Patologias do sistema urinário

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Patologias do sistema urinário
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CCR PATOLOGIA ESPECIAL II
1. INTRODUÇÃO
COMPONENTES
2. RINS
@November 8, 2022 10:55 AM
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Funções:
Equilíbrio 
ácido-básico
Formação urina
Excreção de 
metabólitos
Funções 
endócrinas
Síntese de 
calcitriol
Síntese de 
eritropoietina
Renina
Resposta à agressão:
Lesão glomerular
Necrose ou proliferação de células ou 
membrana dos glomérulos
Infiltração leucócitos
Atrofia e fibrose do tufo
Atrofia secundária dos túbulos
Lesão tubular
Degeneração, necrose, atrofia
Hipertrofia compensatória
Regeneração
Lesão tubular (quando lesão MB)
Perda de segmentos tubulares
Reparação funcional insuficiente
Perda permanente da função → atrofia
2.1 INSUFICIÊNCIA RENAL/FALÊNCIA RENAL
Fatores pré-renais
Doença renal
Causas pós renais
Morte ➡ cardiotoxicidade, acidose e 
edema pulmonar
Resultado:
Azotemia
Uremia
Lesões extra-renais de uremia
Estomatite ulcerativa
Gastrite aguda hemorrágica
Aumento da permeabilidade vascular
Edema pulmonar
Endocardite
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Anemia
Calcificação metastática (nefrocalcinose)
Osteodistrofia fibrosa
Hiperparatireoidismo
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Redução súbita da função renal
Glomerulonefrites agudas 
(imunomediadas)
Necrose tubular aguda
Oligúria, anúria, azotemia, 
hiperpotassemia
Pouca ou nenhuma lesão extra-
renal
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Incapacidade dos rins de 
desempenhar suas funções 
normais
Perda progressiva e gradual do 
tecido renal
Doenças renais crônicas → 
geralmente irreversíveis
Lesões resultantes da uremia
2.2 ALTERAÇÕES CONGÊNITAS
APLASIA/AGENESIA RENAL
Falha no desenvolvimento
Unilateral ou bilateral
HIPOPLASIA RENAL
Desenvolvimento incompleto
Uni ou bilateral
Não confundir com fibrose renal
DISPLASIA RENAL
Anomalia na organização estrutural 
resultante de uma diferenciação 
anormal durante nefrogênese
Uni ou bilateral
Difuso ou focal
Diferenciação assincrônica de 
néfrons
Tecido mixomatoso (mesenquimal)
Ductos metanéfricos
CISTOS RENAIS
Solitários ou múltiplos
Gatos persas
Córtex e medular
Podem comprometer 
função renal
Esféricos, paredes finas, 
epitélio achatado com 
líquido claro e seroso no 
interior
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Epitélio tubular atípico
Tecido cartilaginoso ou ósseo
Fibrose intersticial
Cistos renais
Poucos glomérulos hipercelulares
Ex → rins fundidos (em forma de 
ferradura)
Podem ser adquiridos
2.3 DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
HIPEREMIA E CONGESTÃO
Vermelhos + escuros, tumefeitos, flui sangue na superfície de corte
Inflamação
I.C.C.
Congestão hipostática
HEMORRAGIAS
INFARTO
NECROSE CORTICAL RENAL
Trombose disseminada nos capilares glomerulares, art interlobulares e 
arteríolas aferentes na CID
Bilateral
Septicemias e endotoxemias g-
Córtex difusamente pálido com zonas de hiperemia separando córtex da 
medular ou com aspecto de mosaico com grandes áreas hemorrágicas 
irregulares, intercaladas com áreas amarelo acinzentadas
NECROSE PAPILAR (CRISTA 
MEDULAR)
Reação da medular interna à 
isquemia
Secundária a fibrose
NECROSE PAPILAR
Tecido necrótico amarelado, 
acinzentado, verde ou rosa, 
friável ou maleável, aderido, 
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Amiloidose medular
Cálculos
AINE
destacado ou ausente deixando 
a papila delgada ou ulcerada
Pode originar cálculo ureretral
HIDRONEFROSE
Esvaziamento incompleto da bexiga
Ureter ectópico
Parasitas
Cateteres urinários
Estenose vaginal
Hidroureter
2.4 DOENÇAS TUBULARES
Necrose tubular aguda (nefrose)
Necrose tubular isquêmica
Anemia hemolítica (hemoglobinúria)
Hipotensão
Hipovolemia
Redução acentuada da perfusão renal
Associada a hipoperfusão + hemo e mioglobinúria
Córtex vermelho marrom ou azul enegrecido
Pigmento intracelular
Luz tubular com material refráctil, granular, vermelho alaranjado
Necrose tubular tóxica
Toxinas sintéticas/naturais
Isquemia completa por mais de 2 hrs resulta em necrose tubular
HIPOTENSÃO GRAVE (CHOQUE) ➡ VASOCONSTRIÇÃO 
PRÉ-GLOMERULAR ➡ FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
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DIMINUÍDA ➡ ISQUEMIA RENAL ➡ NECROSE TUBULAR 
ISQUÊMICA
Necrose tubulorrética ➡ reparação imperfeita ➡ atrofia e 
fibrose
NEFROSE
Degeneração, necrose e descamação
TCP + sensíveis
Uremia + oligúria ou anúria
Rins tumefeitos, superfície capsular lisa e pálida com aspecto transparente 
e translúcido
Epitélio tubular tumefeito
Citoplasma vacuolizado ou granular eosinofílico
Picnose, cariorrexia e cariólise
Descamação
Túbulos dilatados, hipocelulares e com detritos e cilindros
Evidências de regeneração epitelial: células epiteliais achatadas com núcleo 
hipercromático e figuras mitóticas
Características associadas à Uremia da NTA:
Oligúria: explicada pelo decréscimo transitório no fluxo sanguíneo para os 
rins e vazamento de urina
de túbulos lesados para o interstício.
Anúria: obstrução intratubular por epitélio necrótico descamado: sobrecarga 
de Na e Água;
Hipercalemia, Acidose Metabólica; Uréia e Creatinina anormais
Considerações gerais
Função
Membrana basal + mesângio
Endotélio + MB + poros em fenda ➡ barreira glomerular de filtração
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Dano proteinúria
2.6 DOENÇAS GLOMERULARES
Dano: Proteinúria (lesão barreira de filtração - nefropatia com perda de ptna)
Gotas hialinas células epit TCP
Luz tubular dilatada e preenchida por material proteináceo
Perda prolongada e grave ➡ hipoproteinemia ➡ edemas ➡ síndrome 
nefrótica
GLOMERULITES VIRAIS
Hepatite infecciosa canina
Infecção por citomegalovírus
Arterite equina, PSC
Doença de Newcastle
GLOMERULITES SUPURATIVA/NEFRITE EMBÓLICA
Actinobacillus equuli (potros)
Erysipelotrix spp
Streptococcus spp
Actinomyces spp
MICRO: capilares glomerulares com colônias bacterianas, necrose e 
infiltração por neutrófilos
MACRO: focos esbranquiçados aleatórios
GLOMERULONEFRITES IMUNOMEDIADAS
Envolvem Ac contra MB do glomérulo
Deposição de complexos imunes
Proliferativa
Membranosa
Membrano proliferativa (mesangiocapilar, mesangioproliferativa)
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MICRO: aderência entre tudo e cápsula, hipertrofia e hiperplasia das céls. 
parietais, trombos fibrinosos, dilatação tubular
Casos crônicos ➡ glomérulos atrofiam, aumento TCF, matriz mesangial e 
obliteração dos capilares glom, estes são hipocelulares e não funcionais: 
glomeruloesclerose
Fatores:
Persistência de quantidades apropriadas de IC na circulação
Permeabilidade vascular local
Tamanho e carga molecular dos IC
Força de ligação AgXAc
MACRO: rins tumefeitos, superfície capsular lisa, coloração normal ou 
pálida e pequenos pontos vermelhos na superfície de corte do córtex; córtex 
atrófico com granularidade
generalizada na superf capsular
AMILOIDOSE
Amilóide - proteína fibrilar insolúvel
Dividido em duas categorias:
Amilóide AL - cadeias leves de imunoglobulinas
Amilóide AA - proteína sérica aguda
MACRO: rins aumentados de volume e pálidos, aspecto de cera; superfície 
capsular lisa ou finamente granular; pequenos pontos bronzeados nas 
superf capsular e de corte
Aplicação de lugol
Resulta em coloração marrom dos glomérulos
Tornam-se púrpura qdo exposto ao ácido sulfúrico diluído
2.7 NEFRITES INTERSTICIAIS
Nefrite intersticial supurativa (êmbolos sépticos, pielonefrite)
Nefrite intersticial não supurativa
Aguda (leptospirose, E. coli (rins pintados de branco), FCM)
Crônica (fibrose renal)
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Nefrite intersticial granulomatosa
Doenças sistêmicas crônicas
Formação múltiplos granulomas
Vírus
Bactérias
Fungos
Parasitas
DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS/PIELONEFRITES
Pielite
Pielonefrite
Lesão túbulo intersticial supurativa
Infecção ascendente
Raramente via hematógena
PIELONEFRITE
Patogenia
Refluxo urina
Aumento pressão dentro da bexiga
Cistite compromete a válvula vesicouretral
Cistite e ureterite
Endotoxinas
Membranas mucosas da pelve e ureter avermelhadas, rugosasou 
granulares e recobertas por exsudato delgado ou estar acentuadamente 
dilatadas com
exsudato purulento
Crista medular ulcerada e necrótica
Medular interna
Epitélio de transição necrótico e descamado
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Detritos necróticos, fibrina, neutrófilos e colônias bacterianas aderidos 
na superfície desprotegida do epitélio
Túbulos da medular dilatados com colônias bacterianas e neutrófilos na 
luz
Epitélio tubular focalmente necrótico
Infiltrado neutrofílico no interstício, acompanhado de hemorragia e 
edemas
DOENÇAS TÚBULO-INTERSTICIAIS - LESÕES PARASITÁRIAS
Parasitas renais
Dioctophyma renale
Cães, raposas e martas
2 anos ou mais
HI anelídeos aquáticos (Lumbriculus variegatus) e peixes e rãs
Habita pelve renal
Pielite hemorrágica ou purulenta e obstrução
Destruição do parênquima renal ➡ cisto com nematódeo e exsudato 
purulento
FIBROSE RENAL
Manifestação crônicas de uma lesão renal preexistente
Insuficiência renal e uremia
Poliúria, isostenúria
Desidratação, polidipsia, anemia hipoplásica
MACRO: rins pálidos, diminuídos de volume e firmes, superf irregular, 
cápsula aderida
A fibrose segue o padrão da lesão preexistente (difusa, granular, multifocal, 
grosseira, em placas)
NEOPLASIAS
Origem mesenquimal ou epitelial
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Menos 1%
Adenomas, carcinomas, nefroblastomas, linfossarcomas, fibromas, 
hemangiossarcomas
Metástases pulmonares
TRATO URINÁRIO INFERIOR (TUI)
Ureter, bexiga e uretra
ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO
Aplasia (agenesia) ureteral
Úraco persistente
Divertículo vesical
Predispõe cistite e cálculos
UROLITÍASE
Cálculos urinários (urólitos)
Qualquer TUI
Variam de tamanho e forma
Solitários ou múltiplos
Superfície lisa ou rugosa
Estrangúria, disúria, hematúria
Afeta + machos
Fatores: pH urina; infecções bacterianas; fatores nutricionais e dietéticos; 
desidratação; estrógenos; hereditário
MACRO: bexiga distendida, túrgida ou rompida; ureter ou pelve dilatados; 
pielonefrite; parede bexiga delgada e hemorrágica; ruptura ➡ sangue 
coagulado + fibrina + peritonite; urólitos
MICRO: mucosa ulcerada + neutrófilos; hiperplasia céls. transição + céls. 
caliciformes; LP → infiltrado pleocelular; hemorragia transmural; degeneração e 
necrose músculo liso
Urolitíase em ruminantes
Urolitíase obstrutiva e ruptura bexiga
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Doença nutricional que ocorre em consequência da precipitação de minerais 
ou subst orgânicas no TUI
Patogenia:
Obstrução ➡ espasmo ➡inflamação e diminuição fluxo urina ➡ dor e 
cólica; retenção urina ➡ hidronefrose ➡ uremia pós-renal; Ruptura 
bexiga ou uretra
Sinais: dor abdominal, anorexia, inquietação. dificuldade andar, disúria, 
gemidos, goteja urina com sangue, depósitos minerais no prepúcio
Diagnóstico: sinais, epidemiologia, lesões, uréia e creatinina séricas, 
exame urina
Controle e profilaxia
Tratamento
Análise urólito e dieta
Controlar fatores
Manejo dieta
Manejo consumo água
Manejo pastagens (solo arenoso)
LESÕES INFLAMATÓRIAS
Cistite mais comum
Fêmeas mais acometidas
Infecções bacterianas (E. coli; C. renale ...)
Causas químicas ciclofosfamida
Ingestão samambaia (Pteridium aquilinum)
CISTITE
Parede espessada
Urina turva, flocular, malcheirosa, amoniacal, tingida de vermelho
Mucosa com erosão e/ou ulceração + placas de exsudato, detritos e 
coágulos
NEOPLASIAS DO SISTEMA URINÁRIO
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Tumores epiteliais
Papilomas de células transicionais
Carcinomas de células transicionais
Carcinomas de células escamosas e adenocarcinomas
Carcinomas indiferenciados
Tumores mesenquimais
Leiomiomas
Leiomiossarcoma
Fibromas
Fibrossarcomas
Rhabdomiossarcoma
Revisando...
Insuficiência renal
Azotemia x uremia
Aguda x crônica
Alterações extra-renais de uremia
Doenças tubulares, glomerulares, tubulo intersticiais
Urolitíase
Cistite