FISIOLOGIA DA ATIVIDADE SUBMARINA

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO MATO GROSSO
FACULDADE DE MEDICINA
Camila Berti
Eduardo curvo
GABRIEL ALBUQUERQUE
henrique DE FIGUEIREDO marisco
lucas ítalo muniz SANTOS
PAOLA KNIPPELBERG ESCOBAR
Thais Flavia de Oliveira Silva
FISIOLOGIA DA ATIVIDADE SUBMARINA
CUIABÁ/MT
2014
Camila Berti
Eduardo curvo
GABRIEL ALBUQUERQUE
henrique DE FIGUEIREDO marisco
lucas ítalo muniz SANTOS
PAOLA KNIPPELBERG ESCOBAR
Thais Flavia de Oliveira Silva
FISIOLOGIA DA ATIVIDADE SUBMARINA
Seminário referente ao módulo "Sistema Cardio-Respiratório", realizado pelos acadêmicos do 2º semestre da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Mato Grosso (UFMT).
ORIENTADOR: Profº DR. LOUZAN LOPES
CUIABÁ/MT
2014
LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Romance de Alexandre, versão francesa, iluminura de Jehan de Grise, 1338-1344. Bodleian Library, Oxford	2
Figura 2: Sinos individuais semelhantes do alemão Kessler (1617).	3
Figura 3: Uma bomba de mergulho padrão em exibição em Strandingsmuseet em Thorsminde (Dinamarca) e uma hatdiver rígido padrão no local da Bremer Cog (Alemanha) em 1962. Fonte: http://www.academia.edu/957462/History_of_diving. Acessado em:20/05/2014	4
Figura 4: Benoit Rouquayrol desenvolveu um macacão de cobre e um capacete de latão. Foi ligado a um vestido de proteção e para o "Aerophere", um reservatório de ar comprimido que foi posto em volta do mergulhador. Fonte: http://history.cmas.org/chronology-12021	4
Figura 5: Diferença esquemática na formação de imagens nos diferentes ambientes: ar e água. Acessado em: http://www.pontodemergulho.xpg.com.br/	5
Figura 6: Relação da luz visível com a profundidade máxima que ela é percebida pelo mergulhador. Acessado em: http://www.web-dive.com/images/articles/Light.gif	6
Figura 7: SILVERTHORN, 5a edição.	16
Figura 8: SILVERTHORN, 5a edicao.	16
Figura 9: Estrutura quaternária da hemoglobina. Fonte: MARZZOCO,	17
Figura 10: Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina. Fonte: GANONG`S, 24a edição	18
Figura 11: Fonte - AIRES, Margarida de Mello, Fisiologia. 3. ed. Rio de Janeiro; Guanabara Koogan, 2008.	21
Figura 12: Quantidade de oxigênio dissolvido no líquido do sangue e em combinação com hemoglobina em PO2 muito altas.- GUYTON E HALL, 11ª edição.	21
“O PROTAGONISMO DA ÁGUA E DO OXIGÊNIO NA ORIGEM E EVOLUÇAO DA VIDA NA TERRA
Os primeiros vestígios de vida microscópica encontram-se presentes em rochas com cerca de 4 mil milhões de anos, calculando-se, por este motivo, que a vida tenha tido início numa fase muito precoce da evolução do planeta.
Para que tal tenha acontecido foi necessário que, entre outras coisas, a superfície da Terra contivesse água no estado líquido, essencial, por sua vez, ao surgimento das primeiras formas microscópicas de vida dotadas de atividade fotossintética, responsável pelo progressivo enriquecimento da atmosfera terrestre em oxigênio."
 
José de Gouveia de Albuquerque e Sousa, médico e capitão de mar e guerra da Marinha Portuguesa. Cadernos Navais , número 36. Edições Culturais da Marinha; Lisboa, 2011.
INTRODUÇÃO
	O ser humano está sempre procurando desvendar novos mundos, mesmo que estes ambientes não proporcionem as condições ideais para a manutenção da vida, o homem através de técnicas e equipamentos cada vez mais sofisticados realiza de forma magistral as adaptações necessárias.
	Com o mundo subaquático não poderia ser diference. Há registros bastante antigos sobre relatos de pioneiros que realizaram incursões ao fundo do mar. Desde os caçadores de pérolas, escafandristas até os atuais mergulhadores, muitas evoluções foram feitas, mas o que ainda continua é o inconformismo do homem com suas barreiras perante um meio tão fascinante como o fundo do mar. 
	Esse trabalho tem por objetivo, através de uma breve revisão bibliográfica, abordar as principais alterações fisiológicas que ocorrem ao se praticar este maravilhoso esporte. 
	Dentre os temas abordados, o principal será a influência do aumento da pressão na prática desse esporte, bem como as consequências fisiológicas nocivas que ela pode causar. 
HISTÓRIA DA PRÁTICA DO MERGULHO:
EVOLUÇÃO DOS EQUIPAMENTOS:
O primeiro mergulho técnico na História encontra o seu lugar destacado em episódios de particular curiosidade na fabulosa vida do rei Alexandre. Ilustre discípulo de Aristóteles, foi este mestre quem, na sua obra "Problemata" (séc. IV a.C.), relatou a primeira utilização daquilo que viria a ser conhecido como sino de mergulho: um contentor invertido cuja base aberta providencia um meio de respiração restrito, mas operacional. 
Figura 1: Romance de Alexandre, versão francesa, iluminura de Jehan de Grise, 1338-1344. Bodleian Library, Oxford
O episódio subaquático de Alexandre, o Grande, num contentor estanque equipado com uma superfície de vidro para observação dos fundos e fauna marinhos, conquistou a imaginação do mundo medieval, alimentando o desejo de explorar o mundo submerso.
Em 1605 foi patenteado nas Províncias Unidas um sino portátil individual, apoiado no próprio mergulhador, que dispunha de pequenas janelas, pelo engenheiro hidráulico holandês Jan Adriaanszoon Leeghwater, construtor do primeiro sino de mergulho holandês, para utilização na reparação de pontes e diques e eclusas, resgate de navios afundados, recolha de cargas e objetos valiosos submersos, mas também para transportar cartas e mensagens secretas, após experiências bem sucedidas num canal perto de Haia - a que assistiu o Príncipe Maurício de Nassau - e em Amesterdã.
Esta versão fez escola. Na década seguinte, em 1617, o pintor e inventor alemão Franz Kessler, apresentou o mesmo modelo baptizado de "arnês subaquático", com garantias de não representarem qualquer risco "de vida ou membros", garantindo uma imersão perfeita sem recurso a "feitiçaria e magia negra", mas apenas para entreter os amantes dos segredos do mundo natural.
De fato, os sinos foram os “engenhos” de mergulho mais comuns e eficazes da época moderna. Uma simples estrutura em forma de campânula invertida, fabricada em cobre, em madeira ou bronze. Muitos destes sinos dispunham de bancos montados no seu interior, de maneira a acomodar os mergulhadores. Figura 2: Sinos individuais semelhantes do alemão Kessler (1617).
As manobras de posicionamento eram conduzidas a partir da superfície: suspenso por um cabo a partir do navio de apoio e deslocado com ajuda de um cabrestante e um braço em jeito de grua, ao submergir-se o sino na água ficava retida uma determinada quantidade de ar - que também impedia a água de entrar,. À medida que a profundidade aumentava, o ar retido no interior do sino era comprimido pela pressão da água pelo que, quanto mais fundo se encontrasse, menos ar estaria disponível. O ar disponível não proporcionava mais que uns escassos vinte minutos aos mergulhadores até que as trocas gasosas o tornassem o irrespirável. Outro factor limitativo era a sua estabilidade debaixo de água. Os sinos apenas podiam operar em águas relativamente calmas, com correntes fracas, pois de outro modo poderiam balançar demasiado ou ser arrastados, impedindo o trabalho dos mergulhadores.
 Já em 1812, o britânico James Rennie aperfeiçoou este sistema, ligando, através de uma mangueira, o equipamento a uma bomba de ar operada manualmente na superfície. Este equipamento permitiu um maior tempo de permanência em ambiente submerso, mas limitou o deslocamento devido à conexão com a superfície.
Em 1823, o inventor Charles Anthony Deane, baseando-se no funcionamento do equipamento de James Rennie, criou o que viria ser a principal ferramenta até a criação do mergulho com cilindro. Utilizando-se de seu antigo projeto de capacete para combate a incêndios, Deane conseguiu obter maior mobilidade e visibilidade subaquáticas. Com o tempo, esta invenção, denominada Escafandro, foi aprimorada e produzida industrialmente.
Figura 3: Uma bomba de mergulho padrão emexibição em Strandingsmuseet em Thorsminde (Dinamarca) e uma hatdiver rígido padrão no local da Bremer Cog (Alemanha) em 1962. 
Fonte: http://www.academia.edu/957462/History_of_diving. Acessado em:20/05/2014
Em 1863, Benoit Rouquayrol criou o primeiro aparelho que permitiu a transição do mergulho semi-autônomo para o autônomo. O equipamente consistia num reservatório de ar comprimido ligado a boca por um tubo. Esse sistema representou a independência do mergulhador, dando-lhe mobilidade e melhor oxigenação.
Figura 4: Benoit Rouquayrol desenvolveu um macacão de cobre e um capacete de latão. Foi ligado a um vestido de proteção e para o "Aerophere", um reservatório de ar comprimido que foi posto em volta do mergulhador. Fonte: http://history.cmas.org/chronology-12021
A abordagem fisiológica do mergulho tomou forma no início do século XX, relacionando a técnica à prevenção das complicações da prática. Porém, em termos instrumentais, a evolução do equipamento de mergulho baseou-se no aperfeiçoamento das ferramentas já criadas durante o século XIX.
DIFERENÇAS ENTRE O AMBIENTE AÉREO E O SUBAQUÁTICO:
	Ao submergir no meio líquido, o ser humano encontra diversas alterações quando comparadas ao meio aéreo. Desde as óbvias diferenças de captação de ar, que pela ausência de brânquias não podem ser feitas da mesma forma que os peixes e, portanto, faz com que o homem tenha que se adaptar por meio de tecnologias, como escafandro ou o SCUBA (Self Contained Underwater Apparatus), até as diferenças na formação das imagens.
 	No meio subaquático, devido à diferença no índice de refração, a convergência do sistema óptico diminui e as imagens se formam atrás da retina, é por isso que ao abrir os olhos embaixo da água a visão fica embaçada. Este problema foi resolvido com a invenção das máscaras de mergulho, que criam uma camada de ar entre os olhos e a água, devolvendo ao sistema óptico as condições necessárias para a formação das imagens. Porém, o vidro também possui um índice de refração diferenciado e o mergulhador experimenta a sensação de ver os objetos mais próximos e maiores.
 	Outra modificação que ocorre é na luminosidade. Ela diminui a medida que a profundidade aumenta, pois uma parte da luz é refletida sobre a superfície do mar, outra absorvida pelas moléculas de água e pelas partículas em suspensão (plânctons, poeira, minerais e etc.). O conceito de absorção é um pouco mais complicado e requer a compreensão da natureza da luz e como o olho humano a percepciona. A energia electromagnética (do que a luz visível é formada) viaja em forma de ondas. O olho humano apenas vê um pequeno segmento desse espectro. Quando a luz atinge um objeto, ele absorve alguns tamanhos de onda e reflete outros, o olho percepciona a cor do objecto baseado nos tamanhos de ondas refletidos. Quando todos os tamanhos de onda da luz visível são refletidos, o olho vê a cor branca, quando não reflete nenhuma (ou muito poucos) o olho vê a cor preta ou ausência de cor. Uma vez que a luz viaja em onda com diferentes tamanhos, é fácil prever a tendência de absorção da luz na água. Quando a luz penetra na água, o processo de absorção começa por filtrar os tamanhos de onda com menos energia (o vermelho) e termina com os de maior energia (o azul) que perdura por maiores profundidades. Logo em grandes profundidades, a aparência de toda a fauna e flora para o mergulhador tende a ser azulada (ultima cor a ser absorvida). Ao acender uma lanterna restabelecem-se as cores no fundo do mar. As cores fluorescentes são utilizadas no equipamento de mergulho porque estas cores não refletem apenas cor, mas também emitem cor quando estimuladas pela luz. A água é também um condutor mais eficiente que o ar em vários aspectos. Figura 5: Diferença esquemática na formação de imagens nos diferentes ambientes: ar e água. Acessado em: http://www.pontodemergulho.xpg.com.br/
Figura 6: Relação da luz visível com a profundidade máxima que ela é percebida pelo mergulhador. Acessado em: http://www.web-dive.com/images/articles/Light.gif
	Os sons se propagam na água a uma velocidade de 1500 m/s, e não a 360 m/s como no ar. A temperatura também é melhor conduzida na água, o que gera uma maior perda de calor no ser humano do que no ar, em que o corpo reage a esta troca mais intensa com o meio, inicialmente aumentando a produção de calor, o que gera um maior desgaste físico, e posteriormente, caso essa produção de calor seja insuficiente, ele prioriza a manutenção da temperatura central, o que reduz a circulação periférica. Logo, a permanência prolongada em águas que produzam perdas de temperatura gera hipotermia e até mesmo a morte. Apesar de estas e outras diferenças físicas entre o meio aéreo e o subaquático serem de extrema relevância, como dito anteriormente, a mudança mais importante que ocorre entre estes dois meios é o aumento de pressão.
AUMENTO DE PRESSÃO: AMBIENTE HIPERBÁRICO 
	O ser humano está acostumado a viver sob aproximadamente 1 atm de pressão (760 mmHg). Em atividades como o mergulho, ele é exposto a 1 atm a mais a cada 10 metros, aproximadamente, de camada de água.
	A água continua sendo essencialmente incompressível em virtude de sua alta densidade. Consequentemente, sua pressão contra o corpo de um mergulhador aumenta diretamente com a profundidade do mergulho. Duas forças produzem o aumento da pressão externa no mergulho: O peso da coluna de água acima do mergulhador (pressão hidrostática) e o peso da atmosfera. (McARDLE, 2013)
A pressão por si só é inócua se estiver sendo contrabalanceada. Entretanto, se as cavidades com gás (pulmões, ouvidos e seios da face) deixarem de se comunicar com o meio externo, a diferença de pressão pode causar compressão durante a descida ou hiperinsuflação durante a subida.
A Lei de Boyle enuncia que, se a pressão aumenta, ocorre a compressão dos gases. A densidade do gás aumenta e eleva o trabalho respiratório retendo CO2. De tal modo, as câmaras de ar do corpo do mergulhador são comprimidas, podendo ser colapsadas, especialmente os pulmões.
A água representa ema grande parte do corpo, o que faz com que alguns tecidos também sejam incompressíveis e particularmente pouco suscetíveis à pressão externa aumentada durante o mergulho. O corpo contém também cavidades cheias de ar - particularmente os pulmões, as vias respiratórias e os espaços sinusais e da orelha média. Nessas cavidades, o volume e a pressão modificam-se consideravelmente com qualquer aumento ou redução na profundidade do mergulho. (McARDLE, 2013)
Entretanto, para o mergulhador ocorrem outros problemas que têm a ver com a solubilidade aumentada dos gases com a pressão e com o efeito direto de altas pressões parciais desses gases sobre certas funções teciduais.
EFEITOS DO AUMENTO DA PRESSÃO NOS GASES 
	
Em condições hiperbáricas, dois efeitos principais da pressão sobre os gases são evidenciados: a compressibilidade e a dissolução dos mesmos. Para entendermos estes fenômenos e por consequência as alterações fisiológicas que eles implicam, temos que abordar duas leis físicas de extrema importância:
 	Lei de Boyle e Mariotte: Estes dois físicos enunciaram a seguinte lei: 
“A uma temperatura constante, o volume de um gás é inversamente proporcional à sua pressão”.
 	Desta forma a medida em que mergulhamos, a pressão ambiente aumenta e, por conseguinte, os gases presentes em nosso organismo vão sendo comprimidos. As consequências disto é que devemos compensar o aumento de pressão interna nos nossos corpos com a externa, não só ao submergirmos mas principalmente ao retornar a superfície. Durante a descida, o mergulhador tem como preocupação maior simplesmente equilibrar as pressões interna e externa, sendo a cavidade aérea mais importante a ser considerada o ouvido interno. Isto é facilmente alcançado através da manobra de Valsalva ou de Frenzel, que evita que o aumento de pressão comprima demais o ar no ouvido interno, o que causaria sérias lesões. Mas é durante o retorno a superfície que o mergulhadordeve tomar os maiores cuidados, pois assim como os gases foram comprimidos devido ao aumento de pressão, a redução da mesma durante a subida causa a expansão dos volumes gasosos. Neste caso, os espaços aéreos mais importantes a se considerar são as vias aéreas, o que representa principalmente que o mergulhador autônomo nunca deve interromper a respiração durante a subida. 
 	Por exemplo, um mergulhador que faz uma inspiração a 30 metros de profundidade e inicia uma subida segurando a respiração, ao emergir, o mergulhador vai sendo exposto a uma diminuição de pressão, o que segundo a lei de Boyle e Mariotte causa uma expansão dos gases. Eles aumentam o volume ocupado e, devido a interrupção do fluxo respiratório, não podem ser exteriorizados. Assim, este aumento no volume pode causar uma série de lesões nos tecidos que se rompem, causando desde êmbolos (Embolia Traumática por Ar – ETA) até pneumotórax.
 	O conjunto destes acidentes de mergulho devido a sua direta relação com as variações de pressão foram muito apropriadamente denominados de Barotraumas, e representam muitos dos cuidados que o mergulhador deve ter durante sua atividade. Existem vários tipos de barotraumas, alguns deles são:
- Barotrauma no ouvido médio: ocorre durante a descida devido ao aumento da pressão externa a membrana timpânica se fecha e pode até romper caso o mergulhador não consiga equilibrar as pressões com manobras voluntarias como a de Valsava.
- Barotrauma dos seios paranasais: na descida devido ao aumento da pressão externa os seios ficam hipopressurizados e o ar penetra nas cavidades, mas na subida a diferença de pressão é favorável para a saída de ar, caso tenha alguma obstrução nos óstios de saída causa lesão na mucosa e dor.
- Barotrauma pulmonar: o regresso brusco para a superfície com retenção de ar hiperpressurizado aumentando a pressão intrapulmonar e causando a migração de ar para os espaços pleurais - pneumotórax.
- Barotrauma de máscara ou facial: A pressão no interior da máscara facial deverá ser mantida em equilíbrio com a pressão exterior. Caso contrário, fará com que a máscara se transforme em uma ventosa de sucção, atingindo a face e os tecidos moles, como globos oculares e capilares nasais. Na superfície pode-se observar edemas, equimoses faciais, sangramento nasal, hemorragia do globo ocular (casos graves) e nas conjuntivas.
Outros tipos de acidentes que ocorrem no mergulho são os acidentes bioquímicos causados pela alteração da solubilidade e da interação entre as pressões parciais como a toxicidade de oxigênio e monóxido de carbono e narcoses. Pode ocorrer acidentes biofísicos como a doença da descompressão.
 	Outra importante lei física para que possamos compreender as alterações fisiológicas no mergulho diz respeito a dissociação dos gases nos líquidos, esta é a:
 	Lei de Henry: "A quantidade de um gás dissolvido em um líquido é diretamente proporcional à pressão que o gás exerce sobre o líquido à uma dada temperatura”. 
O ar atmosférico é composto principalmente de oxigênio (O2) e nitrogênio (N2), a maior parte do ar é composta por N2 (arredondando 80%) e a menor parte de O2 (arredondando 20%). O oxigênio ao ser inalado é captado pela hemoglobina e carreado para os tecidos corporais, o N2 quando inalado na superfície, é expirado em seguida sem maiores consequências, pois é um gás inerte, ou seja, não participa das trocas gasosas nos alvéolos pulmonares.
 	Dessa forma, com o aumento de pressão que ocorre no mergulho, o N2 vai sendo dissolvido nos líquidos corporais em maior ou menor quantidade dependendo da profundidade alcançada e do tempo permanecido. Isto requer extremos cuidados por parte do mergulhador, pois a subida do mergulho deverá proporcionar o retorno deste N2 dissolvido ao estado gasoso de forma lenta e gradual. Caso contrário, o mergulhador estará sujeito ao aparecimento de bolhas de nitrogênio que podem ocasionar êmbolos gasosos e levar a lesões nas mais diversas partes do corpo. Os problemas relacionados com a formação de bolhas de nitrogênio devido a sua direta relação com a necessidade de uma descompressão gradual foram denominados de doenças descompressivas.
 	Outros fenômenos interessantes ocorrem ao se ingressar no meio subaquático, um deles é o comportamento da Frequência Cardíaca (FC). No mergulho em água fria, estimula a braquicardia pela estimulação vagal e a vasoconstrição periférica. A compressão da parede abdominal e a rigidez da caixa torácica aumenta a diferença de pressão favorecendo o retorno venoso intratorácico, resultando em aumento da volemia e de débito cardíaco. O volume sistólico não tem modificações expressivas durante o mergulho, mas a queda na FC reduz o DC, de 6,4 l/min para 3 l/min. No entanto, há aumento do trabalho respiratório devido ao aumento do espaço morto e da densidade dos gases.
DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO
Documentos relatam que, em 1841, trabalhadores de escavação subaquática a 20 metros de profundidade no rio Loire, queixavam-se de sintomas parecidos, principalmente dores de cabeça e dificuldade respiratória e que alegavam a melhora desses sintomas quando estavam submersos. Várias teorias foram elaboradas para explicar esse fenômeno, inclusive a de que embolias gasosas seriam produzidas durante descompressões que ocorriam de forma demasiado rápida para que o excesso de gás dissolvido no corpo se pudesse libertar de forma normal pelos pulmões. A estes sintomas se deu o nome de doença da descompressão.
Em 1847 os Drs. Pol e Watelle, que seguiam as descrições dos problemas dos trabalhadores de ambientes subaquáticos, efetuaram várias observações nos campos desse tipo de trabalho, estabelecendo pela primeira vez a relação entre o risco de doença da descompressão e o aumento de pressão, tempo de exposição, profundidade e rapidez de descompressão.
Em 1878, foi publicada a obra La pression Barometrique do autor francês Paul Bert, dedicada à descrição dos estudos fisiológicos das variações de pressão. Em 1899 o patologista escocês James Lorrain Smith mostrou como níveis mais altos de oxigênio podem ter efeitos igualmente mortíferos às complicações pela rápida descompressão, porém de forma mais lenta. Ele expos animais a atmosferas de 75% de oxigênio, à pressão atmosférica normal, e constatou serias inflamações pulmonares após as exposições de alguns dias, que acabavam por resultar na morte.
MECANISMO DA DOENÇA DE DESCOMPRESSÃO
Ao respirar ar em condições hiperbáricas durante considerável intervalo de tempo, a quantidade de nitrogênio dissolvida nos líquidos do organismo de um ser humano aumenta. Isso ocorre quando o sangue que flui através dos capilares torna-se saturado com nitrogênio à mesma alta pressão que na mistura da respiração alveolar. Com o decorrer das horas, nitrogênio suficiente é transportado para todos os tecidos do corpo, elevando sua PN2 (pressão parcial do nitrogênio) tecidual à um nível equivalente à PN2 no ar respirado.
Tendo em vista que o nitrogênio não é metabolizado pelo corpo, ele permanece dissolvido em todos os tecidos corporais até que a pressão de nitrogênio nos pulmões seja diminuída de volta para níveis mais baixos, possibilitando que o nitrogênio possa ser removido através do processo respiratório inverso. No entanto, a remoção do nitrogênio pode levar horas até ser concluída, o que resulta na origem de múltiplos problemas denominados coletivamente de doença da descompressão (a.k.a. disbarismo, “the bends”).
DISSOLUÇÃO DO NITROGÊNIO EM DIFERENTES PROFUNDIDADES
Quase exatamente um litro de nitrogênio está dissolvido no corpo inteiro ao nível do mar. Pouco menos da metade desse valor está dissolvida na água corporal e ligeiramente mais que a metade na gordura do corpo, haja vista que o nitrogênio é, aproximadamente, cinco vezes mais solúvel na gordura (triglicerídeos, neste caso) do que na água.
Após o organismo do mergulhador se tornar saturado com nitrogênio, o volume de nitrogênio ao nível do mar dissolvido no corpo em diferentes profundidadesé o seguinte:
Várias horas são requeridas para que as pressões gasosas do nitrogênio em todos os tecidos do organismo entrem em equilíbrio aproximado com a pressão gasosa de nitrogênio nos alvéolos. Isso ocorre porque o sangue não flui de modo suficientemente rápido e o nitrogênio não se difunde rapidamente o suficiente para causar equilíbrio instantâneo. O nitrogênio dissolvido na água do corpo atinge o equilíbrio completo em menos de uma hora, mas o tecido gorduroso só atinge o equilíbrio depois de várias horas, pois exige cinco vezes mais transporte de nitrogênio e apresenta um suprimento sanguíneo relativamente escasso. Devido a tais fatos, se uma pessoa permanecer em níveis profundos durante apenas alguns minutos, pouco nitrogênio se dissolve nos líquidos e tecidos do corpo, ao passo que, se a pessoa permanecer em um nível profundo durante várias horas, tanto a água quanto a gordura do corpo se tornam saturadas com nitrogênio.
DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO – CONSIDERAÇÕES GERAIS
Um mergulhador que esteve nas profundezas do mar, por tempo suficientemente longo para que grandes quantidades de nitrogênio tenham se dissolvido no seu corpo, e retorna subitamente à superfície do mar, apresentará o desenvolvimento de bolhas de nitrogênio nos líquidos do corpo, tanto na luz de tubos quanto nos líquidos extra e intracelular. O mecanismo de formação de bolhas de nitrogênio na doença da descompressão é análogo à abrupta formação de bolhas que ocorre quando se abre uma garrafa de champanha, despressurizando seu interior. As bolhas de nitrogênio podem causar lesão pequena ou grave em quase todas as áreas do corpo, dependendo do número e do tamanho das bolhas formadas.
Enquanto o mergulhador permanecer na profundidade do mar, a pressão que a coluna d’água exerce contra o lado externo de seu corpo comprime todos os tecidos corporais, de tal maneira que o nitrogênio em excesso permanece dissolvido. Entretanto, quando o mergulhador ascende para a superfície e a pressão exercida contra o lado exterior de seu corpo torna-se apenas uma atmosfera (1 atm ou 760 mmHg), ao passo que a pressão gasosa dentro dos líquidos do corpo é a soma das pressões de vapor d’água, dióxido de carbono, oxigênio e nitrogênio, muitas vezes ultrapassando em mais de cinco vezes o valor da pressão atmosférica, sendo que a maior parte desta pressão é exercida pelo nitrogênio em excesso. Em suma, ao ascender à superfície, a pressão atmosférica não será suficiente para que se mantenha a dissolução do nitrogênio, que então formará bolhas nos tecidos e no sangue, podendo obstruir muitos vasos sanguíneos pouco calibrosos. As bolhas podem aparecer durante muitos minutos a horas, porque ás vezes os gases podem permanecer dissolvidos no estado “supersaturado” durante horas até que formem bolhas.
DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO – SINTOMAS
As bolhas de gás que bloqueiam muitos vasos sanguíneos em diferentes tecidos são a causa dos sintomas da doença de descompressão. Inicialmente, apenas os menores vasos sanguíneos são obstruídos por bolhas diminutas, mas à medida que as bolhas coalescem, vasos progressivamente maiores são afetados gradativamente. Isso resulta em isquemia tecidual e, por vezes, necrose tecidual.
Na maioria das pessoas com doença da descompressão, os sintomas são dor nas articulações e músculos das pernas e braços, afetando 85% a 90% das pessoas que desenvolvem a condição. A dor articular explica o termo restrição à movimentação (bends, em inglês), que muitas vezes é aplicado a esta condição.
Sintomas do sistema nervoso ocorrem em 5 a 10% dos pacientes que desenvolvem doença da descompressão, variando de desorientação em cerca de 5% a paralisia ou colapso e inconsciência e, até 3%. Normalmente, a paralisia é temporária, entretanto, em alguns casos, a lesão pode ser permanente.
Finalmente, cerca de 2% das pessoas com doença da descompressão desenvolvem dispneia causada por números imensos de microbolhas que obstruem os capilares pulmonares. Essa condição é caracterizada por falta de ar, frequentemente seguida por edema pulmonar grave e, ocasionalmente, morte.
De acordo com os sintomas apresentados, a doença da descompressão pode ser dividida em três tipos:
Tipo I: dor nas articulações e lesões cutâneas eritematosas.
Tipo II: danos neurológicos, manifestados inicialmente como parestesias, podendo causar hemiplegias e paraplegias. Além disso, o paciente pode apresenta perda da memória de curto prazo, tontura, desorientação, “visão de túnel” e cefaleia.
Tipo III: embolia pulmonar; embolia cerebral.
DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO – TRATAMENTO
Para evitar a formação de nocivas bolhas de nitrogênio nos fluidos e tecidos do organismo e gradativamente expulsar o nitrogênio em excesso, o paciente deve ser recomprimido em uma câmara pressurizada. A seguir, a pressão dentro da câmara deve ser gradativamente abaixada até o nível atmosférico normal, impedindo a formação de novas bolhas de nitrogênio e promovendo a expulsão do nitrogênio excedente pelo processo de respiração inverso.
ELIMINAÇÃO DO NITROGÊNIO DO CORPO
De acordo com tabelas estabelecidas pela Marinha dos Estados Unidos, baseadas em evidências experimentais e cálculos da mecânica dos gases, o mergulhador submetido à condições hiperbáricas por considerável intervalo de tempo deve ascender lentamente à superfície, em uma série de “fases”, visando eliminar o nitrogênio excedente dissolvido nos tecidos e fluidos corporais e prevenir a doença da descompressão.
Um mergulhador que esteve no fundo do mar durante 60 minutos, a uma profundidade de 190 pés (57 metros), é descomprimido de acordo com o seguinte esquema:
10 minutos à profundidade de 50 pés (15 metros)
17 minutos à profundidade de 40 pés (12 metros)
19 minutos à profundidade de 30 pés ( 9 metros )
50 minutos à profundidade de 20 pés ( 6 metros )
84 minutos à profundidade de 10 pés ( 3 metros )
Tendo em vista tais fatos, conclui-se que um período de trabalho de 1 hora nas profundezas do mar exige cerca de 3 horas para que seja realizada a descompressão de maneira legítima.
FISIOLOGIA DA RESPIRAÇÃO 
 DIFUSÃO E SOLUBILIDADE DOS GASES
A difusão é um processo passivo, que ocorre através das camadas de células (entre alvéolos e capilares pulmonares, ou entre capilares sistêmicos e células) e é regido pela lei de Fick, esta afirmando que a transferência de um gás através de um tecido é proporcional à área do tecido e ao gradiente de pressão parcial do gás entre os dois lados, e é inversamente proporcional à espessura do tecido.
A área de superfície dos pulmões (75-100m2) facilita esta difusão, bem como a distância de difusão e a espessura da membrana. A velocidade de transferência de um gás é diretamente proporcional a uma constante de difusão que depende das propriedades dos tecidos e do gás. Esta constante, por sua vez, é proporcional à solubilidade do gás em um meio e inversamente proporcional à raiz quadrada do peso molecular do gás.
O fator mais importante para a troca de gases é o gradiente de concentração. No caso da respiração, usa-se a pressão parcial para expressar a concentração de um gás em solução. A pressão é causada por múltiplos impactos de moléculas em movimento contra uma superfície. Assim, a pressão parcial pode ser explicada como a força que um gás exerceria se estivesse sozinho em um recipiente.
A pressão parcial de determinado gás é diretamente proporcional à sua concentração, e não igual. Deste modo, quando fala-se que ar e água possuem a mesma pressão parcial de O2, por exemplo, não significa que a concentração de O2 é a mesma nesses meios. A concentração também depende da solubilidade do oxigênio na água. Se temos uma PO2 de 100mmHg no ar e na água, o ar contém 5,2 mmol O2/ L de ar, mas a água contém apenas 0,15 mmol O2/ L de água. A baixa solubilidade do O2 em água foi determinante para a evolução de moléculas carreadoras no sangue, sobre as quais explicaremos posteriormente. Já o dióxido de carbono é cerca de 22 vezes mais solúvel na água do que o oxigênio, embora seu peso molecularseja um pouco maior. 
Além da concentração, a pressão parcial dos gases é determinada pelo seu coeficiente de solubilidade, que mede a atração destes por moléculas de água. Se temos um coeficiente alto para determinado gás sua pressão parcial será menor, pois mais moléculas deste gás poderão se dissolver sem gerar excesso de pressão, e vice-versa. À relação desses fatores damos o nome de Lei de Henry:
Figura 7: SILVERTHORN, 5a edição.
TROCAS DE GASES NOS PULMÕES E TECIDOS
A lei dos gases estabelece que os gases individuais fluem de regiões de pressão parcial mais alta para regiões de pressão parcial mais baixa, e estas regras determinam a difusão de oxigênio e dióxido de carbono nos pulmões e nos tecidos.O ar alveolar não tem de forma alguma as mesmas concentrações dos gases no ar atmosférico.
Os motivos para estas diferenças de pressões parciais são vários: (1) O ar alveolar não é substituído totalmente pelo ar atmosférico a cada inspiração - para evitar mudanças drásticas nas concentrações dos gases e no pH quando interrompe-se a respiração; (2) o gás oxigênio é constantemente absorvido pelos capilares pulmonares a partir do ar alveolar: (3) o dióxido de carbono constantemente difunde-se do sangue para os alvéolos e (4) o ar atmosférico que chega seco é umedecido pelas vias aéreas antes mesmo de entrar nos alvéolos.
A PO2 alveolar é cerca de 100mmHg, e a PO2 do sangue que chega ao alvéolo é cerca de 40 mmHg. Deste modo, de acordo com a lei dos gases, verifica-se uma difusão dos alvéolos para os capilares. A movimentação ocorre até que o equilíbrio seja alcançado, e o sangue deixa os alvéolos arterializado.Figura 8: SILVERTHORN, 5a edicao.
Para que os gases se transfiram do alvéolo para o sangue, precisam passar pela barreira alvéolo-capilar, composta por: líquido que banha os alvéolos, epitélio alveolar, membrana basal d epitélio, estrompa alveolar, membrana basal do endotélio e endotélio capilar.
Tanto a pressão parcial de O2 quanto a pressão parcial de CO2, posteriormente explanada, dependem de dois fatores: (1) a taxa de ventilação alveolar e (2) a taxa de transferência de O2 e CO2 através da membrana respiratória. Lembramos aqui que nem todos os alvéolos são ventilados igualmente, e nem todas as regiões dos pulmões têm o mesmo fluxo sanguíneo, especialmente em situações patológicas.
TRANSPORTE DE OXIGÊNIO NO SANGUE 
Este gás pode ser transportado de duas formas: dissolvido no plasma, no fluir eritrocitário ou combinado reversivelmente com a hemoglobina.
Primeiramente, explicaremos sua forma dissolvida. Esta forma de transporte obedece à lei de Henry, de modo que, quanto maior sua pressão parcial maior a quantidade de O2 dissolvido. Considerando-se PO2 arterial como 100 mmHg, temos 0,3% de O2 dissolvido no sangue.
Em situações hiperbáricas, a concentração de O2 dissolvido aumenta e passa, assim, a ter porção significativa no volume sanguíneo. O oxigênio em altas concentrações, entretanto, é extremamente tóxico e pode levar à morte.
Para explicitar sobre sua forma combinada com a hemoglobina, achamos pertinente abordar alguns dos aspectos bioquímicos desta. A hemoglobina dos seres humanos adultos (Hb A) é formada por duas subunidades α e duas β. Sua estrutura quaternária é mantida por ligações não covalentes, muito mais numerosas entre subunidades diferentes - α/β. Resultando dessa associação, temos uma estrutura tetramérica composta de dois dímeros (α1 β2 e α2 β1)Figura 9: Estrutura quaternária da hemoglobina. Fonte: MARZZOCO,
O contato entre esses dois dímeros é estabelecido entre a subunidade α de um e β de outro. Ocorre a formação de interfaces, que sofrem modificações significativas durante a oxigenação e a desoxigenação da molécula de hemoglobina.
Associada a cada molécula de hemoglobina, temos um grupo prostético chamado heme, que se liga reversivelmente ao O2 e, deste modo, permite com que no máximo quatro moléculas de oxigênio se ligue à hemoglobina. O heme é uma molécula de porfirina IX (anel plano com ligações de grupos pirrólicos) contendo um íon ferro, que permanece no estado ferroso.
O íon ferro permanece no centro do grupo heme, formando seis ligações: liga-se aos quatro átomos de nitrogênio do anel porfirínico, à cadeia polipeptídica - em um resíduo de histidina, a His 87 - e pode ainda, reversivelmente, ligar-se a uma molécula de oxigênio. A este sítio de ligação com o O2 pode ainda ligar-se outras moléculas, como CO e H2S, com afinidade ainda maior que pelo oxigênio.
Quando ligada com o oxigênio, a molécula de hemoglobina é chamada de oxiemoglobina, e determina alterações conformacionais. Estas mudanças ocorrem especificamente nas áreas de contato entre os dímeros, que se deslocam um em relação ao outro. O anel porfirínico se torna achatado. Já na desoxi-Hb (quando a hemoglobina não encontra-se ligada ao oxigênio) o anel porfirínico é ligeiramente côncavo, pois há um estreitamento do bolsão entre as subunidades β, que se propaga, sendo transmitida para outras hemoglobinas e facilitando a liberação do O2.
A reação de formação da oxiemoglobina é rápida, requerendo menos de 0,01s. Sua desoxigenação também é muito rápida. In vivo, a hemoglobina no sangue ao fim dos capilares pulmonares estão em média 97,5% saturadas com O2.
A curva de dissociação da Hb relaciona a saturação (SO2) e a pressão parcial de O2. Ela é consideravelmente íngreme em seu trecho inicial (40-50mmHg de PO2), enquanto torna-se horizontal na porção final, indicando que pouco se varia SO2. Forma-se então uma curva sigmóide.Figura 10: Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina. Fonte: GANONG`S, 24a edição
Há quatro fatores bem conhecidos que alteram a interação do O2 com a hemoglobina: a PC02, o pH, a temperatura e o nível de 2,3-difosfoglicerato. (AIRES, 3a edição) 
O aumento da PC02 desloca para a direita a curva de dissociação da hemoglobina, reduzindo a afinidade da hemoglobina pelo 02. Da mesma forma, a elevação da concentração dos íons hidrogênio, ou seja, a queda do pH sanguíneo, também desloca para a direita a curva. 
Essa alteração na posição da curva decorre da modificação na forma da molécula de Hb, o que dificulta a ligação do oxigênio ao complexo heme. A esses dois fenômenos denomina-se efeito Bohr. À medida que o pH cai e a curva se desvia para a direita, a saturação da Hb para uma dada P02 decai. Contrariamente, o aumento do pH desvia a curva para a esquerda, e a saturação de Hb para uma dada P02 aumenta, indicando uma maior afinidade da Hb pelo oxigênio.
Variações na temperatura também afetam a curva de dissociação de Hb. Enquanto a queda da temperatura redunda em desvio da curva para a esquerda, a temperatura elevada desvia a curva para a direita. 
O 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) é u m produto intermediário formado durante a glicólise anaeróbia, via energética da hemácia. Hipoxemia e anemia aumentam a concentração intracelular de 2,3-DPG. Quando a concentração de 2,3-DPG aumenta no interior da hemácia, a curva de equilíbrio entre o O2 e a hemoglobina é deslocada para a direita. 
A afinidade natural da hemoglobina pura pelo O2 é tão elevada que este gás teria uma passagem mais dificultada para os tecidos sem os fatores que reforçam a liberação do 02, CO2, H+, temperatura e ânions polifosfatos, como o 2,3-DPG. Eles favorecem a liberação de oxigênio estabilizando a configuração desoxi da molécula da hemoglobina e, assim, reduzindo sua afinidade pelo O2.
TRANSPORTE DE GÁS CARBÔNICO NO ORGANISMO
O organismo produz em média 200ml de dióxido de carbono a cada minuto. Isso ressalta a importância do transporte e excreção deste gás, que em altas concentrações pode acarretar prejuízos ao funcionamento do corpo humano.
As principais formas de carreamento de CO2 dos tecidos aos pulmões são: (1) Dissolução no plasma sanguíneo, (2) formação de íons bicarbonato, (3) formação de carbaminohemoglobina. Como estes processos geralmente possuem componentes químicos em comum, eles acabam influenciando uns aos outros de acordo com a variação dos reagentes e produtos formados.Vejamos a seguir, como ocorre cada uma das principais vias de transporte do CO2 dos tecidos aos pulmões.
1- Dissolução plasmática de dióxido de carbono: o CO2 é resíduo metabólico da respiração celular aeróbica, portanto a pressão parcial desse gás nos tecidos é maior que no sangue arterial, facilitando a sua difusão das células para a circulação sistêmica. Uma vez no plasma sanguíneo e citoplasma dos eritrócitos, 10% do CO2 se diluirá e será levado até os capilares pulmonares. Como nos alvéolos pulmonares a pressão parcial de CO2 é menor que no sangue venoso, haverá difusão para a luz alveolar de onde será eliminado pela expiração.
2- Formação de íons bicarbonato: cerca de 5% do CO2 que se difunde para o plasma se converte em bicarbonato por meio da reação. Já nos eritrócitos, a parcela de 60% de CO2 é transformado em bicarbonato por meio da catálise da enzima anidrase carbônica. Posteriormente o bicarbonato difunde-se para fora da hemácia, reestabelecendo o equilibro da concentração entre plasma e citoplasma. Nos capilares pulmonares. Com a queda da concentração de dióxido de carbono, o bicarbonato liga-se ao próton obedecendo o deslocamento inverso da reação, formando acido carbônico que rapidamente se decompõe em H2O e CO2. Após a difusão de bicarbonato para o interior das hemácias, a mesma reação ocorre liberando água e dióxido de carbono que rapidamente se difunde para os alvéolos.
3- No interior da hemácia, cerca de 21% do CO2 liga-se ao grupamento amino da hemoglobina. Essa ligação causa uma conformação da dessa proteína, que diminui a sua afinidade pelo oxigênio. Desta maneira o excesso de CO2 auxilia na liberação do O2 para os tecidos.
Há outras formas de transporte de CO2, porém em menores proporções, como a formação de compostos carbamínicos, que é a ligação do dióxido de carbono a agrupamentos amina de proteínas plasmáticas, como também na forma de acido carbônico ou íons carbonatos. A figura a seguir ilustra as porcentagens de dióxido de carbono envolvida em cada processo, bem como a interação entre eles.
Figura 11: Fonte - AIRES, Margarida de Mello, Fisiologia. 3. ed. Rio de Janeiro; Guanabara Koogan, 2008.
OXIGÊNIO EM ALTAS PRESSÕES
 	Quando a pressão parcial de oxigênio se eleva acima de 100 mmHg, a quantidade de oxigênio dissolvido na água do sangue aumenta acentuadamente. Na faixa normal da PO2 alveolar, (abaixo de 120mmHg), quase nada do oxigênio total do sangue é explicado pelo oxigênio dissolvido, mas à medida que a pressão de oxigênio se eleva, uma grande parte do oxigênio total será então dissolvida na água do sangue, além daquele ligado à hemoglobina. (GUYTON & HALL, 2012) Figura 12: Quantidade de oxigênio dissolvido no líquido do sangue e em combinação com hemoglobina em PO2 muito altas.- GUYTON E HALL, 11ª edição.
ENVENENAMENTO AGUDO PELO OXIGÊNIO
 	A pressão parcial tecidual extremamente alta que ocorre quando o oxigênio é respirado sob pressão de oxigênio alveolar muito alta pode ser deletéria para muitos tecidos do organismo. Por exemplo, respirar oxigênio sobre pressão de 4 atm causará convulsões seguidas por coma, na maioria das pessoas, dentro de 30 a 60 minutos. As convulsões muitas vezes ocorrem sem aviso e tendem a ser letais para mergulhadores submersos. (GUYTON & HALL, 2012)
 	Outros sintomas encontrados no envenenamento agudo pelo oxigênio, incluem náusea, abalos musculares, tonteira, distúrbios da visão, irritabilidade e desorientação. O exercício aumenta bastante a suscetibilidade do mergulhador a toxidade do oxigênio, fazendo com que os sintomas apareçam muito mais precocemente e com gravidade muito maior do que na pessoa em repouso. (GUYTON & HALL, 2012)
OXIDAÇÃO INTRACELULAR EXCESSIVA COMO CAUSA DE TOXIDADE DE OXIGÊNIO PARA O SISTEMA NERVOSO – RADICAIS LIVRES OXIDANTES.
 	O oxigênio molecular tem pouca capacidade de oxidar outros compostos químicos. Em vez disso, ele deve primeiramente ser convertido em forma "ativa" de oxigênio, os chamados radicais livres de oxigênio. Mesmo quando a PO2 tecidual está normal, ao nível de 40 mmHg, pequenas quantidades de radicais livres são formadas a partir de oxigênio molecular dissolvido. Felizmente, os tecidos contêm múltiplas enzimas que removem rapidamente esses radicais livres, incluindo peroxidades, catalases e superóxido dismutases. Por essa razão, desde que o mecanismo tampão da hemoglobina-oxigênio mantenha pressão parcial de oxigênio tecidual normal, os radicais livres oxidantes são removidos de modo suficientemente rápido, para que exerçam pouco ou nenhum efeito nos tecidos. (GUYTON & HALL, 2012)
 	Acima da pressão alveolar crítica (acima de 2 atm de pressão parcial de oxigênio), o mecanismo de hemoglobina-oxigênio falha. Nesses níveis altos, as quantidades de radicais livres oxidantes literalmente inundam os sistemas enzimáticos destinados a removê-los e agora podem exercer efeitos destrutivos sérios e mesmo letais sobre as células. Um dos principais efeitos é oxidar ácidos-graxos poli-insaturados que são componentes essenciais de muitas membranas celulares. Os tecidos nervosos são especialmente suscetíveis por causa do seu alto teor lipídico. (GUYTON & HALL, 2012)
 	E o mais alarmante é que quando um radical livre reage com uma molécula normal, faz com que ela perca também um elétron, tornando-se outro Radical Livre e assim, imediatamente gera uma reação em cadeia, formando um número sem fim de radicais livres. (GUYTON & HALL, 2012) 
ENVENENAMENTO CRÔNICO PELO OXIGÊNIO CAUSA INCAPACIDADE PULMONAR
 	A pessoa pode ser exposta a apenas 1 atm de pressão de oxigênio quase indefinidamente, sem desenvolver toxidade aguda pelo oxigênio pelo sistema nervoso. Entretanto, depois de apenas 12 horas de exposição a 1 atm de oxigênio, congestão as vias aéreas pulmonares, edema pulmonar e atelectasia, causados por lesão do revestimento dos brônquios e alvéolos, começam a se desenvolver. A razão para esse efeito, nos pulmões, mas não em outros tecidos, é que os espaços aéreos dos pulmões ficam diretamente expostos à alta pressão de oxigênio, mas o oxigênio é fornecido aos outros tecidos do corpo com pressão parcial de oxigênio quase normal em virtude do sistema tampão da hemoglobina-oxigênio. (GUYTON & HALL, 2012)
OXIGÊNIO NOS MERGULHOS
 	Para mergulhos cada vez mais profundos, a concentração de oxigênio é progressivamente reduzida a fim de evitar os efeitos tóxicos. O mergulhador amador NUNCA deve encher o seu tanque com oxigênio apenas, em função do perigo de convulsão em baixo d'agua. (WEST, 2012)
TERAPIA COM OXIGÊNIO HIPERBÁRICO
 	A elevação da pressão parcial de oxigênio arterial para níveis muito altos é útil em algumas situações clínicas. Uma delas é o envenenamento grave por CO, no qual a maior parte da hemoglobina se liga ao CO e fica indisponível para o transporte de oxigênio. Ao elevar a pressão parcial de oxigênio inspirada para 3 atm em câmaras especiais, as necessidades dos tecidos podem ser satisfeitas sem a utilização de hemoglobina funcional. É também usado no tratamento de anemia, gangrena gasosa e da doença da descompressão. (WEST, 2012)
TOXIDADE POR CO2 - O DIÓXIDO DE CARBONO
 O dióxido de Carbono (CO2) é continuamente formado no corpo. Nas células dos tecidos corporais, o oxigênio reage com diversos nutrientes formando assim as glândulas de CO2, o qual, penetra nos capilares dos tecidos e é transportado por volta dos pulmões. O CO2, bem como o O2, também se combina com substâncias químicas no sangue que aumentam o transporte de dióxido de carbono em 15 a 20 vezes.
Esses gases podem se mover de um ponto para outro por difusão e que a causa desse movimento sempre é uma diferença de pressão parcial do primeiro ponto para o outro. Desse modo, se tratando do Dióxido de Carbono, quando o oxigênio é metabolizado pelas células formando CO2, a pressão intracelular do dióxido de carbono (PCO2) aumenta para um valor elevado, o que faz com que o dióxido de carbono difunde-se os capilaresteciduais. Depois que o sangue flui para os pulmões, o CO2 difunde-se para fora do sangue aos alvéolos, porque o PCO2 no sangue capilar pulmonar é maior do que nos alvéolos, sendo continuamente removido dos alvéolos pela ventilação. Assim, o transporte de oxigênio e dióxido de carbono pelo sangue depende tanto da difusão quanto do fluxo de sangue.
COMBINAÇÃO DE HEMOGLOBINA COM MONÓXIDO DE CARBONO
	A fim de entender as alterações fisiológicas causadas pelo ambiente hiperbárico, é necessário melhor compreensão do funcionamento do transporte de gases pelo organismo, sobretudo na hemoglobina.
O monóxido de carbono combina-se com a hemoglobina no mesmo ponto em que a molécula de hemoglobina combina-se como oxigênio; o monóxido de carbono pode, portanto, deslocar oxigênio da hemoglobina, diminuindo, assim, a capacidade de transporte de oxigênio do sangue. Ademais, o monóxido de carbono liga-se cerca de 250 vezes mais facilmente que o oxigênio. Portanto, uma pressão parcial de monóxido de carbono de apenas 0,4 mmHg nos alvéolos, 1/250 da pressão parcial do oxigênio alveolar normal (PO2 de 100 mmHg), permite ao monóxido de carbono competir igualmente com o oxigênio na combinação com a hemoglobina e faz com que metade da hemoglobina no sangue se ligue ao monóxido de carbono em vez de ligar-se com oxigênio. Desse modo, uma pressão de monóxido de carbono de apenas 0,6 mmHg (uma concentração de volume inferior a uma parte por mil no ar) pode ser letal. Muito embora o conteúdo de oxigênio no sangue esteja bastante reduzido na intoxicação por monóxido de carbono, a PO2 do sangue pode estar normal, o que toma a exposição ao monóxido de carbono especialmente perigosa, já que o sangue é vermelho-vivo e não há sinais óbvios de hipoxemia, como um tom azulado das pontas dos dedos ou dos lábios (cianose). Além disso, a PO2 não se mostra reduzida, e o mecanismo de feedback que normalmente estimula o aumento da frequência respiratória em resposta à falta de oxigênio (geralmente refletida por uma PO2 baixa) está ausente. Na medida em que o cérebro é um dos primeiros órgãos afetados pela falta de oxigênio, o indivíduo pode ficar desorientado e inconsciente antes de se dar conta do perigo. Um paciente gravemente intoxicado com monóxido de carbono pode ser tratado com administração de oxigênio puro, pois o oxigénio em alta pressão alveolar pode deslocar o monóxido de carbono rapidamente da sua combinação com a hemoglobina. O paciente pode ainda beneficiar-se da administração simultânea de dióxido de carbono a 5%, já que este estimula fortemente o centro respiratório, aumentando a ventilação alveolar e reduzindo o monóxido de carbono alveolar. Com a terapia intensiva de oxigénio e dióxido de carbono, é possível remover o monóxido de carbono do sangue até 10 vezes mais rápido do que sem a terapia. (GUYTON & HALL, 2012)
TOXICIDADE POR CO2 EM GRANDES PROFUNDIDADES
Em práticas de mergulho de grandes profundidades, o mergulhador não enfrentará problemas devido a toxidade do dióxido de carbono, se a aparelhagem deste for adequadamente projetada e funcionar corretamente. Isso se deve ao fato de que a profundidade, isoladamente, não aumenta a taxa de produção de dióxido de carbono no copo e, por sua vez, não aumenta também a PCO2 nos alvéolos. Enquanto o mergulhador continuar respirando um volume corrente normal e expirar o dióxido de carbono alveolar à medida que for formado, a PCO2 alveolar será mantida em um valor normal.
Todavia, em certos tipos de aparelhagem para mergulho, como o Escafandro e alguns tipos de aparelhos com “re-respiração”, o CO2 pode acumular no espaço morto do aparelho e ser aspirado novamente pelo mergulhador. Desse modo, até uma PCO2 alveolar de cerca de 80mmHg, o qual é o dobro daquela presente nos alvéolos normais, o mergulhador usualmente tolera-o aumentando o volume respiratório por minuto até um máximo de 8 a 11 vezes, para compensar o CO2 aumentado. O problema é que, além desse estado, a situação torna-se intolerável, e eventualmente o centro respiratório começa a ser deprimido, ao invés de ser excitado, por causa dos efeitos metabólicos teciduais negativos da alta do PCO2. A respiração do mergulhador começa então a ficar insuficiente em vez de compensar, que por consequência, acaba desenvolvendo acidose respiratória grave, e graus variados de letargia, narcose, e por final, anestesia. (GUYTON & HALL, 2012)
HIPERCAPNIA
	Como dito anteriormente, a prática de mergulho em grandes profundidades, com utilização de equipamentos que propicia o acúmulo de CO2 no seu espaço morto e a sua “re-respiração”, pode ocasionar no mergulhador um quadro de Hipercapnia. A Hipercapnia significa excesso de dióxido de carbono nos líquidos corporais.
Num primeiro momento, pode-se suspeitar que qualquer condição respiratória que cause a hipóxia, o qual significa baixo teor (concentração) de oxigênio, também causaria a hipercapnia. Porém, a hipercapnia geralmente ocorre em associação com a hipóxia quando esta é causada por hipoventilação ou deficiências circulatória. As razões disso são as seguintes.
A hipoxia causada por muito pouco oxigênio no ar, muito pouca hemoglobina ou envenenamento das enzimas oxidativas está relacionada apenas com a disponibilidade do oxigênio ou o uso do oxigênio pelos tecidos. Portanto, é prontamente compreensível que a hipercapnia não é concomitante nesses tipos de hipoxia.
Na hipoxia resultante de uma redução na difusão pela membrana pulmonar ou pelos tecidos, em geral não ocorre uma hipercapnia séria concomitantemente, porque o dióxido de carbono se difunde 20 vezes tão rapidamente quanto o oxigênio. Caso a hipercapnia realmente ocorra, ela imediatamente estimula a ventilação pulmonar, o que corrige a hipercapnia, mas não necessariamente a hipoxia.
Contrariamente, na hipoxia causada por hipoventilação, a transferência de dióxido de carbono entre os alvéolos e a atmosfera está tão afetada quanto a transferência de oxigênio. A hipercapnia então ocorre junto com a hipoxia. E na deficiência circulatória, o fluxo diminuído de sangue reduz a remoção de dióxido de carbono dos tecidos, resultando em hipercapnia tecidual além de hipoxia tecidual. Entretanto, a capacidade de transporte do sangue para o dióxido de carbono é três vezes maior que a do oxigênio, de forma que a hipercapnia tecidual resultante é muito menor que a hipoxia tecidual.
Quando a PCO2 alveolar aumenta acima de 60 a 75 mmHg, uma pessoa de outra forma normal respira tão rápida c profundamente quanto possível, e a "fome de ar" também chamada de dispnéia, torna-se grave.
Caso a PCO2 aumente para 80 a 100 mmHg, a pessoa toma-se letárgica e algumas vezes até mesmo semicomatosa. Anestesia e morte podem resultar quando a PCO2 aumenta para 120 a 150 mmHg. Com esses altos níveis de PCO2, o excesso de dióxido de carbono começa a deprimir a respiração mais do que estimulá-la, causando assim um círculo vicioso: (1) mais dióxido de carbono, (2) maior redução da respiração. (3) desta forma, mais dióxido de carbono e assim por diante (culminando rapidamente na morte respiratória). (GUYTON & HALL, 2012)
NARCOSE POR NITROGÊNIO
Cerca de quatro quintos do ar são nitrogênio. À pressão ao nível do mar, o nitrogênio não tem nenhum efeito importante sobre a fisiologia do organismo, mas em altas pressões ele pode causar graus variados de narcose. Quando o mergulhador permanece nas profundezas do mar durante 1 hora ou mais e está respirando ar comprimido, a profundidade na qual aparecem os primeiros sintomas de narcose é cerca de 120 pés (36 metros). A este nível o mergulhador começa a exibir jovialidade e a perder muitos dos seus cuidados. Entre 150 e 200 pés (45 a 60 metros), o mergulhador torna-se sonolento. Entre 200 e 250 pés (60 a 75 metros), sua força desaparece consideravelmente, e ele muitas vezes se torna demasiado desajeitado para executar o trabalho necessário. Além de 250 pés (75 metros, pressão de 8,5 atmosferas), o mergulhador usualmente se torna quase inútil como resultado da narcose pelo nitrogênio, se ele permanecernestas profundidades durante demasiado tempo.
A narcose por nitrogênio tem características semelhantes às da intoxicação alcoólica, e por esta razão frequentemente foi chamada ‘’êxtase das profundidades’’. Admite-se que o mecanismo do efeito narcótico seja o mesmo que o da maioria dos outros gases anestésicos. Isto é, ele se dissolve nas substâncias gordurosas nas membranas neuronais e, em virtude do seu efeito físico de alterar a condutância iônica através das membranas, reduz a excitabilidade neuronal.
USO DE GASES MISTOS
Para mergulhos superiores a 60 pés de profundidade, o uso de ar comprimido eleva o risco de toxicidade de oxigênio e também ao retornar de altas profundidades foi explicado o risco de narcose por nitrogênio, por isso implica respirar gases mistos comprimidos com uma pressão parcial dos gases mais baixa.
São usadas atualmente três tipos de misturas com os gases oxigênio, hélio e nitrogênio. O Nitrox (nitrogênio + oxigênio), geralmente usado para mergulhos recreativos relativamente rasos. O heliox (hélio e oxigênio) e o trimix (oxigênio, nitrogênio e hélio) para mergulhos profundos.
O hélio começou a ser usado para esse fim em 1939, durante o resgate da tripulação do submarino Squalus com fornecimento de heliox continuamente por compressor de superfície, por não ser explosivo, inodoro, relativamente atóxico, não induzir narcose em qualquer pressão inspirada e pela baixa densidade reduzir a resistência respiratória imposta pelo nitrogênio. Suas desvantagens são a modificação na voz, que já pode ser corrigida por reguladores vocais eletrônicos e a considerável perda de calor em virtude da alta condutividade térmica que requer o uso de um gás separado para a sua roupa seca, geralmente argônio ou o ar.
A mistura de heliox torna um mergulho seguro até a profundidade de 300 pés,o maior risco de toxicidade do oxigênio ao respirar a mistura fornecida da superfície é o limite pressão parcial para a inspiração de oxigênio que é de 1,3 ata.
O trimix é uma mistura usada para mergulhos abaixo de 300 pés e mantém a pressão do oxigênio entre 0,4 e 0,6 atmosferas (300 a 450 mmHg) com redução da porcentagem dos gases oxigênio e nitrogênio e a introdução do gás hélio, o que mantém a pressão parcial dos gases dentro de padrões fisiológicos e possibilita mergulhos com profundidades superiores a 300 pés. O sistema de mergulho profundo consiste em uma câmara nas quais os mergulhadores vivem sob pressão por até 4 semanas em profundidades de até 1.500 pés.
A mistura será de acordo com a profundidade e o tempo do mergulho. O porcentual de oxigênio deve permanecer com margem de erro de 0,1% do valor desejado para evitar hipóxia ou a toxicidade.
O nitrox no mergulho profundo é usado para reduzir os tempos das paradas descompressivas em profundidades intermediárias e o oxigênio puro pode ser usado em profundidades de 20 pés (6 metros) ou mais rasas, porque a taxa de descompressão utilizando hélio pode ser muito maior do que se, durante a subida, a mistura respiratória for trocada para uma que não contenha qualquer hélio.
Assim, usando diferentes misturas de gases durante as diferentes partes do mergulho, os limites do mergulho podem ser estendidos e as paradas para descompressão podem ser otimizadas.
CONCLUSÃO
A compreensão dos mecanismos fisiológicos que envolvem as alterações ambientais do ambiente hiperbárico foram de suma importância para o grupo, tendo em vista que foi possível correlacionar assuntos estudados no bloco de cárdio-respiratório com a prática do mergulho, uma atividade milenar e que, tecnologicamente, evoluiu consideravelmente nos últimos anos.
A interdisciplinaridade levou-nos a uma análise global das relações entre quadros fisiológicos normais (em pressões ambientais próximas de 1 atm) e quadros fisiológicos patológicos provocados por altas pressões, dentre eles as toxicidades causadas principalmente pelos gases CO2, N2 e O2. Discutimos também o histórico e os danos físicos, bem como os perigos da prática do mergulho sem orientação e conhecimento da periculosidade do mesmo.
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