, são células pequenas 
 Segmento ascendente espesso → possui células muito volumosas 
➞ As células da parede do túbulo proximal são muito grandes, muito volumosas, assim como no ramo 
espesso da alça de henle. 
➞ A explicação para essa diferença de temperatura é a atividade metabólica. Quanto maior o trabalho 
dessas células, quanto maior a atividade delas, maior será o metabolismo e se esse metabolismo for muito 
intenso, é necessária muita energia para que consigam trabalhar com essa intensidade. 
➞ As células do segmento ascendente espesso são cheias de mitocôndrias, diferente das células mais 
fininhas, que tem uma atividade e um trabalho menor e por isso possuem poucas mitocôndrias. 
➞ Do ramo ascendente espesso da alça de henle vai ter transporte ativo que é muito importante pois 
consome muita energia. No túbulo proximal tem muita reabsorção, muita secreção, que consome muita 
energia, por isso as células são grandes. Em contrapartida, nos segmentos mais fininhos não tem tanto 
transporte, então não tem esse gasto energético todo, nem tanta mitocôndria, por isso são pequenininhas. 
➞ No túbulo proximal é onde acontece a maior reabsorção de água e o segundo ponto de maior 
reabsorção é o segmento descendente fino da alça de henle. 
➞ O segmento ascendente é dividido inicialmente em fino e espesso e em praticamente todo ele, não terá 
água sendo reabsorvida. A reabsorção da água nele é quase nula, sendo o segmento ascendente da alça 
quase impermeável à água. Isso acontece pois ele não possui aquaporinas nesse segmento. Uma água 
que passa muito pouquinho, seria pela via paracelular, que nesse ponto, já está bem mais estreita. 
tamanho
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➞ Pouquíssimas proteínas (somente as mais pequenas) podem ser filtradas e elas podem voltar através 
de transporte vesicular, que é um transporte bem difícil. Mas olhando o estágio final da reabsorção, da 
outra filtração, envolvendo sangue do capilar peritubular e o interstício, ali é perceptível um fluxo razoável 
de proteínas que passam do sangue do capilar peritubular para o interstício e voltam para esse capilar 
peritubular. Esse transporte de proteínas independente de onde estiverem ocorrendo sempre será através 
da formação de vesículas, chamado pinocitose, que é um transporte complexo, altamente energético e 
lento, não é o mais importante pois o fluxo de proteínas é pequeno. 
➞ Existem termos que são importantes para entender a fisiologia renal: 
 Carga tubular: quantidade de soluto no túbulo proximal 
 Transporte máximo: limite de transporte do soluto, temos modalidades de solutos:transporte ativo 
primário e secundário, acontecendo nas células tubulares, mas essas proteínas carreadoras tem 
um limite de quantidade de substância que se liga a elas, se tiver muita substância para ser 
transportadas elas podem ficar saturadas, e as substâncias não encontrarem mais sítios 
disponíveis para se ligarem a essas proteínas carreadoras, atingindo o transporte máximo. 
EXEMPLO: paciente diabetico tem muita glicose no sangue com isso vai ser mais glicose filtrada, e 
a glicose é toca reabsorvida na primeira metade do tubo proximal, só que, se eu tenho tanta glicose no 
sangue e sendo filtrada, no filtrado a quantidade de glicose é maior que o normal, o que vai saturar os 
transportadores de glicose, e em algum momento a glicose não vai conseguir ser reabsorvida, e com isso 
mais pra frente nao tem transportador para essa glicose ser reabsorvida, sendo eliminada na urina, isso é 
chamado de glicosúria. 
 Cloreto é o melhor amigo do sódio, quando o sódio for absorvido o cloreto também vai ser. 
 
Como o cloreto vai ser reabsorvido sempre dependendo do sódio: 
Citando primeiro a reabsorção do sódio 
 sai sódio do filtrado 
 Sódio é o principal elemento eletropositivo do filtrado, se sai sódio o filtrado começa a ficar 
eletronegativo 
 Cloreto é repelido pelas cargas negativas e atraído pela carga positiva 
Outra maneira 
 sódio sendo reabsorvido 
 A água sendo absorvida logo atrás 
 Aumenta a concentração de cloreto, porque tá saindo sódio e ta saindo liquido 
 Se aumenta a concentração de cloreto por difusão o cloreto sai 
Outra forma: 
 transporte ativo secundário do cloreto com o sódio 
 
Cápsula de Bowman não tem secreção nem reabsorção, ela é um segmento tubular do Néfron que recebe 
o filtrado, ela é uma receptora do filtrado. Os processos de reabsorção e secreção vão acontecer a partir 
do túbulo proximal. 
 
Reabsorção tubular proximal: 
 O túbulo proximal,componente importante no néfron, onde tem células grandes 
 
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 Além das células grandes (elas são grandes, pois o metabolismo é alto e são cheias de mitocôndrias, 
para fazer a respiração celular e a síntese de energia) encontra também na membrana apical dessas 
células as dobrinhas, que chama borda em escova ou orla em escova. Que tem a finalidade de aumentar 
a área de contato da membrana celular com o filtrado, então permite uma área de superfície maior, 
permitindo uma reabsorção maior. 
 
 
 Nessa reabsorção tubular proximal,tem várias coisas que são reabsorvidas: maior parte dos íons 
de sódio, cloreto, do bicarbonato( filtrado de forma contínua), potássio e toda glicose e 
aminoácidos, principalmente na primeira metade do túbulo proximal onde tem transportadores de 
glicose e aminoácidos( transporte ativo secundário, como o sódio). 
 Ao longo do túbulo proximal, ou seja, indo do sentido da cápsula de Bawman para o ramo 
descendente da alça de henle, observa-se no filtrado concentração aumentada de cloreto. 
 
Obs: porque a de cloreto aumenta à medida que percorre o túbulo proximal? 
 Pois no início do túbulo proximal, tem reabsorção de sódio muito importante ( lembra de 
reabsorção de glicose e aminoácidos no início do túbulo proximal, é dependente da reabsorção de 
sódio), então está saindo muito sódio e o cloreto está ficando, aumentando a concentração de 
cloreto e depois ele vai ser reabsorvido. 
 Redução da quantidade de sódio. O sódio na medida que o filtrado é formado ele começa logo a 
ser reabsorvido, na primeira metade do túbulo proximal, então a quantidade absoluta de sódio vai 
diminuindo ao longo do túbulo proximal, mas a concentração se mantém. 
Obs: como se reduz a quantidade e o número absoluto de sódio a medida que vai caminhando ao longo 
do túbulo proximal, porque sódio vai saindo, e como mantém a concentração se a quantidade está 
diminuindo? 
 Pois a água também está sendo reabsorvida( no túbulo proximal é o segmento do néfron onde tem 
a maior reabsorção de água). E muito sódio sendo reabsorvido, muita água também está sendo, 
entao no inicio tem muito sódio dentro de um monte de água, mais para frente tem uma quantidade 
menor de sódio dentro de uma quantidade menor de água, então a concentração do sódio não 
muda, embora a quantidade absoluta diminui. 
 
Aumento da creatinina: 
 produto de metabolismo da creatina muscular, serve para nada, pois produto de metabolismo foi 
feito para ser jogado fora, não tem função 
 a via de excreção é renal, através da urina. 
 Sofre filtração glomerular 
 sofre secreção 
 como ela é filtrada mas não é reabsorvida, observa o aumento dela,ela não volta, é produto de 
metabolismo. 
 
Redução de glicose: 
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 a glicose é reabsorvida na primeira metade do túbulo proximal, ela vai se diluindo à medida que vai 
caminhando, até chegar a zero 
Redução de aminoácidos: 
 assim como a glicose, é absorvido na primeira metade do túbulo proximal, a medida que vai 
caminhando diminui. 
Bicarbonato: 
 tem absorção muito grande no túbulo proximal, a maior parte do bicarbonato reabsorvido é no 
túbulo proximal, a medida que vai caminhando vai diminuindo. 
 
Cloreto aumenta. Porque primeiro está saindo muito sódio, principalmente para transportar glicose e 
aminoácido, na primeira parte do túbulo proximal. Nesse transporte, o cloreto não está indo junto, está 
ficando. Como ele está ficando, a concentração vai aumentando. Quando chegar na segunda metade do 
túbulo proximal, vai ter uma concentração grande. Como já saiu muito sódio, o filtrado vai estar com uma 
eletronegatividade importante. 
 Então tem um elemento que está em grande concentração e dentro de um ambiente repulsor para 
ele, por causa das cargas de sinais iguais (se afastam). A partir da segunda metade do túbulo 
proximal o cloreto vai embora. Sódio e cloreto são absorvidos em todo canto, mas o segmento que 
eles são mais absorvidos é o túbulo proximal. 
 
 Esse filtrado inicial vai ter uma concentração muito próxima do plasma ( em torno de 300 milimol 
por litro). Tanto é que se diz que o filtrado no túbulo proximal tem uma osmolaridade igual ao 
plasma (isosmótico, sua osmolaridade é equiparada à do plasma). Tem muita absorção de litros, 
mas também tem muita absorção de eletrólitos. 
 
No túbulo proximal tem secreção de diversas substâncias: produtos finais de metabolismo, oxalato, 
catecolaminas, sais biliares, creatinina. Fármacos que são excretados por via renal sofrem secreção a 
nível de túbulo proximal. A penicilina sofre secreção renal a nível de túbulo proximal. Diversas toxinas que 
são prejudiciais às nossas células são secretadas pelo túbulo proximal e excretadas na urina. É um 
segmento de muita reabsorção mas também de muita secreção. 
 
 Como é possível avaliar filtração glomerular a partir da ingesta proteica? Como fica a filtração glomerular 
depois que você comeu muita proteína? 
 Proteína chega no trato gastrointestinal e sofre digestão até virar aminoácido. Seu intestino vai 
absorver e vai chegar muito aminoácido no sangue. Assim, chega uma grande quantidade de 
aminoácidos no rim, no glomérulo. Vai ser filtrado uma grande quantidade de aminoácidos. As 
proteínas plasmáticas não são filtradas, mas os aminoácidos que vem da sua dieta são filtrados. 
Na primeira metade do túbulo proximal os aminoácidos sofrem reabsorção. É um transporte ativo 
secundário com o sódio. Muito aminoácido sendo reabsorvido, é muito sódio sendo retirado do 
túbulo proximal, mais sódio do que o normal. Se está tirando mais sódio do que o normal, vai sair 
mais cloreto. 
 
→ Aumentei a quantidade de aminoácidos no sangue, filtrei mais aminoácido que o normal; carga tubular 
de aminoácidos está alta,a reabsorção de aminoácidos vai ter que ser mais intensa. Para reabsorver mais 
aminoácidos vai ter que absorver mais sódio. Se absorver mais sódio, tem que absorver mais cloreto. 
Esse filtrado vai embora e vai passar na mácula densa. 
 
 A mácula densa é um sensor de NaCl. Ela vai perceber pouco NaCl no filtrado e vai entender que está 
filtrando pouco.A partir dessa interpretação que está filtrando pouco ela vai sinalizar para as células 
justaglomerulares aumentar a produção de renina. Essas células vão jogar muita renina no sangue, que 
vai ser convertida em angiotensinogênio e angiotensina 1. A angiotensina 1, principalmente na circulação 
pulmonar sobre efeito da eca, é convertida em angiotensina 2. Chega na arteríola eferente e contrai a 
arteríola. A pressão hidrostática glomerular vai aumentar e filtrar mais. Como em resposta da ingesta 
proteica vai ter um aumento da filtração glomerular. É por isso que tem que tomar cuidado com o excesso 
de proteína. 
 
→ Algumas proteínas levam a produção de alguns aminoácidos que são precursores de óxido nítrico. Vai 
vasodilatar tanto a arteríola eferente e sobrecarregar o glomérulo que pode levar à uma lesão glomerular. 
aferente
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